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FISIOLOGIA

II
Docente: Catarina
Godinho

Glândula Supra-Renal

Discentes:
Ana Cristina Martins, nº
103624
Mte da
Caparica Ana Cristina Sousa, nº
102714
Maio 2006
Ana Teresa Moreira, nº
102228
Glândula Supra-Renal -
O Córtex
córtex sintetiza corticosteróides e é
constituído por três zonas especializadas, tanto
funcional como morfologicamente:
Zona glomerular (mais
 Zona glomerular (mais
externa) - secreta
mineralocorticóides;

 Zona fasciculada
(intermédia) - secreta
glicocorticóides e pequenas
quantidades de androgéneos e
estrogénios;

 Zona reticular (mais


profunda) - secreta
androgéneos e pequenas
Glândula Supra-Renal -
Córtex
 Foram isolados mais de 30 esteróides do córtex
da supra-renal, mas apenas 2 são
excepcionalmente importantes para a função
endócrina normal do corpo humano:

- Aldosterona (principal mineralocorticóide)


- Cortisol (principal glicocorticóide)
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Corticosteróides:
 Mineralocorticóides – aldosterona - hormona
produzida em maiores quantidades e são
responsáveis pela regulação dos electrólitos do
líquido extracelular (Na+ e K+);
 Glicocorticóides – cortisol - principal
hormona, tendo um efeito mais significativo no
aumento da concentração de glicose no
sangue,
 Androgéneos – são secretados em pequenas
quantidades, dos quais a
dihidroepiandroesterona (DHEA) e a
Glândula Supra-Renal –
Córtex
MINERALOCORTICÓIDES
Aldosterona Muito potente
Contribui para cerca de 90% de toda a
actividade mineralocorticóide
Desoxicorticostero 1/30 da potência da aldosterona
na Segregada em quantidades muito pequenas
Corticosterona Actividade mineralocorticóide ligeira

9- α-Fluorocortisol Sintética
Ligeiramente mais potente do que a
Cortisol aldosterona
Actividade mineralocorticóide muito ligeira
Segregada em grande quantidade
Cortisona Sintética
Ligeira actividade mineralocorticóide
Glândula Supra-Renal –
Córtex
GLICOCORTICÓIDES

Cortisol Muito potente


Contribui para cerca de 95% da actividade
glucocorticóide total
Corticosterona Muito menos potente do que o cortisol
Contribui para cerca de 4% da actividade
glucocorticóide total
Cortisona Sintética
Quase tão potente como o cortisol
Prednisona Sintética
4 vezes mais potente do que o cortisol
Metilprednisona Sintética
5 vezes mais potente do que o cortisol
Dexametasona Sintética
30 vezes mais potente do que o cortisol
Glândula Supra-Renal –
Córtex
 As hormonas corticosteróides:

 São produzidas pelo córtex da supra-renal,


transportadas no sangue e depois
metabolizadas no fígado e excretadas pela bilis
e pela urina;

 Ligam-se a receptores intracelulares e


estimulam a síntese de proteínas específicas
que são responsáveis pela produção de
respostas celulares;

 A vitamina C tem um importante papel na


síntese de corticosteróides.
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Síntese de corticosteróides:
 Sintetizados a partir do colesterol
 O colesterol é derivado sobretudo do plasma,
obtido por endocitose mediada por receptores,
a partir de lipoproteínas de baixa densidade
(LDL)

 Uma pequena parte do colesterol é sintetizado


in situ a partir do acetil-CoA
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Secreção dos corticosteróides

 Não são armazenados de forma


significativa no interior das células do
córtex da supra-renal pois são
rapidamente libertados para o plasma
após a síntese

 A libertação de cortisol ocorre com uma


periodicidade que é regulada pelo ritmo
diurno de libertação de ACTH (os níveis
de cortisol são mais elevados pela
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Mecanismos de regulação da secreção dos
Stress e outroscorticosteróides
factores

Inibe Inibe
Hipotálamo

Secreção de CRH

Estimula Legenda: Os
Inibe glicocorticóides
Secreção de ACTH pela adenohipófise
circulantes inibem a
secreção de CRH pelo
Aumento dos valores plasmáticos de hipotálamo e de ACTH
ACTH pela adenohipófise. A
ACTH circulante
Aumento da secreção de cortisol pelo também inibe,
córtex de supra-renal
provavelmente, a
secreção de CRH
Aumento do cortisol plasmático
Glândula Supra-Renal –

Córtex
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
 A descida da pressão arterial sistémica estimula a
libertação de renina pelas células justaglomerulares do
rim (JGA) de dois modos:
1. ↓ pressão arterial sistémica (efeito simpático nas JGA)
2. ↓ pressão de perfusão renal (barorreceptores “renais”)
 Ambos os mecanismos aumentam a libertação de
renina e conduzem ao aumento dos níveis de
angiotensina II e de aldosterona
 Constituem uma influência de feedback negativo sobre
a libertação de renina:
- angiotensina II, pela inibição directa da libertação de
renina pelo rim e através do aumento acentuado da
pressão sanguínea (↓ estimulação dos
barorreceptores);
- aldosterona, de forma mais lenta, aumentando a
reabsorção renal de Na+ e deste modo, aumentando o
Glândula Supra-Renal -
Córtex
 Potássio

1. A subida da [K+] no plasma estimula a síntese


e a libertação de aldosterona pelas células
células glomerulosas do córtex da supra-renal;

3. A aldosterona vai actuar nas células dos tubos


colectores, aumentando a reabsorção de Na+
(↑ níveis de Na+ sanguíneo) e aumentando a
excreção renal de K+ para a urina provocando
uma diminuição da [K+] no plasma;

5. Como resultado, a estimulação das células


glomerulosas diminui e consequentemente, a
secreção de aldosterona decresce,
completando o ciclo de feedback negativo.
Esquema geral das 3 vias de estimulação das células
glomerulosas para a síntese de Aldosterona
Cérebro CRH e AVP Adenohipófise ACTH

Aumento da
ACTH [K+] no plasma
Cascata renina-
angiotensina +

+
+ Córtex da
Angiotensina II supra-renal
↑ da [K+] no plasma

Aldosterona
-
Convertase pulmonar
nos pulmões

Renina Rim

Angiotensina I
-

↓ da excreção de Na+
↓ da excreção de H2O

Angiotensinogénio ↑ da excreção de [K+]

↓ da [K+] no plasma

↑ do volume sanguíneo circulante


↑ do volume do fluído extracelular
Fígado ↑ da pressão sanguínea
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Funções da aldosterona

 Nos tubos colectores do rim:

 Aumenta a reabsorção de Na+, causando a subida


dos níveis de Na+ sanguíneo
Reabsorç Reabsorç Aumento
ão ão do
de acrescida volume
Na+ de H2O de
sangue
 Aumenta a excreção de K+ para a urina, causando a
descida dos níveis de K+ sanguíneo;

 Aumenta a excreção de H+ para a urina, causando a


descida de [H+] no fluído extracelular.
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Funções da aldosterona
Funções da aldosterona

 Nas glândulas salivares e sudoríparas:


 Aumenta a reabsorção de NaCl da saliva
primária nos ductos excretores e a secreção de
K+ nos ductos

 Acção semelhante ao nível das glândulas


sudoríparas

 No cólon:
 Aumenta muito a absorção de Na+.
(Um baixo nível de aldosterona pode provocar
uma deficiente absorção de Na+ e levar à
incapacidade de absorver cloro, outros iões e H2O,
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Efeitos da hipersecreção de aldosterona

↑ Na+ no Retenção
sistema exagerada de
Hipertens
circulatóri H2O no
ão
o sistema arterial
circulatório

Aldosteron
a no Estímulo superior ao
sangue normal para provocar
↓ K+ no Hiperpolariz
sistema ação a despolarização
circulatóri muscular e celular até ao limiar e
o dos gerar potenciais de
neurónios acção

Letargia
Fraqueza
muscular
Glândula Supra-Renal -
Córtex
Efeitos da hipersecreção de aldosterona
Efeitos da hipersecreção de aldosterona

 Aumenta o volume do fluído extracelular;


 Aumenta a pressão arterial;
 Retenção de sódio transitória;

 Se o aumento de volume do fluído extracelular mediado


pela aldosterona durar mais de 1 a 2 dias ocorre um
aumento da pressão arterial.
 O aumento da pressão arterial vai provocar um aumento
na excreção renal de sal e de água e a excreção renal
retorna ao normal;
 O balanço entre a ingestão e a excreção de sal e de H2O
é mantido independentemente do excesso de
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Principais acções dos glicocorticóides

Acções metabólicas:
 Hidratos de Carbono: ↓ a captação e utilização
periférica da glicose e ↑ gliconeogénese =
hiperglicémia

 Proteínas: ↑ catabolismo, ↓ do anabolismo

 Lípidos: efeito permissivo sobre as hormonas


ipolíticas e redistribuição da gordura (Síndrome
de Cushing)
Glândula Supra-Renal –
Córtex
 Sobre os eventos celulares:
- nas áreas de inflamação aguda:  do
influxo e da actividade dos leucócitos;

- nas áreas de inflamação crónica:  da


actividade nas células mononucleares, 
proliferação de vasos sanguíneos,  fibrose.

- nas áreas linfóides:  expansão dos


linfócitos T e B e acção reduzida das celúlas
T secretoras de citocinas.
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Principais acções dos glicocorticóides

Acção reguladora:
• Efeitos globais:

 da inflamação crónica e das reacções


autoimunes;

- deteriorização da cicatrização e  nos


aspectos protectores da resposta
inflamatória.
Glândula Supra-Renal –
Córtex Débil actividade
mineralocorticóide
Resposta do organismo ao stress: Acções imunossupressoras, anti-
aumento do tónus vascular inflamatórias e anti-alérgicas

Células adiposas: aumento da CORTISOL Músculos esqueléticos e outros


Lipólise (Glicocorticóide) tecidos

Fígado: aumento da
gluconeogénese, glucogénese,
Aumento da mobilização do Aumento da mobilização de
armazenamento de glicogénio
glicerol e ácidos gordos aminoácidos
(conversão das proteínas) e
actividade enzimática (ex.:
Glucose-6-fosfato) – efeito
oposto ao da insulina.
Glândula Supra-renal -
Córtex
 Principais alterações da secreção de
hormonas do córtex da supra-renal:

• Síndrome de Cushing
• Doença de Addison
• Síndrome de Conn’s
• Síndrome Adrenogenital
Glândula Supra-Renal –
Córtex
 Sobreprodução de cortisol
Síndrome de Cushing (Hiperadrenalismo)
• Causas:

- Adenomas da adenohipófise aumentam a


secreção de ACTH, provocando
hiperplasia adrenal e excesso de
secreção de cortisol;
- Adenomas do córtex da supra-renal;

- “Secreção ectópica” de ACTH, devido a


um tumor em qualquer parte do corpo
(ex: carcinoma abdominal);
- Resulta da hiperplasia de um ou ambos
os córtices da supra-renal (excesso de
produção de cortisol e também de alguns
Glândula Supra-Renal –
Córtex
- Anormal funcionamento do hipotálamo, causando
a libertação de níveis elevados de hormona
corticotropina, o que estimula o aumento da
libertação de ACTH;
- Administração e produção excessiva de
esteróides, provoca o edema da face (“cara de
lua”)
- Característica especial da doença: mobilização da
gordura da parte inferior do corpo para o tórax e
abdómen, dando origem a um “torso de búfalo”;
- Potência androgénica – acne e hirsutismo
(crescimento elevado de pêlos faciais)
Síndrom
e de
Cushing
Glândula Supra-Renal –
Córtex
 Hipoadrenalismo - Doença
de Addison
- Incapacidade do córtex de
produzir hormonas – atrofia
primária do córtex;
- 80% dos casos, a atrofia
deve-se a auto-imunidade
contra o cortéx; Pigmentação melanínica

- Hipofunção da glândula
supra-renal resulta da
destruição tuberculosa ou
da invasão cancerígena.
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Distúrbios:
Por défice de
mineralocorticóides
(aldosterona):
- Diminuição do volume do
líquido extracelular;
- Hiponatremia, Hipercalémia
(↑ K+) e Acidose moderada (↑
H+);
- ↓ volume plasmático → ↑
concentração eritrócitos → o Pigmentação da língua,
particularmente nas margens
débito cardíaco diminui e o laterais.
paciente morre em choque
(se não for tratado
Glândula Supra-Renal –
Córtex
Por défice de
glicocorticóides (cortisol):
- Incapacidade de manter a
concentração sanguínea normal
de glicose entre as refeições
(neoglucogénese imperfeita);
- Falta de cortisol diminui a
mobilização de proteínas e de
gorduras dos tecidos (lenta
mobilização de energia); Pigmentação da mucosa jugal
- Falta de força muscular;

Nota: Outra característica da maioria das


pessoas com a doença de Addison é a
Glândula Supra-Renal –
Córtex
 Síndrome de Conn’s (Aldosteronismo
primário)
• Pequeno tumor da zona glomerulosa das
células causa :
- ↑ da secreção de aldosterona

• Efeitos:
- Hipocalémia (paralisia muscular)
- ↑ volume do fluído extracelular
- ↑ volume sanguíneo
- ↑ [Na+] plasmática
- Hipertensão

Nota: ↓ [K+] extracelular tem um efeito negativo na


transmissão de potencial de acção nas fibras nervosas,