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PRINCÍPIOS BÁSICOS
Cadeia Leve
FRAGMENTO Fc
MOLÉCULAS DE IG
IMUNOGLOBULINAS
IgM: 1º classe de anticorpo secretado na resposta
primária. Forma secretada = pentâmero de 900.000 Mr e
10 sítios de ligação de antígenos. 10% das
imunoglobulinas do plasma. Eficiente na ligação com C1q,
ativando a Cascata do Complemento e lise celular.
IgG: Ig predominante no plasma = monômero de 150.000
Mr – 75% das Ig séricas. 4 sub-classes: IgG1 a 4.
Diferenciam entre si pelo número de pontes dissulfídicas.
Predominante é IgG1(65 a 77%). Aloanticorpos de células
vermelhas são predominantemente IgG1 e IgG3.
IMUNOGLOBULINAS
IgA: classe de imunoglobulinas principal nas secreções
– 15% do total de Ig no plasma;
_ 1/3 dos anticorpos anti-A e anti-B;
IgE: < 1% do total de Ig do plasma; A porção Fc da
molécula se liga a basófilos e mastócitos. Porção Fab se
liga a um alérgeno - ligação cruzada com outra molécula
- liberação histamina (reação alérgica).
IgD: papel na diferenciação do lifócito B.
Imunoglobulinas em banco de sangue
IgG e IgM: mais importantes para Banco de Sangue;
IgG: reage à temperatura corporal - destrói hemácias
transfundidas antígeno-positivas;
Ac IgM: ocorrência natural no Sistema ABO - podem
interferir com a detecção de Ac IgG clinicamente
significantes.;
2-mercaptoetanol ou ditiotreitol (DTT): dissociação da
forma pentamérica da molécula de IgM - remoção dos
Ac IgM e identificação Ac IgG.
SÍNTESE DE ANTICORPOS
Estimulação antigênica;
3 células envolvidas: linfócito B, linfócito T, CAA (célula
apresentadora de antígenos);
1950 – Burnet – linfócitos não são produzidos por estímulo
antigênico – milhões de linfócitos pré-programados.
1º passo: Reconhecimento Ag pela CAA – endocitose –
entregue aos endossomas (proteólise limitada) – MHC
classe II transportado pela cadeia invariante (proteína
carreadora), do Complexo de Golgi para endossomas –
ligação do peptídeo derivado Ag a molécula de MHC
classe II, formando um complexo Ag/MHC classe II.
SÍNTESE DE ANTICORPOS
2º passo: Reconhecimento do complexo Ag/MHC classe
II pela célula T helper – outras interações como B7 na
CAA e CD28 na cél T helper – ativação celular – síntese
do receptor do fator de crescimento IL2 e aumento de
secreção da IL2 = estimula proliferação.
3° passo: Ligação do Ag ao receptor de cél B –
complexo Ag/receptor interiorizado por endocitose – Ag
processado é apresentado junto com MHC classe II –
superfície das células – interação antígeno específica
entre cél T helper e cél B – ativação cél. B – proliferação
e secreção de anticorpos.
SÍNTESE DE ANTICORPOS
Após estimulação algumas céls. B produzem resposta
imune primária e outras se tornam céls. B de memória.
As primeiras morrem em poucos dias e as outras
permanecem circulantes por vários anos.
FUNÇÃO DOS ANTICORPOS
Destruição “non-self”;
Ag se liga Ac pela porção Fab – porção Fc se liga a porção
externa da membrana – ligação dos componentes do
complemento – desencadeia Complexo de Ataque da
Membrana (MAC) – destruição celular (lise);
Células estranhas cobertas por anticorpos –ligação da
porção Fc: - a macrófagos e neutrófilos – ingeridos e
destruídos por fagocitose;
cél. NK: lise por liberação perforina (homólogo
componente C9 do Complemento)
CASCATA DO COMPLEMENTO
FUNÇÃO DOS ANTICORPOS
Receptor Fc da placenta: imunidade por transporte da Ig
da mãe para o feto;
IgA: encontrada principalmente em áreas de superfície
mucosa – auxiliam proteção do muco. Deficiência de IgA:
1/500 indivíduos. Responsável por reação transfusional
anafilática grave.
IgD: função incerta;
IgE: ligação a receptores Fc de mastócitos e basófilos –
secreção histamina – dilatação e aumento permeabilidade
vascular – linfócitos no sítio inflamatório.
IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULA
MHC classe I: expresso na superfície da maioria das
células nucleadas;
Molécula MHC classe I da cél. Infectada apresenta o
peptídeo derivado do Ag – reconhecido pelas céls. T
citotóxicas – ligação CD8 com domínio alfa 3 – ativação
tirosina quinase – ativa a célula T que libera perforina
destruindo a célula infectada.
Em Imuno-hematologia o foco principal é imunidade
mediada por anticorpos.
IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULA
Transfusão – passagem de linfócitos do doador para
receptor – normalmente são reconhecidos pelo sistema
imune e destruídos. Pacientes gravemente
imunossuprimidos – não são reconhecidos - proliferam
causando GVHD.
Transfusão de linfócitos homozitos para o Ag HLA para
pacientes heterozigotos – não são reconhecidos,
causando GVHD.
AUTOIMUNIDADE
Sucesso do Sistema Imune: capacidade do organismo
distinguir “self” de “non-self”;