Manual de Condutas Médicas - Pediatria

Manual de Condutas Mdicas do Departamento de Pediatria, Faculda-
de de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia / Cristiana

Nascimento de Carvalho (editor e coordenador geral); Vanda Ma. M.
de Miranda, Ma. do Socorro H. Fontoura, Silvana F. da Fonseca,
Angelina X. Acosta (coordenadores e editores); Adriana Barreto
Mello...[et al.] (colaboradores). Salvador: Universidade Federal da
Bahia 296 p.: il., fots, grafs.
Obra patrocinada pela Nestl.
1.Criana. 2.Diagnstico. 3.Tratamento de Emergncia. 4.Antibiti-
cos. 5.Recm-nascido. I.Nascimento-Carvalho, Cristiana. II.Miranda,
Vanda Maria Mota de. III.Fontoura, Maria do Socorro Heitz. IV.Fonseca,
Silvana Fahel. V.Acosta, Angelina Xavier. VI.Departamento de Pedia-
tria. VII.Nestl.
CDU 616-083.98 (035)
M294
Manual de Condutas Mdicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 3
Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia .............. 5
Ttulo dos Autores ............................................................................................................................................ 7
Prefcio ............................................................................................................................................................ 13
Palavra do Diretor FAMEB, UFBA ................................................................................................................. 14
Agradecimentos............................................................................................................................................... 16
Apresentao ................................................................................................................................................... 17
Breve Histrio................................................................................................................................................... 18
Captulos
MDULO VIDA
Abordagem da criana gravemente enferma ..................................................................................... 21
Anafilaxia............................................................................................................................................... 28
Cetoacidose diabtica ......................................................................................................................... 34
Insuficincia supra-renal ..................................................................................................................... 43
Sepse ................................................................................................................................................... 45
Urticrias .............................................................................................................................................. 49
MDULO AR
Bronquiolite .......................................................................................................................................... 57
Crise de asma ..................................................................................................................................... 63
Infeces das vias areas superiores ............................................................................................... 72
Insuficincia respiratria ..................................................................................................................... 80
Obstruo respiratria alta .................................................................................................................. 85
Pneumonias agudas ........................................................................................................................... 90
MDULO MAR
A criana com anemia ......................................................................................................................... 101
A criana que sangra ........................................................................................................................... 104
Intervalos de referncia (normalidade) para testes laboratoriais em pediatria............................... 114
Uso de de hemocomponenetes ......................................................................................................... 118
Valores de normalidade do laboratrio ..............................................................................................
MDULO LUA
Crise de hipxia ................................................................................................................................... 125
Endocardite infecciosa ........................................................................................................................ 129
Febre reumtica ................................................................................................................................... 133
Insuficincia cardaca .......................................................................................................................... 138
Miocardites ........................................................................................................................................... 142
Reconhecendo a criana cardiopata .................................................................................................. 146
ndice
MDULO ESTRELA
Hipertenso arterial ............................................................................................................................. 153
Infeco do trato urinrio ..................................................................................................................... 161
Insuficincia renal aguda .................................................................................................................... 165
Sndromes glomerulares .................................................................................................................... 170
MDULO GUA
Colestase neonatal ............................................................................................................................. 177
Diarria aguda e desidratao ........................................................................................................... 183
Dor abdominal ..................................................................................................................................... 192
Hepatites agudas................................................................................................................................. 197
MDULO FOGO
Abordagem da criana com febre ....................................................................................................... 209
Artralgias na infncia ........................................................................................................................... 213
Artrite sptica ........................................................................................................................................ 219
Antiobioticoterapia na artrite sptica ................................................................................................... 224
Celulites................................................................................................................................................ 226
Linfadenites bacterianas agudas ....................................................................................................... 228
Meningites ............................................................................................................................................ 230
Piodermites .......................................................................................................................................... 237
MDULO TERRA
Distrbios metablicos no RN............................................................................................................ 241
Infeces congnitas e perinatais ...................................................................................................... 247
MDULO SAL
Alimentao nos dois primeiros anos de vida................................................................................... 257
MDULO UNIVERSO
A tica no atendimento de emergncia .............................................................................................. 263
Antibioticoterapia emprica em infeco hospitalar ........................................................................... 265
Maus tratos ........................................................................................................................................... 271
Preveno e controle de Infeco hospitalar em pediatria ............................................................... 275
ANEXOS
Calendrio vacinal recomendado pelo Ministrio da Sade ............................................................ 281
Preveno e controle de infeco hospitalar em pediatria ............................................................... 282
Curvas de Crescimento....................................................................................................................... 283
Quadro com valores de presso arterial para meninas ................................................................... 293
Quadro com valores de presso arterial para meninos ................................................................... 294
Tabela com dose de antimicrobianos no perodo neonatal ............................................................. 295
Tabela com dose de antimicrobianos na faixa etria peditrica alm do perodo neonatal .......... 296
Prof. Crsio Alves, Profa. Socorro Fontoura, Profa. Isabel Freitas, Profa. Vanda Miranda, Profa. Cristiana
Nascimento de Carvalho, Profa. Suzy Cavalcante, Profa. Edna souza, Profa. Lcia Moreira, Prof. Hagamenon
Silva, Profa. Silvana Fonseca, Profa. Angelina Costa, Prof. Edilson Martins, Profa. Da Cardozo, Profa. Betnia
Pereirea Toralles, Prof. Luis Fernando Adan (Corpo Docente Permanente do Departamento de Pediatria,
FAMEB, UFBA) em 30 de maro de 2005, em frente Faculdade de Medicina da Bahia (UFBA), Terreiro de
Jesus, Salvador, Bahia.
Demais Professores do Departamento de Pediatria: Profa. ngela Matos, Profa. Dulca Emlia Moreira, Prof.
Hugo Ribeiro, Profa. Luciana Silva, Profa. Luiza Moreira, Profa. Nayda CArneiro, Profa. Solange Rum de Pinho.
Adriana Barreto Mello
Mdica Hematologista e Hemoterapeuta, Doutora
em Medicina (UNIFESP)
Diretora Geral da Fundao Hemoba
Alice Okumura
Especializao em Nefrologia Peditrica
(Universidade de Kobe, Japo)
Nefrologista Peditrcia do Complexo CPPHO-
HUPES
Ana Soares Rolim
Especializao em Reumatologia Peditrica
(UNIFESP)
Mestranda em Medicina (FAMEB-UFBA)
Preceptora da Residncia Mdica em Pediatria do
Hospital da Criana (Obras Sociais Irm Dulce)
Angelina Xavier Acosta
Graduao em Medicina (FAMEB-UFBA)
Residncia em Gentica Mdica (FMUSP-Ribeiro
Preto)
Doutorado em Cincia Mdicas (FMUSP-Ribeiro
Preto)
Especialista em Gentica Clnica (Sociedade
Brasileira de Gentica Clnica)
Professora Adjunto do Departamento de Pediatria
(FAMEB-UFBA)
Clia Maria Stolze Silvany
Pediatra e Coordenadora da Residncia Mdica e
Internato em Pediatria das Obras Sociais Irm
Dulce
Diretora de Promoo Social da Sociedade
Brasileira de Pediatria
Professora do Internato de Pediatria da Escola
Bahiana de Medicina e Sade Pblica
Cludio Brando
Bioqumico Supervisor do Laboratrio de Patologia
Clnica do Hospital Aliana
Coordenador do Laboratrio de Coagulao,
Hematologia e Imuno-Hematologia da Hemoba
Mestrando em ImunoHemostasia (Imunologia-
UFBA)
Professor de Hematologia (UNIME)
Crsio Alves
Doutorando em Medicina (FAMEB-UFBA)
Professor do Departamento de Pediatria (FAMEB-
UFBA)
Chefe do Ambulatrio de Endocrinologia Peditrica
do Complexo CPPHO-HUPES
Ttulo dos Autores
Coordenador do Servio de Endocrinologia
Peditrica do Hospital Roberto Santos
Endocrinologista Peditrico do Hospital So Rafael
Instrutor do Curso de Suporte Avanado de Vida em
Pediatria (PALS)
Cristiana Nascimento de Carvalho
Professora Adjunto e Chefe do Departamento de
Pediatria (FAMEB-UFBA)
Membro do Corpo Docente Permanente da Ps-
graudao (FAMEB-UFBA)
Mestre em Assistncia Materno-Infantil e Doutor em
Medicina (FAMEB-UFBA)
Residncia em Pediatria e Especializao em
Infectologia Peditrica (UNIFESP)
Infectologista Peditrica pela Sociedade Brasileira
de Pediatria e Sociedade Brasileira de Infectologia
Membro do Conselho Cientfico do Departamento
de Infectologia da Sociedade Brasileira de Pediatria
Daisy Loureno
Professora Associada Livre Docente da Disciplina
de Hematologia e Hemoterapia, Setor de
Hemostasia e Trombose (UNIFESP)
Edna Lcia Santos Souza
Professora Assistente do Departamento de Pediatria
(FAMEB-UFBA)
Chefe do Setor de Pneumologia Peditrica do
Complexo CPPHO-HUPES (UFBA)
Pneumologista Peditrica do Hospital So Rafael
Membro do Conselho Cientfico do Departamento
de Pneumologia da Sociedade Brasileira de
Pediatria
Eduardo Teixeira Rocha
Mdico Ortopedista, Doutor em Medicina (FAMEB-
UFBA)
Membro Titular da Sociedade Brasileira de
Ortopedia e Traumatologia e Sociedade Brasileira
de Ortopedia Peditrica
Hagamenon Rodrigues Silva
Professor Adjunto do Departamento de Pediatria
(FAMEB-UFBA)
Doutor em Medicina (FAMEB-UFBA)
Mdico do Hospital Couto Maia
Hermila Tavares Vilas Guedes
Pediatra, Mestre e Doutoranda em Medicina
(FAMEB-UFBA)
Especializao em Alergo-imunologia Clnica em
Pediatria (Centre Hpotalier Universitaire Aix-
Marseille II, Frana)
Presidente do Departamento de Alergologia,
Imunologia e Reumatologia da Sociedade Baiana
de Pediatria
Responsvel pelo Ambulatrio de Alergologia e
Imunologia Peditrica do Complexo CPPHO-
HUPES (UFBA)
Professora do Curso de Medicina da FTC
Instrutora do Curso de Suporte Avanado de Vida
em Pediatria (PALS)
Editora da Revista Baiana de Pediatria
Isa Meneses Lyra
Doutoranda em Medicina (FAMEB-UFBA)
Mestre em Hematologia (UNIFESP)
Coordenadora do Ambulatrio de Hematologia da
Fundao do Hemoba
Hematologista Peditrcia do Complexo CPPHO-
HUPES
Vice-presidente da Sociedade Baiana de Pediatria
Isabel Carmem Freitas Fonseca
(FAMEB-UFBA) e da Escola Bahiana de Medicina e
Sade Pblica
Mestre em Medicina Interna (FAMEB-UFBA)
Coordenadora da Unidade de Internao Peditrica
do Hospital So Rafael
Isabel Cristina Britto Guimares
Especializao em Cardiologia Peditrica (INCOR-
USP e Sociedade Brasileira de Cardiologia)
Doutoranda em Medicina (FAMEB-UFBA)
Cardiologista Peditrica do Hospital Santo Amaro
e Instituto Procardaco
Jos Abelardo Garcia de Meneses
Anestesiologista. Corregedor do CREMEB e Diretor
do SINDIMED
Jos Magalhes Jnior
Cardiologista Peditrico e Ecocardiografista do
Hospital So Rafael e da Clnica Peditrica do
Itaigara
Lara de Arajo Torreo
Mestre em Pediatria (FMUSP-So Paulo)
Coordenadora da UTI Peditrica do Hospital Aliana
e do Hospital Ernesto Simes Filho
Mdica Assistente da Enfermaria do CPPHO (UFBA)
Leda Solano de Freitas Souza
Mestrado e Doutorado em Medicina (FAMEB-UFBA)
Especializao em Pneumologia Peditrica
(University of London)
Coordenadora do Curso de Medicina da FTC
Lcia Maria Oliveira Moreira
Professora Titular de Neonatologia, Departamento
de Pediatria (FAMEB-UFBA)
Licia Ligia Lima Moreira
Enfermeira da CCIH do Centro Peditrico Professor
Hosannah de Oliveira
Luis Cladio Paranhos da Cruz
Especializao em Pneumologia Peditrica no
Mdico do Servio de Ponto Atendimento em
Pediatria do Hospital da Cidade
Luiza Amlia Cabus Moreira
Gastroenterologista infantil
Especialista em Nutrio Parenteral e Enteral
(Sociedade Brasileira de Nutrio Parenteral e
Enteral)
(FAMEB UFBA)
Maria de Ftima Cmara Gesteira
Mestrado na UNIFESP
Fellow em Nefrologia Peditrica (Children Hospital,
University of Miami)
Coordenadora da Nefrologia Peditrica, Programa
NefroBahia, Hospital Roberto Santos
Maria do Socorro Heitz Fontoura
(FAMEB-UFBA) e da Escola Bahiana de Medicina e
Sade Publica
Membro do Setor de Pneumologia Peditrica do
Maria Regina Corra
Cardiologista Peditrica (Sociedade Brasileira de
Pediatria)
Mdica Cardiologista Peditrica do Complexo
CPPHO-HUPES (UFBA)
Nadya Maria Bustani Carneiro
(FAMEB-UFBA)
Nanci Silva
Especialista em Doenas Infecciosas pelo Hospital
do Servidor Pblico Estadual-SP
Professora da Escola Bahiana de Medicina e Sade
Pblica
Ney Cristian Amaral Boa Sorte
Pediatra (Sociedade Brasileira de Pediatria
Mestre em Medicina (Epidemiologia Clnica)
(FAMEB-UFBA)
Pediatra da Unidade Metablica Fima Lifshitz,
Complexo CPPHO-HUPES
Professor Assistente da Escola Bahiana de
Medicina e Sade Pblica e da FTC
Priscila Pinheiro Ribeiro Lyra
Neonatologista. Mestre em Pediatria (FMUSP).
Professora convidada da disciplina de Neonatologia
(FAMEB-UF BA)
Renata Cristina Castro Cruz
Especialista em Terapia Intensiva Peditrica (SBP)
Mdica Assistente da Enfermaria do CPPHO (UFBA)
Rita Franca
Especialista em Gastroenterologia e Hepatologia
Peditrica
Mestre em Assistncia Materno-Infantil
Coordenadora de Ensino da Residncia do Terceiro
Ano em Gastroenterologia e Hepatologia
Peditricas, Complexo CPPHO-HUPES (UFBA)
Professora do Curso de Medicina da FTC
Roberta Mendes Lima Sobral
Pediatra e Nefrologista Peditrica do Complexo
CPPHO-HUPES (UFBA)
Nefrologista Peditrica do Programa Nefro-Bahia
(HGRS-SESAB)
Silvana Fahel da Fonseca
(FAMEB-UFBA)
Ps-doutorado na Boston University e na Azienda
Ospedaliera di Ferrara
Hematologista Peditrica (Sociedade Brasileira de
Pediatria)
Consultora do Setor de Hematologia dos
Laboratrios Qualitech e Dirceu Ferreira
Suzy Santana Cavalcante
(FAMEB-UFBA)
Tatiana Portocarrero
Especialista em Pediatria, atuao em Nefrologia
Peditrica (SBP)
Coordenadora de Ensino em Nefrologia peditrica
do Programa NefroBahia
Preceptora da Residncia Mdica em Pediatria do
Hospital So Rafael
Nefropediatra do Hospital So Rafael
Toshio Matsumoto
Mdico Coordenador da UTI Peditrica e UTI
neonatal do Hospital Municipal Infantil Menino
Jesus, So Paulo
Vanda Maria Mota de Miranda
Residncia em Pediatria (UFBA)
Mestrado em Sade Comunitria (UFBA)
(FAMEB-UFBA)
Seo 1
Apresentao
Prefcio
Prezados Colegas
A honra do convite e a satisfao em escrever este prefcio se multiplicaram a medida em que conheci o
contedo da obra e pude constatar a qualidade do trabalho realizado pelos colegas do Departamento de Pedi-
atria da FAMEB e do Centro Peditrico Prof. Hosannah de Oliveira.
A edio de um Manual de Condutas Mdicas como este, direcionado a acadmicos, ps-graduandos e
pediatras, elaborado de forma to cuidadosa, no meio do turbilho do dia-a-dia profissional que tanto nos
absorve, nos faz acreditar que possvel melhorar a qualidade do atendimento peditrico em nosso pas, e nos
remete a um momento de reflexo em busca dos caminhos para a sua efetivao.
Atuar como pediatra significa manter-se em uma atividade interessante, em que se criam e renovam os
conhecimentos a cada dia. Entretanto, fatores adversos como m condies de trabalho, remunerao incom-
patvel e presses de toda ordem, tm nos afastado paulatinamente daqueles ideais que projetamos e pelos
quais lutamos em nossa trajetria profissional.
A resposta a esta situao vigente, neste pas de dimenses continentais, est justamente em iniciativas
setorizadas como esta, de um grupo de valorosos pediatras que fazem de sua indignao fora motriz, neste
caso, para contribuir com o aprimoramento profissional daqueles que se dedicam ou se preparam para o
atendimento de crianas e adolescentes.
Este excelente trabalho trata, de forma abrangente, as principais patologias infantis, analisando todos os
aspectos de interesse na rea, bem como discorre sobre mtodos diagnsticos e teraputicos mais adequa-
dos prtica diria. Tudo isso em captulos muito bem divididos, em que predomina o carter multidisciplinar.
O leitor encontrar ainda outros dados de relevncia na prtica peditrica, como os anexos que abordam a
questo da imunizao, grficos de crescimento, tabelas com dose de antimicrobianos e quadros com valores
de presso arterial. O Manual tambm no deixa de ser um meticuloso projeto a nos orientar sobre temas como
a tica no atendimento de emergncia, infeco hospitalar e maus tratos.
Pude constatar que este Manual ser de extrema validade no s para aqueles que se preparam para
exercer a medicina voltada para a criana, mas tambm para todos aqueles que j exercem a pediatria e que
encontraro nesta obra orientaes prticas para incrementar e melhorar o atendimento de seus pacientes.
A todos os professores do Departamento de Pediatria da FAMEB e do Centro Peditrico Prof. Hosannah de
Oliveira que contriburam para que este projeto se tornasse realidade, nossos efusivos parabns. Aos que busca-
ro nele informao, pesquisa e atualizao, a certeza de que trata-se de excelente fonte de conhecimento.
Lincoln Marcelo Silveira Freire
Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Fede-
ral de Minas Gerais
Presidente da Fundao Sociedade Brasileira de Pediatria
Na atualidade da Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB), faz parte do senso comum o excelente grau de
diferenciao dos programas desenvolvidos (nas reas de ensino, assistncia, extenso e pesquisa) pelos
docentes e mdicos vinculados ao Departamento de Pediatria da FAMEB e/ou ao Centro Peditrico Prof. Hosannah
de Oliveira (CPPHO). Isso traduzido pela boa satisfao da sua clientela do sistema docente-assistencial:
pacientes e familiares, alunos e internos do Curso de Medicina e tambm dos mdicos-residentes do programa
de residncia mdica em Pediatria do Complexo Hospital Universitrio Prof. Edgard Santos (C-HUPES).
Essa constatao facilmente observada conversando com estudantes e mdicos-residentes, apesar das
constantes crticas sobre a inadequao do ambiente e das condies de trabalho decorrentes da estrutura
fsica e da falta de insumos aos procedimentos diagnsticos e teraputicos. Porm, mesmo com essa situao
adversa e conseqente contnua crise das unidades universitrias de sade - impostas pelo Governo Federal
- o Grupo da Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO) vem sabendo delimitar os problemas, buscar ou indicar as
correes e encontrar estratgias para oferecer melhores servios aos seus usurios.
parte desse esforo do Grupo da Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO), o Manual de Condutas Mdicas.
Cada captulo foi escrito assinalando, com objetividade, as bases do problema de interesse para a sade da
criana, bem como os indicadores diagnsticos e s principais medidas teraputicas, profilticas e/ou de
controle. Dessa forma, o Manual de Condutas Mdicas cumpre o objetivo de oferecer ao consulente: informa-
es para o melhor atendimento da criana e ao aconselhamento sobre o caso clnico; e questes de muito
interesse da famlia com uma criana doente.
Alm desse aspecto prtico, fundamental, o Manual de Condutas Mdicas tem outro fim, igualmente nobre
e de impacto na assistncia no mdio e longo prazo: o de fundamentar as rotinas do servio e assim permitir a
consolidao das experincias na prtica peditrica. Desse modo, aumentam as chances de melhores pers-
pectivas no aprimoramento da assistncia, das condies de ensino e torna a pesquisa clnica mais rica de
valores comparativos.
Merecem destaque os captulos sobre A tica no atendimento de emergncia e Maus tratos. O primeiro,
tem relao com temtica de grande valor para a Medicina e a Sociedade, porque sem a observao do cdigo
deontolgico e dos valores bioticos, a Medicina e os seus atores ficam menores e sem grandeza dentro da
cultura da vida. Tambm, sem a valorizao dos princpios ticos, a prtica mdica se torna mecanicista e
desprovida de bens prprios aos caros preceitos humansticos. Do contrrio, a coisificao do binnimo
criana-famlia incompatvel com civilidade e muito menos com a boa prtica mdica.
Nesse contexto, o captulo Maus tratos refora a necessidade do mdico, do estudante e todas as pesso-
as adultas e de boa vontade a reverem os seus conceitos sobre a amplitude desse gravssimo problema e com
o qual inadmissvel aceitar a indiferena, o pouco caso ou como sendo um problema de outrem. Isso
omisso, to crime como so os Maus tratos. Afinal, dentre os muitos valores de uma sociedade ou pas, dois
bens so bsicos e esto diretamente relacionados ao seu bom porvir, suas crianas e a sua cultura. Sem
esses bens, a riqueza material no tem sentido ou fica sem destino. Da porque, fundamental que esse
captulo seja motivo de grande reflexo por parte de todos ns.
Por certo necessria a reflexo sobre os contedos de temtica mais clnica, mas esses so mutveis e
muito dependentes dos futuros avanos cientfico-tecnolgicos e que por meio dos quais, e dos novos olhares,
chegar-se- ao maior aprimoramento em futuras edies do Manual de Condutas Mdicas. Mas os valores da
cultura da vida so imutveis e merecem dia-a-dia maior destaque bem da real compreenso da dimenso
humana e da natureza. Conhecendo o Grupo de Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO), possvel especular que
Palavra do Diretor FAMEB, UFBA
nesse processo de amadurecimento cientfico e intelectual chegar tambm o tempo que o Manual ter as
caractersticas de um livro. Mas, enquanto esse tempo no chega, j adianto algumas sugestes de novos
captulos para a prxima verso do Manual: Indicadores na criana de satisfao bio-psico-social, Formas de
lazer e recreao em uma unidade de internao peditrica, O atendimento e acompanhamento da criana em
fase terminal, e da sua famlia e A morte de uma criana.
Os meus votos de continuado sucesso do Manual de Condutas Mdicas acompanhado de outra suges-
to, que a tiragem possa ser ampliada, pelas autoridades de sade da Cidade do Salvador e do Estado da
Bahia, para servir como instrumento adicional do Programa de Educao Permanente de Pediatras e das
Equipes de Sade da Famlia.
Cidade do Salvador da Bahia, aos dezoito dias de abril do ano 2005, no 197ano da fundao da Faculdade
de Medicina da Bahia.
Jos Tavares-Neto
Professor adjunto-doutor e Livre-Docente de Doenas Infecciosas e parasitrias
Diretor da Faculdade de Medicina da Bahia da UFBA
Agradecimentos
A realizao de um trabalho desta ordem requer a congregao de esforos e o empenho de muitos. Sem
dvida foi o que no faltou. Cabe aqui apenas cumprir um procedimento rotineiro que em nada se igualar aos
frutos que sero colhidos aps o lanamento desta obra, tanto na assistncia aos pacientes, quanto na orien-
tao aos alunos.
A todos os professores que deram aula e ou escreveram captulos;
Profa. Da Mascarenhas Cardozo, pelo incansvel apoio em todas as etapas de realizao deste trabalho;
Sra. Edite Maria Almeida Requio e Silva, secretria do Departamento de Pediatria;
Sra. Josenice Maria Pereira Gomes, secretria do Centro Peditrico Professor Hosannah de Oliveira;
arquiteta Mrcia Magalhes Guimares, do Ncleo Avanado de Ensino (NAVE) da FAMEB;
Ao Professor Jos Tavares-Neto, diretor da Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB);
Sociedade Baiana de Pediatria pelo apoio na realizao do Curso de Extenso;
Nestl Nutrio Infantil;
O reconhecimento de todos com admirao e gratido
Apresentao
No Pronto Atendimento (PA) recebemos crianas com as mais diversificadas patologias agudas e, muitas
delas, graves, a exigir objetividade de conduta e grande margem de acerto. este contexto que serve de campo
de prtica para os internos do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade
Federal da Bahia e outros futuros profissionais da rea de sade.
O conhecimento e a prtica por si s no so suficientes para garantir a qualidade do ensino e do tratamen-
to de crianas. Os casos que permanecem em observao por tempo prolongado e ou exigem internamento
tornam-se alvo de abordagem por vrios profissionais.
A padronizao de condutas advindas de um consenso permite a socializao do conhecimento, infundindo
segurana aos membros da equipe de assistncia, na abordagem aos pacientes e no processo Ensino /
Aprendizagem.
Na medicina no existem livros de receitas como na culinria e, mesmo estas dependem tanto dos
cozinheiros, dos ingredientes e principalmente da paixo em execut-las; as diretrizes, possibilidades de con-
dutas, funcionam como bssolas e manuais, que se curvam a ouvidos, olhos e mos que examinam o seu
paciente buscando o melhor e, com isto, sempre se mantm inconformados e inquietos.
A singularidade deste manual deve-se ao fato de terem sido envolvidos na discusso e elaborao os
prprios profissionais que atuam no PA do Centro Peditrico Professor Hosannah de Oliveira (CPPHO), desen-
volvendo atividades assistenciais e didticas.
A louvvel iniciativa e o grande empenho na coordenao para elaborao e execuo deste trabalho, por
parte da atual Chefe do Departamento de Pediatria, Professora Cristiana Nascimento de Carvalho, aliados
colaborao dos demais profissionais participantes, vieram atender s expectativas de uma comunidade que
h muito anseia pela melhoria na qualidade do ensino da Pediatria e na assistncia s crianas atendidas no
CPPHO.
Vanda Maria Mota de Miranda
Angelina Xavier Costa
Breve Histrico
Foi em uma reunio com alguns colegas do Pronto Atendimento (PA) do Centro Peditrico Professor
Hosannah de Oliveira (CPPHO) que, em outubro de 2003, surgiu a idia do Departamento de Pediatria promover
um curso de extenso ao longo do ano de 2004, com os objetivos de oferecer atualizao e promover a oportu-
nidade de consensos serem estabelecidos para a prtica da Pediatria naquele hospital. O CPPHO recebe hoje
macia maioria dos alunos deste Departamento; esta medida portanto estaria favorecendo o estabelecimento
de linhas mestras no contedo programtico de quais habilidades estariam sendo adquiridas durante as
atividades prticas ali desempenhadas. Logo em seguida, o Departamento de Pediatria, por meio da sua
plenria, aprovou a proposta e foi criada a Comisso de Coordenao, integrada por professores voluntrios.
Iniciou-se ento um levantamento por meio de busca ativa de informaes entre os professores do Departa-
mento de Pediatria e os mdicos do CPPHO sobre que assuntos deveriam compor a programao. Em reunio
realizada no ms subseqente, o Departamento tambm aprovou a proposta de registrar as informaes que
seriam apresentadas nas aulas do curso de modo a gerar um Manual de Condutas Mdicas do Departamento
de Pediatria, facilmente acessvel aos corpos docente e discente, de modo a socializar amplamente as informa-
es ali registradas. Assim ento nasceu este manual. Com o patrocnio da Nestl para sua impresso e com
a publicao da sua forma eletrnica na home page da Faculdade de Medicina da Bahia, espera-se que o
objetivo de contribuir para o aprimoramento da assistncia e do ensino da Pediatria possa ser alcanado.
Seo 2
Mdulo Vida
A parada cardiorrespiratria (PCR) a cessao da atividade mecnica do corao, caracterizada pela
ausncia de resposta (inconscincia), ausncia de respirao (apnia) e ausncia de circulao (pulso central
no palpvel). A ressuscitao cardiorrespiratria (RCP) um conjunto de medidas que visa evitar a morte
prematura em pacientes com funo respiratria e\ou circulatria ausentes ou gravemente comprometidas. A
RCP em pacientes peditricos est indicada na parada cardiorrespiratria e na bradicardia com hipoperfuso
(FC < 60bpm com sinais de choque sem melhora com oxigenioterapia).
O maior sucesso desse procedimento ocorre em adultos com PCR primria, ou seja, de origem cardaca
(fibrilao ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso). Na pediatria, geralmente, a PCR resultado de uma
progressiva deteriorao das funes orgnicas com hipoxemia e acidose com o ritmo final em assistolia ou
atividade eltrica sem pulso e habitualmente a eficcia da RCP baixa.
Alguns estudos demonstram a sobrevida aps RCP em crianas hospitalizadas. Em So Paulo, em 1998,
Reis estudou em um hospital-escola tercirio a sobrevida e o prognstico ps RCP e encontrou uma taxa de
sobrevida de 16,3% na alta e de 10% aps seis meses. Nos Estados Unidos (EUA) a sobrevida encontrada foi
semelhante do Brasil. Slomin, em 1997, encontrou 13,7% na alta e Torres, em 1997, 10% de sobrevida em um
ano. Os autores que verificaram melhores resultados referem-se parada respiratria isolada. Nessa situao
especfica, a taxa varia de 44,4% a 67,5% de sobrevida na alta.
Desta forma, fica evidente a importncia da interveno precoce em pacientes peditricos identificando
sinais de disfuno respiratria e cardiovascular que possam evoluir para a insuficincia respiratria e\ou
choque descompensado. Este captulo tem como objetivo principal alertar os profissionais de sade no reco-
nhecimento da criana potencialmente grave.
De uma forma prtica e didtica, a semelhana do semforo, temos os sinais: VERDE - criana saudvel
(Siga); AMARELO criana com disfuno (Ateno); VERMELHO criana com insuficincia orgnica (Cuidado
alto risco de PCR).
VERDE CRIANA SAUDVEL
Na avaliao peditrica, imprescindvel conhecer o exame fsico de uma criana saudvel. As funes
fisiolgicas dos sistemas cardaco e respiratrio variam em cada faixa etria. Portanto importante identificar
em cada idade qual a variao fisiolgica normal esperada.
Na avaliao do sistema respiratrio, destaca-se a importncia da ventilao e oxigenao que dependem
principalmente do volume minuto (VM). O VM a quantidade de ar que entra e sai dos pulmes em um minuto.
Tem-se que: VM = FR (Freqncia respiratria) X VC (volume corrente). O VC pouco varivel e limitado na
criana menor devido, principalmente, ao tamanho da caixa torcica; assim, o VM depende muito da FR, portanto
quanto menor a criana maior a FR esperada e menor a sua reserva fisiolgica (Quadro 1). esperada elevao
na FR em qualquer situao que aumente a demanda metablica como exerccio, ansiedade, choro entre
outros.
Quadro 1. Freqncia respiratria mdia (ipm)
RN: Recm-nascido Fonte: PALS, 2000
Abordagem da criana
gravemente enferma e
ressuscitao cardiorrespiratria
Lara de A. Torreo
Ainda no exame fsico do sistema respiratrio, importante, na inspeo do trax, avaliar a sua conforma-
o (dimetro ntero-posterior), se h deformidades (ex.: peito escavado, escoliose), se tem esforo respirat-
rio, como a expansibilidade, alm da palpao (assimetria de movimentos, frmitos), percusso e ausculta
(murmrio vesicular bem distribudo reflete uma boa entrada de ar). Desta forma faz-se a avaliao da mecnica
pulmonar e do volume corrente de uma forma indireta.
No sistema cardiovascular, o objetivo avaliar o dbito cardaco (DC) que responsvel pela oferta de
oxignio e substratos metablicos para rgos e tecidos. Tem-se que: DC = FC (Freqncia cardaca) X VS
(Volume sistlico). semelhana do sistema respiratrio, o DC em crianas pequenas depende principalmente
da FC, uma vez que o tamanho do corao limita o volume sistlico. Portanto quanto menor a criana maior a FC
esperada e menor a sua reserva fisiolgica cardaca (Quadro 2).
Tabela 2. Freqncia cardaca (bpm) em crianas saudveis
RN: Recm-nascido / FC: Freqncia cardaca Fonte: PALS 2000
No exame fsico direcionado para o sistema cardiovascular, o dbito cardaco avaliado indiretamente pela
medida da presso arterial (PA) e alteraes na perfuso tecidual. Tem-se que a PA = DC X RVS (resistncia
vascular sistmica); esta tambm varia de acordo com a faixa etria, com o sexo e estatura, entre outros fatores
individuais, portanto na Tabela 3 veremos uma variao dos valores de PA sistlica e diastlica para algumas
idades. Ressalte-se que nenhum dado de PA isolada tem significado sem outras alteraes, ou seja, se a PA
est abaixo dos valores preconizados importante correlacionar se h repercusso hemodinmica ou se
naquele indivduo uma presso adequada. Uma frmula prtica para determinar a PA sistlica (p50) : 90
mmHg + (2 X idade em anos).
Quadro 3. Presso arterial (PA) normal em crianas saudveis
RN: Recm-nascido Fonte: PALS 2000
A perfuso tecidual adequada reflete um bom dbito cardaco. Esta pode ser avaliada pelo exame do pulso
perifrico e central (amplitude, ritmo), temperatura e enchimento capilar ( temperatura ambiente a criana deve
ter ps e mos secos, palmas rosadas at a falange distal, tempo de enchimento em torno de 2-3"). Para
avaliao do tempo de enchimento capilar, eleva-se a extremidade ligeiramente acima do nvel do corao para
assegurar a avaliao do enchimento de capilares arteriolares e no venosos. A perfuso renal pode ser avali-
ada pelo dbito urinrio (em mdia 1-2ml/kg/h) e a cerebral pelo nvel de conscincia, atividade fsica e inter-
relao com os pais (a falta de reconhecimento ou contato visual com os pais pode ser um sinal precoce de
hipoperfuso cerebral). Outra forma rpida e prtica para avaliao neurolgica a descrio da resposta a voz
e a dor, caracterizada pela descrio do AVDN: A Alerta / V Resposta a Voz / D Resposta a Dor / N No
responsiva.
AMARELO
CRIANA COM DISFUNO RESPIRATRIA E/OU CARDIOVASCULAR E
POTENCIALMENTE GRAVE. ATENO!!
A criana saudvel facilmente identificada quando se sabe os parmetros de normalidade para cada faixa
etria. A criana muito grave tambm identificada, pois as alteraes fisiolgicas so evidentes. O difcil a
identificao da criana potencialmente grave com disfunes orgnicas que est por ora compensada. Estas
crianas merecem a nossa ateno para os sinais precoces de disfuno respiratria e cardiovascular que
potencialmente podem evoluir para uma falncia. Estes pacientes com sinais de alerta so crianas doentes e
que habitualmente j esto internadas.
A criana com disfuno respiratria, tambm chamada de angstia respiratria, caracteriza-se por um
aumento do trabalho respiratrio com o objetivo de manter o volume minuto adequado, traduzindo-se por trocas
gasosas nos valores normais. Os sinais precoces de descompensao so: a taquipnia (FR > 60ipm para
qualquer faixa etria) na ausncia de febre, dor ou choro e a hiperpnia (aumento na amplitude do movimento
respiratrio); a dispnia j um sinal de alerta mais importante.
No exame fsico, deve-se verificar sinais de alerta como a presena de retraes, aleteo nasal, uso de
musculatura acessria, estridor inspiratrio (denota obstruo das vias areas superiores), presena de
acrocianose e palidez. Este paciente tambm tem uma demanda metablica aumentada e geralmente est
taquicrdico, assim importante estar atento para o grau de hidratao, uma vez que um maior trabalho respi-
ratrio aumentam as perdas insensveis. A oferta de oxignio (O
2
) deve ser instituda mesmo com uma boa
saturao para diminuir o gasto energtico. Ressalte-se que crianas pequenas tm uma baixa reserva fisiol-
gica e o uso precoce de O
2
pode melhorar a taquipnia e conseqentemente a taquicardia. No restante do
exame do sistema respiratrio importante a identificao de patologias como derrame pleural e atelectasias
que podem determinar uma interveno imediata e melhorar o volume corrente. A gasometria arterial pode ser
usada para avaliar o grau de compensao.
A disfuno cardiovascular traduzida como choque compensado que um estado clnico de baixa oferta
de oxignio e substratos metablicos para uma determinada demanda metablica (ex.: sepse) resultando em
perfuso tissular e orgnica inadequada, porm com uma PA normal. Nesta fase h uma tentativa de compen-
sao fisiolgica com aumento da FC e o dbito cardaco pode estar normal, aumentado ou diminudo. Tipica-
mente o choque produz sinais de hipoperfuso orgnica e tissular como a oligria (<1ml/kg/h) e a acidose ltica.
O sinal precoce de hipovolemia absoluta ou relativa a taquicardia; habitualmente FC > 180bpm (exceto RN >
200bpm) sem alteraes como febre, choro ou dor um sinal de alerta. importante ressaltar que uma FC
dentro da faixa normal para um estado metablico aumentado (ex.: FC =100 bpm em lactente com febre ou
dispnia) pode indicar uma falncia dos mecanismos compensatrios e chamada de bradicardia relativa.
Outras alteraes devem ser pesquisadas como a qualidade do pulso (fino, rpido se vasoconstrico, amplo
se vasodilatao), temperatura (gradiente trmico entre o corpo e as extremidades), o tempo de enchimento
capilar pode estar lento (TEC > 3" vasoconstrico perifrica) ou muito rpido (vasodilatao, estados
hiperdinmicos e aparncia das palmas e plantas avermelhadas) e o nvel de conscincia (irritabilidade exces-
siva ou hipoatividade com diminuio da resposta a Voz). O objetivo do tratamento se baseia na diminuio do
gasto metablico (manter normotermia, normoglicemia, oferta de O
2
se doena respiratria, etc) e manuteno
da normovolemia. Nesta situao, a gasometria bastante til na avaliao do grau de acidose metablica que
reflete a perfuso tissular.
VERMELHO
CRIANA GRAVEMENTE ENFERMA: CUIDADO, ALTO RISCO PARA PCR!
O transporte de oxignio (TO
2
) aos tecidos a funo mais importante dos organismos aerbios e depende
do DC e do contedo arterial de Oxignio (CaO
2
). Este por sua vez depende da concentrao de hemoglobina e
da sua saturao de O
2
. Assim tem-se que: TO
2
= DC X CaO
2
. A inadequao do transporte de oxignio, seja por
insuficincia respiratria ou por choque descompensado, acarretar disfuno orgnica mltipla com maior
morbi-mortalidade.
A criana com falncia respiratria (insuficincia respiratria) j esgotou os mecanismos compensatrios
e no consegue manter o volume minuto e as trocas gasosas adequadas. Ao exame, nota-se uma FR muito
elevada e superficial com perodos de pausa ou bradipnia e por vezes apnia. Na inspeo, h uma
incoordenao dos movimentos respiratrios (balancim) ou gasping, ou seja, um ritmo respiratrio irregular. O
gemido pode estar presente (tentativa de aumentar a presso intratorcica para um maior recrutamento alveolar).
A tiragem de frcula tambm denota gravidade, principalmente quando acompanhada de estridor inspiratrio. A
expansibilidade diminuda ou assimtrica com baixa entrada de ar (ausculta MV globalmente diminudo)
reflete baixo volume corrente. A cianose central um sinal tardio, porm nem sempre visvel no paciente anmi-
co, uma vez que s est presente aps a desoxigenao de 5g/dl de hemoglobina (Hb). (Ex. paciente com Hb =
8g/dl, apenas com a Saturao de O
2
= 40% a cianose ser visvel). O nvel de conscincia provavelmente estar
bem alterado pois a hipercapnia deixa a criana mais sonolenta. O paciente com insuficincia respiratria
aguda requer interveno imediata de suporte ventilatrio sob risco de evoluir para uma PCR.
Da mesma forma, a evoluo do choque compensado para descompensado com hipotenso arterial
representa a falncia no sistema cardiovascular. Com a diminuio do transporte de O
2
e acidose persistente, a
funo miocrdica diminui e conseqentemente o dbito cardaco, piorando a oferta de O
2
aos tecidos, se
tornando um ciclo vicioso. A presso arterial sistlica abaixo do percentil 5 considerada hipotenso sistlica,
ou seja, choque descompensado (Quadro 4).
Outros sinais de gravidade so: presena de bradicardia ou arritmias, sinais de perfuso tissular inade-
quada como anria (dbito urinrio < 0,5ml/kg/h), pele fria, rendilhada, enchimento capilar lento, nvel de cons-
cincia alterado sem resposta a Dor, torporoso. A interveno teraputica para reposio volmica e melhora do
dbito cardaco dever ser instituda de preferncia na unidade de Terapia Intensiva. Habitualmente uma condi-
o de falncia respiratria pode levar a falncia cardiocirculatria e vice-versa.
Tabela 4. Hipotenso sistlica (PAS < p5) de acordo com a faixa etria.
PAS: Presso arterial sistlica / p(5): percentil 5 / RN: Recm nascido Fonte: Pals 2000
De uma forma esquemtica a avaliao do sistema respiratrio e cardiovascular deve seguir uma seqn-
cia de uma forma sistemtica e com reavaliao freqente na criana potencialmente grave para identificao
precoce de sinais de alerta (Quadro 5).
Quadro 5. Avaliao rpida sistemtica dos sistemas respiratrio e cardiovascular.
Baseado na rpida avaliao cardiorrespiratria, o estado fisiolgico pode ser classificado como: estvel,
angstia respiratria, insuficincia respiratria, choque compensado, choque descompensado, insuficincia
cardiopulmonar.
RESSUSCITAO CARDIOPULMONAR
A RCP segue as normas do American Heart Association no treinamento do suporte avanado de vida em
pediatria (Diretrizes de 2000).
Frente a um paciente com PCR ou bradicardia com hipoperfuso (FC < 60bpm com sinais de choque sem
melhora com oxigenioterapia) a conduta segue o algoritmo.
ALGORITMO DA RCP SUPORTE BSICO DE VIDA
SUPORTE AVANADO DE VIDA
A ABRIR VIAS AREAS
1. Posicionar e centralizar - extenso da cabea e elevao do queixo (trao da mandbula se trauma)
2. Aspirar secrees, vmitos, sangue ou corpo estranho
3. Colar cervical se trauma
4. Determinar se so prvias: pode-se usar Guedel
B BOA RESPIRAO
1. Uso da bolsa-valva- mscara com reservatrio (mantm FiO
2
= 90-100%), a presso deve ser suficiente
para elevar o trax (pode ser necessria a compresso da vlvula de pop-off). A mscara deve compre-
ender boca e nariz e estar bem selada a face.
2. Se no h expansibilidade reposicione a cabea
3. Intubao oro-traqueal aps pr-oxigenao; Dimetro do tubo = (16 + idade em anos) / 4
4. verificar o tubo traqueal: auscultar estmago, campos pulmonares direito e esquerdo (Sinal da cruz) ou
usar o capngrafo, se no exalar CO
2
, provavelmente est no estmago.
5. Fixar tubo (habitualmente o nmero no lbio superior corresponde a 3X o nmero do Tubo. Ex. TT n 3, fixa
no n 9)
6. A mscara larngea pode substituir a entubao oro-traqueal.
7. Rechecar posio da cabea durante as compresses h mudana da centralizao e extenso.
C CIRCULAO
1. Verificar pulsos centrais: crianas < de 1 ano pulso braquial ou femoral; se > de 1 ano pulso carotdeo
2. SEM PULSO: Compresses torcicas 1/3 inferior do esterno (o ressuscitador deve adequar a sua mo ao
trax do paciente, habitualmente em RN e lactentes menores usa-se dois dedos polegares envolvendo
o trax; em crianas usa-se a regio hipotnar e em adolescentes as duas mos semelhante a RCP de
adultos)
3. Compresses: ventilao 5:1 (1 ms a 8 anos) / 15:2 (> 8 anos) na freqncia de 100 bpm
4. Verificar pulso a cada 1 minuto
5. ACESSO VENOSO Priorizar acesso fora da rea de RCP, de preferncia grosso calibre como veia
braquial, femural. (tempo - 90"). Se no encontrar, usar Intra-ssea (IO) em todas as idades (Figura1).
6. DROGAS da RCP: Adrenalina a droga de escolha para aumento da RVS. Adrenalina 1:10.000 (diluio
1 ml em 9ml de AD) dose: 0,1ml/kg, EV, IO. OU 1:1000 (sem diluir) no Tubo traqueal. Repetir a cada 3
5 minutos. No h benefcio em aumentar a dose da adrenalina EV. Bicarbonato de sdio aps 10
minutos de RCP na dose: 1mEq/kg (1ml/kg de NaHCO
3
a 8,4%). Glicose dose: 0,5 a 1g/kg (2 4 ml/kg
de SG25%).
7. Uso do DEA desfibrilador externo automtico (200 J), se disponvel, recomendvel em crianas > 8
anos ou > 25 kg; caso contrrio, seguir algoritmo de desfibrilao para fibrilao ventricular (FV) ou
Taquicardia ventricular sem pulso (TV): 3 choques (2, 4, 4J/kg): Adrenalina + RCP, choque (4J/kg),
Antiarrtmico: Amiodarona 5mg/kg OU Lidocana 1mg/kg: mantm a seqncia: Frmaco RCP Cho-
que.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Reis AG. Ressuscitao cardiopulmonar peditrica. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria
Bsica Tomo II, 9 edio, So Paulo: SARVIER, 2003, p. 433-8.
2. Garcia PCR, Piva JP, Bruno F. Ressuscitao Cardiopulmonar. In: Piva JP, Garcia PCR. Medicina Intensiva em
Pediatria, Rio de Janeiro: REVINTER, 2005, p. 43-64.
3. Reis AG et al. A Prospective Investigation Into the Epidemiology of In-Hospital Pediatric Cardiopulmonary
Resuscitation Using the International Utstein Reporting Style. Pediatrics 2002; 109:200-9.
4. Slonim AD, Patel KM, Ruttiman EU, Pollack MM. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care
units. Crit. Care Med 1997; 25: 1951-5.
5. Pediatric Basic Life Support. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Rescuscitation and Emergency
Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation 2000; 102: 1253-90.
6. Troster EJ, Faria LS. Insuficincia Respiratria Aguda. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria
Bsica Tomo II, 9 edio, So Paulo: SARVIER, 2003, p. 452-60.
Anafilaxia
Hermla T. V. Guedes
As reaes anafilticas so manifestaes clnicas que ocorrem como resultado de reaes imunolgicas
mediadas por IgE (do tipo I de Gell e Coombs), com apresentao sbita e grave. As chamadas reaes
anafilactides so causadas pelos agentes anafilactides, que so substncias capazes de produzir direta-
mente a degranulao de mastcitos, sem que haja a participao de IgE. Dados da American Acadeny of
Asthma, Allergy and Immunology (AAAA), em 2002, mostram que a incidncia anual de reaes anafilticas,
nos Estados Unidos da Amrica, est em torno de 30 para 100.000 pessoas. O risco relativo de apresentao de
quadros de anafilaxia maior nos indivduos portadores de asma, eczema, alergia alimentar, histria de rea-
es alrgicas a vrios antibiticos, alm de pacientes em uso de beta-bloqueadores.
FISIOPATOLOGIA
Para que um indivduo apresente um quadro anafiltico, necessrio que tenha havido, previamente, o
processo de sensibilizao do organismo, levando produo de anticorpos especficos. Ocorrendo uma
reexposio ao alrgeno (antgeno), uma reao antgenoanticorpo provocada, havendo degranulao de
mastcitos, liberao de histamina, citocinas, bradicininas e leucotrienos, as quais orquestraro a reao
alrgica, que resultar nas manifestaes clnicas.
As principais alteraes provocadas pela reao anafiltica, a nvel tecidual so:
Contrao da musculatura lisa de brnquios, intestino, tero e vescula.
Dilatao vascular, causando extravasamento de lquido para os tecidos, levando urticria e edema de
mucosas e tambm de algumas vsceras.
A quantidade de sangue circulante diminui, levando a taquicardia e, algumas vezes, falncia cardaca.
importante lembrar que o intervalo entre o primeiro contato com o alrgeno e a reexposio pode ser curto
ou longo (4 a 5 horas). Em alguns casos, alrgenos medicamentosos, injetados por via parenteral, podem
causar reao anafiltica desde a primeira exposio. Nessa situao, o anticorpo vai sendo utilizado medida
que vai sendo produzido.
PRINCIPAIS AGENTES
Drogas: penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quimioterpicos, anti-inflamatrios no esterides.
Alimentos: frutos do mar, leite, ovos, leguminosas.
Substncias inoculadas por insetos ou cobras.
Infuses biolgicas: protenas humanas, derivados sanguneos.
FATORES QUE INFLUENCIAM NA GRAVIDADE DO QUADRO
Tempo decorrente desde a exposio ao alrgeno: quanto menor o tempo decorrido entre a exposio
ao alrgeno e o surgimento das manifestaes clnicas, maior a probabilidade de ocorrer um quadro
grave.
Sensibilidade individual
Quantidade do alrgeno
Velocidade de contato: a velocidade depende da via de penetrao do alrgeno no organismo: infuso
venosa, inoculao parenteral, distribuio pela pele, absoro oral, inalao.
QUADRO CLNICO
Anafilaxia apresenta-se, nos servios de emergncia, geralmente, configurando-se como um ou mais dos
seguintes quadros iniciais: urticria, edema de Quinke (angioedema) e/ou broncoespasmo. A partir dessas
manifestaes, o quadro pode evoluir, rapidamente, para o choque anafiltico e suas conseqncias. As mani-
festaes clnicas so semelhantes, seja uma anafilaxia verdadeira, seja um quadro anafilactide.
Choque anafiltico em instalao: inicialmente, o paciente descreve sensaes de formigamento em
regio palmar, de aumento dos lbios, de bolo na garganta, de morte iminente (forte mal estar). Normalmente,
nesse momento que o indivduo procura ajuda. No ocorrendo interveno, o quadro vai agravando-se e o
paciente se torna plido, ciantico, com sudorese profusa. A urticria pode surgir no decorrer do processo. A
respirao passa a ser rpida e superficial; o pulso torna-se mais fino e at imperceptvel. O paciente chega
hipotenso rapidamente. H m perfuso central e perifrica, causando depresso do sensrio e o choque
propriamente dito.
A apresentao clnica da anafilaxia varivel e o tratamento dever ser institudo de acordo com essa
variao. A rapidez com que so iniciadas as medidas teraputicas fundamental, impedindo a progresso do
quadro e evitando complicaes. tambm importante estar atento aps o controle da situao, uma vez que o
quadro pode ser bifsico. Alm disso, os sintomas podero recrudescer enquanto houver complexos antgeno/
anticorpo circulantes.
ATENDIMENTO INICIAL
Avaliar o estado geral do paciente
Iniciar o ABC (Air - Breath - Circulation), avaliando respectivamente a condio de permeabilidade das
vias areas, a efetividade da respirao, o pulso e a perfuso do paciente, procedendo s manobras de
reanimao, que se faam necessrias.
Iniciar o controle de dados vitais e monitorizao
Manter o paciente em decbito dorsal para:
Manter permeabilidade das vias areas
Facilitar a circulao
Facilitar procedimentos
Administrar ADRENALINA 1:1000 (1 ml = 1 mg) por via intramuscular (preferencial em crianas, porque
a absoro mais rpida) ou subcutnea.
Dose:
Crianas at 30kg: 0,015 mg/kg/dose (mx. 0,3ml)
Adolescentes e adultos: 0,2 a 0,5 ml/dose
No choque usar 0,1 ml/kg da sol. 1: 10.000 por via IV
(Sol. 1:10.000 = 1 ml de 1:1000 + 9 ml de gua destilada)
Em casos graves, quando h parada cardaca e no h acesso venoso, a adrenalina pode ser feita por via
endotraqueal, na dose de 0,1 ml/kg, da apresentao 1:1000.
Em quadros ocasionados por injeo administrada por via intra-muscular (ou picada de insetos), metade
da dose de adrenalina aquosa 1:1000 pode ser injetada no local, para inibir a absoro do agente alergnico.
Uso de corticosterides na anafilaxia
No atendimento inicial, o valor do uso de corticosterides discutido, porm preconizado por diversos
autores, os quais justificam o uso como forma de controle da reao inflamatria tardia. O consenso da AAAA
prope usar essas drogas, se a resposta ao tratamento inicial for insatisfatria ou, ainda, se o quadro inicial for
grave.
Doses de corticosterides:
Metil-Prednisolona - ataque: 2mg/kg
- manuteno: 1 mg/kg/dose a cada 6 horas.
Hidrocortisona - ataque: 10 mg/kg
- manuteno:20 a 40 mg/kg/dia, divididos em at 6 doses.
Prednisona - 1 mg/kg/dia em uma ou 2 doses.
Prednisolona - 2 mg/kg/dia em 2 doses.
Dexametasona - ataque: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose
- manuteno 0,5 mg/kg/dia em 4 doses.
Uso de anti-histamnicos em anafilaxia
No tratamento inicial, indicado apenas como coadjuvante, pois controla o prurido e ameniza os sintomas,
ao recrudescerem. Alguns autores relatam a utilizao da Difenidramina (EV), constatando efeito benfico, alm
da ajuda, no controle da hipotenso. No aconselhvel usar prometazina (Fenergan), pelo importante efeito
sedativo que proporciona, dificultando a observao do paciente.
No tratamento posterior, podem ser usados Hidroxizine, Clemastina, Loratadina, Cetirizina, Dexclorfeniramina.
No devem ser utilizados os anti-histamnicos que contm corantes em sua frmula. importante verificar os
efeitos colaterais de cada uma dessas drogas.
Em casos refratrios, pode ser til o uso de Anti-histamnicos H
2
, como a Cimetidine.
Anti-histamnicos utilizados preferencialmente nos quadros respiratrios:
Loratadina < 30 kg 2,5 ml
> 30 kg 5,0 ml
dose nica diria VO
Cetirizina 2 a 12 anos 2,5 a 5 mg a cada 12 horas VO
> 12 anos 10 mg dose nica diria VO
Anti-histamnicos utilizados preferencialmente nos quadros cutneos:
Hidroxizine (sol. oral c/10 mg/5 ml comp. 25 mg)
0,7 mg/kg/dia, divididos em 3 doses, VO.
> 12 anos = dose do adulto 25 mg/dose 3 a 4 x/dia.
Clemastina < 1 ano: 0,125 mg/dose 12-12h (indicao principal)
1 a 3 anos: 0,12 a 0,15 mg/dose 12-12h.
3 a 6 anos: 0,25 mg/dose 12-12h.
6 a 12 anos: 0,375 mg/dose 12-12h.
>12 anos: 0,75 a 1 mg/dose 12-12h.
Anti-histamnicos utilizados em qualquer manifestao clnica:
Difenidramina (uso na fase inicial) (sol. oral 2,5 mg/ml)
crianas: 1,0 a 2,0 mg/kg.
adolescentes e adultos: 25 a 50 mg.
Dexclorfeniramina (sol. Oral - 0,4 mg/ml))
crianas: 2 a 6 anos: 1,25 ml a 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia
mximo = 3 mg/dia.
6 a 12 anos: 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia
mximo = 6 mg/dia.
adolescentes e adultos: 5 ml, VO, 3 a 4 vezes ao dia
mximo = 12 mg/dia, embora muitos pacientes fiquem bem
com 6mg/dia.
Cimetidina (sol injetvel 150 mg/ml)
uso peditrico: 300mg em infuso venosa lenta.
Quando o broncoespasmo se mantm intenso, mesmo aps a administrao da adrenalina, avaliar uso de:
Salbutamol inalatrio:
at 12 anos de idade: 0,15 a 0,25 mg/kg (mx. 5 mg)
acima de 12 anos: 2,5 mg/dose
diluir em 2 ml de SF e repetir em nebuliz. sob mscara, a cada 6 horas.
Salbutamol intra-venoso:
se o quadro persiste, utilizar em infuso contnua
dose ataque: 10 mcg/kg em 10
manuteno: 0,6 a 0,8 mcg/kg/min,
aumentar 0,2 a cada 15 min, at max. de 4 a 8 mcg/kg/min.
Aminofilina por via endovenosa.
5 a 7 mg/kg/dose diluir em SG 5% - 20 ml muito lento
velocidade de infuso: 0,6 a 0,8 mg/kg/hora.
Quadros Refratrios podem necessitar a utilizao de Glucagon por infuso venosa contnua (crianas =
1mg/hora; adultos: 1 a 5 mg/hora).
TEMPO DE OBSERVAO
Embora o risco de vida, nas reaes mais brandas, seja mnimo, todo paciente que tenha apresentado um
quadro anafiltico deve permanecer sob observao no hospital, por 4 a 12 horas. Nos casos graves, deve ser
hospitalizado por um mnimo de 24 horas. Indicar internao em UTI nos pacientes com instabilidade respira-
tria e/ou circulatria.
PROFILAXIA
Indivduos com histria pregressa indicando um quadro de anafilaxia grave, ou de reao alrgica rpida
e intensa, a alrgenos no evitveis ou dificilmente evitveis, ou ainda com relato de quadros alrgicos de
manifestaes mltiplas e concomitantes, devem ser orientados quanto a:
sintomas iniciais de anafilaxia;
possibilidade de auto-uso de Adrenalina.
necessidade de portar informaes sobre alergias (na carteira de documentos, braceletes ou correntes
de pescoo),
manter tais dados nas fichas escolares e pronturios mdicos.
1. American Academy of Allergy, Atshma and Immunology; American College of Allergy, Atshma and Immunology.
Joint Council of Allergy, Atshma and Immunology. J Allergy Clin Immunol 1998; 101(6 Pt 2): S465-528.
2. Galli S.J. Pathogenesis and management of anaphylaxis: Current status and future challenges. J Allergy Clin
Immunol. 2005; 115: 571-4.
3. Guedes HTV. Anafilaxia. In: Silva LR; Garcia DEMC; Mendona DR: Pronto Atendimento em Pediatria. MEDSI,
2000. p. 699-706.
4. Guedes HTV. Anafilaxia na Criana - Fisiopatologia, Diagnstico e Tratamento. Pediatria Atual. 2003; 16; 7-10.
5. Lieberman P. Kemp S.F, Oppenheimer J, ET al. The diagnosis and management of anaphylaxis: An updated
practice parameter.J Allergy Clin Immunol. 2005; 115 (3 Pt 2): S483-523.
6. Simons FE, Gu X, Johnston LM, Simons KJ. Can epinephrine inhalations be substituted for epinephrine
injection in children systemic anaphynlaxis? Pediatrics. 2000; 106: 1040-4.
7. Sturat J. Treatment of acute anaphylaxis. Chart helps with calculation of dose for Children. BMJ.1995; 311:
1435-6.
8. The Allergy Report Consenso da American Academy of Allergy Atshma and Immunology, acesso em 25 de
janeiro de 2005. (http://www.aaaai.org).
:
:
Cetoacidose diabtica
Crsio Alves
INTRODUO
A cetoacidose diabtica definida como uma disfuno metablica grave causada pela deficincia relativa
ou absoluta de insulina, associada ou no a uma maior atividade dos hormnios contra-reguladores (cortisol,
catecolaminas, glucagon, hormnio do crescimento). A produo dos hormnios contra-reguladores estimu-
lada pelo estresse e reduo da oferta de glicose para a clula.
A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratao, respirao acidtica e alterao do sensrio, e
laboratorialmente por:
- hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl);
- acidose metablica (pH < 7,3 ou bicarbonato srico < 15 mEq/L);
- cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonria.
Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal, caso tenham usado insulina
pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergncia. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e no
estarem em cetoacidose, caso no preencham os demais requisitos para o seu diagnstico.
FATORES PRECIPITANTES
- Sub-insulinizao por omisso, reduo da dose, aumento da necessidade, ou m administrao da
insulina (mais comum em adolescentes);
- Processos infecciosos (mais comum em pr-pberes);
- Transgresso alimentar;
- Problemas psicolgicos, econmicos e sociais;
- Vmitos repetidos;
- Estresse cirrgico;
- Gravidez;
- Sndrome de Mnchausen.
QUADRO CLNICO
O quadro clnico inicial caracterizado por poliria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidra-
tao leve. Com a maior elevao e maior durao da hiperglicemia, a polifagia substituda por anorexia,
surgem nuseas e vmitos, a desidratao se acentua, a respirao torna-se rpida e profunda (respirao de
Kussmaul), aparece o hlito cetnico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o
abdome agudo. O estgio mais grave caracterizado por depresso do nvel de conscincia (confuso, torpor,
coma), sinais de desidratao grave ou choque hipovolmico, arritmia cardaca e reduo dos movimentos
respiratrios quando o pH < 6,9.
Em recm-nascidos e lactentes jovens, o quadro clnico no to claro, podendo ser confundido com
broncoespasmo, pneumonia, infeco urinria, dor abdominal e distrbios neurolgicos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A cetoacidose diabtica deve ser diferenciada de outras condies que a simulam em alguns dos seus
aspectos clnicos ou laboratoriais (Quadro 1).
Quadro 1. Diagnsticos diferenciais da cetoacidose diabtica
Abordagem diagnstica
A abordagem diagnstica visa estabelecer rapidamente o diagnstico, os fatores precipitantes, a gravida-
de, e a presena de complicaes associadas para permitir a instituio rpida das medidas teraputicas.
Histria clnica
Idade;
Determinar o peso anterior para avaliar o grau de desidratao;
Detalhar o incio, durao e progresso dos sintomas;
Afastar em todos os pacientes a possibilidade de um dos seus diagnsticos diferenciais (Quadro 1).
No paciente COM diagnstico prvio de Diabetes, perguntar:
Data do diagnstico;
Provvel motivo para a descompensao: transgresso alimentar, infeco, omisso da insulina, etc;
Conduta tomada em casa ou em outro centro mdico para tentar reverter a cetoacidose e a resposta
clnica a essa conduta;
Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina (NPH, Regular, Humalog, Novorapid, Lantus),
doses de cada uma delas, locais de aplicao, conservao, conhecimento sobre o prazo de validade.
fundamental perguntar sempre sobre o ltimo horrio e dose de insulina administrada antes de vir
para a Unidade de Emergncia;
Mtodo de monitorao domiciliar da glicose (glicemia, glicosria) e seus resultados mais recentes;
Resultados de ltimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, lpides, funo renal e funo
tireoidiana;
Presena de alguma outra co-morbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doena celaca, tireoidopatia;
Hospitalizaes prvias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razes, necessidade de UTI, data
e motivo do ltimo internamento;
Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a ltima consulta.
No paciente SEM diagnstico prvio de Diabetes:
Diferenciar se os sintomas apresentados so mesmo de diabetes ou se so resultado de algum dos
seus diagnsticos diferenciais;
Exame fsico
Sinais vitais;
Peso;
Avaliar grau de desidratao, o que muitas vezes difcil pelo fato da desidratao ser predominante-
mente intracelular. Verificar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, freqncia e
amplitude dos pulsos perifricos e centrais, enchimento capilar, nvel de conscincia e presso arterial
(Quadro 2). Nos pacientes com desidratao grave ou choque, iniciar imediatamente reposio volmica
com SF 0,9% ou Ringer Lactato (ver Abordagem Teraputica);
Investigar presena de respirao de Kussmaul. Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras causas
de acidose e hiperventilao histrica;
Verificar a existncia de hlito cetnico;
Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. No
esquecer de examinar a genitlia para excluir vulvovaginites ou balanopostites;
Avaliar nvel de conscincia e presena de alteraes neurolgicas;
Verificar a habilidade de ingesto por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia;
Pensar sempre em possveis diagnsticos diferenciais. Por exemplo: intoxicao por organofosforado,
abdome agudo, etc.
Quadro 2. Classificao clnica da desidratao.
* Dficit (ml) = [Grau de desidratao (%) x 10 x Peso (kg)].
Exemplo: Criana = 10 kg, desidratao de 15%. Dficit = 15% x 10 x 10 kg = 1.500 ml.
Exames complementares
Os exames complementares podem ser divididos em exames imediatos, exames iniciais e exames solici-
tados de acordo com a suspeita diagnstica. Os Quadros 3, 4 e 5 mostram a investigao a ser solicitada na
avaliao da cetoacidose.
Quadro 3. Exames complementares imediatos
Quadro 4. Exames complementares imediatos
Quadro 5. Exames complementares solicitados a depender da suspeita diagnstica
ABORDAGEM TERAPUTICA
A prioridade o reconhecimento e tratamento precoce das alteraes clnicas ameaadoras vida como,
por exemplo: choque hipovolmico, distrbios eletrolticos e cido-bsicos. Posteriormente, que ser iniciada
a reposio de insulina e orientao alimentar. Com finalidade didtica, a abordagem teraputica ser dividida
em medidas gerais e medidas especficas.
Medidas gerais
Assegurar o ABC (vias areas, ventilao, circulao);
Obter um ou mais acessos venosos calibrosos;
Solicitar os exames laboratoriais pertinentes;
Instalar monitorao cardiorespiratria: estar atento para alteraes eletrocardiogrficas sugestivas de
distrbios eletrolticos, principalmente do potssio;
Recomendar dieta zero at que o paciente esteja consciente, sem nusea, vmito ou distenso abdo-
minal. Reiniciar alimentao por via oral de modo progressivo, iniciando com lquidos at ter certeza de
que o paciente tolera alimentos slidos;
Avaliar necessidade de:
SNG: diminuio do nvel de conscincia com risco de aspirao, vmitos incoercveis, distenso
abdominal e leo paraltico;
Sonda vesical: a indicao restrita apenas aos pacientes com depresso acentuada da conscin-
cia nos quais no se pode medir a diurese de modo no invasivo (pesagem de fraldas, preservativo
sobre o pnis e conectado a uma bolsa coletora);
Oxigenoterapia: indicada para pacientes com baixa SatO
2
ou baixa PaO
2
.
Identificar e tratar fatores precipitantes (vmito, infeco);
Consulta com o servio de Endocrinologia Peditrica.
Medidas especficas
Hidratao
Existem vrias maneiras de hidratar o paciente em cetoacidose diabtica. Uma delas divide a hidratao
venosa em duas fases (Quadro 6).
Quadro 6. Hidratao venosa na cetoacidose diabtica
* Soluo Padro = [SG 5% (500 ml) + NaCl 20% (12 m) + KCl 19,1% (6 m)]
A seguir ser descrita uma situao clnica de como hidratar uma criana em cetoacidose diabtica, atravs
do uso da metodologia acima descrita.
Lactente de 10 kg, com desidratao grave, em choque, que recebeu na 1
a
fase ou fase de expanso,
um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. Houve melhora da perfuso e o paciente dever prosseguir para
a 2
a
fase da hidratao ou fase de reposio.
Volume da soluo:
M = 1.000 ml + D = 1.500 ml (15% = desidratao grave em lactentes) = total de 2.500 ml. Como o
paciente j recebeu 500 ml de lquidos na 1
a
fase, este volume ir ser deduzido do seu dficit total (1.500
500 = 1.000 ml). Assim, o volume de lquido a ser infundido nas prximas 24 horas ser de M = 1.000
ml + D corrigido = 1.000 ml, ou 2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/hora, EV. No ultrapassar 4 litros/m
2
/dia de
lquidos nas primeiras 24 horas.
Tipo da soluo:
Enquanto a glicemia capilar permanecer > 250 mg/dl o volume acima (83 mL/hora) ser reposto como
SF 0,45%. Assim que a glicemia capilar for < 250 mg/dL, iniciar a soluo padro (SG 5% = 500 ml +
NaCl 20% = 12 ml + KCl 19,1% = 6 ml). No retornar ao uso de SF 0,45% puro se a glicemia subir para
valores > 250 mg/dl.
Reposio de Insulina
A reposio de insulina s ser iniciada aps a 1
a
fase de hidratao, uma vez que a glicemia da admisso
pode ser reduzida, em muito, apenas com a expanso do volume vascular e aumento da filtrao renal.
Infuso contnua endovenosa
o modo mais seguro e eficaz de se administrar insulina. Dar preferncia bomba de infuso. Nunca
infundir insulina, EV, em bolus.
A soluo preparada diluindo Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid com SF 0,9% num volume
que seja adequado para o peso do paciente. Crianas pequenas necessitam solues mais concen-
tradas para evitar sobrecarga de volume. Por exemplo: 50 unidades de insulina + 50 ml de SF 0,9% (1
ml = 1 unidade), ou 50 unidades de insulina + 250 ml de SF 0,9% (5 ml = 1 unidade).
Passar pelo equipo do soro cerca de 20-40 ml da soluo para impregnar o plstico com insulina e
evitar diminuio da sua ao.
Administrar a soluo de insulina de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar:
GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/hora
GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/hora
GC 80-180 mg/dl = 0,025-0,05 unidades/kg/hora
GC < 80 mg/dl = suspender infuso de insulina
Ajustar as doses medindo a glicemia capilar a cada 1-2 horas;
Evitar quedas bruscas ou reduo da glicemia > 50 mg/dl/hora, nas primeiras horas de terapia.
Administrar 0,1 unidade/kg/dose, SC, de Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid 30 minutos AN-
TES de suspender a infuso endovenosa contnua de insulina.
Administrao por via IM ou SC
Indicada para casos leves/moderados de cetoacidose ou na ausncia de bomba de infuso. to
eficaz quanto administrao de insulina por infuso endovenosa contnua.
Usar Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid ajustando as doses de acordo com a seguinte escala
de glicemia capilar:
GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/dose, IM;
GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/dose, IM;
GC < 180 mg/dL = no administrar insulina.
Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 2 horas.
No usar a via SC para pacientes muito desidratados devido a menor absoro da insulina na fase
inicial, e posterior risco de hipoglicemia assim que o paciente se hidratar e absorver rapidamente para
o espao intravascular a insulina acumulada no tecido celular subcutneo.
Correo dos distrbios eletrolticos
Potssio
Iniciar a reposio aps ter-se assegurado da presena de diurese e potssio srico < 6 mEq/l.
No repor potssio em concentrao > 60 mEq/l em veia perifrica ou 80 mEq/l em veia central ou
velocidade de infuso > 0,5 mEq/100 kcal/hora.
A quantidade de potssio a ser administrada depender do seu nvel srico:
< 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 kcal/hora, EV, em 4 horas;
2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV;
> 6 mEq/l = No administrar potssio.
Fsforo
A maioria dos endocrinologistas s repe o fsforo na presena de hipofosfatemia moderada a grave,
geralmente sob a forma de fosfato de potssio. A dose recomendada de fosfato de 0,5-3 mmol/100
kcal/dia. Lembrar de descontar do clculo de reposio do potssio a quantidade de potssio adminis-
trada junto com o fsforo.
Correo da acidose metablica
A acidose metablica na cetoacidose diabtica do tipo anion gap elevado e de origem multifatorial
sendo causada por: cetonemia, acmulo de cido ltico (m perfuso perifrica), excesso de cidos
orgnicos (protelise) e hipercloremia (iatrogenicamente).
As repercusses clnicas s acontecem quando o pH srico < 7,0 levando a hipercapnia, depresso
miocrdica e arritmias cardacas.
O uso indiscriminado do bicarbonato deve ser evitado por causa dos efeitos colaterais indesejveis
como: hipernatremia, hiperosmolaridade, hipopotassemia, alcalose metablica, acidose cerebral
paroxstica, anulao do efeito Bhr com reduo da oxigenao tecidual e aumento da resistncia a
ao da insulina.
A acidose metablica da cetoacidose corrigida pela hidratao (reduo do cido ltico), reposio de
insulina (reduo dos corpos cetnicos) e metabolismo das cetonas para bicarbonato.
A reposio de bicarbonato est indicada quando o pH < 7,0 ou bicarbonato < 5 mEq/l aps a 1
a
fase da
hidratao venosa.
O dficit de bicarbonato pode ser calculado pela frmula:
Bicarbonato (mEq/l) = [(15 Bicarbonato srico) x 0,3 x Peso (kg)]
A administrao ser via endovenosa em 2-4 horas, repondo inicialmente de1/2 a 1/3 do dficit calcula-
do. Se for usada a preparao de bicarbonato de sdio 8,4%, dilu-la com gua destilada (1:1 = soluo
a 4,2%, 1:3 = soluo a 2,1%) para reduzir a sua elevada osmolaridade.
Solicitar gasometrias a cada 2 horas at o pH > 7,3.
Indicaes de internamento em UTI
Crianas menores de 7 anos;
Distrbio eletroltico grave;
Acidose metablica severa (pH <7,0-7,1);
Insuficincia respiratria ou circulatria;
Arritmias cardacas;
Alterao importante do nvel de conscincia;
Ausncia de condies estruturais na Enfermaria (casos leves);
Inexistncia de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados).
Monitorizao
Ser clnica e laboratorial numa freqncia de avaliaes ditada pela gravidade do paciente. Todos os
dados devero ser registrados numa folha de fluxo que permita analisar rapidamente a evoluo clnica.
Monitorizao clnica
Sinais vitais, nvel de conscincia, estado de hidratao, padro respiratrio, controle do balano hdrico
(lquidos totais administrados, diurese) e doses de insulina: 1/1 hora a 4/4 horas.
Monitorizao laboratorial
Glicemia capilar: 1/1 hora a 2/2 horas;
Gasometria: 2/2 horas at pH > 7,3;
Eletrlitos, glicemia, uria, creatinina, sumrio urina: 4/4 a 6/6 horas;
A cetonria no deve ser usada como parmetro de melhora da cetoacidose porque os seus mtodos
de deteco medem o acetoacetato e no o beta-hidroxibutirato. Como na cetoacidose grave a concen-
trao do beta-hidroxibutirato pode ser at 15 vezes maior do que a do acetoacetato, e medida que o
paciente melhore o beta-hidroxibutirato convertida para acetoacetato, a utilizao deste mtodo de
controle levar a uma avaliao incorreta da gravidade da cetoacidose;
A glicosria tambm no deve ser usada como mtodo de controle da cetoacidose devido s diferenas
individuais no limiar de excreo renal da glicose.
Complicaes do tratamento
So incomuns. Porm, necessrio estar atento para efeitos colaterais adversos como:
Hipoglicemia;
Hipopotassemia;
Hipocalcemia;
Hipercloremia e acidose hiperclormica;
Insuficincia renal aguda do tipo pr-renal, secundria a oligria;
Arritmias cardacas, secundrias a distrbios eletrolticos;
Edema cerebral: a complicao mais temida da cetoacidose. Ele surge 12-48 horas aps a instituio
da terapia. A criana que aparentemente est bem, subitamente apresenta deteriorao neurolgica
com cefalia, vmito, desorientao, tontura, bradicardia, convulso, hipertenso arterial e hipertenso
intracraniana que se no corrigida evolui para herniao cerebral e bito. O tratamento deve ser iniciado
imediatamente, antes mesmo de se obter TAC de crnio para confirmao diagnstica. As medidas
teraputicas a serem tomadas no tratamento do edema cerebral so:
Manitol: 0,5-1 grama/Kg, EV, at de 4/4 horas, se necessrio;
Cabeceira elevada em posio neutra;
Restrio hdrica para 2/3 das necessidades basais;
Se o paciente no melhorar, considerar entubao traqueal, hiperventilao e consulta a neurocirurgia.
Transio: terapia hospitalar para ambulatorial
Aps a compensao da cetoacidose diabtica, o paciente dever iniciar a transio da terapia hospitalar
para a terapia ambulatorial. A maioria dos endocrinologistas inicia a transio assim que o paciente estiver
lcido, orientado e com boa aceitao alimentar, ainda que exista a presena de distrbios eletrolticos e cido-
bsicos, desde que eles sejam leves, assintomticos e que possam ser corrigidos por via oral.
A seguir ser descrito um exemplo de como fazer a transio da terapia hospitalar para a terapia ambulatorial:
Paciente de 20 kg em tratamento para cetoacidose diabtica usando hidratao venosa e infuso
endovenosa contnua de insulina, que agora encontra-se lcido, hidratado, sem sinais de acidose e
com fome ou sede. Um exemplo real de prescrio seria:
1) Repouso relativo;
2) Dieta para diabticos: 3 refeies e 3 lanches;
3) Insulina Humana NPH (0,5 unidade/kg/dia): 8 unidades, SC, hora antes do caf da manh; e 2
unidades, SC, hora antes do jantar;
4) Insulina Humana Regular, Humalog ou Novorapid : 2 unidades, SC, se glicemia capilar > 200
mg/dl;
5) Glicemia capilar antes do caf da manh, antes do almoo, antes do jantar e ao deitar;
6) Oferecer lquidos adocicados por via oral se glicemia capilar < 70 mg/dl;
7) Alternar locais de injeo;
8) Peso dirio em jejum;
9) Educao intensiva sobre diabetes para o paciente e sua famlia.
Orientaes para casa aps a alta hospitalar
Ao ter alta para casa os pais e o paciente (se ele puder entender) devero ser orientados em relao aos
seguintes aspectos:
Educar o paciente recm-diagnosticado e sua famlia sobre o diabetes: o que , como se adquire e
como trata-lo no dia a dia;
Educar o paciente que j tem o diagnstico de diabetes sobre os fatores precipitantes da cetoacidose,
ilustrando especificamente o motivo que o fez descompensar nesta hospitalizao;
Instruir sobre a insulinoterapia a ser usada aps a alta (ex: tipo de insulina, dose, local de aplicao,
uso de seringa x caneta, armazenamento, etc);
Orientar sobre a dieta (3 refeies e 3 lanches, evitar acares simples, frituras, etc);
Ensinar como evitar, reconhecer sintomas e tratar episdios de hipoglicemia e de hiperglicemia;
Recomendar monitorao domiciliar da glicemia (glicemia x glicosria);
Orientar sobre o que fazer quando estiver doente (febre, vmito, diarria);
Procurar a Unidade de Emergncia caso ocorra hipoglicemia ou hiperglicemias persistentes que no
melhorem com a terapia habitual;
Encaminhar para o Endocrinologista.
1. Glaser N, Kuppermann N, Clifford KJY, Schwartz DL, Styne DM. Variation in the management of pediatric
diabetic ketoacidosis by specialty training. Arch Pediatr Adoles Med 1997; 151: 1125-32.
2. Silink M. Practical management of diabetic ketoacidosis in childhood and adolescence. Acta Paediatr 1998;
425: 674-7.
3. Kaufmann FR, Halvorson M. The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children and adolescents
with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Ann 1999; 9: 576-82.
4. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis. Acta Paediatr 1999 (Suppl); 88: 14-24.
5. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children. Pediatrics 2001; 108: 735-
40.
6. Glaser N, Barnett P, McCaslin I et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N
Engl J Med ; 2001; 344: 264-9.
7. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during
diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16-22.
8. Collet-Solberg PF. Cetoacidose diabtica em crianas: reviso da fisiopatologia e tratamento com o uso do
mtodo das duas solues salinas. J Pediatr (Rio J) 2001; 77: 9-16.
9. Chambers TL, Inward CD. Fluid management in diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2002; 86: 443-5.
10. Neu A, Willlasch A, Ehehalt S, Hub R, Ranke MB. Ketoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in children
frequency and clinical presentation. Pediatr Diabetes 2003; 4: 77-81.
Insuficincia supra-renal
INTRODUO
A insuficincia supra-renal definida pela deficincia de glicocorticides associada ou no a deficincia de
mineralocorticides. Pode ser classificada em primria (patologia da supra-renal), secundria (deficincia da
corticotrofina hipofisria - ACTH) e terciria (deficincia do fator hipotalmico liberador da corticotrofina - CRF).
ETIOLOGIA
Primria: hipoplasia adrenal, adrenoleucodistrofia, hiperplasia congnita de supra-renais, adrenalite auto-
imune, neoplasias, infeces (tuberculose, micoses sistmicas, sepsis, meningococcemia), doenas
granulomatosas.
Secundria: pan-hipopituitarismo (trauma, cirurgia, radioterapia, neoplasias).
Terciria: leso hipotalmica, suspenso do tratamento com glicocorticides.
QUADRO CLNICO
Perda ponderal, hiperpigmentao de pele e mucosas, hipotenso arterial, desidratao grave, choque
persistente, fraqueza, nuseas, vmitos, diarria, dores musculares, cimbras.
DIAGNSTICO
1) Exames gerais:
Hemograma: anemia normoctica, normocrmica.
Glicemia: hipoglicemia.
Ionograma: hiponatremia, hiperpotassemia, hipercalcemia.
Gasometria arterial: acidose metablica.
Eletrocardiograma: onda P baixa, QT prolongado, QRS de baixa voltagem, onda T achatada ou
invertida.
2) Exames especficos:
Cortisol srico (8 horas ou em situao de stress agudo): nvel < 5 mg/dl confirma o diagnstico; nvel entre
5-15 mg/dl sugere o diagnstico e nvel acima de 20 mg/dl afasta o diagnstico de insuficincia supra-renal.
ACTH: nvel srico elevado sugere que o problema primrio. O nvel srico baixo pode ser encontrado na
insuficincia supra-renal secundria ou terciria.
Nos pacientes que apresentam nvel srico de cortisol entre 5-15 mg/dl recomenda-se a realizao de
testes de estmulo, dentre os quais, o teste rpido com ACTH sinttico, no qual dosado o cortisol srico com 0
Isabel Carmen Fonseca Freitas
e 60 minutos aps a infuso de ACTH sinttico (250mg/m). Valores de cortisol srico acima de 20 mg/dl afastam
a insuficincia supra-renal primria, porm, no excluem a insuficincia supra-renal secundria recente.
3) Bio-Imagem
Radiografia de trax: reduo da rea cardaca
Tomografia de supra-renais: exame de imagem de escolha na avaliao das supra-renais
RM de sela trcica: exame de imagem de escolha na avaliao da regio hipotlamo-hipofisria
TRATAMENTO
Visa repor as deficincias hormonais, restaurar o equilbrio hidro-eletroltico e evitar novas crises de insu-
ficincia supra-renal. importante identificar sempre o fator desencadeante, particularmente as infeces.
Reposio hidro-eletroltica:
Em caso de choque: SF a 0,9%- 20 ml/kg em bolus
Em caso de desidratao grave: soluo 1:1: 25 a 50 ml/kg em 1 a 2 horas
Manuteno: soluo 1:4: at 10 kg: 100 ml/kg; 10-20 kg: 1000 ml + 20 ml/kg acima de 10 kg; >20 kg: 1500
ml + 50 ml/kg nas 24 horas.
Corticoterapia:
Hidrocortisona: (Solucortef 100 e 500 mg/ml, Flebocortide 100, 300 e 500 mg/ml, Hidrocortisona 100 e 500
mg/ml;): via venosa, 300 mg/m de superfcie corporal/dia ou 3 a 5 mg/kg/dose, em 3 a 4 tomadas dirias.
A manuteno feita com o acetato de hidrocortisona:15 a 20 mg/m/dia, via oral, dividida em 3 tomadas
dirias, sendo metade da dose dada na primeira tomada e a outra metade dividida nas doses seguintes.
A reposio de mineralocorticide est indicada na hiperplasia congnita de supra-renais, forma perdedora
de sal, ou nos casos de insuficincia supra-renal refratria. Recomenda-se o uso de 9 alfa-flor-hidrocortisona
(Florinefe-0,1 mg), nas doses de 0,1 a 0,2 mg/dia, via oral, em 1 ou 2 tomadas dirias .
Nos pacientes com choque sptico e insuficincia supra-renal recomenda-se usar 10 a 20 mg/kg de
hidrocortisona nas 24 horas. Nos casos de meningococcemia pode ser usada uma dose maior de 50 mg/kg/
dia. Necessita-se de novos estudos para uma melhor definio da dose a ser usada em crianas.
Todos os pacientes que usam corticoterapia crnica necessitam usar um carto de identificao e devero
ser orientados em relao reposio de stress, devendo-se evitar a suspenso abrupta do frmaco.
Pequeno stress: febre, extrao dentria, anestesia local: duplicar a dose do corticide em uso.
Grande stress: infeco grave, anestesia geral, extrao dentria mltipla: hidrocortisona: 300 mg/m/dia,
via venosa, dividida em 4 tomadas .
1. Carcilio JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure.Crit Care Clin 2003; 19: 413-40.
2. Casartelli CH, Garcia PCR, Piva JP, Branco RG. Insuficincia adrenal na criana com choque sptico. J
Pediatr (Rio J) 2003; 79(supl 2): S 169-76.
3. Drucker D, Shanding M. Variable adrenocortical function in acute medical ilness. Crit Care Med 1985; 13:
477-9.
4. Lamberts SW, Bruining HA, de Jonge FH. Corticosteroid therapy in severe ilness.N Engl J Med 1997; 337:
1285-92.
5. Mendona ER. Insuficincia Adrenal. In: Monte O, Longui CA, Calliari LEP(eds). Endocrinologia para o
pediatra. 143-6, 1998.
6. Miller WL. Insuficincia supra-renal. In: Finberg L(ed). Manual da Clnica Peditrica. 811-14, 2002.
7. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, Gilven M. Physiological dose steroid therapy in sepsis. Critical Care 2002; 6:
251-8.
Sepse
e Renata Cristina Castro Cruz
INTRODUO
Sepse e choque sptico esto entre as condies que mais freqentemente ameaam a vida de pacientes
internados em hospitais peditricos. Ambas so complicaes graves que podem ocorrer no curso de infeces
comunitrias ou hospitalares, requerendo um pronto reconhecimento com conseqente instalao de medidas
para estabelecimento do diagnstico etiolgico e incio imediato de tratamento.
DEFINIES E DIAGNSTICO
Define-se sepse como uma resposta clnica sistmica das clulas do hospedeiro a uma agresso
microbiana; esta resposta pode apresentar intensidades distintas, assim como evoluir em fases, guardando
assim ntima relao com os diferentes estgios em que a sepse atualmente classificada. importante
comentar que a Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS) pode ocorrer em decorrncia de fatores
no infecciosos como trauma, queimaduras, agresso autoimune ou pancreatite; quando esta mesma sndrome
ocorre em decorrncia de estmulos infecciosos que ocorre a sepse. Tambm importante comentar que
diante de um paciente com quadro de SRIS, basta a identificao de um possvel foco infeccioso para se
estabelecer o diagnstico de sepse, no sendo assim necessrio encontrar evidncia de bacteremia (Figura 1).
Todos os agentes infecciosos podem causar sepse, sejam vrus, bactrias, fungos ou parasitas, embora os
quadros spticos de origem bacteriana sejam os de maior importncia.
Figura 1. A interrelao entre SRIS, infeco e sepse. (adaptado de Bone et al, 1992)
Para o diagnstico de SRIS, necessria a presena de pelo menos dois dos quatro itens abaixo listados,
sendo que um deles deve ser anormalidade da temperatura ou da contagem leucocitria:
1. Temperatura axilar maior que 37,5
o
C ou menor que 35,5
o
C (axilar);
2. Taquicardia persistente, mesmo aps a normalizao da temperatura: freqncia cardaca maior que
160 batimentos / minuto (bpm) em lactentes ou maior que 150 bpm em crianas;
3. Taquipnia persistente, mesmo aps a normalizao da temperatura: freqncia respiratria maior
que 60 incurses / minuto (ipm) em lactentes ou maior que 50 ipm em crianas;
4. Leuccitos totais em nmero mairo que 15.000 clulas/mm
3
ou menor que 4.000 clulas/mm
3
ou mais
que 10% de neutrfilos imaturos (bastes ou metamielcitos ou mielcitos).
importante comentar que diversos autores recomendam a medida da temperatura central, seja retal,
vesical, oral ou por catter central, quando os parmetros para febre passam a ser temperatura > 38
o
C e para
hipotermia temperatura < 36
o
C.
Define-se sepse grave quando ocorre alterao da perfuso durante a sepse. Esta alterao precisa ser
documentada por pelo menos um dos itens abaixo:
1. Oligria definida como dbito urinrio < 0,5ml/kg/hora durante pelo menos uma hora, medido por
sondagem vesical;
2. Glasgow < 11 ou alterao aguda do estado mental definida como reduo de pelo menos 3 pontos no
valor de base na escala de coma de Glasgow, na ausncia de doena do Sistema Nervoso Central;
3. Acidose ltica definida como lactato arterial > 1,6mmol/l ou lactato venoso > 2,2mmol/l ou < 20mg/dl;
4. Hipoxemia definida como PaO
2
/FiO
2
<300 na ausncia de patologias cardacas ou pulmonares prvias;
5. Enchimento capilar > 3 segundos.
Define-se choque sptico como a sepse grave na presena de disfuno cridovascular. Neste grupo de
pacientes, esto os que necessitam de agentes inotrpicos ou vasopressores.
Define-se sndrome da disfuno de mltiplos rgos e sistemas (SDMO) a presena de pelo menos duas
funes orgnicas alteradas agudamente e simultaneamente de modo que a homeostase no pode ser mantida
sem interveno. So exemplos de tais funes alteradas:
1. Insuficincia renal aguda demosntrada por elevao da creatinina srica, excluda causa pr-renal;
2. Alteraes hepatobiliares como aumento das enzimas hepticas;
3. Reduo da escala de Glasgow modificada para pediatria;
4. Coagulao intravascular disseminada (CIVD) documentada pela presena de produtos da degrada-
o da fibrina, trombocitopenia aguda, tempos de protrombina ou tromboplastina parcial prolongados;
ou evidncia clnica de sangramento;
5. Sndrome da angstia respiratria definida como hipoxemia inexplicada com infiltrado pulmonar bilate-
ral consistente com edema pulmonar e PaO
2
/FiO
2
< 200 na ausncia de insuficincia cardaca congestiva
ou pneumonia bilaterial.
Todas as alteraes acima descritas, seja no critrio para diagnstico de SRIS, sepse grave ou SDMO,
devem ser de carter agudo e ocorrer na ausncia de outra causa que justifique tal alterao.
Com base nos conceitos acima expostos, diante de um paciente com quadro sptico, deve-se proceder
realizao dos seguintes exames: hemograma com plaquetas, Protena C reativa, VHS, coagulograma, lactato
srico, glicemia, Na, K, Ca, P, Mg, uria, creatinina, TGO, TGP, fosfatase alcalina, bilirrubinas, gasometria arterial,
hemocultura e cultura de stios comprometidos pelo processo infeccioso, a exemplo de cultura de lquido pleural
em pacientes com pneumonia e derrame, cultura de secreo de abscesso, cultura de lquido peritonial em
casos de peritonite, cultura de lquor em casos de meningite, urocultura em casos de infeco do trato urinrio,
entre outras. Os mtodos de imagem devem ser realizados conforme a suspeita clnica, quanto ao foco inicial ou
s complicaes, incluindo Rx de trax PA e perfil, ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonncia
nuclear magntica, ecocardiograma, entre outros.
TRATAMENTO
Medidas de suporte
As medidas de suporte incluem o suporte respiratrio, a reposio volmica, o uso de drogas vasopressoras,
inotrpicas e vasodilatadores, suporte metablico e hormonal e medidas para a manuteno da homeostase
de rgos e sistemas cuja funo esteja comprometida, como a dilise em casos de insuficincia renal ou o
uso de fatores de coagulao em casos de CIDV, entre outros.
O suporte respiratrio compreende a desobstruo das vias areas, a oferta de oxignio e o uso de
ventilao mecnica. Quando o paciente no consegue remover as secrees por si, a aspirao de secrees
necessria. O oxignio umidecido pode ser oferecido por cateter nasal ou mscara, sempre que houver
hipoxemia (PaO
2
< 60mmHg com FiO
2
=21%). importante saber que os cateteres de O
2
oferecem FiO
2
mxima
entre 24% e 35%, as mscaras de Venturi 60% e as mscaras abertas com reservatrio podem oferecer FiO
2
prxima a 100%. A ventilao mecnica (IMV) deve ser instituda precocemente em pacientes com distrbio de
conscincia, hipoxemia e alcalose respiratria; podem ser indicados da IMV: PaO
2
<50mmHg e/ou PaCO
2
>
50mmHg com FiO
2
=50%.
A expanso volumtrica deve ser estabelecida de forma precoce, rpida e eficaz (Figura 2), devendo ser
monitorizados pulso, presso arterial, tempo de enchimento capilar, nvel de conscincia e dbito urinrio. O
fluido expansor, a princpio, deve ser cristalide (soro fisiolgico) podendo ser colide (dextran, gelatina, albumina
5%). Caso documente-se hipoproteinemia, deve-se utilizar albumina. A reposio com concentrado de hemcias
deve acontecer para manter a concentrao mnima de hemoglobina em 10g/dl, com saturao > 90%.
Agentes vasopressores esto indicados quando a infuso de lquidos no suficiente para restabelecer a
estabilidade hemodinmica. A primeira droga a dopamina (infuso inicial de 5 microg/kg/minuto aumentando-
se para a dose de 10 a 15 microg/kg/minuto. Para suporte inotrpico, a dobutamina (5 a 10 microg/kg/minuto
conforme a resposta do paciente) a droga de primeira escolha. Alguns pacientes, especialmente os lactentes
jovens, podem se beneficiar da norepinefrina ou epinefrina; se existe normotenso com baixo dbito cardaco e
alta resistncia vascular, apesar do uso de epinefrina e nitrovasodilatador, o uso de milrinona (se existe disfuno
heptica) ou amrinona (se existe disfuno renal) deve ser considerado.
O suporte metablico e hormonal fundamental, consistindo na correo, por exemplo, de hipoglicemia e
hipocalcemia, este ltimo devendo ter como objetivo a normalizao dos nveis de clcio ionizado. A suspeita de
insuficincia tireoidiana ou adrenal deve ser levantada diante de pacientes com choque resistente a catecolamina
(ver captulo sobre insuficincia supra-renal). Neste tipo de choque, ainda devem ser investigadas condies
inicialmente no reconhecidas como derrame pericrdico, pneumotrax, hemorragia contnua e presena de
tecido necrtico.
Figura 2. Algoritmo para manejo do paciente com choque sptico (adaptado de Carcillo JA et aliii, 2002).
ANTIMICROBIANOTERAPIA
O uso de antimicrobianos deve ser iniciado to logo se faa o diagnstico de sepse e deve ser sempre que
possvel precedida pela coleta de culturas. fundamental na escolha dos antimicrobianos o reconhecimento
dos seguintes fatores: origem comunitria ou hospitalar da infeco, foco de origem identificado ou indefinido,
doena de base e tratamentos previamente realizados, falncia de algum rgo que comprometa a
farmacocintica dos antimicrobianos a serem utilizados. Estes fatores devem ser utilizados nesta escolha e
orientao especfica pode ser obtida nos respectivos captulos deste manual, para cada um dos possveis
focos de origem. Em se tratando de foco indefinido, recomenda-se inicialmente o uso do ceftriaxone, na dose de
100mg/kg/dia, de 12 em 12h, em virtude de, nestes casos, os agentes mais freqentes serem o pneumococo,
meningococo e Haemophilus influenzae. A durao mnima deve ser de 10 dias, podendo-se ampliar para 14 ou
21 dias, conforme a resposta teraputica e a existncia de complicaes, ou para 28 dias, em situaes
especficas como abscessos profundos. O uso de imunoglobulina venosa (500mg/kg) pode ser benfico em
pacientes com deficincia de imunoglobulinas como os pacientes com peso de nascimento < 1500g, com AIDS
ou deficincia primria do setor humoral.
ABORDAGEM CIRRGICA
A limpeza cirrgica item fundamental nas situaes em que houver colees purulentas ou presena de
tecido necrtico ou corpo estranho, devendo ser realizada to logo haja teto cirrgico; este item deve ser sempre
considerado nos casos com evoluo insatisfatria, cuja conduo clnica esteja adequada.
1. Carcillo JA, Fields AI, Membros do Comit de Fora-Tarefa. Parmetros de prtica clnica para suporte
hemodinmico a pacientes peditricos e neonatais em choque sptico. J Pediatr (Rio J) 2002; 78: 449-66.
2. Carvalho PRA, Garcia PCR, Piva JP, Cunha J. Sepse / Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS).
In: Piva JP, Carvalho PRA, Garcia PCR (eds). Terapia Intensiva em Pediatria. 4
ed. Rio de Janeiro: Medsi,

1997; p. 321-46.
3. Despond O, Proulx F, Carcillo JA, Lacroix J. Pediatric sepsis and multiple organ dysfuntction syndrome. Curr
Opin Pediatr 2001; 13: 247-53.
4. Einloft PR, Garcia PC, Piva JP et al. A sixteen-year epidemiological profile of a pediatric intensive care unit,
Brazil. Rev Saude Publica 2002; 36: 728-33.
5. Goldstein B, Giroir B, Randolph A et al. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for
sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:
6. Ribeiro AM, Moreira JLB. Epidemiologia e etiologia da sepse na infncia. J Pediatr (Rio J) 1999; 75: 39-44.
7. Sez-Llorens X, McCracken GH Jr. Sepsis syndrome and septic shcok in pediatrics: current concepts of
terminology, pathophysiology, and management. J Pediatr 1993; 123: 497-508.
8. Sez-Llorens X, Vargas S, Guerra F, Conrado L. Application of new sepsis definitions to evaluate outcome of
pediatric patients with severe systemic infections. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 557-61.
9. Tantalean JA, Leon RJ, Santos AA, Sanchez E. Multiple organ dysfunction syndrome in children. Pediatr Crit
Care Med 2003; 4: 181-5.
10. Von Rosenstiel N, von Rosenstiel I, Adam D. Management of sepsis and septic shock in infants and children.
Paediatr Drugs 2001; 3: 9-27.
Urticrias
Hermla T. V. Guedes
A palavra urticria nos reporta, imediatamente, a leses de pele hiperemiadas e pruriginosas, com relevo
e que tornam-se mais claras, quando alguma presso exercida sobre elas. Essas leses de pele podem
apresentar-se de formas diversas e sempre significam uma manifestao de doena, na grande maioria das
vezes, de base imunolgica, embora nem sempre essa doena seja alrgica, j que vrios quadros infecciosos
cursam com manifestao urticariforme. Embora esteja geralmente presente, o prurido no indispensvel
para que seja firmado um diagnstico de urticria.
Estima-se que 10% a 15% da populao apresenta um quadro de urticria, pelo menos uma vez. Em
aproximadamente 1/3 dos quadros agudos e 2/3 dos quadros crnicos, a concluso diagnstica indica urticria
idioptica, ou seja, no se consegue encontrar o fator causal definitivo, em muitos pacientes. Cabe ao mdico,
ento, buscar o controle do prurido e das leses cutneas.
FISIOPATOLOGIA DA URTICRIA ALRGICA
Fatores genticos e ambientais influenciam no aparecimento da urticria alrgica, como ocorre com todos
quadros alrgicos. Pacientes portadores de urticria alrgica ou idioptica relatam possuir familiares com
histria de alergia. Contudo, esses parentes nem sempre apresentam manifestao cutnea.
O mecanismo fisiopatolgico da urticria alrgica , basicamente, o mesmo dos quadros alrgicos em
geral. A sensibilizao do organismo ao alrgeno ocorre em um contato prvio ou mesmo concomitante
manifestao urticariforme. Essa sensibilizao levar produo de IgE especfica (anticorpo) contra o alrgeno
(antgeno) em foco. Quando acontece uma reexposio ao alrgeno, a reao antgeno-anticorpo provocada e
surge o quadro clnico. No caso das urticrias, a reao ocorre a nvel da pele. H produo de histamina e de
outros mediadores da reao imunolgica, levando a edema drmico e vasodilatao, que resultaro em
edema local e hiperemia, alm de prurido, com caractersticas que podem ser um pouco diferentes, mais ou
menos intensas.
Devemos lembrar, ainda, que fatores emocionais como a ansiedade possuem, tambm, papel importante
na susceptibilidade e na manuteno dos quadros, especialmente de urticria crnica.
IDENTIFICANDO AS LESES BSICAS DA URTICRIA
A manifestao urticariforme pode assumir 4 tipos bsicos:
Eritema: so observadas manchas vermelhas, confluentes, causadas por vasodilatao, que desapa-
recem quando feita uma presso no local. Tal tcnica chamada de digitopresso, quando utiliza-se
a polpa digital ou vitropresso, quando usado um instrumento de vidro ou acrlico transparente,
facilitando a visualizao da leso, enquanto a presso exercida. O eritema pode assumir tonalidades
e padres variados, como: eritema ciantico, rubro ou exantemtico.
Ppula: leso slida e circunscrita, menor que 1 cm de dimetro; possui relevo em relao aos planos
que a circundam e sua superfcie plana ou encurvada.
Placa: geralmente chamamos placa leso maior que 1 cm, tambm em relevo, com superfcie
geralmente plana. Pode ser constituda por vrias ppulas (placa papulosa). Este termo , tambm,
empregado para denominar a confluncia de mculas (placa maculosa).
Urtica: uma leso com relevo, consistente, circunscrita, pequena, de colorao vermelho-rseo ou
branco-porcelana, efmera, circundada por um halo eritematoso ou de colorao meis clara que a pele
normal. Sua consistncia dita edematosa, porque a urtica proveniente de edema drmico, e no de
infiltrao celular.
DIAGNSTICO
O diagnstico urticria eminentemente clnico. Tendo o paciente apresentado as leses caractersticas
e referido prurido, o mdico pode afirmar o diagnstico de urticria. A partir de ento, deve classificar o quadro
quanto durao e procurar possveis fatores causais.
A identificao do fator etiolgico da urticria alrgica, na maioria das vezes, no realizada a nvel de Pronto
Atendimento. Pacientes com leses urticariformes, atendidos nesses servios ou nas Unidades de Emergn-
cias, podem necessitar, a depender da histria e do exame fsico, de leucograma, a fim de diferenciar a etiologia
da maifestao, ou seja, avaliar se trata-se de quadro alrgico ou infeccioso, j que dessa diferenciao depen-
der a conduo posterior do caso.
Alm do leucograma, exames como coagulograma, velocidade de hemossedimentao, teste rpido para
identificao do estreptococo beta hemoltico do grupo A na orofaringe e/ou outros testes de realizao rpida,
podem ser necessrios para identificar infeces que cursam com manifestao clnica semelhante.
Ocasionalmente podemos encontrar um quadro urticariforme crnico, associado a certas infeces de
curso prolongado ou crnico que, comumente, no cursam com tal manifestao. Assim, um paciente com
urticria crnica sem causa evidente, deve ser investigado para Sinusite, Bronquite Crnica, Infeces dentrias,
Candidase vaginal e Esquistosomose. Devemos, ainda, investigar a possibilidade de Escabiose e Infestao
por pulgas.
CLASSIFICAO DAS URTICRIAS
As manifestaes urticariformes podem ser classificadas a depender da durao e dos fatores causais,
conforme podemos observar nos Quadros 1 e 2, respectivamente.
A chamada Urticria Fsica corresponde a 15% dos casos e engloba:
Dermografismo: trata-se da reao a uma contato com alrgeno, resultando em uma leso parecendo
um arranho firme sobre a pele; ocorre ente 1 a 3 minutos aps o contato e dura 5 a 10 minutos. No
considerado urticria verdadeira.
Urticria colinrgica: provocada por exerccios e pelo prprio suor do indivduo; afeta pessoas jovens.
Suas manifestaes intermitentes podem ocorrer por um perodo e no mais surgirem. As leses
medem 1 a 2 mm e possuem base eritematosa confluente; acometem tronco e braos, principalmente,
poupando regies palmares, plantares e axilares.
Urticria pelo frio: incomum; ocorre durante e aps exposio ao frio ou pelo re-aquecimento aps
esta exposio. O diagnstico feito pelo teste do cubo de glo, que provoca a manifestao ao contato.
Urticrias Fsicas Infreqentes
Urticria solar: h prurido e eritema, seguidos de urticria.
Urticria por presso prolongada: causada por presso contnua em um local fixo da pele; por exemplo:
locais onde elsticos da roupa deixam marcas.
Urticria aquagnica: causada pelo contato com a gua.
Urticria devido ao calor: ocorre pelo contato com ambiente ou gua quentes.
As Urticrias Imunolgicas incluem, alm das urticrias alrgicas, aquelas que integram o quadro clnico
de doenas auto-imunes, as urticrias secundrias a reaes imunolgicas prprias de algumas infeces
(Hepatite crnica B e C; Estreptococias; Vrus Epstein Barr) e ainda outras doenas como Crioglobulinemias,
Doena do soro, Desordens Neoplsicas e Reaes a transfuses.
A Urticria Alrgica (Atpica) decorrente do contato com alrgenos alimentares, alrgenos de contato,
drogas e substncias inoculadas por insetos.
Doenas auto-imunes que cursam com urticria: Lupus Eritematoso Sistmico, Febre Reumtica, Artrite
Idioptica Juvenil, Vasculite necrotizante, Poliomiosite secundria a reaes imunolgicas prprias de infec-
es.
Quadro 1. Classificao da Uricria quanto ao tempo de evoluo
Quadro 2. Classificao da urticria quanto etiologia
Quadro 3. Testes laboratoriais necessrios diante da suspeita de um tipo especfico de urticria
CONDUTA TERAPUTICA NA URTICRIA
Manifestaes urticariformes extensas geralmente apresentam-se como eritema ou placas grandes e
confluentes, disseminadas ou em disseminao, devendo ser tratadas com a administrao de Adrenalina por
via sub-cutnea ou intra-muscular, principalmente se houver quadro sistmico concomitante, devem ser
conduzidas como quadro de anafilaxia (vide captulo correspondente).
Nos quadros agudos menos intensos, sem sinais sistmicos de anafilaxia, os anti-histamnicos, adminis-
trados por via oral, so as drogas de escolha.
O anti-histamnico preferencialmente usados para o tratamento da urticria o Hidroxizine, considerado
bloqueador clssico dos receptores H
1
da histamina. Embora anti-histamnicos no sedativos, como
Fexofenadine, Loratadine e Cetirizine tenham ganho a preferncia na prescries, pelo menor potencial sedativo
que possuem, outros anti-histamnicos, tm sido prescritos, como a Dexclorfeniramina, a Clorfeniramina e a
Prometasina. A desloratadine tem sido indicada para tratamento das urticrias crnicas.
Alm dos bloqueadores H
1
da histamina, h tambm os bloqueadores de receptores H
2
como a Cimetidina
e a Ranitidina, os quais devem ser adicionados prescrio, quando os bloqueadores H
1
no conseguirem
controlar o quadro (ver doses adiante).
A aplicao de compressas locais frias ajuda a conter o prurido e diminui o edema.
Outras medicaes podem ser necessrias no tratamento da urticria. So elas:
Terbutalina (beta-adrenrgico), cujo uso por via oral pode ser til na urticria crnica, quando associada ao
anti-histamnico.
Corticosterides sistmicos ou locais, que so reservados para pacientes com sintomatologia refratria ao
uso combinado de anti-histamnicos H
1
, H
2
e anti-leucotrienos. Quando utilizados, faz-lo por at 5 dias.
Capsacin tpico que um anestsico local e suprime as leses da urticria secundria ao calor.
Ciproheptadina, a qual tem sido descrita como til nos casos de urticria pelo frio. Outras medidas terapu-
ticas tm sido descritas: Cetotifeno; Ciclosporina, Fototerapia UVB, Anti-leucotrienos e plasmaferese. Embora o
tratamento da urticria crnica dependa da etiologia suspeita, sempre ser indicado fazer o tratamento anti-
histamnico de base.
Dosagem de Anti-histamnicos
Hidroxizine (sol. oral c/10 mg/5 ml comp. 25 mg)
0,7 mg/kg/dia, divididos em 3 doses, VO.
> 12 anos = dose do adulto 25 mg/dose 3 a 4 x/dia.
Cetirizina 2 a 12 anos 2,5 a 5 mg a cada 12 horas VO
> 12 anos 10 mg dose nica diria VO
* Indicada em casos de urticria crnica.
Loratadina < 30 kg 2,5 ml
> 30 kg 5,0 ml
dose nica diria VO
Clemastina < 1 ano: 0,125 mg/dose 12-12h (indicao principal)
1 a 3 anos: 0,12 a 0,15 mg/dose 12-12h.
3 a 6 anos: 0,25 mg/dose 12-12h.
6 a 12 anos: 0,375 mg/dose 12-12h.
>12 anos: 0,75 a 1 mg/dose 12-12h.
Desloratadine 2 a 5 anos: 1,25 mg - dose nica diria.
6 a 11 anos: 2,5 mg - dose nica diria.
> 12 anos de idade e Adultos: 5 mg - dose nica diria.
* O FDA - Food and Drug Administration dos Estados Unidos da Amrica liberou a
desloratadina para uso a partir dos 6 meses de idade. De 6 a 4 meses, a dose de
1mg, tambm em dose nica diria.
Dexclorfeniramina (sol. Oral - 0,4 mg/ml))
crianas: 2 a 6 anos: 1,25 ml a 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia
mximo = 3 mg/dia.
6 a 12 anos: 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia
mximo = 6 mg/dia.
adolescentes e adultos: 5 ml, VO, 3 a 4 vezes ao dia
1. Asero R, Lorini M, Tedeschi A. Chronic autoreactive urticaria at six years of age. J Investig Allergol Clin
Immunol 2004; 14:343-5.
2. Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med Res Opin 2004; 20:
1959-65.
3. Brunetti L, Francavilla R, Miniello VL et al. High prevalence of autoimmune urticaria in children with chronic
urticaria. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 922-7.
4. Caproni M, Giomi B, Volpi W et al: Chronic idiopathic urticaria: infiltrating cells and related cytokines in autologous
serum-induced wheals. Clin Immunol. 2005; 114: 284-92.
5. Criado RFJ, Aun WT. Diagnstico e Tratamento da Urticria. Sociedade Brasileira de Imunopatologia e
Alergia: Projeto Diretrizes. Julho 2001. Publicado em http: //www.amb.org.br/projeto_diretrizes/100_diretri-
zes/URTICARI.PDF. Acessado em 20 de maro de 2005.
6. Kim G: Primary (idiopathic) cold urticaria and cholinergic urticaria. Dermatol Online J 2004; 10: 13.
7. Pescollderungg L. Role of leukotriene antagonists in non-asthmatic disorders. Minerva Pediatr 2004; 56:
151-5.
8. Tharp MD. Chronic urticaria: pathophysiology and treatment approaches. J Allergy Clin Immunol 1996; 98:
S325-330.
9. The Allergy Report. American academy of Asthma Allergy and Clinical Immunology(AAAAI): Urticaria. Acessvel
em: http://www.aaaai.org/ar/spanish_vol3/027.htm. Acessado em 22 de maro de 2005.
10. Wedi B, Raap U, Kapp AA. Chronic urticaria and infections. Review.Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4:
387-96.
Seo 3
Mdulo Ar
Bronquiolite
Leda Solano de Freitas Souza
Bronquiolite o comprometimento dos bronquolos por processo inflamatrio; pode afetar qualquer faixa
etria assim como diversas podem ser as causas: infecciosas, farmacolgicas, imunolgicas, txicas. No
lactente, em razo do pequeno calibre das vias areas e da grande participao das pequenas vias areas na
resistncia ao fluxo de ar, as bronquiolites tm maior tendncia a se exteriorizarem clinicamente. A bronquiolite
do lactente geralmente de etiologia viral e de curso agudo e benigno, excepcionalmente evoluindo para doena
crnica (bronquiolite obliterante). Nas outras faixas de idade, as bronquiolites virais costumam ser assintomticas;
as bronquiolites farmacolgicas, ou no curso de doenas auto-imunes, ou transplantes de rgos ou medula,
so muito raras, mesmo no adulto, e se manifestam com quadro de bronquiolite obliterante ou de pneumonia
organizada. O enfoque deste captulo ser a bronquiolite aguda viral do lactente.
ETIOLOGIA
O agente etiolgico mais freqente de bronquiolite no lactente o vrus sincicial respiratrio (VSR). Por
causa disso, a bronquiolite viral uma doena sazonal, seguindo a distribuio sazonal do VSR. Em pases de
clima frio, a estao do VSR o inverno. No nordeste brasileiro, a estao do VSR e, portanto, da bronquiolite
aguda viral o outono (meses de maro, abril e maio). Outros agentes, menos freqentes, so o adenovirus
(sorotipos 1, 3, 5, 7 e 21), o vrus parainfluenza (sorotipos 1 e 3), o vrus influenza A, o enterovirus, o citomegalovirus,
e bactrias atpicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae, Ureaplasma
urealyticum).
Todos os agentes etiolgicos citados so intracelulares e iniciam a infeco pelas vias areas superiores,
e, se no forem restritos pelos mecanismos imunolgicos do paciente, progridem em direo s vias areas
inferiores, atravs de transmisso por contigidade, de clula a clula, causando processo inflamatrio em toda
a via area condutora.
QUADRO CLNICO
A mais intensa e mais freqente expresso clnica da bronquiolite viral ocorre na faixa etria entre 2 e 6
meses de idade, embora possa ser observada em crianas at os 2 anos de idade. Os grupos de maior
morbidade e mortalidade so os de prematuros, crianas menores de 6 meses, crianas do sexo masculino,
crianas nascidas com vias areas estreitas (desnutrio intra-uterina), portadores de cardiopatias congnitas,
displasia broncopulmonar, deficincias imunolgicas, fibrose cstica, erros inatos do metabolismo ou doenas
neuro-musculares, e crianas em uso de terapia imunossupressora.
A bronquiolite aguda viral a principal causa de hospitalizao de lactentes jovens e evolui em trs fases:
A primeira fase corresponde a um quadro de resfriado: coriza serosa ou sero-mucosa (nas infeces por
adenovirus pode no haver coriza), obstruo nasal, espirros, tosse, febre; geralmente se obtm histria de
contato com pessoas mais velhas (irmos, pais etc.) com gripe ou resfriado comum.
A segunda fase costuma se iniciar cerca de dois dias aps o comeo da primeira; caracteriza-se por
dificuldade respiratria progressiva (taquipnia, tiragem costal baixa, expirao prolongada) e tosse. Na grande
maioria dos casos, o desconforto respiratrio leve ou moderado; podem ocorrer episdios de apnia, princi-
palmente nos lactentes mais jovens e prematuros, precedendo a instalao da dispnia. Pode haver febre
(baixa, moderada ou alta) e sintomas gerais, como anorexia, vmitos, diarria, irritabilidade. Ao exame fsico, o
paciente apresenta sinais de insuficincia respiratria leve a grave (taquipnia, tiragem, agitao ou, nos casos
com hipoxemia mais grave, gemncia, batimentos de asas do nariz, recusa total de lquidos, cianose, sonoln-
cia, hipotonia, convulses e coma). A taquipnia de 60/min indica que j h hipoxemia, e a partir desse valor, a
taquipnia correlaciona-se inversamente e linearmente com a presso parcial de oxignio no sangue. A auscul-
ta respiratria pode ser normal em alguns casos, porm o sinal auscultatrio clssico compreende crpitos
generalizados, inspiratrios e expiratrios, inicialmente finos, tornando-se, depois, grosseiros. Pode haver sibilos
expiratrios e prolongamento expiratrio associado aos crpitos; alguns pacientes tm apenas sibilncia
inspiratria e expiratria, ou s expiratria e, algumas vezes, auscultam-se somente roncos inspiratrios e
expiratrios. A segunda fase dura em geral 3 a 4 dias.
A terceira fase de recuperao: durante os 5 dias seguintes, ocorre uma melhora clnica progressiva
(estado geral, capacidade de se alimentar, atividade), qual se segue a melhora radiolgica, que se processa
em mais 5 dias; por ltimo, estabelece-se a normalidade hemogasomtrica e da freqncia respiratria.
Nos casos moderados a graves, o tempo total de doena , em geral, de duas semanas, ou um pouco
mais. Nos casos leves, a resoluo pode ser mais rpida.
Os episdios agudos de bronquiolite, em geral, evoluem para a cura, sem seqelas. Raros casos tm
evoluo desfavorvel, progredindo para seqelas bronquiolares, que constituem a bronquiolite obliterante ou
bronquiolite constrictiva; ocorre obstruo de bronquolos, por tecido fibroso e deposio de colgeno na mucosa,
irresponsiva aos broncodilatadores. Em geral, so casos graves na fase aguda, causados, em sua maioria, por
adenovirus. O diagnstico de bronquiolite obliterante suspeitado quando os pacientes persistem com dispnia,
taquipnia, tosse e sibilncia, aps mais de 6 semanas da fase aguda, mesmo usando broncodilatador e
corticosteride. Algumas crianas mostram graus variveis de limitao ao esforo fsico, podendo chegar
dependncia de oxignio. A doena geralmente segue um curso lento em direo recuperao, ao longo de
vrios anos. Durante esse tempo, o paciente sofre agudizaes durante episdios de infeces respiratrias
virais. Alguns casos mantm a insuficincia respiratria e desenvolvem cor pulmonale, com desfecho fatal.
Quarenta a 50% das crianas que tiveram bronquiolite aguda viral passam a ter episdios recidivantes de
dispnia e sibilncia, no curso de outras infeces virais, ao longo de meses ou anos. Essa percentagem vai
diminuindo, com a idade, chegando a cerca de 6%, no final dos primeiros dez anos de vida. Os lactentes que tm
bronquiolite por VSR tm um risco 5 vezes maior de ter funo pulmonar anormal na idade adulta que os
lactentes que no desenvolvem bronquiolite, mas no tm maior risco de apresentar asma ou hiperreatividade
de vias areas na idade adulta. Esse resultado refora a suspeita de que a infeco por VSR apenas identifica
(marca) as crianas que nascem com funo pulmonar anormal, as quais persistiro com a funo pulmonar
alterada ao longo da vida.
QUADRO RADIOLGICO
O comprometimento radiolgico traduz o quadro obstrutivo generalizado das vias areas inferiores, com
aprisionamento de ar, colapso alveolar e envolvimento do interstcio peri-brnquico e peri-bronquiolar. Os princi-
pais sinais radiolgicos de bronquiolite so:
1. Sinais de hiperinsuflao pulmonar, que ocorrem na maioria dos casos:
Rebaixamento das cpulas diafragmticas alm do 8 arco costal posterior, na incidncia ntero-pos-
terior.
Retificao ou mesmo inverso das cpulas diafragmticas (melhor observada na incidncia em
perfil).
Aumento do espao areo retro-esternal na incidncia em perfil.
Abaulamento dos espaos intercostais, na incidncia ntero-posterior.
2. Sinais de inflamao da parede das vias areas (infiltrados intersticiais peri-brnquicos), observados em
cerca de metade dos casos:
Aumento de volume e borramento dos hilos pulmonares.
Acentuao da trama bronco-vascular que se irradia dos hilos.
3. Sinais de colapso alveolar atelectasias:
Condensaes subsegmentares ou segmentares, que se confundem com reas de pneumonia.
Condensaes lobares, que se confundem com reas de pneumonia, se diferenciando por sinais de
retrao do lobo afetado e desvio de cisuras.
Nas bronquiolites obliterantes, a radiografia simples mostra combinao de sinais de espessamento de
paredes brnquicas, hiperinsuflao, bronquiectasias e atelectasias. A tomografia computadorizada de alta
resoluo tem alto grau de preciso diagnstica e mostra bronquiectasias e o padro em mosaico (que a
expresso radiolgica do desequilbrio ventilao/perfuso).
QUADRO LABORATORIAL
O leucograma pode estar normal, ou com leucocitose, ou leucopenia, e, na contagem diferencial, pode se
observar neutrofilia ou linfocitose.
A hemogasometria pode ser normal, nos casos leves, ou mostrar hipoxemia, com normo ou hipocapnia.
Nos casos graves, pode haver reteno de CO
(hipercapnia), em decorrncia de hipoventilao alveolar gene-

ralizada. Em paralelo com esses quadros gasomtricos, o quadro cido-bsico pode ser de alcalose respirat-
ria, nas fases iniciais, e de acidose respiratria ou mista, nas fases avanadas.
Os exames virolgicos em espcimes colhidos das vias areas superiores, atravs de aspirao com
cateter, podem ser teis na definio etiolgica.
A diferenciao entre bronquiolite, asma e sibilncia precoce e transitria difcil. Alguns dados de exame
fsico ou de anamnese podem contribuir para a formulao da suspeita diagnstica. A predominncia de sibilos
ausculta, ao invs dos clssicos crpitos, pode direcionar o diagnstico preferencialmente para a asma ou a
sibilncia precoce. Os fatores associados asma so os antecedentes familiares de asma ou alergias e a
concomitncia de outras doenas alrgicas no paciente, como rinite ou eczema. Os fatores associados
sibilncia precoce e transitria so o fumo materno na gestao e a exposio ps-natal ao fumo e, se presen-
tes, contribuem para o diagnstico. As crianas desse grupo sibilam quando adquirem infeces virais, mesmo
que essas infeces atinjam apenas os brnquios de mdio ou grande calibre (bronquite viral) e no os
bronquolos. Outras condies clnicas podem ser confundidas com bronquiolite: doena pulmonar aspirativa,
pneumonia bacteriana ou viral, insuficincia cardaca, fibrose cstica, sepse, laringotraqueomalcia, corpo es-
tranho, pneumotrax, sndrome da discinesia ciliar.
TRATAMENTO
a)Casos leves (com freqncia respiratria menor que 60/min, sem tiragem ou com tiragem discreta)
devem ser tratados em casa. Os familiares devem receber informao sobre o estado da criana, a causa da
doena e a tendncia geral evoluo para a cura e devem ser orientados para perceberem sinais de agrava-
mento que indiquem a necessidade de retornar ao mdico. As medidas teraputicas e cuidados necessrios no
domiclio so:
a hidratao e manuteno da alimentao normal da criana, respeitando sua aceitao e oferecendo
as refeies em pequenos volumes, repetidamente, a intervalos curtos;
a manuteno do decbito com cabeceira elevada, nos momentos em que a criana deitar;
o uso de antitrmicos quando necessrio;
a manuteno da criana em conforto trmico;
o uso de soro fisiolgico nasal;
o uso de broncodilatador por via oral ou inalatria (discutvel: deve ser testado em sua eficcia e, se no
produzir melhora, deve ser interrompido).
b)Casos moderados e graves (com freqncia respiratria acima de 60/min e, tiragem moderada a inten-
sa) devem ser tratados em regime de hospitalizao. Devem ser internadas tambm as crianas do grupo de
risco, em especial as muito prematuras, as menores de 3 meses, as cardiopatas, as pneumopatas e as
imunodeficientes. A equipe de sade tem que estar ciente de que o risco maior de transmisso da infeco
atravs das mos dos cuidadores, e tomar providncias para que haja hbito rigoroso de lavagem de mos, ao
cuidar de lactentes com bronquiolite em unidades de internamento peditrico.
Os objetivos da hospitalizao so proporcionar o suporte respiratrio necessrio e manter ou corrigir a
homeostasia, at que o organismo vena a infeco e se recupere funcionalmente. As crianas devem ser
manipuladas o mnimo possvel (evitando sondas etc), a fim de no aumentar desnecessariamente o consumo
de oxignio por estresse, e devem ser monitorizadas, com relao saturao de oxignio, eletrlitos sricos,
sdio urinrio, uria e creatinina.
Os principais aspectos do tratamento hospitalar so:
Suporte respiratrio: Todas as crianas internadas necessitam de oxigenoterapia, uma vez que o critrio
de hospitalizao a insuficincia respiratria. As crianas que conseguem manter uma ventilao alveolar
adequada, geralmente requerem menos de 40% de frao inspirada de oxignio. Necessidades maiores de
oxignio indicam concomitncia de reteno de CO
(hipoventilao). O suporte ventilatrio pode ser feito atravs

da manuteno de presso positiva em todo o ciclo respiratrio, por meio de mscara facial ou cnulas nasais,
com isso prevenindo o colapso de vias areas e revertendo atelectasias. Tm indicao para admisso em UTI:
as crianas que, apesar de estarem recebendo oxignio a 50%, mantm PaO
abaixo de 60 mmHg, PaCO
acima
de 50 mmHg e pH menor que 7,25 e aquelas que, mesmo em uso de oxignio a 50%, fazem apnias associa-
das saturao de oxignio abaixo de 90% ou tm episdios muito freqentes e rpidos de apnia (especial-
mente se menores de 6 meses).
Suporte homeostsico: Ateno especial deve ser dada hidratao e alimentao. Pacientes com
freqncia respiratria abaixo de 80/min, em geral, no necessitaro de venclise e podero ser alimentados
por via oral. Os que tiverem freqncia respiratria acima de 80/min devem ser alimentados com muito cuidado,
ou ficarem em dieta zero, com aporte venoso, particularmente os que tm ntido desconforto respiratrio (carac-
terizado por gemidos, batimento de asas do nariz e grandes retraes). O volume infundido por via venosa deve
ser suficiente para repor as perdas devidas taquipnia, febre e ao metabolismo aumentado. A manuteno
ser feita com cerca de 70% do requerimento hdrico basal normal, devido possibilidade de desenvolvimento
da sndrome de secreo inapropriada de hormnio anti-diurtico e considerando o risco de edema agudo
pulmonar.
Uso de drogas: No se recomenda tratamento farmacolgico na bronquiolite aguda viral. No h trata-
mento especfico que tenha grande eficcia, nem evidncias de que o uso de drogas ( exceo do oxignio, j
referido acima) interfira significativamente no curso da doena.
Em algumas situaes particulares, existem alguns recursos teraputicos, como o surfactante e a ribavirina,
que tm algum grau de eficcia documentado em pacientes internados em UTI, reduzindo o tempo de internao
(especialmente o surfactante); em crianas com bronquiolite por adenovirus, o uso de corticosteride na fase
aguda pode evitar o desenvolvimento de bronquiolite obliterante.
Estudos randomizados e controlados, de pacientes com bronquiolite viral confirmada, no demonstram
evidncia de benefcio com o uso de broncodilatadores (b agonistas, brometo de ipratrpio e adrenalina em
nebulizao). Estudos no demonstraram benefcio da corticoterapia, seja por via oral, venosa ou inalatria.
No entanto, na prtica clnica, broncodilatadores, corticosterides e mesmo antibiticos so amplamente
usados, provavelmente pela semelhana da bronquiolite com a asma.
Algumas crianas com suspeita de bronquiolite realmente melhoram com o uso de broncodilatadores,
particularmente as que apresentam sibilos. possvel que esses sejam casos de asma e no de bronquiolite.
A conduta prtica a de se fazer um teste teraputico com um b agonista e continuar a administrar o broncodilatador
s aos que apresentarem melhora (em esquema teraputico semelhante ao da asma).
Alta: Desde que os pais sejam capazes de continuar os cuidados em casa, a alta deve ser dada quando a
criana se tornar capaz de: sustentar saturao de oxignio acima de 90%, sem agitao, enquanto respira ar
atmosfrico; se alimentar bem por via oral, e de manter hidratao adequada. Deve haver uma reviso mdica
uma semana depois.
c)Bronquiolite obliterante: O tratamento da criana com bronquiolite obliterante consiste na manuteno
do estado nutricional, sesses repetidas de fisioterapia, tratamento agressivo com antibiticos, broncodilatadores
e corticosteride nas agudizaes, e corticoterapia contnua ou em pulsoterapia (metilprednisolona, em dose de
30mg/kg/dia, por 3 dias a cada ms). A corticoterapia reduz a hiperreatividade e controla as exacerbaes; no
entanto, no h evidncia de que interfira na evoluo da doena.
PROFILAXIA
Ainda no existe vacina contra o VSR, apesar das pesquisas em andamento.
Para os grupos de risco de alta morbi-mortalidade, existem medidas profilticas que podem ser adotadas,
nos primeiros 6 meses de vida:
1. Palivizumab: um anticorpo monoclonal, recombinante, contra a glicoprotena de superfcie do VSR,
que pode ser administrado mensalmente, como injeo intra-muscular, a grupo seleto de crianas, nos
perodos de maior risco de infeco. Recomenda-se o uso desse anticorpo em prematuros de 28
semanas gestacionais ou menos, no primeiro ano de vida, durante a sua primeira estao do VSR; nos
6 meses que antecedem a estao do VSR, devem fazer uso do anticorpo: os prematuros de 29 a 32
semanas de gestao que estejam nos primeiros 6 meses de vida; os prematuros de 33 a 35 semanas
gestacionais que tenham 2 ou mais fatores de risco; as crianas de at 24 meses de idade portadoras
de cardiopatia congnita com repercusso hemodinmica e as crianas de at 24 meses de idade que
tenham precisado de tratamento para cardiopatia ou pneumopatia crnica. Esse tratamento capaz de
reduzir a freqncia de hospitalizao e de admisso UTI, nos grupos de risco, principalmente os
prematuros e portadores de pneumopatias crnicas, mas sua utilizao ampla limitada pelo alto
custo.
2. Imunoglobulina anti-VSR: derivada do soro de pessoas adultas e deve ser usada mensalmente, em
infuso venosa; tem resultados semelhantes ao palivizumab, muito cara e tem o inconveniente da via
venosa.
1. Chao LC, Lin YZ, Wu WF, Huang FY. Efficacy of nebulized budesonide in hospitalized infants and children
younger than 24 months with bronchiolitis. Acta Paediatr Taiwan. 2003; 44: 332-5.
2. Csonka P, Kaila M, Laippala P, Iso-Justajrvi M, Veskikari T, Ashorn P. Oral prednisolone in the acute
management of children age 6-35 months with viral respiratory infection-induced lower airway disease: a
randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr 2003; 143: 72530.
3. Davison C, Ventre KM, Luchetti M, Randolph AG. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants:
A systematic review and meta-analysis. Pediatr Crit Care Med 2004; 5: 482-9.
4. Fitzgerald DA, Kilham HA. Bronchiolitis: assessment and evidence-based management. MJA 2004; 180: 399-
404.
5. Graham LM, Lesnick B. Appropriate use of Palivizumab (Sunagis). Ped Pulmonol 2004; Suppl 26:156-7.
6. Hodge D, Chetcuti PAJ. RSV: Management of the acute episode. Paediatric Respiratory Reviews 2000; 1:
215-20.
7. Jones MH, Pitrez PM, Stein RT. Post-infectious bronchiolitis obliterans. Ped Pulmonol 2004; Suppl 26: 63-5.
8. King VJ, Viswanathan M, Bordley WC et al. Pharmacologic treatment of bronchiolitis in infants and children: a
systematic review. Arch Pediatr Adoles Med 2004; 158: 127-37.
9. Patel H, Platt R, Lozano J, Wang E. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children.
Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD004878.
10. Steiner RW. Treating acute bronchiolitis associated with RSV. Am Fam Physician 2004; 69: 325-30.
Fluxograma de atendimento criana com bronquiolite
Crise de Asma
Leda Solano de Freitas Souza Leda Solano de Freitas Souza
DEFINIO
Crise de asma (ou exacerbao, ou agudizao da asma) a expresso aguda da doena, interrompendo
um perodo assintomtico, ou apenas intensificando sintomas crnicos.
Crianas e adolescentes manifestam de forma variada a agudizao da asma. Em sua forma mais tpica,
a crise inicia-se com tosse seca, e agrava-se, aps algumas horas, com o aparecimento de dispnia e sibilncia.
Em alguns casos, a crise pode se manifestar apenas por tosse, predominantemente noturna, ou induzida por
exerccios fsicos. comum ocorrerem sinais de rinite, ou prurido no mento, olhos, garganta, pescoo ou trax,
e, menos freqentemente, mudana do humor, ou alterao no apetite, precedendo, em horas ou dias, o incio
da crise. Em geral, as crises de asma respondem bem ao tratamento, mesmo quando o paciente est em
estado grave no incio do atendimento mdico. Devido habitual boa resposta ao tratamento, a mortalidade por
asma baixa.
EPIDEMIOLOGIA
As estatsticas mostram, no Brasil, em torno de 16.000.000 de pessoas com asma (cerca de 10% da
populao), com 350.000 internamentos/ano (2,3% do total), constituindo, a asma, a 3 causa de internao
entre crianas e adultos jovens, tendo causado 2.672 casos de bito no ano de 1997 (0,8% do total de bitos).
ETIOPATOGENIA
A palavra asma ou crise de asma no engloba uma doena nica, com etiopatogenia bem definida, mas
sim, um nmero razovel de diferentes distrbios, com mecanismos patolgicos diversos. Em cerca de
50% dos casos, em crianas e adolescentes, a asma est associada alergia e, embora esta no seja o fator
causal ou determinante da asma, certamente um importante fator adjuvante, que contribui para o seu agrava-
mento e persistncia ao longo da vida.
possvel, porm, que o defeito bsico causal da asma esteja localizado no epitlio das vias areas e
independa do tipo de resposta imunolgica (alrgica ou normal). O epitlio das vias areas do indivduo asm-
tico, ou que ir desenvolver asma, tem maior susceptibilidade a ser lesado por fatores ambientais como vrus,
poluentes e radicais de oxignio, que o da pessoa sem predisposio a asma; alm disso, no indivduo propen-
so a desenvolver asma, a proliferao epitelial insuficiente para refazer o epitlio. A leso epitelial torna-se,
ento, crnica. O epitlio, lesado persistentemente, produz fatores de crescimento iniciando o processo de
remodelagem. Cada indivduo, dependendo dos seus genes e do ambiente ao qual se expe, pode ter um dos
fentipos:
alergia, sem asma: quando h desvio da resposta imunolgica no sentido do clone Th2, enquanto que
o epitlio tem funo normal;
asma no alrgica ou intrnseca: quando o fator determinante da doena o distrbio epitelial e a
resposta imunolgica normal;
asma alrgica ou extrnseca: quando as duas alteraes esto presentes.
sem alergia e sem asma: quando nenhuma das alteraes est presente.
As leses epiteliais, causando exposio das terminaes nervosas, e as alteraes musculares e das
demais estruturas, determinando espessamento da parede brnquica, produzem hiperreatividade das vias
areas, ou seja, um estado em que as vias areas tornam-se instveis e susceptveis de responder, a estmulos
diversos, com estreitamento exagerado de sua luz. As crises de asma representam o resultado da estimulao
de brnquios hiperreativos, por fatores do ambiente ou do prprio paciente. Entre os fatores ambientais, podem
ser citados: poeiras inertes variadas, poluentes, substncias volteis irritativas, ar com baixa umidade, ar frio.
Entre os fatores do prprio paciente: emoes, refluxo cido do estmago para o esfago.
As crises de asma tambm podem ser conseqncia da exposio do paciente a alrgenos areos ou
alimentares. Podem causar crise asmtica: um evento nico de exposio a alrgenos habitualmente inexistentes
no ambiente do paciente (como um contato com um animal, ou a ingesto de um alimento ou medicamento ao
qual o paciente seja alrgico reao anafiltica), ou exposies repetidas ou permanentes a alrgenos prpri-
os do ambiente do paciente (como os caros da poeira domstica). As exposies constantes causam elevao
progressiva da hiperreatividade, devido persistncia do processo inflamatrio alrgico em franca atividade,
tornando os brnquios mais vulnerveis aos mais diversos estmulos ambientais.
Os vrus respiratrios so os mais freqentes agentes precipitantes de crises asmticas. Os estudos
epidemiolgicos mostram que 80%, ou mais, das crises em crianas, e de 45% a 80% das crises em adultos
esto associadas a infeces virais e que o Rinovrus (causador de 60% das infeces respiratrias virais) pode
ser responsvel por 50% das crises de asma em uma comunidade. Os Enterovirus, e tambm o Vrus Sincicial
Respiratrio (VSR), so importantes deflagradores de crise de asma. A importncia do VSR decresce com a
idade, enquanto que a do Rinovrus aumenta.
O exerccio fsico pode ser asmognico, particularmente em pacientes com asma mal controlada; para
alguns pacientes, no entanto, o exerccio o nico fator precipitante de crise asmtica, constituindo o fentipo da
asma induzida pelo exerccio.
FISIOPATOLOGIA
As alteraes antomo-patolgicas agudas das vias areas inferiores, observadas na crise de asma, so:
espasmo da musculatura lisa, edema e produo aumentada de muco. Conforme a durao da doena e os
fatores genticos presentes, podem ser encontradas alteraes estruturais brnquicas crnicas, mais ou me-
nos intensas (remodelagem), representadas por leso epitelial, hipertrofia muscular e glandular, espessamento
da membrana basal, proliferao vascular e aumento da quantidade de colgeno. Geralmente est presente um
processo inflamatrio da parede brnquica, de intensidade varivel.
A conseqncia fisiolgica do estreitamento da via area o aumento da resistncia ao fluxo de ar. A
manuteno do fluxo areo nos brnquios estreitados depende de maior esforo expiratrio, com recrutamento
de msculos acessrios. A presso intra-pleural expiratria (elevada pelo maior esforo muscular) pode chegar
a causar compresso e colapso dos brnquios, e aprisionamento de ar; o pulmo em crise de asma torna-se
hiperinsuflado, o que pode ser percebido pela inspeo do trax, pela observao da postura do asmtico - com
os ombros elevados - pela percusso torcica e pelos exames radiolgicos. A hiperinsuflao contribui para
evitar o colapso das vias areas, facilitando a expirao; porm, por outro lado, a progresso do estado de
hiperinsuflao pode acarretar dificuldade inspiratria, pois nos altos volumes pulmonares, necessrio de-
senvolver grande gradiente pressrico inspiratrio para conseguir inflar os alvolos, j quase cheios. A
hiperinsuflao dos alvolos prejudica, portanto, a renovao do ar alveolar, ou seja, reduz a ventilao alveolar.
No podendo aumentar o volume corrente, para compensar o estado de hipoventilao alveolar que se instala,
o paciente desenvolve taquipnia. Portanto, as alteraes da mecnica respiratria na asma resultam em
aumento do trabalho respiratrio, tanto na expirao, como na inspirao, com aumento do consumo de oxig-
nio pelos msculos respiratrios. As alteraes mecnicas so sentidas pelo paciente como dispnia, sensa-
o de opresso torcica e flego curto.
O comprometimento das vias areas durante a crise no homogneo, havendo reas muito obstrudas
(hiperinsufladas e mal ventiladas), reas totalmente obstrudas (colapsadas e no ventiladas), e reas menos
obstrudas ou normais (bem ventiladas ou hiperventiladas). Nas reas hipoventiladas e no ventiladas, as
trocas gasosas ficam comprometidas: o sangue que deixa essas reas apresenta-se com hipoxemia e
hipercapnia. Atravs da taquipnia e da hiperpnia nas reas mais poupadas, o organismo consegue compen-
sar, durante algum tempo, a reteno de dixido de carbono, mas no consegue corrigir totalmente a hipoxemia
das reas mal ventiladas.
Concluindo, as anormalidades nas trocas do oxignio e do dixido de carbono, na asma, decorrem da
heterogeneidade da relao ventilao/perfuso, nas diversas regies dos pulmes. Nas fases iniciais da crise
asmtica, a hemogasometria pode ser normal, ou mostrar apenas hipoxemia e hipocapnia (alcalose respirat-
ria). A hipoxemia, atravs de estmulo aos quimiorreceptores, produz aumento do esforo ventilatrio e da fre-
qncia respiratria. Com o progredir da crise, a capacidade de compensao se perde, porque passa a no
haver reas com possibilidade de hiperventilao, ou porque o paciente entra em fadiga muscular. A partir desse
momento, observam-se agravamento da hipoxemia e elevao progressiva do dixido de carbono no sangue,
desenvolvendo-se acidose respiratria. A hipxia e o jejum, motivado pela crise grave e prolongada, causam
acidose metablica, que se associa acidose respiratria. Quando ocorrem hipercapnia e acidose, considera-
se o paciente em crise muito grave, designada estado de mal asmtico, em risco de evoluo fatal, caso no
haja interveno teraputica vigorosa e imediata.
TRATAMENTO
O tratamento atual da crise asmtica fundamenta-se no uso de drogas que promovam broncodilatao e
que reduzam o processo inflamatrio, e na manuteno da oxigenao e do equilbrio cido-bsico e
hidroeletroltico. A famlia e o prprio paciente devem iniciar o tratamento da crise, porque o tempo de evoluo da
crise, quando se inicia o tratamento, um fator prognstico, e a morte por asma est, em geral, associada a
retardo na introduo das medidas teraputicas, particularmente da corticoterapia.
O atendimento na unidade de emergncia intercala avaliaes de gravidade da crise com medidas tera-
puticas, ao longo de todo o perodo em que o paciente permanece no setor (Figura 1).
Na chegada do paciente, deve ser colhida uma histria sumria, direcionada para freqncia e gravidade
de crises nos ltimos meses, tipo de tratamento nas crises, tratamento intercrise, durao da doena e da crise,
e medicamentos em uso.
Para avaliar a gravidade, utilizam-se parmetros que refletem o grau de comprometimento da mecnica
respiratria e o nvel de oxigenao do sangue:
a intensidade da dispnia e da tiragem, o recrutamento de msculos acessrios da respirao, a
ausculta, o pulso paradoxal refletem a mecnica respiratria.
o nvel de conscincia, a colorao da pele (palidez, cianose) e a freqncia respiratria relacionam-se
com a oxigenao.
A intensidade da dispnia julgada a partir do fcies do paciente, de sua capacidade de falar (nmero de
palavras entre as inspiraes) e do grau de tolerncia posio deitada. A tiragem permite avaliar a dificuldade
de expanso pulmonar: na presena de complacncia pulmonar baixa, a presso pleural inspiratria muito
negativa causa a retrao da parede torcica. A contrao do msculo esternocleidomastoideo permite perceber
a participao de msculos acessrios da respirao, recrutados para promover presses pleurais mais bai-
xas na inspirao e presses expiratrias mais altas. A ausculta do aparelho respiratrio indica a distribuio da
ventilao nos dois pulmes: atravs da observao da intensidade do som inspiratrio, podem ser detectadas
reas hipoventiladas, em contraste com as reas bem ventiladas; o quase silncio ausculta, sem sibilos e
com murmrio vesicular abafado, pode significar obstruo intensa de vias areas. O pulso paradoxal a
variao de amplitude de pulso e de tenso arterial sistlica entre a inspirao e a expirao; quanto maior for o
comprometimento da mecnica respiratria, maior essa variao. A medida do pulso paradoxal exige pacin-
cia e concentrao; coloca-se o manguito no brao do paciente e, aps a sua insuflao, realiza-se, cuidadosa
e muito lentamente, a desinsuflao; os primeiros rudos sistlicos correspondem presso expiratria (so
audveis durante a expirao e interrompem-se na inspirao); depois os rudos sistlicos so escutados nas
duas fases; o momento em que isso ocorre corresponde presso inspiratria; a diferena entre as duas
medidas o pulso paradoxal. Nas crises leves, o pulso paradoxal menor que 10 mmHg, nas moderadas, varia
de 10 a 25 mmHg e nas crises graves, o pulso paradoxal fica acima de 25 mmHg.
O estado da conscincia afetado pelo nvel de oxigenao do sangue e tambm pelo nvel de dixido de
carbono. A hipxia produz inicialmente agitao e ansiedade; quando se torna mais acentuada, causa depres-
so sensorial e da conscincia, sonolncia, torpor e coma. O dixido de carbono em nveis muito elevados
causa tambm sonolncia, torpor e coma. A hipxia produz estimulao simptica, com taquicardia, aumento da
tenso arterial e palidez cutnea e pode levar a cianose central (lbios, lngua, regio sublingual, peri-oral, leitos
ungueais).
A oximetria transcutnea deve ser incorporada avaliao da gravidade logo no incio do atendimento e, se
abaixo de 95%, deve ser monitorizada. Nas crises leves, a saturao de oxignio est acima de 95%, nas crises
moderadas, entre 91% e 95% e, nas crises graves, abaixo de 91%.
Se o paciente tiver o hbito de realizar medidas do pico de fluxo expiratrio (PFE), esse parmetro poder
tambm ser usado na avaliao da gravidade: considera-se que valores de PFE entre 70 e 90% do normal
correspondem a crises leves, entre 50% e 70%, a crises moderadas e abaixo de 50% do normal, a crises graves.
O Quadro 1 mostra um exemplo de instrumento de avaliao de gravidade da crise.
Repetidas avaliaes da gravidade so necessrias para o acompanhamento do paciente no servio de
emergncia e definio de decises teraputicas, passo a passo.
Aps a primeira avaliao, inicia-se imediatamente o tratamento. Todas as aes direcionam-se a evitar o
curso para a falncia respiratria. Deve ser instituda oxigenoterapia a todo paciente em crise moderada ou
grave, com freqncia respiratria igual ou acima de 60/min e quando a saturao de oxignio for menor que
95%.
1 etapa do tratamento (Quadro 2):
Na chegada emergncia, deve ser administrado ao paciente, qualquer que seja o nvel de gravidade de
sua crise asmtica, um b agonista de curta ao (salbutamol ou fenoterol) por via inalatria, atravs de aerossol
dosimetrado com espaador, ou atravs de nebulizador de jato (em diluio em 5ml de soro fisiolgico), mesmo
que j tenha sido administrado em casa algum broncodilatador. Os pacientes com fluxo respiratrio muito
pequeno e dificuldade de inalar adequadamente a droga devem receber o broncodilatador por via subcutnea e,
ao mesmo tempo, ou logo em seguida, por via inalatria (Quadro 2).
Quadro 1. Exemplo de tabela de pontos para a classificao da crise por grau de gravidade.
0 a 5 pontos = crise leve; 6 a 12 pontos = crise moderada; 13 a 20 pontos = crise grave.
PFE = pico de fluxo expiratrio.
Quadro 2. Drogas utilizadas na primeira etapa do tratamento da crise asmtica (broncodilatadores).
APD = aerossol pressurizado e dosimetrado.
A segunda avaliao deve ser realizada 5 a 15 minutos aps a primeira ou a segunda dose do broncodilatador:
a)Se tiver havido boa resposta, mantm-se o tratamento com o broncodilatador, administrando-se a segun-
da dose 20 minutos aps a primeira, e uma terceira dose opcional 20 minutos aps a segunda; em seguida,
aumentam-se os intervalos entre as doses, conforme a evoluo de cada caso (de hora em hora, de duas em
duas horas, at de 6/6 horas). A alta pode ser dada assim que a crise se classifique como leve.
b)Se a resposta for considerada ruim, introduz-se o corticosteride (prednisolona ou prednisona), por via
oral. Apenas nos casos graves e muito graves, nos quais haja impedimento ao uso da via oral, como depresso
do sensrio e da conscincia, ou vmitos, usa-se a via venosa (metilprednisolona ou hidrocortisona). A via
inalatria (utilizando-se a budesonida, ou a fluticasona) parece ser uma opo via oral ou via venosa, nas
crises moderadas, mas no recomendada nas crises graves, nas quais a via sistmica produz melhores
resultados (menor freqncia de hospitalizao e maior melhora na funo pulmonar). Ainda no h estudos
suficientes que definam dose e eficcia do corticide inalatrio, e que estabeleam a equivalncia de doses
com a corticoterapia sistmica. Em paralelo com a corticoterapia, mantm-se o uso do broncodilatador inalatrio
de 20/20 minutos (at trs doses na primeira hora), com aumento progressivo dos intervalos entre doses,
conforme a evoluo (de hora em hora, depois de 2/2 horas, de 4/4 horas e, por fim de 6/6 horas). Nos casos
muito graves, o broncodilatador pode ser mantido continuamente por nebulizao, at observar-se incio da
melhora. Nos casos graves ou muito graves, pode ser acrescentado brometo de ipratrpio ao b agonista, nessa
fase do tratamento (Quadro 3). Essa associao est associada a um menor ndice de internao.
Observa-se a resposta, 1 a 3 horas aps a administrao do corticosteride.
a)Se o paciente estiver em crise moderada, mantm-se o tratamento, passando o corticide para a via oral,
se estiver em via venosa.
b)Se o paciente estiver em crise grave (inalterado ou piorando), deve-se estender a avaliao no sentido de
verificar o seu estado ventilatrio, hidro-eletroltico e cido-bsico e investigar causas da ausncia de resposta.
As possveis causas de falha teraputica nessa fase do tratamento so:
Complicaes mecnicas, como grandes atelectasias, ou pneumotrax extenso;
Acidose metablica, respiratria ou mista;
Desidratao;
Pneumonia associada (incomum);
No crise de asma: corpo estranho, tuberculose com gnglio volumoso comprimindo via area
central, laringite, laringotraqueobronquite, bronquiolite e pneumonia so as condies clnicas mais
freqentemente confundidas com crise de asma.
Para elucidar a situao clnica e fisiolgica do paciente necessrio realizar exame radiolgico do trax,
hemogasometria arterial, dosagens de eletrlitos e da glicemia e refazer a histria do paciente, voltando a
interrogar a famlia sobre itens indicativos de outros diagnsticos, como corpo estranho ou tuberculose.
As atelectasias so devidas a obstrues de brnquios de grande ou mdio calibre por rolhas de muco
espesso. A hidratao por via venosa e atravs da nebulizao contribui para a fluidificao do muco. Medidas
fisioterpicas e, por fim, broncoscopia para aspirao da rolha de muco podem ser necessrias. O pneumotrax
resulta das grandes presses respiratrias e, se hipertensivo (causando desvio do mediastino), deve ser
drenado em selo dgua.
Quadro 3. Drogas utilizadas na segunda etapa do tratamento da crise asmtica
(broncodilatadores e corticosterides).
APD = aerossol pressurizado e dosimetrado .
* Dose repetida a cada 12 horas (2mg/kg/dia).
** Dose de ataque (continuar, com 1mg/kg de 6/6 horas).
*** Dose de 2/2 a 6/6 horas.
# Dose de 4/4 ou 6/6 horas
## A soluo para nebulizao feita com soro fisiolgico; qualquer um dos b agonistas e o brometo de
ipratrpio podem ser administrados na mesma soluo.
Os cuidados em relao ao equilbrio hidro-eletroltico e cido-bsico consistem em:
a. Hidratao, com soluo contendo glicose, sdio e potssio, em volume de cerca de 70% do requeri-
mento basal hdrico, para evitar sobrecarga volmica sobre a circulao pulmonar, a qual est receben-
do maior quantidade de sangue, em razo das baixas presses pleurais inspiratrias. necessrio
tambm se atentar, principalmente nas crianas pequenas, para a possibilidade de ocorrncia da
sndrome de secreo inapropriada de hormnio anti-diurtico, que acarreta hiponatremia por diluio.
b. Correo parcial da acidose: a acidose diminui a ao dos b agonistas e deve ser corrigida parcial-
mente, se o pH estiver abaixo de 7,2 ou o bicarbonato estiver abaixo de 10 mEq/l (Quadro 4).
Quadro 4. Drogas utilizadas na terceira etapa do tratamento da crise asmtica.
* A cada 15 minutos, aumentar a velocidade em 0,1mg/Kg/min (mximo:4mg/Kg/min), at que a PaCO comece a
diminuir. No ultrapassar a dose mxima, e diminuir a velocidade se surgirem arritmias. Aps o alcance da dose
ideal (a dose em que a PaCO2 comea a diminuir), mant-la por 4 horas e depois reduzir a velocidade de infuso
lentamente, no decurso de 36 horas, observando os nveis de PaCO.
** Optar entre aminofilina ou salbutamol por via venosa.
# Fazer metade da dose, se o paciente j vinha em uso de aminofilina ou teofilina por via oral. Todas as infuses da
aminofilina em bolus devem ser diludas em 20 ml de soro, e administradas por gotejamento (30 min);
## A velocidade de infuso depende da idade do paciente: acima de 9 anos 0,60mg/kg/min, de 1 a 9 anos 0,8mg/
kg/min, de 6 a 11 meses 0,7mg/kg/min, de 2 a 6 meses 0,4 mg/kg/min, recm-nascidos 0,13mg/kg/hora.
A hemogasometria proporciona informao muito importante sobre o estado ventilatrio do paciente. Se a
PaCO
estiver normal, o tratamento que vinha sendo realizado na 3 etapa mantido. Se, no entanto, a PaCO
estiver acima de 45 mmHg (hipoventilao alveolar generalizada), o paciente deve ser cuidadosamente obser-
vado, com hemogasometrias a cada hora. Sendo constatada elevao progressiva da PaCO
, diagnostica-se
falncia ventilatria e deve ser acrescentado, ao tratamento j institudo, broncodilatador (salbutamol ou
aminofilina) por via venosa, em infuso contnua (Quadro 4). Se a PaCO
no regredir e ultrapassar 75 mmHg, ou

se a taxa de elevao da PaCO for de 5 a 10 mmHg/hora, e no for mais possvel aumentar a velocidade de
infuso do broncodilatador, sob risco de arritmias cardacas, haver indicao para ventilao mecnica.
Critrios de alta e internao:
A internao deve ser considerada quando, apesar do uso do corticosteride, o paciente no tem melhora
significativa, quando h necessidade de venclise, quando se detectam complicaes (pneumotrax, atelectasia),
ou quando a PaCO
2
comea a se elevar. Nessa ltima situao, recomendvel, mas no imprescindvel, a
internao em UTI.
Os pacientes devem ter alta do servio de emergncia quando se encontrarem em crise leve, com satura-
o transcutnea de O
2
acima de 91%, capazes de deitar horizontalmente sem dispnia, e com PFE acima de
70% do normal.
Devem continuar o tratamento em casa, usando o broncodilatador por via inalatria ou oral e o corticosteride,
se tiver sido empregado na emergncia. O corticosteride pode ser usado por via oral (prednisona ou
prednisolona, dose total diria de 2mg/kg, dividida em duas tomadas) ou por via inalatria (budesonida,
fluticasona), ou pelas duas vias associadas. Os efeitos dos corticosterides usados por via oral ou inalatria,
aps a alta, so iguais.
O acompanhamento da criana aps a alta importante, pois a freqncia de ms evolues (persistncia
de sintomas, agravamento com necessidade de retorno emergncia ou hospitalizao) alta. Uma reviso
com o pediatra geral, dentro da primeira semana aps a alta , portanto, necessria, como oportunidade de
reavaliar a situao clnica e reajustar o tratamento, numa fase em que ainda h considervel instabilidade
orgnica.
1. Apter A J, Szefler S J. Advances in adult and pediatric asthma. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 407-14.
2. Barnes PJ. From pathophysiological mechanism to pharmacological treatment of childhood asthma. Ped
Pulmonol 1995; suppl11: 40-1.
3. Belessis Y, Dixon S, Thomsen A et al. Risk factors for an intensive care unit admission in children with asthma.
Ped Pulmonology 2004; 37: 201-9.
4. Coates AL. Asthma clinical and physiological assessment. Pediatric Respir Rev 2004; 5(suppl A): S89-S92.
5. III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. J Pneumologia 2002; 28 (supl 1): 4.
6. Sacco O, Silvestri M, Sabatini F, Sale R, Defilippi AC, Rossi GA. Epithelial cells and fibroblasts: structural
repair and remodelling in the airways. Paediatric Respir Rev 2004; 5(suppl A): S35-S40.
7. Shegog R, Bartholomew LK, Czyzewski DI et al. Development of an expert system knowledge base: a novel
approach to promote guideline congruent asthma care. J Asthma, 2004; 41: 385-402.
8. Souza LSF. Aerossolterapia na asma da criana. J Pediatr (Rio J) 1998; 74: 189-204.
9. Souza LSF, Ramos EAG, Carvalho FM et al. Viral respiratory infections in young children attending day care in
urban Northeast Brazil. Ped Pulmonol 2003; 35: 184-91.
10. Vilarinho LCS, Mendes CMC, Souza LSF. Inalador dosimetrado com espaador artesanal versus nebulizador
no tratamento da crise de sibilncia na criana. J Pediatr (Rio J) 2003; 79: 403-12.
As infeces das vias areas superiores (IVAS) so patologias muito freqentes em pediatria. a principal
causa de consulta ambulatorial em todas as regies do mundo, resultando em morbidade significativa. Nos
primeiros cinco anos de vida, as crianas apresentam entre sete a dez episdios de infeces respiratrias
agudas por ano, geralmente das vias areas superiores, com curso clnico leve e autolimitado . Na prtica, so
freqentes as dvidas relacionadas etiologia e evoluo para complicaes, resultando em uso excessivo de
antibiticos, na maioria das vezes desnecessrios, com risco potencial de fomentar resistncia bacteriana.
Alguns fatores promovem o aumento da freqncia e risco das complicaes das IVAS tais como: aglomerao
domiciliar (casa com mais de 5 pessoas), desmame precoce, exposio fumaa de cigarro, poluio ambiental,
baixo nvel scioeconmico, ingresso precoce em creches e escolinhas.
Neste captulo, iremos abordar as particularidades clnicas e epidemiolgicas para diagnstico e tratamen-
to da rinofaringite aguda, faringoamigdalite, sinusite e otite mdia aguda. Trata-se de um texto para consulta
rpida, ideal para nosso ambiente de trabalho onde no dispomos de grandes recursos laboratoriais. Enfatizamos
o bom uso da perspiccia clnica, para um diagnstico bem feito, investigao mnima, classificao correta da
gravidade e tempo de tratamento apropriado.
RINOFARINGITE AGUDA
INTRODUO
a infeco respiratria mais comum na infncia, acometendo o rinofaringe e formaes linfides anexas.
A expresso clnica corresponde ao resfriado comum e a sndrome da gripe. So doenas autolimitadas e com
boa evoluo. As gripes so mais freqentes em crianas institucionalizadas ou que freqentam creches.
Nessa situao, a febre e o comprometimento do estado geral mais intenso, podendo acometer as vias
areas inferiores e evoluir para complicaes.
Os vrus mais envolvidos na rinofaringite aguda (resfriado comum) so os rinovrus, coronavrus, vrus
sincicial respiratrio, coxsackie e adenovrus. Os vrus influenza A, B e C so causadores da sndrome da gripe.
As crianas so os principais reservatrios dos vrus sendo freqente a disseminao em casa e em escolinhas.
A transmisso se d por via area a partir de gotculas de tosse e espirros e por mos contaminadas.
mais freqente nos meses de chuva ou frio quando maior a permanncia em ambientes fechados. O perodo
de incubao varia de 1 a 7 dias com contagiosidade nos primeiros 5 dias de doena.
QUADRO CLNICO
As manifestaes clnicas variam a depender da idade e do estado imunolgico do hospedeiro. Os sinto-
mas predominantes so rinorria, obstruo nasal, espirros e tosse. A febre pode se apresentar com intensida-
de varivel. Dor de garganta, irritabilidade, rouquido, cefalia, anorexia, vmitos e diarria podem ocorrer e so
mais intensos nas crianas menores. Os pequenos lactentes no sabem respirar pela boca e costumam
apresentar desconforto respiratrio importante, devido a obstruo nasal, acarretando, com freqncia, pertur-
bao do sono e amamentao.
Ao exame fsico, podemos observar congesto de mucosa nasal, conjuntival, farngea e membrana timpnica.
A criana pode apresentar dor de ouvido por alterao da presso no ouvido mdio resultante da inflamao da
Infeces das vias
areas superiores
tuba auditiva. Esse sintoma, se no for persistente, deve se resolver ao mesmo tempo da resoluo do quadro
viral do rinofaringe.
DIAGNSTICO
O diagnstico essencialmente clnico. O aspecto temporal importante. Avaliar cuidadosamente, incio,
cronologia e durao dos sintomas. comum as mes valorizarem apenas o dia em que a criana apresenta
febre e piora clnica. A doena viral tem curso clnico em torno de uma a duas semanas. Sintomas persistentes
ou recorrentes podem ser sugestivos de complicao bacteriana ou alergia. Avaliar histria de contato domicili-
ar, institucional ou epidemia na comunidade. Lembrar que doenas como sarampo, coqueluche, rosola,
mononucleose e outras podem iniciar como um quadro de resfriado comum.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em diminuir o desconforto da criana decorrente da febre, rinorria, obstruo nasal
ou tosse persistente. Medidas gerais para desobstruo nasal, controle da febre, ingesta freqente de lquidos,
cuidados com alimentao e observao cuidadosa para deteco das complicaes so recomendadas. A
obstruo nasal deve ser diminuda como uso de soluo salina morna. Nos casos persistentes, que perturbe
o sono ou alimentao, pode ser utilizado vasoconstrictor tpico base de oximetazolina ou fenilefrina, diludo
ao meio em soluo salina. recomendado uso cuidadoso, por trs a cinco dias, quando os sintomas so mais
intensos.
A utilizao de antitrmicos deve ser instituda quando a temperatura for maior que 37,5C nos lactente e
nas crianas com relato de convulso febril. As crianas maiores suportam temperaturas mais elevadas, sendo
o antitrmico recomendado com nveis em torno de 38C. Ingesto de lquidos frios, roupas leves, banhos
mornos so medidas simples que podem ser orientadas. Os antitrmicos recomendados so acetaminofen
(10

a 15 mg/kg/dose) ou ibuprofeno (10 mg/kg/dose). A aspirina deve ser evitada pela associao com sndrome
de Reye. A dipirona pode ser utilizada (10mg/kg/dose) quando for a nica opo na unidade. O uso excessivo de
antitrmicos, analgsicos e antiinflamatrios tm sido relacionado com supresso da resposta de anticorpos
neutralizantes e aumento dos sintomas. Esto recomendados somente em funo da intensidade da febre e
malestar, quando necessrios.
Medidas caseiras como mel com limo, ch de limo com gengibre e cravo, aumento da ingesto hdrica e
desobstruo nasal costumam ser eficazes para a dor de garganta. Os antihistamnicos (dexclorfeniramina,
loratadina, cetirizina) so recomendados nos portadores de rinite alrgica que pioram os sintomas no curso das
viroses. Descongestionantes sistmicos, devem ser evitados nos menores de 3 anos, quando so freqentes
os efeitos adversos resultantes da maior suscetibilidade aos efeitos anticolinrgicos dos antihistamnicos e ao
efeito vasopressor das aminas simpatomimticas.
COMPLICAES
As mais freqentes so as otites, rinosinusites, bronquites, laringotraquetes e pneumonias. As viroses
respiratrias so tambm apontadas como desencadeantes da hiperreatividade de vias areas inferiores na
criana, levando a quadros recorrentes de sibilncia. Sugerem complicao bacteriana: persistncia ou
recorrncia da febre aps 72h, secreo nasal mucopurulenta por mais de 10 a 14 dias, prostrao acentuada
mesmo nos perodos afebris, dificuldade respiratria (taquipnia, tiragem, gemncia).
As principais medidas preventivas para o resfriado comum se referem aos cuidados na transmisso viral,
como a lavagem das mos e o uso de lenos descartveis. A preveno especfica por meio de vacinas ainda
no possvel devido a quantidades de vrus implicados. A vacina da gripe atualmente utilizada, composta de
mistura de antgenos dos vrus influenza A e B, no tem indicao generalizada em crianas. Tem sido descrito
seu carter protetor no que se refere s complicaes (otites e pneumonias). Seu uso est indicado nas
crianas institucionalizadas, nas portadoras de cardiopatias, pneumopatias crnicas, diabetes, nefropatias e
outras doenas imunossupressoras.
Cabe ressaltar a importncia da orientao da famlia sobre o carter da doena, seu curso natural e a
potencialidade de evoluir para complicaes, para que, a qualquer alterao na seqncia habitual, durao ou
intensidade dos sintomas, retorne para reavaliao.
FARINGOAMIGDALITES AGUDAS
INTRODUO
Trata-se de patologia caracterizada por febre, dor e alterao inflamatria da orofaringe. Estudos
epidemiolgicos e microbiolgicos demonstram que em torno de 85% so de etiologia viral, particularmente
nos primeiros anos de vida. A faringoamigdalite bacteriana causada pelo Streptococcus pyogenes do Grupo A
(SbA), tem importncia clnica e epidemiolgica, pela potencialidade de evoluir para complicaes supurativas
e imunolgicas (doena reumtica, GNDA). Outras bactrias podem ser isoladas da flora orofarngea (S. aureus,
Haemophilus sp e Moraxella catarrhalis), sendo consideradas patgenos eventuais ou comensais, dificultando,
no entanto, a erradicao do S. pyogenes da faringe.
Os vrus coxsackie tipo A, herpes simples, adenovrus, coxsackie tipo B, echovrus, parainfluenzae e Epstein-
Baar so os principais agentes causadores das faringoamigdalites agudas, ocorrendo em 80% a 85% dos
casos. Agentes atpicos como o Mycoplasma hominis tipo 2, Chlamydia pneumoniae, Archanobacterium
haemoliticum, Corynebacterium diphterium, Francinella tularensis, eventualmente, esto relacionados como
patgenos em adolescentes e adultos jovens. Estreptococos hemolticos, em particular os do Grupo A (SbA) so
as bactrias mais freqentes em nosso meio e sua prevalncia est entre 20% a 30%. A importncia de se
estabelecer o diagnstico etiolgico est relacionada com a ocorrncia de complicaes.
QUADRO CLNICO
A faringoamigdalite viral se apresenta com sintomatologia mais leve, de incio gradual, quase sempre
acompanhada de cortejo sintomtico sugestivo de envolvimento de outras mucosas como coriza, conjuntivite e
rouquido. O acometimento das amgdalas geralmente simtrico, com inflamao leve a moderada. Pode
haver exsudatos de intensidade varivel, mas o aspecto no purulento. Tendem a se apresentar em pontilha-
dos brancos, pequenas vesculas ou lceras no palato mole e nos pilares anteriores.
Quadro 1. Caractersticas clnicas de faringoamigdalites no estreptoccicas
A faringoamigdalite aguda estreptoccica ocorre predominantemente na faixa etria entre 5 e 15 anos, tem
incio sbito, temperatura elevada(39C a 40C), com dor e ardor deglutio, presena de adenomegalia sob
o ngulo mandibular; petquias no plato podem ser vistas nas primeiras 24 horas de doena. O aspecto local
apresenta-se com moderada a intensa congesto faringoamigdaliana, com edema e leses exsudativas. Ou-
tros sintomas inespecficos podem estar associados como cefalia, nuseas, vmitos e dor abdominal.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseado em dados clnicos, epidemiolgicos e laboratoriais. O ideal que seja identifica-
do o agente etiolgico, pois o quadro clnico no permite a diferenciao das faringites bacterianas e virais. A
cultura de orofaringe considerada o padro ouro para o diagnstico da faringoamigdalite estreptoccica, com
sensibilidade em torno de 90% a 95%. A pesquisa de antgenos (teste rpido) de fcil execuo, tem
especificidade em torno de 95% e sensibilidade de 80% a 90%; se este teste for positivo, o diagnstico etiolgico
de SbA est confirmado mas, quando negativo, no exclui este agente causal.
TRATAMENTO
Deve-se tratar todos os indivduos sintomticos com cultura positiva ou com quadro clnico muito sugestivo
de faringoamigdalite estreptoccica. Quando houver dvidas, reavaliar o paciente aps 48 h. A penicilina G
benzatina, em dose nica, continua sendo a melhor escolha para o tratamento da faringoamigdalite estreptoccica.
A penicilina V, a amoxicilina e as cefalosporinas de 1 gerao so outras opes para o tratamento por via oral,
sendo necessrio um curso de 10 dias para garantir a erradicao do estreptococo. Para os alrgicos penici-
lina, a droga de escolha a eritromicina ou outro macroldeo. A azitromicina deve ser evitada, diante da sua
capacidade de promover resistncia bacteriana. As tetraciclinas e o sulfametoxazol-trimetoprim no so efeti-
vos.
No est indicado tratamento para o portador do S. pyogenes, exceto se existe risco de transmisso a
outros indivduos, particularmente em comunidades fechadas, ou se existe um caso de febre reumtica na
famlia.
Devem ser observados sinais indicativos de complicaes agudas infecciosas ou imunolgicas, como:
aumento da dificuldade para engolir, voz abafada ou anasalada, falta de ar, erupes cutneas, retorno da febre,
dores articulares, urina de cor escura, oligria ou edema.
A contagiosidade deixa de ocorrer aps 24 h de tratamento com penicilina e 48 h de tratamento com
eritromicina, devendo ser suspensa a freqncia a creche ou escola, por esse perodo.
RINOSINUSITES AGUDAS
INTRODUO
Os processos inflamatrios que acometem as cavidades paranasais so freqentes na criana. Podem
ser de origem infecciosa (viral ou bacteriana) ou alrgica. Muito comum entre 2 e 5 anos, pela freqncia das
infeces das vias areas superiores virais nessa faixa etria, que promovem edema e obstruo dos stios de
drenagem, facilitando a instalao de infeco bacteriana. importante estabelecer critrios para distinguir o
envolvimento dos seios da face no curso das rinosinusopatias agudas virais ou alrgicas, as quais, no tm
indicao de tratamento antibacteriano, dos quadros complicados por infeco bacteriana. Entre os fatores
predisponentes das rinosinusopatias na criana, destacam-se as IVAS e a rinite alrgica.
Quadro 2. Fatores predisponentes das sinusites bacteriana
Os agentes etiolgicos das rinosinusites agudas so representados pelo S. pneumoniae, M. catharralis, H.
influenzae (capsulado ou no) e vrus. Na microbiologia da sinusite crnica, alm dos patgenos citados cima,
so encontrados anaerbios (bacterides, fusobactrias), S. aureus, S. pyogenes e, mais raramente, gram-
negativos e fungos. Embora os vrus possam ser implicados pelo incio da sinusite, os sintomas esto invaria-
velmente relacionados infeco bacteriana.
QUADRO CLNICO
A apresentao clnica mais comum representada por um quadro de resfriado comum prolongado, com
durao maior que duas semanas. A secreo nasal pode ser fina ou espessa, clara ou purulenta; a tosse seca
ou mida, piora noite devido drenagem de secreo pelo retro-faringe. A febre nem sempre est presente.
Mal estar geral, anorexia e irritabilidade so comuns. Conjuntivite purulenta e edema periorbitrio podem ser
sinal de comprometimento etmoidal. Halitose mais comum em pr-escolares. Em algumas situaes, o
quadro apresenta-se como um resfriado mais grave com febre alta, secreo nasal purulenta abundante e
edema periorbitrio. Ao exame fsico, observa-se mucosa nasal hiperemiada e edemaciada, cornetos volumo-
sos e drenagem de secreo purulenta em meato mdio e ps nasal.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseado no quadro clnico e durao dos sintomas. O Rx simples dos seios da face tem
sensibilidade e especificidade insatisfatrias. As crianas apresentam tamanho reduzido dos seios e apenas
os maxilares e etmoidais esto presentes ao nascimento. Alteraes radiolgicas como espessamento ou
opacificaes de mucosa podem ser visveis nas crises de rinite viral aguda ou alrgica ou na criana chorando,
tornando difcil a interpretao do exame. A rinofibroscopia e puno aspirativa dos seios so indicadas quando
houver suspeita de complicao supurativa, falha no tratamento convencional ou imunossupresso. A tomografia
computadorizada excelente para avaliar anormalidade anatmica no complexo steo-meatal, complicaes
supurativas e planejamento cirrgico.
TRATAMENTO
A rinosinusite aguda na criana tem resoluo espontnea em 40% a 50 % dos casos. Quando indicado, o
antibitico de escolha a amoxicilina, eficaz contra a maioria das cepas de S. pneumoniae e H. influenzae. Nos
pacientes alrgicos aos beta-lactmicos, a claritromicina ou sulfametoxazol associado eritromicicina podem
ser utilizados. Caso os sintomas persistam ou nos quadros recorrentes, considerar a possibilidade de patgeno
produtor de beta-lactamase ou pneumococo com resistncia absoluta. Efetua-se ento um curso adicional com
antibitico resistente a betalactamase, (amoxicilina-clavulonato, cefuroxima) ou amoxicilina em dose dobrada. A
durao do tratamento de 10 a 14 dias ou durante 7 dias aps resoluo dos sintomas. Medidas de higiene e
desobstruo nasal so fundamentais para permitr a drenagem das secrees e limpeza dos seios. O uso de
soluo salina e descongestionantes tpicos so habitualmente utilizados. Um curso curto de corticide oral
poder ser indicado nos primeiros dias de tratamento, se os sintomas de obstruo nasal forem importantes.
Os antihistamnicos no so recomendados por facilitarem espessamento das secrees. Terapia adjuvante
com corticoesteride nasal tpico administrado para os pacientes com rinite alrgica.
OTITE MDIA AGUDA
INTRODUO
A OMA infeco comum na faixa etria peditrica. No primeiro ano de vida, quase metade dos lactentes
tem mais que um episdio de OMA, secundrio a complicao de uma IVAS. As otites so a principal causa de
uso de antibiticos em crianas e tm sido apontadas como importante fora seletiva para o desenvolvimento de
cepas bacterianas resistentes. Caracteriza-se por dor e inflamao exsudativa aguda da mucosa do ouvido
mdio.
Os principais patgenos responsveis pela OMA so: S. pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae no
tipvel (20%) e a Moraxella catarrhalis (15%). Estudos nacionais apontam tambm a presena do S. aureus
(22%). Os vrus (sincicial, adenovrus, infuenza) so isolados no lquido do ouvido mdio em 10-25% dos casos
e tm importncia na gnese de OMA, pois, mesmo quando no so os nicos agentes etiolgicos, facilitam a
aderncia bacteriana e disfuno da tuba auditiva prejudicando o mecanismo natural de drenagem do ouvido
mdio. Crianas predispostas a OMA so freqentemente colonizadas pelo S. pneumoniae e H. influenzae no
primeiro ano de vida. Vrios fatores esto associados maior ocorrncia de otites em crianas sendo os mais
importantes a freqncia das IVAS, disfuno da tuba auditiva, baixa idade, ingresso precoce em creches e
escolinhas, fumo passivo e baixo ndice de aleitamento materno.
QUADRO CLNICO
As manifestaes clnicas mais freqentes so febre, irritabilidade, choro e dificuldade para sugar no curso
ou aps um quadro de infeces das vias areas superiores. Vmitos, diarria e meningismo podem ocorrer
nos lactentes. O diagnstico de OMA requer a presena de inflamao e presena de lquido (efuso) no ouvido
mdio. Na otoscopia abaulamento da membrana timpnica (MT), hiperemia e efuso. Otorria purulenta ocorre
se houver perfurao da MT. Dor intensa e bolhas na MT so sugestivos de miringite bolhosa de etiologia viral.
TRATAMENTO
Estudos controlados bem conduzidos tm demonstrado cura espontnea das otites nas crianas, especi-
almente nas maiores de 2 anos, no estando indicado o uso generalizado de antibitico nessa faixa etria. Por
outro lado, a antibioticoterapia diminui a durao dos sintomas e evita as complicaes. Alguns critrios so
sugeridos para nortear o uso apropriado dos antibiticos na OMA.
Quadro 3. Critrios clnicos para tratamento das Otites Mdias Agudas
A amoxicilina a droga de escolha para o tratamento da otite mdia aguda no complicada, na dose de 50
mg/kg/dia, em 2 a 3 doses, durante 10 a 14 dias. A amoxicilina em dose dobrada (90mg/kg/dia) e os antibiticos
de mais amplo espectro (amoxicilina-clavulanato, cefuroxima, ceftriaxone) so indicados nos casos de falha
teraputica, na suspeita de pneumococo resistente ou patgeno produtor de beta-lactamase (Figura1).
A antibioticoterapia profiltica deve ser utilizada em casos bem selecionados de otite mdia recorrente
devido emergncia de bactrias resistentes. Alguns fatores so considerados predisponentes para recorrncia
das otites nas crianas: primeiro episdio antes dos 6 meses de idade; freqncia a creches e escolinhas;
utilizao de antibitico no ltimo ms; idade menor de 2 anos, histria familiar de OMA.
As principais medidas recomendadas para preveno das otites so: estimular aleitamento materno;
imunizao (antipneumoccica heptavalente e influenza); retardar o ingresso em creches; evitar fumaa de
cigarro.
1. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney Jr JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice Guidelines for the Diagnosis and
Management of Group A Streptococcal Pharingitis. Clin Infect Dis 2002; 35: 113-25.
2. Diaz HRH. Resfriado comum. In: Benguigui Y, Antunano FJL, Schmunis G, Yunes J. Infeces Respiratrias
em Crianas. Washington DC: OPAS, 1998. p. 169-79.
3. Faden H. The microbiologic and immunologic basis for otitis media in children. Eur J Pediatr 2001; 160: 407-
13.
4. Rosenstein N, Philips WR, Gerber MA. The common Cold-Principles Judicious use of Antimicribial Agents.
Pediatrics 1998; 101 suppl.;181-4.
5. OBrein K, Dowell SF, Schartz B. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics
1998; 101 suppl.; s174-7.
6. Rodriquez RS. Infeces Respiratorias Agudas das Vias Respiratrias Superiores. In: Benguigui Y, Antunano
FJL, Schmunis G, Yunes J. Infeces Respiratrias em Crianas. Washington DC: OPAS,1998. p. 169-79.
7. Sih T. Acute otitis media in brazilian children: analisis of microbiology and antimicrobial suceptibility. Ann Otol
Rhinol Laringol 2001; 110: 662-6.
8. Teele DW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in
greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83-94.
9. Sociedade Brasileira de Pediatria, Documento cientfico. Recomendaes para o uso adequado de antibi-
tico nas infeces otorrinolaringolgicas da criana. Setembro 2003.
Figura 1. Tratamento da OMA, sem uso prvio de antibiticos
Quadro 4. Memento teraputico: infeces das vias areas superiores
Insuficincia respiratria consiste na incapacidade do sistema respiratrio em satisfazer as demandas
metablicas do organismo, devendo ser prontamente reconhecida e tratada por representar grande ameaa
vida do pacientes. uma das principais causas de admisso de crianas em unidades de terapia intensiva.
Aproximadamente dois teros dos casos de insuficincia respiratria ocorrem no primeiro ano de vida, e destes,
metade ocorrem no perodo neonatal. A incidncia relativamente alta no perodo neonatal pode ser atribuda
imaturidade estrutural e funcional do sistema respiratrio, associada a predisposies anatmicas que geral-
mente melhoram com a idade.
Inmeras so as causas de insuficincia respiratria; estas podem estar relacionadas a qualquer distr-
bio no elo do sistema respiratrio (Figura 1), desde o sistema nervoso central at as vias areas inferiores.
Qualquer doena que afete um ou mais desses elos pode resultar em insuficincia respiratria.
Figura 1. O sistema respiratrio depende da integridade dos seus elos componentes
SNC
Coluna vertebral
Sistema neuromuscular
Trax e pleura
Vias areas superiores
Sistema cardiovascular
Vias areas inferiores
Para melhor compreenso da insuficincia respiratria, necessrio tambm conhecer algumas particu-
laridades das trocas gasosas no pulmo.
RESPIRAO
Respirao um processo biolgico de troca de oxignio e gs carbnico atravs de membranas perme-
veis. Ela depende de uma complexa interao dos sistemas cardiovascular e pulmonar, que mantm a estabi-
lidade interna, atravs de sistemas fisiolgicos coordenados por respostas de retroalimentao. a hemostasia
respiratria. Na insuficincia respiratria, essa hemostasia pode estar comprometida.
1. Alterao dos gases sanguneos arteriais
2. Aumento do trabalho dos sistemas cardiovascular e pulmonar para manter o balano homeosttico
3. Vrias combinaes entre os dois itens acima
Insuficincia Respiratria
Toshio Matsumoto
HIPXIA TISSULAR
Hipxia pode ser definida como uma tenso de oxignio abaixo do nvel necessrio para suprir as deman-
das metablicas. A hipxia pode ser decorrente de vrios tipos de situaes patolgicas:
Tipos de hipxia
1. Hipxia hipoxmica. Devido a reduo da presso parcial de oxignio no sangue arterial. Por ex: pneu-
monia, sndrome do desconforto respiratrio agudo.
2. Hipxia anmica. A taxa de hemoglobina est num nvel que compromete o transporte de oxignio para
os tecidos. Por ex: anemia grave.
3. Hipxia circulatria. A perfuso tissular est comprometida no levando o oxignio at a clula. Por ex:
choque.
4. Hipxia histotxica. A clula no consegue metabolizar o oxignio disponibilizado. Por ex: intoxicao
por cianeto.
As trocas gasosas (eliminao de gs carbnico e captao de oxignio) so realizadas na unidade
alvolo-capilar pulmonar, sendo dependentes da relao ventilao alveolar e perfuso capilar pulmonar. A troca
se realiza atravs do gradiente pressrico dos gases, assim o ar renovado do alvolo tem maior concentrao
de oxignio e menor concentrao de CO
2
que o sangue capilar venoso o que permite a oxigenao e ventilao
do sangue. A composio do gs alveolar depende de vrios fatores:
1. FiO
2
2. Presso baromtrica
3. Presso do vapor dgua
4. Ventilao total / QR (quociente respiratrio)
5. Fluxo sanguneo pulmonar
6. Presso parcial de oxignio e gs carbnico no sangue venoso misto
O clculo terico da concentrao de oxignio no gs alveolar pode ser obtido pela seguinte equao:
Equao do ar alveolar
(PB PH
2
O) x FiO
2
PaCO
2
/r
Sendo que:
PB (presso baromtrica) A presso atmosfrica implica na real presso exercida para o gradi-
ente alvolo-capilar. Isso justifica o desconforto respiratrio sofrido
em altas altitudes.
PH
2
O (presso de vapor dgua) O ar quando passa pelas vias areas sofre o acrscimo de vapor
dgua o que reduz a presso baromtrica alveolar.
FiO
2
(frao inspirada de O
2
) Quanto maior a frao inspirada maior o gradiente entre o alvolo e o
capilar.
PaCO
2
(presso parcial de CO
2
) A presso parcial de CO2 depende do equilbrio entre o quanto de CO
2
acrescido no alvolo e o quanto eliminado pela ventilao.
r (quociente respiratrio) Razo de troca entre a produo de gs carbnico e o consumo de
oxignio.
Com o valor da presso parcial de oxignio alveolar possvel calcular a D(A-a)O
2
(diferena alvolo-arterial
de oxignio), ou seja, a diferena de concentrao de oxignio entre o alvolo e o capilar pulmonar (medido pela
PaO
2
). O valor normal < 5%. Quando a diferena aumenta implica na existncia de algum prejuzo no mecanis-
mo de troca gasosa.
Uma outra medida de avaliao das trocas gasosas a relao PaO
2
/ FiO
2
, que indiretamente indica a
eficincia da troca gasosa pulmonar. utilizada na diferenciao entre a leso pulmonar aguda e a sndrome do
desconforto respiratrio agudo.
Leso pulmonar aguda (LPA): PaO
2
/ FiO
2
< 300
Sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA): PaO
2
/ FiO
2
< 200
Transporte de oxignio (DO
2
)
O oxignio oferecido aos tecidos depende do oxignio captado no alvolo ser transportado at a clula. O
transporte envolve a quantidade de oxignio no sangue arterial e do dbito cardaco.
DO
2
= Contedo arterial de oxignio x dbito cardaco
CaO
2
: oxihemoglobina (Hb x saturao x 1.34)+ O
2
dissolvido (PaO
2
x 0.0031)
Dbito cardaco: volume sistlico x freqncia cardaca
A maior quantidade de oxignio no sangue est ligada a hemoglobina.
Mecanismos de prejuzo das trocas gasosas
Em toda insuficincia respiratria existe um ou mais mecanismos de prejuzo das trocas gasosas envolvi-
do. Esses mecanismos, utilizando a unidade alvolo-capilar como local da troca gasosa, podem ser divididos
didaticamente em:
1. Distrbio de difuso
2. Hipoventilao
3. Espao morto
4. Shunt
5. Desequilbrio ventilao/perfuso
1. Distrbio de difuso
O distrbio na difuso dos gases entre o alvolo e o capilar pode ocorrer quando essa interface oferece
dificuldade na passagem dos gases, em geral por processos pulmonares que levam ao aumento na distncia
alvolo-capilar (espessamento). No entanto, esses espessamentos tambm comprometem a complacncia
pulmonar e isso pode provocar a insuficincia respiratria antes mesmo do comprometimento da difuso. Os
distrbios de difuso so pouco citados hoje como mecanismo primrio de insuficincia respiratria.
2. Hipoventilao
A hipoventilao resulta de um volume minuto (volume corrente x freqncia respiratria) insuficiente para
suprir a demanda metablica, resultando em hipoxemia e hipercapnia. A troca gasosa nessa situao no est
prejudicada, mas sim a renovao do gs alveolar pela ventilao minuto. Essa condio provocada por
mecanismos extra pulmonares como nos casos de depresso respiratria por drogas e traumatismos. Nos
casos em que no possvel recuperar o esforo respiratrio do paciente, necessrio o auxlio da ventilao
pulmonar mecnica, mesmo com a funo de troca gasosa preservada.
3. Espao Morto
A nossa respirao realizada por um sistema em fundo cego, isto , o ar deve entrar e sair pela mesma via.
Quando inspiramos, parte do volume de ar que entra nos pulmes numa respirao no participa das trocas
gasosas, o chamado espao morto. Habitualmente at um tero do volume corrente espao morto. Existe o
espao morto anatmico que se refere a todo a via respiratria que no participa das trocas gasosas, e o espao
morto fisiolgico que constitui toda a via area que est recebendo a ventilao, mas no realiza troca gasosa.
Em condies normais, os dois espaos so equivalentes. Em condies patolgicas, a ventilao alveolar
pode no ser acompanhada de perfuso, o que resulta numa ventilao desperdiada e maior trabalho respira-
trio.
4. Shunt
a situao oposta ao espao morto, existe perfuso, mas no existe ventilao. A relao ventilao/
perfuso zero. O sangue passa por essa rea sem sofrer nenhuma troca gasosa, e volta para o corao como
se no tivesse passado pelo pulmo (shunt). Uma rea atelectasiada que recebe perfuso um exemplo de
shunt.
5. Desequilbrio ventilao/perfuso
o mecanismo mais freqentemente presente nas insuficincias respiratrias. A relao entre a ventila-
o alveolar e a perfuso insuficiente para manter uma troca gasosa adequada. Existe um predomnio da
perfuso em relao a ventilao. Nos processos pulmonares como na sndrome do desconforto respiratrio
agudo, existe uma distribuio heterogenia de leses, com reas mal ventiladas, mal perfundidas, hiperinsufladas
e atelectasias, resultando numa grande variao da relao ventilao/perfuso. Se a perfuso pulmonar for
razoavelmente mantida, haver o predomnio de reas com desequilbrio ventilao/perfuso.
Peculiaridades da criana
A criana, desde o nascimento, sofre alteraes estruturais e funcionais no sistema respiratrio que repre-
sentam desvantagens significativas em relao ao sistema respiratrio do adulto. A ventilao colateral
inexistente ao nascimento e surge com o crescimento pulmonar; auxilia na distribuio dos gases e reduz a
resistncia de vias areas. A criana tem menor nmero de alvolos e apresenta menor calibre das vias areas,
o que aumenta a resistncia. A respirao nasal mandatria at 4 6 meses de idade (apresenta relativa
micrognatia e macroglossia, o que impede a livre respirao oral). A epiglote mais longa e rgida, 45 com a
base da lngua, mais alta e estreitando a retrofaringe. A caixa torcica circular, o que impede grande aumento
do volume ntero-posterior do trax. As costelas so mais complacentes e horizontalizadas e se fixam num
esterno mais mole (base instvel para as costelas), podendo sofrer deformidades durante a respirao
(retraes). O diafragma tem insero horizontal e a musculatura diafragmtica tem o predomnio de fibras tipo
II (rpidas, mas pouco resistentes fadiga).
TRATAMENTO
O tratamento da insuficincia respiratria visa garantir inicialmente uma oxigenao e ventilao mni-
mas necessrias para a manuteno da homeostase do paciente. O tratamento pode ser dividido em:
ABC Garantir vias areas e avaliar perfuso de rgos vitais
A avaliao inicial o ABC (Vias areas/Respirao/Circulao) do suporte vital bsico. Deve ser garantida
a permeabilidade de vias areas, promover a melhor respirao do paciente e garantir a perfuso de rgos
vitais.
Oxigenioterapia (cateter nasal/mscara/ intubao)
Oferecer sempre uma suplementao de oxignio. Inicialmente o oxignio pode ser fornecido atravs de
nebulizao, mscara ou cateter nasal. Nas condies em que o paciente no consegue manter uma adequada
ventilao e/ou oxigenao, pode ser necessria a utilizao de ventilao pulmonar mecnica.
Monitorizao cardiorrespiratria
O paciente com insuficincia respiratria deve ser monitorizado continuamente, pois o seu estado pode
deteriorar a qualquer momento. A monitorizao pode antecipar os procedimentos necessrios ao paciente.
Uma monitorizao mnima realizada atravs da oximetria de pulso e monitorizao da freqncia cardaca.
Avaliao clnica e laboratorial da gravidade da insuficincia respiratria
A avaliao clnica fundamental no tratamento, pois aponta a gravidade da insuficincia respiratria. Deve
ser avaliado o grau de desconforto e trabalho respiratrio, a cor e a perfuso sangunea perifrica, o estado de
conscincia, a freqncia cardaca. A gasometria arterial um exame auxiliar, mas deve ser sempre interpretada
a luz dos dados clnicos.
Conforto trmico
Mantenha o paciente em ambiente que oferea conforto trmico. Nos casos menos graves mantenha, se
possvel, o paciente com algum familiar.
Investigar e tratar a causa bsica
Apesar de ser muitas vezes a primeira preocupao do atendimento, nunca deve ser realizada negligenci-
ando os itens acima. A investigao diagnstica inicial envolve anamnese e exame fsico minuciosos, exames
radiogrficos e laboratoriais.
Sinais de alerta
No primeiro atendimento de uma criana, so sinais de alerta toda criana que apresentar algum dos
sinais apresentados abaixo:
Freqncia respiratria > 60 resp/min
Freqncia cardaca
< 5 anos: < 80 ou > 180 b/min
> 5 anos: < 60 ou > 160 b/min
Aumento do trabalho respiratrio
Cianose ou queda da saturao de oxignio
Alterao do nvel de conscincia
Convulses
Febre com petquias
Traumatismos
Queimaduras > 10% da superfcie corprea
A insuficincia respiratria est direta ou indiretamente envolvida em muitos desses sinais.A insuficincia
respiratria continua sendo um desafio para o pediatra. Identificar a insuficincia respiratria envolve conheci-
mento e perspiccia. O reconhecimento precoce dessa condio clnica pode ser a diferena entre a sobrevida
ou a morte do paciente.
1. Ellovitch MEF. Insuficincia respiratria aguda. In: Matsumoto T, Carvalho WB, Hirschheimer MB. Terapia
Intensiva Peditrica, 2
ed. Editora Atheneu. 1997.

2. Balk R, Bone RC. Acute respiratory failure classification. Med Clin North Am 1983; 3: 579.
3. DAlonzo GE, Dantzker DR. Respiratory failure. Abnormal gas exchange and oxygen delivery mechanisms.
Med Clin North Am 1983; 3: 587.
4. Newth CJL. Recognition and management of respiratory failure. Ped Clin North Am 1979; 26: 617.
5. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RC. Acute respiratory failure in infants and children. Ped Clin North Am
1972; 19: 423.
6. Shapiro BA, Peruzzi WT. Physiology of Respiration. in Clinical Application of Blood Gases. 5th ed, Mosby, 1994.
7. Baterman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ 1998; 317: 798.
8. Priestley MA, Helfaer MA. Approaches in the management of acute respiratory failure in children. Curr Opin
Pediatr 2004; 16: 293.
9. Bernard GR, Artigas A, Brighan KL et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS:
definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. The Consensus Committee. Int
Care Med 1994; 20: 225.
10. Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al: The American-European consensus conference on ARDS, part 2. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157: 1332.
INTRODUO
Diversas patologias podem levar obstruo de vias areas superiores (VAS), manifestando-se por tosse
ladrante, rouquido, estridor inspiratrio e grau varivel de desconforto respiratrio na criana. Existem caracte-
rsticas anatmicas e funcionais das VAS dos lactentes e crianas pequenas que contribuem para a maior
freqncia e maior potencial de gravidade dos processos obstrutivos: epiglote curta, estreita, alongada e menos
rgida; laringe em posio mais ceflica, angulao aguda entre a glote e epiglote, menor dimetro da traquia;
tamanho proporcionalmente maior da cabea, comparado ao adulto; maior resistncia das vias areas; tecido
submucoso supragltico mais frouxo e baixa rigidez da cartilagem supragltica.
O termo sndrome do crupe utilizado para designar vrias doenas que causam obstruo larngea
decorrente de edema subgltico. As principais causas de crupe so: laringotraqueobronquite viral aguda, larin-
gite espasmdica, laringotraquete bacteriana e epiglotite. Outras condies que fazem diagnstico diferencial
com a sndrome do crupe podem ser visualizados no Quadro 1.
ETIOLOGIA
Diversos so os agentes etiolgicos do crupe. A laringotraqueobronquite viral causada principalmente
pelos vrus parainfluenza tipos 1, 2 e 3, que so responsveis por cerca de 75% dos casos. Os vrus influenza A
e B, adenovrus, vrus sincicial respiratrio, rinovrus e enterovrus tambm levam a quadros de
laringotraqueobronquites; mais raramente, o Mycoplasma pneumoniae pode ser o agente etiolgico.
O Haemophilus influenzae tipo b agente etiolgico da epiglotite, cuja ocorrncia foi reduzida aps a
instituio rotineira da vacinao contra esse germe.
O vrus herpes simplex tipo I tem sido reconhecido como causa de laringite ulcerativa de evoluo prolonga-
da, alm de epiglotite e doena traqueal ou brnquica.
A traquete bacteriana pode ser causada por: S. aureus, H. influenzae, Estreptococo alfa hemoltico,
Estreptococo do grupo A e S. pneumoniae. Mais recentemente, a Moraxella Catarrhalis tem sido descrita como
agente etiolgico desta afeco.
ASPECTOS CLNICOS
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL
As Laringotraqueobronquite viral (LTBVA) a causa mais comum de infeco e obstruo das VAS; ocorre
na faixa etria de 6 meses a 6 anos, com pico de incidncia aos 2 anos de idade; acomete em cerca de 3% das
crianas menores de 6 anos, predominando no sexo masculino. Cerca de 1-10% dos pacientes necessitam de
internamento, dos quais 0,5% a 1,5% requerem intubao. O quadro , geralmente, precedido de nasofaringite
viral com coriza, febre baixa e tosse leve. Aps 12 a 72 horas do incio dos sintomas, h evoluo para tosse
rouca, irritativa e ladrante, rouquido, estridor inspiratrio e dispnia de intensidade varivel.

Na maioria dos
Obstruo
Respiratria Alta
Edna Lcia Santos de Souza
Lus Cludio Paranhos da Cruz
pacientes, o quadro leve, com resoluo em 3 a 4 dias. Alguns pacientes apresentam doena de evoluo
mais prolongada e maior gravidade, com piora do desconforto respiratria, traduzida por retraes supra-
esternais, supraclaviculares e intercostais. Pode sobrevir fadiga respiratria, com reduo do estridor e surgimento
de cianose. Caso o processo inflamatrio se estenda aos brnquios, pode ocorrer sibilncia.
Quadro 1. Principais causas de obstruo respiratria alta que podem
apresentar-se como sndrome do crupe
Laringite espasmdica
Esta condio ainda no tem causa definida. Ocorre com maior freqncia na faixa etria de 3 meses a 3
anos. Tem sido associada a fatores psicolgicos, histria familiar de atopia e doena de refluxo gastroesofgico.
Geralmente tem incio sbito, sem febre ou prdromos de rinofaringite viral, embora possa haver relato de
contato prvio com vrus. Os sintomas ocorrem predominantemente noite: rouquido, tosse ladrante, estridor
inspiratrio e desconforto respiratrio que pode levar a ansiedade e sensao de medo.

A dispnia pode piorar
com a excitao, mas raramente ocorrem episdios de cianose. Pode haver recorrncia dos sintomas no
mesmo dia ou em noites consecutivas.
Epiglotite
rara em nosso meio. Tem pico de incidncia dos 2-6 anos. Apresenta-se com incio sbito de disfagia e
febre alta, seguida de aspecto toxmico, sialorria, ausncia de tosse, com dispnia e estridor intensos. A
criana tende a permanecer sentada, com hiperextenso cervical e protuso da mandbula para manter a via
area aberta. Em presena de hipoxemia, pode haver alterao do nvel de conscincia.
Diagnstico
O diagnstico da obstruo respiratria alta feito, na grande maioria das vezes, com base na histria e
exame fsico. Nos casos moderados a graves, e tambm naqueles de evoluo atpica, alguns exames comple-
mentares podem ser realizados:
Hemograma: pode ocorrer leucopenia com linfocitose nos casos de laringotraqueobronquite viral, ou
leucocitose com neutrofilia na epiglotite e na traquete bacteriana;
Hemogasometria arterial: realizar, de acordo com as condies clnicas do paciente, mas no deve ser
analisada de forma isolada, j que a hipoxemia e a hipercapnia so sinais tardios de gravidade nessas
situaes;
Hemoculturas e cultura de secreo traqueal: devem ser realizadas na suspeita de traquete bacteriana
ou nos casos de epiglotite;
Pesquisa de antgenos virais: no disponvel rotineiramente na maioria dos servios.
Bacterioscopia e cultura de secreo nasofarngea: devem ser realizadas na suspeita de difteria.
Radiologia
O exame radiolgico tem pouco valor no diagnstico da obstruo respiratria alta. Entretanto, a radiografia
antero-posterior do pescoo pode revelar afunilamento da traquia, principalmente na coluna area ao nvel da
regio subgltica nas laringites viral e espasmdica (sinal de torre de igreja). A radiografia cervical de perfil pode
mostrar aumento da epiglote, na epiglotite (sinal do polegar). Na aspirao de corpo estranho radiopaco, a
radiografia pode ser til.
Endoscopia Respiratria
A endoscopia das VAS est indicada em episdios: prolongados ou no-responsivos ao tratamento habitu-
al; recorrentes graves; com histria de intubao prvia (para afastar estenose subgltica) e na suspeita de
aspirao de corpo estranho. Pode ser til na identificao do herpes simplex tipo I, na laringite ulcerativa

e no
diagnstico diferencial da doena do refluxo gastro-esofgico.
TRATAMENTO
Na abordagem teraputica, dois pontos so fundamentais: diagnstico precoce da obstruo das VAS e
caracterizao da gravidade do quadro. O reconhecimento da sndrome crupe e o seu tratamento imediato
podem contribuir para reduzir os riscos de hospitalizaes, complicaes e bitos. Diversos escores clnicos
tm sido propostos afim de determinar a gravidade do crupe. Estes escores devem ser usados com parcimnia,
pois nem sempre ajudam a estabelecer a gravidade. Cada caso deve ser avaliado de forma individualizada e
cuidadosa. O escore de Westley (Quadro 2) o mais freqentemente utilizado.
No tratamento da LTBVA, crianas menos jovens, com tosse ladrante, porm sem sinais de obstruo de
VAS (sem estridor, taquipnia ou retraes), podem ser tratadas em domiclio, com a orientao de retorno ao
mdico se aparecerem sinais de sofrimento respiratrio. Estudos recentes mostram benefcio do uso da
dexametasona, mesmo nos casos leves, assim a prescrio desta droga para casa abrevia a durao dos
sintomas. Existem poucos trabalhos que buscam comprovar a eficcia da umidificao do ar inspirado no
tratamento das laringites. Alguns servios usam tendas com umidificador ou O
2
umidificado sob nebulizao.
Em casos leves, no domiclio, pode-se recomendar aos pais a abrirem a gua quente do banheiro e permane-
cerem com a criana por 10 a 20 minutos. O uso de recipientes com gua quente no dormitrio para umidificar
o ar deve ser evitado, pelo risco de acidentes por escaldadura.
CONDUTA NA OBSTRUO RESPIRATRIA ALTA
Em pacientes com quadro clnico mais grave, que necessitam de atendimento em Servio de Urgncia,
deve-se adotar as seguintes condutas:
1. Exame fsico rpido e preciso (avaliar presena de retraes, batimento de asa do nariz, cianose, nvel
de conscincia, toxemia). Se possvel, instalar oxmetro de pulso. Usar escore clnico.
2. Dieta zero.
3. Assegurar vias areas prvias, adotando posio confortvel ao paciente, muitas vezes no colo da me,
com leve extenso de regio cervical (posio de cheirar). Manter ambiente o mais calmo possvel.
4. Oferecer O
2
mido com 8l/min sob nebulizao.
5. Aplicar dexametasona (0,15 a 0,6mg/kg/dose) ou nebulizao com budesonida (0,25 a 1mg, diludos
em 3 ml de sol. fisiolgica a 0,9%) se Sat O
2
<95%.
6. Caso o paciente apresente piora ou no responda nebulizao com O
2
mido, iniciar nebulizao com
adrenalina 1:1000 (1 a 3 ml diludos em 5 ml de soluo fisiolgica a 0,9%).
Quadro 2. Escore de Westley: O valor 0 representa ausncia de sinais e
a maior pontuao obtida (17) indica disfuno grave.
O paciente deve ser reavaliado a cada 30 minutos e mantido sob observao por 3 a 4h. Aps este perodo,
se h melhora do desconforto respiratrio, regresso do estridor e reduo dos valores de escore clnico (< 3),
o paciente poder receber alta hospitalar, mantendo-se uso de nebulizao mida em ambiente domiciliar.
Recomenda-se o uso de dexametasona (0,15mg/kg/dia) por curto perodo de tempo (mnimo de 1 e mximo de
3 dias). Diversos estudos mostraram eficcia semelhante entre a dexametasona oral ou parenteral e a budesonida
por via inalatria.
Pacientes que apresentam persistncia do quadro, com baixa resposta teraputica, com o escore clnico
superior a 3, deve-se considerar internamento, mantendo-se nebulizaes com adrenalina de 1 em 1 h, quantas
vezes se fizer necessrio. Normalmente, utiliza-se a adrenalina levgira, com resultados semelhantes aos
obtidos com adrenalina racmica.

Como o efeito da adrenalina tem durao estimada de 2 h, com risco de
efeito rebote aps este perodo, o paciente dever permanecer em observao durante 3 a 4 horas. O paciente
s dever receber alta quando apresentar-se eupnico, com nvel de conscincia preservado e aps receber
uma dose de dexametasona (oral, IM ou EV). Embora os efeitos colaterais sejam raros, a adrenalina deve ser
evitada em pacientes com tetralogia de Fallot e estenose subartica hipertrfica idioptica, indicando-se a o
heliox. Se houver sinais de fadiga respiratria, cianose, gemncia e agitao, a intubao oro-traqueal faz-se
necessria, em Unidade de Terapia Intensiva.
As laringites espasmdicas tm, quase sempre, evoluo autolimitada. O tratamento consiste em umidificao
das vias areas por inalao com soro fisiolgico ou vapor d gua do chuveiro. Os pacientes que no apresentam
boa resposta s medidas conservadoras devem ser tratados conforme proposto para as LTBVA.
Na epiglotite, cujo agente etiolgico principal o H. influenzae tipo b, os antibiticos atualmente propostos so
as cefalosporinas de 2
a
ou 3
a
geraes, tais como: cefuroxime (150mg/kg/dia) ou ceftriaxone (100mg/kg/dia, de 12/
12h). Na traquete bacteriana, indica-se a associao de oxacilina (200mg/kg/dia) com ceftriaxone (100mg/kg/dia).
Na suspeita de aspirao de corpo estranho, a conduta varia de acordo com o grau de obstruo. Se o
paciente no apresenta obstruo completa da via area e/ou tem tosse, preconiza-se o estmulo tosse e
transferncia para um servio que disponha de endoscopia respiratria. Caso o paciente apresente obstruo
completa da via area, deve-se tentar as manobras apropriadas faixa etria e o nvel de conscincia da criana.
1. Amanta SL, Silva APS. Epiglotite e laringotraqueobronquite. J Ped (Rio J) 1999; 5: 177-84.
2. Bjorson CL et al. A randomized trial of single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med 2004;
351: 1306-13.
3. Brown JC. The management of croup. Brit Med Bull 2002; 61: 189-202.
4. Carvalho WB. Fluxograma para o Tratamento de laringotraqueobronquite (crupe). Rev Paul Ped 1997; 15:
221.
5. Donaldson D et al. Intramuscular versus Oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe croupe:
a randomized, double-blind trial. Acad Emerg. Med 2003; 10: 16-21.
6. Farmer TL, Wohl DL. Diagnosis of recurrent intermitent airway obstruction (recurrent croup) in children. Ann
Otol Laryngol 2001; 110: 600-05.
7. Hampers L C, Faries S G. Pratice Variation in the Emergency Management of Croup. Pediatrics 2002; 109:
505-08.
8. Oresntein D M, Acute Inflamatory Upper Airway Obstruction IN:Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB. Nelson
Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadephia: W.B. Saunders Company 2000; p.1274-78.
9. Stroud RH, Friedman NR. A update on Inflammatory Disorders of the Pediatric Airway: Epiglotitis, Croup e
Tracheitis. Am J Otolaryngol 2001; 22: 268-75.
10. WeberJE et al. A randomized comparison of helium- oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the
treatment of moderate to severe croup.Pediatrics 2001. 107(6):e96.
Fluxograma para avaliao e tratamento do crupe*
INTRODUO
As infeces respiratrias agudas (IRA) representam uma das principais causas de morbi-mortalidade na
infncia, principalmente em pases em desenvolvimento.
As IRA so um dos principais problemas de sade pblica em pediatria, constituindo-se na principal causa
de adoecimento em menores de 5 anos, tanto em pases desenvolvidos, quanto nos pases em desenvolvimen-
to. Representam cerca de 30 a 60% de todo o atendimento ambulatorial peditrico, e entre 10 a 35% das
hospitalizaes na infncia. As IRA so a principal causa de utilizao dos servios de sade em todos os
pases, gerando custos com ateno mdica, medicamentos etc.
Conquanto o nmero de episdios de IRA na infncia seja semelhante para crianas dos pases desenvol-
vidos ou em desenvolvimento, as infeces das vias areas inferiores (IVAI) so mais freqentes e mais graves
nos pases em desenvolvimento, particularmente as pneumonias que podem ser responsveis por 70 a 90%
dos bitos por IRA na infncia. A maior freqncia de formas graves e a maior mortalidade por IRA, particularmen-
te por pneumonia, nos pases pobres, est relacionada com fatores scio-econmicos e culturais: maior dificul-
dade de acesso aos servios de sade, baixa cobertura vacinal, baixo peso ao nascer, desmame precoce,
desnutrio, baixo nvel de instruo materna, prematuridade, tabagismo passivo, poluio ambiental, ms
condies de moradia e colonizao precoce da orofaringe por bactrias patognicas
No Brasil, as doenas respiratrias representam cerca de 41 a 48% de todo o atendimento em Pronto
Socorro Peditrico e as pneumonias correspondem de 8 a 12% do total das IRA. A letalidade por pneumonias
varia de menos 2% nos pases desenvolvidos a 20% nos pases em desenvolvimento. No Brasil, a taxa de
letalidade varia de 6 a 15%, a depender dos recursos assistenciais disponveis e do tipo de populao assistida.
A partir de 1979, o reconhecimento do papel das IRA na morbi-mortalidade na infncia levou ao desenvolvi-
mento de programas para o controle das IRA nos pases da Amrica Latina. Em 1997, a Organizao Pan-
Americana de Sade props a incluso das normas para manejo das IRA na Estratgia de Ateno Integral s
Doenas Prevalentes na Infncia (AIDPI). De acordo com a estratgia, a criana com tosse ou dificuldade para
respirar deve ter a contagem da freqncia respiratria; se ocorre taquipnia ( FR 60 ipm para < 2 meses, FR50
ipm para crianas entre 2-11 meses e FR40 ipm para crianas entre 1-4 anos ), o caso classificado como
pneumonia e deve receber antibioticoterapia. A experincia de diversos trabalhos, realizados em vrios pases,
permite concluir que a deteco precoce dos casos, o tratamento com antibiticos, a educao das famlias,
especialmente das mes, para manejo das IRA e outras medidas de acompanhamento podem reduzir em at
50% a mortalidade por estas doenas e racionalizar o tratamento.
ETIOLOGIA
Diversos so os agentes da pneumonia aguda, desde microorganismos (vrus, bactrias, fungos,
protozorios, larvas, helmintos, etc.) at agentes qumicos e fsicos. Acredita-se que os vrus e as bactrias
sejam os agentes etiolgicos em mais de 80% das pneumonias.
Existem muitas dificuldades para determinao etiolgica das pneumonias, pois o curso clnico costuma
ser muito semelhante para os diversos agentes e as tcnicas diagnsticas so, em geral, de baixa sensibilida-
de ou custo elevado e de difcil acesso maioria dos servios. A depender do nmero de testes diagnsticos
utilizados, o diagnstico etiolgico das pneumonias pode ser esclarecido em cerca de 24 a 85% dos casos.
Vrios estudos apontam os vrus como os principais agentes de pneumonia em menores de 5 anos, em
pases desenvolvidos. Quanto mais jovem a criana, excluindo-se os primeiros 2 meses de vida, maior a chance
Pneumonias Agudas
Edna Lcia Santos de Souza
de ocorrncia de doena de etiologia viral. Em nosso meio, devido a escassez de trabalhos com utilizao dos
diversos mtodos diagnsticos, desconhe-se a freqncia de pneumonia por estes agentes. Entre os vrus, o
VSR o mais freqentemente encontrado, seguido dos vrus influenza, parainfluenza, adenovrus, rinovrus.
Menos freqentemente, outros vrus podem ser causa de pneumonia: varicela-zoster, coronavrus, enterovrus,
CMV, Epstein-Barr, herpes simples, vrus da caxumba, sarampo e hantavrus.
Os agentes bacterianos so responsveis pela maior gravidade e mortalidade por pneumonia na infncia.
Em pases em desenvolvimento, os principiais agentes bacterianos de pneumonia so: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus infuenzae e Staphylococcus aureus. A Chlamydia trachomatis um importante agente
em menores de 4 meses; em nosso meio faltam dados sobre sua freqncia, mas estimamos que seja
elevada. Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae so agentes freqentemente encontrados nas
crianas maiores de 4-5 anos, embora tambm sejam causa de pneumonia na criana pequena. Alguns ger-
mes, que inicialmente eram considerados no patognicos para o trato respiratrio, com Haemophilus influenzae
no tipvel e Moraxella catarralis tm sido implicados como agentes etiolgicos de pneumonia.
O Quadro 1 relaciona os principais agentes etiolgicos com as faixas etrias.
Quadro 1. Principais agentes etiolgicos de pneumonia comunitria, de acordo com a faixa etria
QUADRO CLNICO
O quadro clnico pode variar a depender da idade da criana, do estado nutricional, da presena de doena
de base e do agente etiolgico, podendo ser mais grave nas crianas mais jovens, desnutridas ou que apresen-
tam comorbidades.
Os principais sinais e sintomas encontrados na criana com pneumonia so: febre, tosse, taquipnia e
dispnia, de intensidade varivel. Poder haver ou no alterao da ausculta respiratria (reduo ou abolio
do murmrio vesicular, ocorrncia de sopro tubrio, presena de crpitos e ou sibilos), poder ocorrer reduo
do frmito traco-vocal. Nas crianas pequenas, dificilmente encontraremos alteraes localizadas da ausculta
respiratria.
DIAGNSTICO
O diagnstico etiolgico das pneumonias muito difcil de ser estabelecido, como j comentado. Estudos
conduzidos pela OMS em diversos pases apontaram a taquipnia como o sinal mais sensvel e especfico para
o diagnstico de pneumonia na criana, assim a freqncia respiratria dever sempre ser pesquisada em
criana com infeco respiratria.
A abordagem diagnstica pode ser realizada em trs nveis:
Ateno primria: Utiliza-se apenas os sinais clnicos preditivos de pneumonia. Tem grande utilidade em
locais onde no se dispe de exames complementares. De acordo com a Estratgia AIDPI, as crianas com
tosse ou dificuldade para respirar devem ter contagem da freqncia respiratria. Esta abordagem preconiza-
da apenas para as crianas menores de 5 anos, aquelas maiores devem ter uma ateno individualizada.
fundamental que a contagem seja feita durante um minuto, com a criana tranqila, preferencialmente antes de
toc-la, quando isto no for possvel, pode-se fazer duas contagens sucessivas de 30 segundos. As crianas
com taquipnia so classificadas com tendo pneumonia. Os seguintes pontos de corte para taquipnia so
utilizados:
< 2 meses: FR> 60 irpm
2-11 meses: FR> 50 irpm
1-4 anos: FR> 40 irpm
O passo seguinte definir a gravidade. Se a criana apresenta tiragem subcostal, classificada como
pneumonia grave e aquelas que apresentam sinais de gravidade (recusa de lquidos, convulses, sonolncia
excessiva, estridor em repouso, desnutrio grave, batimentos de asa do nariz e cianose) so classificadas
como pneumonia muito grave. Para os menores de 2 meses, so considerados com sinais de doena muito
grave: recusa alimentar, convulses, sonolncia excessiva, estridor em repouso, febre ou hiportemia, alm
da tiragem subcostal grave. A depender da classificao, a criana receber tratamento ambulatorial ou hospi-
talar (figuras 1 e 2). Outras condies como bronquiolite ou asma podem ser diagnosticadas como pneumonia,
assim se o paciente apresenta sibilncia ou histria prvia de crises de sibilncia, deve-se, inicialmente, utilizar
broncodilatadores e reavaliar a criana antes de classific-la.
Ateno Secundria: Este nvel de ateno realizado em servios de maior complexidade. Busca-se
definir os agentes etiolgicos envolvidos e direcionar o tratamento, quando possvel. Os seguintes exames
podem ser realizados como auxiliares ao diagnstico das pneumonias:
Marcadores da Inflamao
A) Leucograma tem se mostrado falho na diferenciao entre infeces virais e bacterianas, embora as
pneumonias bacterianas mais freqentemente cursem com leucocitose, neutrofilia e ocorrncia de
formas jovens.
B) Protena C reativa- tambm tem se mostrado pouco til para diferenciar infeco viral de bacteriana.
C) Pr-calcitonina- um marcador de inflamao, de uso recente. Nveis superiores a 0,75-2,0ng/ml
correlacionam-se com pneumonias bacterianas.
Radiologia
A radiografia deve ser realizada, quando disponvel, nas incidncias PA e perfil, desde que, algumas ima-
gens so melhor visualizadas nesta ltima incidncia. fundamental que o exame seja de boa qualidade.
Existem dificuldades na interpretao dos achados radiolgicos. Radiografias mal posicionadas, sem um bom
grau de penetrao e de inspirao podem levar a erros diagnsticos. A radiografia deve, preferencialmente, ser
realizada com a criana sentada ou em p, pois exames em crianas deitadas podem no detectar derrames
pleurais, abscessos ou pneumotrax. De modo geral, os achados de consolidao alveolar, pneumatoceles,
derrames pleurais e abscessos sugerem etiologia bacteriana, enquanto imagens intersticiais esto mais
freqentemente associadas a vrus e Mycoplasma ou Chlamydia. Porm, importante que se tenha cautela
nesta interpretao, desde que o achado radiolgico no define o agente da pneumonia e infeces bacterianas
podem estar associadas a envolvimento intersticial.
Mtodos Microbiolgicos
A) Hemocultura- um mtodo muito til, embora com baixa positividade, que pode variar de 1-3% nos
casos ambulatoriais at 35% nos casos hospitalizados. muito importante que a coleta seja realizada
de forma adequada, preferencialmente antes da introduo da antibioticoterapia.
B) Lquido pleural- a positividade do lquido pleural pode alcanar at 70%, antes do incio da
antibioticoterapia. Alm do estudo microbiolgico, em geral, toda criana com derrame pleural dever
fazer o estudo bioqumico do lquido para deciso teraputica.
C) Cultura do escarro- tem pouca utilidade prtica, por no diferenciar infeco de colonizao. Pode ser
utilizada com grande correlao clnica nos pacientes com fibrose cstica.
Mtodos Imunolgicos
A) Sorologias- Os mtodos sorolgicos so muito teis para o diagnstico das infeces por Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae. Nestas infeces, a elevao da IgM
suficiente para o diagnstico de infeco recente. Alguns vrus como VSR, adenovrus, parainfluenza e
influenza tambm podem ser diagnosticados pelo encontro de um aumento de 4 vezes nos nveis de
Imunoglobina G, com intervalo de cerca de duas semanas. Existem estudos utilizando a resposta
sorolgica aos antgenos pneumolisina e polissacardeos C do pneumococo para diagnstico de
infeco pneumoccica, mas os resultados ainda no so conclusivos.
B) Deteco de Antgenos- a identificao de antgenos virais em secreo nasofarngea tem se mostrado
muito til ao diagnstico das infeces causadas por esses agentes. Antgenos bacterianos do S.
pneumoniae, H. influenzae e S. aureus podem ser detectados no lquor, sangue, urina e lquido pleural.
O valor destes exames no diagnstico de infeces bacterianas permanece controverso.
C) Deteco de DNA- existem mtodos para deteco de DNA de alguns patgenos como M. pneumoniae,
C. pneumoniae, C. trachomatis, L. pneumophila, S. aureus, vrus respiratrios, B. pertussis, M. tuberculosis
e mais recentemente o S pneumoniae. So mtodos caros, utilizados mais a nvel de pesquisa.
Ateno Terciria: Pacientes com comorbidades como SIDA, imunodeficincias primrias,
imunodeprimidos, pneumonias nosocomiais graves e aqueles com quadro grave que no estejam responden-
do ao tratamento antimicrobiano tm indicao para realizao de exames mais invasivos, que apresentam
maior possibilidade de diagnstico etiolgico. Os mais utilizados so a broncoscopia com lavado bronco-
alveolar e bipsia pulmonar a cu aberto. Estes procedimentos tm altas sensibilidade e especificidade, mas
s esto disponveis em centros mais especializados.
TRATAMENTO
Apesar da pneumonia ser uma doena potencialmente grave, a maioria dos casos pode ser manejada
ambulatorialmente, evitando-se internaes desnecessrias. O tratamento dever ser hospitalar nas seguintes
situaes:
Menores de 2 meses
Presena de tiragem subcostal
Ocorrncia de convulses
Sonolncia excessiva
Estridor em repouso
Desnutrio grave
Ausncia de ingesto de lquidos
Sinais de hipoxemia
Presena de comorbidades ( anemia, cardiopatias, pneumopatias)
Complicaes radiolgicas (derrame pleural, pneumatocele, abscesso pulmonar)
Problema social
Falha teraputica ambulatorial
Como, na grande maioria das vezes, o diagnstico etiolgico no estabelecido, o tratamento da pneumo-
nia emprico. Dessa forma, importante que haja uma normatizao da conduta teraputica, com base nos
dados clnicos, epidemiolgicos e, se disponveis, laboratoriais e radiolgicos.
As crianas maiores de 2 meses que apresentam pneumonia sem tiragem subcostal ou sinais de gravida-
de devem ser tratadas ambulatorialmente. As drogas de escolha so: amoxicilina e penicilina procana, conside-
rando-se que o S. pneumoniae e o H. influenzae devem ser os agentes etiolgicos mais provveis. fundamen-
tal que essas crianas sejam reavaliadas aps 48 horas para avaliar a resposta antibioticoterapia. Tambm
nesta faixa etria, importante considerar a C. trachomatis nas crianas menores de 6 meses, que apresentam
quadro insidioso, podendo-se utilizar os macroldeos nestes pacientes. Se a evoluo insidiosa, principal-
mente para maiores de 5 anos, pode-se considerar o M. pneumoniae ou C. pneumoniae. Em nosso meio,
devemos sempre estar atentos infeco pelo M. tuberculosis, particularmente em doena de evoluo arras-
tada.
Crianas entre 2 meses e 5 anos, que apresentam tiragem, mas sem sinais de gravidade devam ser
hospitalizadas e receber penicilina cristalina ou ampicilina. Na presena de sinais de gravidade, o esquema
antibitico dever incluir cloranfenicol ou ceftriaxone associado a oxacilina. A escolha por esta associao
decorre de que, devido a gravidade do quadro, importante que o esquema possa tratar os possveis agentes
etiolgicos: Staphylococcus aureus e H. influenzae produtor de betalactamase, S. pneumoniae e os H. influenzae
no produtores de betalactamases, evitando-se perda de tempo e maior risco de mortalidade.
As crianas menores de 2 meses devem receber tratamento hospitalar. O esquema antibitico deve incluir
associao de penicilina ou ampicilina com aminoglicosdeo (amicacina, gentamicina ou tobramicina). Nos
menores de 2 meses, aps uma semana de vida, o esquema antibitico pode incluir cefalosporina de 3
a
gerao associada a ampicilina, se h possibilidade de envolvimento do SNC, a oxacilina dever ser associada
se h evidncias de infeco estafiloccica. Tambm nesta faixa etria, importante considerar-se a C.
trachomatis, principalmente, nos pacientes com doena insidiosa, afebris, com tosse coqueluchode e histria
de parto vaginal. Nesta situao, a eritromicina dever ser a droga de escolha.
Alm do uso adequado dos antimicrobianos, algumas recomendaes so importantes: manter alimenta-
o da criana, particularmente o aleitamento materno, aumentar a oferta hdrica e manter narinas desobstrudas.
Alm disso, a criana hospitalizada, pode necessitar de uso de broncodilatadores, hidratao venosa, correo
de distrbios hidroeletrolticos, oxigenioterapia, entre outros cuidados. O algoritmo para abordagem da criana
com pneumonia pode ser melhor visualizado na Figura 3. Os Quadros 2 e 3 trazem a posologia dos principais
antimicrobianos utilizados no tratamento das pneumonias em crianas.
Resistncia ao Pneumococo:
Vrios estudos, realizados em diversos pases, tm revelado o aumento crescente de pneumococos resis-
tentes penicilina. O mecanismo de resistncia decorre da alterao da protena de ligao a penicilina. De
acordo com concentrao inibitria mnima (MIC) esta resistncia pode ser classificada em intermediria ou
absoluta. No Brasil, a taxa de resistncia intermediria est por volta de 17,5%, enquanto a alta resistncia situa-
se em 2,2% . importante salientar que doses habituais de penicilina tratam de forma adequada as infeces
pneumoccicas que no envolvem o sistema nervoso central, portanto, em pacientes com suspeita de pneumo-
nia pneumoccicas, as penicilinas devero ser a escolha inicial.
Quadro 2. Posologia dos Principais Antibiticos utilizados para o tratamento
das pneumonias na criana, fora do perodo neonatal
a
O Ministrio da Sade recomenda o uso de 400.000UI a cada 24h
para menores de 20 Kg e 400000U a cada 12h para as crianas com peso superior a 20kg.
Quadro 3. Posologia dos Principais Antibiticos utilizados para o tratamento
das pneumonias na criana em Recm- Nascidos
a
(Doses em mg/kg/dose ou UI/dose)
a
todas as drogas, com exceo da eritromicina, que de uso oral,
podem ser usadas pelas vias intravenosa ou intramuscular.
b
Em crianas menores de 28 dias deve ser evitada, devido ao
maior risco de hiperbilirrubinemia.
Figura 1- abordagem da criana > 2 meses com tosse ou dificuldade para respirar
Figura 2- abordagem da criana < 2 meses com tosse ou dificuldade para respirar
Figura 3-Abordagem da criana > 2 meses com pneumonia
REFERNCIAS BIBIOGRFICAS
1. AMARAL JJF, PAIXO AC. AIDPI para o Curso Mdico. Organizao Mundial de Sade, Organizao Pan-
americana de Sade, Ministrio da Sade do Brasil, 2002. 117p.
2. BENGUIGUI Y, ANTUANO FJL, SCHMUNIS G, YUNES J. Controle das Infees Respiratrias Agudas em
Crianas. Washington, Organizao Pan-americana de Sade, 1998. 496p.
3. BRASIL. Ministrio da Sade. Coordenao Materno-Infantil. Tratamento das Pneumonias em Hospitais de
pequeno e mdio portes. Braslia, 1996. 44p.
4. MCRACKEN GH. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatric Infect Dis J.; 19(4): 373-7, 2000.
5. McINTOSH K. Community- Acquired Pneumonia in children. New England Journal Medicine, 340: 429-37, feb.
2002.
6. MICHELOW IC et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Community- Acquired Pneumonia in
Hospitalized Children. Pediatrics 2004; 113(4): 701-07.
7. NASCIMENTO-CARVALHO CM, SOUZA-MARQUES HH. Recomendao da Sociedade Brasileira de Pedia-
tria para antibioticoterapia em crianas e adolescentes com pneumonia comunitria. Rev Panam Salud
Publica;15(6)380-7, 2004.
8. PAIVA MAS, REIS FJC, FISHER GB, ROZOV T. Pneumonias na criana. J Pneumol; 24(8): 101-8, 1998.
9. PICKERING LK. ed. 2000: Report of the Committee on Infectious Diseases.25th ed. Elk Grove Village, IL:
American Academy Pediatrics; 2000.
10. SOUZA- MARQUES HH, SAKANE PT, ROSSI JR A, BALDACCI ER. Antibiticos de uso em Pediatria. In:
Marcondes E, Vaz FAC, Okay Y. Pediatria Bsica, 9. ed., So Paulo: Sarvier, 2003. p.51-61.
Seo 4
Mdulo Mar
A criana com anemia
e Isa Lyra
INTRODUO
Define-se anemia como a reduo da massa eritrocitria total do organismo, concentrao de hemoglobina
(Hb) e hematcrito (Ht), abaixo do limite inferior de normalidade para a idade, sexo e localizao geogrfica. A
anemia representa um marcador de doena, no uma entidade patolgica propriamente dita. Neste enfoque,
a determinao exata da causa da anemia fundamental para estabelecer o fator patognico da mesma e
permitir que se institua o tratamento adequado. Alm da histria clnica e do exame fsico do paciente, o
hemograma completo que mais acrescenta no raciocnio do diagnstico diferencial das anemias. Saber extrair
todas as informaes pertinentes deste exame, to simples, fundamental para os mdicos de todas as
especialidades.
IDENTIFICANDO, CLASSIFICANDO, DIAGNOSTICANDO E TRATANDO A ANEMIA
Aps a realizao de anamnese e exame fsico detalhados, devemos tentar responder as seguintes per-
guntas:
O paciente est anmico?
A histria e o exame fsico sugerem que a anemia aguda ou crnica?
A histria e o exame fsico sugerem que a anemia por diminuio de produo ou aumento de
destruio dos glbulos vermelhos?
Se for hemoltica, que grupo de doenas devo pesquisar (Hemoglobinopatia? Defeito de membrana
da hemcia? Eritroenzimopatia? Auto-imune? etc) e que exames devem ser feitos para caracterizar
alguma destas doenas?
Se for no hemoltica que grupo de doenas (deficincia de ferro? aplasia de medula?) devo pesquisar
e que exames devem ser feitos para caracterizar alguma destas doenas?
Quanto a sndrome anmica repercute no estado geral e hemodinmico do paciente? H risco de
descompensao cardaca? H necessidade de conduta de emergncia?
A avaliao diagnstica inicial do paciente com anemia inclui histria e exame fsico detalhados e um
mnimo de exames laboratoriais.
O exame fsico cuidadoso, rastreando possveis sinais de descompensao cardaca, o melhor definidor
da necessidade de conduta de emergncia (ex: transfuso de concentrado de glbulos vermelhos). Preocupe-
se com a realizao de uma boa ausculta cardaca, pesquisa de hepatomegalia, edemas, etc, muito mais que
com o grau de palidez cutneo mucoso.
O primeiro exame a ser solicitado o hemograma, pois ele confirma a presena ou no da anemia, e deve
ser sempre acompanhado da contagem de reticulcitos. Toda vez que nos deparamos com um paciente apre-
sentando uma sndrome anmica devemos inicialmente classific-la em hipo ou hiperregenerativa, isto ,
devemos definir a causa da anemia como secundria a diminuio de produo ou ao aumento de destruio
de glbulos vermelhos.
Na interpretao do hemograma, ateno especial deve ser dada ao nmero de eritrcitos, valores de
hemoglobina, hematcrito, assim como aos ndices hematimtricos (VCM, HCM, CHCM) uma vez que com eles
poderemos classificar a anemia em normoctica, microctica ou macroctica, hipocrmica ou normocrmica, e
assim vislumbrar as possibilidades diagnsticas. A identificao de um estado de anemia requer o conheci-
mento dos valores hematolgicos de normalidade obtidos em estudos populacionais. Com base nos valores
de referncia para a criana, podemos confirmar a presena de anemia e classific-la. Devemos lembrar que na
criana os valores destes ndices variam nas diversas faixas etrias (vide captulo especfico).
As principais causas de anemia hipocrmica microctica so a deficincia de ferro, talassemias, anemia de
doenas crnicas, anemia sideroblstica, intoxicao por chumbo, e alguns tipos de hemoglobinopatias (ex:
hemoglobina Lepore, uma tendncia tambm existe na HbC).
As anemias normocrmicas normocticas podem ser secundrias s doenas crnicas, anemia falciforme,
eritroenzimopatias, anemia hemoltica autoimune, perdas sanguneas agudas.
Observamos a presena de macrocitose nas anemias megaloblsticas e nas aplasias de medula ssea.
O exame hematoscpico detalhado da lmina de sangue perifrico to, se no mais, importante que o
resultado automatizado do hemograma para o diagnstico das anemias. Leia com ateno estes dados: valo-
rize as alteraes morfolgicas. A avaliao da forma das hemcias , freqentemente, o principal auxlio no
diagnstico diferencial das anemias hemolticas. Desta forma, a fragmentao de hemcias sugestiva das
anemias hemolticas microangiopticas; a presena de drepancitos sugere o diagnstico de uma sndrome
falciforme; a presena de microesfercitos sugere a esferocitose hereditria e as anemias auto-imunes; hemcias
em alvo podem sugerir o diagnstico das sndromes talassmicas e hemoglobinopatia C; a presena de
pontilhado basfilo pode ocorrer no trao beta talassmico; presena de acantcitos ocorre nos quadros de
hemlise intravascular, etc.
O RDW, ndice que avalia o grau de anisocitose entre as hemcias, tem sido referido como de grande
importncia na diferenciao entre os quadros de anemia hipocrmica microctica secundrios deficincia de
ferro (RDW alto) e trao beta talassmico (RDW normal ou levemente aumentado).
Aps classificarmos a anemia de acordo com os aspectos fisiolgicos e morfolgicos, poderemos, na
maioria das vezes, com apenas um novo exame complementar, estabelecer a causa da anemia.
Assim sugerimos:
Anemias microcticas com reticulocitopenia:
Diagnstico diferencial: anemia ferropriva; talassemia minor; anemia de doena crnica; anemia
sideroblstica*.
Avaliao laboratorial: ferro, capacidade de ligao do ferro e ferritina; hematoscopia; eletroforese
de Hb; *aspirado de medula c/ colorao para ferro.
Anemias macrocticas com reticulocitopenia:
Diagnstico diferencial: anemias megaloblsticas; mielodisplasia; hepatopatias; hipotireoidismo;
hipoplasias e aplasias medulares.
Avaliao laboratorial: dosagem de Vitamina B12 e cido flico; hematoscopia; avaliao tireoidiana
e heptica; aspirado e bipsia de medula ssea.
Anemias normocticas com reticulocitopenia:
Diagnstico diferencial: falha medular primria (aplasia; Sndrome de Blackfan Diamond); aplasia
medular adquirida; mielofibrose; anemia de doena crnica; uremia; infeco pelo HIV;
Avaliao laboratorial: ferro, capacidade de ligao do ferro e ferritina; hematoscopia; uria, creatinina;
dosagem de eritropoetina; aspirado e bipsia de medula ssea.
Anemias c/ reticulocitose:
Diagnstico diferencial: sangramento agudo; seqestro esplnico; anemia hemoltica imune;
hemlise mecnica; anemia hemoltica hereditria (hemoglobinopatias, eritroenzimopatias; defei-
tos de membrana; hemlise associada a infeco (ex: malria);
Avaliao laboratorial: hematoscopia; teste de Coombs direto e indireto; eletroforese de Hb; pes-
quisa de Hb instveis; curva de fragilidade osmtica; dosagem enzimtica (ex: G6PD).
O tratamento da anemia pode ser dividido em duas etapas:
Tratamento sintomtico: baseado na necessidade de melhorar a oxigenao dos tecidos (veja captulo
sobre transfuso de hemoderivados). No existem regras matemticas! Pese os riscos e benefcios. A prescri-
o de hemotransfuso deve ser guiada pelo bom senso. Devem ser avaliadas as repercusses da anemia no
organismo. Utilize sempre concentrado de glbulos vermelhos! No prescreva sangue total! No corrija a
hemoglobina rapidamente para o valor esperado para a idade. Avalie de forma individual o caso, principalmente
nas anemias crnicas.
Tratamento especfico: dependente da causa da anemia (ex: anemia ferropriva correo da causa da
deficincia de ferro; reposio de ferro; anemia falciforme protocolos especficos de tratamento, etc).
1. Rodak BF. Diagnostic Hematology. 1
st
ed. W.B.S. Company Ed, 1995, 720 pp.
2. Hoffman R et al. Hematology: Basic Principles and Practice. 2
nd
Churchill Livingstone, 1995, 2369 pp.
3. Zago MA, Falco RP, Pasquini R. Hematologia Fundamentos e Prtica. 1a. Ed, Atheneu, 2001, 1081 pp.
4. Nathan DG, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood. 4
th
ed. W.B. S. Company Ed. 1993, 977 pp.
A criana que sangra
Dayse Maria Loureno
INTRODUO
A abordagem da criana com sangramento envolve o diagnstico de alteraes dos diferentes mecanis-
mos da hemostasia, sempre procurando diferenciar estes mecanismos de causas locais que provoquem a
manifestao hemorrgica.
A histria clnica de capital importncia, pois os testes rotineiros de laboratrio podem no ser suficientes
para detectar pacientes com tendncia moderada a sangramento e a substituio da histria clnica por testes
de laboratrio no adequada pois expe o paciente a riscos desnecessrios.
na anamnese que se identifica o paciente com real tendncia a sangramento e que vai merecer investi-
gao para elucidao diagnstica.
A definio do diagnstico depende da anlise conjunta dos dados obtidos atravs da anamnese detalha-
da, exame fsico completo e provas laboratoriais adequadas.
ASPECTOS CLNICOS
O sistema da hemostasia desafiado em diferentes momentos da vida desde o nascimento: pequenos
traumas, atividade fsica normal da criana, prtica de esportes, queda de dentes de leite, cirurgia, menstruao,
etc. A indagao sistemtica sobre intervenes cirrgicas, traumas, extraes dentrias permite a avaliao da
competncia do sistema da hemostasia.
A histria clnica deve incluir questes sobre as circunstncias em que ocorreram as manifestaes
hemorrgicas, tais como: idade ao aparecimento, freqncia com que elas se repetem, se espontneas ou se
ocorreram aps traumas ou intervenes cirrgicas.
O volume de sangramento e a durao, assim como a necessidade de medidas especiais para cess-lo,
so indcios da presena de defeito da hemostasia.
Figura 1. Classificao das doenas hemorrgicas de acordo com sua manifestao clnica.
A equimose manifestao comum a diversos distrbios da hemostasia, mas aparece tambm em doen-
as no relacionadas coagulao, como a prpura psicognica, podendo ocorrer de forma espontnea ou
somente aos traumas. A presena de equimoses muito frequente na doena de von Willebrand, onde ela pode
ser a nica manifestao, e o sinal de alarme para a possibilidade de sangramento durante um ato cirrgico. A
ocorrncia de epistaxe comum na infncia, e nem sempre est relacionada a um defeito da hemostasia, a no
ser que esteja associada a outras manifestaes hemorrgicas. Ela mais frequente nas prpuras plaquetrias,
seja por plaquetopenia ou por deficincia da funo plaquetria, e na doena de von Willebrand.
O sangramento menstrual um bom parmetro para avaliar a competncia do sistema hemosttico, pois
adolescentes portadoras de doenas congnitas tm sangramento abundante desde a menarca, e nem sem-
pre valorizam este fato. A durao, a quantidade, a presena de cogulos e a necessidade de usar pensos
maiores que os convencionais ajudam a estimar o grau de sangramento, alm da presena de anemia ferropriva.
A presena de sangramento desde a infncia sugere molstia congnita. Nas hemofilias, observa-se,
habitualmente, hemartrose que se manifesta clinicamente por dor e edema da articulao afetada. Este diag-
nstico deve sempre ser aventado em meninos, tendo-se cuidado especial na coleta de sangue, evitando-se
colher sangue arterial ou de veia jugular, por exemplo, pelo risco de formao de hematomas. O sangramento
pelo coto do cordo umbilical, por exemplo, costuma ocorrer na deficincia de fator XIII, na afibrinogenemia e na
deficincia de fator VII.
A presena de doenas como hepatopatias, insuficincia renal, leucemias, sndromes mieloproliferativas,
neoplasias e colagenoses deve ser pesquisada e seus efeitos sobre a hemostasia devem ser cuidadosamente
avaliados.
A exposio a drogas pode causar distrbios hemorrgicos, especialmente aspirina e anti-inflamatrios
no hormonais, e muitas vezes o paciente no refere o uso destas drogas.
A aspirina causa importante alterao da hemostasia, causando perda irreversvel da funo plaquetria, o
que persiste por at 7 a 10 dias; este perodo deve ser o intervalo ideal entre a suspenso desta droga e a
interveno cirrgica.
Os antecedentes familiares so importantes e a indagao deve ser sistemtica, sobre o nmero de
irmos, filhos, tios e primos, para que se possa aquilatar o valor de uma histria negativa em paciente de famlia
numerosa ou de poucos membros.
Aps a anamnese cuidadosa, segue-se o exame fsico minucioso, com especial ateno presena de
anemia, adenomegalias, hepatomegalia e esplenomegalia, que poderiam revelar doena heptica, e a presen-
a de leses hemorrgicas como equimoses ou petquias. De posse de uma boa anamnese e exame fsico
adequado, o mdico geralmente capaz de decidir se o paciente tem ou no tendncia hemorragia.
Os exames laboratoriais sero ento indicados de acordo com esta avaliao, no sentido de confirmar a
suspeita clnica e identificar a deficincia para que ela possa ser adequadamente corrigida.
Figura 2. Dados importantes da anamnese do paciente com doena da coagulao.
Diagnstico
A investigao laboratorial da criana que sangra deve incluir os testes bsicos que avaliam a hemostasia
primria e a formao da fibrina.
A avaliao da hemostasia primria feita atravs de: contagem de plaquetas, tempo de sangramento (TS),
prova do lao e avaliao da funo plaquetria.
A formao de fibrina avaliada atravs dos testes de coagulao: Tempo de Protrombina (TP), Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA), Tempo de Trombina (TT), dosagem de fibrinognio e de fatores isolados.
O estudo inicial da coagulao inclui o TP e o TTPA, para avaliao global das vias extrnseca e intrnseca da
coagulao respectivamente. A dosagem especfica dos fatores vai identificar com preciso o fator deficiente, o
que importante para a reposio em caso de sangramento, ou de programao cirrgica.
A contagem de plaquetas pode ser feita em contadores automticos de clulas com grande preciso,
desde que os aparelhos estejam bem calibrados.
A reduo da contagem de plaquetas pode ser causada por falta de produo ou por encurtamento da vida
mdia das plaquetas. achado relativamente freqente em crianas no perodo neonatal, e pode ser determi-
nado por diversas causas. Quando ocorre em recm-nascido em estado grave, a doena de base deve ser a
responsvel, tais como: sepse bacteriana, coagulao intravascular disseminada, enterocolite necrotizante,
trombose de grandes vasos, aspirao de lquido amnitico ou mecnio, insuficincia respiratria, etc. A
trombocitopenia do recm-nascido em bom estado geral faz pensar em mecanismo imunolgico, mediada por
auto-anticorpos maternos como nos RN de me com prpura trombocitopnica autoimune, ou por alo-anticorpos,
no caso de mes sensibilizadas a antgenos plaquetrios, o que deve ser identificado precocemente, pelo
elevado risco de hemorragia grave, ao contrrio da prpura auto-imune.
A Sndrome Hemoltico-Urmica e a Prpura Trombocitopnica Trombtica so doenas caracterizadas
pela ocluso difusa de arterolas e capilares da micro-circulao levando a isquemia dos tecidos. A ocluso
causada por micro-trombos compostos basicamente de plaquetas, formados aps agregao plaquetria
intra-vascular, o que leva hemlise com produo de grande quantidade de hemcias fragmentadas, os
esquizcitos, trombocitopenia acentuada e sintomas decorrentes da isquemia de rgos, como o rim e especi-
almente o crebro. Na infncia, mais freqente a Sndrome Hemoltico-Urmica, com predominncia do
quadro renal, caracteristicamente evoluindo com insuficincia renal aguda. Ela ocorre principalmente em crian-
as menores que 3 anos, em ambos os sexos, e tem relao com infeces, especialmente por E. coli e
Shigella, produtoras de toxinas, as quais se ligam nas clulas endoteliais do rim, s vezes apresentando carter
epidmico.
O tempo de sangramento (TS) a medida da funo plaquetria in vivo. O TS de Duke realizado no lbulo
da orelha, preferencialmente, e o TS de Ivy realizado no antebrao, com o manguito de esfigmomanmetro
insuflado a 40 mm de mercrio, e atravs de corte padronizado com lmina especial. O TS de Ivy mais sensvel
e capaz de detectar alteraes que no sejam capazes de prolongar o tempo de Duke.
Figura 3. Conduta diagnstica em casos de prpura
A prova do lao avalia tanto a funo das plaquetas como aquela dos vasos. Ela pode ser positiva mesmo
na ausncia de alterao da hemostasia, em decorrncia de fragilidade vascular, observada por exemplo, nas
doenas exantemticas, em reaes alrgicas, ou em crianas e idosos.
O estudo da agregao plaquetria til na avaliao da funo das plaquetas, atravs da explorao de
diferentes vias de ativao plaquetria in vitro. A avaliao da agregao plaquetria caracteriza a natureza do
defeito plaquetrio. A trombopatia adquirida mais freqente a que decorre do uso de agentes anti-plaquetrios,
como a aspirina.
A doena de von Willebrand decorre de sntese deficiente do fator de von Willebrand, que importante para
a interao entre a plaqueta e as estruturas subendoteliais. O TS de Duke pode ser normal, tornando necessrio
a realizao do TS de Ivy, que mais sensvel. A agregao plaquetria mostra reduo da agregao com
ristocetina e agregao normal com adrenalina, ADP e colgeno. O teste mais importante para o diagnstico
a dosagem do fator de von Willebrand, que deve ser feita por mtodo imunolgico (ELISA) e por mtodo funcional
ou medida do cofator da ristocetina. Como o fator de von Willebrand circula no plasma ligado ao fator VIII da
coagulao, redues importantes do seu nvel plasmtico causam encurtamento significativo da vida mdia do
fator VIII, que pode estar muito baixo, causando inclusive prolongamento do TTPA.
O TTPA explora a via intrnseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e a via comum (fatores X, V, II e fibrinognio). O
prolongamento isolado do TTPA faz pensar nas deficincias congnitas dos fatores VIII ou IX, as hemofilias A e
B e mais raramente ocorrem deficincias congnitas dos demais fatores da via intrnseca como o fator XI e XII,
sendo que apenas a deficincia de fator XI pode causar sndrome hemorrgica. Ele bastante sensvel
presena de heparina, sendo o teste de escolha para a sua monitorizao, e pode significar contaminao da
amostra pela heparina eventualmente usada para manuteno de catteres. Diante de um prolongamento do
TTPA, deve-se sempre pesquisar a presena de anticoagulante circulante, atravs da mistura com plasma
normal. A deteco de anticoagulante circulante obedece ao princpio de que o prolongamento do tempo de
coagulao causado pela presena do inibidor no corrigido pela adio de plasma normal. Existem alguns
inibidores, como o caso do inibidor do fator VIII, que ocorre em hemoflicos ou como um auto-anticorpo, que
tm uma ao lenta e progressiva. Nestes casos, pode ocorrer a correo imediata do TTPA a despeito da
presena do inibidor. Na infncia no raro o aparecimento de anticorpos anti-fosfolpide, que prolongam o TTPA
e que so, na maioria das vezes, transitrios, associados a processos infecciosos virais ou vacinaes, no
causando sangramento. Recomenda-se a repetio do teste com pelo menos 6 semanas de intervalo, se
possvel.
O TP depende dos fatores envolvidos na via extrnseca (fator VII) e na via comum (fatores X, V, II e fibrinognio),
sendo independente da via intrnseca (fatores XII, XI, IX e VIII). O TP pode ser expressado atravs da relao do
tempo obtido com o plasma do doente e o tempo de um pool de plasmas de indivduos normais, expressado
como RNI ou razo normalizada internacional, artifcio que corrige discrepncias entre diferentes reagentes.
No se recomenda mais a expresso do TP em atividade de protrombina ou AP em porcentagem. O TP varia de
forma proporcional queda dos fatores dependentes da vitamina K, sendo o teste usado no controle da
anticoagulao oral. A investigao de um prolongamento isolado do TP deve fazer pensar em deficincia de
vitamina K, diettica ou decorrente de m absoro (colestase), ou na deficincia de fator VII, que bastante rara.
Figura 4. Apresentao das vias intrnseca, extrnseca e comum da coagulao
do sangue, e os testes laboratoriais teis em sua avaliao.
O TT influenciado pela concentrao de fibrinognio e pela presena de inibidores da fibrino-formao,
tais como a heparina e os produtos de degradao da fibrina e fibrinognio. O fibrinognio ser reduzido nas
deficincias congnitas, que so raras, e nas coagulopatias de consumo. Lembrar que uma protena de fase
aguda, estando bastante elevado em inflamaes ou infeces.
A dosagem de fatores da coagulao pode ser feita individualmente, utilizando-se um plasma deficiente
apenas no fator que se quer determinar.
A atividade fibrinoltica plasmtica global pode ser medida por meio do tempo de lise do cogulo de
sangue total ou da frao euglobulina. Durante a degradao da fibrina e do fibrinognio pela plasmina, formam-
se molculas com novos determinantes antignicos, os produtos de degradao da fibrina (PDF), que podem
ser detectados por anticorpos monoclonais, dos quais o D-Dmero o mais utilizado clinicamente.
Os testes de coagulao pr-operatrios so, na verdade, pouco capazes de prever com preciso o risco
de hemorragia intra-operatria. Estudos retrospectivos demonstram uma pequena correlao entre eles, e, por
isso, a realizao de exames pr-operatrios no garantia de segurana quanto ao risco de sangramento
durante cirurgia. A realizao dos testes pr-operatrios destina-se ento a detectar uma anomalia do sistema
da coagulao e sua correo adequada. As doenas congnitas da coagulao habitualmente so, e idealmente
devem ser, diagnosticadas na infncia. O diagnstico precoce permite o pronto tratamento das hemorragias,
evitando sequelas graves, especialmente do sistema msculo-esqueltico, e orientando a correo do defeito
em casos de procedimentos cirrgicos, por exemplo. O diagnstico pode ser suspeitado por causa do prolon-
gamento de um teste da coagulao, ou pela presena de sangramento.
Figura 5. Principais diagnsticos associados s alteraes dos testes de coagulao.
A deficincia congnita de fatores caracteriza-se pela histria familiar, embora em nmero relevante das
vezes, a doena decorra de mutaes novas, ausentes nas geraes anteriores. Deve-se ter em mente que
deficincias podem ser mais leves, e no causarem sangramento espontneo, de modo que passam desaper-
cebidas e sem diagnstico. Este poder ser feito atravs de coagulograma de rotina, no pr-operatrio, por
exemplo, ou, infelizmente, apenas por ocasio de sangramento operatrio no esperado.
As hemofilias graves por deficincia dos fatores VIII (hemofilia A) ou IX (hemofilia B) so, na maioria das
vezes, diagnosticadas em funo do aparecimento de hemorragia aps trauma, ou espontnea, como a
hemartrose. O mesmo ocorre com outras deficincias congnitas graves de outros fatores de coagulao, muito
mais raras. As hemofilias A e B, por serem ligadas ao cromossomo X, ocorrem em meninos, e o sangramento
torna-se aparente aps meses de vida, quando j h maior atividade da criana e exposio a trauma. Pode
ocorrer hematria, epistaxe, melena, hematomas musculares ou retro-peritoneais e intra-articulares, as
hemartroses, que constituem uma das manifestaes mais caractersticas das formas graves da doena e
afetam principalmente as articulaes do joelho, tornozelo, cotovelo e coxo-femoral.
A deficincia de fator XI geralmente leve e, neste caso, no requer tratamento pr-operatrio, sendo
necessria a administrao de plasma fresco congelado apenas em deficincias graves. Ela mais freqente
em pacientes de ascendncia judaica. A reposio pode ser feita com concentrado de fator XI ou plasma fresco
congelado.
A deficincia de fator XII, pr-calicrena e de cininognio de alto peso molecular no so associadas a
quadro hemorrgicos e no apresentam risco de sangramento cirrgico, no necessitando portanto de reposi-
o pr-operatria.
A deficincia dos demais fatores da coagulao, fatores X, V, II, VII e fibrinognio so mais raras e s
causam sangramento espontneo em indivduos homozigticos. Para a reposio dos fatores dependentes da
vitamina K, isto , o X, II, VII e IX, pode ser usado o complexo protrombnico. Entretanto, os hemoflicos B,
deficientes em fator IX, so tratados com concentrado de Fator IX. Para o tratamento de deficincia de fator V
deve-se usar o plasma fresco congelado.
As principais coagulopatias adquiridas na infncia esto associadas a doenas de base, como a insufici-
ncia heptica, a uremia ou a coagulopatia de consumo decorrente, na maioria das vezes, de processos
infecciosos.
A vitamina K origina-se da dieta e sua absoro depende da presena de sais biliares, pois vitamina
lipossolvel e ainda produzida pela flora bacteriana intestinal. A modificao da flora intestinal ou sua destrui-
o, com esterilizao decorrente do uso de antibiticos, podem levar a quadro hemorrgico em crianas,
especialmente quelas alimentadas com leite materno, que contm menor concentrao de vitamina K. H
pouca capacidade de armazenamento, de modo que a deficincia diettica pode levar deficincia desta
vitamina e a alteraes da coagulao. A reposio pode ser feita por via oral, quando no h colestase, ou por
via parenteral, se h colestase, e a dose de 10 mg suficiente para correo da deficincia na maioria dos
pacientes. O recm nascido, especialmente o prematuro ou pequeno para a idade gestacional, apresenta
deficincia de vitamina K e da sntese dos fatores dela dependentes. A administrao rotineira de vitamina K na
sala de parto corrige esta deficincia, prevenindo a chamada doena hemorrgica do recm-nascido, que se
manifesta no segundo ou terceiro dia de vida, com sangramento em aparelho digestivo ou coto umbilical. Alm
da importncia da vitamina K, reconhece-se ainda a incapacidade do fgado na sntese protica, o que tem maior
importncia nos prematuros. Crianas nascidas de mes em uso de drogas anticoagulantes orais, que so
antagonistas da vitamina K, ou em uso de drogas anti-convulsivantes, tendem a ter deficincia de vitamina K. Em
crianas maiores, a deficincia diettica de vitamina K tambm um achado freqente embora no cause
sangramento, por ser leve, mas causa prolongamento dos tempos de coagulao, o que pode ser um problema
em avaliaes pr-operatrias, por exemplo.
O fgado importante stio de sntese de fatores da coagulao, assim como das protenas que regulam a
coagulao e que participam da fibrinlise; assim sendo, a doena heptica causa coagulopatia por diferentes
mecanismos. O defeito de sntese leva reduo de quase todos os fatores da coagulao, enquanto a colestase
leva reduo de absoro de vitamina K. A hipertenso portal, por sua vez, causa ativao localizada da
coagulao no territrio porta, levando coagulopatia de consumo, que contribui para a reduo ainda mais
significante de fatores e inibidores da coagulao, alm de consumir tambm as plaquetas. O aumento do bao
tambm contribui para a trombocitopenia, por hiperesplenismo. A alterao laboratorial mais freqente o
prolongamento do tempo da protrombina (TP), que o teste mais sensvel diminuio dos fatores dependen-
tes de vitamina K. O tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPA) est prolongado nos casos mais graves de
insuficincia heptica. O fator V um timo marcador de sntese heptica, pois no depende da vitamina K para
ser sintetizado. O fibrinognio reduzido mais tardiamente, podendo estar diminudo nos casos de CIV crnica.
A coagulao intravascular disseminada (CIVD) decorre de ativao patolgica da coagulao, com for-
mao intravascular de fibrina e produo aumentada de fatores de coagulao ativados, os quais so consu-
midos. A conseqncia clnica destes eventos a obstruo da microcirculao pela fibrina, com falncia de
mltiplos rgos, e a hemorragia, que decorre da reduo dos fatores da coagulao e ativao in vivo das
plaquetas. A CIVD sempre o ponto final de um processo desencadeado por uma doena de base, que pode ser
de vrias origens. Entre as vrias causas desencadeantes esto: as infeces (so as causas mais freqen-
tes), as leses teciduais causadas por traumas ou queimaduras, neoplasias, causas imunolgicas como as
reaes transfusionais ou rejeies de enxertos. Malformaes vasculares tambm podem causar CIVD, geral-
mente com marcada trombocitopenia. O primeiro passo no diagnstico da coagulao intravascular dissemina-
da a identificao do mecanismo desencadeante, que deve ser imediatamente combatido. O quadro clnico
depende do grau de ativao da coagulao, do consumo de fatores e da fibrinlise, variando de trombose,
exteriorizada sob a forma de insuficincia de mltiplos rgos, ao sangramento. Os testes que mais comumente
se alteram em pacientes com CIVD so: contagem de plaquetas, TP, TTPA, TT e dosagem de fibrinognio e de
produtos de degradao de fibrina, especialmente o D-Dmero. O TTPA nem sempre se mostra prolongado,
porque ele sensvel ao aumento do fator VIII e do fibrinognio, que acompanha processos agudos de um modo
geral. A queda progressiva do fibrinognio tem mais valor para o diagnstico do que seu valor absoluto. O nvel
da antitrombina reduz-se muito na CIVD por causa do consumo induzido pela formao de trombina. importan-
te observar cuidadosamente o esfregao de sangue perifrico em busca de hemcias fragmentadas ou
esquizcitos.
PLANO TERAPUTICO
O planejamento teraputico da criana que sangra depende do quadro clnico e do diagnstico, alm da
urgncia da situao e as circunstncias tais como a eventual necessidade de interveno cirrgica. A gravidade
do sangramento tambm deve orientar a teraputica. Medidas como evitar a exposio a situaes de risco nas
crianas portadoras de coagulopatias congnitas, ou a administrao de drogas anti-fibrinolticas em casos de
sangramento de pequena monta, podem substituir a teraputica de reposio em muitas ocasies. Entretanto,
como para qualquer defeito da hemostasia, importante que o diagnstico seja feito com antecedncia, de
modo que se possa planejar a conduta em situaes de risco ou na emergncia.
O tratamento da criana com trombocitopenia deve ser orientado pelo diagnstico. O tratamento da prpura
trombocitopnica autoimune (PTI) inclui o uso de corticides, imunoglobulina intravenosa em alta dose e
esplenectomia. Os casos refratrios recebem tratamentos alternativos, cuja eficcia quase sempre precria,
e que incluem: agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida e alcalides da vinca; ou outros
medicamentos como danazol, interferon, dapsona e, mais recentemente, o rituximab. O objetivo do tratamento
a resoluo do quadro hemorrgico e a elevao da contagem de plaquetas, no necessariamente para nveis
normais. Atualmente prefere-se a administrao de imunoglobulina em altas doses por via intravenosa que,
apesar de no induzir remisso da doena, pode elevar a contagem de plaquetas minimizando o risco de
sangramento, sem os efeitos colaterais da corticoterapia. A transfuso de plaquetas ineficaz e traz o risco de
transmisso de doenas associadas transfuso, o que consiste em contra-indicao relativa. Pacientes com
sangramento grave, geralmente em sistema nervoso central, devem ser tratadas agressivamente, com
imunoglobulina intravenosa em alta dose, corticide e transfuso de plaquetas pois, nesta situao, a adminis-
trao de imunoglobulina permite que a transfuso de plaquetas seja mais eficaz.
A Sndrome Hemoltico-Urmica no recorrente e, com o tratamento de suporte e a dilise, a maioria dos
pacientes se recupera completamente.
Crianas com trombopatias congnitas devem ser tratadas com concentrado de plaquetas, mas apenas
se houver sangramento importante.
A maioria dos pacientes com doena de von Willebrand pouco sintomtica e s vai precisar de tratamento
por ocasio de procedimentos cirrgicos ou aps trauma importante. O DDAVP (1-deamino-8-D-arginina
vasopressina) um anlogo sinttico da vasopressina, ou hormnio anti-diurtico, que capaz de fazer liberar
o fator de von Willebrand armazenado na clula endotelial, o que pode ser suficiente para elevar sua concentra-
o a nveis hemostticos, estando reservada ao tratamento de sangramento de menor gravidade. O DDAVP
deve ser administrado de preferncia por via intravenosa, quando sua eficcia maior, na dose de 0,3 a 0,4
microgramas/kg. Crianas muito pequenas ou idosos podem apresentar hiponatremia, com convulso, pelo
efeito antidiurtico da droga, o que habitualmente controlado pela simples restrio hdrica.
Figura 6. Esquema geral de tratamento das prpuras
Os pacientes portadores de doenas congnitas da coagulao so pacientes crnicos, geralmente acom-
panhados em centros especializados, multidisciplinares, onde recebem no s o tratamento de reposio no
momento da hemorragia, mas tambm uma abordagem global, visando o tratamento e a preveno das com-
plicaes.
importante a identificao precisa do fator deficiente para que o tratamento de reposio seja adequado.
So preferidos os concentrados de fatores produzidos industrialmente, pois, alm de serem apresentados em
pequeno volume, so seguros do ponto de vista de transmisso de doenas virais, por receberem tratamento
para eliminao destes agentes. O tratamento dos hemoflicos deve ser realizado em centros especializados,
onde se garante a qualquer tempo a disponibilidade de produtos industrializados e seguros, alm do atendi-
mento multidisciplinar. Em linhas gerais, a reposio dos fatores da coagulao depende do tipo e da gravidade
da manifestao hemorrgica, e o intervalo de uso depende da vida mdia do fator em questo.
Existem frmulas para clculo da quantidade de fator a ser reposta, em hemoflicos A e B; esta quantidade
depende da elevao desejada no nvel do fator, considerando-se a medida da concentrao plasmtica do fator
do paciente, que, nos casos graves, geralmente menor do que 1%.
Assim para a reposio do fator VIII:
Dose (Unidades Internacionais) = Peso (Kg) / 2 x (FVIII desejado FVIII medido)
Para a reposio do fator IX:
Dose (Unidades Internacionais) = Peso (Kg) x (FIX desejado FIX medido)
A elevao desejada varia de 20% a 30% do fator, em casos de hematomas musculares e hemartroses de
menor gravidade, sendo de 40 a 50% em ferimentos corto-contusos e de 80 a 100% em sangramentos graves
como trauma craniano, hemorragia digestiva e hematoma retro-peritonial.
O concentrado de fator VIII utilizado no tratamento dos hemoflicos A e o concentrado de fator IX usado no
tratamento do hemoflico B. A concentrao varia com o fabricante e deve ser observado com cuidado. Os
concentrados de fator VIII de alta pureza (obtidos com anticorpos monoclonais) e os obtidos por tcnicas de DNA
recombinante possuem quantidades nfimas de fator de von Willebrand e no se prestam ao tratamento da
deficincia deste ltimo fator. Entretanto, modificaes no processo de purificao permitiram a obteno de
alguns produtos ricos em fator de von Willebrand, inclusive contendo os multmeros de maior peso molecular,
importante para assegurar sua funo hemosttica. A dose para repoisio do fator de von Willebrand varia de 40
a 80 unidades de fator de von Willebrand, a cada 12 ou 24 horas e a durao do tratamento depende do tipo de
sangramento ou de interveno cirrgica, levando-se em considerao que o risco de sangramento persiste por
vrios dias.
O complexo protrombnico contm os fatores dependentes de vitamina K, ou seja II, VII, IX e X, e til na
reposio destes fatores. A dose varia de 20 a 50 unidades / Kg de peso e depende das causas e circunstncias
do sangramento, assim como o intervalo de administrao a ser adotado. O complexo protrombnico ativado
deve ser usado nos pacientes hemoflicos com inibidor em altos ttulos, na dose de 50 a 100 unidades / kg de
peso. So disponveis, embora nem sempre no mercado nacional, os concentrados de fator XIII (Bio Products
Laboratory - Reino Unido e Aventis-Behring - Alemanha), VII (Immuno - ustria, Bio Products Laboratory - Reino
Unido e LFB - Frana), XI (Bio Products Laboratory - Reino Unido) e fibrinognio (LFB Frana, Grren Cross
Japo) e devem ser administrados nas doses recomendadas pelos fabricantes e respeitando-se os critrios
gerais de indicao de reposio de fatores.
O concentrado de fator VII ativado usado no tratamento de hemoflicos com inibidor e em muitas outras
coagulopatias, inclusive em sangramento ps-operatrio, ainda que seu uso clnico nestas circunstncias
ainda deva ser melhor definido. A dose preconizada de 90 microgramas / kg de peso e o intervalo de adminis-
trao deve ser de 2 horas, pois sua meia vida no plasma curta.
O Plasma Fresco Congelado contm todos os fatores da coagulao preservados, mas necessria a
infuso de grande volume para que se atinja concentrao adequada dos fatores. Ademais, trata-se de produto
sem tratamento para inativao viral, trazendo, portanto, risco potencial de contaminao. Ele estar indicado
apenas nas situaes em que no se dispuser de concentrados especficos de fator deficiente em determinado
indivduo, como o caso dos fatores V e XI. A dose de 10 a 20 ml / Kg / dia, o que depende da capacidade de
tolerar infuso de lquidos.
O crioprecipitado obtido do plasma de um nico doador e no recebe tratamento para inativao viral. Ele
rico em fibrinognio, fator VIII e fator XIII. O crioprecipitado eficiente no tratamento da doena de von Willebrand,
mas seu uso no mais justificado, e fica reservado para o controle de hemorragia grave quando a disponibi-
lidade do concentrado for impossvel. A dose recomendada de 1 a 2 unidades para cada 10 Kg de peso, mas
tanto a dose como o intervalo de administrao vai depender da situao clnica e da dosagem do fibrinognio.
Para a reposio do fator XIII, o intervalo de administrao pode ser longo, pois a vida mdia do fator de cerca
de 6 a 10 dias.
Drogas antifibrinolticas so geralmente recomendadas como tratamento coadjuvante para sangramento
de mucosas tais como mucosa oral, epistaxe e menorragia. Os mais usados so o cido pslon aminocaprico
(100 a 200 mg / kg / dia divididos em 4 doses) e o cido tranexmico (25 a 30 mg / kg / dia divididos em 2 a 3
doses).
Figura 7. Esquema geral de tratamento das coagulopatias congnitas
O tratamento da coagulopatia decorrente da insuficncia heptica visa corrigir cada deficincia em particu-
lar. A administrao de vitamina K via parenteral (10 mg) corrige sua deficincia devido colestase e deve ser
mantida a cada 5 a 7 dias. Nos defeitos de sntese com quadro de sangramento, ou na necessidade de
procedimentos invasivos, preconiza-se a reposio com plasma fresco congelado (PFC) na dose de 10 a 20ml
/ kg de peso, com o cuidado de repor um volume que o paciente seja capaz de suportar. O controle da reposio
baseia-se nos exames laboratoriais j citados. A administrao de complexo protrombnico pode ser feito de
forma cautelosa em pacientes com doena heptica, pelo risco de descompensar a coagulao intravascular,
assegurando-se que se mantenham nveis adequados de antitrombina.
Figura 8. Esquema geral de tratamento das principais coagulopatias adquiridas.
O primeiro passo no manejo da CIVD disseminada eliminar a doena de base, que se realizado com
sucesso, termina a ativao da coagulao e o processo revertido. Na presena de sangramento, mandatria
a teraputica de reposio, guiada pelos testes laboratoriais. Transfundir concentrado de plaquetas para corre-
o de trombocitopenia, geralmente abaixo de 30.000 plaquetas / mm
3
. A transfuso de plasma fresco congela-
do, que contm todos os fatores de coagulao viveis, deve ser usado em pacientes com prolongamento do TP
ou TTPA. A administrao de crioprecipitado raramente necessria, pois a ocorrncia de hipofibrinogenemia
importante (abaixo de 1,0 g/l) infreqente, fora das causas obsttricas de CIVD. A transfuso de hemcias
depende do grau de anemia decorrente do sangramento. O uso de heparina controverso e provavelmente s
ser til em casos especficos, onde os fenmenos trombticos sejam evidentes.
Atualmente so disponveis concentrados de anti-trombina e de protena C que, administrados em doses
adequadas, so capazes de elevar estes inibidores que so habitualmente depletados na CIVD, alm de
limitarem a ativao da cascata de reaes inflamatrias associadas CIVD. O uso de agentes anti-fibrinolticos
deve ser evitado, j que a fibrinlise responsvel pela remoo da fibrina que se deposita na microcirculao.
1. British Committee for Standars in Haematology, Blood Transfusion Task Force. Guidelines for the use of
fresh-frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br J Haematol 2004; 126: 11-28.
2. Burk CD, Miller L, Handler SD, Cohen AR. Preoperative history and coagulation screening in children undergoing
tonsillectomy. Pediatrics 1992; 89: 691-5.
3. Eckman MH, Erban JK, Singh SK, Kao GS. Screening for the risk for bleeding of thrombosis. Ann Intern Med
2003; 138: 15-24.
4. George JN, Shattil SJ. The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function. N. Engl J Med
1991; 324: 27-39.
5. Levi M. Current undestanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol 2004; 124: 567-76.
6. Loureno DM. Avaliao laboratorial da coagulao sangunea e fibrinlise. Srie de Monografias da Escola
Brasileira de Hematologia. 1997; 4: 1-12.
7. Loureno DM. Coagulao intravascular disseminada: atualizao. Srie de Monografias da Escola Brasilei-
ra de Hematologia. 1997; 4: 105-12.
8. Parker RI. Etiology and treatment of acquired coagulopathies in the critically ill adult and child. Crit Care Clin
1997; 3: 591-609.
9. Rosthoj S, Hedlund-Treutiger I, Rajantie J, Zeller B, Jonsson OG, Elinder G, Wesenberg F, Henter JI, NOPHO
ITP Working Group. Duration and morbidity of newly diagnosed idiopathic thrombocytopenic purpura in children:
A prospective Nordic study of an unselected cohort. J Pediatr 2003; 143: 302-7.
10. Sadler JE, Mannucci PM, Berntorp E, Bochkov N, Boulyjenkov V, Ginsburg D, Meyer D, Peake I, Rodeghiero F,
Srivasta A. Impact, diagnosis and treatment of von Willebrand disease. Thrombos Haemost 2000; 84: 160-74.
M
a
n
u
a
l

d
e

C
o
n
d
u
t
a
s

M
d
i
c
a
s
,

D
e
p
a
r
t
a
m
e
n
t
o

d
e

P
e
d
i
a
t
r
i
a
,

F
A
M
E
B
,

U
F
B
A
1
1
4
Intervalos de referncia (normalidade) para testes laboratoriais em pediatria
Cludio Brando
1) HEMOGRAMA
Intervalos de referncia para crianas
2) VHS
0-20 mm/1 hora (at os 16 anos de idade).
3) TP
ATIVIDADE : 70 130 % (qualquer idade)
RNI: < 1.30
4) TTPA
Acima de 6 meses de idade: relao menor ou igual a 1,26
(relao = tempo da amostra do paciente/tempo do pool de plasmas normais)
Em crianas menores de 6 meses de vida, o TTPA pode estar prolongado (relao > 1,25).
5) Glicemia
0 a 6 meses: 55 a 115 mg/dL
7 a 11 meses: 57 a 117 mg/dL
1 a 6 anos: 74 a 127 mg/dL
7 a 16 anos: 70 a 106 mg/dL
6) TGO e TGP
Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatu-
ra de reao do teste. Em geral, os intervalos de normalidade para crianas de at 12 anos de idade podem ser
10 a 20% mais elevados que os valores admitidos para a populao de adultos. Valores discretamente elevados
devem ser acompanhados com uma segunda dosagem posterior.
7) pH, CO2 e PCO2 sangneos
As alteraes nos intervalos de normalidade, em funo da idade, no so suficientemente sensveis para
indicar uma conduta em funo dos seus valores. Em geral, deve-se atentar para o estado clnico do paciente e
correlacionar os nveis dos analitos medidos com a expectativa clnica. Seus nveis podem variar em intervalos
muito curtos de tempo.
8) LDH
ra de reao do teste. Valores esperados:
1 a 30 dias: at 3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos.
1 a 12 meses: at 3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos.
1 a 9 anos: at 1,5 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos.
10 a 16 anos: o mesmo valor de referncia adotado para a populao de adultos.
9) Uria
ra de reao do teste. Valores esperados:
at 10 anos: at 1,3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos.
10 a 16 anos: o mesmo valor de referncia adotado para a populao de adultos.
10) Creatinina
ra de reao do teste. H divergncias na literatura quanto variao dos nveis de creatinina em funo da
idade.
prudente considerar, para crianas, os mesmos valores de referncia adotado para a populao de
adultos.
11) Lactato
ra de reao do teste. H divergncias na literatura quanto variao dos nveis de lactato em funo da idade.
prudente considerar, para crianas, os mesmos valores de referncia adotado para a populao de
adultos.
12) Sdio
0 a 7 dias: 126 a 146 mmol/L ou mEq/L
acima de 7 dias: 130 a 150 mmol/L ou mEq/L
13) Potssio
0 a 1 ms: 2,5 a 5,4 mmol/L ou mEq/L
1 a 6 meses: 2,7 a 5,2 mmol/L ou mEq/L
acima de 6 meses: 3,5 a 5,0 mmol/L ou mEq/L
14) Bilirrubinas
Bilirrubinas Totais:
0 a 1 dia: at 5,7 mg/dL
1 a 2 dias: at 8,2 mg/dL
acima de 15 dias: at 1,4 mg/dL
Bilirrubinas Conjugada:
acima de 1 dia: at 0,1 mg/dL
Bilirrubinas no Conjugada:
acima de 15 dias: at 1,4 mg/dL
15) Teste rpido para estreptococo
Resultado negativo.
16) Cultura de orofaringe e nasofaringe
Microbiota oral normal.
17) Cultura de secreo ocular
Negativa com 48 horas de incubao.
18) Urocultura
Negativa com 48 horas de incubao.
19) Coprocultura
No h crescimento de microorganismos patognicos.
20) Hemocultura
Negativa com 5 dias de incubao.
1. Mayo Medical laboratrios(EUA)
2. Laboratrio Fleury (SP)
3. American Association for Clinical Chemistry. AGE AND SEX-SPECIFIC PEDIATRIC REFERENCE INTERVALS
FOR BIOCHEMISTRY ANALYTES AS EASURED WITH THE EKTACHEM- 700 ANALYSER. August 1988.
4. Ortho-Clinical Dignostics a Johnson&Johnson company INTERVALOS DE REFERNCIA PEDITRICA
DE IDADE E SEXO PARA ANALITOS E BIOQUMICA DOSADOS PELO ANALISADOR VITROS 750.
5. Steven JS, Brugnara C, Gunter KC, Hicks JM. Pediatric Reference Ranges. 2nd ed. AACC. 1997.
6. Oplustil CP, Zoccoli CM, Tobouti NR, Sinto SI. Procedimento Bsico em Microbiologia Clnica. So Paulo:
Editora SARVIER. 2000.
Uso de hemocomponentes em pediatria
Adriana Barretto de Mello
A transfuso de sangue, como todo arsenal teraputico, quando bem indicada, traz grandes benefcios ao
receptor; entretanto, a anlise de risco/benefcio deve sempre ser considerada, pois como em todas as outras
terapias, a transfuso pode levar a complicaes agudas (reao transfusional febril no hemoltica, reao
hemoltica, reao alrgica) e complicaes crnicas (infeces virais, hemossiderose, formao de alo-
anticorpo).
Ao realizarmos transfuses peditricas, precisamos levar em conta alguns critrios como: tamanho da
criana e volume sanguneo correspondente, estresse do frio e por isso o sangue utilizado na ex-sanguneo
transfuso deve estar na mesma temperatura da sala e ser transfundido em pequenos volumes, estado
imunolgico comprometido que pode nos orientar a indicar a transfuso de hemocomponente irradiado, proble-
mas metablicos como acidose e hipocalcemia que podem ocorrer aps transfuso de grande volume de
sangue ou plasma. Alm destas alteraes, temos a hipercalemia e a reduo do 2,3difosfoglicerato, observa-
da em situaes como choque sptico e insuficincia respiratria, o que aumenta a afinidade da hemoglobina
pelo oxignio.
TRANSFUSO DE COMPONENTES ERITROCITRIOS
Est indicada para tratamento de anemia em pacientes que necessitam aumentar a capacidade de carrear
oxignio. A transfuso precisa ser baseada em nvel de hemoglobina e hematcrito, sintomas de anemia e
fatores de risco (Quadro 1).
Consideraes especiais:
1. Grupo sanguneo ABO o sangue dos neonatos contm imunoglobulinas maternas em seu soro,
algumas das quais podem ser dirigidas contra antgenos A, B ou ambos, dependendo do grupo
sangneo da me. Neste grupo de pacientes, as hemcias transfundidas podem ser compatveis com
o grupo sanguneo materno.
2. Investigao de anticorpos em neonatos, os anticorpos so os que esto presentes no sangue da
me; portanto, podemos utilizar o sangue materno para investigao de anticorpos.
3. Solues preservantes existem alguns estudos mostrando que a concentrao de adenina e manitol
podem causar nefrotoxicidade em animais de laboratrio, quando usado em altas concentraes; por
isso, tem sido recomendado, principalmente para prematuros, o uso de concentrado de hemcias ou
sangue total contendo CPD, CPDA-1 ou C2PD.
Quadro 1. Guia para transfuso em pacientes com menos
de 4 meses de idade e acima dos 4 meses de idade:
4. Idade das hemcias durante a estocagem h aumento do nvel de potssio e consumo de 2,3-DPG, por
isso recomenda-se o uso de hemcias com at 7 dias de coleta para neonatos.
5. Leucorreduo est indicada, principalmente para reduzir a transmisso de citomegalovrus, reduzir a
alo-imunizao para antgenos de histocompatibilidade (HLA) e reduzir as reaes transfusionais febris.
6. Irradiao est indicada na preveno de doena do enxerto versus hospedeiro.
7. Lavagem est indicada quando a criana for receber uma infuso rpida de grande volume de sangue
que tenha mais de 14 dias de coleta; pacientes com reao alrgica a protena do plasma; pacientes com
deficincia de IgA.
Sangue total
De modo geral, esta transfuso no oferece benefcios clnicos significantes em relao aos outros compo-
nentes do sangue. Como todo o sangue fracionado, sempre que solicitado ele reconstitudo.
Um dos clculos utilizados :
Plasma fresco congelado (PFC) a ser adicionado = (0,46) (peso do concentrado de hemcias).
Exemplo: Peso em gramas do concentrado de hemcias = 250g
PFC a ser adicionado = (0,46) x (250) = 115g
TRANSFUSO DE PLAQUETAS
Alguns fatores podem reduzir a meia vida plaquetria, entre eles podemos citar: esplenomegalia, infeco,
drogas, coagulao intravascular disseminada (CIVD), presena de auto ou alo-anticorpos plaquetrios. As
indicaes para transfuso de plaquetas esto descritas no Quadro 2.
Quadro 2. Indicaes para transfuso de plaquetas.
A transfuso de plaquetas est geralmente contra-indicada em casos de prpura trombocitopnica
imunolgica (PTI), prpura trombocitopnica trombtica, sndrome hemoltica urmica, hiperesplenismo, salvo
em casos de sangramento ou no hiperesplenismo se o paciente for ser submetido cirurgia.
O volume a ser transfundido, depende do peso da criana, sendo:
Peso< 10 Kg ser transfundida com 5 a 10 ml/kg
Peso >10Kg ser transfundida com 01 unidade/ 10 Kg de peso
A resposta esperada aps a transfuso de plaquetas que haja um incremento plaquetrio em torno de
50.000 plaquetas/mm
3
.
TRANSFUSO DE PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
As indicaes para o uso de PFC so:
Prpura trombocitopnica trombtica
Sndrome hemoltica urmica
Sangramento por deficincia de fatores dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X)
TP ou TTPA alargado em pr-operatrio ou sangramento ativo
O PFC no deve ser utilizado nas seguintes situaes: como expansor de volume, como fonte protica, ou
para melhorar cicatrizao cirrgica.
A transfuso deve ser ABO compatvel com o receptor. A dose de administrao de 10 a 15 ml/Kg e a
resposta desejada a elevao de 15 a 20% dos nveis de fator.
TRANSFUSO DE CRIOPRECIPITADO
O crioprecipitado um componente rico em fator VIII, fibrinognio, fator XIII e fator de Von Willebrand.
Indicaes: apesar de ser rico em fator VIII, este no o tratamento ideal para pacientes hemoflicos; as
indicaes para o seu uso esto relatadas no Quadro 3.
Dose e administrao: o clculo a ser utilizado de 1 a 2 unidades/ 10 Kg de peso.
Quadro 3. Indicaes para o uso de crioprecipitado
O Quadro 4 resume o volume de hemocomponente a ser transfundido e a resposta esperada.
Quadro 4. Volume de hemocomponentes a ser transfundido em crianas
1. Blajchman MA. Immunomodulation and blood transfusion. Am J Ther 2002; 9:389-95.
2. Brasil, Ministrio da Sade. RDC n129: Diretrizes para a transfuso de plaquetas. Braslia: Agncia Nacio-
nal de Vigilncia Sanitria, 2004.
3. Brecher ME (ed). Technical Manual. 14th ed. Bethesda: American Association of Blood Bank, 2003; 517-34.
4. Dzik S. Prestorage leukocyte reduction of cellular blood components. Transfusion Sci 1994; 15:131-9.
5. Fetus and Newborn Committee CPS. Guidelines for transfusion of erytrocytes to neonates and premature
infants. Can Med Assoc J 1992; 147: 1781-92.
6. Luban NL, Strauss RG, Hume HA. Commentary on the safety of red cells preserved in extended-storage
media for neonatal transfusions. Transfusion 1991; 31: 229-35.
7. Roseff SD (ed). Pediatric Transfusion: A phisicians Handbook. 1st Ed. Bethesda: American association of
Blood Banks, 2003.
8. Voak D, Cann R, Finney RD et al. Guidelines for administration of blood products: Transfusion of infants and
neonates. British Committee for Standars in Haematology Blood Transfusion Task Force. Transfus Med
1994; 4: 63-9.
9. Walker, RH. Mathematical Calculations in Transfusion Medicine. Clinics in Laboratory Medicine: Blood Bank.
Saunders Ed, 1996; 16: 895-906.
Seo 5
Mdulo Lua
Crise de Hipxia
Maria Regina da Rocha Corra
INTRODUO
Crise de hipxia tambm chamada de crise de cianose e traduz uma reduo crtica do fluxo sanguneo
pulmonar; situao de emergncia clnica, que surge na evoluo de algumas cardiopatias congnitas
cianognicas.
A cianose pressupe a existncia de dois defeitos cardacos associados: a obstruo mecnica ou dinmi-
ca ao fluxo pulmonar, como estenose pulmonar valvar ou infundibular e a mistura das circulaes sistmica e
pulmonar. Esta mistura pode ocorrer em trs nveis: atrial (CIA), ventricular (comunicao interventricular, cmara
comum de mistura [Ventrculo nico, atresia tricspide]) e arterial (PCA). A limitao ao fluxo pulmonar estreita a
quantidade de oxignio a ser extrado nos pulmes, resultando na hipxia. Na Tetralogia de Fallot, patologia
mais freqentemente associada crise de hipxia, a cianose aparece a partir do terceiro ms. Outras situaes
podem levar ao desenvolvimento de crises de hipxia como a atresia tricspide, atresia pulmonar, transposio
das grandes artrias e drenagem anmala de veias pulmonares com obstruo.
A cianose central importante, evidenciada na lngua, na boca, nas mucosas, no leito capilar perifrico e que
no responde prova de hiperoxia, tem diagnstico diferencial com:
persistncia da circulao fetal, como na grave asfixia ou anxia perinatal;
doenas pulmonares, com destaque para taquipnia transitria do neonato, aspirao de mecnio,
doena da membrana hialina;
distrbios metablicos como hipoglicemia e hipocalcemia;
doenas neurolgicas como sndromes convulsivas e hemorragia intracraniana;
doenas infecciosa, principalmente sepse neonatal e meningite;
choque de qualquer etiologia.
A ocorrncia de cianose grave, sem qualquer sinal de desconforto respiratrio, favorece o diagnstico de
cardiopatia congnita ciantica. Os graus mais discretos de cianose habitualmente desafiam o reconhecimen-
to, cujas anormalidades na radiografia de trax, eletrocardiograma ou queixas clnicas nos levaro suspeio
e confirmao do defeito anatmico atravs do Ecocardiograma com Doppler e, se necessrio, do cateterismo
cardaco.
QUADRO CLNICO E FATORES PRECIPITANTES
Em ordem crescente encontramos: taquidispnia, intensificao da cianose, acocoramento (em crianas
maiores), agitao intensa, sudorese, sonolncia, letargia, convulses, obnubilao, coma e morte. A queixa
poder ser confundida com clicas abdominais ou at crises convulsivas, podendo variar de 15 a 60 minutos,
sendo tpica a ocorrncia matutina, associada aos esforos do desjejum, do choro, do defecar. A reduo do fluxo
atravs da via de sada do ventrculo direito traduzida clinicamente pela atenuao ou at abolio do sopro
sistlico ejetivo auscultado em condies basais.
Entre os fatores que favorecem a crise de hipxia devemos lembrar as situaes que iniciam ou perpetuam
o ciclo fisiopatolgico como o espasmo do infundbulo, o aumento do consumo de oxignio por esforo fsico,
febre, choro, desidratao e uso de drogas como digital e vasodilatadores sistmicos, alm do fechamento do
canal arterial. Tambm a anemia, com hematcrito abaixo de 55%, pode precipitar a crise.
TRATAMENTO
As crises hipoxmicas devem ser reconhecidas e tratadas com urgncia, devido s conseqncias graves,
embora raras, como edema, trombose e at infarto cerebral, gerando dficits motores, sensoriais e intelectuais.
No miocrdio, as alteraes enzimticas e estruturais geradas pela hipxia afetam propriedades de contratilidade
e distensibilidade da fibra muscular, ocasionando arritmias, taquicardia, bradicardia e at parada cardaca. Nos
vasos, propicia dilatao vascular, com conseqente diminuio da resistncia perifrica. Para o lado dos
tecidos orgnicos, com pO
2
inferior a 30 mmHg, h maior produo de substncias cidas aparecendo a
acidose metablica.
Medidas gerais
1. colocar a criana em posio genupeitoral ou fetal, (decbito dorsal ou lateral, com os membros inferio-
res fletidos sobre o abdome). O represamento do sangue venoso dos membros inferiores diminui o retorno
venoso para o corao direito e h aumento da resistncia vascular sistmica pela compresso das artrias
femurais, com conseqente diminuio do desvio direito-esquerdo.
2. providenciar temperatura adequada e instalao de linha venosa para hidratao, correo da glicemia (a
hipoglicemia decorrente de uma maior utilizao de glicose piora a contratilidade cardaca) com soro glicosado
ou glicose hipertnica e, eventual correo da anemia.
3. usar Oxignio atravs de cateter nasal (1 a 3 l/min) ou mscara a 50-70%, lembrando que esse procedi-
mento contestado, j que no h distrbio pulmonar como causa da cianose e sim diminuio da circulao
pulmonar e que o uso de oxignio pode precipitar o fechamento de um canal arterial agravando o quadro em
anatomia desfavorvel.
Medidas especficas
Sedao: morfina ou meperidina
Estas substncias tm ao relaxadora atuando diretamente sobre a musculatura infundibular, alm dos
efeitos sedativos sobre o centro respiratrio e na prpria agitao motora. A dose de morfina de 0,2 mg/kg/
dose, SC ou IM, a cada 15 min, at quatro vezes, no mximo de uma ampola por dia, com a criana sob
assistncia ventilatria e monitorizada. Na prtica dissolver 1 ml de morfina em 9 ml de gua destilada e injetar
1 ml para cada 5 kg de peso corporal. A meperidina deve ser usada na dose de 6 mg/kg/dia, EV ou IM , mximo
de uma ampola.
Correo da acidose
Usa-se bicarbonato de sdio a 10% EV diretamente ou em gotejamento lento nos volumes maiores que 5
ml. Inicia-se com 2 mEq/kg empiricamente. Posteriormente segue-se a frmula: NaHCO3/mEq = BE x P x 0,3,
sendo P = peso em kg e BE = excesso de base.
Devemos lembrar: Bicarbonato de sdio: 10% = 1ml = 1,2 mEq
8,4% = 1ml = 1 mEq
Uso de agentes bloqueadores adrenrgicos
Os bloqueadores adrenrgicos relaxam a hipertrofia da via de sada do ventrculo direito e favorecem a
maior passagem de sangue para a artria pulmonar. O mais empregado o Propanolol de 0,1 a 0,2 mg/kg/ dose
nica EV, devendo ser controlada a presso arterial e o dbito cardaco clinicamente, com manuteno de 1 a 4
mg/kg/dia.
Medidas especiais
Prostaglandinas: so usadas para manuteno da permeabilidade do canal arterial, sendo indicadas no
perodo neonatal. Elas tm ao relaxante sobre a musculatura ductal, mantendo o conduto aberto e prvio,
melhorando e preservando o fluxo pulmonar. A Prostaglandina E1 empregada por via venosa na dose de 0,1
micrograma/kg/min (1ampola = 500 microgramas, em 250 ml de soro fisiolgico ou glicosado numa velocidade
de 3 microgotas/kg/min).
Atriosseptostomia com balo de Rashkind: consiste na criao de uma comunicao interatrial com
cateter-balo, durante cateterismo cardaco; visa aumentar a mistura entre as duas circulaes para maior
aporte de sangue aos pulmes ou diminuio da hipertenso venocapilar pulmonar atravs da descompresso
das cavidades esquerdas, como acontece na transposio das grandes artrias com pequenas comunicaes
intercavitrias. A melhora da hipoxemia rapidamente alcanada aps a realizao dessa tcnica.
Cirurgia cardaca: a cirurgia cardaca tem indicao ao ser estabilizado o quadro hemodinmico e meta-
blico, sendo realizada no intuito de aumentar o fluxo pulmonar. As intervenes paliativas so executadas em
crianas muito pequenas e ou de baixo peso, com quadros clnicos complicados, como infeces repetidas,
concomitncia de outros defeitos congnitos, alteraes neurolgicas e anatomia cardaca do defeito conside-
rada desfavorvel correo total. Como exemplo temos a cirurgia de Blalock Taussig (BT) atravs da ligao
trmino lateral entre a artria subclvia e a pulmonar ou modificada, com a interposio de tubo de Gore-Tex
entre a artria subclvia e a artria pulmonar ou ainda a cirurgia de Glenn, tambm chamada cavobidirecional ou
anastomose trmino-lateral da veia cava superior com a poro superior do tronco pulmonar. A anastomose de
BT pode ser realizada em portadores de qualquer cardiopatia ciantica, ao passo que a de Glenn a melhor
opo em crianas maiores e quando se pretende evitar excesso de carga volumtrica no ventrculo esquerdo,
como acontece no ventrculo nico e na atresia tricspide.
A indicao de correo total para os casos em que a evoluo clnica mais lenta e benigna individualiza-
se para cada tipo de cardiopatia.
TRATAMENTO PROFILTICO
Podemos prevenir o aparecimento das crises hipoxmicas naqueles pacientes em situaes desfavor-
veis cirurgia com:
1- Uso de substncias capazes de diminuir a resistncia pulmonar, relaxando o infundbulo do ventrculo
direito. Essas drogas so os beta-bloqueadores, empregados de modo continuado por via oral na dosagem de
0,5 a 5 mg/kg/dia em 3 a 4 tomadas dirias. Observar os efeitos indesejveis como broncoespasmo, bradicardia,
depresso da contratilidade cardaca, bloqueio trio-ventricular e distrbios do sono.
2- Manuteno de taxas de hemoglobina acima de 15g/100 ml e do hematcrito acima de 45g/1000 ml
adequadas para a criana.
3- Combate s infeces.
1. Barbero-Maciel M, Olwahashi ER. Critical aortic stenosis in the neonate. Clinical assessment and surgical
outcome in 18 patient. Arq Bras Cardiol 1999; 73: 349-58.
2. Bembom MCL B, Guerra ALP, Bembom JC. Crises hipoxmicas. Revista da Sociedade de Cardiologia do
Estado de So Paulo 1993; 1: 93 -97.
3. Bustamente LNP. Cardiopatia Congnita ciantica obstrutiva: quando indicar tratamento cirrgico. Instituto
do Corao (InCor) - HC-FMUSP - So Paulo, Ano VI nmero 4- julho/agosto 2002.
4. Emmanouilides GC, Allen HD, Thomas AR, Gutgesell HP (eds). Heart Disease in Infants, Children, and
Adolescents Including the Fetus and Young Adult. 5
th
ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.
5. Hoke TR, Donohue PK, Michell RD, Pathak A, Rowe PC, Byme BJ. Oxigen saturation as a screening test for
critical congenital heart disease: a preliminary study. Pediatr Cardiol 2002; 23: 403-9.
6. Silva C, Gomes LFG. Reconhecimento Clnico das Cardiopatias Congnitas. Rev Soc Cardiol Estado de So
Paulo 2002; 12: 717-23.
Endocardite infecciosa
Jos Magalhes Filho
A Endocardite Infecciosa (EI) apresenta morbidade e mortalidade significativas na faixa etria peditrica.
Embora seja relativamente rara, sua incidncia parece estar aumentando nos ltimos anos devido ao desenvol-
vimento das unidades de terapia intensiva, relacionada utilizao de cateteres e a maior sobrevida das crian-
as com cardiopatia congnita. importante tambm a associao com a Cardiopatia Reumtica nos pases
em desenvolvimento. Atualmente a utilizao de critrios diagnsticos para EI e o desenvolvimento de tcnicas
no invasivas, principalmente a ecocardiografia, tm facilitado o acompanhamento dessas crianas.
DEFINIO
A EI definida como doena decorrente da infeco do endotlio das vlvulas cardacas, das cmaras
cardacas ou das grandes artrias.
EPIDEMIOLOGIA
EI ocorre menos freqentemente na faixa etria peditrica que em adultos. Dados americanos mostram
uma incidncia de 1 em 1280 internamentos por ano. Nos Estados Unidos, antes da dcada de 1970, 30% a 50
% dessas crianas eram portadoras de Cardiopatia Reumtica, mas atualmente h uma maior correlao com
Cardiopatias Congnitas. No Brasil, ainda observamos uma importante correspondncia com a Cardiopatia
Reumtica , devido a sua alta prevalncia.
ETIOLOGIA
H um predomnio dos estreptococos e estafilococos como agentes etiolgicos, porm alguns estudos
sobre EI, especificamente em crianas, no mostram uma diferena to alargada a favor dos estreptococos
como observada nos adultos (Tabela 1). Casos mais raros so provocados por fungos.
PATOGNESE
Observa-se que o defeito cardaco gerando um gradiente e um jato de presso pode levar leso endotelial,
seguida de depsito de plaquetas e fibrinas e formao de trombo. Havendo uma bacteremia, esse trombo
poder ser infectado e colonizado por bactrias, o que chamamos de vegetao. importante salientarmos que
a presena de bacteremia , defeito cardaco e trombo, nem sempre geram EI. A sua ocorrncia vai tambm
depender da resposta imunolgica do hospedeiro, infectividade da bactria e do tipo de defeito cardaco. Exis-
tem defeitos de alto risco para EI. (Tabela 2).
QUADRO CLNICO
O incio dos sintomas pode ser abrupto ou insidioso. Chamamos ateno para a febre, que ocorre na
grande maioria dos casos e direciona para a suspeita inicial. Observam-se tambm sintomas gerais, como
perda de peso, falta de apetite e mal-estar e s vezes embolias perifricas provocadas por mbolos spticos.
Sopro cardaco e sinais de ICC so de grande importncia quando associados febre. As manifestaes
extracardacas tais como hemorragias, manchas de Roth, Leses de Janeway, ndulos de Osler e esplenomegalia
so incomuns em crianas.
Tabela 1. Etiologia da endocardite infecciosa
Tabela 2. Endocardite infecciosa: risco conforme a leso
DIAGNSTICO
Visando uma melhor sensibilidade no diagnstico clnico da EI, foram criados, em 1994, os critrios de
Duke, que so muito teis no diagnstico da Endocardite, tanto em adultos como em crianas. De acordo com
esses critrios, na dependncia dos achados, o diagnstico pode ser DEFINITIVO (atravs de critrios
anatomopatolgicos ou clnicos), POSSVEL ou IMPROVVEL . (Tabelas 3, 4 e 5). Para o diagnstico, alm do
quadro clnico, as hemoculturas so da maior importncia, seguidas do ecocardiograma com pesquisa de
vegetaes. As hemoculturas devem ser colhidas em toda criana com febre de origem inexplicvel e sopro
patolgico, histria de cardiopatia ou endocardite prvia. Devem ser colhidas 03 amostras, de 1 a 3 ml em
crianas pequenas e de 5 a 7 ml em crianas maiores. Se aps 48h no houver crescimento bacteriano,
devemos colher mais 02 amostras. O ecocardiograma apresenta sensibilidade elevada para EI em crianas,
necessitando sempre ser correlacionado com o quadro clnico, pois a ausncia de vegetaes no afasta o
diagnstico de endocardite. Vale frisar a possibilidade de EI com hemoculturas persistentemente negativas,
onde observamos critrios clnicos e ecocardiogrficos, sendo esses casos uma minoria e geralmente relaci-
onados a uso prvio de antibiticos. Achados laboratoriais como leucocitose com desvio para esquerda, eleva-
o de VHS e mucoprotena elevada so freqentemente observados na EI, sendo, no entanto, inespecficos.
Dando um exemplo pratico uma criana que apresenta os dois critrios maiores ( hemoculturas positivas e
vegetao ao ecocardiograma ) ou um dos critrios maiores e trs menores consideramos como tendo um
diagnstico clnico DEFINITIVO . A ausncia desses critrios maiores torna o diagnstico POSSVEL ou at
mesmo IMPROVVEL a depender dos critrios menores que estiverem presentes ( vide tabela 4 ) .
Tabela 3. Critrios de Duke : DIAGNSTICO DEFINITIVO
Tabela 4. Critrios de Duke:
Tabela 5. Critrios de Duke
TRATAMENTO
Como o incio do tratamento no pode ser retardado, esquema antibitico emprico deve ser iniciado logo
aps colher as hemoculturas, visando os germens mais freqentes estreptococos e estafilococos - devendo
o esquema ser reavaliado aps resultado das hemoculturas e o perfil de sensibilidade. As opes so mostra-
das na Tabela 6, conforme o agente etiolgico. Devemos salientar a possibilidade de endocardite fngica,
sobretudo em pacientes imunocomprometidos e em uso prolongado de cateteres. Nesse caso, o tratamento
iniciado com Anfotericina e deve ser avaliada a indicao cirrgica.
PROFILAXIA
A profilaxia para EI deve ser feita em toda criana de moderado a alto risco ( Tabela 2) , dependendo da
manipulao a ser realizada, dentria, urinria ou intestinal (Tabela 7).
Tabela 6. Tratamento da endocardite infecciosa
Tabela 7. Profilaxia na EI
Algoritmo para orientao da conduo de para casos suspeitos de Endocardite Infecciosa
1. Del Pont JM, De Cicco LT, Vartalitis C et al. Infective endocarditis in children: clinical analyses and evaluation
of two diagnostic criteria. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 1079-86.
2. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-9.
3. Guidelines of Infective Endocarditis The European Society of Cardiology Eur Heart J 2004; 00: 1-37.
Ferrieri P. Unique features of infective endocarditis in childhood Pediatrics 2002; 109: 931-43.
Febre Reumtica
Maria Regina da Rocha Corra
INTRODUO
A Febre Reumtica (FR) uma doena inflamatria, no supurativa, de base imunolgica, que ocorre aps
faringoamigdalites (FA) causadas pelo estreptococo beta-hemoltico do grupo A. Na fase aguda, as articulaes,
o corao, o sistema nervoso central e os tecidos cutneo e subcutneo podem ser afetados; cerca de 1/3 dos
casos evolui para leses cardacas crnicas; atinge indivduos geneticamente predispostos, preferencialmente
crianas entre cinco e quinze anos. A semelhana qumica entre o patgeno e a estrutura tecidual do individuo
produz auto-anticorpos contra a sinvia, cartilagem, miocrdio, vlvulas cardacas e neurnios do ncleo caudado
e subtalmico.
ETIOPATOGENIA
A classificao dos estreptococos feita pela tipagem do carboidrato da camada mdia e central, e vai de
A a O. A evidncia de FA estreptoccica no significa FR, pois depender do tipo e virulncia da cepa e da
suscetibilidade do indivduo. Ao atacar as clulas do trato respiratrio, enzimas que permitem a invaso so
produzidas. Aps incubao de 2 a 4 dias, desenvolve-se resposta inflamatria aguda com FA, com durao de
3 a 5 dias (Tabela 1). O estreptococo elabora toxinas citolticas - estreptolisina S e O, esta ltima desencadeadora
de anticorpos.
Tabela 1. Caractersticas clnicas das faringoamigdalites
FORMAS CLNICAS
Articular: acometimento benigno poliarticular migratrio, no cumulativo e assimtrico e de modo atpico,
cumulativo e/ ou monoarticular, atingindo joelhos, tornozelos, cotovelos e punhos, durante 1 a 5 dias,
em cada articulao, e durao mdia de 1 a 3 semanas.
Cardaca: produz pancardite (endocardite, miocardite e pericardite). A endocardite manifesta-se por
insuficincia valvar. A valva mitral a mais afetada, seguindo-se a artica. A tricspide acometida em
10% dos pacientes e quase sempre associada leso mitral e artica. A valva pulmonar raramente
afetada. A cardite pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave. O derrame pericrdico e a pericardite,
se presentes, raramente afetam a funo cardaca.
Dermatolgica: ndulos subcutneos aparecem nas superfcies extensoras dos joelhos, tornozelos,
punhos, regio occipital, couro cabeludo e processos espinhosos. So firmes e indolores, chegando
at 2 cm sem sinais inflamatrios. O eritema marginatum migratrio em forma de mcula ou ppula
avermelhada, de tamanho varivel, no pruriginoso, no tronco, e da para extremidades proximais dos
membros e face.
Neurolgica: A coria de Sydenham caracteriza-se por labilidade emocional, ansiedade, desateno e
irritabilidade, distrbio na fala, na deglutio, na escrita, bem como careteamento e presena de movi-
mentos coreicos.
DIAGNSTICO
A Critrios de Jones: o diagnstico da FR baseia-se em critrios clnicos (febre, poliartrite ou artralgia,
taquicardia, sinais de insuficincia cardaca, como dispnia, tosse, ortopnia, taquipnia, hepatomegalia, ritmo
de galope, edema perifrico, sopro sistlico na rea mitral, e o sopro diastlico apical - Carey-Coombs, movi-
mentos coreicos, ndulos subcutneos, eritema marginado, epistaxe, palidez, nuseas e vmitos), associados
a exames laboratoriais que demonstram a infeco estreptoccica prvia e a presena de atividade inflamatria.
A presena de duas manifestaes maiores ou de uma maior e duas menores indica alta probabilidade de FR
aguda, se houver evidncia de estreptococcia. (Quadro 1)
Quadro 1. Critrios de Jones
B Evidncias de infeco estreptoccica prvia
1. Cultura de orofaringe positiva para estreptococos do grupo A.
2. Aumento de ttulos de anticorpos produzidos contra antgenos da membrana do estreptococos beta-
hemoltico do Grupo A (Tabela 2).
Tabela 2. Evoluo da ASLO na Febre Reumtica Aguda.
3. Provas inflamatrias alteradas (Tabela 3)
Estreptococos do grupo A podem ser isolados nas vias respiratrias de portadores sos, assintomticos
ou com outra infeco de vias areas, e ttulos elevados de ASLO podem estar presentes em crianas saud-
veis. Um achado isolado de ttulos elevados de ASLO em indivduos saudveis no tem significado e no
autoriza o diagnstico de FR. Todo indivduo sintomtico com culturas de orofaringe positivas para estreptococo
do grupo A deve ser tratado com antibitico.
Tabela 3. Caractersticas das provas inflamatrias e utilidade na evoluo da Febre Reumtica
C Mtodos diagnsticos:
1. Radiografia de trax: aumento cavitrio nas formas de cardite moderada e grave.
2. ECG: sinais sugestivos de sobrecargas atrial e ventricular, intervalo PR longo (bloqueio atrioventricular
de primeiro grau) secundrio ao envolvimento inflamatrio ou vasculite do nodo AV, alteraes na onda
T e segmento ST elevado secundrio a pericardite.
3. Ecocardiograma: exame de fundamental importncia para o manuseio clnico e anlise das
valvopatias,demonstrando alteraes anatmicas e funcionais, avaliando a contratilidade cardaca e a
presena de derrame pericrdico.
TRATAMENTO
1)Erradicao do foco estreptoccico: independente da forma clnica da FR, a erradicao do foco
estreptoccico deve ser sempre realizada com Penicilina Benzatina: crianas < 25 kg: 600.00 U I, dose nica;
crianas > 25 kg : 1.200.000 UI IM, dose nica. A segunda escolha a Fenoxi-M-Penicilina 25.000 a 500.000 UI/
kg/dia 8/8 h ou 6/6 h por 10 dias. No paciente alrgico: Eritromicina 40 mg/kg/dia em 4 doses, 10 dias (dose
mxima 1g/dia), ou Cefalosporina.
2)Manifestaes articulares:
Erradicao do foco.
Repouso enquanto houver sintoma e dificuldade para deambular, mnimo de um ms.
Antiinflamatrio no hormonal. A droga de escolha o cido Acetil-Saliclico na dose de 100 mg/kg/
dia em 4 a 6 tomadas por 2 semanas, seguido de 50 mg/kg/dia por mais 4 semanas.
3)Cardite:
Erradicao do foco.
Repouso no leito, mnimo de um ms.
Uso de antiinflamatrio hormonal: a Prednisona a escolha. Inicia-se com 1 a 2 mg/kg/dia via oral,
mximo 60 a 80 mg, matinal ou fracionada em 2/3 pela manh e 1/3 tarde. Deve ser mantida por
duas semanas e com a regresso dos sintomas, inicia-se a reduo, que no deve ser superior a
20% da dose inicial por semana. Quando a administrao estiver em 10 mg/dia, AAS deve ser
introduzido e mantido por at um ms aps a retirada do corticide.
Nas cardites reumticas agudas graves que no respondem ao esquema convencional podemos
introduzir a Pulsoterapia venosa com Metilprednisolona 20 mg/kg/dia em 200 ml de soro glicosado
a 5%, por trs dias, com intervalos de 4 dias. Medidas referentes ao tratamento da Insuficincia
cardaca devem ser cogitadas com a introduo do Digital (Digoxina), diurtico (Furosemida) e
tambm inibidor da ECA, como Captopril.
4)Coria:
Erradicao do foco.
Repouso no leito em lugar silencioso.
Drogas utilizadas: Haloperidol, Ac. Valproico, Fenobarbital, Clorpromazina (Tabela 4).
Tabela 4. Tratamento medicamentoso da Coria de Sydenham
PROFILAXIA
Profilaxia primria: o tratamento e erradicao do estreptococo em pacientes suscetveis. Como difcil
identificar tais indivduos sem doena prvia, a profilaxia consiste no tratamento das infeces da orofaringe.
Observar texto sobre o tratamento e erradicao da FR.
Profilaxia secundria: os indivduos que j tiveram FR devem ser considerados como suscetveis a sua
recorrncia e candidatos preveno secundria. recomendada a Penicilina Benzatina IM a cada 21dias e, em
alrgicos, Sulfadiazina em dose nica diria ou de Eritromicina, 2 vezes ao dia, via oral (Tabela 5). Os critrios de
suspenso da profilaxia secundria so ainda controversos. Nos pacientes sem acometimento cardaco, reco-
menda-se a manuteno at os 18 anos de idade, ou at por perodo mnimo de cinco anos aps o ltimo surto
reumtico; nos cardiopatas, a profilaxia mantida indefinidamente.
1. Argelles E, Fiszman P, Fakoury L. Febre Reumtica e Doenas Valvulares do Corao. 2 Edio, Revinter,
Rio de Janeiro, 1989.
2. Moss & Adams. Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. 5th ed, Williams & Wilkins, Maryland,
USA, 1995.
3. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6
th
ed, Harcourt
International Edition, Pennsylvania, USA, 2001.
4. Eisenberg MJ. A Cardiopatia Reumtica nos Pases em Desenvolvimento: sua Prevalncia, Preveno e
Controle. Separata editada European Society of Cardiology, transcrita do ingls, Copyright 1993.
5. Herdy GVH. Desafio da Profilaxia Secundria na Febre Reumtica. Arq Bras Cardiol Editorial 1996: 67: .
(pginas????)
6. Oliveira JJ, Silva SRAS, Vijle JD. Doena Reumtica. Arq Bras Cardiol 1997; 69: 69-77.
7. Chamie F. O Papel do Pediatra na Preveno da Febre Reumtica. Informativo Da Sociedade Brasileira de
Pediatria, maro-abril, 1997.
8. Grupo executivo de controle e preveno da febre reumtica: Preveno da Febre Reumtica Normatizao.
Sociedade Brasileira de Pediatria, novembro, 1999.
9. Machado CSM, Ortiz K, Martins ALB, Martins RS, Machado NC. O Perfil da Antiestreptolisina O no Diagnstico
da Febre Reumtica Aguda. J Pediatr (Rio J) 2001; 77: 105-111.
Tabela 5. Profilaxia secundria da Febre Reumtica
INTRODUO
A insuficincia cardaca (IC) constitui uma sndrome clnica causada por uma anormalidade cardaca,
sendo reconhecida pelo seu padro caracterstico de respostas hemodinmica, renal e neuro-humoral. A IC
pode ocorrer de modo agudo ou insidioso, e do ponto de vista fisiopatolgico representa uma condio que
surge como conseqncia de uma sobrecarga de trabalho imposta ao msculo cardaco (sobrecarga de
presso e volume), alteraes primrias do miocrdio (doenas inflamatrias), distrbios metablicos ou uma
combinao destes elementos, tudo isto resultando numa disfuno sistlica e/ou diastlica do corao. As
seqelas destes fatores podem se manifestar clinicamente atravs de sinais de congesto pulmonar e venosa
sistmica, perfuso sistmica diminuda e o desencadeamento de mecanismos de adaptao como : aumento
da atividade adrenrgica, reteno de lquidos e desenvolvimento de dilatao e hipertrofia ventricular.
A IC na infncia constitui uma emergncia, diferindo da encontrada no adulto, quando consideramos a
etiologia, modo de apresentao, quadro clnico e tratamento, sendo necessrio o conhecimento adequado de
suas caractersticas clinicas e fisiopatolgicas, bem como do tratamento, para o correto manuseio dessa
sndrome.
ETIOLOGIA
A etiologia da IC determinada por uma variedade de doenas que desencadeiam diferentes mecanismos
fisiolgicos, tais como:
Sobrecarga de volume (ventricular direita e/ou esquerda): ocorre nos grandes desvios da esquerda
para direita (CIV ampla, PCA, defeito do septo AV, dupla via de sada do VD), nas insuficincias valvares,
anemia e hipervolemia sangunea.
Sobrecarga de presso (ventricular direita e/ou esquerda): na obstruo de via de sada dos ventrculos
(estenose artica crtica , coarctao de aorta no neonato, estenose pulmonar valvar grave), hipertenso
arterial e hiper-resistncia vascular pulmonar.
Obstruo ao retorno venoso pulmonar: drenagem anmala total de veias pulmonares, estenose mitral
congnita ou adquirida, cor triatriatum e sndrome de hipoplasia de corao esquerdo.
Distrbios primrios do msculo cardaco caracterizados por acometimento do miocrdio por tecido
anormal, processos inflamatrios, perfuso coronria anmala, distrbios metablicos, endcrinos,
hipxia e acidose.
Alteraes da freqncia cardaca: taqui ou bradiarritmias.
Na criana, o quadro de insuficincia cardaca est intimamente relacionado etiologia que a produz.
Quanto mais precoce a manifestao, em geral mais grave a doena. Com o advento da ecocardiografia fetal, j
possvel a deteco e tratamento intra-tero de determinadas patologias que desencadeiam IC no feto como
as alteraes do ritmo cardaco (bradi e taquiarritmias fetais). Porm, no primeiro ano de vida e, principalmente
nos primeiros seis meses, que as malformaes congnitas mais graves tendem a descompensar. Na criana
maior e no adolescente, a prevalncia de IC menor, relacionando-se mais s cardiopatias adquiridas e s
complicaes ps-operatrias da correo dos defeitos cardacos.
Insuficincia cardaca
Isabel Cristina Britto Guimares
QUADRO CLNICO
O quadro clnico da IC fundamenta-se na presena de sinais e sintomas que decorrem da disfuno
sistlica e/ou diastlica do miocrdio e conseqentemente da reduo do dbito cardaco, congesto venocapilar
pulmonar e sistmica.
Sinais e sintomas decorrentes do baixo debito cardaco e funo miocrdica alterada
Esto includos: cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope, pulso perifrico diminudo, sudorese,
irritabilidade, extremidades frias, palidez, fraqueza, cianose e oligria.
Cardiomegalia: indica que o corao est submetido a um estresse agudo ou crnico, suficiente para
ocasionar uma dilatao das cavidades. Contudo, existem algumas situaes onde a rea cardaca pode
apresentar-se normal ou pouco aumentada como: drenagem anmala total de veias pulmonares forma obstrutiva,
estenose de veias pulmonares, cor triatriatum, estenose mitral e algumas formas de miocardite e pericardite
agudas.
Taquicardia (mecanismo agudo de adaptao cardiocirculatria):
FC acima de 160 bpm em neonatos.
FC acima de 120 bpm em lactentes.
FC acima de 100 bpm em crianas maiores.
Sinais e sintomas decorrentes da congesto venocapilar pulmonar
Taquipinia, respirao sibilante, estertores subcrepitantes, cianose, deformidade torcica (mais comum
em crianas maiores) e infeces pulmonares de repetio.
Dispnia progressiva aos esforos, ortopnia e a dispnia paroxstica noturna podem ser vistas em crian-
as maiores quando h acentuada hipertenso venocapilar pulmonar.
Sinais e sintomas decorrentes da congesto venocapilar sistmica
Hepatomegalia, estase de jugular, edema perifrico e efuses serosas (derrame pericrdico, derrame
pleural e ascite).
A hepatomegalia constitui importante sinal de congesto venosa sistmica para o diagnstico de IC, sendo
significativa quando se estende abaixo de 3cm do rebordo costal, devendo-se no esquecer que na infncia
comum em distrbios respiratrios, discrasias sanguneas e infeces congnitas. Os outros sinais e sinto-
mas pedem ser vistos com maior freqncia em crianas maiores e adolescentes.
Diagnstico clnico no neonato
Para o diagnstico de ICC no neonato preciso que estejam presentes os quatro sinais que a caracteri-
zam: cardiomegalia, taquicardia, taquipnia e hepatomegalia. O conjunto desses sinais to importante que, na
ausncia de um deles, devemos questionar tal diagnstico.
Pesquisar sempre processo que tenha levado descompensao: anemia, infeco e distrbios
metablicos.
Radiografia do trax: aumento da rea cardaca e sinais de congesto venocapilar pulmonar.
Eletrocardiograma: de pouca ajuda no diagnstico da IC, a no ser nos casos onde o quadro
secundrio a uma arritmia.
Ecocardiograma: fundamental para confirmao do diagnstico, possibilitando uma avaliao estru-
tural do corao (cardiopatias congnitas, miocardiopatias, valvulopatias) e avaliao funcional (dimen-
so das cavidades ventriculares, funo sistlica e diastlica ventricular).
Hemograma, VHS, eletrlitos, glicemia, sumario de urina e gasimetria arterial devero ser solicitados
no intuito de afastar uma causa de origem sistmica que tenha desencadeado a descompensao.
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da IC promover o alivio dos sinais e sintomas da congesto venosa sistmica e
pulmonar, melhorar o desempenho do miocrdio, melhorar a perfuso perifrica, aumentar o suprimento tecidual
de oxignio e reduzir o seu consumo.
Medidas gerais
Repouso e sedao: reduo dos gastos energticos e do consumo de oxignio.
Decbito elevado 20 a 30: reduo da congesto pulmonar, melhora da dinmica respiratria.
Controle da temperatura corporal: evitar hipo e hipertermia.
Oxigenioterapia: aumento do suprimento tecidual. A oferta pode ser atravs de cateter nasal, mscaras,
tendas ou em casos com insuficincia respiratria o uso de ventilao mecnica.
Controle da oferta hidrossalina: controle da oferta hdrica atravs de restrio de 25% a 50% das
necessidades dirias de cada paciente (segundo idade e peso) e do sdio, nos casos de IC mais
grave.
Nutrio: leva a quadro hipercatabolizante, sendo necessrio aporte calrico acima de 100 a 120cal/kg/
dia. A alimentao por sondas gstricas ou entricas com frmulas enriquecidas podem ser utilizadas
em crianas com quadro de desnutrio evidente, podendo tambm necessitar do uso da nutrio
parenteral.
Correo dos distrbios cido-bsico e eletroltico, anemia e processos infeciosos associados.
Agentes Inotrpicos
Suporte Inotrpico: nos casos agudos e mais graves, deve-se priorizar o suporte inotrpico endovenoso
(Dobutamina, Dopamina) isoladas ou em associao e quando o resultado no satisfatrio introduzir milrinone.
Nos casos mais brandos pode-se optar pela digoxina oral:
Digoxina (Via Oral):
Prematuros - 5mg/kg/dia
Neonatos- 8 a 10mg/kg/dia
Crianas < 2 anos 10 a 12mg/kg/dia
Crianas > 2 anos - 8 a 10mg/kg/dia
(divididos em 2 doses)
Adolescentes (10 a 19 anos)
At 25kg = 0,125mg/dia
> 25kg = 0,25mg/dia
Apresentao Elixir peditrico: 50mg/ml, soluo oral: 500mg/m, comprimido: 0,25mg
Lanatosdeo C (EV): 10mg/kg/dia divididos em 2 doses. Ampola: 400mg/ml
Diurtico: fundamental no controle da IC. Utilizamos preferencialmente diurtico de ala (furosemide) EV
ou VO. A espironolactona, diurtico poupador de potssio, deve ser utilizada nos casos de IC prolongada ou no
intuito de potencializar a ao diurtica. Os tiazdicos (hidroclorotiazida e clortalidona) atuam a nvel do tbulo
distal inibindo a reabsoro de sdio.
Vasodilatadores: tem como objetivo reduzir a pr e/ou ps-carga, melhorando o trabalho cardaco. Os mais
utilizados so os inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril e Enalapril), so freqentemente
bem tolerados, principais efeitos colaterais: hipotenso arterial relacionada a dose inicial, tosse seca e
hipercalemia nos indivduos em uso de suplementao de potssio ou diurticos poupadores de potssio. Nos
casos de baixo dbito cardaco com resistncia perifrica aumentada optamos pelo uso do nitroprussiato de
sdio EV.
Betabloquedores: estudos tem demonstrado que a ativao do sistema nervoso simptico nos pacientes
com IC crnica leva a uma exposio prolongada a noreprinefina e com isso uma srie de reaes adversas
levam a uma piora do quadro hemodinmico. A partir deste conhecimento, vrios estudos em adultos vem
demonstrando que o uso de beta-bloqueadores so efetivos no tratamento da IC, mediando os efeitos txicos
das catecolaminas no miocrdio, com melhora progressiva dos sintomas, da funo ventricular, da morbidade
e reduo da mortalidade. H 04 anos, vrios estudos vem confirmando sua eficcia tambm na populao
peditrica. O carvedilol foi o que mostrou melhores resultados, pois alm das propriedades beta bloqueadoras,
um alfa bloqueador com importante ao vasodilatadora. Entre os efeitos colaterais mais comuns: hipotenso
postural, bradicardia, tontura e cefalia. As crianas em uso devem ser orientadas a usar protetor solar devido ao
aumento da fotosensibilidade e os pais devem ser orientados a no suspender a droga abruptamente. O
carvedilol deve ser adicionado teraputica clssica (digital+diurtico+vasodilatador).
1. Artman M, Graham TP. Congestive Heart Failure in infancy: recognition and management. Am Heart J 1982;
103: 1040-54.
2. Artman M, Parish MD, Graham TP. Congestive heart failure in childhood and adolescence: recognition and
management. Am Heart J 1983; 105: 471-80.
3. Buck LM. Use of Carvedilol in children with cardiac failure. Pediatric Pharmacotherapy 2005; 11: 2.
4. Chang A, ATZ AM, Wernovsky G et al. Milrinone: Systemic and pulmonary hemodynamic effects in neonates
after cardiac surgery. Pediatric Critical Care 1995; 23: 1907-14.
5. Kaplan S. New drug Approaches to the treatment of heart failure in infants and children.Drugs 1990; 39: 388-
93.
6. Moss AJ, Adams FH. Heart Disease in Children and Adolescents, 5
th
edition, Williams&Wilkins, 1995; pp1746-
71.
7. OLaughlin MP, Fisher DJ. Mechanism of congestive cardiac failure. In: Garson Jr., MacNamara DG. The
Science and Practice of Pediatric Cardiology. Cap12. London, Ed. Lea & Febiger 1990; pp.244-9.
Miocardites
Isabel Cristina B. Guimares
INTRODUO
Miocardite um processo inflamatrio do miocrdio que compromete parnquima e interstcio de forma
aguda ou crnica, sendo a causa mais freqente de cardiomiopatia dilatada na infncia. Pode ser ocasionada
por agentes infecciosos (vrus, bactrias, protozorios, metazorios), agentes qumicos, fsicos, farmacolgicos
(adriamicina), por mecanismos auto-imunes (cardite reumtica) ou por processos mistos (miocardite ativa),
onde existe uma infeco viral inicial seguido de uma agresso imunolgica ao micito.
A miocardite viral, dentre todos os tipos de miocardite, a mais prevalente na populao peditrica. Qual-
quer vrus pode causar miocardite, mas os que comumente a causam so os cardiotrpicos, que pertencem ao
grupo dos enterovrus (Coxsackie, ECHO, Poliovrus). Estima-se que cerca de 50% das miocardites virais no ser
humano sejam decorrentes de infeco pelo vrus Coxsackie B.
Classicamente as crianas que evoluem com quadro de miocardite viral podem apresentar quadro infecci-
oso agudo duas a trs semanas antes da ecloso da miocardite ou j apresentar o quadro durante a infeco
aguda. A magnitude e intensidade da agresso viral podem levar o paciente morte por falncia miocrdica
aguda. Os casos brandos podem apresentar cura espontnea ou, ainda, uma percentagem desconhecida pode
evoluir para miocardiopatia dilatada, num perodo no superior a 14 dias. Sendo assim, pacientes em condi-
es imunolgicas especficas evoluiriam para miocardite ativa, onde o vrus no seria mais o agente agressor,
mas sim as clulas mononucleares, dentre elas os linfcitos CD8+ e as clulas NK (natural killer), levando a lise
celular (Figura 1).
ASPECTOS CLNICOS
Miocardite aguda
Expressa-se clinicamente por quadro de insuficincia cardaca aguda, s vezes associada a febre e, even-
tualmente, a baixo dbito cardaco. A criana apresenta-se taquidispnica, taquicrdica, com sudorese, palidez
cutnea e pulso radial filiforme, sem abaulamento precordial. A 1
a
bulha estar hipofontica em foco mitral com
a presena de 3
a
bulha, caracterizando o ritmo de galope. As arritmias, como extra-sstoles, podem ser detecta-
das. Estertores crepitantes podem estar presentes nas bases pulmonares. Estase de jugular, hepatomegalia e
edema de membros inferiores podem ocorrer em menor ou maior grau.
Miocardite de evoluo prolongada
A criana pouco sintomtica, com quadro infeccioso que pode deflagrar os sintomas de ICC. Muitas vezes,
o diagnstico s suspeitado aps a realizao da radiografia do trax que evidencia cardiomegalia numa
criana sem suspeita de cardiopatia. O abaulamento precordial correlaciona-se com o tempo e intensidade do
processo. Ictus cordis desviado para esquerda e para baixo, 1
a
bulha hipofontica em foco mitral, 2
a
bulha
hiperfontica em foco pulmonar (hipertenso pulmonar) e 3
a
bulha podem estar presentes. Sopro sistlico em
foco mitral (insuficincia) pode ser auscultado em grande parte dos pacientes. Estase de jugular e hepatomegalia
podem ocorrer.
DIAGNSTICO
Exames laboratoriais
Hemograma, VHS, mucoprotenas, PCR, ASLO e eletroforese de protenas devero ser solicitados para
afastar cardite reumtica.
CKmb, Troponina I so enzimas cardacas que encontram-se elevadas na fase aguda da miocardite.
Reaes de Sabin-Feldman, Mantoux, Machado-Guerreiro e sorologias para Lues, HIV devem ser soli-
citadas apenas quando for necessrio afastar processos especficos.
Casos agudos com suspeita de etiologia viral, se possvel:
Isolamento do vrus no sangue, fezes, orofaringe ou lquido pericrdico (derrame);
Comprovao indireta ttulos crescentes de anticorpos neutralizantes ou IgM
especfica antivrus.
Radiografia do trax - rea cardaca aumentada principalmente s custas do VE e aumento da trama
vascular pulmonar.
Eletrocardiograma: Quadro agudo taquicardia sinusal, arritmias (extra-sstoles supra e/ou ventriculares),
complexos QRS de baixa voltagem e alteraes difusas da repolarizao ventricular. Quadro de evolu-
o prolongada sobrecarga ventricular e biventricular, assim como sobrecarga atrial esquerda.
EcoDopplercardiograma - Demonstra dilatao das cmaras ventriculares (predominantemente
esquerdas), com hipocinesia difusa (disfuno sistlica). Insuficincia mitral por dilatao do anel
mitral pode ser detectado ao color Doppler. Avalia a presena de trombos intracavitrios e afasta
outras patologias cardacas que possam mimetizar quadro semelhante.
TRATAMENTO
Medidas gerais
Repouso no leito.
Restrio hdrica a depender do quadro de ICC presente.
Dieta hipossdica para 02 gramas de sal/dia, hipercalrica e hiperproteica.
Correo da anemia, da hipoproteinemia e distrbios eletrolticos presentes.
O2 sob cateter nasal nos casos de ICC grave.
Encaminhar para UTI os casos com instabilidade hemodinmica, como por arritmias complexas (taquicardia
supraventricular, ventricular, BAVT), congesto pulmonar importante ou quadro de baixo dbito cardaco.
Tratamento medicamentoso
Na suspeita de miocardite viral, um aspecto importante do tratamento, o seu reconhecimento precoce e
abordagem adequada antes do paciente evoluir com quadro de deteriorao clnica. O tratamento medicamentoso
tem como objetivo melhorar o trabalho cardaco, com a instituio de agentes inotrpicos, reduo da ps-carga
e aumento da diurese.
A Imunossupresso, na fase aguda da miocardite viral, com uso de imunoglobulina EV ainda tem
controverso. Contudo, baseado nos resultados positivos dos pacientes com miocardite associada doena de
Kawasaki e tratados com imunoglobulina, alguns autores como Drucker et al. 1994 tm preconizado a sua
utilizao na dose de 2g/kg/EV em 24horas.
Suporte inotrpico- nos casos agudos e mais graves deve-se priorizar o suporte inotrpico endovenoso
Dobutamina, Dopamina, isoladas ou em associao e quando o resultado no for satisfatrio, introduzir milrinone.
Nos casos mais brandos pode-se optar pela digoxina oral, chamando a ateno que nos quadros de miocardite
existe uma maior sensibilidade do miocrdio ao digital, devendo a dose ser reduzida para um tero ou um quarto
da dose habitual que de 10mg/kg/dia (dividido em 02 doses).
Diurtico fundamental no controle da ICC. Utilizamos preferencialmente diurtico de ala (furosemide)
EV ou VO. A espironolactona deve ser utilizada nos casos de ICC prolongada ou no intuito de potencializar a ao
diurtica.
Vasodilatadores- tem como objetivo reduzir a pr e/ou ps-carga, melhorando o trabalho cardaco. Os mais
utilizados so os inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril e o Enalapril). Nos casos de baixo
debito cardaco com resistncia perifrica aumentada optamos pelo uso do nitroprussiato de sdio EV (Tabela 1).
Tratamento das complicaes
As complicaes so mais freqentes quanto maior for o comprometimento miocrdico como:
Arritmias: taquicardia ventricular no sustentada: Lidocana EV, em bolus, 0,5 a 1 mg/kg, depois 0,5 a 1
mg/kg/h em infuso contnua. Amiodarona - 5 a 10 mg/kg/dia; taquicardia supraventricular: Adenosina
EV, 50 mg/kg/dose, podendo ser repetida 3 a 4 vezes. Amiodarona 05mg/kg diluda em 50ml de SG5%,
EV por 20min e depois manter 10mg/kg para correr em 24 horas EV e depois manter VO.
Cardioverso eltrica: reservada para os casos de taquiarritmia mal tolerada hemodinamicamente (1 a 2j/
kg) Taquicardia supraventricular; (3 a 5j/kg) - Taquicardia ventricular.
BAVT- implante de marcapasso provisrio torna-se necessrio.
Tabela 1. Tratamento medicamentoso da miocardiopatia
MEDICAO IMUNOSSUPRESSORA NA MIOCARDITE ATIVA
Quando Indicar?
Apesar da terapia imunossupressora na miocardite ativa no ser um consenso, o grupo da Cardiologia
Peditrica do INCOR- USP, Camargo PR et al. 1999, tem uma grande experincia nesta rea e os resultados
apresentados pelo grupo so animadores e nos estimula a preconizar esta conduta em casos especficos. Aps
o primeiro ms da doena, caso no haja regresso da ICC ou os exames complementares no demonstrem
melhora da funo sistlica ventricular (frao de encurtamento - D% ao Ecocardiograma 20%), deve-se
submeter o paciente a exame mais sofisticado (cintilografia do miocrdio com glio-67 e ventriculografia
radioisotpica - gated), com o objetivo de detectar a existncia e intensidade do processo inflamatrio miocrdico.
Se a cintilografia com glio-67 for positiva e a frao de ejeo ao Gated 35%, est indicada a imunossupresso
associada medicao convencional (Tabela 2 e 3). O tempo de imunossupresso pode variar de 6 a 12 meses
(mdia 08meses), com controle clnico e ECG mensais, controle ecocardiogrfico, Rx trax e laboratorial a cada
02 meses e cintilografia com glio 67 e gated a cada 04 meses.
Tabela 2. Imunossupresso Esquema 1
Tabela 3. Imunossupresso - Esquema 2
Limitaes para administrao da teraputica Imunossupressora:
1. Possibilidade de miocardite em fase aguda (< 30 dias), miopericardite;
2. Miocardite ativa com disfuno sistlica do VE de grau leve;
3. HIV positivo, Doena de Chagas, tuberculose, toxoplasmose;
4. Disfuno heptica, renal, hematolgica (leucemia);
5. Trombos intracavitrios;
6. Arterites.
Figura 1. Evoluo clnica das miocardites
1. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Miocardiopatia dilatada na criana. Sistemtica de investigao
diagnstica. Ars Curandi Cardiol 1988; 10: 41-50.
2. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Correlation between gallium-67 imaging and endomyocardial
biopsy. Int J Cardiol 1990; 28: 293-8.
3. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Immunosupressive therapy in children with dilated cardiomyopathy
and severe ventricular disfunction-The value of gallium-67.Eur Heart 1993; 14: 458.
4. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Favorable effects of immunosuppressive therapy in childrenwith
dilated cardiomyopathy and active myocarditis. Pediatr Cardiol 1995; 16: 61-8.
5. Drucker NA, Colan SD, Lewis AB. g -Globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population.
Circulation 1994; 89: 252-7.
6. Wheeler DS, Kooy NW. A formidable challenge: The diagnosis and treatment of viral myocarditis in children.
Critical Care Clinics 2003; 19; 3: 1-16.
Na anamnese, questes relacionadas dificuldade de amamentar nos recm natos (RN) e lactentes,
sudorese fria durante realizao de atividades que exigem maior esforo, presena de cianose durante as
mamadas ou choro mais vigoroso podem ser relevantes no diagnstico de patologias cardacas.
Os antecedentes devem ser avaliados, sendo indicados alguns grupos de risco pela literatura. Cinco
principais grupos de risco so reconhecidos para cardiopatia congnita (CC): grupo I - filhos de mes com CC;
grupo II - filhos de mes com diabetes mellitus; grupo III recm natos (RN) com peso <1500g; grupo IV - RN
portadores de malformaes extracardacas

e grupo V - RN com sinais sugestivos de comprometimento card-
aco, caracterizado por sopro, cianose central e/ou arritmia cardaca.
No exame fsico, respirao rpida e laboriosa, caracterizando taquipnia e/ou dispnia podem ser os
primeiros sinais de insuficincia cardaca ou de maior trabalho cardaco por alguma alterao anatmica ou
funcional. A presena de sopros a ausculta ou cianose em extremidades alerta o pediatra para a possibilidade
de uma alterao cardiovascular. A palpao de pulsos centrais e perifricos, rotineiramente, tambm pode ser
a chave para o incio do diagnstico de uma cardiopatia.
O exame fsico deve seguir um roteiro mnimo para evitar que sinais importantes escapem a percepo do
examinador. Assim sugerimos o seguinte protocolo:
1) Aspecto geral do paciente, observando a presena de cianose, baqueteamento digital, fcies caracte-
rstico de alguma patologia associada a maior incidncia de cardiopatias como, por exemplo, a sndrome
de Down;
2) Avaliao de dados vitais, inclusive os pulsos perifricos (radiais e pediais) e centrais (femurais e
carotdeos) e a perfuso perifrica, importante marcador clnico do dbito cardaco adequado;
3) Aferio da presso arterial que deve ser medida preferencialmente com a criana calma e tranqila,
em ambiente agradvel, aps 5 a 10 minutos de repouso, na posio sentada e com o brao direito
estendido na altura do corao. Colocar o manguito firmemente cerca de 2 a 3 cm acima da fossa
antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artria braquial. A largura da bolsa de borracha do
manguito deve corresponder a 40% da circunferncia do brao, e seu comprimento envolver 80% a
100% do brao. Este um dos principais fatores de erro na medida de presso arterial na infncia, pois
existem apenas trs tamanhos de manguitos para criana e um para adolescente. Se nenhum manguito
tem o tamanho adequado, deve-se selecionar o maior, pois o manguito maior usualmente no masca-
ra uma hipertenso verdadeira, mas um pequeno pede levar a leituras ainda mais elevadas. O
estetoscpio colocado, ento, sobre a artria braquial, insufla-se o manguito at 30 mmHg acima do
desaparecimento do pulso radial e se esvazia mais lentamente, 2-3 mmHg/segundo. Na ausculta dos
rudos de Korotkoff, padronizou-se o primeiro som (aparecimento do som) como presso sistlica e o
quinto (desaparecimento dos sons) para a presso diastlica.
4) Avaliao do ganho pondo-estatural j que a maioria dos cardiopatas tem o peso ao nascer dentro da
normalidade, mas no conseguem manter um bom ritmo de crescimento pela maior demanda energtica
ou por intercorrncias freqentes como infeces respiratrias baixas;
5) Avaliao do padro respiratrio na busca de taquipnia e/ou dispnia de causa no relacionada s
vias areas;
6) Inspeo do trax na busca de deformidades da parede torcica, abaulamentos, depresses e ictus
cordis visvel;
7) Palpao do trax para a determinao do ictus (localizao e intensidade), verificao da presena de
frmitos, atrito pericrdico;
8) Ausculta cardaca que dever ser realizada em ambiente calmo e de preferncia com a criana tranqi-
la. Primeiro se deve identificar a primeira (fechamento mitral e tricspide) e a segunda (fechamento
artico e pulmonar) bulhas cardacas. Observar se h hipo/hiperfonese das mesmas e se ocorre
desdobramento da segunda bulha e a intensidade dos componentes artico e pulmonar. A localizao
Reconhecendo a criana cardiopata
Ney Boa Sorte
de bulhas extras (terceira gerando o ritmo de galope - e quarta bulhas), rudos extras como estalidos
de abertura e de sopros se fazem aps a identificao da sstole e da distole, permitindo a caracteri-
zao dos sopros em sistlicos, diastlicos e contnuos. Alm disso, ainda possvel caracterizar os
sopros qualitativamente em rudes, suaves e aspirativo.
9) Avaliao dos outros rgos e sistemas em busca de outros sinais que possam resultar de patologi-
as cardacas como por exemplo hepatomegalia, edema em extremidades, estase de jugulares, entre
outros.
A CRIANA COM SOPRO
O sopro cardaco pode advir de trs mecanismos bsicos: alterao na velocidade do fluxo sanguneo
(hipertireoidismo), reduo no dimetro dos vasos/valvas (estenose valvulares, ocluses vasculares, aneurisma
de aorta) e alterao na viscosidade do sangue (anemia).
A criana com sopro deve ter o mesmo bem caracterizado quanto a durao, qualidade, localizao e outros
sinais associados. Afastar fatores como presena de febre, choro, ansiedade, traumas e anemia. A principal
funo do pediatra situar a possibilidade do sopro em um dos dois grupos principais: funcional (inocentes) ou
patolgicos. Essa diferenciao pode ser feita baseada em alguns achados clnicos que podem sugerir uma ou
outra situao diagnstica (Tabela 1).
Tabela 1. Diferenciao entre sopros funcionais e patolgicos
A CRIANA COM CIANOSE
A cianose nem sempre decorre de patologias cardacas, sendo esta a primeira ao do mdico diante de
uma criana com cianose. As principais causas a serem afastadas nos RN e lactentes jovens so: instabilidade
vasomotora, obstruo de vias areas superiores, afeces pulmonares, patologias do SNC (no caso de
tocotraumatismos em RN), transtornos metablicos e algumas hemopatias. Dentre as causas cardacas des-
taca-se, nos RN, a transposio dos grandes vasos (TGV), a sndrome de hipoplasia do ventrculo esquerdo
(VE) e a drenagem anmala total de veias pulmonares (DATVP).
Algumas caractersticas na avaliao da evoluo clnica da cianose podem sugerir comprometimento
cardaco: cianose persistente e progressiva, piora com o esforo (amamentao, choro), taquipnia, ausncia
de resposta a oxigenoterapia e dificuldade de ganho de peso. A presena de sopros caractersticos auxilia no
diagnstico diferencial como na persistncia do canal arterial (sopro contnuo que encobre a segunda bulha
localizada na regio infraclavicular), na comunicao interventricular (sopro em rebordo costal baixo, varivel de
acordo com o dimetro do defeito) e na estenose pulmonar (sopro sistlico ejetivo no 2
o
EIE com desdobramen-
to de B2). As principais cardiopatias cianticas (Hipoplasia de VE e TGV) no apresentam sopros ausculta.
A principal diferenciao diagnstica da cardiopatia cianognica ocorre entre a TGV e a tetralogia de Fallot (Tabela 2).
Tabela 2. Critrios clnicos na diferenciao da cardiopatia cianognica
AVALIAO COMPLEMENTAR
A suspeita da existncia de uma cardiopatia deve ser seguida do diagnstico anatmico o mais breve
possvel, visto que a interveno precoce pode evitar complicaes e/ou piora do prognstico cirrgico posterior.
O cardiologista peditrico deve ser consultado para melhor indicao diagnstica e teraputica. A avaliao
laboratorial deve sempre incluir uma hemogasometria arterial para a avaliao da presena de acidose meta-
blica, hipercapnia e hipoxemia que indicam maior gravidade e necessidade de compensao hemodinmica.
O hemograma (avaliao dos nveis de Ht/Hb e processos infecciosos), os eletrlitos (sdio e potssio, no
mnimo), funes heptica e renal (repercusso do baixo dbito a nvel desses rgos), coagulograma e lactato
(avaliao da perfuso tecidual) devem ser solicitados.
No Raio X de trax deve-se avaliar dois aspectos: a circulao pulmonar e a rea cardaca. Pode-se avaliar
a circulao pulmonar como sendo diminuda (hilos pouco marcados e trama vascular no visualizada at a
periferia), como ocorre na estenose ou atresia pulmonar, ou aumentada, como na TGV. A rea cardaca deve ser
avaliada comparativamente, com especial ateno ao timo e as projees dos ventrculos no diafragma.
No eletrocardiograma (ECG) deve-se verificar a habitual presena de um padro de hipertrofia ventricular
direita (onda T negativa em V1 e V2). Desvio do eixo para a esquerda com predominncia do VE (aumento de
voltagem dos QRS, desvio do eixo eltrico para a esquerda, voltagem aumentada em D2, D3 e aVF) sugerem
atresia tricpide ou ventrculo nico. Sobrecargas atriais iro repercutir na onda P, sendo comum o aumento da
amplitude e apiculao da onda P e o alargamento do intervalo PR na hipertrofia atrial direita, e ondas P
alargadas e bimodais na hipertrofia atrial esquerda.
O ecocardiograma constitui o principal exame diagnstico para as cardiopatias congnitas. Deve ser feito
por profissional com experincia em cardiopatias peditricas. Permite avaliar alteraes nos vasos, vlvulas,
defeitos septais e nas cmaras, e as conexes entre estes componentes. Alm disso, permite a estimativa da
funo do msculo cardaco e os gradientes de presso existentes.
REFERNCIAS BILBIOGRFICAS
1. McDaniel NL. Ventricular and Atrial Septal Defects. Ped Rev 2001; 22:1234-45.
2. Perloff JK. Sopros normais e inocentes. In: Perloff JK. O reconhecimento clnico das cardiopatias congnitas.
3
a
edio. So Paulo: Livraria Editora Santos, 1990:9-19.
3. Sadeck LSR, Azevedo R, Barbato AJG et al. Indicaes clnico-epidemiolgicas para investigao
ecocardiogrfica no perodo neonatal: Valor dos grupos de risco. Arq Bras Cardiol 1997; 69:301-7.
4. Salgado CM, Carvalhais JTA. Hipertenso arterial na infncia. J Pediatr 2003; 79 (Sup1):S115-S24.
5. Snitcowsky R. Os problemas cardiolgicos. In: Murahovschi J. Pediatria: Diagnstico + Tratamento. 5
a
edi-
o. So Paulo: Sarvier,1994. p.256-266.
ALGORITMO DE AVALIAO DA CRIANA COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA
Seo 6
Mdulo Estrela
A prevalncia de Hipertenso arterial (HA) em crianas varia de 1% a 13%. No Brasil, diferentes estudos
mostram uma prevalncia de 5,5% a 7,2%. O maior nmero de diagnstico de HA vem sendo obtido pela
incorporao da aferio da presso arterial (PA) no exame semiolgico de rotina, proporcionando a deteco
precoce da HA em crianas assintomticas. O propsito deste captulo orientar a melhor conduo diagnstica
e teraputica para uma criana com elevao da presso arterial. A criana considerada normotensa quando
os valores da PA esto abaixo do percentil noventa, sempre em relao ao sexo, idade, e altura. Esta aferio
deve ser realizada em ambiente o mais tranqilo e silencioso possvel. Hipertenso na criana definida pela
elevao da presso arterial sistlica (PAS) ou diastlica (PAD), maior ou igual que o percentil 95, para sexo,
idade, e altura, aps trs aferies, em ocasies diferentes. Pr-hipertenso definida como a elevao da PAD
e PAS, entre os percentis > 90 e 95. No adolescente, HA definida quando a PA > 120/80 mmHg.
O observador deve estar sempre atento para a possibilidade de um diagnstico incorreto como na sndrome
do casaco branco, condio em que hipertenso diagnosticada exclusivamente na presena do mdico ou
no consultrio mdico, sendo as aferies fora do consultrio sempre com valores normais.
Medida da presso arterial na criana
Crianas acima de 3 anos que procuram assistncia mdica.
Menores de 3 anos com histria de prematuridade, baixo peso, ou outras complicaes neonatais com
tratamento em unidade de terapia intensiva neonatal, doena cardaca, cefalia, alteraes visuais,
doena renal, hematria, proteinria, infeco do trato urinrio, mal formao renal ou do aparelho
gnito-urinrio (ex: vlvula de uretra posterior, cisto renal), alterao da funo renal e uso de drogas
que sabidamente elevam a presso arterial.
Ambiente calmo.
Criana em repouso por 3-5 min.
Criana em posio sentada com o brao totalmente exposto e apoiado num suporte com altura nive-
lada com a linha do corao.
Manguitos que atendam os pr-requisitos abaixo ou um manguito com a largura maior, que deixe livre
a fossa antecubital. A parte inflvel tem que circundar toda a circunferncia do brao ( 80-100%).
Altura do tensimetro, maior que 40% da distncia entre o acrmio e olecrmio, sem interferir com a
colocao do estetoscpio na fossa antecubital ou interferir com a axila.
Elevao da presso arterial tem que ser confirmada em visitas subseqentes antes de caracterizar a
criana como hipertensa. Exceto nos casos de crianas cursando com sintomas como cefalia, altera-
es visuais, doena renal ou hipertenso grave (percentil > 99).
Em caso de dvida manter a criana em observao, com medio da PA a cada quatro horas.
Mtodo - melhor mtodo o auscultatrio
Dar preferncia ao brao direito (mais utilizado nos estudos e evita a falsa baixa leitura nos casos de
coarctao da aorta).
Na presena de HA, a avaliao tem que incluir a medida da presso em ambos os braos e uma das
pernas. Normalmente a presso arterial 10 a 20 mmHg mais elevada nas pernas em relao aos
braos.
Insuflar a pra at 20 mmHg aps o desaparecimento do pulso braquial, seguidamente liberar o
manguito com uma velocidade de 2-3 mmHg, observando o som de Korotokoff sobre a arteria braquial,
prximo fossa cubital.
Hipertenso arterial
Ftima Gesteira
Tabelas de presso arterial
Tabelas baseadas no sexo, idade e altura correspondem a uma classificao mais precisa da PA de acordo
com o tamanho corporal.
Aspectos clnicos e avaliao laboratorial
Na criana que apresenta HA ao exame fsico, fundamental uma ateno maior aos sinais e sintomas
descritos abaixo, sempre correlacionando-os com as causas mais freqentes de HA para determinado grupo
etrio:
RN e Lactente: A histria pr, peri e ps natal, como sofrimento fetal, anxia neonatal, cateterismo umbilical,
idade gestacional e peso ao nascimento, presena de retardo do crescimento, irritabilidade, cianose, insuficin-
cia cardaca, dificuldade respiratria e convulso.
Examinar com ateno os pulsos perifricos, presena de massas abdominais, genitlia, sopros abdomi-
nais, m formao de ps e mos, dedos supranumerrios.
Causas de hipertenso em RN e lactentes: Embolia da arterial renal aps cateterizao da artria umbili-
cal, coarctao da aorta, doena renal congnita (rins policsticos, rins multicsticos displsicos), estenose da
artria renal, displasia broncopulmonar, ductus arterioso patente, hemorragia intraventricular, prematuridade,
hiperplasia de supra renal.
Investigao laboratorial no RN e lactente: Sumrio de urina, uria, creatinina, eletrlitos, renina, aldosterona,
plasma e urina para esterides e catecolaminas (urina de 24 horas), dosagem de 17 hidroxilase, 11 hidroxilase,
fatores da coagulao (V, VII, XII) na presena de trombose de veia ou artria renal.
Criana de 3 a 10 anos: A investigao tem sempre que englobar um interrogatrio detalhado, para que
possa afastar doenas secundrias. A HA comea a aparecer neste grupo etrio, devendo-se estar atento
presena de obesidade e apnia do sono. O interrogatrio direcionado para doena renal (hematria
macroscpica, edema), cardaca (dor torcica, dispnia), outras (dor articular, leses de pele, uso de suplemen-
tos e drogas para melhorar a capacidade fsica em academias de ginsticas).
Causas mais comuns: Doena renal (esclerose segmentar focal, glomerulonefrite difusa aguda, sndrome
hemoltico urmica, nefropatia por IgA, nefropatia por HIV), lupus, vasculites (Granulomatose de Wagner, Henoch-
Schenlein, Poliarterite Nodosa) e outras menos comuns como, nefrite intersticial, uropatia obstrutiva, nefropatia
na anemia falciforme, sndrome de Alport, coarctao da aorta, doena renovascular, hipercalcemia,
neurofibromatose, feocromocitoma, excesso de mineralocorticide, hiperaldosteronismo primrio, deficincia
de 11 17 hidroxilase, sndrome de Liddle, hipertireoidismo.
A doena renovascular ocorre quando uma leso na vasculatura renal impede o fluxo sangneo para os
rins, e pode acometer um ou os dois rins, assim como segmentos internos dos rins. Prevalncia na pediatria 5-
25%, mais freqentes em crianas menores, sendo a displasia fibromuscular (hiperplasia da mdia e ntima) a
alterao histopatolgica mais encontrada, correspondendo a 70-75% dos casos. Condies associadas com
estenose da artria renal: vasculites (Takayasu, Kawasaki), trombose da artria renal, trauma com ruptura da
artria renal, fstula arteriovenosa.
Criana maiores de 10 anos: Hipertenso essencial, doena renal, iatrogenia (esterides anabolizantes).
Hipertenso essencial ocorre em crianas e adolescentes, sendo que tanto a pr hipertenso como a HA,
constituem um problema srio de sade por casa da associao desta patologia com obesidade e sndrome de
resistncia insulina. HA est presente em 30% das crianas obesas, principalmente nos casos associados
histria familiar positiva para HA, doena cardiovascular, hiperlipidemia e obesidade.
A investigao diagnstica nas crianas acima de 3 anos pode ser feita em etapas, sendo a fase 1 da
investigao necessria para todas as crianas portadoras de HA (Tabela 1).
Dados importantes para avaliar presena de HA acelerada: Sintomas visuais, paralisia facial, convulses,
retinopatia hipertensiva, encefalopatia hipertensiva, hipertrofia ventricular esquerda, PA > percentil 99 sem leso
de rgo alvo.
O Quadro 1 correlaciona alguns achados do exame fsico com doenas associadas a HA.
Quadro 1. Achados de exame fsico associados com algumas patologias
Tabela 1. Investigao diagnstica para crianas e adolescentes com HA
Fase 1
Hemograma completo
Uroanlise, urocultura
Uria, creatinina, eletrlitos
cido rico
Glicemia de jejum
Perfil lipdico
Ultrassom renal
Ecocardiograma
Fase 2
Uretrocistografia miccional
Ultra som dos rins e vias urinrias com doppler
Cintilografia renal (com e sem captopril) DMSA ou
DTPA, MAG 3
Dosagem de renina com e sem diurtico de ala
Aldosterona srica
Catecolaminas sricas e urinrias (24 horas)
Esterides sricos e urinrios
Fase 3
Arteriografia renal e dosagem de renina em veia renal
Cintilografia com meta-iodo-benzil-guanidine (MIBG)
Catecolaminas em veia cava
Bipsia renal
Tomografias 3-Dimensional- cistos renais, avaliar suprarenais
Angio-ressonncia - doena renovascular
Dosagem de renina, amostra da veia renal
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da HA orientado inicialmente para mudanas de hbitos de vida, sem introduo
de medicaes, tendo como objetivo maior a reduo da presso arterial para abaixo do percentil 90, no intuito
de prevenir complicaes tardias. Na criana, o metabolismo das drogas diferente do adulto, e a carncia de
estudos, ausncia de informao sobre doses e formulao apropriada para idade tornam a abordagem tera-
putica nesta faixa etria um desafio para o mdico. Algumas informaes j bem estabelecidas como a bio
transformao do Enalapril - Enalaprilate (hidrlise em metablito mais ativo), metabolismo heptico da nifedipina
pelo sistema microssomal P450 (CYP3A4), ajudam no manuseio destas medicaes em um universo amplo e
pouco esclarecido.
Medidas iniciais
Reduo do peso, exerccios fsicos regulares, mudanas dos hbitos alimentares, suporte familiar.
Ingesto diria de sdio de 1,2g/dia para idade de 4 a 8 anos e 1,5g/dia para crianas maiores.
Exerccio fsico dirio por 60 minutos, diminuir para 2 horas os programas sedentrios, como assistir
televiso.
Tratamento farmacolgico
As indicaes para iniciar tratamento farmacolgico so: HA sintomtica, HA secundria, presena de
envolvimento de rgos alvos, crianas portadoras de diabetes e HA persistente, resistente a teraputica no
farmacolgica. Deve-se iniciar com uma nica droga. Drogas mais utilizadas em crianas so os inibidores da
ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina, bloqueadores, bloqueadores dos canais de clcio e
diurticos (Figura 1).
Os quadros 2, 3 e 4 sumarizam as drogas mais utilizadas em crianas e seus efeitos adversos.
ABORDAGEM DA EMERGNCIA HIPERTENSIVA
A urgncia hipertensiva caracterizada pela elevao das presses sistlica e diastlica que levam a
leses em rgos, acompanhado de sintomas visuais, cefalia, nuseas e vmitos. A presena de infarto
cerebral, edema pulmonar, encefalopatia hipertensiva e hemorragia cerebral representam emergncia
hipertensiva, com necessidade imediata de transferncia para uma unidade de terapia intensiva.
Uma avaliao direcionada deve ser feita
Ingesto de drogas ou medicaes, doena cardiovascular, renal, endcrina ou SNC. Afastar hipertenso
secundria a hipertenso intracraniana antes de usar medicao antihipertensiva.
Exame fsico
Medir PA nos quatros membros, fundoscopia para avaliar papiledema, hemorragia, exsudatos, acuidade
visual, exame da tireide, procurar evidncia de falncia cardaca (taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia
e edema), procurar massa e sopro no abdome, evidncia de virilizao ou alteraes cushingides.
Diagnostico laboratorial
Sumrio de urina, uria, creatinina, eletrlitos, raio-x de trax, ECG, exame toxicolgico, renina, funo
tireoidiana e adrenal, catecolaminas urinrias, doppler, ultrassonografia dos rins e tomografia do crnio se
indicado.
Tratamento
Acesso venoso, se possvel monitorizao da presso arterial mdia (PAM), consultar cardiologista,
nefrologista e neurologista. Diminuir PA gradualmente para preservar a auto regulao cerebral e fluxo sangneo
cerebral. A PAM deve ser diminuda S! da diminuio total planejada em 6 horas e o restante em 24 a 36 horas,
a depender da gravidade da hipertenso. Nos casos de urgncia, diminuir a PAM em 20% no perodo de 1 hora
e retornar ao percentil > 90 < 95 em 24 a 48 horas. Os Quadros 5 e 6 mostram as drogas mais utilizadas nestas
ocasies, podendo-se utilizar inicialmente uma medicao oral como a nifedipina, enquanto se efetiva as outras
etapas para o atendimento da criana, como a instituio da medicao por via venosa ou transferncia para
uma unidade de terapia intensiva.
Quadro 2. Teraputica anti-hipertensiva no perodo neonatal.
Figura 1. Diagrama para tratamento de hipertenso arterial na criana
Quadro 3. Drogas de uso venoso e intra-muscular no perodo neonatal
Quadro 4. Drogas antihipertensivas usadas via oral em crianas de 1-18 anos
Quadro 5. Abordagem teraputica na urgncia hipertensiva
Quadro 6. Medicaes mais usadas em emergncia hipertensiva
1. Veronica L. Gunn and Chistian Nechyba. Chapter 1, pg 12-14. The Harriet Lane Handbook, 16th ed, 2003.
2. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and
Adolescents. NHBPEP. Pediatrics 2004; 114: 555-74.
3. Gomez-Martin O, Prineas RJ, Rastam L. Cuff bladder width and blood pressure measurement in children and
adolescents. J Hypert 1992; 10: 1235-41.
4. Butani L, Morgestern BZ. Are pitfalls of oxcillometric blood pressure measurements preventable in children?
Pediatr Nephrol 2003;18: 313-18.
5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and
Adolescents. Update on the Task Force. Pediatrics 1996; 98: 649-58.
6. Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J. The effects of obesity, gender, and ethnic group on left
ventricular hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the international Pediatric
Hypertension Association. Pediatrics 2004; 113: 328-33.
7. Trachtman H, Frank R, Mahan JD. Clinical trial of extended-release felodipine in pediatric essential;
hypertension. Pediatr Nephrol 2003; 18: 548-53.
8. Sorof JM, Corgo P, Graepel J. Betablocker / thiazide combination for treatment of hypertensive children: a
randomized double blind, placebo-controlled trial. Pediatr Nephrol 2002; 17: 345-50.
9. Garcia FD, Terra AF, Queiroz AM et al. Evaluation of risk factors associated with increased blood pressure in
children. J Pediatr 2003; 80: 39-43.
10. Salgado CM, Carvalhaes JT. Arterial hypertension in childhood. J Pediatr 2003; 79Suppl 1:115-24.
DEFINIO
ITU: Crescimento de bactria no trato urinrio causando sintomatologia.
Bacteriria assintomtica: colonizao bacteriana do trato urinrio baixo.
MANIFESTAES CLNICAS AGUDAS
Lactentes e crianas pequenas:
Febre: pode ser a nica manifestao; a presena de ITU mais freqente naqueles com T>39C
Crianas maiores:
Febre; sintomas urinrios: disria, urgncia, polaciria, incontinncia, hematria;
dor abdominal, dor palpao em regio supra-pbica, dor em ngulo costo-vertebral.
Histria clnica
Caracterizar a durao e intensidade da febre, a existncia de sintomas urinrios (incontinncia, jato urinrio
inadequado, urgncia, freqncia, manobras para urinar), vmitos, doena recente, uso de antibiticos; pesquisar
a ocorrncia de obstipao crnica;
Pesquisar a ocorrncia de ITU prvia, refluxo vsico-ureteral (RVU), doena febril prvia no diagnosticada
e histria familiar de ITU, RVU e outras anormalidades do trato urinrio.
Exame fsico
Documentar presso arterial (PA), temperatura, sensibilidade em regio supra-pbica e ngulo costo-
vertebral, pesquisar possibilidade de outros stios como causa da febre (orofaringe, ouvido, pulmes, etc).
Examinar regio lombo-sacra, genitlia externa a procura de sinais de vulvovaginite, corpo estranho, doena
sexualmente transmissvel e m formaes.
DIAGNSTICO
Como os sinais e sintomas de ITU no so especficos, necessria confirmao laboratorial, ou seja, o
crescimento bacteriano na urina (Quadro I).
Quadro 1. Mtodos de coleta e probabilidade de ITU.
Infeco do Trato Urinrio (ITU)
Alice Okumura
Crianas maiores com controle esfincteriano:
Urina de jato mdio: semear imediatamente ou manter refrigerado
Se sumrio de urina sugestivo de ITU:
iniciar antibioticoterapia;
retornar com 48 horas: se Urocultura negativa, suspender antibitico;
se decidir deixar antibioticoterapia (infeco de stio no identificado?), deixar documenta-
do no pronturio e informar aos pais que no foi feito diagnstico de ITU.
Se sumrio de urina normal:
retornar com 24 horas para resultado parcial de Urocultura (na grande maioria dos casos
em que a urocultura positiva, j h crescimento bactreriano com 24 horas);
se urocultura positiva: colher nova amostra e iniciar antibioticoterapia;
se urocultura negativa e persistir com febre prosseguir na investigao.
Crianas menores e lactentes sem controle esfincteriano:
Se uma criana de 2 meses a 2 anos com febre inexplicada est doente o suficiente que necessita de
antibioticoterapia imediata, uma amostra de urina deve ser obtida por Puno Supra Pbica (PSP) ou Cateterismo
vesical (CV); o diagnstico de ITU no pode ser estabelecido por cultura de urina realizada em saco coletor.
Se uma criana de 2 meses a 2 anos com febre inexplicada no est to doente que necessite terapia
antimicrobiana imediata:
Opo 1: Urocultura por PSP ou CV, seguimento ambulatorial aguardando resultado da cultura.
Opo 2: Obter urina pelo mtodo mais conveniente e realizar uroanlise:
Se o exame sugere ITU, realizar urocultura com urina obtida por PSP ou CV e iniciar antibioticoterapia.
Se o exame de urina no sugere ITU, seguimento ambulatorial sem antibitico, reconhecendo que o
exame de urina normal no afasta ITU.
Recm nascidos e lactentes < 02 meses:
Investigar sepse: urocultura, hemocultura e estudo do lquor.
Tratamento de ITU presumida:
Depende de vrios fatores:
Idade
grau de toxemia
presena de vmitos
durao da febre antes do diagnstico
padro de resistncia bacteriana da comunidade
Estudos demonstram que quanto mais precoce o tratamento, menor o risco de cicatriz renal.
Hospitalizao: os pacientes que no esto toxemiados, aceitando dieta e medicao oral, havendo certeza
do seguimento, podem ser tratados ambulatorialmente, recebendo medicao oral. Em estudo randomizado
com 306 crianas de 1 a 24 meses, a taxa de resoluo da sintomatologia, reinfeco e cicatriz renal no diferiu
entre crianas que receberam medicao oral e venosa. A hospitalizao est indicada nas situaes opostas
das descritas anteriormente.
Escolha do antibitico: o ideal se guiar pelo padro de resistncia bacteriana local. Se o GRAM dispon-
vel, pode orientar o antibitico inicial.
Na maioria dos estudos de resistncia bacteriana, mais de 50% das Escherichia coli so resistentes
ampicilina ou amoxacilina. No ambulatrio de nefrologia peditrica do HUPES, a resistncia ampicilina,
amoxacilina e SMZ+TMP > 80%.
Escolha do antibitico empiricamente:
Cefalosporinas de 1 e 2 gerao: apesar de haver taxas significativas de resistncia de E. coli em
determinados locais.
Amoxacilina + Clavulanato.
Cefalosporina de 3 gerao e Gentamicina.
Quinilonas: no so 1 escolha, porm podem ser utilizadas mesmo em crianas com bactrias
multiresistentes.
Nitrofurantoina: muitos autores no recomendam nos casos de pielonefrite por ser um
quimioterpico, porm outros o utilizam por apresentar altas concentraes no trato urinrio.
Durao do tratamento: 7 14 dias
Antibiticos e quimioterpicos para tratamento:
Nitrofurantona -7mg/kg/dia
Cefalexina - 100mg/kg/dia
Sulfa-trimetoprim - 40mg/kg/dia
c. Nalidxico - 50 ~ 75mg/kg/dia
Aminogicosdeos
Amoxacilina+c.clavulnico 50mg/kg/dia
Cefalosporinas de 2a e 3a gerao
Cefpodoxime 10mg/kg/dia
Cefprozil 30mg/kg/dia
Manter o paciente em quimioprofilaxia at concluir investigao de imagem do trato urinrio.
Antibiticos e quimioterpicos para profilaxia:
Nitrofurantona -2mg/kg/dia
Cefalexina 20-40mg/kg/dia (em RN)
Sulfa-trimetoprim 10-20mg/kg/dia
Amoxacilina - 20mg/kg/dia (em RN)
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Urinary Tract
Infection. Practice Parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection
in febrile infants and young children. Pediatrics, 1999; 103: 843 - 52.
2. Hanson S; Jodal U, Chapter 53: urinary Tract Infection. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. Pediatric
Nephrology. 5
th
ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
3. Hoberman A; Chao HP; Keller DM; Hickey R; Davis HW; Ellis D. Prevalence of urinary tract infection in febrile
infants. J Pediatr 1993 Jul;123(1):17-23.
4. Hoberman A, Wald ER, Penchansky L, Reynolds EA, Young S. Enhanced urinalysis as a screening test for
urinary tract infection. Pediatrics 1993; 91: 1196-9.
5. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW et al. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in
young febrile children. Pediatrics 1999;104(1 Pt 1): 79-86.
6. Ladhani S, Gransden W. Increasing antibiotic resistance among urinary tract isolates. Arch Dis Child 2003; 88:
444-5.
7. Shaw KN, Gorelick M, McGowan KL, Yakscoe NM, Schwartz JS. Prevalence of urinary tract infection in febrile
young children in the emergency department. Pediatrics 1998; 102: e16.
Figura 1. Padro de resistncia bacteriana das ITU do Ambulatrio
de Nefrologia Peditrica do HUPES UFBa, no perodo 1991-2000, no total de 94 amostras.
CONCEITO
Existem muitas formas de conceituar Insuficincia Renal Aguda (IRA) na criana, pois no existe um valor-
padro de funo renal para defini-la. Considera-se que sempre que a criana apresenta uma diurese inade-
quada para garantir os manejos hdrico, nutricional e metablico, associado a um aumento da creatinina em
50% do basal, estamos diante de uma provvel IRA.
ETIOLOGIA
Temos que reconhecer quais as crianas que tm maior risco de desenvolver IRA, visto que cerca de 50%
dos casos so iatrognicos e, portanto, passveis de serem evitados. So exemplos de causas de IRA em
Pediatria:
A) PR-RENAL:
Diarria, vmitos e desidratao;
Hemorragias;
Diabetes isipidus;
Perdas para 3 Espao;
ICC; tamponamento cardaco;
Sndrome hepato-renal
B) INTRNSECA = NECROSE TUBULAR AGUDA:
Todas as causas pr-renais;
Mio ou Hemoglobinria;
Drogas nefrotxicas;
Lise tumoral;
Hipxia/isquemia
C) PS-RENAL:
Uropatias obstrutivas
Massas abdominais obstruindo trato urinrio
FISIOPATOLOGIA
Os principais mecanismos implicados no surgimento da IRA so separados de modo didtico em dois
grandes grupos:
Isquemia
Hipovolemia
Diminuio do dbito cardaco
Insuficincia renal aguda
Tatiana Portocarrero
Obstruo vascular renal (tromboembolismo)
Obstruo glomerular (glomerulonefrite, vasculite, CIVD, sndrome hemoltico-urmica)
Aumento da viscosidade sangunea (policitemia)
Vasoconstrico renal (uso de alfa-agonistas, anti-inflamatrios no hormonais, anfotericina B),
ciclosporina, contrastes
Vasodilatao sistmica (choque anafiltico, antihipertensivos, anestsicos)
Nefrotoxicidade
Anfotericina B, ciclosporina, contrastes, anti inflamatrios no hormonais (INH),
vasodilatadores, diurticos, inibidores da ECA
NTA: aminoglicosdeos, cisplatina, aciclovir
Nefrite tbulo-intersticial: rifampicina, AINH, antibiticos beta-lactmicos, analgsicos
Uropatia obstrutiva: sulfadiazina
Contudo, a maioria das IRAs so multifatoriais e esses mecanismos se imbricam na sua patognese.
Merece especial ateno o uso de Aminoglicosdeos em crianas de risco; quando necessrio utiliz-los, admi-
nistrar a dose inicial, e repeti-la de acordo com o nvel srico da droga. O Pediatra tambm deve selecionar a
droga que apresentar menor potencial nefrotxico (em ordem crescente: Amicacina, Tobramicina, Gentamicina,
e Neomicina).
DIAGNSTICO
Avaliao Clnica:
Identificar fatores de risco e elimin-los
Monitorizar: diurese, PVC, PA, balano hdrico, peso
Lembrar que acidose metablica sinal precoce de IRA em Pediatria
Afastar IRA ps-renal: Cateterismo vesical e ultrassonografia para avaliar diurese e sinais de obstruo do
trato urinrio
Avaliao da Funo Renal
Uma vez identificados fatores de risco, realizada a avaliao clnica do paciente, devemos confirmar a
suspeita diagnstica de IRA atravs da medida da funo renal a da anlise dos ndices diagnsticos:
Tabela 1. Evoluo da creatinina srica e do clearance de creatinina
em recm nascidos, lactentes, crianas e adolescentes:
(IRA na UTI Peditrica. Sanfelice NF. 1998)
ndices Diagnsticos na IRA
Estes ndices, facilmente encontrados em livros textos, so uma forma didtica de auxiliar o diagnstico
diferencial entre IRA pr-renal e intrnseca (necrose tubular aguda) (Tabela 2).
Do ponto de vista prtico, esses parmetros podem ser modificados pelo uso de medicamentos como os
diurticos, freqentemente utilizados no tratamento da IRA.
Tabela 2. ndices diagnsticos na IRA
___________________________________________________
IRA PR-RENAL IRA INTRNSECA
RN Criana RN Criana
___________________________________________________
Na U (mEq/l) <30 <20 >60 >60
Osm U (mOsm/l) >350 >500 <300 <300
FENa* (%) <2,5 <1 >3 >2
IIR** <3 <3 >3 >3
___________________________________________________
*FENa=Na U/P x 100 ; **IIR= Na U x Cr P / Cr U x Na P
Em 1987, Schwartz e cols. descreveram uma frmula prtica para clculo do clearance de creatinina em
crianas, j que a coleta de urina de 24 horas nem sempre facilmente realizada nessa faixa etria, e, alm
disso, no caso de IRA, so necessrias repetidas medidas do clearance. A frmula utiliza uma constante K, que
funo da creatinina urinria e varia com a idade (Tabela 3). Assim sendo:
Clearance de Creatinina (ml/min) = K x estatura (cm) / Creatinina srica (mg/dl)
Tabela 3. Valores de K por idade e sexo para clculo da creatinina urinria
_________________________________________
IDADE VALOR DE K
_________________________________________
Baixo peso < 1 ano 0,33
Termo < 1 ano 0,45
2 a 12 anos 0,55
13 a 21 anos (feminino) 0,55
13 a 21 anos (masculino) 0,7
_________________________________________
TRATAMENTO
1. Manejo nutricional
Deve ter incio precoce, preferencialmente pelo trato gastrointestinal;
Seguir as necessidades nutricionais dirias recomendadas, aumentando de acordo com a doena
de base;
A restrio de sdio deve ser feita na maioria dos casos, mas devemos lembrar que crianas em
fase de recuperao da IRA com poliria podem se prejudicar com essa restrio;
O potssio dever ser restrito em crianas anricas e/ou com hiperpotassemia;
A taxa calrica no deve ser reduzida por necessidade de restrio hdrica, devendo nesse caso ser
iniciado tratamento dialtico precoce, para garantir a nutrio adequada.
2. Tratamento da hiperpotassemia
ECG de rotina e monitorizao cardaca;
Restrio na dieta;
Suspender medicaes que aumentam K srico: IECA; heparina; clavulanato; penicilina cristalina;
AINH; diurtico poupador de K;
Dependendo do quadro clnico/ alteraes no ECG:
Furosemida (vide orientaes a seguir);
Resinas de troca: Poliestirenossulfonato de Clcio 0,5 a 1 g/kg, VO ou VR; repetir 3 a 4 vezes ao dia;
diluir em 3 a 4ml/ grama da resina usada;
Bicarbonato de Sdio; 1 a 2 mEq/kg, EV, em 5 a 10 min
Gluconato de Clcio 10%: 0,5 a 1 ml/kg/dose, EV, em 15 min;
Insulina 0,1 UI/kg + Glicose 0,5 g/kg , EV, em 30 min;
Beta agonista em nebulizao ou EV;
Dilise
3. Manejo hdrico
Quando estamos diante de uma criana com IRA e oligria fundamental definir a volemia da mesma.
Assim sendo, no caso de criana oligo-anrica e hipovolmica, o manejo hdrico inicial visa restabelecer a
volemia. Uma vez que a criana esteja normo ou hipervolmica e ainda assim sem diurese adequada, iremos
tentar transformar a IRA oligo-anrica em no-oligrica.
4. Diurtico de ala
A furosemida tem sido o diurtico de escolha em nosso meio na tentativa de restabelecer a diurese. A
literatura tem apontado vantagens do seu uso como infuso contnua em relao ao uso intermitente: melhor
controle da diurese; menor necessidade de expanso volmica; maior diurese/mg da droga utilizada. O uso
intermitente estaria reservado para pacientes mais estveis, onde poucas doses restabelecem a diurese nor-
mal e como dose de ataque antes do incio do uso da infuso contnua.
DOSE: 1 a 2 mg/kg ; infuso contnua: 0,1 a 0,7 mg/kg/h, EV.
5. Manitol
Esta droga tem uso controverso, especialmente na faixa etria peditrica, pelo fato de causar rpida expan-
so volmica e aumento da osmolaridade. Alguns estudos mostram vantagens no uso deste em IRA por heme
ou mioglobinria.
6. Dopamina
O uso de dopamina em pacientes com IRA no tem demonstrado significativa melhora na mortalidade, na
evoluo da doena, bem como na reduo do uso de terapia de substituio renal. Alm disso, em crianas, o
metabolismo da droga varivel, o que torna difcil precisar qual a real dose que est sendo utilizad
7. Tratamento da hipertenso
Vide rotina especfica.
8. Dilise
Indicaes
IRA oligrica
Hipervolemia
Hiperpotassemia
Acidose Metablica
Uremia sintomtica
Elevao progressiva da uria sem previso de melhora
Possibilitar aporte hdrico e nutricional adequados
A Dilise peritoneal
Vantagens: instabilidade hemodinmica rara; menor custo; acesso fcil; dispensa anticoagulao
Desvantagens: menor depurao de uria e menor ultrafiltrao que mtodos contnuos; menor clearance
de mediadores inflamatrios (?)
Contra-indicaes: peritonite fecal ou fngica; fstula pleuro-peritoneal; cirurgias abdominais recentes; de-
rivao ventrculo-peritoneal; leo adinmico; celulite de parede abdominal; massas abdominais volumosas /
fibrose / aderncias
B Terapias contnuas de substituio renal
Essas modalidades teraputicas esto cada vez mais sendo indicadas para o tratamento da IRA nos
centros que dispem de recursos tcnicos e humanos capacitados. Muitas vezes o seu uso dificultado pelo
maior custo em relao dilise peritoneal. Alm disso, estas tcnicas requerem acesso vascular adequado,
anticoagulao e, especialmente em crianas pequenas, um priming de sangue para iniciar o procedimento.
Contudo, em algumas situaes que requerem correo rpida (hiperamonemia, hiperfosfatemia,
hiperpotassemia, insuficincia cardaca congestiva ou edema pulmonar, por exemplo) a hemodilise por vezes
associada hemofiltrao poder ser mais apropriada.
CONCLUSES
Hidratao com SF ou Ringer lactato a terapia inicial para manter volemia;
Vasopressores e inotrpicos: para otimizar DC e perfuso renal nos pacientes instveis;
Na IRA oligrica, diurticos de ala intermitente ou contnuo devem ser tentados para restabelecer diurese;
Dopamina reservada para quem necessite suporte inotrpico;
As terapias de substituio renal tm indicaes bem estabelecidas e, em Pediatria, devem ser indicadas
precocemente para garantir o apote hdrico e nutricional adequado em crianas oligo-anricas.
Necessitamos mais estudos em crianas para o uso de diferentes opes teraputicas: fenoldopan, peptdeo
atrial natriurtico, acetilcistena, dentre outras.
Futuro: drogas que atuam a nvel celular melhorando a funo renal.
1. Andreoli S. Acute renal failure. Curr Opin Pediatr 2002; 14:183-8.
2. Drukker A, Guignard JP. Renal aspects of the term and preterm infant: a selective update. Curr Opin Pediatr
2002; 14:175-82.
3. Gouyon J, Guignard J. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 2000; 14: 1037-44.
4. Greenberg A. Primer on kidney diseases. Acute renal failure. 2001; section 5: 239-82.
5. Gunn V, Nechyba C. The Harriet Lane Handbook. 16
th
ed. 2002.
6. Kellum J, Janine M, Decker RN. Use of Dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Crit Care Med. 2001;
29: 1526-31.
7. Klinge J. Intermittent administration of furosemide or continuous infusion in critically ill infants and children:
does it make a difference? Inten Care Med. 2001; 27: 623-4.
8. Maxvold N, Bunchman T. Renal failure and renal replacement therapy. Crit Care Clin. 2003; 19: 563-75.
9. Sanfelice N. Insuficincia renal aguda na UTI peditrica. Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva. 1998; 6:
171-86.
10. Williams D, Sreedhar S et al. Acute kidney failure: a pediatric experience over 20 years. Arch Pediatr Adolesc
Med 2002; 156: 893-900.
SNDROME NEFRTICA GLOMERULONEFRITE AGUDA PS-ESTREPTOCCICA
Definio
Conjunto de sinais e sintomas devido a processo inflamatrio agudo que atinge os glomrulos, de origem
presumivelmente imunolgica.
Etiologia
Glomerulonefrites secundrias:
Glomerulonefrite aguda ps-infecciosa (GNA ps-estreptoccica)
Prpura de Henoch-Shenlein
Lpus Eritematoso Sistmico
Glomerulonefrites primrias:
Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite membrano-proliferativa
Epidemiologia
Idade: 5 - 15 anos
Sexo: 2 masculino: 1 feminino
Risco de desenvolver GNA aps infeco pelo Streptococcus pyogenes:
Amigdalite: 5%
Piodermite: 25%
Histopatologia
Glomerulonefrite proliferativa difusa: proliferao de clulas endocapilares e mesangiais podendo haver
proliferao de clulas epiteliais, com formao de crescentes.
Fisiopatologia
Sndromes glomerulares
Sndrome nefrtica Sndrome nefrtica
Roberta Mendes Lima Sobral
Quadro clnico
Edema observado em mais de 95% das crianas, sendo geralmente o sinal que leva a famlia a
procurar atendimento mdico.
Hipertenso arterial > 90%, e encefalopatia hipertensiva em 10%.
Hematria na quase totalidade dos casos, confirmando o envolvimento glomerular. Macroscpica
em cerca de 50%.
Oligria: 40%.
Insuficincia renal em cerca de 50%, sendo grave em menos de 10%.
Congesto circulatria e ICC em alguns casos.
Antecedente estreptoccico relatado em cerca de 80% dos casos
Diagnstico laboratorial
Exame de urina:
Hematria (dismrfica)
Proteinria leve
Leucocitria
Cilindros hemticos
Uria e creatinina (podem estar normais).
C3 baixo (< 100 mg/dl).
ASLO ou anti-DNAse elevados.
Diagnstico
Quadro clnico tpico, com a seguinte evoluo: ao final da 4 semana, ausncia de hematria macroscpica,
hipertenso arterial, insuficincia renal ou proteinria; ao final da 8 semana, complemento srico normal.
Ausncia de doenas sistmicas.
Evidncia de infeco estreptoccica prvia: Gram e cultura de material de orofaringe ou leso cutnea no
curso da infeco, ASLO, Anti-DNAse B.
Tratamento
Dieta hipossdica. Se houver insuficincia renal (IRA), restringir protenas e K
Restrio hdrica no necessria, exceto nos casos associados Insuficincia renal aguda
Diurticos
Furosemida: 1-2 mg/kg/dose de 6/6, 8/8 ou 12/12 h, a depender da necessidade.
Anti-hipertensivos
Captopril: 0,5-3 mg/kg/dia
Nifedipina: 0,5-1 mg/kg/dia
Penicilina benzatina
SNDROME NEFRTICA
Definio
Conjunto de sinais e sintomas secundrios a aumento da permeabilidade renal filtrao de protenas
Histopatologia
Leso mnima: cerca de 75-80% dos casos em crianas, cursando com sndrome nefrtica pura
Glomeruloesclerose segmentar e focal: cerca de 15%, geralmente associado a componente nefrtico
GN proliferativa mesangial
GN membrano proliferativa
GN membranosa
Esclerose mesangial difusa
Fisiopatologia
Quadro clnico
Edema anasarca
Oligria
Histria de recidivas (se no for o primeiro curso)
Diagnstico laboratorial
Exame de urina:
Proteinria > ++
Cilindros hialinos
Proteinria de 24 h
> 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m
2
/h
Relao protena/creatinina urinria > 3,5 (em uma amostra isolada de urina)
Albumina < 2,5 g%
Uria e creatinina podem estar normais, ou elevados se IRA pr-renal devido a
hipovolemia
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
Tratamento
Dieta hipossdica e hipolipdica. No necessria restrio hdrica.
Diurticos
Furosemida: administrar com cautela se hipoalbuminemia grave. Nestes casos, aplicar
associado reposio de albumina.
Albumina
0,5 1 g/kg/dia EV, durante 3-5 dias.
Indicao: hipoalbuminemia < 1,0 g%, e/ou sintomas de hipovolemia.
Corticosterides
Prednisona: 2 mg/kg/dia durante 6 a 8 semanas reduo gradual posterior
Citostticos e imunossupressores se corticorresistentes ou corticodependentes:
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Diagnstico Diferencial
1. Toporovski J. Glomerulonefrite difusa aguda ps-estreptoccica. In: Toporovski J et al. Nefrologia Peditrica.
So Paulo: Sarvier (ed). 1991.
2. Melo VR et al. Sndrome Nefrtica por leses mnimas. In: Toporovski J et al. Nefrologia Peditrica. So
Paulo: Sarvier (ed). 1991
3. Vernier R. Primary (idiopatic) nephrotic syndrome. In: Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL (eds.). Pediatric
Nephrology. 2
nd
ed, Baltimore: Williams & Wilkins, 1988, 445-56.
4. Schnaper HW, Robson A M. Nephrotic syndrome: Minimal change disease, focal glomerulosclerosis and
related disorders. In: Schrier RW, Gottschalk CW (eds.). Disease of the kidney. 5th ed., Boston: Little Brown
and Co, 1993, v. 2, 1731-84.
5. Glassock RJ, Cohen AH, Addler SG. Primary glomerular diseases. In: Brenner BM, Hector Jr FC (eds.). The
Kidney. 5
th
ed., Philadelphia: WB Saunders, 1995, v. 2, 1182-497.
6. Churg J, Habib R, White RHR. Pathology of the nephrotic syndrome: A report for the International Study of
Kidney Disease in Children. Lancet 1970; 1: 1299-1302.
7. International Study of Kidney Disease in Children: Nephrotic syndrome in children: Prediction of histopathology
from clinical and laboratorial characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978; 13: 159-65.
Seo 7
Mdulo gua
Colestase neonatal
Rita Franca
INTRODUO
A ictercia neonatal uma manifestao clnica comum na maioria dos recm-nascidos, tendo geralmente
uma evoluo favorvel. Em alguns casos, no entanto, pode ser o sinal que traduz uma condio patolgica que
necessita ser investigada e tratada precocemente.
A hiperbilirrubinemia traduz-se clinicamente pela colorao amarela da esclera, pele e outros tecidos,
causada pelo acmulo de bilirrubina, caracterizando a ictercia. Esta pode ser devido ao acmulo de bilirrubina
conjugada ou no conjugada. Na ictercia com predomnio da frao indireta ou no conjugada da bilirrubina,
no se observa ble na urina, geralmente de causa hematolgica e pode ser fisiolgica no recm-nascido.
Quando ocorre o predomnio da frao direta ou conjugada da bilirrubina, observa-se bile na urina ou colria,
fezes hipoclicas ou aclicas e, a partir dos quatro a cinco meses de vida, pode surgir o prurido; sempre
patolgica.
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
A bilirrubina o produto final do catabolismo do heme, proveniente em 75% da degradao das hemcias
circulantes e os outros 25% produzidos pelo heme presente no fgado (em enzimas como citocromo, catalase e
heme livre) e na mioglobina muscular, e por eritropoiese inefetiva na medula ssea. A frao heme degradada
pela heme oxigenase, resultando na liberao de ferro e na formao de monxido de carbono e biliverdina.
Posteriormente, a biliverdina reduzida bilirrubina pela biliverdina redutase. Uma vez liberada do sistema
retculo endotelial, a bilirrubina liga-se albumina plasmtica, sendo transportada at o fgado. No fgado, a
bilirrubina liga-se s ligandinas (protena y sendo transportada at o retculo endoplasmtico liso para ser ento
conjugada. A bilirrubina no conjugada (indireta) convertida em bilirrubina conjugada (direta), hidrossolvel
pela ao da enzima uridil-difosfatidil-glicoronil-transferase (UDPG-T). A converso da bilirrubina indireta (BI) em
bilirrubina direta (BD) precisa ocorrer para que a bilirrubina possa ser excretada na bile ou filtrada pelos rins. A
BD no reabsorvida pelo intestino, a no ser quando convertida em BI pela enzima beta glicuronidase. A BI
reabsorvida levada novamente at o fgado atravs da circulao ntero-heptica. As bactrias intestinais
convertem a BD em estercobilinognio que d cor s fezes.
ETIOLOGIA
A ictercia a principal manifestao da colestase. Entretanto, vale ressaltar que no perodo ps-natal
imediato ela , com maior freqncia, secundria a um atraso relacionado ao desenvolvimento na maturao da
bilirrubina uridina difosfato glicuronil transferase (UDPG-T) heptica, enzima responsvel pela conjugao da
bilirrubina, condio que chamada de ictercia fisiolgica. A hiperbilirrubinemia indireta destes lactentes
melhora em torno do final da primeira semana de vida, quando esta enzima torna-se plenamente funcional. Uma
segunda causa freqente da ictercia neonatal, por hiperbilirrubinemia indireta, a ictercia relacionada ao leite
materno. Em geral, nesta situao, a ictercia inicia-se na segunda semana de vida e pode persistir alm da
dcima semana, nos lactentes em aleitamento materno exclusivo. Existem outras causas menos comuns de
hiperbilirrubinemia indireta, porm no sero tratadas neste captulo.
De modo diferente da hiperbilirrubinemia indireta, que pode ser fisiolgica, a elevao da bilirrubina direta
correlaciona-se sempre com estados patolgicos, traduzindo a presena de comprometimento do fluxo biliar
por doena hepatocelular ou biliar. Esta situao vem a caracterizar a colestase, a qual manifesta-se clinicamen-
te no apenas por ictercia, que a traduo clnica dos altos nveis sricos de bilirrubina conjugada, mas
tambm pelo prurido e por xantomas, os dois ltimos pelo acmulo na circulao e em sistemas extra-hepti-
cos, de substncias incolores normalmente excretadas na bile, como os cidos biliares e o colesterol.
Esta situao requer explorao clnica e laboratorial urgente, e a terapia deve ser iniciada o mais rpido
possvel, para minimizar as conseqncias da patologia em questo e da prpria colestase. O diagnstico
diferencial da colestase bem extenso, pois a colestase pode ser a forma de apresentao inicial de um grupo
heterogneo de distrbios como apresentado na Tabela 1.
CONSEQNCIAS DA COLESTASE
Na colestase, ocorre a reteno de cidos biliares, regurgitao de bile para o sangue e reduo da
excreo de bile para o intestino. Os sais biliares hidrofbicos retidos so incorporados nas membranas
celulares, alterando sua fluidez, bem como sua funo, e resultando em agravamento da doena heptica e
determinando alteraes sistmicas secundrias.
O prurido e a ictercia so as conseqncias mais evidentes, mas outras alteraes ocorrem, tais como
anemia hemoltica, broncoespasmo e hemorragias. Como os lipdeos e as vitaminas lipossolveis dependem
da presena de cidos biliares na luz intestinal para sua absoro, a m absoro de triglicerdeos de cadeia
larga e a deficincia de vitaminas A, D, E e K so comuns. O dficit de crescimento pndero-estatural, comum
nestes pacientes, resultado no apenas da m absoro, mas tambm da anorexia, da m utilizao de
nutrientes e de distrbios hormonais. A anorexia nestes pacientes pode ocorrer como conseqncia de infec-
es recorrentes (principalmente colangite), deficincia de zinco, ou por saciedade precoce e/ou refluxo
gastroesofgico, secundrio ao aumento do volume abdominal, em virtude de hepatoesplenomegalia ou ascite.
Tabela 1. Doenas associadas colestase no neonato
Colestase associada infeco
Infeco bacteriana
Sepse bacteriana
Infeco do trato urinrio por E. coli
Sfilis
Toxoplasmose
Tuberculose
Listeriose (Listeria monocytogenes)
Infeco viral congnita
Citomegalovrus
Herpes vrus (HSV e HHV-6)
Coxsackie vrus
ECHO vrus
Vrus da rubola
Vrus da hepatite B (talves hepatite C e outros vrus hepatotrpicos)
HIV
Parvovrus B19
Rotavrus (?)
Doenas metablicas ou endcrinas
Deficincia de alfa-1-antitripsina
Hepatopatias mitocondriais e defeitos da oxida-
o de cidos graxos
Relacionada a txicos ou drogas
Colestase associada nutrio parenteral
Sepse com endotoxemia (infeco do trato
urinrio, gastroenterite)
Drogas
Gentica ou cromossmica
Trissomia E
Sndrome de Down
Sndrome de Donahue (leprechaunismo)
Anatmica
Doena policstica infantil/fibrose heptica con-
gnita
Doena de Caroli (dilatao cstica dos ductos
intra-hepticos)
Miscelnea
Choque ou hipoperfuso
Histiocitose X
Obstruo intestinal
Lpus eritematoso neonatal
Artogripose, doena pigmentar colesttica,
DIAGNSTICO
A histria clnica e o exame fsico fornecem os elementos iniciais indispensveis para a elaborao
diagnstica. Nesta etapa, alm dos testes clssicos de funo heptica, esto includas as investigaes de
doena infecciosa materno-fetal e doenas gentico-metablicas e os procedimentos especiais. A orientao
para solicitao dos exames ser baseada na histria clnica do binmio me-criana e pelos achados do
exame fsico como apresentado na Tabela 2. Para o diagnstico etiolgico de uma criana com colestase so
necessrios os dados clnicos completos, exames laboratoriais e o estudo histopatolgico do fgado.
TRATAMENTO
O reconhecimento e a correo precoce de doenas tratveis so o objetivo inicial do manejo de pacientes
colestticos. Nos pacientes com Atresia de Vias Biliares Extra-Heptica ou cisto de coldoco, a correo cirrgi-
ca imediata imprescindvel. Outras causas tratveis incluem sepse e hepatites infecciosas, distrbios
endcrinos, hepatotoxicidade por drogas e hepatotoxicidade secundria s doenas metablicas, como
galactosemia, frutosemia e tirosinemia, cujo tratamento apropriado inclui: antibiticos e anti-virais, reposio
hormonal, retirada da droga e restrio da galactose, frutose e o uso de [ 2-(2-nitro-4 triflurometil benzoil)-1,3-
Fibrose cstica
Linfoistiocitose eritrofagoctica familiar
Hipopituitarismo idioptico
Hipotireoidismo
Distrbios da sntese e do metabolismo dos ci-
dos biliares
Deficincias enzimticas primrias (3-
hidroxiesteride 5-C27 esteride
desidrogenase / isomerase, 4-3-oxosteride 5-
redutase)
Deficincias secundrias (distrbios
peroxissomais: Sndrome de Zellweger)
Distrbios da sntese e do metabolismo dos
carboidratos
Galactosemia
Frutosemia
Glicogenose tipo IV
Distrbios da sntese e do metabolismo dos
aminocidos
Tirosinemia
Hipertioninemia
Distrbios do metabolismo lipdico
Doena de Wolman
Doena do armazenamento de ster de
colesterol
Doena de Nieman Pick (tipo C)
Doena de Gaucher
Defeitos do ciclo da uria (deficincia de arginase)
sndrome de disfuno renal
Deficincia da adenosina desaminase
Desordens extra-hepticas
Atresia biliar
Cisto do coldoco
Perfurao espontnea do ducto biliar
Obstruo associada a colelitase, tampo de
muco ou bile ou massa/neoplasia
Doena alitisica da vescula biliar
Colangite esclerosante neonatal
Estenose do ducto biliar
Defeito da juno ductal coldoco-pancretico
Desordens intra-hepticas
Persistente
Hepatite neonatal idioptica
Com rarefao dos ductos biliares intra-he-
pticos
Sndrome de Alagile
Ductopenia no-sindrmica
Colestase intra-heptica (familiar progressi-
va PFIC)
Recorrente
Colestase familiar benigna recorrente
Colestase hereditria com linfedema
(Aagenaes)
Distrbios do metabolismo de metais
Sobrecarga de cobre infantil
Sobrecarga de cobre/zinco infantil
hemocromatose
Fonte: Adriane Celli e Themis da Silveira, 2004.
cicloexanediona] ou NTBC. A instituio teraputica em tempo hbil previne leso heptica adicional. Contudo,
no existe tratamento especfico para um grande nmero de casos e a teraputica visa otimizar o estado
nutricional e o crescimento e minimizar o desconforto causado pelo prurido.
Tratamento de suporte
1. Dieta normoprotica e hipercalrica 125% do aporte calrico da RDA para o peso ideal (medida no
percentil 50 do peso para a altura) e 2-3gr/kg de protena.
2. Frmulas com Hidrolizado protico quando possvel ou frmulas desnatadas complementadas com
triglicerdeos de cadeia mdia.
3. Suplementao vitaminica
Vitaminas lipossolveis vitamina A 300.000 UI IM a cada 3 meses
vitamina K 2-5mg IM a cada 30 dias
vitamina E na formulao hidrossolvel 15-25UI/kg/dia; na ausn-
cia de forma hidrossolvel, pode-se usar o alfatocoferol 25-200UI/
kg/dia.
Vitamina D 25-OH-D na dose de 3-5mg/kg/dia ou 0,05-0,2m/kg/dia
de 1,25-OH-D, exposio solar e ingesta adequada de clcio e fs-
foro.
Vitaminas hidrossolveis 2 vezes a dose habitual
Reposio de oligoelementos na dose habitual
4. Prurido: cido ursodeoxiclico; rifampicina; colestiramina.
Tabela 2. Manifestaes clnicas extra-hepticas para o diagnstico da colestase
Sistema envolvido
Olhos
Catarata
Coriorretinite
Embriotoxon posterior
Depsitos da crnea
Alterao na mcula
Telangiectasia
Mancha vermelha na mcula
Fcies
Nariz em sela
Fentipo caracterstico
Queixo afilado, fronte fugidia, hipertelorismo, olhos afundados
Cabea
Microcefalia
Hidrocefalia
Pele/subcutneo/anexos
Hemangioma
Linfedema
Telangiectasia
Dermatites resistentes
Leses fotossensveis
Cabelos retorcidos
Doena
Galactosemia
Infeces congnitas
Sndrome de Alagille
Infeces congnitas
Doena de Niemann-Pick
Telangiectasia hereditria
Doena de Sandoff
Sfilis congnita
Trissomias
Sndrome de Alagille
Infeces congnitas
Toxoplasmose, sfilis
Hemangiomatose
Colestase de Aagenaes
Telangiectasia hereditria
Histiocitose
Porfirias
Sndrome de Menkes
Colestase familiar progressiva
Prurido intenso
Esqueleto
Leses lticas
Vrtebras em borboleta
Osteocondrite, periostite
Raquitismo renal
Genitlia
Anormalidades/hipodesenvolvimento
Sistema nervoso
Anormalidades/hipodesenvolvimento
Cardiovascular
Dextrocardia
Estenose pulmonar perifrica
Pulmonar
Pneumonite
Infiltrao pulmonar
Pneumopatia crnica
Adenomegalia hilar
Gnglios linfticos
Adenomegalia
Renal: Cistos
Gastrointestinal: leo-meconial
Vmitos ps-alimentares
Diarria crnica
M rotao intestinal
Ascite biliosa
Sndrome poliesplnica
Histiocitose
Sndrome de Alagille
Sfilis
Cistinose, tirosinemia
Hipopituitarismo
Doena de Zelwegger
Atresia biliar
Sndrome de Alagille
Infeces intra-uterinas
Doena de Niemann-Pick
Fibrose cstica
Tuberculose
Histiocitose, Mononucleose
Doena de Caroli
Fibrose cstica
Erros inatos do metabolismo
Atresia biliar
Perfurao congnita ductal biliar
Atresia biliar
Figura 1. Algoritmo para conduta na colestase neonatal
1. Bezerra JA. Colestase Neonatal. In: Ferreira CT, Carvalho E & Silva L. (ed). Gastroenterologia e Hepatologia
em Pediatria: Diagnstico e Tratamento, 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, 2003. p.581-97
2. Celli A & Silveira TR. Colestase na Infncia Precoce. In: Silva L. (ed). Urgncias Clnicas e Cirrgicas em
Gastroenterologia e Hepatologia Peditricas. 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 2004. p.653-62.
3. Filho N A. Hiperbilirrubinemia do Recm-Nascido. In: Filho N A & Corra M D. (ed). Manual de Perinatologia.
1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 1990. p. 695-732p.
4. Lyra PPR. Ictercia Neonatal. In: Silva L. (ed). Urgncias Clnicas e Cirrgicas em Gastroenterologia e
Hepatologia Peditricas. 1a. ed., Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 2004. p.641-51p.
A diarria aguda traduz disfuno intestinal que se caracteriza pela freqncia de dejees superior
habitual, com durao de at quinze dias e fezes de consistncia amolecida. Trata-se de processo auto-limita-
do, durante o qual ocorrem alteraes no transporte de gua e eletrlitos no trato digestivo, determinando, como
conseqncia, distrbios nos mecanismos digestivo, absortivo e secretrio do intestino. A diarria aguda infec-
ciosa permanece como uma das maiores causas de morbidade e mortalidade de crianas menores de 5 anos,
ocorrendo, principalmente, em regies com precrias condies sanitrias.
ETIOLOGIA
Infeces:
Vrus: rotavrus, adenovrus, astrovrus, calicivrus, vrus Norwalk e torovrus
Bactrias: Shigella, Salmonella, E. coli (enterotoxignica, enteropatognica, enteroinvasiva,
enterohemorrgica, enteroaderente e enteroagregativa), Campylobacter sp., Yersnia, Staphylococcus
aureus, Vibrio cholerae e outras
Parasitas: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis,
Cryptosporidium, Microspordios e outros
Alteraes dietticas:
Intolerncia aos carboidratos: lactose, sacarose, maltose, glicose e galactose
Intolerncia s protenas: leite e soja
Intolerncia ao glten: doena celaca
Dietas hiperosmolares
Causas anatmicas e mecnicas:
Intestino curto
Retocolite ulcerativa
Doena de Whipple
Enterocolite necrotizante
Anormalidades bioqumicas:
Abetalipoproteinemia
Reteno de quilomcrons
Cloridorria congnita
Acrodermatite enteroptica
Esclerodermia
Diabetes mellitus
Alteraes imunolgicas:
Hipogamaglobulinemias
Diarria aguda e desidratao
Suzy Santana Cavalcante
Deficincia de IgA
AIDS
Pancreatopatias e hepatopatias:
Cirrose heptica
Atresia de vias biliares
Pancreatite crnica
Fibrose cstica
Endocrinopatias:
Hipertireoidismo
Hiperplasia adrenal congnita
Doena de Addison
Hipoparatireoidismo
Neoplasias:
Carcinide
Ganglioneuroma
Neuroblastoma
Zollinger-Ellisson
Polipose
Linfoma
Mastocitose
Adenocarcinoma
Agentes txicos:
Minerais: arsnio, chumbo
Fosfatos orgnicos
Sulfato ferroso
Laxantes
Antibiticos
Miscelnea:
Causas psicognicas
Clon irritvel
Desnutrio energtico-protica
CLASSIFICAO
A categorizao dos quadros diarricos agudos de grande auxlio para o diagnstico e estabelecimento
do tratamento apropriado.
Quanto ao agente etiolgico:
diarria infecciosa: vrus, bactrias, parasitos;
no infecciosa: drogas, alimentos.
Quanto ao stio onde se desenvolvem as alteraes fisiopatolgicas:
diarria alta: acomete intestino delgado, promovendo pequeno nmero de dejees, mas de grande
volume;
diarria baixa: envolve intestino grosso, com grande nmero de dejees pouco volumosas, tenesmo
e presena de sangue, muco ou pus nas fezes.
Quanto aos mecanismos fisiopatolgicos:
diarria osmolar: excesso de osmolaridade na luz intestinal, promovendo passagem de gua e eletrlitos
para o lmen; pode ser causada pela superalimentao por carboidratos, ingesto de solutos no-
absorvveis ou deficincias enzimticas (dissacaridases). O paciente apresenta distenso abdominal,
desconforto, clicas, fezes amolecidas, explosivas, ftidas e cidas, com presena de substncias
redutoras, sem febre;
secretria ativa: substncias ativam o mecanismo secretor a nvel das criptas das vilosidades; caracte-
riza-se pela apresentao de fezes lquidas, que levam facilmente desidratao (ex: clera);
secretria passiva: as alteraes na mucosa so resultantes da invaso do epitlio por patgenos, o
que leva maior passagem de gua e eletrlitos para a luz intestinal e desenvolvimento de processo
inflamatrio da submucosa. O paciente apresenta diarria com sangue e muco (ex: shigellose);
diarria por alterao da absoro inica: inibio da absoro do on envolvido, havendo simultanea-
mente a no absoro de gua (ex: cloridorria congnita);
por alterao da permeabilidade: ocorre na doena celaca, nas doenas intestinais inflamatrias,
enterites alrgicas, linfangiectasias, obstruo intestinal e aumento de cidos biliares;
motora: alteraes da motilidade intestinal influenciam o grau de absoro e induzem aumento da
secreo reflexa (ex: sndrome do clon irritvel).
Quanto apresentao clnica:
diarria inflamatria: sanguinolenta, disentrica (Shigella, Salmonela);
no-inflamatria: aquosa (clera, Rotavrus).
Abordagem da criana com diarria aguda
1. Anamnese: obter informaes sobre a data de incio da diarria, idade da criana, durao do aleita-
mento materno, aspectos relacionados com o desmame, o uso de mamadeira ou chupeta, peso ao
nascer e condies de vida da famlia, nvel educacional dos pais e a orientao teraputica prvia
neste episdio de diarria. A caracterizao das fezes contribui para o diagnstico: nmero, cor, aspec-
to, volume, freqncia, presena de sangue, muco, parasitas, gordura e alimentos mal digeridos;
questionar sobre sintomas associados como tenesmo e dor abdominal. Alm disso, deve ser
pesquisada histria de uso recente de drogas, viagens, cirurgias prvias, assaduras perianais, atopia,
toxemia e doenas respiratrias. A histria dos antecedentes deve abranger o perodo neonatal peso
ao nascer, ocorrncia de ictercia neonatal, idade gestacional, intercorrncias; os antecedentes alimen-
tares perodo de aleitamento materno, ocasio do desmame, idade de introduo do leite de vaca na
dieta, idade de introduo do glten na dieta; o desenvolvimento neuropsicomotor idade em que
sustentou a cabea, sentou, engatinhou, andou; imunolgicos vacinas j realizadas; mdicos
outros episdios de diarria e suas caractersticas, internamentos; familiares identificar outros casos
de diarria na famlia e existncia de doenas de transmisso hereditria; e os hbitos de vida
especificar as condies de saneamento bsico, hbitos de higiene, qualidade da gua consumida e
nmero de residentes da habitao por cmodo.
2. Exame fsico: deve ser completo, permitindo a identificao de sinais de toxemia ou manifestaes
concomitantes em outros rgos e sistemas, bem como o estabelecimento do estado de hidratao
(Quadro 1) e de nutrio da criana.
3. Tratamento: o tratamento da diarria aguda fundamenta-se em sete princpios bsicos (Quadro 2) e
nas recomendaes que estabelecem a World Health Organization/WHO, o Centers for Disease Control/
CDC e a American Academy of Pediatrics/AAP para o tratamento dos diferentes graus de desidratao
(Quadro 3).
Para pacientes sem desidratao ou com desidratao mnima, o tratamento tem o objetivo de proporci-
onar adequada ingesto de lquidos e dar continuidade alimentao apropriada para a idade da criana. O uso
da soluo de reidratao oral (SRO) deve ser encorajado. A princpio, para cada grama de fezes diarricas
eliminadas deve ser oferecido 1 ml de fluido. Se no for possvel mensurar a perda, um volume adicional de 10
ml/kg de peso para cada dejeo diarrica e 2 ml/kg de peso para cada episdio de vmito deve ser providenci-
ado. Como alternativa, pode-se oferecer para cada dejeo diarrica ou episdio de vmito, a seguinte quanti-
dade de SRO:
Para crianas com peso < 10 kg = 60-120 ml
Para crianas com peso > 10 kg = 120-240 ml
Pacientes com desidratao leve a moderada devem obter reposio rpida (50-100 ml/kg de peso em 3
a 4 horas), por via oral, de sua perda estimada. A SRO pode ser oferecida em pequenos volumes (5 ml),
inicialmente, e quantidades maiores em seguida; usar sonda nasogstrica (SNG) para oferta contnua em caso
de vmitos. Reavaliaes freqentes para observar o grau de hidratao e identificar pacientes que no melho-
ram com a terapia de reidratao oral (TRO) devem ser institudas.
Desidratao grave deve ser considerada emergncia mdica, requerendo reidratao parenteral imedi-
ata (20 ml/kg a cada 20 minutos), monitorizao regular de dados vitais e dosagem srica de eletrlitos, bicar-
bonato, uria, creatinina e glicemia. Mltiplas administraes de fluidos podem se tornar necessrias de acordo
com a gravidade da desidratao. Crianas desnutridas devem receber quantidades menores de lquidos (10
ml/kg a cada 20 minutos) devido sua menor capacidade para aumentar o dbito cardaco e devido maior
dificuldade de se diferenciar desidratao de sepse nestes pacientes. Ausncia de resposta sugere choque
sptico ou desordens metablicas, cardacas e neurolgicas. Restabelecimento da oferta de SRO deve ser
estimulada o mais cedo possvel.
FASES DA TERAPIA DE REIDRATAO PARENTERAL
Fase de expanso
Soluo fisiolgica a 0,9% ou Ringer lactato 20 ml/kg de peso IV deve ser repetida a intervalos de 20
minutos, at melhora da perfuso, pulso e nvel de conscincia. To logo o nvel de conscincia do paciente
gravemente desidratado restabelecido, torna-se possvel, na maioria dos casos, a mudana da via de oferta de
lquidos de venosa para oral. O cateter venoso deve ser mantido no local para reutilizao, se necessrio, e a
etapa de expanso prossegue, preferencialmente, com a oferta de SRO em volume correspondente a 100 ml/kg
de peso em at 4 horas. Para os pacientes que ainda no podem ter a via oral restabelecida, a terapia de
reidratao parenteral mantida em menor velocidade na segunda hora de tratamento: 30 ml/kg/hora.
Pacientes com desidratao hipernatrmica (sdio srico > 145 mEq/l) tambm se beneficiam da TRO;
devem ser conduzidos de acordo com condutas apropriadas para o distrbio hidroeletroltico.
Para as crianas que no se apresentam em choque, soluo glicofisiolgica na proporo 1:1 pode ser
utilizada como opo nesta etapa da terapia de reidratao parenteral. Pacientes com predisposio
hipoglicemia se beneficiam desta escolha.
Fase de manuteno
A reintroduo precoce da SRO, alm de segura, provavelmente, encoraja o restabelecimento da alimenta-
o e promove correo da acidose mais rapidamente do que a oferta venosa de fluidos. Pacientes que neces-
sitarem permanecer em venclise, recebero soluo de soro glicosado a 5% 4:1 soro fisiolgico a 0,9%, com
acrscimo de potssio, considerando suas necessidades hdricas e de eletrlitos basais (Quadros 4 e 5).
Fase de reposio
Acrscimos de lquidos relacionados s perdas continuadas devem ser considerados na etapa de manu-
teno da hidratao com o objetivo de repor as perdas anormais da criana (Quadro 6). Soluo fisiolgica a
0,9% poder ser utilizada.
Situaes especiais
Pacientes com diarria e desidratao podem apresentar condies clnicas que requerem ateno especial:
Choque: tratamento habitual do paciente com desidratao grave; considerar a possibilidade de choque
sptico para os pacientes que no respondem reposio de volume.
Hipoglicemia: ocorre, principalmente, nos pacientes que cursam com inapetncia, vmitos e naqueles
submetidos a jejum no curso da patologia diarrica. Pacientes desnutridos esto mais propensos a hipoglicemia.
Requer tratamento especfico imediato, j na primeira etapa de reidratao do paciente: infuso rpida de 2,5 ml/
kg de uma soluo de glicose a 10% ou 1,0 ml/kg de glicose a 25%.
Distrbios hidroeletrolticos: podem ocorrer superhidratao, hipernatremia, hiponatremia, hipopotassemia,
hiperpotassemia, acidose, sndrome ps-acidtica e hipocalcemia. Estes distrbios devem ser considerados e
corrigidos de modo individualizado.
Desnutrio grave: freqentemente, a desidratao do desnutrido do tipo hipotnica; suas necessidades
de potssio so maiores (5 mEq/100cal), enquanto as necessidades de sdio (1,5 a 2,0 mEq/100cal) e gua
(80% da criana normal) so menores do que as de crianas eutrficas. A reidratao parenteral requer menor
velocidade de infuso (10 ml/kg de peso a cada 20 minutos) e a soluo de manuteno deve representar 80%
do volume do paciente eutrfico para 24 horas. A dose de potssio empregada nesta fase de 4 a 6 mEq/100cal/
dia; em geral, nestes pacientes, tambm se emprega sulfato de magnsio a 10% na dose de 1,0 ml/100cal/dia.
A reposio de clcio, preferencialmente, deve utilizar a via oral (18 mg de clcio elementar/kg de peso/dia);
reservar a prescrio de clcio parenteral aos pacientes com hipocalcemia sintomtica (gluconato de clcio a
10% 1 a 2 ml/100 calorias/dia).
Outras compIicaes como insuficincia renal aguda, trombose renal, convulses, escleredema, sepse e
sndrome hemoltico-urmica devem ter conduo especfica.
Alimentao: o aleitamento materno deve ser mantido mesmo na fase de reidratao; crianas que rece-
bem frmulas lcteas devem retomar sua ingesta assim que seja restabelecida a hidratao; SNG pode ser
utilizada para a oferta de leite materno ou frmulas para crianas muito fracas; frmulas diludas no so
recomendadas; frmulas sem lactose podem ser utilizadas para pacientes com sintomatologia clnica substan-
cial de malabsoro; a dieta habitual deve ser mantida para as crianas maiores; ingesto de frutas frescas,
vegetais, carne magra e iogurte recomendvel; bebidas e sucos com altas concentraes de carboidratos
devem ser evitados.
4. Agentes antimicrobianos:
Diarria com sangue (disenteria): a definio de disenteria no inclui a ocorrncia de sangue oculto; os
princpios para o tratamento da desidratao na disenteria so os mesmos observados para o paciente
com diarria aquosa; crianas com disenteria apresentam maior risco para o desenvolvimento de
complicaes como sepse e outras doenas sistmicas; coprocultura est indicada, sendo de auxlio
nas decises teraputicas; na maioria dos casos, antibioticoterapia emprica no deve ser administra-
da enquanto se aguarda o resultado da coprocultura, j que o tratamento com antibiticos pode no ser
necessrio mesmo diante de resultado positivo; situaes especiais quando o uso de antibioticoterapia
emprica admitido esto representadas pela diarria do viajante, diarria de pacientes
imunodeprimidos, gravemente desnutridos ou portadores de outras desordens sistmicas debilitantes
e bebs prematuros; opo teraputica: sulfametoxazol/trimetoprim 40mg/kg/dia em 2 doses dirias
por 5 dias. Como segunda opo, pode ser utilizado o cido nalidxico, na dose de 40 a 50mg/kg/dia, a
cada 6 horas, por 5 dias.
Clera: Para maiores de 8 anos, tetraciclina 500 mg de 6 em 6 horas por 3 dias; para menores de 8
anos, recomenda-se sulfametoxazol (50 mg/kg/dia) + trimetoprim (10 mg/kg/dia) de 12/12 horas, por 3
dias.
Giardase: o tratamento deve ser reservado aos casos em que trofozotos so detectados no exame das
fezes; metronidazol na dose de 15 mg/kg/dia, em 2 tomadas, por 5 dias. Alternativas: tinidazol 30mg/kg
em dose nica; secnidazol 30 mg/kg por 5 dias.
Amebase: o tratamento deve ser reservado aos casos em que trofozotos so detectados no exame
das fezes; metronidazol 35 mg/kg/dia, 3 vezes/dia por 5 dias. Alternativa: secnidazol 30 mg/kg por 5 dias
(mximo 2 g/dia).
Colite pseudomembranosa: diarria grave causada pelo Clostridium difficile: vancomicina na dose de
10mg/kg/dia, a cada 6 horas, por via oral, durante 10 dias, ou o metronidazol, por via oral, na dose de 20
a 40mg/kg/dia, divididos a cada 6 horas, por 10 a 14 dias, com dose mxima de 1,0g/dia, ou por via
intravenosa, na dose de 7,5mg/kg/dose, a cada 6 horas, por este mesmo perodo.
5. Terapias no antimicrobianas:
Antidiarricos no especficos: adsorbentes (caolina-pectina), agentes antimotilidade (loperamide),
drogas anti-secretoras e carreadores de toxinas (colestiramina) so medicamentos de eficcia discut-
vel e cujo uso est associado a complicaes, no havendo, portanto, indicao no tratamento da
diarria aguda associado a complica (colestiramina) drogas anti-secretoras e dores de outras desor-
dens sistser diversoute dehydration.
Antiemticos: com a hidratao oral, os vmitos habitualmente tendem a ceder, fazendo com que as
drogas antiemticas sejam empregadas apenas excepcionalmente.
Racecadotril: inibidor da enzima encefalinase, com ao anti-diarrica e anti-secretora, que apresenta
resultados promissores no tratamento da diarria aquosa de adultos e crianas, no induzindo cresci-
mento bacteriano ou lentificao do trnsito intestinal. Considerando que a diarria aguda doena
comum e que acomete, principalmente, populaes em situao scio-econmica precria, a relao
de custo-efetividade ainda no respalda seu uso entre as medidas padronizadas para o atendimento
do paciente com diarria.
Com a finalidade de beneficiar um nmero maior de crianas e a menores custos, as condutas teraputi-
cas iniciais, que objetivam a manuteno da hidratao e do estado nutricional, no devem ser fundamentadas
em resultados obtidos por avaliaes laboratoriais. A realizao de exames complementares compreende
avaliao individual de casos e pode fornecer as seguintes contribuies:
Exame macroscpico das fezes: presena de sangue, muco, pus, alimentos mal digeridos, parasitas,
alm da observao do aspecto e consistncia.
Hemograma: leucocitose e desvio para esquerda em pacientes portadores de gastroenterites infecci-
osas.
Dosagem srica de eletrlitos; avaliao da funo renal.
Exame parasitolgico de fezes, com lmina direta para girdia e ameba.
Coprocultura.
Pesquisa de vrus nas fezes: tcnica de Elisaimunoensaio ou Ltex para identificao do rotavrus e
adenovrus.
pH fecal e substncias redutoras: fezes cidas e substncias redutoras esto presentes em pacientes
com intolerncia aos carboidratos.
Sumrio de urina e urocultura: diagnstico diferencial com infeco do trato urinrio.
CONCLUSO
A diarria aguda infecciosa condio freqente na faixa etria peditrica e presente, predominantemente,
nas regies onde a qualidade da gua, higiene e destino dos dejetos so precrios. A implantao de medidas
de preveno, a administrao de solues de reidratao oral e o uso criterioso de agentes antimicrobianos
podem, efetivamente, modificar o impacto social desta patologia infecciosa. O conhecimento sobre os diversos
fatores etiolgicos da doena diarrica, bem como a capacitao de profissionais para o atendimento de suas
complicaes de fundamental importncia para a reduo da morbidade e mortalidade infantil por diarria e
desidratao.
1. American Academy of Pediatrics. Drugs for parasitic infections. In: Pickering LK (ed.), Red Book, 2003: Report
of the Committee on Infectious Diseases, 26th ed., Elke Gove, IL: American Academy of Pediatrics, 2003. p.
74-40.
2. American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support/PALS American Heart Association. American
Academy of Pediatrics, 2003.
3. BRASIL. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sade. Departamento de Vigilncia Epidemiolgica.
Doenas Infecciosas e Parasitrias: Guia de Bolso/Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sade.
Departamento de Vigilncia Epidemiolgica, Braslia, 236p., 2004.
4. CDC Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenteritis Among Children. MMWR, CDC, 52/
RR-16, 2003.
5. Division of Diarrhoeal and Acute Respiratory Disease Control. The Treatment of Diarrhoea. A manual for
physicians and other senior health workers. WHO/CDR/95.3, 1995.
6. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clin
Infect Dis 2001; 32: 331-51.
7. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of reydration in pediatric patients
with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109: 566-72.
8. Organizao Mundial de Sade. The management of blood diarrhoea in youmg children. Programme for the
Control of Diarrhoeal Diseases, WHO, 1994.
9. Salazar-Lindo E, Santisteban-Ponce J, Chea-Woo E, Gutierrez M. Racecadotril in the treatment of acute
watery diarrhea in children. New Engl J Med 2004; 343: 463-7.
10. Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2001; 33 (Suppl 2): S36-9.
Quadro 1. Classificao da desidratao de acordo com sinais e sintomas associados
EXPLORE
CONCLUA
Fonte: Adaptado do CDC. Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenterites Among
Children. MMWR, CDC, 52/RR 16, 2003.
Quadro 2. Princpios do tratamento das crianas com diarria e desidratao
Fonte: Adaptado de Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 33 (Suppl 2): S36-9.
Quadro 3. Tratamento dos diferentes graus de desidratao
*Dietas muito restritivas devem ser evitadas durante episdios diarricos agudos. Lactentes em aleitamento materno
devem continuar sendo amamentados mesmo durante o perodo de reidratao inicial. Crianas muito fracas para se
alimentarem devem receber leite materno ou frmula lctea por sonda nasoenteral. Frmulas contendo lactose, geralmen-
te, so bem toleradas. Se m absoro de lactose se torna clinicamente evidente, frmulas livres de lactose podem ser
utilizadas. Carboidratos complexos, frutas frescas, carne magra, iogurte e vegetais so todos recomendados. Bebidas
com alta concentrao de carboidratos simples devem ser evitadas.
Fonte: Adaptado de CDC. Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenteritis Among Children.
MMWR, CDC, 52/RR-16, 2003.
Quadro 4. Necessidades hdricas e calricas das crianas > de 1 ms de idade
Quadro 5. Necessidades basais de eletrlitos
Quadro 6. Acrscimos taxa hdrica diria de crianas
15 a 45 ml/100 calorias
Dor abdominal aguda
Nadya Bustani Carneiro
e Suzy S. Cavalcante
INTRODUO
A dor abdominal aguda uma das causas mais freqentes de atendimento em Servios de Emergncia
Peditrica. Embora nem sempre seja possvel um diagnstico exato logo no primeiro momento, deve-se investir,
prontamente, na identificao das causas cirrgicas. Freqentemente, a dor abdominal aguda representa diag-
nstico difcil e complexo. Muitas vezes, a queixa de dor vaga e inespecfica, podendo ainda ser originria de
stios extra-abdominais, o que torna o esclarecimento diagnstico um desafio. A maioria dos casos de dor
abdominal aguda na infncia, entretanto, conseqncia de condies benignas e auto-limitadas.
DIAGNSTICO
A importncia de cada etapa da investigao deve ser ressaltada: histria clnica, exame fsico, avaliaes
laboratoriais, radiolgicas e endoscpicas seletivas permitiro o diagnstico positivo de uma desordem orgni-
ca ou funcional, em cada tipo de apresentao clnica. A caracterizao da dor abdominal, considerando-se
aspectos como intensidade, localizao e freqncia, de fundamental importncia para a definio diagnstica
na faixa etria peditrica. Dor persistente e localizada, por exemplo, sugere causa cirrgica.
A especificidade de algumas condies para o acometimento de determinado sexo ou idade na infncia
tornam estes dados tambm muito teis na elaborao do raciocnio diagnstico. Alm disso, os sinais e
sintomas associados e a situao que envolve o aparecimento da queixa auxiliam o mdico na avaliao da
criana com dor abdominal, principalmente das crianas menores, j que lhes falta expresso verbal adequada.
Outras informaes que permitiro ao mdico uma condio mais favorvel para o diagnstico podem
compreender a presena ou ausncia de febre, vmitos, diarria, sinais respiratrios ou sintomas urinrios,
presena de alguma doena subjacente j previamente identificada, histria de trauma ou cirurgia abdominal
recente e a relao da dor com os movimentos respiratrios ou com o ato de defecar e urinar. importante
questionar se a dor interrompe o sono da criana, o que acontece quase exclusivamente nos pacientes que
apresentam causa orgnica especfica. A intensidade da dor no til para distinguir as causas funcionais das
orgnicas.
Nem sempre a dor sentida exatamente sobre o rgo afetado. A dor da apendicite em fase inicial, por
exemplo, usualmente referida em regio periumbilical ou epigstrica, enquanto a dor decorrente da obstruo
do clon transverso sentida na regio supra-pbica mediana. A mudana de localizao da dor abdominal ,
igualmente, significante. Uma dor localizada em fossa ilaca direita, que se apresenta algumas horas aps o
incio de dor epigstrica ou periumbilical aguda , freqentemente, devida a apendicite, embora, raramente, esta
mesma seqncia possa ser vista em lcera duodenal ou casos de pancreatite aguda. Irradiao da dor
tambm til para o diagnstico. A dor que se irradia para o dorso sugere pancreatite ou patologia da vescula
biliar, enquanto a irradiao para flanco mais comum nos quadros de urolitase ou infeco do trato urinrio.
A piora dos sintomas relacionada com os horrios das refeies pode ser uma caracterstica dos quadros
de pancreatite, colelitase, doena inflamatria intestinal e dor abdominal recorrente funcional. A ingesto de
alimentos gordurosos aumenta o desconforto nos 2 primeiros casos. Alimentos condimentados exacerbam a
dor na lcera pptica e a ingesto de leite e derivados pode desenvolver dor em pacientes com deficincia de
lactose ou intolerncia protena do leite de vaca.
No exame fsico, a postura da criana com quadro de dor abdominal deve ser observada. Flexo do tronco
sobre o abdome, deambulao claudicante e existncia de dificuldade para extenso de membros inferiores
podem estar presentes em pacientes com peritonite ou psote. A inspeo do abdome deve ser cuidadosa. O
examinador deve observar o paciente em decbito dorsal e, quando possvel, tambm de p, procurando evidn-
cias de lquido livre na cavidade (ascite); o lquido tende a acumular nas partes mais baixas, mudando a forma
do abdome de acordo com a posio que o paciente adote. Assimetria pode ser observada quando da presena
de tumoraes ou cistos intra-abdominais, visceromegalias acentuadas, hrnias e eventraes, tumores da
parede abdominal e distenso de segmentos do trato digestivo.
A pele pode apresentar cicatrizes cirrgicas, alertando o mdico para a possibilidade de complicaes
tardias dos procedimentos invasivos: aderncias ou bridas. Circulao colateral pode estar presente; a dor tipo
porta se caracteriza pela distribuio de vasos em sentido ascendente ou descendente a partir da cicatriz
umbilical e surge acompanhando a Sndrome de Hipertenso Portal.
A ausculta do abdome, principalmente se houver suspeita de ocluso intestinal, deve ser meticulosa e
demorada, procurando-se a presena de sons anormais. A acelerao dos rudos hidro-areos costuma ser
percebida nas gastroenterites com diarria ou na obstruo mecnica do delgado. Ao contrrio, nota-se ausn-
cia de rudos quando h inibio da motilidade intestinal por inflamao, gangrena ou leo.
Na palpao superficial possvel avaliar a espessura, tenso e sensibilidade da parede abdominal, alm
da presena de hrnias e distase dos retos, abaulamentos da parede e presena de lquido asctico. Pode
ocorrer resistncia, voluntria ou involuntria, palpao. A resistncia involuntria indica irritao peritonial e
persiste aps manobras de relaxamento. A palpao superficial tambm contribui para a pesquisa de ascite
atravs do sinal da onda lquida ou sinal do piparote.
A palpao profunda deve ser feita de forma atenciosa, pois permite determinar sede, forma, consistncia,
sensibilidade, pulsatilidade e motilidade de tumoraes e rgos. Plenitude ou dor palpao de FID associ-
am-se doena inflamatria intestinal ou apendicite. O sinal de Blumberg positivo ou descompresso dolorosa
indicativo de irritao peritoneal. O sinal de Murphy corresponde sensao dolorosa na palpao da vescula
biliar inflamada durante a inspirao profunda; localiza-se na linha hemiclavicular direita, logo abaixo do gradil
costal.
O toque retal de grande importncia no exame da criana com dor abdominal e est indicado para
avaliao da tenso do esfncter anorretal (relaxamento e estenose), do preenchimento da ampola retal,
hemorridas internas, abscessos anorretais, plipos, tumores retais, fstulas, gnglios retroperitoneais e exa-
me do tero e anexos em adolescentes virgens. O paciente do sexo masculino deve ser cuidadosamente
examinado quanto existncia de edema testicular. A transiluminao testicular pode ser til no diagnstico
diferencial da hidrocele, hemorragia, orquite e tumor; a luz atravessa facilmente o testculo quando seu contedo
predominante lquido.
O som predominante percusso do abdome o timpnico, prprio das vsceras ocas. O som macio ser
encontrado, normalmente, na percusso sobre as vsceras slidas, vsceras ocas repletas de lquidos ou fezes
e na contratura acentuada da parede. Os rins no so delimitveis pela percusso dgito-digital; no entanto, a
pesquisa de dor atravs de punho-percusso das lojas renais (sinal de Giordano) de grande valia para o
diagnstico dos processos inflamatrios agudos renais e perirrenais.
Um exame cuidadoso dos campos pulmonares deve ser realizado, pois a dor abdominal referida encon-
trada na asma e na pneumonia, com relativa freqncia.
Histria clnica detalhada e exame fsico cuidadoso podem orientar a solicitao de exames para esclare-
cimento diagnstico em cada caso. Deve-se fazer uma avaliao crtica minuciosa para evitar excessos na
solicitao de exames, sobrecarregando as famlias e elevando os custos da investigao diagnstica. Sinto-
mas de alarme devem auxiliar a identificao de crianas com doena orgnica subjacente e podem estreitar o
foco para a avaliao diagnstica. Habitualmente, so realizados exames laboratoriais como: hemograma,
velocidade de hemossedimentao, protenas totais e fraes, transaminases, amilase, lipase, parasitolgico
de fezes, coprocultura, sumrio de urina e urocultura.
A radiografia simples de abdome pode auxiliar na confirmao da presena de quadro obstrutivo ou presena
de massa. Em casos de obstruo mecnica, as radiografias seriadas revelam distenso progressiva de alas
com desaparecimento de gs no intestino distal; em crianas com leo paraltico, mltiplas imagens de nvel
lquido no abdome podem ser identificadas. Ultra-sonografia de alta resoluo um excelente teste para a deteco
de apendicite aguda no perfurada: pode revelar a presena de uma estrutura tubular rgida, aperistltica e no
compressvel localizada na topografia apropriada. Estes achados devem ser avaliados em conjunto com a apre-
sentao clnica do paciente. Um apndice normal geralmente no visualizado ultra-sonografia. A tomografia
computadorizada de grande auxlio no trauma abdominal, na investigao de massas abdominais e em situa-
es clnicas de difcil diagnstico. Nestes casos, a ressonncia magntica tambm deve ser lembrada.
Endoscopia digestiva alta pode ser de auxlio no diagnstico da doena pptica e deve ser solicitada,
especialmente, para pacientes cujo quadro clnico se acompanha de sangramento digestivo alto. A laparotomia
exploradora tem sua indicao na investigao de crianas com dor abdominal de incio agudo e com evidnci-
as de envolvimento peritoneal, esclarecendo e finalizando o ciclo da dor na maioria dos casos. Aderncias, m-
rotao, apendicites e outros processos podem ser detectados com este recurso.
O diagnstico diferencial da dor abdominal bastante extenso e requer amplo conhecimento das patologi-
as clnicas e cirrgicas, de origem abdominal, extra-abdominal ou sistmica. A idade , particularmente, til
desde que a incidncia de certas patologias limitada a determinadas faixas etrias. Compreende 4 categorias
principais:
1. Dor abdominal associada a trauma
Mais de 90% dos traumatismos abdominais na infncia resultam de atropelamentos, acidentes automobi-
lsticos ou quedas. A menor resistncia da parede abdominal da criana em relao do adulto confere menor
proteo s vsceras do abdome superior, em especial estmago, fgado e bao. De forma cautelosa, o mdico
deve palpar o abdome em busca de hipersensibilidade, dor significativa e defesa muscular involuntria. Sinais
de choque ou hipotenso devem significar trauma intra-abdominal grave, com indicao de cirurgia de emer-
gncia como parte da ressuscitao. Os exames de imagem, especialmente a tomografia computadorizada,
tm sido adotados quase que universalmente na avaliao do trauma abdominal na criana. A ultra-sonografia
tem sido freqentemente utilizada no atendimento de emergncia, em busca de lquido livre na cavidade
peritoneal que indique possvel ruptura de vscera macia.
As leses gstricas na criana ocorrem, principalmente, por traumas contusos nos atropelamentos ou
quedas de bicicleta. O diagnstico feito pela histria de trauma em criana que apresenta sinais peritoneais e
sangue no retorno da sonda nasogstrica. Pode haver pneumoperitneo no estudo radiolgico simples de
abdome. Na criana, a leso do duodeno ocorre por trauma contuso, comumente associado ao espancamento.
Em nosso meio, merece destaque a Sndrome do Tanque caracterizada pelo trauma abdominal conseqente
queda do tanque de lavar roupas sobre o abdome no momento em que a criana nele se pendura. Nos
traumas de duodeno pode ocorrer hematoma, por leso de vasos da submucosa, obstruo duodenal, distenso
gstrica, vmitos biliosos, queda no hematcrito e massa palpvel no epigstrico.
A leso do reto ocorre mais freqentemente por traumatismos penetrantes, na criana vtima de abuso, por
atentado violento ao pudor e, eventualmente, por quedas a cavaleiro com penetraes. A leso do clon por
trauma penetrante resulta em peritonite grave com material fecal livre na cavidade peritoneal e dor abdominal.
Um quadro de sepse grave pode ocorrer se no houver tratamento cirrgico precoce. Assim, na laparotomia, o
cuidado mais imediato a limpeza peritoneal e a preveno da peritonite fecal.
Os traumas contusos e as fraturas de costelas inferiores esquerdas associam-se aos ferimentos do bao,
que cursam, principalmente, com quadros de hemorragia intra-abdominal e dor palpao do hipocndrio
esquerdo. Como os traumas esplmicos, os traumas de fgado podem ser desde pequenas rupturas e hema-
tomas supcapsulares, at grandes laceraes do parnquima que comprometem vasos do pedculo heptico.
O diagnstico estabelecido a partir de histria clnica de trauma, contuso na base do trax e abdome inferior
e pela queixa de dor, achados fsicos de reao peritoneal e choque hemorrgico com hemoperitnio.
2. Dor abdominal associada obstruo, massa ou peritonite
Obstruo
A obstruo intestinal uma causa freqente de cirurgia abdominal de urgncia na criana. As sndromes
obstrutivas podem ser secundrias a alteraes funcionais (leo paraltico) ou mecnicas. As causas de obstru-
o funcional, caracterizadas pelo leo paraltico ou adinmico, seguem-se a quadros de infeces intraperitoneais
ou perfuraes, alm de traumas abdominais ou manipulaes cirrgicas. Os distrbios hidroeletrolticos,
particularmente aqueles associados com a depleo de potssio, tambm podem ser responsveis por dimi-
nuio da motilidade intestinal, podendo levar ao leo adinmico. Alm disso, quadros de sepse, pneumonias,
pielonefrites e doenas inflamatrias plvicas esto freqentemente implicadas nesta situao clnica.
As sndromes obstrutivas mecnicas so representadas no perodo neonatal pelo megaclon congnito,
m formao anorretal, atresia ou estenose intestinal, diafragma intraluminar, pncreas anular, m rotao,
duplicidade intestinal e estenose hipertrfica de piloro. Em crianas maiores de 26 dias, as causas mais
freqentes de sndrome obstrutiva so representadas por bridas, invaginao ou m rotao intestinal, diafrag-
ma fenestrado, tumores, ocluso por scaris e hrnia inguinal estrangulada.
A obstruo intestinal se caracteriza por histria de dor visceral, vmitos biliosos e constipao. A dor
abdominal est presente no incio e, freqentemente, apresenta-se em surtos e espasmos. Se a obstruo
alta, vmitos esto presentes desde o incio do quadro. O abdome, neste caso, no se torna distendido e os
sons permanecem normais. Na obstruo baixa, os vmitos, inicialmente, podem estar ausentes, mas as
nuseas so constantes. Com a evoluo do quadro, podem ocorrer vmitos biliosos ou fecalides. Nos casos
sem grande distenso abdominal, possvel identificar massas que auxiliam no reconhecimento de certas
formas de obstruo, como intussuscepo intestinal, estenose hipertrfica do piloro, obstruo por scaris e
megaclon. Os rudos hidroareos esto aumentados em freqncia e intensidade nas fases iniciais do pro-
cesso e nas fases mais tardias costumam estar ausentes.
A avaliao radiolgica atravs de raios X simples de abdome importante e pode evidenciar sinais que
indicam obstruo intestinal, como dilatao e edema de alas, presena de nveis lquidos e pneumoperitnio
em casos de perfurao. O emprego da ultra-sonografia na avaliao do abdome agudo tem sido cada vez mais
difundido. Este exame pode mostrar massas como a oliva pilrica nos casos de estenose hipertrfica de piloro,
imagens em chourio na intussuscepo intestinal aguda e aumento do volume do apndice nos casos
suspeitos de apendicite aguda.
O paciente com abdome agudo obstrutivo deve ser constantemente observado, procedendo-se sempre a
estabilizao hemodinmica, tratamento das alteraes hidroeletrolticas e metablicas, suporte nutricional
adequado, antibioticoterapia e medidas de descompresso do aparelho digestivo (uso de sonda nasogstrica)
antes da correo cirrgica. Uma vez confirmado o diagnstico de obstruo mecnica e definida a necessidade
de tratamento cirrgico, no se deve buscar conhecer a natureza da obstruo no pr-operatrio, pois os exa-
mes necessrios podem retardar o tratamento. O diagnstico final feito no ato cirrgico.
Crianas com choro persistente e vmitos biliosos devem ser consideradas como provveis portadoras de
obstruo intestinal. Volvo em intestino delgado, estenoses e duplicaes devem ter diagnsticos lembrados
quando o recm-nascido apresenta estes sintomas j entre os primeiros dias de vida. Estenose hipertrfica de
piloro, lcera antral e volvo gstrico tambm so causas de dor abdominal e vmitos. O volvo de sigmide pode
manifestar-se atravs da dor abdominal aguda acompanhada de constipao intestinal.
Peritonites
As causas mais comuns de peritonite so apendicite aguda ou crnica, lcera pptica perfurada, colecistite,
pancreatite aguda, enterocolite necrotizante, tiflite, doena inflamatria intestinal, volvos, intussuscepo intes-
tinal, ruptura de um divertculo de Meckel, hrnia estrangulada, abscessos intra-abdominais e perfurao trau-
mtica. No perodo neonatal, a peritonite ocorre mais freqentemente como uma complicao de enterocolite
necrotizante. Em meninas, no perodo ps-puberal, bactrias do trato genital podem ter acesso cavidade
peritoneal atravs dos tubos, causando peritonite secundria.
A presena de corpos estranhos, como cateter de derivao ventrculo-peritoneal ou cateter de dilise, pode
tambm predispor a peritonite. As caractersticas de peritonite incluem parede abdominal rgida, defesa de
parede, hiperestesia cutnea, dor descompresso, ausncia de sons intestinais, sinal positivo do psoas ou
obturador e sensibilidade palpao da parede lateral anterior ou direita ao toque retal.
Dor descompresso e hiperestesia cutnea indicam inflamao peritoneal parietal. Silncio na ausculta
do abdome patognomnico de paralisia do leo. O diagnstico de peritonite eminentemente clnico, podendo
ser respaldado pelo hemograma, VHS, raio X simples de abdome em ortostase e ultra-sonografia abdominal.
Habitualmente, o leucograma evidencia leucocitose superior a 20.000/mm
3
e a velocidade de
hemossedimentao pode se apresentar discretamente elevada. O estudo do lquido intra-peritoneal obtido por
paracentese pode ser de grande valor no estabelecimento do diagnstico etiolgico. Na peritonite bacteriana, o
fluido da paracentese costuma exibir mais de 250 clulas/mm, sendo a contagem de polimorfonucleares
superior a 50%. O pH, freqentemente, inferior a 7,35 e os nveis de lactato esto caracteristicamente elevados.
O diagnstico etiolgico pode ser feito pela colorao do Gram e pela cultura do lquido. Os principais agentes
bacterianos envolvidos so E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides sp. e Enterococcus sp., especialmente,
nos casos de perfurao do trato gastrintestinal baixo, alm de Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis e Candida albicans, habitualmente, isoladas aps contaminao de shunts.
Massas
Obstruo primria por tumor ou metstase rara. Na criana com cirurgia prvia ou em tratamento,
necessria a realizao do diagnstico diferencial com algumas situaes clnicas como: leo adinmico cau-
sado pelo uso de Vincristina, bridas e intussuscepo intestinal. Massas abdominais podem ser palpadas ou
detectadas atravs de exames de imagem. Massas malignas podem apresentar-se como dor abdominal agu-
da, seguida de complicaes como as hemorragias internas ou rupturas. O toque retal extremamente impor-
tante para detectar massas do intestino grosso ou fezes endurecidas, quando massas abdominais baixas
esto associadas a constipao intestinal crnica. Uma massa de localizao pr-sacral pode estreitar a luz do
reto e ser a causa de constipao adquirida.
3. Dor abdominal associada a infeco, inflamao ou alterao bioqumica intra-abdominal
Este grupo est representado por patologias como gastrenterites virais, linfoadenites mesentricas,
enterocolites bacterianas, infeco do trato urinrio, constipao, superalimentao, doena inflamatria plvica,
toro de testculo, pancreatites, colecistites, dismenorria, clica menstrual, hepatites, doena inflamatria
intestinal, litase renal, lcera pptica, prpura de Henoch Schnlein, sndrome hemoltico-urmica e clica do
lactente.
4. Dor associada a doenas extra-abdominais ou sistmicas
Dentre as doenas extra-abdominais ou sistmicas que cursam com dor abdominal aguda, as mais
freqentes so: pneumonia, pielonefrite, urolitase, crise falcmica, cetoacitose diabtica, porfirias e vasculites.
Pacientes com Lpus Eritematoso Sistmico podem apresentar dor abdominal associada a gastroenterite
lpica secundria vasculite.
Dor abdominal recorrente
Considera-se que o paciente portador de dor abdominal recorrente quando apresenta pelo menos 3
episdios de dor abdominal durante um perodo mnimo de 3 meses, com intensidade suficiente para interferir
em suas atividades normais, tendo sido excludos diagnsticos especficos. Habitualmente, mantm-se
assintomtico no perodo entre as crises.
Ressalta-se que estes pacientes requerem observao contnua devido possibilidade de evoluo do
quadro clnico, com surgimento de novos sinais e sintomas que permitam o diagnstico de patologia antes no
identificada, a exemplo do que ocorre, freqentemente, com os pacientes portadores de doena inflamatria.
Alm disso, deve-se sempre considerar a necessidade de suporte psicolgico, como indicado a todo paciente
portador de doena crnica. Diversos estudos na literatura mundial relacionam a dor abdominal recorrente de
causa orgnica no definida a distrbios psicolgicos que envolvem a criana e a famlia.
Geralmente, esses pacientes apresentam episdios recorrentes de dor, de localizao periumbilical ou
epigstrica, no relacionada com a ingesto de alimentos, interrompendo as atividades normais. A investigao
laboratorial no identifica anormalidades. Anti-espasmdicos e sedativos costumam ser usados durante as
crises, mas o mdico cauteloso deve estar atento para o fato de que pacientes portadores desta sndrome
podem estar sujeitos, como as demais crianas, a dores abdominais agudas de causa orgnica.
1. Campo JV, Bridge J, Ehmann M et al. Recurrent abdominal pain, anxiety, and depression in primary care.
Pediatrics 2004; 113: 817-24.
2. Duarte MA, Mota JAC. Dor abdominal recorrente. J Ped (Rio J) 2000; 76: 5165-72.
3. Hrmom M, Scharitzer M, Puig. Acute abdomen in child. Radiology 2002; 42: 162-70.
4. Kohli R, Li BU. Differential diagnosis of recurrent abdominal pain: new considerations. Pediatr Ann 2004; 33:
113-22.
5. Lee CK, Ahn MS, Lee EY et al. Acute abdominal pain in systemic lupus erythematosus: focus on lupus enteritis
(gastrointestinal vasculitis). Ann Rheum Dis 2002; 61: 547-50.
6. Leung AK, Sigalet DL. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician 2003; 67: 2321-6.
7. Lunardi CA, Azevedo LA, Azevedo LC. Dor abdominal crnica recorrente no ambulatrio de gastropediatria. J
Pediatr (Rio J) 1997; 73: 180-8.
8. Marincek B. Nontraumatic abdominal emergencies: acute abdominal pain: diagnostic strategies. Eur Radiol
2002; 12: 2136-50.
9. Rudolph CD, Miranda A. Treatment options for functional abdominal pain. Pediatr Ann 2004; 33: 105-12.
10. Vayner N, Coret A, Polliack G, Weiss B, Hertz M. Mesenteric lymphadenopathy in children examined by US for
chronic and/or recurrent abdominal pain. Pediatr Radiol 2003; 33: 864-7.
As hepatites traduzem um processo inflamatrio difuso do fgado que pode ser determinado por vrias
causas. Dentre as etiologias das hepatites existem os vrus hepatotrpicos bem definidos como A, B, C, D, E e
recentemente foi identificada uma nova famlia de vrus, o vrus G com aparente hepatotropismo. Existem, ainda,
as hepatites que podem ocorrer por vrus no hepatotrpicos (cachumba, mononucleose, varicela, rubola,
sarampo e outros), alm das hepatites causadas por drogas, doenas metablicas (doena de Wilson, defici-
ncia de alfa 1 anti-tripsina ) e fenmenos auto-imunes.
HEPATITES VIRAIS
As infeces virais so as causas mais freqentes de doena heptica no mundo. A hepatite viral uma
infeco sistmica em que as manifestaes predominantes so decorrentes da leso e disfuno heptica. O
termo hepatite viral, geralmente, refere-se leso heptica causada pelos vrus hepatotrpicos atualmente
conhecidos (A, B, C, D, E), que so responsveis por mais de 90% dos casos de hepatite aguda.
Hepatite A
A arquitetura bsica do vrus A da hepatite (VHA) consiste em uma partcula sem envelope, que contm um
genoma RNA. A prevalncia da hepatite pelo vrus A elevada em pases com baixas condies de saneamento,
e o Brasil considerado um pas de alta endemicidade para o vrus A, pois dados epidemiolgicos mostram que
aproximadamente 90% da populao adulta tem anticorpo anti-VHA total e que a maioria das crianas que vivem
em precrias condies de vida j imune ao vrus A aos 10 anos de idade.
Sua transmisso fecal-oral, sendo a gua e os alimentos contaminados por fezes com vrus A os grandes
veculos de propagao da doena. A transmisso parenteral extremamente rara, porm pode seguir-se a uma
transfuso de sangue de um doador que esteja na fase de incubao da doena. Aps a inoculao oral com o
VHA, este pode ser eliminado atravs das fezes ou passar para a corrente sangnea, produzindo uma viremia
transitria, modo pelo qual o vrus chega ao fgado, onde ocorre a sua replicao. O VHA penetra nos hepatcitos
formando vesculas; uma vez dentro dos hepatcitos, o RNA viral se replica e so formadas novas partculas
virais. Estas partculas podem infectar os hepatcitos adjacentes ou serem liberadas nos canalculos biliares,
para serem posteriormente excretadas at o intestino e serem eliminadas com as fezes.
O perodo de incubao do VHA varia de 15 a 45 dias. A eliminao do vrus nas fezes precede s manifes-
taes clnicas da doena, caracterizando o perodo de infectividade. Aps o incio da doena, em torno do
dcimo dia, h diminuio progressiva da excreo viral no contedo fecal at que, em torno do dcimo dia, a
maioria dos indivduos no elimina mais o vrus. Contudo, h estudos que sugerem que os recm-nascidos
propagam o vrus por um perodo mais longo de tempo, devido imunidade ainda no bem desenvolvida. A faixa
etria dos cinco aos quatorze anos constitui o grupo mais afetado e os adultos costumam ser infectados, por
transmisso, atravs do contato com as crianas.
Da mesma forma que ocorre em outras infeces virais, os sintomas iniciais da hepatite A no so espec-
ficos, ainda que, em linhas gerais, possam ser representados por cansao, debilidade muscular, sintomas
gastrointestinais, como a falta de apetite, a diarria ou o vmito e, tambm, aparecem sintomas sistmicos
como cefalia, calafrios e febre alta. Alguns pacientes desenvolvem sintomas respiratrios, exantemas e dores
articulares. A hiperestesia no quadrante superior direito se d em 40-70% dos pacientes, com hepatomegalia
em 14% deles. O aparecimento de urina escura, devido presena de steres de bilirrubina, precede o incio de
fase ictrica e torna reconhecvel a doena. A ictercia acompanhada de fezes claras. A letargia e o cansao
podem persistir durante semanas e meses. Ocorre prurido, anorexia, nuseas, vmitos, todos em percentuais
variveis e, com freqncia, o fgado torna-se palpvel e muito sensvel.
Hepatites agudas
Rita Franca
A infeco geralmente auto-limitada, e a durao dos sintomas geralmente varia de duas semanas a dois
meses, embora mais de 15% dos adultos apresentem sintomas por um perodo superior a quatro meses. A
infeco crnica no ocorre. Existem algumas diferenas importantes entre o quadro clnico observado em
adultos e o observado em crianas. Os adultos so mais propensos a sofrer sintomas tpicos como fadiga,
mialgias e dores articulares. No entanto, nas crianas, abaixo de dois anos, a infeco pelo VHA no apresenta
sinais e sintomas caractersticos e assintomtica em at 70% dos indivduos menores de 6 anos. Existem
ainda as manifestaes clnicas atpicas da hepatite A que tm sido descritas. A primeira a forma colesttica da
hepatite, em que o perodo de ictercia dura mais de 12 semanas e acompanhado de prurido importante. A
colestase, em geral, resolve-se espontaneamente. O segundo tipo a forma bifsica ou recorrente, que ocorre
em 8% a 10% dos pacientes, depois de um curso normal, com diminuio ou at resoluo dos sintomas e das
alteraes bioqumicas e, entre a 2 e 18 semana, ocorre uma ou duas reagudizaes, com recorrncia da
ictercia e elevao importante das aminotransferases, persistncia do IgM anti-VHA e recorrncia tambm da
excreo fecal do vrus. Qualquer uma das duas formas citadas anteriormente pode ser associada a manifesta-
es extra-hepticas, usualmente mediadas por imunocomplexos. A insuficincia heptica aguda definida
pelo aparecimento de encefalopatia associada coagulopatia e representa a complicao mais grave da
hepatite pelo VHA. A insuficincia ocorre dentro das primeiras 8 semanas da doena, nas quais foram descritos
casos de crises convulsivas e estados comatosos. Por ltimo, existe a sugesto de que a hepatite por VHA
possa servir, em indivduos suscetveis, como um gatilho para hepatite auto-imune. Segundo alguns autores,
pessoas que apresentam um defeito nos linfcitos T supressores poderiam desenvolver hepatite crnica auto-
imune, quando entrassem em contato com o vrus da HVA.
O tratamento da hepatite por VHA apenas sintomtico, quando se recomenda hidratao e repouso de
acordo com a disposio do paciente.
Para a profilaxia da hepatite A so fundamentais as medidas que possibilitem, nas reas endmicas,
melhorias das condies sanitrias e higiene pessoal. Dispe-se tambm de imunoglobulina e de vacina.
Tabela 1. Recomendaes para profilaxia ps-exposio contra VHA
Tempo de exposio Idade Recomendao
< 2 semanas
sem exposio futura Todas Ig (0,02ml/kg)
com exposio futura 1 ano Ig (0,02ml/kg) e vacina
> 2 semanas
sem exposio futura Todas -
com exposio futura 1 ano vacina
Ig = imunoglobulina
Tabela 2. Doses recomendadas da vacina contra hepatite A da Smithkline Beecham (Havrix):
Idade (anos ) Dose (U.EL) Volume (ml ) N de doses Intervalo
(meses)
1-18 720 0,5 2 0-6 a 12
>18 1440 1,0 2 0-6 a 12
*zero (0) representa o incio da vacinao U.EL-Unidades Elisa Freire H. 1997
Hepatite B
A hepatite causada pelo vrus B (VHB) uma das infeces virais mais freqentes no mundo. O VHB
pertence ao grupo de vrus animais conhecido como Hepadinaviridae.
Tabela 3. Doses recomendadas da vacina contra hepatite A da Merck Sharp & Dohme (Vacta):
Idade (anos ) Dose ( U ) Volume (ml ) N de doses Intervalo
(meses)
2-17 25 0,5 2 * 0-6 a 12
>17 50 1,0 2 0-6 a 12
*zero ( 0 ) representa o incio da vacinao Freire H. 1997
O vrus B apresenta-se como uma partcula esfrica de 42nm de dimetro, constituda por uma camada
superficial composta por uma trama de, pelo menos, trs tipos de polipeptdeos. Esta camada representa o
antgeno de superfcie do vrus B ou AgHBs. Ela envolve o componente central, denominado core, cuja estrutura
a seguinte: internamente h o genoma, isto , a matriz gentica do vrus, formado por DNA de cadeia dupla,
com disposio circular, que encerra o cdigo de seis genes. O genoma circundado pelo ncleo capsdeo,
uma trama de polipeptdeos idnticos, denominados P21. Desta estrutura central do VHB faz parte, ainda, a
enzima DNA-polimerase.
O VHB inicia a replicao heptica na semana que antecede a manifestao clnica. Nesta fase, o AgHBs,
ou seja, o antgeno de superfcie do vrus da hepatite B, pode ser determinado sem que o indivduo tenha
sintomas ou evidncias de necrose hepatocelular. Ao iniciar a sintomatologia e a elevao de aminotransferases,
aparecem o anticorpo anti-HBc da classe IgM com o anticorpo anti-HBc da classe IgG. O anti-HBc IgM, juntamen-
te com o AgHBs, constituem a chave do diagnstico da infeco aguda, uma vez que a frao IgG deste anticorpo
serve apenas como memria imunolgica. Na fase inicial da doena, os marcadores de replicao (AgHBe e o
VHB-DNA) so encontrados em ttulos altos. medida que a infeco se instala, a resposta imunolgica do
hospedeiro modula a infeco e diminui, progressivamente, a replicao viral. Os indivduos que apresentam
respostas imunolgicas satisfatrias conseguem debelar a replicao viral, geralmente, at o terceiro ms da
doena, fazendo o AgHBe desaparecer, dando lugar ao aparecimento do anti-HBe, anticorpo que demonstra a
parada da replicao do vrus B. A ausncia da soroconverso AgHBe/anti-HBe at o terceiro ms da doena
aguda sinal de mau prognstico, pois indica falha do sistema imunolgico e tendncia para cronificao do
processo.
Alm da replicao peculiar, o VHB possui a propriedade de integrar seu genoma ao genoma do hospedei-
ro, momento em que pode agir como um vrus oncognico. Este genoma constitudo por quatro genes: S, C, P
e X. Esses genes regulam a seqncia de produo de protenas virais no ciclo replicativo do vrus. O gen S e
sua frao pr-S induzem a produo das protenas da camada externa, camada esta que no infecciosa.
Essas protenas constituem o antgeno de superfcie da hepatite B (AgHBs), que o envelope viral. O Anti-HBs
dirigido contra esse determinante, promovendo proteo contra todos os sorotipos. O gen C responsvel
pelas protenas do ncleo capsdeo relacionadas com infecciosidade, representado pelo antgeno do core da
hepatite B (AgHBc). Junto com o gen pr-C, o gen C codifica uma protena precursora do antgeno e (AgHBe).
O AgHBc encontrado no tecido heptico e excepcionalmente no soro. O AgHBe, que um antgeno solvel,
apresenta-se no soro de pacientes com replicao do vrus B. O gen P est relacionado atividade da HBV-DNA
polimerase, importante enzima, a transcriptase reversa, de difcil determinao, localizada no core viral,
relacionada ao processo de replicao viral e que confirma a infeco pelo VHB na fase aguda. O DNA do vrus
B, tambm, localiza-se no core, mas pode ser encontrado no hepatcito ou no sangue circulante. Em resposta
produo dessas protenas virais (AgHBs, AgHBc, AgHBe), o organismo produz anticorpos (anti-HBs, anti-HBc,
anti-HBe). A interpretao do significado clnico destes marcadores virais permite estabelecer o diagnstico: se
h replicao viral e se h evoluo para a cura ou se h para a cronicidade (Tabela 4).
A infeco crnica pelo vrus B pode ser dividida em trs fases:
1. Fase de imunotolerncia, na qual o sistema imunolgico aceita a replicao viral mesmo em altos
ttulos, sem que haja leso hepatocelular;
2. Fase na qual as clulas CD4, por um motivo desconhecido, reagem contra os antgenos e estimulam
a lise das clulas que expressam estes antgenos. Ocorre, ento, um perodo de luta do sistema
imunolgico, gerando inflamao heptica, necrose hepatocelular, com maior ou menor agressividade
da doena. No momento em que o sistema imunolgico for eficiente, h a soroconverso AgHBe/anti-
HBe cessando a replicao viral, caindo os ttulos de VHB-DNA progressivamente at o seu desapare-
cimento, quando determinado pela tcnica do Dot-Blot.
3. Na fase 3 de integrao, o indivduo permanece portador do AgHBs, pois o vrus j estar integrado ao
genoma do hospedeiro. Neste momento, finaliza a agresso hepatocelular inflamatria, tornando o
paciente de risco para desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
Um aspecto atual das infeces pelo VHB a emergncia de cepas mutantes virais que alteram a histria
natural da doena. Tais cepas mutantes emergem a partir da atividade do sistema imunolgico do hospedeiro
contra o vrus. O exemplo clssico so as cepas mutantes pr-core, que escapam da sensibilizao das clulas
CD4/CD8, determinando a falta de produo do AgHBe, mesmo na presena de replicao viral ativa. Outra cepa
mutante chamada Pr-S, a qual escapa dos anticorpos neutralizantes anti-HBs, causa infeces nas quais o
AgHBs indetectvel, mas so encontrados AgHBc e VHB-DNA. As cepas mutantes colaboram para o vrus
escapar do sistema imunolgico, confundindo a resposta imunolgica do hospedeiro. O aparecimento das
mutaes representa uma conseqncia dos avanos teraputicos e imunoprofilticos que esto sendo obti-
dos, o que permite pressupor que outras cepas mutantes surgiro. O significado clnico dos mutantes do VHB
na infncia ainda no est bem estabelecido.
A prevalncia da hepatite B varia de maneira ampla, dependendo da rea geogrfica. Em termos globais,
acredita-se que mais de um bilho de pessoas tenham sido infectadas pelo vrus B, mais de 350 milhes sejam
portadoras crnicas, mais de 50 milhes de novas infeces ocorram a cada ano e mais de 2 milhes morram
anualmente devido hepatite B. Os principais modos de transmisso do VHB so o contato com o portador,
transmisso sexual e vertical. O VHB tambm transmitido por exposio percutnea ou da mucosa ao sangue,
inclusive, secrees que contenham sangue ou outros lquidos corporais infectados, ou pela administrao de
produtos sangneos de pessoas com infeces crnicas ou agudas pelo VHB. A transmisso vertical do VHB
pode ocorrer por via transplacentria (durante a gravidez ou ao nascimento por ruptura placentria), por trans-
misso natal (deglutio do AgHBs no lquido amnitico atravs da secreo vaginal ou sangue materno) e por
transmisso ps-natal (contato com secrees corpreas contaminadas do portador). A infeco intra-uterina
pelo VHB ocorre raramente (5% a 10% dos casos). A maioria dos recm-nascidos que se infecta durante o
primeiro ano de vida AgHBs negativo ao nascimento. Se no perodo perinatal a me for AgHBs positivo, mas
AgHBe negativo ou anti-HBe positivo, o recm nascido tem somente 10 a 30% de chance de se infectar. Entretan-
to, se a me for AgHBs positivo e AgHBe positivo cerca de 80 a 90% dos recm-nascidos se infectam. O VHB
encontrado tambm nos exsudatos de feridas, smem, secrees cervicais e saliva. Embora a saliva possa
conter pequenas quantidades do vrus, no um veculo efetivo de transmisso. O contato percutneo com
objetos inanimados contaminados pode transmitir infeco como resultado da sobrevida prolongada do VHB
(um ms ou mais no estado seco). Os dados experimentais indicam que o VHB no transmitido pela via fecal-
oral ou pela gua. O perodo de incubao varia de 15 dias a 6 meses, provavelmente, dependendo da quanti-
dade de vrus no inculo.
A hepatite aguda pelo VHB ocorre em todas as faixas etrias, sendo mais freqente em adultos. De maneira
semelhante s outras doenas virais hepatotrpicas, as infeces causadas pelo VHB so anictricas na sua
maioria. Apenas 30% dos indivduos fazem a forma ictrica da doena. O quadro clnico em geral auto-limitado,
com doena ictrica leve que geralmente dura menos de 4 meses; a ictercia raramente excede 4 semanas.
Ocasionalmente pode ocorrer um curso clnico benigno prolongado, caracterizado por nveis sricos de
transaminases elevadas por mais de 100 dias. As recadas so raras. A forma colesttica com ictercia importan-
te prolongada no comum. Podem ocorrer, tambm, quadros sugerindo doena do complexo imune, que se
apresentam com um perodo prodmico atravs de uma sndrome semelhante doena do soro, cerca de uma
semana antes do incio da ictercia, podendo estar associada com a forma ictrica ou anictrica da hepatite. Esta
sndrome tambm tem sido descrita como hepatite B crnica. A febre comum. As leses de pele so urticariformes
e raramente em crianas pode-se observar uma acrodermatite papular. A artropatia simtrica, no migratria
e afeta pequenas articulaes. O fator reumatide negativo no soro.
O curso fulminante da hepatite B nas primeiras quatro semanas est relacionado a uma resposta imune
aumentada com o desaparecimento mais rpido do vrus. Nesta condio, o AgHBs pode estar em baixos ttulos
e no ser detectado. O diagnstico s pode ser feito pelo achado no soro do Anti-HBc IgM.
O VHB pode permanecer no organismo humano por perodos superiores a 6 meses, prolongando-se
durante anos, caracterizando o estado de portador. Tem sido descrito que a probabilidade da infeco se tornar
crnica inversamente proporcional idade de aquisio do vrus. Cerca de 10% dos indivduos adultos e 90%
dos recm nascidos que adquirem a hepatite aguda B tornam-se portadores crnicos, podendo evoluir para
cirrose heptica e hepatocarcinoma.
As manifestaes extra-hepticas freqentemente esto associadas a imunocomplexos circulantes con-
tendo AgHBs. A poliarterite envolve artrias de pequeno e mdio calibre e aparece, precocemente, no curso da
doena. Complexos imunes, contendo o AgHBs, so encontrados nas leses vasculares e seus nveis sangu-
neos correlacionam-se com a atividade da doena. A poliarterite uma complicao rara da hepatite B.
A glomerulonefrite tem sido associada ao VHB, principalmente, em crianas. A doena heptica leve. Os
pacientes geralmente so AgHBe positivos e os complexos imunes antgeno-anticorpo de AgHBs e anti-HBs,
AgHBc e anti-HBc ou AgHBe e anti-HBe so encontrados nas membranas dos glomrulos e papilas. A remisso
pode preceder a soroconverso do antgeno HBe para anti-HBe. Em crianas, a glomerulonefrite, usualmente,
resolve-se espontaneamente em 6 meses a 2 anos. Em adultos, a doena leve, mas progressiva em um tero
dos pacientes.
Outras condies, que tambm tm sido relacionadas com a presena de complexos imunes, contendo o
AgHBs so: polimialgia reumtica, sndrome de Guillain-Barr e a miocardite.
No h terapia especfica para a infeco aguda por VHB; deve-se fazer apenas o tratamento sintomtico e
hidratao. A terapia com Interferon-alfa recombinante tem sido usada com alguns resultados no tratamento de
hepatite crnica por VHB.
As medidas atuais de controle para evitar a infeco por VHB envolvem a preveno da transmisso de
pessoa a pessoa por sangue ou produtos sangneos, inclusive, exposio percutnea e/ou permucosa, alm
da interrupo da transmisso me-lactente por imunoprofilaxia, bem como a imunizao universal de lactentes
e o uso da imunoglobulina nos indivduos expostos ou de alto risco.
Tabela 4. Significado dos marcadores sorolgicos das hepatites virais
Hepatite A
Anti-VHA IgM Hepatite aguda A
Anti-VHA IgG Imunidade hepatite A por infeco passada,
imunizao ativa ou passiva
Hepatite B
AgHBs Infeco pelo vrus B, aguda ou crnica ou estado de
portador
Anti-HBc IgM Altos ttulos (>600) hepatite aguda
Baixos ttulos infeco crnica
Anti-HBc IgG Exposio passada ao vrus B
(com AgHBs negativo)
Infeco crnica ( com HbsAg positivo)
Anti-HBs Imunidade hepatite B, ps-infeco
ou imunizao ativa ou passiva
AgHBe Estado altamente infectante em infeco aguda ou
crnica
Anti-HBe Estado menos infectante no paciente HBsAg+, exceto
no mutante e minus
DNA polimerase Indicador mais sensvel e especfico de infeco viral
persistente
PCR Tcnica mais sensvel detectando 10 genomas/ml
Hepatite C
Anti-HCV Contato com o vrus C
PCR Genoma do vrus, infeco ativa
Hepatite D
Anti-VHD IgM Infeco aguda ou crnica
Anti-VHD IgG Infeco crnica (altos ttulos e IgM+)
Infeco passada (baixos ttulos com IgM-)
Hepatite E
Anti-VHE IgM Infeco atual
Anti-VHE IgG Infeco passada
PCR Genoma do vrus
Hepatite G
Anti-VHG Contato com o vrus G
PCR Genoma do vrus
Tabela 5. Imunoprofilaxia ps-exposio a indivduos infectados pelo VHB
Tipo de exposio Profilaxia
Perinatal HBIG* + vacina
Sexual - Infeco aguda HBIG* + vacina
Sexual - Portador crnico vacina
Contato domiciliar com portador crnico vacina
Contato domiciliar com caso agudo, com
exposio sangnea (uso da mesma escova
de dentes ou barbeador) HBIG* + vacina
Crianas < 1 ano com contato
domiciliar ou na creche com caso de
infeco aguda HBIG* + vacina
Exposio acidental percutnea ou permucosa HBIG* + vacina
*Gamaglobulina hiperimune contra o vrus da hepatite B. Fonte: Red Book, 1994 in Rodrigues D et al, 1996
Hepatite C
O vrus C (VHC) o agente predominante das hepatites, no passado, chamadas No A No B. a principal
causa das hepatites ps-transfusionais e das hepatites espordicas (fonte de infeco desconhecida). Ele,
tambm, tem sido identificado em grande proporo nos pacientes portadores de hepatite crnica, cirrose e
hepatocarcinoma Este vrus se constitue numa partcula pequena com envelope lipdico, que contm RNA em
seu genoma, que constitudo por uma simples cadeia de leitura com duas regies no-codificantes. J foram
identificados diversos gentipos do VHC, com vrios subgrupos. Os gentipos esto relacionados a diferenas
geogrficas, evoluo clnica, prognstico e resposta teraputica ao Interferon nas infeces crnicas. Alm de
diferentes gentipos, o VHC tem grande capacidade mutante e existem poucas evidncias de que a infeco
pelo VHC confere imunidade reinfeco por cepa homloga. Assim, possvel existirem infeces recorrentes
pelo VHC, alm de no existir vacina contra este vrus.
O VHC possui um genoma RNA de hlice positiva. Existem trs regies responsveis pela sntese de
protenas estruturais do vrus, ou seja: core, envelope 1 e envelope 2. Outras cinco regies so responsveis
pela sntese de protenas no estruturais: helicases, replicases e polimerases virais implicadas na replicao
do vrus. Estas regies so denominadas NS1,NS2, NS3, NS4 e NS5, sendo esta ltima dividida em NS5A e
NS5B, contendo a, provavelmente, uma regio implicada na resposta ao tratamento com Alfa-Interferon. O VHC
deve ser considerado agente causal de endemia mundial. Calcula-se que mais de 300 milhes de indivduos
estejam infectados nos diversos continentes. A prevalncia do VHC varivel nas populaes. A prevalncia de
anticorpos anti-HCV estimada entre 0,5% e 1,5% em doadores voluntrios de sangue, e se considera que esta
prevalncia esteja subestimada nos pases latino-americanos. No Brasil, os dados epidemiolgicos so es-
cassos e concentram-se mais em candidatos a doadores de sangue. Silva e cols.(1995) demonstraram que em
Salvador a prevalncia do anticorpo anti-HCV em indivduos assintomticos da zona urbana est em torno de
1,25%.
Tabela 6. Doses recomendadas das vacinas contra VHB,
de acordo com o tipo de vacina e grupo de indivduos.
Grupo de Recombivax HB* Engerix B*
Indivduos Dose (g) (ml) Dose (g) (ml)
RN de mes negativas para o AgHBs
e crianas menores de 11anos 2,5 0,5** 10,0 0,5
RN de mes positivas para o AgHBs 5,0 0,5 10,0 0,5
Indivduos de 11 a 19 anos de idade 5,0 0,5 20,0 1,0
Adultos com 20 anos ou mais 10,0 1,0 20,0 1,0
Pacientes imunodeficientes ou
submetidos hemodilise 4,0 1,0*** 40,0 2,0
Fonte: Krugman; Stevens - Vacines, 1994 Apud Rodrigues D, 1996
* Ambas as vacinas so administradas em trs doses, no esquema 0 - 1 e 6 meses.
A Engerix foi aprovada para uso em 4 doses no esquema 0,1,2 e 12 meses.
** Nova formulao peditrica. ***Formulao especial.
Sua forma de transmisso predominantemente parenteral, sendo menos importante a transmisso
sexual. Este vrus responsvel por 90% das hepatites ps-transfusionais. A exposio ao sangue e seus
produtos o maior fator de risco para aquisio do VHC na faixa etria peditrica. Outras rotas de transmisso
parenteral do VHC, que tm sido descritas, so drogas endovenosas, hemodilise, transplante de rgos e
leses com agulhas ou objetos cortantes. Calcula-se que o uso de drogas EV responsvel por metade de
todas as novas infeces e, talvez por mais de 50% das infeces crnicas. A transmisso perinatal do VHC tem
sido documentada, quando a me apresenta altos ttulos de RNA viral. O risco de transmisso vertical varia de
4,5% a 6,0%, mas as mes coinfectadas com VHC e HIV apresentam um risco mais elevado em transmitir a
infeco, provavelmente devido aos altos nveis de viremia. A transmisso sexual e intrafamiliar tm sido sugeridas,
mas os mecanismos permanecem obscuros, pois o VHC circula em baixos ttulos no sangue de pessoas
infectadas. O restante dos casos pode ser explicado por atividade sexual de alto risco, brincos, tatuagens e uso
de cocana intranasal. Em menos de 10% dos casos, no se descobre a rota de transmisso.
Aps a exposio ao VHC, segue-se o perodo de incubao que pode durar de 15 a 150 dias. Calcula-se
que menos de 10% dos indivduos infectados faam a forma ictrica da doena e a cronificao acontea em
mais de 50% dos casos. Embora a sintomatologia da hepatite aguda C possa ser semelhante das outras
hepatites, a apresentao clnica tende a ser mais leve e anictrica. Algumas vezes o paciente pode se queixar
de fadiga e anorexia e, eventualmente, febre, cefalia, nusea, dor abdominal, com ou sem ictercia, artralgia e
exantema. A evoluo fulminante rara na infeco pelo VHC. No entanto, em pacientes HIV positivos, pode
ocorrer um curso rapidamente progressivo. A anemia aplstica, agranulocitose e neuropatia perifrica podem
ser complicaes da infeco por VHC. As transaminases podem flutuar, dificultando a avaliao da cura ou de
cronificao. O achado mais caracterstico da hepatite pelo VHC a sua propenso para a cronificao.
Embora o papel do VHC na auto-imunidade heptica ainda seja controverso, a associao da infeco por
este vrus e doenas auto-imunes tm sido freqentemente relatada na literatura. Assim sendo, doenas consi-
deradas auto-imunes como Prpura Trombocitopnica Idioptica, Tiroidite, Porfiria, Sndrome de Sjgreen,
Lquen planus, Crioglobulinemia mista e Glomerulonefrite parecem associados ao VHC.
A atividade replicativa viral determinada atravs da tcnica de reao de polimerase em cadeia (PCR),
demonstrando a presena do VHC-RNA no soro do paciente. A presena do VHC-RNA pela tcnica do PCR o
primeiro evento sorolgico na hepatite aguda C, precedendo a soro-converso anti-HCV. A deteco do VHC-
RNA (PCR) demonstra infectividade e associao com elevao de aminotransferases, traduzindo leso
hepatocelular. Apesar da grande sensibilidade do teste, existem srios problemas quanto especificidade,
devendo seu resultado ser interpretado com cautela. A quantificao do VHC-RNA tem significado prognstico e
relevncia na avaliao da resposta teraputica ao tratamento com Alfa-Interferon. As tcnicas utilizadas para
quantificao podem ser o PCR ou o DNA ramificado (bDNA).
A imunoprofilaxia de crianas nascidas de mes com hepatite aguda NANB emprica. Desta maneira,
recomenda-se administrar imunoglobulina normal a recm-nascidos de mes que tiveram o quadro agudo no
terceiro trimestre ou na poca do parto. A imunoglobulina humana normal a 16%, (0,5ml) intra-muscular, deve
ser administrada dentro de 24 horas de vida e repetida aos 28 dias de vida.
O Interferon alfa atualmente o medicamento de eleio para o tratamento da hepatite C crnica. A combi-
nao de Interferon alfa com ribavirina pode ser uma alternativa til nos pacientes que no respondem ao
tratamento com interferon isoladamente. Os estudos piloto indicam uma maior taxa de resposta mantida com a
combinao Inteferon alfa-Ribavirina em comparao com o Interferon isolado.
Hepatite D
O vrus da hepatite D (VHD) um vrus RNA defectivo, sem envelope prprio, cuja principal caracterstica
utilizar o envelope do VHB, tornando vivel a sua sobrevivncia e sua replicao. Logo, o paciente deve ter
infeco concomitante pelo VHB, com AgHBs positivo, para que o Delta se instale.
A incidncia da infeco pelo vrus D obedece a um padro geogrfico regular. Estima-se que existam cerca
de 15 milhes de portadores deste vrus no mundo e que a freqncia da infeco seja subestimada. O VHD
predomina na Bacia Mediterrnea da Europa e sobretudo no Norte da frica. Na Amrica do Sul, curiosamente,
a infeco pelo VHD est restrita regio Amaznica onde existem reas de alta prevalncia do VHB.
O perodo de incubao aproximadamente de 2 a 10 semanas. So indivduos de risco para aquisio do
VHD, os hemoflicos, toxicmanos, usurios de hemoderivados, institucionalizados e, em menor proporo,
homossexuais. A transmisso semelhante do VHB pela via parenteral, hemoderivados, contato sexual e em
menor proporo a via vertical e a transmisso inaparente talvez pela transmisso percutnea ou permucosa.
O incio da hepatite pelo VHD abrupto com sinais e sintomas semelhantes aos da hepatite B. O quadro
pode ser grave. A hepatite D pode ser auto-limitada ou evoluir para hepatite crnica. A infeco pelo VHD pode
ocorrer simultaneamente com a infeco pelo VHB, que denominado coinfeco, ou ainda ocorrer no paciente
previamente portador do VHB, situao designada como superinfeco. A superinfeco pode ser expressada
em casos de pacientes com doena crnica pelo VHB que, ao se infectarem com o VHD, desenvolvem uma
descompensao sbita do quadro heptico ou evoluo rpida para hepatite crnica e cirrose. O VHD tambm
pode ser responsvel por quadros de hepatite fulminante tanto na coinfeco como na superinfeco.
O diagnstico feito pela identificao do VHD no soro ou no fgado nos casos agudos atravs da deteco
do anti-VHD IgM e nos casos crnicos com a presena do anti-VHD IgG. O VHD-RNA pode desaparecer aps um
ms. Nos pacientes imunocompetentes, quando ocorre coinfeco, pode-se detectar AgHBs e anti-HBc IgM,
alm de se observar a presena de anti-VHD IgM em 15% dos casos. Depois de um ms, o anti-VHD IgM pode
ser encontrado em 90% dos pacientes. Subseqentemente, estes indivduos desenvolvero anti-VHD IgG. Na
superinfeco, o paciente positivo para o AgHBs, mas no apresenta o anti-HBc IgM e ao se infectar com o
VHD, o anti-VHD IgM pode persistir por longos perodos. At o momento no foram identificados anticorpos
protetores para a infeco pelo VHD.
A vacinao para o VHB eficiente em prevenir a infeco pelo VHD, exceo feita para os j portadores do VHB.
Hepatite E
O vrus da hepatite E (VHE) corresponde a outro vrus hepatotrpico de transmisso feco-oral. Trata-se de
um vrus da famlia dos Caliciviridae, endmico no Oriente Mdio, sia e algumas regies da frica, sobretudo
na costa Mediterrnea Africana. Este um vrus pequeno, esfrico, sem envelope, com genoma RNA. Evidncias
indicam que h somente um tipo de vrus ou somente um sorotipo do VHE que responsvel pelas infeces
das mais diversas regies.
De forma semelhante ao VHA, baixas condies de higiene e o consumo de frutos do mar in natura
predispem transmisso da doena. Por outro lado, a transmisso do VHE parece necessitar de grandes
inculos, fato que o diferencia do VHA.
Casos espordicos de hepatite E em crianas j foram documentados, mas a idade preferencial desta
infeco dos 15 aos 40 anos. O achado mais caracterstico do VHE a alta mortalidade (20%) que ocorre entre
mulheres grvidas, que contraem o vrus no terceiro trimestre da gestao. De acordo com Khuroo e colabora-
dores, o VHE comumente transmitido pelas mes infectadas aos seus recm-nascidos por via vertical, ocasi-
onando morbidade perinatal e mortalidade significativas.
Na Amrica do Sul, no se conhece a incidncia e a prevalncia do VHE, mas parece que esta uma rea
propcia devido s condies socioeconmicas da maioria de sua populao. No Brasil, em 1993, Paran e
cols, em Salvador, observaram positividade para o anti-VHE IgG em 3 casos entre 10 de hepatite No A No B
espordica. Esses mesmos autores, realizando anlise sorolgica para o VHE (anti-VHE IgG) em 701 pacien-
tes, encontraram uma positividade de 2% em doadores de sangue, 25% em portadores de hepatite aguda A,
11,5% dos pacientes com hepatite aguda B, 0% em hepatite aguda C, e em 26% dos pacientes com hepatite
aguda No-A No- B No- C.
O perodo de incubao do vrus varia entre 10 e 50 dias com a mdia de 25 dias. De maneira semelhante
ao VHA, o VHE excretado nas fezes durante a semana que precede a manifestao clnica da doena.
Semelhante hepatite A, a infeco pelo VHE costuma ser aguda e autolimitada. Chama ateno, alm de
sintomas e sinais semelhantes aos das outras formas de hepatites agudas, a hepatite por VHE ter maior
tendncia a apresentar a forma colesttica. O curso tambm pode ser anictrico ou subclnico. Viremia persis-
tente e hepatite crnica no foram documentadas.
O diagnstico sorolgico da infeco pelo VHE se faz atravs da determinao do anti-VHE (IgG e IgM). O
anticorpo IgM est presente apenas na fase aguda da doena. O anti-VHE IgG, j disponvel comercialmente,
tambm pode ser utilizado em forma de titulao progressiva. O anticorpo anti-VHE neutralizante, permane-
cendo como memria imunolgica aps a cura do processo.
H dvidas quanto imunidade prolongada nos casos de infeco pelo VHE. J se observou que os ttulos
de anti-VHE diminuem progressivamente, possibilitando novo episdio de doena aps re-exposio.
A preveno e o controle envolvem sobretudo medidas de higiene pessoal, abastecimento de gua e
saneamento adequados, cuidados no manuseio e conservao da gua e alimentos, alm de lavagem siste-
mtica das mos. Recentemente foi fabricada a vacina contra hepatite E que, provavelmente, ser comercializada
em breve.
Hepatite G
Um vrus RNA, designado vrus da hepatite G (VHG), foi isolado a partir do soro de um paciente cronicamen-
te infectado, cuja sorologia se mostrava negativa para as viroses hepatotrpicas conhecidas. A anlise seqencial
sugeria que este flavivrus, batizado de vrus da hepatite G (VHG), tem genoma de aproximadamente 2900
aminocidos. O VHG j foi identificado, tambm, em pacientes com as formas fulminantes e crnica de hepatite.
As seqncias entre o GBV-C e o VHG tem uma homologia superior a 95%. Os dois so atualmente
considerados isolados do mesmo vrus: VHG. Esses vrus tm menos de 25% de similaridade com o VHC e os
outros flavivrus.
O mecanismo de replicao do vrus pouco conhecido. Entretanto, a partir do que se conhece sobre outras
flaviviroses, podemos admitir que esta replicao acontea atravs da sntese de uma poliprotena, a qual sofre
processo de clivagem no citoplasma do hepatcito, semelhante ao que acontece com o vrus da VHC.
O significado clnico e patognico do VHG ainda no est bem estabelecido, mas ele j foi encontrado em
paciente com transfuso prvia, usurios de drogas EV, em pacientes com hepatites A, B e C, hemoflicos,
hemodializados e pacientes transplantados. O VHG detectado em 6% dos pacientes com hepatite crnica
espordica. O agente transmitido a chimpanzs sem causar aumento nas transaminases ou alteraes na
bipsia heptica. Este vrus parece ser mais prevalente na populao do que o VHC.
Quanto ao comportamento clnico da doena, as variaes so evidentes. Grande parte dos pacientes
permanecem assintomticos, sem evidncias histolgicas de agresso hepatocelular, a despeito das eleva-
es de aminotransferases. Por outro lado, cirrose heptica j foi observada em fase ainda precoce da infeco.
A infeco pelo vrus GBV-C tem sido recentemente descrita em pacientes com insuficincia heptica fulminante
de etiologia desconhecida.
Sabe-se, ento, que o VHG prevalente nas populaes. O que resta saber se ele um patgeno
humano importante ou simplesmente um inocente espectador. Como o VHG altamente prevalente no mundo
inteiro e associa-se com doena leve ou no causa doena, sugerido que se tenha em mente que ele um
turista acidental, que ocasionalmente transportado com outros vrus da hepatite. Esse ponto reforado pelo
fato de que a sua prevalncia maior em associao com os vrus B, C e HIV.
1. Bitencourt AL. Diagnstico sorolgico e mtodos de deteco dos agentes etiolgicos in Infeces Cong-
nitas Transplacentrias. Rio de Janeiro: Revinter; 1995. p. 140-1.
2. Declaracin De Consenso De Latinoamrica Sobre Hepatitis C. Buenos Aires, Argentina 17 de septiembre
de 1996.
3. Ferreira TC, Silveira T. Hepatites virais: atualizao. Jornal de Pediatria 1997; 73: 367-76.
4. Linnen J, Wages J, Zhen YZK et al. Hepatitis G: A Virus in Search of a Disease. Hepatology 1996; 24: 461-3.
5. Mendes C, Torres P. Marcadores Virais no Diagnstico da Hepatite. Servio de Hepatologia Prof. Figueiredo
Mendes-Santa Casa do Rio de Janeiro. Fundo Editorial BYK, 1995.
6. Organizao Mundial de Sade. Public Health Control of Hepatitis A: Memorandum from a Who Meeting,
Bulletin of the World Health Organization, 73 (1); 15-20, 1995.
7. Paran R. Estudo Clnico Sorolgico da Hepatite Aguda No-A No-B Espordica em Salvador-Bahia. Tese
de Doutorado. Universidade Federal da Bahia, 122p, 1997.
8. Silva L, Paran R, Mota E et al. Prevalncia do Vrus da Hepatite C em Populaes Urbana e Rural no
Nordeste do Brasil Estudo Piloto. Arq. Gastroenterol 1995; 32: 168-71.
9. Silva L. Hepatitis Agudas Virais na Criana. In Manual de Gastroenterologia Peditrica-Sociedade Brasileira
de Pediatria; 49-67, 1996.
10. Smith Kline Beechan. Monografia da Havrix Vacina Contra Hepatite A. Copyright, 26p.
Seo 8
Mdulo Fogo
Abordagem da criana com febre
INTRODUO
Febre o motivo pelo qual grande parte dos atendimento em ambulatrios, na faixa etria peditrica, so
realizados, sendo que a maioria destes atendimentos de indivduos com idade inferior a 3 anos. Define-se febre
como aumento controlado da temperatura corprea acima de 37,5
o
C, em decorrncia de alterao no Centro
Termorregulador do Hipotlamo, por ao de pirgenos endgenos e exgenos. Os pirgenos exgenos, a exem-
plo das toxinas, por sua vez estimulam a produo de pirgenos endgenos, os quais incluem a interleucina 1-
beta, interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa, interferon beta e interferon gama. Algumas substncias internas,
a saber, complexos antgenos-anticorpos na presena de complemento, componentes do complemento, produ-
tos de linfcitos e de cidos biliares, tambm estimulam a produo de pirgenos endgenos. Portanto febre pode
ser secundria a inflamao propriamente dita, a infeco e a cncer, no guardando assim especificidade em
relao a sua etiologia. Nos quadros infecciosos, a persistncia da febre est associada a permanncia da
resposta inflamatria que no necessariamente est associada a permanncia da infeco per si.
DIAGNSTICO
Diante de um paciente com febre, cabe inicialmente definir a durao deste sinal clnico: caso seja igual ou
inferior a 7 dias, sem qualquer pista de causa provvel, aps a realizao de anamnese e exame fsico cuidado-
sos, caracteriza-se o diagnstico sindrmico de Febre Sem Sinais de Localizao (FSSL); caso a durao seja
superior a 7 dias e no haja deteco de causa provvel aps avaliao clnica cuidadosa inicial, incluindo
exames simples de laboratrio e imagem, seja em ambulatrio, seja em hospital, caracteriza-se o diagnstico
sindrmico de Febre de Origem Indeterminada (FOI).
FEBRE SEM SINAIS DE LOCALIZAO
Muitos episdios febris com durao < 7 dias so decorrentes de doenas infecciosas benignas auto-
limitadas, a exemplo da rinofaringite e da faringoamigdalite de etiologia viral, da rosola infantum (ou Exantema
Sbito), ou de doenas bacterianas de curso favorvel como a otite mdia e a faringoamigdalite. No entanto,
algumas doenas bacterianas graves apresentam-se inicialmente apenas com febre e, se no tratadas ade-
quadamente, podero ocasionar elevadas taxas de morbidade e letalidade, a exemplo da sepse, meningite,
pneumonia, pielonefrite, infeces steo-articulares. Portanto, diante de um paciente com FSSL mister distin-
guir quais os pacientes que apresentam maior probabilidade de cursarem com doena bacteriana grave. Para
atingir tal objetivo, foram identificados os Grupos de Alto Risco para doena bacteriana grave, entre os pacientes
com FSSL, apresentados nas Tabelas 1 e 2.
Tabela 1. Grupos de alto risco para doena bacteriana grave entre
os pacientes imunocompetentes com Febre sem Sinais de Localizao.
Grupos de risco Doenas provveis
Neonatos (<28 dias) Sepse e meningite por estreptococo do grupo B, E. coli, L monocytogenes
Lactentes < 3 meses Doena bacteriana grave (10-15%)
Bacteremia em 5% dos casos com FSSL
Crianas 3-36 meses Bacteremia oculta (4%); aumento do risco com T > 39
o
C e L > 15.000/mm
3
Hiperpirexia (>41
o
C) Meningite, bacteremia, pneumonia, Insolao
Febre com petquia Bacteremia e meningite por meningococo, pneumococo e H. influenzae tipo b
Tabela 2. Grupos de alto risco para doena bacteriana grave entre
os pacientes imunocomprometidos com Febre sem Sinais de Localizao.
Grupos de risco Doenas provveis
Anemia falciforme Sepse por pneumococo, meningite
Asplenia Bactrias encapsuladas
Deficincia de
complemento/properdina Sepse meningoccica
Agamaglobulinemia Bacteremia,infeco seios da face e pulmo
AIDS pneumococo, H. influenzae tipo b, Salmonella
Cardiopatia congnita Endocardite
Cateter venoso central S. aureus, estafilococo coagulase negativo, Candida
Cncer Bactria entrica Gram-negativa, S.
aureus, estafilococo coagulase negativo,
Candida
PLANOS DIAGNSTICO E TERAPUTICO
Entre os pacientes imunocompetentes, os recm-nascidos (idade < 28 dias) apresentam-se com febre em
decorrncia de causas benignas de modo incomum, de modo que quando ocorre, a associao com doena
bacteriana grave suficiente para indicar conduta agressiva. Existem 5 categorias de causas de FSSL, nesta
faixa etria:
1) infeces adquiridas intra-tero;
2) infeces adquiridas no parto, com manifestao precoce ou tardia;
3) infeces adquiridas no berrio ou na maternidade;
4) infeces adquiridas na comunidade (em casa);
5) infeces adquiridas em funo de alteraes anatmicas ou funcionais (m-formao,
imunodeficincia, etc.).
A menos que haja diagnstico claro de doena benigna, como nasofaringite viral, o paciente deve ser
hospitalizado, ter coletados hemograma, hemocultura, sumrio de urina, urocultura, estudo completo do lquor
e em seguida devem ser introduzidos Ampicilina associada a Aminoglicosdeo (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade < 28 dias com Febre Sem Sinais de Localizao.
1a. Avaliao
Hospitalizao
Hemograma, hemocultura, sumrio de urina, urocultura, estudo completo do lquor
Ampicilina + Gentamicina
Entre os pacientes imunocompetentes com idade entre 29 e 90 dias, infeco bacteriana grave ocorre em
10 a 15% destes lactentes, que nasceram a termo, so hgidos e apresentam temperatura axilar > 37,5
o
C, sendo
que bacteremia ocorre em 5% e infeco viral em 40 a 60% dos casos de FSSL. Nesta faixa etria, recomenda-
se avaliar inicialmente a presena de toxemia pois 17,3% dos pacientes toxemiados apresentam doena
bacteriana grave; entre os no toxemiados, necessrio distinguir o grupo que apresenta Alto Risco para
doena bacteriana grave. Para tanto, devem ser solicitados hemograma, hemocultura, sumrio de urina e
urocultura. Caso o paciente sem toxemia apresente leucometria global entre 5000 e 15000/mm
3
, bastonetes <
1500/mm
3
e sumrio de urina normal, o valor preditivo negativo para qualquer infeco bacteriana 98% e para
bacteremia 99%. Caso o paciente no toxemiado apresente leucometria global < 5000/ mm
3
ou > 15000/mm
3
,
bastes > 1500/mm
3
e sumrio de urina anormal, ou seja, com leuccitos > 5 / campo, presena de nitrito ou
esterase leucocitria ou bactrias no Gram, o seu manejo dever ser igual ao do paciente toxemiado:
hospitalizao, coleta de hemocultura, urocultura e estudo completo do lquor, incluindo-se tambm a coleta de
hemograma e sumrio de urina para os pacientes toxemiados, e introduo de ceftriaxone ou cefotaxima, com
ampicilina, observando-se a presena de pleocitose liqurica para definio da dose dos antimicrobianos
(Figura 2).
Figura 2. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade entre 29 e 90 dias
com Febre Sem Sinais de Localizao.
Entre os pacientes imunocompetentes com idade entre 3 e 36 meses, o risco de bacteremia oculta varia de
1,6% a 11%, sendo maior em crianas com temperaturas mais altas, sendo os agentes mais freqentes o
pneumococo (85%), o Haemophilus influenzae tipo b, o meningococo e a salmonela. Neste grupo de pacientes,
verificou-se que a temperatura > 39
o
C e o leucograma > 15000/mm
3
esto de modo independente associados
a bacteremia, sendo que o risco de bacteremia oculta em crianas com leucograma > 15000/mm
3
5 vezes
maior que em crianas com leucograma < 15000/mm
3
(13% vs 2,6%). importante frisar que classe social, cor,
gnero e idade, dentro desta faixa etria, no interferem nesta associao. Atribui-se este risco a crianas com
idade entre 3 e 36 meses imaturidade na produo de IgG para opsonizar os antgenos polissacardeos.
Nesses pacientes com bacteremia por Haemophilus influenzae tipo b, resoluo espontnea incomum (<5%)
e por pneumococo ocorre em 30% a 40% dos casos. Neste grupo etrio, o manejo ser direcionado conforme
a presena de toxemia ou o nvel de temperatura. Para os pacientes toxemiados, esto indicados a hospitalizao,
a coleta de exames e o uso de antibiticos (Figura 3). Para os pacientes sem toxemia e com temperatura axilar
< 38,5
o
C, poder ser realizado simplesmente o seguimento ambulatorial em conjunto ou no com a coleta de
hemocultura. Para os pacientes no toxemiados e com temperatura axilar > 38,5
o
C, devero ser coletados
hemocultura, urocultura e leucograma; caso a leucometria seja < 15000/mm
3
, poder ser feito apenas o segui-
mento ambulatorial; caso a leucometria seja > 15000/mm
3
, o uso do ceftriaxone mandatrio.
Figura 3. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade entre 3 e 36 meses
com Febre Sem Sinais de Localizao.
1. Baraff LJ, Bass JW, Fleisher GR al. Practice guideline for the management of infants and children ) to 36
months of age with fever without source. Ann Emerg Med 1993; 22: 1198-210.
2. Dinarello CA, Cannon JG, Wolff SM. New concepts on the pathogenesis of fever. Rev Infect Dis 1988; 10:
168-89.
3. Klein JO. Management of the febrile child without a focus of infection in the era of universal pneumococcal
immunization. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 584-8.
4. Lorin MI, Feigin RD. Fever without localizing signs and fever of unknown origin. In: Feigin RD, Cherry JD.
Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4
th
ed. Philadelphia: WB Sauders Company 1998, p.820-3.
5. Powell KR. Fever. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16
th
ed. Philadelphia:
WB Saudeurs Company 2000, p.736-8.
6. Powell KR. Fever without a focus. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16
th
ed.
Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.742-4.
Artralgias na Infncia
Ana Maria Soares Rolim
Artralgia a queixa msculo-esqueltica mais freqente na pediatria; comum em grande nmero de
doenas que ocorrem na infncia, sendo muito importante diferenciar a artralgia pura da artrite, conforme as
definies abaixo:
artralgia: dor articular (sintoma subjetivo pois dor uma queixa subjetiva), que pode ser afetada pelo
estado emocional, bem como por experincias prvias lgicas do paciente.
artrite: dor articular com sinais objetivos: edema e/ou limitao funcional (restrio de movimentos),
calor e/ou rubor.
A artrite pode ser aguda ou crnica, conforme as definies apresentadas a seguir:
aguda: processo inflamatrio articular cuja durao menor que seis semanas;
crnica: processo inflamatrio articular cuja durao mnima seis semanas.
Artrites agudas so cerca de 4 vezes mais freqentes que as artrites crnicas.
O acometimento articular pode tambm ser classificado quanto ao nmero de articulaes compro-
metidas:
poliarticular: quando mais que 4 articulaes so acometidas;
oligoarticular: quando at 4 articulaes so acometidas.
O acometimento monoarticular deve ser destacado, para ressaltar a importncia de afastar Artrite Sptica
nestes casos, em virtude de tratar-se de urgncia articular (vide captulo especfico).
So vrias as patologias que cursam com artralgias ou artrites, conforme est apresentado na Figura 1.
Com o objetivo de contribuir para o diagnstico diferencial, a seguir sero comentadas algumas das
patologias apresentadas na Figura 1.
ARTRITES AGUDAS
COLAGENOSES
FEBRE REUMTICA (FR)
Complicao tardia e no supurativa que, geralmente, ocorre 1 a 3 semanas aps infeco da orofaringe pelo
estreptococo beta hemoltico do grupo A de Lancefield, geralmente em pacientes geneticamente predispostos.
O diagnstico requer a presena de dois critrios maiores ou um critrio maior e dois menores mais
evidncia de estreptococccia recente, conforme est apresentado no Quando 1.
Quadro 1. Critrios modificados de Jones para o primeiro surto de Febre Reumtica (1992)
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (LES)
Doena auto-imune caracterizada por vasculite de pequenos vasos; a terceira doena reumatolgica
mais freqente na pediatria. Quanto idade, rara abaixo dos 5 anos, com aumento da incidncia na adoles-
cncia; mais comum no sexo feminino, com variao na intensidade desta maior freqncia conforme a faixa
etria (criana 3F : 1M; adolescente 8F : 1M; adulto 13F : 1M).
Quadro 2. Manifestaes clnicas do LES
CRITRIOS DIAGNSTICOS
1- Eritema Malar
2- Eritema Discide
3- Fotossensibilidade
4- lceras orais
5- Artrite no erosiva
6- Serosites
7- Doena Renal
8- Distrbio Neurolgico
9- Distrbio Hematolgico : anemia (Ht < 30%); leucopenia (leuccitos<4.000/mm
3
);
linfopenia (linfcitos<1.500/ mm
3
); plaquetopenia (plaquetas<100.000/mm
3
)
10- Alteraes Imunolgicas: Anti-DNA; Anti-Sm; Anticoagulante lpico e Anticardiolipinas
11- Presena do FAN (fator anti-ncleo)
Critrio diagnstico: a presena de 4 critrios ou mais permite o diagnstico de LES.
DERMATOMIOSITE
Miopatia inflamatria, rara na infncia. De todas as miosites/polimiosites, apenas 15% ocorrem abaixo dos
16 anos. Esta a quarta doena reumatolgica mais freqente na pediatria, predominando no sexo feminino
(3F: 1M). Em relao idade, o pico de incidncia ocorre entre 4 e 10 anos, sendo rara antes do 2 anos.
Quadro 3. Manifestaes clnicas e critrio diagnstico da polimiosite/dermatomiosite
CRITRIO DIAGNSTICO
I- Erupes cutneas tpicas (Helitropo e Sinal de Gottron)
II- Fraqueza muscular simtrica e proximal
III- Aumento das enzimas musculares
IV- Eletromiografia tpica de miosite
V- Bipsia muscular com alteraes histolgicas tpicas de miosite inflamatria
Dermatomiosite Apresenta I + 3 a 4 critrios
Polimiosite - No apresenta I, mas apresenta os 4 critrios
VASCULITES
PRPURA DE HENOCH-SCHENLEIN
a sndrome vascultica mais comum da infncia, sendo caracterizada pela deposio de imunocomplexos
(IgA e C3) em vrios rgos/sistemas. O diagnstico baseado na presena de prpura no trombocitopnica,
artrite ou artralgia, dor abdominal, cujas complicaes podem ser intussuscepo intestinal e glomerulonefrite.
So agentes etiolgicos: infeces, antgenos alimentares, drogas, clulas neoplsicas, etc
DOENA DE KAWASAKI
Doena aguda, autolimitada, benigna, que acomete mais o sexo masculino (1,5M:1F), ocorrendo mais em
menores de 5 anos (80 %). A etiologia desconhecida. A Doena de Kawasaki ocorre em 3 fases : aguda (at o
10 dia), subaguda (at 20 a 25 dia) e convalescena (meses).
Quadro 4. Manifestaes clnicas e critrio diagnstico da Doena de Kawasaki
CRITRIOS DIAGNSTICOS
I. Febre por mais de cinco dias
II A. Hiperemia conjuntival (congesto bilateral da conjuntiva) sem exsudato
II B. Alteraes de mucosa oral
II C. Alteraes nas extremidades perifricas: eritema de palmas e plantas; mos e psinfiltrados
(1 semana ), depois descamao das mos e ps
II D. Exantema polimorfo: macular, papular, multiforme escarlatiniforme, bolhoso, acometendo o
tronco e a superfcie extensora dos membros, nos primeiros 7 dias de doena; so placas
eritematosas no-pruriginosas.
II E. Linfadenopatia cervica: ocorre em menor freqncia (50% dos casos), adenomegalia com
tamanho > 1,5 cm de dimetro, geralmente unilateral e em cadeias cervicais anteriores
Critrio diagnstico: febre mais 4 das 5 demais manifestaes
ARTRITES VIRAIS
Rubola, Hepatite B, Caxumba, Varicela, Mononucleose, Eritema Infeccioso (Parvovrus B 19), Adenovrus,
Coxsackie B, SIDA e Dengue esto entre as vrias doenas virais que podem ser a acompanhadas de artralgia
ou artrite. Vrios so os mecanismos que levam as manifestaes articulares nas doenas virais, dentre eles a
infeco direta do tecido sinovial pelo vrus, como j foi detectado na Rubola e na Caxumba ou como ocorre na
Hepatite B, Varicela, infeco por Adenovrus ou Coxsackie, onde o que predomina um mecanismo imunolgico
que desencadeia o envolvimento articular. O mecanismo pelo qual os sintomas articulares ocorrem no foi bem
definido em todos os processos virais, principalmente pelo curso benigno e fugaz da maioria dos casos.
Rubola: a queixa articular ocorre em 15 a 60% dos adultos (sendo 90% mulheres). Na criana ocorre em
1% dos casos. Geralmente ocorrem poliartralgias/artrites simtricas, em mos, punhos e joelhos. Incio: 1 a 2
dias aps o rash. Durao: 1 dia a 4 semanas. O acometimento articular ps-vacina da Rubola semelhante
ao da infeco natural e na criana incomum.
Hepatite B: a queixa articular ocorre em 10% a 30% dos adultos e adolescentes. Geralmente ocorrem
poliartrites simtricas e aditivas em mos, joelhos, tornozelos e ombros. Incio: 2 dias a 4 semanas antes do
perodo ictrico. Durao mdia de 2 a 3 semanas, sendo autolimitada (incio da ictercia).
Caxumba: a queixa articular ocorre raramente na criana (0,4 %), sendo o pico de incidncia na 3 dcada
de vida (40%). Mais comum no sexo masculino (5 M : 1 F). Incio na 2 a 3 semana aps parotidite. Geralmente
ocorrem poliartrites simtricas e aditivas em grandes articulaes.
Varicela: a artrite rara. Incio durante ou 1 semana aps o incio das leses; so poliartrites aditivas em
grandes articulaes (joelhos). Durao: 3 a 6 dias. importante o diagnstico diferencial com artrite sptica.
Mononucleose: a queixa articular ocorre em adultos jovens e adolescentes. Incio: 1 semana aps incio da
doena. Geralmente ocorrem poliartralgias/artrites aditivas em grandes e pequenas articulaes (IFP e joelho)
associada a febre de origem indeterminada, adeno-hepato-esplenomegalia, pericardite, glomerulonefrite,
plaquetopenia. Durao: 1 a 2 semanas (curso autolimitado).
Eritema Infeccioso (Parvovrus Humano B 19): a queixa articular ocorre em 60% das mulheres (> 20 anos)
e na freqncia de 5% em crianas (< 10 anos). Febre, rash malar, exantema e sintomas gastro-intestinais
podem ocorrer, havendo geralmente poliartralgias com rigidez e/ou poliartrites simtricas e aditivas em grandes
articulaes (punhos/joelhos). Durao: 2 a 4 semanas (curso autolimitado).
SIDA: O acometimento articular raro na infncia. Nos adultos ocorrem artralgias, poliartrite (joelho, tor-
nozelo e p), bem como a Sndrome de Reiter e a Artrite Psoritica.
Dengue: cursa com febre, cefalia, dor ocular e vmitos, ocorrendo artralgia e mialgia em 72% e 84%
casos, respectivamente.
Artrites reativas
As Infeces bacterianas causadas por meningococos, gonococos, salmonela, shigela, campylobacter e
yersinia podem cursar com artrites reacionais.
Salmonela: o acometimento articular ocorre em 1 a 2 % dos casos. Incio durante ou aps 1 a 2 semanas
de doena; geralmente ocorre poliartrite em grandes articulaes com durao de 2 semanas.
Shiguela: o acometimento articular ocorre em 1,5 % dos casos, sendo o incio durante ou aps 6-24 dias de
doena; geralmente ocorre poliartrite em grandes e pequenas articulaes. Durao: 4 semanas
Ambas etiologias podem cursar tambm com conjuntivite e uretrite, quando deve-se suspeitar de Sndrome
de Reiter (protenas de fase aguda elevadas).
DOENAS PARASITRIAS
As manifestaes reumatolgicas nas doenas parasitrias no so freqentes, mas quando presentes
decorrem da invaso parasitria nas estruturas msculo-esquelticas ou de mecanismo mediado
imunologicamente. Nos chamados reumatismos parasitrios observamos: mialgia, miosite, poliartralgia,
oligoartrite assimtrica de grandes e pequenas articulaes, entesite e vasculite.
So parasitas que podem causar reumatismo: Strongyloides stercoralis, Taenia sp, Entamoeba. Histolytica,
Giardia lamblia, Ascaris. lumbricoides, Ancylostoma duodenalis, Schistossoma mansoni, Toxocara canis.
So associaes descritas:
S. stercoralis vasculite leucocitoclstica;
G. lamblia eritema nodoso e vasculite urticariforme;
S. mansoni entesites, poliartrites em MMI com sacroilete (30 a 50%);
A morte parasitria macia durante tratamento especfico de algumas parasitoses pode levar a artralgia,
mialgia, artrite, rash cutneo, adenomegalia e febre.
Artrite sptica (vide captulo especfico)
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Definio: infeco do endocrdio. As vlvulas cardacas so mais afetadas, mas a doena pode ocorrer
nos defeitos dos septos cardacos e no endocrdio mural, com formao de leses vegetativas e destrutivas,
que funcionam como foco de um quadro septicmico prolongado.
Epidemiologia: doena comum em criana, sobretudo nos menores de 2 anos. A idade mdia de acome-
timento situa-se atualmente em torno dos 13 anos de idade. muito mais comum como complicao de uma
cardiopatia congnita ou reumtica. Morbidade com gravidade em 50 a 60 % dos casos. Mortalidade em 10 a
25% dos casos.
Classificao:
Forma aguda: fulminante; febre alta, toxemia e sepse; agentes: Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes e Streptococcus pneumoniae.
Forma subaguda : insidiosa (6 semanas a meses); febre baixa, perda de peso, sudorese noturna e
queixas vagas; agentes: Streptococcus viridans (cardiopatia prvia).
Quadro clnico: febre o sinal mais freqente; sopro cardaco est presente em 85% dos casos, sendo a
vlvula mitral acometida em 75% dos casos, seguida pela vlvula artica. Artralgias e artrite ocorrem em 38% e
31% dos casos, respectivamente. Petquias em membros, mucosa oral/conjuntival, esplenomegalia e
embolizao para os pulmes, rins e Sistema Nervoso Central podem ocorrer.
Exames: Hemograma, hemocultura, ecocardiograma e protenas de fase aguda.
DOENA FALCIFORME
Hemoglobinopatia SS: cursa com crises oclusivas e crises lgicas. No lactente ocorre a Sndrome mo-p
(Dactilite). Outras manifestaes steo-articulares so: oligoartrite, osteomielite e necrose ssea avascular.
Hemofilia
Doena recessiva ligada ao X que cursa com hemartrose em 75% dos casos. As articulaes mais acome-
tidas so os joelhos e cotovelos; tambm pode ocorrer hematoma muscular.
DOENAS LINFOPROLIFERATIVAS
Leucemia: so 1/3 de todas as neoplasias da infncia. Destas, 75% a 80 % so a Leucemia Linfide Aguda
que cursa com dores sseas, claudicao e artrite. RX evidencia osteopenia e/ou levantamento periostal e/ou
fraturas patolgicas. O diagnstico pode ser firmado por meio do hemograma ou mielograma ou bipsia de
medula ssea.
Linfoma: Linfoma no-Hodgkin mais comum na infncia que o Linfoma de Hodgkin; o envolvimento
sseo menos freqente, mas no Linfoma no-Hodgkin pode ocorrer envolvimento do esqueleto axial (coluna,
pelve, costela). O diagnstico pode ser estabelecido por meio de bipsia do linfonodo, da massa ou do osso.
Doenas metablicas: tambm podem cursar com artralgias, quais sejam Diabetes melitus,
Hipotireoidismo, Mucopolissacaridoses e Lipidoses.
DOENAS ORTOPDICAS
Sinovite transitria do quadril: reao inflamatria aguda do quadril. comum histria de Infeco de Vias
Areas Superiores 2 semanas antes, sendo o acometimento unilateral e auto-limitado; mais freqente ocorrer
dos 3 aos 10 anos de idade e no sexo masculino. O quadro clnico composto por claudicao e dor referida no
joelho. O exame fsico mostra limitao da articulao coxo femural (abduo e rotao limitadas). A
Ultrassonografia do quadril pode evidenciar derrame articular discreto.
Necrose assptica da cabea do fmur:
Doena de LEGG-CALV-PERTHES mais comum no sexo masculino. Idade: 4 a 10 anos; cursa com
claudicao e dor referida em joelho, dor e limitao flexo e rotao da articulao coxo-femural. A radiografia
mostra irregularidade da cabea do fmur e acetbulo, podendo haver subluxao articular.
Epifisilise o escorregamento da epfise distal da cabea do fmur. mais comum ocorrer em adolescen-
tes altos e obesos e no sexo masculino (2 M : 1 F). Ao exame, ocorre dor intensa rotao externa da articulao
coxofemural acometida.
ARTRITES CRNICAS
ARTRITE IDIOPTICA JUVENIL (AIJ)
Caracteriza-se por artrite crnica (6 semanas ou mais de durao) em menores de 16 anos.
Tipos: Artrite Sistmica; Poliartrite fator reumatide (FR) +; Poliartrite FR -; Oligoartrite persistente/ extendida;
Entesite relacionada; Artrite psoritica.
Exames: Hemograma com anemia, leucocitose e plaquetose; VHS, Protena C reativa e Mucoprotena
elevadas; FR positivo em 7% a 10% dos casos. FAN positivo em 2% a 70 % dos casos. O FR pode ser positivo
em 5 a 10 % da populao normal e em outras doenas como LES, Endocardite Bacteriana, Sfilis, Hansenase,
Citomegalovirose, Mononucleose, Rubola, Hepatopatia, Sarcoidose e Doenas Parasitrias.
ARTROPATIAS SORONEGATIVAS
Espondoloartropatias, Sndrome de Reiter, Artrite Psoritica. Geralmente ocorrem artralgias no esqueleto
axila (coluna); artrites perifricas (mais nos MMII); entesites (inflamao do tendo, cpsula e/ou ligamento) e
iridociclite aguda. Associao com HLA B 27.
ARTRITE TUBERCULOSA
O foco primrio pode ser pulmonar ou linftico e por disseminao hematognica ocorre envolvimento
mais comum da coluna, seguida do quadril e/ou joelho. Exames: linfocitose, VHS elevado e PPD positivo. RX
Leso ltica em ossos (manifestao tardia). A puno articular diagnstica.
DOENA INTESTINAL INFLAMATRIA CRNICA (DII)
Na infncia, a Doena de Crohn e Colite Ulcerativa podem estar associadas, em at 20% dos casos, com
a presena de artrite. A artropatia da DII pode acometer articulaes perifricas e/ou axiais. A artrite perifrica a
mais comum, dura em mdia 4 a 8 semanas, geralmente envolve as grandes articulaes dos MMII ( tornozelos,
joelhos e coxofemorais), no erosiva, no deforma, auto-limitada e est associada a atividade da DII.
FIBROSE CSTICA
Osteoartropatia hipertrfica (5%) a mais citada, mas rara na criana. Ocorre mais nos casos com
doena pulmonar crnica com baqueteamento dos dedos, e havendo neoformao ssea periostal. Monoartrites
recidivantes a forma mais comum de acometimento articular.
1. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheumatology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
2. Oliveira SKF, Azevedo ECL. Reumatologia Peditrica. Rio de Janeiro: Revinter; 2001.
3. Vieira ES, Hilrio MOE. Diagnstico e Tratamento em Reumatologia Peditrica e do Adulto. Vitria (ES);
Editora do Autor; 1998.
Figura 1. Patologias que podem cursar com artralgia ou artrite na faixa etria peditrica.
FR: Febre Reumtica; LES: Lpus Eritematoso Sistmico;
AIJ: Artrite Idioptica Juvenil; DII: Doena Intestinal Inflamatria Crnica; BK: Tuberculose
INTRODUO
A artrite sptica a infeco da cavidade articular e na criana se constitui numa emergncia clnica. A
demora no diagnstico e incio do tratamento pode resultar em conseqncias desastrosas, incluindo a com-
pleta destruio da cartilagem articular e da epfise adjacente, a leso da cartilagem de crescimento e a luxao
da articulao. Se o diagnstico for precoce e o tratamento tempestivo, a infeco pode ser sanada e o resultado
funcional pode ser a cura sem seqelas definitivas. Para tanto, o pediatra dever ter um alto grau de ateno,
suspeitando do diagnstico baseado principalmente em evidncias clnicas, particularmente em crianas mais
jovens. A dor desencadeada com a mobilizao passiva o achado clnico mais relevante, e a suspeita de artrite
sptica deve ser considerada sempre que este sinal estiver presente.
HISTRICO
A artrite sptica com seus efeitos deletrios foi inicialmente descrita por Smith, em 1894, sendo at hoje
usado o epnimo artrite de Tom Smith para descrev-la. Antes do advento dos antibiticos, as conseqncias
da artrite sptica eram graves e quase sempre fatais. A drenagem cirrgica era o nico tratamento disponvel, e
seu sucesso era comprometido, pois era invariavelmente institudo tardiamente. Com o advento dos antibiti-
cos, a cura tornou-se possvel, entretanto a drenagem cirrgica continuou sendo preconizada, exceto em algu-
mas poucas situaes.
EPIDEMIOLOGIA
A artrite sptica relativamente comum na infncia. Ela pode ocorrer em qualquer faixa etria, sendo mais
freqente em neonatos e em crianas com idade at dois anos. A exata incidncia difcil de estimar, principal-
mente porque as sries encontradas na literatura so retrospectivas e com dados inespecficos em relao
populao. Admite-se, porm, por observao, que esta condio na criana seja duas vezes mais freqente
que a osteomielite. O quadril a articulao mais acometida, seguida do joelho, ombro e cotovelo. Outro fator de
risco para as infeces articulares est associado s condies socioeconmicas. H uma maior incidncia
nos pases em desenvolvimento e onde a desnutrio prevalece.
ETIOLOGIA
Em todos os grupos etrios, o agente etiolgico mais freqente o Staphylococcus aureus. Outros patgenos
que podem ocorrer so Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis (com ou sem associao com meningite), Escherichia coli, Klebsiella sp. e Enterobacter
sp.. Recm nascidos podem adquirir Neisseria gonorrhoeae durante o trabalho de parto, porm a artrite
gonoccica ocorre mais freqentemente em adolescentes sexualmente ativos. At as 5 primeiras semanas de
vida, uma srie de bactrias podem causar artrite, principalmente devido imaturidade do sistema imune.
Bactrias gram negativas ocorrem em aproximadamente 15% das infeces articulares em crianas de unida-
Artrite sptica
Eduardo Teixeira-Rocha
de de terapia intensiva. Candida albicans tambm pode causar artrite sptica nessas crianas, principalmente
se tiverem sido expostas a antibioticoterapia prolongada. No passado, o H. Influenzae era responsvel pela
maioria das infeces abaixo de trs anos de idade, porm a vacinao tem modificado esta freqncia. Kingella
kingae tem sido um patgeno aerbico gram negativo encontrado em infeces nesta faixa etria, sendo difcil
seu crescimento em culturas.
PATOGNESE
Existem trs mecanismos pelos quais a artrite sptica pode ocorrer: via hematognica, por contigidade ou
por inoculao direta. Na populao peditrica, a via hematognica a mais comum. Bacteremia transitria
comum, mesmo em indivduos saudveis, podendo ocorrer durante um simples ato de escovar os dentes. Na
maioria das ocorrncias, o sistema imune capaz de conter rapidamente o processo infeccioso, sem maiores
conseqncias. A artrite sptica hematognica pode desenvolver-se atravs dos vasos sanguneos sinoviais,
porm pode advir da irrigao metafisria. At os 18 meses, ocorre comunicao vascular entre a metfise,
epfise e a cavidade articular. Aps esta idade, a placa epifisria se torna uma barreira entre a metfise e a
articulao. Contudo, a inoculao direta tambm freqente, podendo ser decorrente de um traumatismo ou
por contaminao intra-hospitalar como ocorre em recm-nascidos submetidos a muitos procedimentos como
punes venosas e arteriais repetidas, especialmente em regio inguinal. Nestes casos, mltiplas articulaes
freqentemente esto envolvidas. O surgimento de uma artrite sptica por contigidade, tal como seria no caso
de uma celulite, menos comum, embora possa ocorrer, se no houver cuidados apropriados. Na verdade, a
ocorrncia de pioartrite seguida de osteomielite ou vice-versa uma forma de infeco por contigidade e ocorre
nos locais onde a metfise ssea est situada dentro dos limites da articulao vizinha como o quadril, ombro,
tbia e fbula distais e cotovelo. Na criana, a infeco osteoarticular particularmente danosa, pois afeta o
esqueleto em formao e pode causar seqelas desastrosas. A destruio tecidual ocorre no apenas pela
ao direta dos germes como o S. aureus, que liberam enzimas proteolticas, como tambm pelas prprias
clulas leucocitrias que combatem a infeco, liberando proteases, peptidases e colagenases. Alm disso,
acontecem alteraes circulatrias que, em conjunto com a atividade condroltica descrita acima, podem levar a
leso significativa com 8 horas de evoluo e a destruio irreversvel da cartilagem epifisria e da placa de
crescimento em um perodo de 24 a 48 horas de seu estabelecimento. Por isso, o diagnstico tardio causa
danos definitivos para a articulao e compromete o crescimento do membro.
QUADRO CLNICO
O quadro clnico varia de acordo com a idade, a resistncia, a localizao, a extenso e a durao do
processo infeccioso. De maneira geral, os recm-nascidos no apresentam muitos sintomas, sendo importan-
te lembrar do acometimento osteoarticular sempre que eles apresentem quadro sptico. O incio dos sintomas
geralmente abrupto, sendo a dor a queixa mais freqente, fora do perodo neonatal. Uma artrite sptica em
instalao geralmente acompanhada de febre, indisposio e sinais proeminentes, na articulao acometida.
Edema, eritema e rubor podem ser observados em articulaes mais distais. O sinal mais significativo a dor
ao movimento passivo. A pseudoparalisia um achado comum, e no caso especfico da artrite sptica, o
membro assume uma atitude antlgica, conhecida como articulao de Bonnet, que a postura de mximo
conforto e mnima dor, relacionada com a capacidade de suportar o aumento da presso exercida pelo acmulo
de lquido intra-articular. Quando o quadril est acometido, o membro assume a postura em flexo, abduo e
rotao externa. Um joelho sptico pode aparentar relativo conforto ao repouso, principalmente em recm-
nascidos, porm um simples exame fsico com mobilizao revela a patologia.
O diagnstico diferencial inclui artrites inflamatrias no infecciosas, como a artrite idioptica juvenil (AIJ) e
a febre reumtica (FR). AIJ apresenta uma instalao mais lenta e sinais e sintomas menos dramticos. A FR
possui como caracterstica a poliartralgia migratria. A Doena de Legg-Calv-Perthes pode simular pioartrite na
fase inicial, principalmente pela dor mobilizao passiva e incapacidade para a marcha, porm nunca de
forma incapacitante como no quadro infeccioso. A sinovite transitria possui o quadro clnico que mais mimetiza
a artrite sptica. Esta condio tem provvel origem viral, e tambm chamada de sinovite txica ou reacional.
uma condio auto-limitada, que mais freqentemente envolve os quadris, e se apresenta com claudicao e
limitao do arco de movimento. Acomete mais meninos, em idade escolar, e pode incapacitar para a marcha.
A apresentao clnica indistinguvel da artrite sptica na fase inicial, sendo feito o diagnstico diferencial
atravs de exames laboratoriais e de imagem.
EXAMES COMPLEMENTARES
A primeira observao a ser feita em relao aos exames subsidirios que no se deve esperar uma
alterao laboratorial para que seja feito o diagnstico precoce de uma infeco articular. No existe qualquer
exame que seja especfico para infeco, alm do bacterioscpico e cultura. importante haver um elevado grau
de intuio clnica. Infelizmente, a cultura de material colhido da articulao nem sempre apresenta resultados
positivos com crescimento bacteriano, sendo a taxa de isolamento em torno de 60%. A puno da articulao
deve ser feita preferencialmente no centro cirrgico, com auxlio de intensificador de imagem, quando disponvel.
No quadril pode ser usada a via anterior (distal e lateralmente artria femoral na linha inguinal) ou pela via dos
adutores, logo abaixo (posteriormente) ao tendo do adutor longo em direo ao ombro ipsilateral.
Enfatiza-se mais uma vez que no se deve esperar outros exames para puncionar uma articulao com
sinais clnicos sugestivos de uma infeco. Havendo disponibilidade, uma ultra-sonografia pode ser til, princi-
palmente no caso de dvida sobre o acmulo de lquido, evitando-se atos cirrgicos desnecessrios. Contudo,
sempre prefervel fazer uma puno quando a ultra-sonografia no estiver disponvel. O diagnstico fcil
quando, puno, ocorre sada de pus, ou quando se obtm um exame bacterioscpico imediato, onde bact-
rias so identificadas. Entretanto, nem sempre isso acontece e tudo o que temos a contagem celular enquanto
aguardamos a cultura. A anlise do exame citolgico do lquido sinovial pode fornecer importantes informaes,
mas o diagnstico diferencial pode ser extremamente difcil, como vemos no Quadro 1. Nos casos de FR e AIJ,
principalmente durante o primeiro episdio, podemos observar que h uma elevao acentuada da celularidade
e a quantidade de polimorfonucleares muito semelhante encontrada na artrite sptica.
PMN: polimorfonucleares
Ultra-sonografia
Esse exame muito til no diagnstico da artrite sptica do quadril. No recm-nascido, os elementos da
fossa acetabular e o ligamento redondo, habitualmente visveis no ecograma normal, desaparecem durante o
curso de uma pioartrite, mesclando-se ao derrame e produzindo uma imagem hipoecgena no fundo acetabular.
Nas crianas maiores, o derrame articular pode ser detectado entre a cpsula e o colo, proporcionando uma
imagem anecgena, podendo haver deslocamento da cabea femoral.
Radiografia
A radiografia no serve para o diagnstico precoce da artrite sptica. Pode evidenciar uma distenso
capsular (Sinal de Dray) que no especfica e pode ser de difcil avaliao. Por outro lado, quando ocorre uma
pioartrite que evolui para osteomielite sem tratamento adequado, os sinais podem ser vistos, porm, so
geralmente tardios.
Cintilografia
No til em artrite sptica, exceto para avaliar o acometimento sseo que pode estar ocorrendo
concomitantemente. O diagnstico de uma osteomielite aguda pode ser corroborado por uma cintilografia
ssea nas primeiras 24/48 horas, ou seja, muito antes de uma radiografia mostrar os primeiros sinais. Contu-
do, a cintilografia no um exame especfico e no diferencia casos de tumor ou trauma.
Tomografia computadorizada e ressonncia magntica
Esses exames so caros, nessa faixa etria envolvem sedao ou anestesia geral e tm pouca utilidade
prtica para o diagnstico da artrite sptica. Por outro lado, so muito utilizados para a avaliao das seqelas
da pioartrite do quadril.
TRATAMENTO
O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando feita a suspeita clnica e a hemocultura e a puno
articular devem preceder o incio deste tratamento. A forma de escolher o antibitico ser abordada no captulo
subseqente.
Devemos considerar a artrite sptica como um abcesso, no se esperando que o antibitico isoladamente
resolva a infeco. As complicaes so tempo-dependentes, e a drenagem cirrgica deve ser instituda em
conjunto com a terapia medicamentosa. O tratamento de uma artrite sptica emergencial e deve objetivar o
controle da infeco e a esterilizao da articulao, a drenagem e remoo dos debris, suporte para alvio da
dor e, finalmente, a restaurao da anatomia e funo.
Devemos sempre considerar que a artrotomia um modo muito eficiente para retirar todo debris acumula-
do na articulao. No tratamento cirrgico, alguns cuidados devem ser observados:
1. usar apenas soro fisiolgico (evitar uso de outras substncias ou antibiticos);
2. manter a cpsula aberta (para facilitar a drenagem e evitar isquemia), porm tomar cuidado para no
deixar a articulao instvel;
3. usar drenos de aspirao, evitando-se drenagem com lavagem contnua pelo risco de sndrome de
compartimento e infeces secundrias;
4. a imobilizao no pode ser prolongada e a reabilitao deve ser iniciada precocemente (cinesioterapia),
5. controle com ultra-som, radiografias e VHS.
Em neonatos com comprometimento poliarticular, a conduta muitas vezes a limpeza por aspiraes
repetidas, por falta de condies clnicas para a realizao de um procedimento maior. A tendncia atual em
medicina usar mtodos teraputicos menos invasivos. Broy & Schmid, em uma metanlise de 25 anos (1959-
1984), concluram que a puno articular to efetiva quanto a lavagem aberta. Porm, nesse trabalho, os
autores verificaram que esses procedimentos no poderiam ser aplicados no quadril. Como critrios para se
adotar a tcnica das mltiplas punes admite-se que: a articulao seja facilmente acessvel (joelhos, tornoze-
los, cotovelos, punhos e dedos); quadro clnico com durao menor que 6 dias; sem evidncia de osteomielite
associada e de imunodeficincia ou doena crnica; cultura negativa para S. aureus ou bactria gram negativa
produtora de enzimas lesivas cartilagem. No havendo melhora em uma semana de tratamento, a drenagem
aberta deve ser instituda. Nos joelhos e tornozelos de crianas maiores, o procedimento realizado poder ser
via artroscpica.
COMPLICAES
Infelizmente ainda so freqentes as seqelas da pioartrite. O futuro da articulao depende da precocida-
de do diagnstico e do tratamento adequado. Pode ocorrer anquilose por leso da cartilagem articular, dismetria
de membros e luxao da articulao, particularmente no quadril.
PROGNSTICO
Com o diagnstico precoce e uma adequada antibioticoterapia e drenagem cirrgica, o prognstico para a
artrite sptica bastante favorvel. O tratamento efetivo antes de ocorrer leso da cartilagem articular de vital
importncia. O comprometimento da irrigao da epfise com necrose, e leso tardia da placa de crescimento
podem ocorrer tardiamente. Com o pronto tratamento essas complicaes podem ser prevenidas e uma funo
normal e o crescimento podem ser mantidos. A chave para o sucesso teraputico est no alto ndice de suspeio
em qualquer criana com dor articular e incapacidade funcional, bem como no preciso cumprimento dos princ-
pios do tratamento.
PONTOS CONTROVERSOS
De todas as condies consideradas no diagnstico diferencial das pioartrites, a sinovite transitria a
mais comum, principalmente no quadril. Kocher et al. identificaram 4 preditores multivariados clnicos indepen-
dentes que podem ser teis no diagnstico diferencial. So eles a histria de febre, incapacidade para a marcha
com carga, VHS maior ou igual a 40 mm/h e leucocitose superior a 12.000/mm
3
. Utilizando estes quatro preditores,
encontrou-se que a incidncia de artrite sptica no curso de uma sinovite transitria era de 0,2% para nenhum
deles; 3% para apenas 1; 40% para dois e 99,6% para todos os quatro.
A artrite sptica do ombro e quadril ocorre comumente por contigidade de uma osteomielite hematognica
nas metfises proximais desses ossos, que so intra-articulares. Alguns cirurgies defendem a fenestrao da
metfise para assegurar o tratamento do processo intra-sseo. Entretanto no se observa relatos de osteomielite
residual aps a drenagem de pioartrites dessas localizaes, sem a realizao da interveno ssea.
CONCLUSO
A artrite sptica uma condio freqente na atividade dos pediatras, e estes devem sempre t-la como
suspeita diagnstica diante do quadro clnico sugestivo. O diagnstico e o tratamento precoces so essenciais
para o sucesso teraputico e a preveno de seqelas.
1. Broy SB, Schmid FR. A comparison of medical drainage (needle aspiration) and Surgery drainage (arthrotomy
or arthroscopy) in the initial treatment of infected joints. Clin Rheum Dis 1986; 12: 501-22.
2. Herndon WA, Knauer S, Sullivan JA, Gross RH: Management of septic arthritis in children. J Pediatr Orthop
1986 Sep-Oct; 6: 576-8.
3. Jackson MA, Nelson JD: Etiology and medical management of acute suppurative bone and joint infections in
pediatric patients. J Pediatr Orthop 1982 Aug; 2: 313-23
4. Klein DM, Barbera C, Gray ST, Spero CR, Perrier G, Teicher JL. Sensitivity of objective parameters in the
diagnosis of pediatric septic hips. Clin Orthop 1997; 338: 153-9.
5. Loureno AF, Pinto J, Sodr H, Honmoto PK, Albertoni JB, Batista F. Artrite sptica Na criana. Acta Ortop Bras
1999; 7: 113-20.
6. Morrissy RT: Bone and joint sepsis. In: Lovell and Winters Pediatric Orthopaedics. 4
th
ed. Philadelphia, Pa:
Lippincott Williams & Wilkins; 1996: 579-624.
7. Moylett EH, Rossmann SN, Epps HR, Demmler GJ: Importance of Kingella kingae as a pediatric pathogen in
the United States. Pediatr Infect Dis J 2000 Mar; 19: 263-5.
8. Pedrinelli A, Guarnieri MV, Guarniero R Avaliao do estado nutricional em 23 casos consecutivos de crian-
as com pioartrite e osteomielite. Rev Bras Ortop 1992; 27: 16-20.
9. Pinheiro, PCMS, Bianco SM. Enfoque ortopdico da artrite sptica na criana. Rev Bras Ortop 1989; 24 :364-9.
10. Schwentker EP: Septic arthritis. In: Hoekelman RA, ed. Primary Pediatric Care. 4th ed. St Louis, Mo: Mosby-
Year Book; 2001: 1806-8.
A antibioticoterapia emprica deve ser iniciada to logo seja feito o diagnstico de artrite sptica, devendo
ser precedida da coleta de hemocultura; a escolha do antibitico deve estar de acordo com a freqncia dos
agentes etiolgicos por faixa etria e a existncia de patologia de base, conforme apresentado na Tabela 1.
Tabela 1. Agentes etiolgicos mais freqentes de artrite sptica,
por faixa etria, e antibioticoterapia emprica de escolha.
*Consultar tabela de dose de antimicrobianos em recm-nascidos.
No h um consenso no que diz respeito ao tempo de tratamento com antibitico. Aceita-se 3 a 4 semanas
como durao total do tratamento, devendo haver um tempo mnimo de uma semana de uso parenteral. A
suspenso do antibitico dever ocorrer quando a Velocidade de Hemossedimentao (VHS) e a Protena C
Reativa (PCR) estiverem normais e os sinais clnicos tiverem desaparecido completamente. As opes para
uso oral, em seqncia terapia endovenosa, esto apresentadas na Tabela 2.
Tabela 2. Opes teraputicas de uso oral para a continuidade
da antibioticoterapia parenteral, em artrite sptica.
Embora a oxacilina seja ativa contra S. aureus, estreptococos dos grupos A e B e S. pneumoniae, os quais
respondem por mais de 90% dos casos de artrite sptica nos recm-nascidos, se a etiologia confirmada for
exclusivamente estreptococco do grupo B, recomenda-se o uso da penicilina G associada a gentamicina, por 5 a
10 dias, devendo-se a partir de ento manter apenas a penicilina G. A freqncia de enterobactrias entre os
agentes etiolgicos de artrite sptica nos recm-nascidos suficiente para indicar o uso da cefotaxima, associada
a oxacilina, na antibioticoterapia emprica nesta faixa etria. Justifica-se a preferncia desta cefalosporina em
relao aos aminoglicosdeos pela pobre ao destes em colees purulentas, cujo pH cido, havendo assim
suposta superioridade da cefotaxima em relao ao tratamento das enterobactrias, nesta situao clnica.
Antibioticoterapia em Artrite Sptica
e Eduardo Teixeira-Rocha
1. Nelson JD. Osteomyelitis and Suppurative Arthritis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of
Pediatrics. 16
th
ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.776-80.
2. Overturf GD, Marcy SM. Bacterial Infections of the Bones and Joints. In: Remington JS, Klein JO . Infectious
Diseases of the Fetus and Newborn Infant. 5
th
ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001; p. 1019-34.
3. Philip AGS. Acute-phase proteins in neonatal infection. J Pediatr 1984; 105: 940.
4. Reese RE, Betts RF and Gumustop B. Handbook of Antibiotics. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins, 2000.
5. Schauf V, Deveikis A, Riff L et al. Antibiotic-killing kinetics of group B streptococci. J Pediatr 1976; 89: 194.
INTRODUO
As celulites so um grupo de infeces em que o tecido celular subcutneo primariamente afetado, com
envolvimento secundrio da derme, estando habitualmente poupada a epiderme.
DIAGNSTICO, TRATAMENTO E PREVENO
As celulites devem ser classificadas quanto existncia de porta de entrada e localizao pois estes dois
fatores influenciam na escolha do antibitico a ser utilizado, pois existem diferenas entre as probabilidades dos
diferentes agentes, conforme a existncia de porta de entrada e a localizao da leso (Figura 1). Para as
celulites de face, devido classific-las quanto localizao em referncia ao septo orbitrio em virtude de haver
maior gravidade nas celulites ps-septais, em que tecidos moles e espaos virtuais da rbita so comprome-
tidos, podendo haver oftalmoplegia, proptose, diplopia e alterao na acuidade visual. O peristeo da rbita
uma delgada barreira que representa o nico obstculo interposto entre a parede ssea dos seios paranasais
e o contedo orbitrio; em sendo assim, o teto do seio maxilar, a base do seio frontal e as paredes laterais dos
seios etmoidais constituem, respectivamente, o assoalho, o teto e as paredes mediais das rbitas. Por isso, as
celulites orbitrias sem porta de entrada so, provavelmente, complicao de sinusites bacterianas. A celulite
bucal caraterizada como rea de endurao mal definida, geralmente unilateral, com colorao avermelhada
ou violcea, em regio malar ou de bochecha, sem porta de entrada, cujos agentes so Haemophilus influenzae
tipo b e Streptococcus pneumoniae.
As indicaes de hospitalizao nos pacientes com celulite so:
1) febre;
2) linfadenopatia;
3) comprometimento do estado geral;
4) leses extensas;
5) ausncia de porta de entrada.
Para o tratamento ambulatorial, podem ser utilizadas a cefalexina na dose de 100mg/kg/dia, de 6 em 6
horas, ou a amoxicilna com cido clavulnico, na dose de 50mg/kg/dia, de 12 em 12h. Caso no haja melhora
ou haja piora nas primeiras 24 a 48h de tratamento, o paciente deve ser hospitalizado, para receber
antibioticoterapia venosa.
Figura 1. Agentes etiolgicos das celulites, de acordo com a existncia de porta de entrada e a localizao.
Celulites
Para o tratamento hospitalar, a primeira medida deve ser a coleta de hemocultura, a qual deve ser seguida
de imediata introduo de antibitico venoso, conforme abaixo apresentado:
1) celulite com porta de entrada ou sem porta de entrada mas localizada em extremidades: oxacilina,
200mg/kg/dia, de 6 em 6 horas;
2) celulite sem porta de entrada em face: oxacilina, 200mg/kg/dia, de 6 em 6 horas, associada a ceftriaxone
75mg/kg/dia, em 1 aplicao diria.
Recomenda-se sempre pesquisar a presena de colees e, especialmente nas celulites sem porta de
entrada, o acometimento de tecidos profundos. O uso de compressas mornas e elevao do membro afetado
podem contribuir para a diminuio do desconforto. Aps o paciente ter permanecido afebril por 48 horas e com
resoluo dos sinais flogsticos locais, a antibioticoterapia pode ser modificada da via endovenosa para a via
oral, devendo completar 10 dias de antibioticoterpia total.
A Erisipela uma celulite com caractersticas especiais pois a epiderme tambm est comprometida, o
que clinicamente pode ser verificado por 2 sinais: a margem da leso bem demarcada e a pele apresenta
aspecto em casca de laranja, decorrente de edema da epiderme. Nas erisipelas, a margem da leso rica em
bactrias, enquanto que nas demais celulites a maior concentrao de bactrias encontra-se no centro da
leso. O tratamento inicial deve ser com penicilina cristalina (200.000UI/Kg/dia, 6/6h), sendo esperada rpida
resposta, com desaparecimento da febre em 24h e dos sinais flogsticos em 2 a 5 dias. A antibioticoterapia total
deve durar 10 dias, devendo ser completada com cefalexina ou amoxicilina.
Para as celulites necrotizantes, a exemplo da doena de Fournier, recomenda-se o debridamento do tecido
necrtico como medida imperiosa, e a utilizao de antibioticoterapia venosa dirigida para enterobactrias e
anaerbios, o que inclui a clindamicina (40mg/kg/dia, 6/6h) associada a aminoglicosdeo (amicacina 15mg/kg/
dia, 8/8h).
Para os pacientes com Angina de Ludwing, que so celulites de face secundria a manipulao dentria,
recomenda-se tambm o uso de clindamicina associada a aminoglicosdeo.
Para os recm-nascidos com celulite, chama-se a ateno da importncia do estreptococo do grupo B,
entre os agentes etiolgicos mais provveis, justificando a indicao da penicilina associada a aminoglicosdeo
(consultar tabela de dose de antimicrobianos no recm-nascido).
As medidas de preveno consistem basicamente na realizao de higiene de boa qualidade, quando
forem detectadas portas de entrada e na antibioticoterapia das sinusites bacterianas.
1. Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermantol 1990; 29: 459-67.
2. Darmstadt GL. Cutaneous Bacterial Infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of
Pediatrics. 16
th
3. Mantese OC. Celulite. In: Farhat CK. Sinopse de Pediatria. Infectologia. 3
ed. Rio de Janeiro: Editora Cultura

Mdica 1995, p: 89-98.
4. Melish ME, Bertuch AA. Bacterial Skin Infections. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious
Diseases. 4
th
5. Oliviera CF, Campos SO . Infeces de Pele e Partes Moles. In: Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR,
Succi RCM. Infectologia Peditrica. 2
ed. So Paulo: Atheneu 1999, p: 55-61.

INTRODUO
A linfadenite bacteriana aguda, ou linfadenite bacteriana aguda especfica, definida como inflamao
aguda dos linfonodos secundria presena de bactrias. Diferencia-se da linfadenite inespecfica em virtude
de, neste ltimo caso, haver processo inflamatrio sem a presena in locum de bactrias. Do ponto de vista
clnico, na primeira situao marcante a presena de todos os sinais de flogose, incluindo calor local, hiperemia
e por vezes at sinais de flutuao, enquanto que na segunda situao, alm do aumento de tamanho e dor
local, os demais sinais flogsticos so pouco freqentes. A conduo dos pacientes com linfadenite inespecfica
a mesma da causa primria que ocasionou esta linfadenite.
DIAGNSTICO E TRATAMENTO
importante comentar que o acomentimento de linfonodos levando a adenite bacteriana especfica
secundria a leses existentes na rea de drenagem do respectivo linfonodo e conseqentemente a etiologia
dessas linfadenites influenciada pela etiologia dessas leses iniciais.
A linfadenite cervical unilateral aguda causada por Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus,
em 53% a 89% dos casos. A faixa etria de maior incidncia est entre 1 e 4 anos (70% a 80% dos casos).
Clinicamente muito difcil assegurar o diagnstico diferencial entre os dois principais agentes, sendo que nos
recm-nascidos o S. aureus a causa mais comum.
Em 1944, foi descrita a Sndrome Estreptoccica da Infncia, composta por coriza, febre baixa e irregular,
escoriaes e crostas em volta das narinas, vmitos, perda de apetite, impetigo vesiculopustular ou crostoso da
face ou couro cabeludo, acompanhado de linfadenomegalia aps alguns dias do incio da doena, a qual pode
supurar antes do incio de antibioticoterapia eficaz.
Diante de pacientes com quadro tpico de adenite bacteriana aguda especcia, antibioticoterapia emprica
deve ser iniciada. Caso no ocorra resposta favorvel em 48 horas, est indicada a puno com estudo do
material puncionado, incluindo Gram, Ziehl e cultura para piognicos e micobactrias. As adenites causadas por
S. aureus tm maior probabilidade de evoluo para flutuao e drenagem. Nas adenites em que h formao
de abscesso, S. aureus o agente mais provvel e a drenagem mandatria. A antibioticoterapia emprica deve
ser composta por penicilina resistente a penicilinase, como a oxacilina, na dose de 200mg/kg/dia, por via
endovenosa, dividia em 4 doses dirias (6/6h). Caso a opo seja tratamento oral, a indicao passa a ser
amoxicilina-cido clavulnico na dose de 50mg/kg/dia, em 2 doses dirias (12/12h). Caso haja alergia s
penicilinas, a conduta a ser tomada deve ser decorrente do tipo de alergia. Em virtude das reaes cruzadas
entre penicilinas e cefalosporinas ocorrerem entre 1% e 15%, as cefalosporinas de primeira gerao s no
devem ser utilizadas quando a reao alrgica for imediata ou ocorrer edema de laringe. Do contrrio, indica-se
o uso de cefalotina (100mg/kg/dia, 6/6h) para tratamento hospitalar e cefalexina (50 a 100mg/kg/dia, 6/6h) ou
cefadroxil (30mg/kg/dia, 12/12h) para tratamento ambulatorial.
importante frisar que a principal linha de antibioticoterapia das infeces graves causadas por S. aureus,
o uso de antibitico anti-estafiloccico potente, preferencialmente da famlia dos beta-lactmicos. Para o uso
parenteral, o antibitico de escolha a oxacilina, quando no se sabe a concentrao inibitria mnima, e a
penicilina G por via endovenosa para as cepas susceptveis penicilina de forma documentada por estudo
bacteriolgico. Embora os aminoglicosdeos apresentem sinergismo com antibiticos beta-lactmicos in vitro
Linfadenite bacteriana aguda
para muitas cepas de S. aureus, demonstrou-se apenas moderado benefcio no prognstico de endocardites
experimentais em coelho e no se demonstrou efeito clnico significativo em endocardite documentada, assim
como em outras situaes clnicas.
1. American Academy of Pediatrics. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious
Diseases. 26
th
ed. Elk Grove Village, il: American Academy of Pediatrics; 2003.
2. Barton LL, Feigin RD. Childhood cervical lymphadenitis: a reappraisal. J Pediatr 1974: 84: 846-52.
3. Butler KM, Baker CJ. Cervical lymphadenitis. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases.
4
th
4. Powers GF, Boisvert PL. Age as a factor in streptococcosis. J Pediatr 1944; 25: 481-504.
5. Sundaresh HP, Kumar A, Hojanson JT et al. Etiology of cervical lymphadenitis in children. Am Fam Physician
1981; 24: 147-51.
6. Waldvogel FA. Staphylococcus aureus (Including Staphylococcal Toxic Shock). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 5
th
ed. New York: Churchill Livingstone 2000; p.2069-92.
7. Yamauchi T, Ferrieri P, Anthony BF. The aetiology of acute cervical adenitis in children: serological and
bacteriological studies. J Med Microbiol 1980; 13: 37-43.
INTRODUO
Meningite o processo inflamatrio das meninges (dura-mater, aracnide e piamter), membranas que
recobrem todo o sistema nervoso central, de causa infecciosa ou no. Existe grande variedade nos tipos de
alteraes liquricas, em conseqncia da diversidade de agentes etiolgicos. Em razo da proximidade com
um rgo nobre que o crebro, responsvel pelo funcionamento de todos os sentidos do organismo, a
meningite tem alta morbimortalidade; a letalidade varia de 5% a 40% e a presena de seqelas psico-motoras
ocorre em torno de 20% dos pacientes curados. Esta evoluo est na dependncia de alguns fatores, entre os
quais figuram o agente etiolgico, tempo de incio da doena e a instituio do tratamento e por fim, a ao
mdica que, no diagnstico precoce, tem grande importncia para melhorar o prognstico.
De acordo com o tempo de evoluo, a meningite pode ser classificada em aguda (1 semana), subaguda
(1-2 semanas) e crnica (> 2 semanas). O Mycobacterium tuberculosis (BK), os fungos e os parasitas, estes
ltimos mais raramente, so os agentes etiolgicos das meningites subagudas e crnicas, enquanto que os
vrus e as bactrias piognicas so os agentes das meningites agudas. A meningite assptica definida como
um tipo de meningite aguda cuja cultura e exames diretos do lquor so negativos para bactrias e fungos,
sendo habitualmente causada por vrus. A meningite bacteriana parcialmente tratada e algumas apresentaes
clnicas da meningite tuberculosa ou fngica podem, na fase inicial de instalao do processo infeccioso,
mimetizar clnica e laboratorialmente a meningite assptica. Deste modo, por ter etiologia diversa e variada que
inclui inclusive o uso de medicamentos como antibiticos e imunoglobulinas, alguns autores usam o termo
sndrome da meningite assptica (SMA). A classificao em meningites piognicas (causadas por bactrias
piognicas) ou de reao linfomonocitria usada do ponto de vista epidemiolgico, para orientao e conduta
no controle da expanso dos casos.
As meningites bacterianas, causadas por Nesseria meningitidis, Streptoccocus pneumoniae, Haemophylus
influenzae (agentes piognicos) e por Mycobacteruim tuberculosis so as de maior repercusso em Sade
Pblica. Por outro lado, a alta prevalncia dos agentes virais, notadamente os enterovrus, como causa de SMA,
a ocorrncia em surtos nas estaes quentes do ano e muitas vezes as alteraes liquricas iniciais semelhan-
tes daquelas encontradas nass meningites bacterianas piognicas, dificultando o diagnstico diferencial, do
importncia a SMA, apesar da baixa morbiletalidade.
Alguns fatores, tais como, a incluso no calendrio bsico de imunizao das vacinas de sarampo, rubola
e caxumba (SRC), em 1997, da vacina conjugada contra H. influenzae tipo b (HIB) em crianas menores de 2
anos em todo o pas em 1999 e a elevao da cobertura vacinal do BCG tm mudado a epidemiologia da
doena. Tais aes determinaram uma fantstica queda da prevalncia das meningites por Hib, pelo vrus da
caxumba e uma diminuio da meningite por BK.
A prevalncia das meningites bacterianas maior em indivduos com idade inferior a 15 anos, principal-
mente em lactentes nos quais a doena mais grave.
A Nesseria meningitidis classificada em 13 grupos sorolgicos, de acordo com o seu polissacardeo
capsular, sendo que os sorogrupos A, B, C, X, Y, e W
135
so os que tm importncia mdica. Em 272 casos
diagnosticados no Hospital Couto Maia (HCMaia), foram identificados o sorogrupo B em 79,8%, o C em 18,6%,
o W
135
em 1,2%, o Y em 1,2% no tendo sido identificada qualquer cepa do sorogrupo A.
O Streptoccocus pneumoniae, que classificado em 92 sorotipos, um agente que preocupa pela elevada
letalidade (20% a 40 %) e pela emergncia de cepas com resistncia intermediria penicilina. No HCMaia, de
303 cepas identificadas de pacientes com meningite, 15% apresentava esta resistncia. Destas amostras, 94
% pertenciam aos sorotipos 14, 6B, 23F e 19F, todos presentes na vacina conjugada heptavalente contra
pneumococos que assim teria uma eficcia em 74 % nos indivduos vacinados.
Meningites
Hagamenon Rodrigues Silva
O Haemophylus influenzae sorotipo b (Hib) ocorre atualmente quase somente em lactentes no vacinados.
No HCMaia, entre 150 amostras de Hib isoladas no final da dcada de 90, dez (6,7%) tinham resistncia
intermediria penicilina.
Nas meningites ps-derivao ventrculo-peritonial, predominam os germens de pele, principalmente nos
dois primeiros meses aps a realizao da derivao, figurando assim o Staphyloccocus aureus como agente
mais freqente e secundariamente as enterobactrias e a Pseudomonas aeruginosa. Os estafilococos e a
pseudomanas, eventuais colonizadores da pele, aparecem tambm como agentes etiolgicos nos casos de
traumas cranianos abertos.
Em recm-natos, a etiologia depende do perodo e local de aquisio. No perodo neonatal precoce, 7 dias
de vida ou at mais tardiamente, se o paciente permanece no berrio, as enterobactrias tipo Escherichia coli,
o estreptococo do grupo B e a Listeria monocytogenes so os agentes mais freqentes; contudo, se os recm-
nascidos adoecem j fora do ambiente hospitalar, na comunidade, o S. pneumoniae pode aparecer em percentual
similar ao das enterobactrias.
A disseminao hematognica a partir de um foco distncia a via de instalao mais freqente nas
meningites. possvel tambm ocorrer a meningite por contigidade, a partir de infeces paramenngeas tipo
sinusite, otite, celulite peri-orbitria, ou ps-traumas cranianos, abertos ou fechados. Em muitos casos, contu-
do, o foco da infeco no identificado.
O agente infeccioso adquirido por um susceptvel a partir de um portador-sadio ou mais raramente um
doente, primeiro se instala no trato respiratrio superior, s vezes alterado por infeces virais prvias. Da o
agente causador da meningite atravessa a mucosa e se multiplica na corrente circulatria, sobrevivendo ao
de defesa do sangue, alcana o espao subaracnideo atravs dos plexos corides, atingindo finalmente o
lquido cefalorraquidiano. Neste espao, a infeco se expressa por uma cascata inflamatria determinada
pelos componentes bacterianos liberados pela bacterilise. O polissacardeo, o principal destes componentes
bacterianos, suscita o aparecimento de vrias substncias tais com fator de necrose tumoral (FNT), interleucinas
tipo 1 (IL-1), fator ativador das plaquetas (FAP). Estas substncias, emergidas no sentido de controlar a infeco,
so danosas para o sistema nervoso central. As alteraes ocorridas na meningite com evoluo progressiva
grave e em crculo vicioso podem ser observadas na Figura 1.
ASPECTOS CLNICOS
As manifestaes clnicas das meningites variam de intensidade, de acordo com a idade do paciente, o
agente etiolgico, o tempo de doena e o estado imunitrio, sendo que se deve considerar ainda o fator gentico
individual. A N. meningitidis na sua forma de menigoccocemia, a forma de evoluo mais grave, apresenta-se
com rash caracterstico: equimoses e petquias distribudas preferencialmente nas extremidades.
No recm-nato e no lactente menor de 3 meses o diagnstico mais difcil. A presena de febre e convulso
pode ser indicativo de processo infeccioso do Sistema Nervoso Central (SNC). Deste modo, febre e irritabilidade;
vmitos, mudana de humor e recusa alimentar so manifestaes que podem expressar isoladamente ou em
conjunto o envolvimento infeccioso do SNC. No exame fsico habitualmente no se encontra abaulamento de
fontanela pela ausncia de soldadura dos ossos de crnio, nem os sinais menngeos clssicos de Kernig ,
Brudzinsky e Lsegue. Estes so mais evidentes na criana maior e nos adultos. A intensidade da apresentao
clnica das meningites est na razo direta do estgio em que se encontra o processo infeccioso. Nos estgios
mais avanados, pode haver maior comprometimento do nvel de conscincia em decorrncia do aumento da
presso intracraniana secundria ao edema cerebral.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
Lquor
Por mais infundada que seja a suspeita clnica, a coleta do lquor imperativa, seja por via lombar seja por
via occipital, esta ltima obrigatria nas situaes em que h suspeita de aumento da presso intracraniana
(tumores ou abscessos cerebrais). A observao do aspecto turvo na coleta do lquor sugere a possibilidade
forte de meningite piognica ditando o incio imediato do tratamento. A Tabela 1 apresenta as possibilidades
diagnsticas de acordo com as alteraes liquricas encontradas.
Outros exames
As hemoculturas que devem ser feitas obrigatoriamente, pois alm de ajudarem no diagnstico, quando
positivas, permitem alm do diagnostico etiolgico, o prenncio de mau prognstico nos casos de exames
diretos e culturas do lquor negativos. Isto se observa nas formas de sepse de etiologia meningoccica.
Os exames do ltex podem ajudar nos casos de culturas de lquor negativas, por uso prvio de antibiticos
ou na fase inicial de instalao das meningites. Os exames sorolgicos tipo Elisa e a PCR (protein chain
reaction) no so usados nas rotinas hospitalares.
Os exames de imagem, tipo tomografia do crnio esto restritos aos pacientes que evoluem mal ou quando
h suspeita de complicaes. O algoritmo de conduta frente ao paciente com suspeita de meningite est
apresentado na Figura 2.
PLANO TERAPUTICO
Esquematicamente, o tratamento pode ser classificado em medidas gerais, medicao antiinflamatria e
antibitica.
O tratamento geral se faz no sentido de manter a homeostase e de controlar complicaes que podem
ocorrer, por exemplo:
convulso: o benzodiazapnico, no episdio agudo, na dose de 0,1 a 0,3 mg/kg de peso, EV, e na
manuteno, o hidantoinato, na dose inicial de 15 a 25 mg/kg de peso e aps 12 a 24 horas, de 4 a 8 mg/
kg de peso, EV, de 12/12 horas;
edema cerebral, apresentado nas formas graves da doena em que se pode observar bradicardia,
hipertenso, aumento da presso intracraniana, podendo-se indicar restrio de lquidos (70% do
previsto), se o paciente no estiver desidratado; manitol na dose 0,5 a 1mg/kg de peso EV de 6/6 h;
dexametasona 1mg/kg de peso EV de 6/6 h. Iniciar com o manitol e acrescentar a dexametasona ao
diminuir a dose do manitol at a suspenso. Estas condutas para edema cerebral so controversas.
O tratamento antiinflamatrio se faz com a dexametasona na dose de 0,6 mg/kg de peso, EV, de 6/6h por 2
a 4 dias, iniciando-se 15 a 30 minutos antes da primeira dose de antibitico, nos pacientes com meningite por
S. pneumoniae e H. influenzae e idade acima de 2 meses. O efeito benfico desta conduta na profilaxia das
seqelas neurolgicas, particularmente a surdez, atribudo ao efeito inibidor da presena dos produtos (FNT,
IL 1, metablitos do cido aracdnicos, FAP) que podem determinar dano cerebral.
O tratamento antibitico visa a erradicao do agente agressor. O antibitico ideal para as infeces do SNC
deve ser de preferncia bactericida, com amplo espectro (agente no identificado) ou com espectro especfico
(agente identificado), com boa penetrao lqurica, e cuja concentrao no lquor seja pelo menos 10 vezes
maior que a concentrao bactericida mnima exigida para aniquilar a maioria dos agentes agressores.
Quando o Gram do lquor negativo, a escolha do antibitico emprica, baseando-se, principalmente, na
idade e em condies especficas do paciente, ou s vezes, no modo e local de aquisio da infeco e no
estado imunitrio do doente. Esta a situao mais freqente, estando apresentada na Tabela 2 a seleo de
antibiticos, de acordo com tais condies. Por outro lado, se h identificao morfolgica bacteriana pelo Gram
ou se obtm o isolamento da bactria pela cultura do lquor ou do sangue, ou por outros mtodos que identificam
o agente, procede-se ao tratamento ideal, apresentado na Tabela 3. O tempo de tratamento varia de acordo o
agente etiolgico, a idade, as condies e evoluo do paciente, podendo ser prolongado em funo de compli-
caes. A mdia em dias varia conforme o agente ou a idade: N. meningitidis de 7 a 10 dias; HIB, S. pneumoniae
de 10 a 14 dias; recm-natos 21 dias. Pacientes que complicam com colees supurativas no SNC tm seu
perodo de tratamento prolongado para 4 semanas.
As vias de aplicao, doses e intervalos so mostrados na Tabela 4.
O critrio de cura e alta do paciente pode ser clnico, sem necessidade de puno liqurica. Esta conduta
pode ser seguida nas seguintes condies: pacientes com idade acima de trs meses que tenham tido diag-
nstico precoce, que no tenham tido convulso nem dado entrada no hospital em coma, tenham evoludo no
internamento sem complicaes e estejam pelo menos 5 dias sem febre. Neste caso, deve-se observar o
cumprimento da durao proposta da antibioticoterapia, anteriormente apresentada. Em algumas situaes, a
puno para alta se impe: evoluo arrastada com complicaes, idade inferior a 3 meses, meningite recorren-
te, meningite em imunodeficientes, meningite ps-derivao ventrculo peritonial. No caso da evoluo arrasta-
da com complicaes, tambm se impe a realizao da tomografia de crnio. O critrio laboratorial para alta
lquor com pleocitose s custas de linfcitos, cuja celularidade global seja inferior ou igual a 50 clulas/mm
3
e
bioqumica normal.
A quimioprofilaxia est indicada no sentido de evitar novos casos de meningites por meningococo ou HIB,
tambm podendo erradicar possveis portadores-sos, fazendo-se da seguinte forma:
N. meningitidis: em contactantes intmos (moradores do mesmo domiclio, pessoas que tiveram contacto
contnuo em ambientes fechados por pelo menos 4 horas nos 7 dias que antecederam o incio do caso-ndice),
pessoas que fizeram manobras para ressuscitar estes pacientes. A droga de escolha a rifampicina que em RN
usa-se na dose de 10 mg/kg/dia, de 12/12h por 2 dias; demais comunicantes a mesma droga na dose de 20 mg/
kg/dia, de 12/12h por 2 dias; no caso de grvidas, a droga a ceftriaxona em dose nica de 250 mg.
H. influenzae: em todos os comunicantes ntimos dos domiclios em que se encontrem crianas menores de
5 ano no vacinados; a droga indicada a rifampicina, em dose nica diria, 20 mg/kg de peso, durante 4 dias.
REFERNCIAS BILIOGRFICAS
1. Aronin SI, Quagliarello VJ. Bacterial meningitis. Infect Med 2003; 20:142-53.
2. Bashir HE, Laundy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch Dis Child 2003; 88: 615-20.
3. Brian JP, Rocha H, Silva HR, Tavares A, Sande M, Scheld WM. Comparison of ceftriaxone and ampicillin plus
chloramphenicol for the therapy of acute bacterial meningitis. Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: 361-8.
4 ____, Silva HR, Tavares A, Rocha H, Scheld WM. Etiology and mortalilty of bacterial meningitis in Northeastern
Brazil. Rev Infect Dis 1990; 12: 128-35.
5. Feigin RD. Use of corticosteroids in bacterial meningitis. Pediat Infect Dis 2004; 23: 355-7.
6. Fuller DG, Duke T, Schann F, Curtis N. Antibiotic treatment for bacterial meningitis in children in developing
countries. Ann Trop Pediat 2003; 23: 233-53.
7. Scheld WM, Koedel U, Nathan B, Pfister HW. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanism(s) of
neuronal injury. J Infect Dis 2002; 186 (Suppl 2): S225-33.
8. Silva HR. Complicaes nas meningo-encefalites bacterianas. Rev Soc Bras MedTrop 1994; 27 (Suppl 4):
104-106. Suplemento 4. Apresentado no 30 Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Salva-
dor, Ba, 1994.
9 ____, Cordeiro SM, Ribeiro CT, Neves AB, Gouveia E, Ribeiro GS, Lemos AP, Reis MG, Ko AI. Impact of
meningococcal meningitis in Brazil: findings from five year population based surveillance in the city of Salva-
dor In: 3
rd
WORLD CONGRESS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES-WASPID, 2002, Santiago ,Chile.
Book of abstracts of Santiago,2002; p.89.
10. ____, Tanajura GM, Tavares-Neto J, Gomes ML, Linhares AC, Vasconcelos PFC, Ko AI. Sndrome da menin-
gite assptica por enterovrus e leptospira sp. em crianas de Salvador, Bahia. Rev Soc Bras Med Trop
2002;35: 159-65.
Tabela 1: Alteraes liquricas habitualmente encontradas nas meningites
RN= recm-nascido; pmn = polimorfonuclear;
Tabela 2. Antibioticoterapia emprica inicial de acordo a idade e as condies do paciente
Tabela 3. Antibioticoterapia das meningites bacterianas de acordo o agente etiolgico
Tabela 4. Uso de antibiticos em meningites de acordo com a idade: vias de aplicao, doses e intervalos.
Figura 1. Crculo vicioso na fisiopatologia das meningites bacterianas.
VSC = volume sanguneo cerebral; PIC = presso intra-craniana; perf = perfuso;
BHE = barreira hamato-liqurica
Figura 2. Algoritmo de conduta em pacientes com suspeita de meningite.
Piodermites, com nfase para Impetigo
INTRODUO
As piodermites so definidas como infeces da pele causadas por bactrias piognicas, geralmente
procedentes da prpria flora. A pele colonizada por dois tipos de flora: a flora residente que composta por
bactrias habitualmente no patognicas, a exemplo do Staphylococcus epidermidis, dos micrococos, difterides
anaerbios e aerbios, e a flora transitria, a qual coloniza a pele temporariamente e pode ser patognica mas
facilmente removida com higiene de boa qualidade. Esta remoo pode ser dificultada quando h doena de
pele. Entre as bactrias que integram a flora transitria, esto o Streptococcus pyogenes e o Staphylococcus
aureus. Portanto as doenas de pele e a higiene pessoal precria so fatores de risco para as piodermites.
DIAGNSTICO, TRATAMENTO E PREVENO
Impetigo a mais superficial das infeces purulentas da pele e a mais freqente das piodermites, poden-
do ser classificado em bolhoso e NO bolhoso.
O Impetigo NO Bolhoso inicia-se como ppula eritematosa em rea traumatizada por abraso ou picada
de inseto, surgindo rapidamente vesculas, que logo evoluem para a tpica leso crostosa mida com cor de
mel. Se esta crosta for removida, haver eliminao de lquido seroso de base mida e eritematosa com
formao de nova crosta. Este Impetigo predomina em meses quentes, geralmente no se acompanha de
sinais de comprometimento sistmico (febre, apatia, anorexia), sendo que grande parte dos pacientes apresen-
ta adenite satlite inespecfica. At a dcada de 1980, o S. pyogenes era o agente mais freqente de Impetigo
NO Bolhoso; no entanto, a partir daquela dcada (1980), tem sido documentada freqncia crescente e impor-
tante de S. aureus, muitas vezes como agente nico. Quanto ao tratamento, devem ser levados em considerao
a proximidade da boca e a presena de leses disseminadas: para as leses localizadas e no adjacentes a
boca, utiliza-se antimicrobiano tpico, em 3 aplicaes / dia, durante 7 a 10 dias, sendo a primeira escolha o
Mupirocin. Para as leses disseminadas ou adjacentes a boca, deve-se utilizar antibitico oral por 10 dias, cujas
opes incluem cefalexina (50 a 100mg/kg/dia, 6/6h), amoxicilina-cido clavulnico (50mg/kg/dia, 12/12h) ou
eritromicina (40mg/kg/dia, 6/6h). importante frisar que a limpeza imediata e cuidadosa da leso, que pode ser
a porta de entrada para o Impetigo NO Bolhoso, capaz de preven-lo, sendo esta uma importante recomenda-
o. As leses do Impetigo NO Bolhoso so cotagiosas por contato direto e quando causadas pelo S. pyogenes
so pontos de disseminao para a orofaringe.
O Impetigo Bolhoso inicia-se com o surgimento de bolhas finas, com 0,5 a 3cm de dimetro, que surge em
pele normal e sem leso de porta de entrada, no havendo habitualmente a presena de adenite satlite.
considerado uma forma limitada de Sndrome da Pele Escaldada e sua etiologia especificamente S. aureus,
cujas cepas so produtoras de toxinas epidermolticas (A e B). O tratamento necessariamente deve ser realizado
com antibitico sistmico, que pode ser utilizado por via oral, sendo cefalexina, amoxicilina-cido clavulnico,
eritromicina e clindamicina (40mg/kg/dia, 6/6h) opes. No h vantagem em adicionar tratamento antibitico
tpico ao tratamento sistmico.
1. Bailey CJ, Lockhart BP, Redpath MB et al. The epidermolytic (exfoliative) toxins of Staphylococcus aureus. Med
Microbiol Immunol 1995; 184: 53-61.
2. Darmstadt GL. Cutaneous Bacterial Infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of
Pediatrics. 16
th
3. Melish ME, Bertuch AA. Bacterial Skin Infections. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious
Diseases. 4
th
Seo 9
Mdulo Terra
INTRODUO
O recm-nascido (RN) provm de um ambiente (vida intra-uterina) onde a glicose, o clcio e o magnsio
so ofertados de maneira contnua, sendo que os nveis plasmticos fetais so regulados pela homeostase
metablica materna, pelas trocas placentrias, assim como por mecanismos fetais. A interrupo abrupta dos
suprimentos ao nascer requer mudanas importantes no metabolismo da glicose, clcio e magnsio. Neste
captulo, sero abordados, de maneira objetiva, os distrbios metablicos mais freqentes no perodo neonatal.
HIPOGLICEMIA
A hipoglicemia neonatal um dos distrbios metablicos mais freqentes e importantes observados no
perodo neonatal. A maioria dos casos de hipoglicemia transitria, respondendo rapidamente ao tratamento,
estando relacionada a um excelente prognstico. A hipoglicemia persistente, entretanto, est mais associada a
anormalidades endocrinolgicas e possveis seqelas neurolgicas.
A concentrao do sangue no cordo umbilical corresponde a 70% a 80% da concentrao de glicose
materna. A seco do cordo umbilical leva a uma interrupo abrupta da fonte de glicose; o RN ento responde
com glicogenlise das reservas hepticas, induzindo a gliconeognese. Durante esta transio, os nveis de
glicose no RN caem a um nvel mais baixo nas primeiras duas horas de vida, e, posteriormente, normalizam e
estabilizam em nveis mdios de 65 a 70mg/dl em 3 a 4 horas.
Definio: glicemia plasmtica <40mg/dl nas primeiras 72 horas de vida
aps 72h: <45mg/dl
Incidncia: - 8,1% dos RN GIG
-14,7% dos RN PIG
Transitria: aps o nascimento
Persistente: necessidade de tratamento prolongado
Sintomtica ou assintomtica
Fatores de risco
Aumento da utilizao da glicose: hiperinsulinismo
Filhos de me diabtica
Macrossmicos
Hiperplasia de clulas b
Tumores produtores de insulina - Nesidioblastose, adenoma de clulas das ilhotas
Sndrome de Beckwith-Wiedemann
Uso de 2 pela me (terbutalina)
Uso de clorpromazida e tiazdicos pela me
Cateter umbilical mal posicionado (T11-T12)
Abrupta parada de infuso de glicose
Aps exsanguneotransfuso com sangue contendo concentraes de glicose
Distrbios metablicos no Recm Nascido
Priscila Pinheiro Ribeiro Lyra
Baixos estoques de glicognio heptico e de gordura corprea
Retardo do Crescimento Intra-Uterino (RCIU)
Prematuridade
Ingesta calrica inadequada
Atraso no incio da dieta
Aumento das necessidades metablicas basais
Sepse
Choque
Asfixia
Hipotermia
Desconforto respiratrio
Outras causas
Exsanguneotransfuso
Deficincias endocrinolgicas
Defeitos no metabolismo dos carboidratos; doena de depsito de glicognio (galactosemia)
Defeitos no metabolismo dos aminocidos
Policitemia
Terapia materna com bloqueadores
Idioptica
Quadro clnico
Letargia, apatia, hipotonia
Apnia
Cianose
Recusa alimentar, vmitos
Tremores, irritabilidade
Convulses, coma
Assintomtico
Preveno
RN com fatores de risco para hipoglicemia devem ser submetidos triagem seriada dos nveis de
glicose nas primeiras horas de vida.
Dosar a glicemia nos RN de risco: os nveis de glicose devem ser avaliados nas primeiras horas de
vida.
Dosar a glicemia em qualquer momento que o RN apresentar sintomas sugestivos de hipoglicemia.
Cuidados com o diagnstico
Amostras no deverm aguardar anlise por muito tempo; os nveis de glicose podem cair 18mg/dl
por hora em uma amostra que aguarda anlise.
Amostras de sangue de calcanhares sem aquecimento
Glicose plasmtica > glicose sangue total (corresponde a nveis 10% a 15% inferiores aos da
glicemia plasmtica).
Utilizar fitas reagentes para triagem.
A glicemia plasmtica deve ser sempre colhida para confirmao do diagnstico.
Tratamento
1- Incentivar o aleitamento materno
2- Fazer push de glicose com 2ml/kg de SG 10% para todo RN sintomtico, seguido de soluo com taxa
deinfuso de glicose (TIG) de 6 a 8 mg/kg/min.
3- Quando a glicemia estiver normalizada, estabilizar por 12 horas e ento iniciar reduo gradual do TIG
em 1mg/kg/min. O soro de manuteno deve apenas ser suspenso com TIG de 4mg/kg/min.
4- Em casos de hipoglicemia persistente, quando a taxa de infuso de glicose for maior que 12mg/kg/min,
deve-se considerar o uso de hidrocortisona 10mg/kg/dia EV de 12/12h. A hidrocortisona reduz a utiliza-
o da glicose perifrica, estimula a gliconeognese, e aumenta os efeitos do glucagon. Nestes casos
interessante a investigao adicional para afastar outras patologias.
5- Glucagon: 0,025- 0,3mg/kg IM (mximo 1,0mg) pode ser utilizada em RN com bons estoques de
glicognio, porm uma medida temporria para mobilizao de glicose por 2 a 3 horas em uma
situao de emergncia.
6- Diazxido: 2 a 5mg/kg/dose a cada 8 horas em RN que se apresentam hiperinsulinmicos.
7- Epinefrina e hormnio do crescimento so utilizados em situaes especiais de hipoglicemia persis-
tente.
ALGORITMO PARA TRATAMENTO DE HIPOGLICEMIA EM RECM NASCIDO
*Dosagem obtida a partir de fitas reagentes; FR: fator de risco
HIPERGLICEMIA
definida como glicemia plasmtica > 145mg/dl ou glicemia sangunea > 125mg/dl.
Causas
Administrao de glicose exgena
Prematuridade
Drogas: corticides, cafena, teofilina, fenitona e diazxido
RN com extremo baixo peso
Infuso de lipdios
Sepse
RN prematuros extremos em situaes de estresse
Hipxia
Cirurgias
Diabetes melitus neonatal transitria
Diabetes devido leso de pncreas
Preveno
Identificar o RN de risco
Ateno com TIG altos
Quadro clnico
Diurese osmtica
Desidratao
Tratamento
Suspender drogas hiperglicemiantes
Evitar concentraes < 5% (risco de hemlise)
Reduzir TIG aos poucos 1 a 2mg/kg/min
Iniciar nutrio enteral assim que possvel
Insulina EV contnua pode ser necessria em casos de glicemia >250mg/dl:
A diluio padro de 10 unidades de insulina regular/100ml de glicose a 5% ou a 10%
Taxa de infuso deve ser de 0,01 a 0,02U/kg/h
Verificar nveis de glicose a cada 30 minutos at estabilizao da taxa de infuso
Monitorizar os nveis de potssio
Monitorizar a possibilidade de hiperglicemia rebote
Insulina subcutnea raramente utilizada, exceto na diabetes neonatal. Dose de 0,1 a 0,2U/kg a
cada 6 horas. Monitorizar nveis de glicose com 1, 2 e 4 horas. Monitorizar os nveis de potssio.
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia definida como concentraes de clcio srico total < 7,0mg/dl e de clcio ionizado <4,0mg/
dl (1,0 mmol/L). A concentrao de clcio apresenta uma queda logo aps o nascimento em todos os RN,
decorrente da interrupo do transporte deste on e da baixa concentrao de paratormnio (PTH), condio esta
denominada hipocalcemia fisiolgica. A queda da concentrao do clcio estimula a produo de PTH, com
aumento progressivo da calcemia at por volta do quinto dia de vida, quando ento, sua concentrao se
estabiliza.
A hipocalcemia pode ser classificada como precoce, nas primeiras 72h, ou tardia, aps o terceiro dia de vida.
Hipocalcemia precoce
RN pr-termos
Filhos de mes diabticas
Asfixia
Hipocalcemia tardia
Hipoparatireiodismo: idioptico, congnito, pseudohipoparatireiodismo, hiperparatireoidismo ma-
terno, deficincia de magnsio.
Deficincia de vitamina D: deficincia materna de vitamina D, m-absoro, uso de anticonvulsivantes
pela me, insuficincia renal, doena hepato-biliar.
Hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, alcalose metablica, uso de bicarbonato, infuso de lipdios,
uso de furosemida, sepse, fototerapia, infuso rpida de albumina.
Quadro clnico
Assintomtica
Irritabilidade
Tremores
Cianose
Bradicardia
Estridor
Apnia
Distenso abdominal
Convulses
Exames laboratoriais
Dosar clcio inico, clcio total, fsforo, magnsio.
ECG: aumento do intervalo QTc em mais de 0,4 segundo.
Tratamento
Instalar soluo de manuteno com gluconato de clcio 10%, 5ml/kg/dia, EV. Reduzir a dose assim
que os nveis de clcio atingirem os valores normais.
Em casos de convulses, apnia ou tetania, deve ser realizado um push de gluconato de clcio a
10%: 1 a 2ml/kg, EV, em bolus (infuso em 10 minutos, com RN monitorizado risco de arritmias).
Repetir a dose em 10 minutos caso no haja resposta clnica.
RN que no respondem ao tratamento pesquisar hipomagnesemia.
RN assintomtico, sem fator de risco e com boa tolerncia alimentar: dar a mesma dose de manu-
teno, porm VO.
Riscos da infuso de clcio
Infuso rpida: bradicardia
Infuso em veia umbilical: necrose heptica
Infuso rpida em artria umbilical: espasmo arterial
Extravasamento: necrose de subcutneo. Utilizao de hialuronidase peri-leso vem sendo realiza-
da com sucesso, quando realizada precocemente.
HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia definida como magnsio <1,6mg/dl, embora a maioria dos sinais clnicos aparea
quando a concentrao menor que 1,2mg/dl (0,49mmol/L). Pode ocorrer por diminuio do suprimento de
magnsio, aumento das perdas ou desordens da homeostase do magnsio.
Fatores de risco
Filhos de mes diabticas
Retardo do crescimento intra-uterino
Exanguneotransfuso
Furosemida
Hiperpatireoidismo materno
Asfixia perinatal grave
Mal-absoro primria
Resseco de intestino delgado
Quadro clncio
Assintomtico
Irritabilidade
Tremores
Cianose
Apnia
Bradicardia
Disteno abdominal
Convulses
Diagnstico
Dosagem laboratorial do magnsio.
Tratamento
Reposio com sulfato de magnsio a 50%(4mEq/ml): 0,1 a 0,2 ml/kg , EV ou IM.
Infuso lenta EV, com monitorizao eletrocardiogrfica.
Pode ser necessria a repetio da dose a cada 6 ou 12 horas. Deve-se colher controle de magnsio
antes de cada dose.
A dose de manuteno pode ser via oral na dose 0,2ml/kg dia de sulfato de magnsio a 50%.
1. Cornblath M, Ichord R. Hypoglycemia in the neonate. Semin Perinatology 2000; 24: 136.
2. Cornblath M, Hawdon WA, Aynasley-Gree A et al. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia:
suggested operational thresholds. Pediatrics 2000; 105: 1141-5.
3. Giro SARC, Draque CM. Distrbios do metabolismo de Hidratos de Carbono. In: Kolpeman BI, Santos AMN,
Goulart AL, Almeida MFB, Miyoshi MH, Guinsburg R. Diagnstico e tratamento em Neonatologia. So Paulo:
Atheneu, 2004.
4. Huttner KM. Metabolic problems: Hypocalcemia, hypercalcemia, and hypermagnesemia. In: Clohert JP,
Einchenwald. EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed. Hagerstown: Lippincott Williams & Wilkins,
2003.
5. Marchiori B, Calil VMLT. Distrbios metablicos no Perodo Neonatal. In: Diniz E MA., Okay Y, Tobaldinio R, Vaz
FAC. Manual do Mdico Residente de Pediatria. 2a. ed. So Paulo: Atheneu, 2004.
6. Wilker RE. Metabolic Problems. In: Clohert JP, Einchenwald. EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed.
Hagerstown: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
As infeces perinatais afetam 0,5% a 2,5% de todos os nascimentos, constituindo um grande problema de
sade pblica pela sua elevada morbimortalidade. As infeces que ocorrem neste perodo no so de fcil
diagnstico, pois mesmo na gestante cursam oligossintomticas, passando muitas vezes desapercebidas; no
recm nascido (RN), a grande maioria assintomtica, com surgimento tardio de manifestaes clnicas ou at
mesmo de seqelas. Os exames sorolgicos mais disponveis para o concepto nem sempre so contributrios
devido transferncia de anticorpos maternos da classe IgG; da a necessidade de uma boa anamnese mater-
na, com enfoque na sua histria social, exame clnico acurado do RN e avaliao laboratorial do binmio me-
filho. O exame antomo-patolgico da placenta tambm pode contribuir muito para o diagnstico.
Sero abordadas neste captulo, de modo prtico, as condutas com o recm nascido com suspeita ou
mesmo diagnstico de infeco perinatal.
SFILIS CONGNITA
A sfilis uma das enfermidades mais antigas descritas na literatura mdica, sendo considerada uma
infeco perinatal crnica com grandes repercusses mdico-sociais, em decorrncia da sua morbimortalidade.
O agente etiolgico o Treponema pallidum, identificado em 1905 por SCHADINN e HOFFMANN. O reservatrio
natural o homem. Pesquisas recentes da Organizao Mundial de Sade (OMS) estimam que, em pases em
desenvolvimento, 10% a 15% das gestantes tm sfilis. Alm de manter uma elevada incidncia, tem-se obser-
vado, nos ltimos anos, uma associao da sfilis com outras infeces igualmente danosas, como a AIDS e a
infeco pelo vrus Herpes.
Risco de transmisso
Me com sfilis no tratada pode transmitir sfilis ao seu concepto em qualquer estgio de doena. Quando
a me est em fase primria ou secundria da doena, o risco pode chegar a 100%, em decorrncia da elevada
espiroquetemia; este risco cai para 40% na sfilis latente precoce e aproximadamente 20% quando a me est
na fase latente.
Quadro clnico
Cerca de 2/3 das crianas infectadas so assintomticas ao nascer, apresentando manifestaes clnicas
posteriormente. A sfilis congnita considerada precoce quando as manifestaes clnicas ocorrem at o
segundo ano de vida, parecendo decorrer de uma aquisio mais tardia durante a vida intra-uterina. O quadro
clnico pode envolver mltiplos sistemas, podendo ocorrer leses mculopapulares, pnfigo palmoplantar,
periostite, osteocondrite, rinorria persistente e condiloma, consideradas leses major; podem apresentar
ainda: anemia, hepatoesplenomegalia, perda de pelos, fissuras periorificiais, atrofia ungueal, perionix, laringite,
ictercia, ditese hemorrgica, diarria, miocardite, pneumonia, hipertenso pulmonar (broncopneumonia loca-
lizada, hemorragia pulmonar, infiltrado intertiscial de mononucleares, com fibrose) meningite, hidrocefalia, neurite
ptica, glaucoma, uveite, glomrulonefrite, sndrome nefrtica, pseudoparalisia de Parrot e osteomielite.
As manifestaes clnicas da sfilis tardia ocorrem a partir dos dois anos de vida, podendo ocorrer ceratite,
surdez labirntica, dentes de Hutschinson, nariz em sela, tbia em lmina de sabre, paralisia geral, hidrocefalia,
retardo mental, paralisia dos nervos cranianos, meningoencefalite, irite, coriorretinite, iridociclite, leses gomosas
em vu do palato, fibrose heptica.
Infeces Congnitas e Perinatais
Lcia Maria Oliveira Moreira
Diagnstico inespecfico
Hemograma completo (anemia, linfocitose, trombocitopenia)
Estudo liqurico (estudo imunolgico, aumento de celularidade e de protenas)
Raio X de ossos longos
Exame antomo-patolgico da placenta
Sumrio de urina
Avaliao oftalmolgica
Avaliao audiolgica
Funo heptica e funo renal
TC de Crnio
Investigar outras infeces perinatais
Afastar co-infeco por HIV
Diagnstico especfico
Testes no treponmicos
Mais utilizados: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e RPR (Rapid Plasm Reagin). O VDRL o
mais empregado no nosso pas; trata-se de teste cujo antgeno a cardiolipina; sua positividade pode ocorrer
a partir da primeira semana, podendo ser quantitativo ou qualitativo. As crianas infectadas tm titulagem trs a
quatro vezes a titulagem materna e/ou duas diluies superior. A avaliao quantitativa considerada positiva
quando superior a 1:2. Resultados falso negativos podem ocorrer se a infeco for tardia e no houver tido
tempo de positivar, podendo ocorrer falso positivo se o paciente tiver hepatite, doena de Chagas, ou se a
genitora tiver colagenose; nestas situaes, geralmente os ttulos so baixos. Os testes no treponmicos tm
importante aplicao como critrio de cura, com uso freqente para este objetivo.
Testes treponmicos
So considerados testes especficos e tambm bastante sensveis: Exame direto do treponema, FTA Abs,
FTA Abs 19S Igm, TPPA (Partcula de Aglutinao do T. pallidum), ELISA IgM, Imunoblot IgM, PCR.
Diagnstico diferencial
Deve ser feito com sepse, infeces perinatais crnicas (TORCH), infeces por parvovrus, incompatibili-
dade sangunea materno fetal.
O pnfigo tem como diagnstico diferencial a Dermatite de Ritter e a Epidermlise Bolhosa. A pseudoparalisia
de Parrot deve ser diferenciada da poliomielite e da Sndrome da Criana Espancada.
Tratamento
Penicilina Benzatina: 50.000 UI/kg/dia, IM, dose nica diria (Esquema A).
Penicilina Cristalina (Esquema B): 100 a 150.000UI/kg/dia, EV, quando h comprovao de envolvimento
liqurico ou quando a criana com sfilis congnita no tiver a possibilidade de ser investigada com o lquor.
Trata-se por 10 a 14 dias, cada 12, 8 ou 6 horas, a depender da idade e maturidade do recm nascido.
Penicilina Procana (Esquema C): 50 000UI/kg/dia, IM, dose nica diria por dez dias.
Caso haja alergia, que uma condio rara no perodo neonatal, fazer dissensibilizao ou tentar uso de
cefalosporina ou eritromicina.
Como tratar
Situao do tratamento da me
Ignorado ou no realizado ou realizado inadequadamente (uso de eritromicina, penicilina incompleta ou
institudo nos 30 dias que antecederam ao parto).
Exames complementares necessrios ao RN
VDRL, Raio X de ossos longos, exame do lquor, hemograma.
Condies clnicas do RN
Sem alteraes clnicas ou laboratoriais; tratamento recomendado: Esquema A; Envolvimento clnico ou
laboratorial: Esquema B ou C.
Complicaes
Reao de Jarisch Herxheimer, seqelas sseas, oculares e, sobretudo, neurolgicas. Se a genitora tem
sfilis primria ou secundria pode haver 50% de nati ou neomortos.
Seguimento
VDRL com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses. Exame liqurico aos seis meses e se necessrio repetir cada
semestre at os 24 meses.
TOXOPLASMOSE
Agente
Toxoplasma gondii.
Fatores de risco
Me com histria de contato com locais contaminados com fezes de gatos, ingesto de leite no pasteuri-
zado, ingesto de carne mal cozida, contato com carne ou ovos crus. Viragem sorolgica na gestao.
Quadro clnico
A doena pode comprometer mltiplos rgos, ou o sistema nervoso ou olhos, isoladamente; 70% das
crianas acometidas so assintomticas ao nascimento. O quadro pode caracterizar-se por coriorretinite, con-
vulso, micro ou hidrocefalia, calcificaes cranianas, hiperproteinorraquia, febre, hipotermia,
hepatoesplenomegalia, ictercia, linfoadenomegalia, vmitos, diarria, pneumonite, apnia ou taquipnia, ditese
hemorrgica, rash, catarata, glaucoma, microftalmia; miocardite, hidropsia fetal e retardo mental podem, mais
raramente, ocorrer. A forma mais comum a subclnica em que registram-se histria materna, sorologia positiva
no RN, alteraes leves do lquor, surgindo posteriormente seqelas oculares e neurolgicas.
Laboratrio
Isolamento direto do parasito (no feito como rotina), ELISA IgM por captura, IFI, IgG seriada, lquor,
ultrassom transfontanela, raio X de ossos do crnio, TC de crnio, oftalmoscopia, audiometria.
Controles
Hemograma com plaquetas, TP e hemograma com 72 horas, funo heptica e renal durante as duas
primeiras semanas de tratamento. Orientar para hemograma semanal no primeiro ms, posteriormente contro-
le mensal e acompanhamento com infectologista pediatra, neuropediatra, oftalmologista e fisioterapeuta.
Tratamento
Sulfadiazina e Pirimetamina associados ao cido Folnico por um ano. Quando h comprometimento do
SNC (protena 1g/dl) e/ou ocular fazer uso tambm de Prednisona via oral por quatro semanas.
Sulfadiazina: 100mg/kg/dia, VO, de 6/6horas.
Pirimetamina: 2mg/kg/dia, VO, por dois dias, cada 12 horas; posteriormente 1mg/kg/dia.
Acido folnico: 5 a 10mg, VO, trs vezes por semana.
O tratamento especfico deve ser iniciado nos casos sob risco mas ainda sem diagnstico definido, at
haver o necessrio esclarecimento.
RUBOLA
Infeco viral que pode, a depender do perodo da infeco da gestante, levar a malformaes graves,
viremia intensa, com grande comprometimento clnico.
Fatores de risco
Gestante soronegativa, portanto susceptvel, em contato com o agente viral.
Quadro clnico
Cerca de 50% dos RNs infectados tm manifestaes ao nascer. H restrio do crescimento intrauterino,
podendo haver cardiopatia congnita (PCA, estenose da pulmonar), surdez neurosensorial, catarata, glaucoma
ou prpura neonatal.
Na forma aguda ocorrem adenite, hepatoesplenomegalia, ictercia, leses sseas, encefalite, meningite,
miocardite, leses oculares, pneumonia, anemia, plaquetopenia.
As manifestaes tardias incluem: dficit imunolgico, defeitos da audio, autismo, retardo psicomotor,
doenas da tireide, diabetes mellitus.
Laboratrio
Isolamento viral em urina, conjuntiva, lquor, nasofaringe; inibio de hemaglutinao, ELISA IgM, PCR,
lquor com hiperproteinorraquia, avaliao oftalmolgica, cardiolgica e audiolgica, US transfontanela, TC de
crnio, estudo antomo-patolgico da placenta.
Tratamento
No h tratamento especfico. O paciente deve ser acompanhado por uma equipe multidisciplinar para
oferecer um maior suporte s possveis seqelas.
CITOMEGALOVRUS
um vrus DNA do grupo Herpesvirus, que transmitido pelo contato direto de pessoa a pessoa e vertical-
mente da me para o seu concepto. A transmisso vertical pode ocorrer quando a gestante estiver em infeco
aguda, crnica ou recorrente. A soroprevalncia varia de 40% a 80% entre mulheres de classe socioeconmica
mdia e alta e atinge mais de 80% em grupos populacionais de nvel socioeconmico mais baixo. Num estudo
realizado em So Paulo, 87% das gestantes eram soropositivos para CMV. A transmisso (risco de transmisso
de 40%) pode ocorrer em qualquer perodo da gestao e a sua gravidade independe do estgio da gravidez. H
relato de maior gravidade de seqelas quando a infeco primria acontece no incio da gestao, pode ainda
haver transmisso materno fetal pelo uso de leite materno, especialmente em prematuros. a infeco cong-
nita mais comum, ocorrendo em 0,4% a 2,3% de todos os nativivos e provavelmente a causa mais comum de
retardo mental e surdez neurosensorial de carter no hereditrio.
Quadro clnico
Apenas 10% dos infectados tm manifestaes clnicas ao nascer, sendo que 20%

a 30% deste grupo
apresenta doena grave. Podem ocorrer baixo peso, prematuridade, macro ou microcefalia, coriorretinite,
ictricia, hepatoesplenomegalia, pneumonia, hepatite, petquias, calcificaes cerebrais periventriculares, sur-
dez neurosensorial, seqelas neurolgicas. O CMV est relacionado a anomalias do trato digestivo, genito-
urinrio e msculo-esqueltico.
Laboratrio
Cultura de urina, PCR no sangue e/ou urina, ELISA IgG e IgM por captura, teste de avidez para IgG, lquor,
estudo antomo-patolgico da placenta, raio X de crnio, US transfontanela, TC de crnio, oftalmoscopia,
audiometria, hemograma.
Tratamento
Suporte clnico com isolamento atendendo as precaues universais. Quando houver envolvimento de
SNC e/ ou ocular, pneumonite, viremia grave ou hepatite, fazer uso de antivirais: ganciclovir ou vidarabina.
Ganciclovir: 10mg/kg/dia endovenoso, em duas doses dirias, durante seis semanas.
Complementar tratamento com Imunoglobulina (500mg/kg/dose), endovenosa, durante trs dias, quando
houver pancitopenia, viremia grave ou granulocitopenia.
VRUS LINFOTRPICO PARA CLULAS T HUMANAS I (HTLV-I)
Trata-se de um retrovrus, descrito desde 1977, que prevalece em determinadas populaes do Japo,
frica, Austrlia, Alasca, Caribe e Amrica do Sul. Estudos em populaes de doadores de sangue no Brasil
demonstraram a seguinte prevalncia: Manaus e Florianpolis 0,08%, Recife e Rio de Janeiro 0,33%, So Paulo
0,4%, Salvador 1,35%. Foram estudadas 6754 gestantes em Salvador (1996-1998) e 57 (0,84%) foram positivas
para HTLV-1. Cerca de 81,5% foram submetidas cesrea. Houve seguimento destas mulheres e seus conceptos:
41 crianas no fizeram uso de leite materno e no foi registrado nesta populao nenhum caso de transmisso
vertical. A literatura mostra que a freqncia de transmisso vertical de 4% a 14% em crianas que s usaram
leite industrializado. Quando o leite materno foi utilizado, esta freqncia foi para 10% a 28%.
Quadro clnico
RN assintomtico ao nascer. Histria importante de eczema na infncia.
Laboratrio
PCR (Polymerase Chain Reaction) aos dois e seis meses de vida; quando no disponvel, realizar ELISA
(Enzyme Linked Immunosorbent Assay) seriado durante os primeiros 18 meses de vida.
VARICELA ZOSTER
Fatores de risco
Contato domiciliar ou transmisso materno-fetal (risco de transmisso de 25%).
O perodo de maior risco quando a genitora tem varicela quatro a cinco dias antes ou dois dias aps o parto.
Quadro clnico
Leses cicatriciais, defeitos oculares, envolvimento do SNC, retardo do crescimento intra-uterino (RCIU),
alteraes sseas; tem alta mortalidade.
Diagnstico
Clnico/ epidemiolgico, oftalmoscopia, audiometria; PCR, ELISA IgM e IgG, lquor, raio X de ossos longos,
US transfontanela.
Tratamento
Aciclovir 10mg/kg/dose EV de 8/8 horas por quatorze dias.
Imunoglobulina Zoster (VZIG) dose nica de 125 UI (1,25ml) IM.
Gamaglobulina pode ser uma alternativa quando VZIG no for disponvel.
HEPATITES
Hepatite A
Histria materna grave na gestante, mas em geral, assintomtico no RN.
Laboratrio
Funo heptica comprometida, anticorpo Anti Hepatite A, IgM elevada.
Hepatite B
Fator de risco e quadro clnico
Me com antgeno presente com ausncia de Anti Ag HBs. Vrus de dupla capa de DNA. Quando a infeco
materna ocorre no ltimo trimestre, pode-se detectar AgHBs no liquido amnitico e Anti HBc no sangue do
cordo. O RN geralmente assintomtico, mas uma vez infectado tem grande chance de evoluir para hepatite
crnica, cirrose ou hepatocarcinoma, podendo apresentar-se sob a forma fulminante.
Laboratrio
Funo heptica alterada, Ag HBs, Anti Hbc.
Me: Ag HBs, Ag HBe, Anti HBe ,Anti HBc.
Hepatite C
Histria materna; quadro clnico assintomtico.
Solicitar ELISA Anti HVC seriado ou PCR aos dois e seus meses.
AIDS
Retrovrus, vrus da imunodeficincia adquirida.
Fatores de risco
Genitora soropositiva e transfuso de hemoderivados contaminados.
Quadro clnico
Inespecfico, maioria assintomtico no perodo neonatal.
Laboratrio
ELISA, s quando no houver diagnstico de infeco materna.
PCR - Carga Viral na primeira semana se sintomtico ao nascer ou com um ms se apresentar
sintomatologia nas primeiras semanas de vida; caso contrrio, realizar este exame aos dois meses.
CD4 posteriormente.
Tratamento
preventivo no perodo neonatal: antiviral para a genitora na gestao e parto.
Lavagem gstrica se RN deglutir sangue materno, banho precoce para remoo imediata de sangue ou
secrees (at liberar o banho isolar a criana em incubadora no berrio de observao ou encaminhar para o
alojamento conjunto); antiretrovirais com 6 a 8 horas de vida (AZT VO 2mg/kg/dose de 6/6horas) por seis
semanas. Fazer medicao EV quando a via oral no for possvel.
Desaconselha-se o aleitamento materno.
1. American Academy of Pediatrics. Hepatitis B. In Pickering LK,ed. RED BOOK: 2003 Report of the Committee
on Infectious Diseases. 26
th
ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003: 318-36.
2. Bittencourt AL, Sabino EC, Costa MC, Pedroso C, Moreira L. No evidence of vertical transmission of HTLV-I in
bottle fed children. Rev Inst Med Trop S Paulo 2002; 44: 63-5.
3. Burchett SK. Viral Infections. In: Clohert JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 2003.
4. Cooper LZ, Preblud SR, Alford CA. Rubella. In: Remington & Klein, Infectious Diseases of the Fetus and
Newborn Infant. 5th ed. Philadelphia: W.B.Saunders, 2001.
5. Finelli L, Crayne EM, Spitalney KC. Treatment of infants with reactive syphilis serology, New Jersey: 1992 to
1996. Pediatrics 1998; (102): e27.
6. Guerina NG. Toxoplasmosis. In: Clohert JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2003.
7. Michaels MG, Greenberg DP, Sabo DL, Wald ER. Treatment of children with congenital cytomegalovitus
infection with ganciclovir. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 504-9.
8. Moreira LMO et al. Nvel Sorolgico para Rubola em uma Populao de Gestantes da Cidade do Salvador.J
Bras Ginecol Obstetrcia 1982; 92: 333-4.
9. Robertson SE, Featherstone DA, Gacic-Dobo M, Hersh BS. Rubella and congenital rubella sndrome: global
update. Rev Panam Salud Publica 2003; 14: 306-15.
10. Yamammoto AY, Figueredo LT, Pinhata MM. Prevalncia e aspectos clnicos da infeco congnita por
citomegalovrus.J.Pediatr 1999; 75: 23-8.
Seo 10
Mdulo Sal
Alimentao nos dois primeiros
anos de vida
Luza Amlia Cabus Moreira
INTRODUO
Nos ltimos anos, nfase tem sido dada ao papel que a nutrio possa ter na preveno das doenas
crnico-degenerativas como a aterosclerose, hipertenso, diabetes tipo II e neoplasias.
A alimentao nos dois primeiros anos de vida compreende, habitualmente, trs perodos:
primeiros quatro a seis meses de vida: uso de leite materno ou frmula atende s necessidades
nutricionais.
perodo de transio (dos seis aos doze meses de vida): introduo de alimentos semipastosos e
slidos. O leite humano ou a frmula utilizada atendem a um menor percentual das necessidades
calricas.
aps os doze primeiros meses de vida: alimentao da criana semelhante alimentao dos
adultos da casa.
ALIMENTAO NO PRIMEIRO ANO DE VIDA
A) A criana que amamentada
O alimento ideal nos primeiros seis meses de vida o leite humano. Vrias so as vantagens da utilizao
do leite materno entre elas, a reduo na freqncia de doenas infecciosas e o adiamento do desenvolvimento
de doenas alrgicas, ainda que haja uma predisposio gentica forte para estas. O leite humano pode e deve
ser utilizado de forma exclusiva at que a criana complete os seis meses de vida. No se deve utilizar nem
mesmo gua. Os sucos e chs devem ser evitados, assim como o uso de bicos e mamadeiras, pois a criana
pode deixar de sugar e, assim, haver diminuio na produo do leite por parte da me. As crianas amamen-
tadas ganham peso mais rapidamente durante os dois a trs primeiros meses de vida do que crianas que
usam frmulas, porm dos trs aos doze meses, o ganho de peso maior nos que tomam as ltimas, porm
isto no se constitui, necessariamente, em uma vantagem.
A produo de leite nos cinco dias ps-parto altamente varivel (200 a 900 ml/dia). Nas trs a cinco
semanas seguintes, o dbito de leite progressivamente regulado pelas necessidades da criana. Se durante
este processo, for oferecida criana outra fonte calrica, pode haver diminuio na produo do leite materno.
medida que a criana mama a produo de leite aumenta, durante os primeiros meses de vida. Em mdia,
durante o primeiro ms, a criana mama de oito a dez vezes/24 horas e esta freqncia vai diminuindo, at que
entre quatro a seis meses, mama seis a oito vezes/24 horas. A me deve ser orientada a amamentar pelo menos
sete vezes ao dia, durante os trs meses iniciais, porque uma menor freqncia pode levar diminuio dos
nveis de prolactina e produo do leite. A mdia de produo de leite durante os primeiros quatro a seis meses
de 750 +/- 130 ml/dia para as crianas exclusivamente amamentadas.
Crianas exclusivamente amamentadas, aps os seis meses de vida, esto sob risco de desnutrio, se
no receberem alimentao complementar. Dewey e cols. avaliando, em um estudo longitudinal, um grupo de
crianas, encontraram que aos seis, nove e doze meses de vida o leite materno era responsvel por 86,0%, 63,0
% e 39,0% do valor calrico total, respectivamente, sendo o restante complementado por outros alimentos.
Aps os seis meses de vida, em crianas exclusivamente amamentadas, ocorre a introduo da alimenta-
o complementar. H dois fatores associados introduo dos alimentos complementares. Um deles que o
leite humano passa a no ser mais suficiente sozinho para atender s necessidades calricas da criana, aps
os seis meses de vida. Tambm por volta dos 4 a 6 meses de vida, a criana apresenta progressos no que se
refere ao desenvolvimento neuropsicomotor: capaz de levar as mos boca entre 4 a 5 meses, dos 5 aos 7
meses alimentam-se com os dedos e entre os 4 a 5 meses de vida h desaparecimento do reflexo de protuso
da lngua, j tendo capacidade de ingerir alimentos na forma semi-pastosa. Em resumo, os alimentos comple-
mentares devem ser introduzidos quando o beb j for capaz de sentar com apoio e apresentar um bom controle
neuromuscular da cabea e pescoo. Alguns fatores devem ser lembrados neste perodo. Um deles que a
criana aprende a comer novos alimentos e novas apresentaes como a forma semipastosa. Para algumas,
este um processo que ocorre sem problemas, para outras, no. Crianas tendem a preferir alimentos doces
e com maior teor de gordura, preferem uma maneira que exija menor esforo para que se alimentem (por
exemplo, mamadeiras) e so influenciadas pelos hbitos alimentares da famlia. Em crianas exclusivamente
amamentadas, os alimentos na forma semipastosa so introduzidos aos 6 meses. Iniciar com alimentos
amassados e dados na colher como a papa de frutas e depois uma refeio salgada. Aos 7-8 meses, outra sopa
introduzida. Explicar s mes que a sopa deve conter leo, que as crianas menores que 2 anos no devem
fazer dieta de baixo colesterol e que os alimentos devem ser introduzidos gradualmente de forma a serem
identificadas possveis intolerncias.
importante, tambm, fazer referncia ao fato de que 30,0% dos lactentes normais cruzam os percentis de
peso e/ou altura entre o 3
a 18
ms de vida e passam, ento, a seguir o seu canal de crescimento. A mdia de

idade em que este fato ocorre de 13 meses.
B) A criana que usa frmulas lcteas
As frmulas lcteas infantis habitualmente prescritas apresentam uma densidade calrica variando entre
67 a 70 cal/100 ml, o que semelhante ao leite humano. A capacidade gstrica estimada de 20 a 40 ml/kg/hora.
Os chamados leites de seguimento (utilizados no primeiro ano de vida) so diludos em uma concentrao de
15%, o que significa dizer que em cada 100 ml de gua h 15 gramas de leite. A colher medida dos leites de
seguimento apresentam uma concentrao de 4,8 g. Como a orientao feita de uma colher medida de leite
para cada 30 ml de gua, em 100 ml haver trs colheres medidas, o que corresponde a aproximadamente 15
g de leite em cada 100 ml de gua. Algumas mes, no entanto, utilizam frmulas que no so adequadas antes
do primeiro ano de vida, devido ao custo das chamadas frmulas maternizadas ou de seguimento e estas no
contm a colher medida. Assim, a orientao que deve ser dada, caso seja impossvel utilizar uma frmula
adequada, que para cada 100 ml de gua seja colocada uma colher de sopa cheia de leite (aproximadamente
15 g de leite). A ingesto habitual de 150 a 200 ml/kg/dia de leite, o que fornece 100 a 135 cal/kg/dia para
crianas at 6 meses e deve resultar em um ganho ponderal de 20 a 30 g/dia (de 1 a 3 meses) e depois ser de
15 a 25 g/dia (3 a 6 meses).O leite de vaca integral contm pouco ferro, maior carga renal de solutos e menores
concentraes de cidos graxos essenciais (linoleico e linolnico), vitamina C, zinco e elementos trao. Da a
recomendao que no seja utilizado antes de um ano de idade, se possvel. Porm, bastante comum, no
nosso meio, devido ao contexto da pobreza, o uso do mesmo. Assim, no caso de crianas com idade menor que
4 meses que faam uso de leite no modificado, o mesmo deve ser utilizado a 10,0% e acrescido de sacarose
a 5,0% e 1,0% de leo de milho ou soja. Em torno dos 4 meses de vida, so introduzidos os alimentos comple-
mentares, seguindo as mesmas regras utilizadas em crianas que so exclusivamente amamentadas. Aps os
quatro meses, o leite deve estar em uma concentrao de 15,0% acrescido de amido a 3,0% (fub, aveia, creme
de arroz, creme de milho), 5,0% de sacarose e 3,0% de leo de milho ou soja. O conhecimento de algumas
medidas caseiras necessrio como que uma colher de sopa rasa de leite corresponde a 5 gramas, uma
colher de sopa rasa de farinha a 3 gramas e uma colher de ch de leo a 2 ml.
ALIMENTAO DE UM ANO AT OS DOIS ANOS DE VIDA
Durante o primeiro ano, excluindo-se a vida intrauterina, o ser humano apresenta o maior crescimento e
desenvolvimento de toda a sua existncia. O beb triplica de peso e aumenta 50,0% de seu comprimento. A partir
de 12 meses de idade, a criana no mais aumentar mesma velocidade no ganho de peso e comprimento.
Os pais ficam preocupados com esta falsa desacelerao e, ainda, podem no estar preparados para a inde-
pendncia da criana. A famlia pode exercer uma grande influncia nos hbitos e preferncias alimentares de
uma criana e sabe-se que o comportamento alimentar comea na infncia e pode persistir at a idade adulta.
As intervenes dietticas que envolvem as famlias tendem a produzir mais efeitos positivos do que aquelas
que no as incorporam. A criana tem um modelo que aprendido com os pais, irmos e amigos. A coero para
o consumo de certos alimentos pode fazer com que a criana os recuse. O controle exercido pelos pais ou quem
cuida do menor pode impedir que o mesmo aprenda sobre a sensao de fome e saciedade. Para que um novo
alimento seja aceito, pode ser necessrio que o mesmo seja oferecido 12 ou 15 vezes e, em alguns casos, um
alimento de sabor diferente pode ser misturado a outro que a criana aceite bem. Aos 12 meses, a criana
habitualmente aceitar a dieta da famlia. Alguns aspectos devem ser considerados como a proporo entre os
componentes (30,0% a 40,0% de lipdios, 40,0% a 50,0% de hidratos de carbono e 10,0% a 20,0% de protenas);
evitar o consumo de acares refinados em excesso e estimular o consumo de frutas e legumes. A protena vir
das carnes e do leite. Crianas a termo, nascidas com peso adequado, possuem estoques de ferro suficientes
para suprir as suas necessidades para o crescimento durante os seis primeiros meses de vida, se amamen-
tadas exclusivamente. O leite humano contm cerca de 0,3 a 0,7 mg/l de ferro, o que se constitui em uma baixa
concentrao, porm a sua biodisponibilidade elevada. A baixa concentrao de clcio e fosfato no leite
humano e a presena de lactoferrina podem ser em parte responsveis por esta absoro, mesmo na vigncia
de baixas concentraes. Aps os seis meses de vida, uma fonte de ferro exgena deve ser oferecida. Dos 4 aos
9 meses de idade, uma absoro de 0,8 mg de ferro diettico por dia necessria, sendo que 0,6 mg se
destinar ao crescimento e 0,2 mg para a reposio das perdas. Os recm nascidos com peso adequado para
a idade gestacional e amamentados ao seio devem receber suplementao de ferro a partir do sexto ms na
dose de 1 mg/kg/dia de ferro alimentar, at os 24 meses de idade. No aleitamento artificial, a suplementao de
ferro alimentar deve ser feita a partir do momento da suspenso do leite materno e ser mantida at os 24 meses
(1 mg/kg/dia). Para os prematuros e recm-nascidos de baixo peso, a suplementao com ferro elementar deve
comear a partir do trigsimo dia de vida durante dois meses na dose de 2 mg/kg/dia. Aps este perodo, seguir
o esquema do recm nascido de termo com peso adequado para a idade gestacional. A suplementao de ferro
exgeno em recm-nascidos a termo que fazem uso de frmulas suplementadas no necessria.
1. Birch LL. Childrens preferences for high fat foods. Nutr Rev 1992; 50: 249-55.
2. Blackman JA. Children who refuse food. Contemp Pediatr 1998; 15: 198-216.
3. Braren L, Fletcher J. Comparison of college students current eating habits and recollections of their childhood
food practices. J Nutr Edu 1999; 31: 304-10.
4. Cohen RJ, Brown KH, Canahuati J et al. Determinats of growth from birth to 12 months among breastfed
Honduran infants in relation to age to introduction of complementary foods. Pediatrics 1995; 96: 504-10.
5. Dallman PR. Iron deficiency in the weanling: a nutritional problem on the way to resolution. Acta Paediatr
Scand 1986; 323: 59-67.
6. Domellof M, Cohen RJ, Dewey KG et al. Iron supplementation of breast-fed Honduran and Swedish infants
from 4 to 9 months of age. J Pediatr 2001; 138: 679-97.
7. Hyman SL, Porter CA, Page TF et al. Behavior management of feeding disturbances in urea cycle and organic
acid disorders. J Pediatr 1987; 111: 558-72.
8. Irigoyen M, Davidson LL, Carriero D, Seaman C. Randomized, placebo-controlled trial of iron supplementation
in infants with low haemoglobin levels fed iron fortified formula. Pediatrics 1991; 88: 320-6.
9. Penrod JC, Anderson K, Acosta PB. Impact on iron status of introducing cows milk in the second months of
life. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990; 10: 462-7.
10. Saarinen UM, Kajosaari M. Breast-feeding as prophylaxis against atopic disease: prospective follow up study
until 17 years old. Lancet 1995; 346: 1065-9.
Seo 10
Mdulo Universo
O atendimento mdico nas unidades de urgncia e emergncia pressupe conhecimento amplo de medi-
cina interna e cirurgia, tirocnio, capacidade de improvisao ttica em diversas situaes inesperadas, larga
experincia mdica e dedicao ininterrupta daqueles que nelas atuam. Acrescente-se a este rol a necessidade
da aplicao dos fundamentos ticos, nos moldes propostos por Hipocrtes, e morais, sobretudo da solidarie-
dade, num ambiente no mais das vezes tumultuado e desafiador.
Nos dias que correm, uma srie de fatores tm afastado os mdicos mais experientes da linha de frente
das emergncias, fato que expe a sociedade aos sobressaltos dos jovens mdicos, convocados a servir ainda
durante a formao especializada na residncia mdica, nem sempre com o devido preparo tcnico para a
resolutividade de agravos sade de graves propores, e que requerem procedimentos muito complexos, que
no se restringem a uma rea de atuao especfica da medicina.
O atendimento em urgncia e emergncia na verdade uma atividade mdica polivalente, que requer
polticas e estratgias de sade pblica para que o paciente vtima da violncia ou de qualquer desequilbrio
agudo na sua homeostase possa ser atendido imediatamente, reduzindo o sofrimento dos familiares que o
acompanham, na perspectiva de atendimento tecnicamente correto e humanizado. Para oferecer as condies
mnimas necessrias, a unidade necessita estar disposio em carter ininterrupto, ter condies mnimas
de segurana, como por exemplo, equipe mdica constituda no mnimo por clnico, cirurgio geral, ortopedista,
pediatra e anestesiologista; estar equipada para atendimento em reanimao e manuteno do suporte bsico
de vida; dispor de servios de apoio em radiologia, laboratrio de anlises clnicas, unidade de terapia intensiva,
unidade transfusional, farmcia e unidade de transporte equipado; e, centro cirrgico disponvel ininterruptamente.
Conceitualmente, urgncia a ocorrncia imprevista de agravo sade com ou sem risco potencial de
vida, cujo portador necessita de assistncia imediata, e emergncia a constatao mdica de condies de
agravo sade que impliquem risco iminente de vida ou sofrimento intenso, exigindo, portanto, tratamento
imediato. Meros conceitos, posto que, na prtica quem procura uma unidade de urgncia e emergncia neces-
sita, e quer ser atendido imediatamente, independente da quantificao de seu padecimento. Este critrio de
acesso ao servio pela gravidade do caso decorre da desinformao da populao quanto ao tipo de prestao
de servio. As prprias instituies hospitalares confundem a informao quanto a pronto-atendimento
ambulatorial e servios de atendimento de emergncia e urgncia, deixando o mdico na linha de frente expos-
to, ante a necessidade de promover a triagem dos pacientes, no raro propiciando a quebra na relao mdico-
paciente, obviamente fomentando a possibilidade da tragdia que a denncia de suposto erro mdico.
Compreensvel que alguns princpios possam ser sobrepassados em situaes crticas, onde mais vale a
luta pela vida, do que, por exemplo, o consentimento para determinadas prticas mdicas emergnciais. bvio
que no factvel se obter o consentimento dos familiares, diante de um paciente politraumatizado que neces-
sita de intubao traqueal para tornar as vias areas prvias; ou amputao de membro esmagado e sem
perspectivas viveis; ou a transfuso de sangue em adeptos das Testemunhas de Jeov. s vezes isto se d
diante dos prprios familiares e de outros pacientes, que em desespero assistem decises e manobras
assustadoras, no entanto essenciais e hericas. Da admitir-se o paternalismo mdico na prtica clnica, como
uma interferncia na autonomia do cidado, sendo o profissional capaz de decidir coercitivamente, numa atitude
comprovadamente beneficente, em favor do bem-estar e s necessidades do paciente coagido, jamais por
interesses de terceiros, incluindo-se a os interesses do prprio profissional coator. Para isto, o mdico deve
assumir a dimenso da responsabilidade do saber cientfico, da necessidade da ao e do compromisso com
a vida, entendendo que, passados os momentos mais crticos, deve voltar-se para os familiares deste paciente
para solidariamente, passar-lhes todas as informaes necessrias. (Artigo 46 do Cdigo de tica Mdica:
vedado ao mdico, efetuar qualquer procedimento mdico sem o esclarecimento e consentimento prvios do
paciente ou de seu responsvel legal, salvo iminente perigo de vida).
A tica nas emergncias
Jos Abelardo Garcia de Meneses
Por outro lado, relevante lembrar que descabida a ausncia do mdico s unidades de urgncia e
emergncia quando for seu dever estar prestando assistncia queles que delas necessitam. Assim como
inconcebvel o abandono do posto antes da chegada do seu substituto. Deve o mdico, ao final do seu turno de
trabalho, transferir ao seu substituto a histria clnica dos casos em curso na unidade, para que o atendimento
no sofra soluo de continuidade com prejuzo integridade dos que ali esto sendo assistidos. o que
prescreve o Cdigo de tica Mdica:
vedado ao mdico:
Art. 35 - Deixar de atender em setores de urgncia e emergncia,
quando for de sua obrigao faz-lo, colocando em risco a vida de
pacientes, mesmo respaldado por deciso majoritria da categoria.
Art. 36 - Afastar-se de suas atividades profissionais, mesmo temporari-
amente, sem deixar outro mdico encarregado do atendimento de
seus pacientes em estado grave.
Art. 37 - Deixar de comparecer a planto em horrio preestabelecido
ou abandon-lo sem a presena de substituto, salvo por motivo de
fora maior.
Sobre a matria assim leciona o festejado professor Genival Veloso de Frana, no declogo do emergencista:
1 - Entender que o diagnstico e o tratamento devem andar juntos, pois vale mais uma manobra salvadora
que um diagnstico brilhante.
2 - Desconfiar dos chamados sinais patognomnicos - eles so to-somente uma iluso clnica.
3 - Evitar concluses intuitivas e precipitadas, atendo-se ao que recomenda a experincia consagrada.
4 - Evitar uma conscincia exclusivamente especializada, voltando-se parte, mas sem esquecer o todo.
5 - Ter coragem para assumir a dimenso de sua responsabilidade sem aceitar a intromisso ou a coao.
6 - Ter coragem para fazer, para no fazer e para dizer que no sabe a algum mais experimentado.
7 - Agir com modstia e sem vaidade, pois a humildade a me de todas as virtudes.
8 - Falar pouco e em tom srio, evitando pronunciamentos aodados em declaraes ruidosas ante o
infortnio.
9 - Ser competente para ser respeitado, aumentando cada dia o saber continuado.
10 - Ser honesto para ser justo, afastando a falsa impresso que os valores materiais parecem favorecer.
Dito isto, deve ser lembrado que o mdico tem seus direitos assegurados no Cdigo de tica Mdica, entre
os quais no ser discriminado por questo ideolgica, religiosa, raa, sexo, nacionalidade, cor, opo sexual,
idade, condio social, opinio poltica, ou de qualquer outra natureza, bem como pode recusar-se a exercer
suas atividades quando a instituio no oferecer as condies mnimas de atendimento digno, acionando o
Conselho Regional de Medicina para as medidas cabveis.
Portanto, para que o atendimento nas urgncias e emergncias seja feito dentro dos padres tcnico-
cientficos e ticos, urge a necessidade de se implementar medidas concretas visando o desafogamento do
trabalho nestas unidades, implementando medidas bsicas de atendimento e esclarecimento da populao,
para que os sofrimentos agudos de pacientes e familiares sejam minimizados. Por seu turno o mdico deve
tambm assumir a sua parcela de contribuio, comprometido com o bem estar social, atuando em favor da
sade e da vida do paciente, desta forma, zelando pelo prestgio e bom conceito da profisso que abraou.
REFERNCIA BIBLIOGRFICA
1. Resoluo CFM no. 1.451/95.
Infeco hospitalar pode ocorrer em qualquer parte do corpo, contudo as mais freqentes so: pneumonia,
infeces da corrente sangunea, do trato urinrio e de stio cirrgico. O antibitico administrado baseado no
achados clnicos e bacteriolgicos disponveis do hospital (freqncia do patogeno e padro de sensibilidade
aos diversos antibiticos).
O diagnstico de pneumonia hospitalar apresenta muitas dificuldades, principalmente em pacientes sob
ventilao mecnica. Na prtica, o diagnstico baseado em critrios clnicos e radiolgicos. A pneumonia ser
considerada hospitalar desde que no esteja associada a uma complicao de infeco j existente na sua
admisso, exceto se houver mudana do patgeno ou o aparecimento de sintomas que sugiram a aquisio de
nova infeco. So critrios diagnsticos para pneumonia hospitalar:
1. Presena de dados no exame clnico (percusso demonstrando macicez ou submacicez ou ausculta
pulmonar com crepitaes) mais 01 dos seguintes achados:
a) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do mesmo (cor, odor e quantidade).
b) Hemocultura positiva
c) Cultura do aspirado transtraqueal, biopsia pulmonar ou aspirado brnquico positivo.
2. Rx de trax com novo infiltrado ou progressivo, consolidao, cavitao ou derrame pleural mais 01 dos
seguintes achados:
a) Escarro purulento ou mudana da sua caracterstica
b) Hemocultura positiva
c) Cultura positiva de aspirado ou biopsia pulmonar
d) Presena de vrus ou antgeno em secreo respiratria
e) Sorologia positiva
f) Evidncia histopatolgica de pneumonia
3. Em crianas com idade menor ou igual h 01 ano: A presena de dois dos seguintes sinais: apnia,
taquicardia, bradicardia, sibilos, roncos ou tosse mais 01 dos seguintes achados:
a) Aumento da produo de secreo respiratria
b) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do escarro
c) Hemocultura positiva
d) Cultura positiva de aspirado transtraqueal, bipsia pulmonar ou aspirado brnquico.
e) Presena de vrus ou antgeno em secrees respiratrias
f) Sorologia positiva
g) Evidncia histopatolgica de pneumonia
4. Criana com idade menor ou igual h 01 ano com Rx de trax mostrando infiltrado novo ou progressivo,
cavitao, consolidao ou derrame pleural mais 01 dos seguintes achados:
a) Aumento da produo de secreo respiratria
b) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do escarro
c) Hemocultura positiva
d) Cultura positiva de aspirado transtraqueal
e) Biopsia pulmonar ou aspirado brnquico
f) Presena de vrus ou antgeno em secreo respiratria
g) Sorologia positiva
h) Evidncia histopatolgica de pneumonia
Antibioticoterapia emprica
em infeco hospitalar
Nanci Silva
O DIAGNSTICO ETIOLGICO DIFCIL:
Hemoculturas
Anlise do escarro
Contaminao com flora bacteriana das vias areas superiores
Presena de mais 25 neutrfilos polimorfonucleares e menos de 10 clulas epiteliais
Cultura de aspirado traqueal (valor aceito: maior 10
5
UFC/ml)
Elemento diagnstico dos mais comumente utilizados na prtica diria
PROBLEMAS
Acurcia o material obtido pode ser no representativo do local afetado
Contaminao
Colonizao X Infeco
Lavado Broncoalveolar: 10
4
UFC/ml
Contaminao por patgenos das vias areas superiores
Escovado broncoalveolar com cateter protegido: 10
3
UFC/ml
O diagnstico de infeco do trato urinrio hospitalar requer o preenchimento de um dos seguintes
critrios:
1)Presena de um dos seguintes dados: febre (maior que 38C), urgncia miccional, polaciria, disria,
dor/sensibilidade suprapbica mais uma urocultura positiva com no mximo, 02 espcies de patgeno (maior
ou igual 10
5
colnias/ml).
2)Presena de dois dos seguintes dados: febre (maior que 38C), urgncia miccional, polaciria, disria,
dor/sensibilidade suprapbica mais um dos seguintes:
a) Piria (maior ou igual 10 leuccitos/ml
3
ou maior ou igual 3 leuccitos/campo em urina no centrifugada)
b) Gram de urina no centrifugada mostrando patgenos
c) Duas culturas de urina com o mesmo patgeno (bactria Gram negativa ou Staphylococcus
saprophyticus) com maior ou igual 10
2
colnias/ml.
d) Urocultura positiva menor ou igual 10
5
colnias/ml (bactria Gram negativa ou Staphylococcus
saprophyticus) em um paciente sendo tratado cm um antibitico efetivo para ITU.
e) Diagnstico mdico de ITU.
f) Teste em fitas, positivo para estearase dos leuccitos e ou nitrato.
g) O mdico institui terapia apropriada.
3)Pacientes menor ou igual 12 meses com um dos sintomas: febre (maior que 38C), hipotermia (menor
que 37C), apnia, bradicardia, disria, letargia ou vmitos e cultura urinria maior ou igual 10
5
colnias/ml com
no mximo 02 espcies de patgeno.
4)Pacientes menor ou igual 12 meses de idade com um dos seguintes: febre (maior que 38C), hipotermia
(menor que 37C), apnia, bradicardia, disria, letargia e vmitos associado a qualquer dos seguintes itens:
a) Teste em fitas, positivo para estearase de leuccitos e ou nitrato.
b) Piria
c) Gram da urina no centrifugada evidenciando patgenos
d) Duas culturas de urina com identificao do mesmo uropatgeno com maior ou igual 10
2
colnias/ml.
e) Urocultura positiva menor ou igual 10
5
com um nico patgeno isolado em pacientes fazendo uso de
antibitico efetivo para ITU.
f) Diagnstico mdico ITU.
g)O mdico institui terapia apropriada para ITU.
a infeco hospitalar mais comum; 80-90% so associadas com o uso de cateteres uretrais e 5-10% com
outras manipulaes do trato genitourinrio. O uso de cateteres uretrais pode impedir os mecanismos de
defesa e introduzir patgenos na bexiga. A maioria das infeces do trato urinrio associadas ao cateter so
endgenas, isto da prpria microbiota do paciente. A durao da cateterizao o maior fator de risco para o
desenvolvimento de bacteriria. No dever ser realizado cultura de ponta do cateter urinrio.
Podem ser agentes etiolgicos: Escherichia coli, Enterococo, Psudomonas aeruginosa e Klebsiella
pneumoniae.
Na bacteriria assintomtica, que significa literalmente a presena de bactria na urina (maior ou igual 10
5
colnias/ml), no existe evidncia clnica, histolgica ou imunolgica de infeco. Recomenda-se no tratar
pacientes com sonda vesical e bacteriria assintomtica, exceo feita para os pacientes granulocitopnicos e
transplantados.
So agentes etiolgicos de infeces da corrente sangunea relacionadas a catteres: Staphylococcus
coagulase negativo, Staphylococcus aureus, Bacilos gram negativo e Candida albicans. Para os catteres no
tunelizados, indica-se a remoo imediata, uma vez que haja evidncia de infeco. Para os catteres tunelizados
ou implantados, a remoo depende da gravidade da doena, da documentao que o cateter est infectado, da
anlise do patgeno envolvido e da presena de complicaes (endocardite, trombose sptica, infeco do
tnel, infeco distncia. So fatores de risco para este tipo de infeco: tipo de cateter, local da insero do
cateter, durao. So sinais clnicos desta infeco a presena de febre e inflamao ou presena de pus.
Recomendaes para o diagnstico e manuseio de infeces relacionadas aos catteres venosos centrais
Cultura de cateter
Dever ser feita apenas quando infeco da corrente sangunea suspeitada, com resultado quantita-
tivo ou semiquantitativo, devendo ser cultivada a ponta do cateter ou segmento subcutneo. Diagnsti-
co: maior ou igual 15 UFC (cultura semiquantitativa) ou maior ou igual 10
2
UFC (cultura quantitativa).
Deve ser tambm coletado, por puno percutnea, sangue para cultura.
Cultura positiva de amostra retirada do cateter requer interpretao clnica, mas um resultado negativo til
para excluir infeco da corrente sangunea. So complicaes deste tipo de infeco: endocardite, trombose
sptica, osteomielite e retinite.
Staphylococcus epidermidis
Causa mais comum de infeco relacionada ao cateter
Infeco da corrente sangunea pode ser resolvida com a remoo do cateter sem administrao de
antibiticos, embora a maioria dos experts recomende o tratamento durante 5 - 7 dias.
Staphylococcus aureus
A remoo do cateter mandatria, alm da antibioticoterapia durante 10 14 dias e realizao de
ecocardiograma transesofgico.
Bacilos Gram negativos
A remoo do cateter mandatria, alm da antibioticoterapia durante 10 14 dias.
Fungos
Terapia antifngica necessria em todos os casos de candidemia.
Quadro 1. Antibiticos de escolha para tratamento de infeco hospitalar causada por cocos gram positivos
Quadro 2. Antibiticos de escolha para tratamento de infeco hospitalar
causada por bacilos gram negativos ou fungos
INFECO DO STIO CIRRGICO
Infeco do stio cirrgico incisional superficial
Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps o procedimento cirrgico envolvendo apenas a pele ou tecido
subcutneo da inciso, tendo um dos seguintes achados:
a) Drenagem purulenta, com ou sem confirmao laboratorial, da inciso superficial.
b) Isolamento de microorganismos de cultura obtida assepticamente de fludo ou tecido da inciso super-
ficial.
c) Diagnstico de infeco de stio cirrgico incisional superficial feito pelo mdico.
d) Um dos seguintes sinais ou sintomas:
Dor ou hipersensibilidade local, edema localizado.
Hiperemia ou aumento de temperatura local.
E o cirurgio abre deliberadamente a inciso, a no ser quando a cultura negativa.
Infeco do stio cirrgico incisional profunda
Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps o procedimento, se no houver implantao de prtese. Na
presena deste ser considerada hospitalar se ocorrer at um ano aps o procedimento cirrgico, e a infeco
envolve estruturas profundas da parede, a fscia e a camada muscular e tem um dos seguintes achados:
a) Drenagem purulenta de origem profunda da inciso, mas no de um rgo/espao relacionado ao stio
cirrgico.
b) Diagnstico de infeco incisional profunda feito pelo mdico.
c) Deiscncia espontnea ou abertura deliberada pelo cirurgio, quando o paciente apresenta pelo me-
nos um dos sinais ou sintomas: febre (maior que 38C), dor ou hipersensibilidade local, a no ser
quando a cultura da inciso negativa.
d) Presena de abscesso ou outra evidncia de infeco de tecidos profundos observada ao exame direto
durante uma reoperao ou atravs de exames histopatolgicos ou radiolgicos.
Infeco do stio cirrgico em um rgo/espao (cavidade)
Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps a cirurgia se no houver material prottico. Na presena
deste ser considerada hospitalar se ocorrer at 01 ano aps o ato cirrgico.
Esta topografia envolve qualquer parte da anatomia (rgo ou cavidade) aberta ou manipulada durante
o procedimento cirrgico com exceo da inciso de parede.
Presena de um dos seguintes achados:
a) Drenagem purulenta proveniente de um dreno colocado dentro do rgo/espao;
b) Organismos isolados atravs de cultura colhida assepticamente de lquido ou tecido proveniente do
rgo/espao;
c) Presena de abscesso ou outra evidncia de infeco envolvendo o rgo/espao pelo exame direto
durante uma reoperao ou pelos exames histolgicos ou radiolgicos;
d) Diagnsticos de infeco feito pelo cirurgio ou mdico assistente.
Profilaxia antimicrobiana para cirurgia
Infeco de stio cirrgico o segundo tipo mais freqente de infeco nosocomial; a antimicrobianoprofilaxia
tem por objetivo prevenir infeco da ferida pelos principais patgenos, devendo ser ininciada uma hora antes
da inciso cirrgica, com uso de agente antimicrobiano adequado, devendo ser suspensa dentro de 24 horas
aps o trmino da cirurgia. Apenas em cirurgia cardiotorcica esta durao deve atingir as 72 horas aps a
cirurgia. Uso de antibitico > 24 horas ps-cirurgia est associado com infeco de stio cirrgico por S. aureus
meticilino resistente.
1. Byers K, Adal K, Anglim A, et al. Case fatality rate for catheter-related bloodstream infections (CRSBI): A meta-
analysis (abstract 43). In: Proceedings of the STH, SHEA, 1995.
2. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ et al. Guidelines for the Management of Intravascular Catheter-Related
Infections. Clin Infect Dis 2001; 32: 1249-72.
INTRODUO
A questo da violncia contra a criana e o adolescente vem sendo objeto de estudos, particularmente aps
o trabalho apresentado por Henry Kemp na dcada de 60, com uma srie de casos da ento conhecida sndrome
da criana espancada. Atualmente, o conceito da violncia bem mais amplo. As leis nacionais, promulgadas
aps a Conveno das Naes Unidas pela Infncia, criaram condies de proteo contra maus tratos, estabe-
lecendo a exigncia de notificao dos casos suspeitos ou confirmados (Lei 8.069/90,ECA,art.13). A importncia e
a abrangncia so representadas pelas estatsticas de mortes provocadas por acidentes e violncia, grupo deno-
minado pela OMS como causas externas. No Brasil, os dados divulgados pelo Ministrio da Sade/99 destacam
as causas externas como as principais causas de morte a partir dos cinco anos de idade.
CONCEITO
O conceito adotado pela Sociedade Brasileira de Pediatria proposto por Deslandes, 1994: todo ato
praticado pelo sujeito em condio superior de idade, fora, posio social ou econmica, inteligncia, autorida-
de, que comete um dano (por ao ou omisso), quer seja fsico, psicolgico ou sexual, contrariando a vontade
da vitima ou por consentimento obtido por induo ou seduo enganosa.
Tipos de maus tratos
Negligncia: deixar de atender as necessidades bsicas para o desenvolvimento normal da criana e do
adolescente.
Sinais da negligncia: a negligncia inclui a recusa ou atraso nos cuidados da sade e abandono do
tratamento, o no atendimento das necessidades nutricionais, a expulso ou recusa em permitir que um filho
retorne ao lar, acidentes de repetio por superviso inadequada, no matrcula escolar, inclusive daqueles com
necessidades especiais; inclui ainda aes de marcado desinteresse nas necessidades afetivas.
Maus tratos fsicos: o uso da fora fsica de forma no acidental, praticado por parte de pais ou respon-
sveis pela criana ou adolescente, com o objetivo de ferir.
Sinais do abuso fsico: os sinais mais encontrados so as leses em pele ou mucosas. Em mais da
metade dos casos, as crianas apresentam ferimentos na cabea, na face e pescoo. Os hematomas, equimoses,
em mltiplas reas do corpo (em vrios estgios de resoluo ou que refletem a forma do instrumento usado
para os golpes) ou, marcas humanas (dedos, mos, mordidas, arranhaduras), queimaduras deixando marcas
definidas (queimaduras de charuto ou de cigarro, em luva ou meia, queimaduras em forma de anel...), as
fraturas de ossos longos (fratura em espiral sem uma histria de toro, fraturas mltiplas em estgios diferen-
tes de consolidao), alm dos ferimentos internos e laceraes so sinais compatveis com abuso fsico.
O comportamento da criana costuma ser agitado, agressivo, demonstrando medo ou apreenso quando
enfrenta um adulto e reage mal a gritos de outras crianas; pode haver um comportamento retrado, evitando o
contato social, baixo rendimento escolar, distrbios do apetite. Na criana mais velha e cronicamente agredida,
seu distrbio comportamental pode induzi-lo a fugas do lar, delinqncia, abuso de drogas ou lcool, comporta-
mento sexual de risco, tentativas de suicdio...
Com relao ao comportamento do agressor, chama a ateno o uso de disciplina spera imprpria
idade da criana e as expectativas do desempenho dos filhos que so alm das potencialidades da idade da
criana. Na histria clnica, ponto fundamental para a suspeita, chama a ateno, o conflito das narraes, a
incompatibilidade do relato com o grau ou tipo da leso ou ao nvel do desenvolvimento da criana.
Maus tratos
Clia Maria Stolze Silvany
Sndrome do beb sacudido: variante dos maus tratos fsicos, ocorre especialmente em lactentes. Na
sndrome do beb sacudido (SBS), a leso intracraniana freqente e secundria hemorragia subdural. As
hemorragias subaracnideas ou mesmo intra parenquimatosa tambm podem ocorrer. Os sintomas so rela-
cionados ao aumento da presso intracraniana. A hemorragia retiniana uma caracterstica da SBS, podendo
ser vista antes da hemorragia intracraniana. Como na maioria dos casos no existe o relato de abuso na histria
clnica, os bebs atendidos em servio de emergncia com quadros neurolgicos, alteraes do nvel de
conscincia, coma, convulses, apnia ou depresso respiratria, podem ter o estabelecimento do diagnstico
com uma varredura pela tomografia computadorizada (TC) ou ressonncia magntica (RM).
Abuso sexual: a situao em que uma criana ou adolescente usada para gratificao sexual de um
adulto, ou mesmo de um adolescente mais velho, baseada em uma relao de poder, que inclui desde carcias,
manipulao da genitlia, mamas ou nus, explorao sexual do tipo voyeurismo, pornografia e exibicionismo,
at o ato sexual oral-genital, genital ou gnito-anal, com ou sem penetrao, com ou sem violncia.
Sinais do abuso sexual: no abuso sexual, os sinais de alerta so mais difceis de serem identificados
precocemente em decorrncia a fatores como: o agressor em geral ser conhecido, iniciado freqentemente por
aliciamento, portanto sem violncia, sem deixar marcas fsicas, sendo a conivncia familiar (a lei do silncio)
fator complicador. No abuso sexual pode no haver nenhum sinal fsico e os ferimentos, quando existem, so
sinais fortes do abuso; est associado com comportamentos de seduo, atividade compulsiva e prostituio,
doenas sexualmente transmissveis, gravidez indesejada ou precoce, distrbios do apetite, ataques de pnico,
suicdio, auto-mutilao, distrbios de identidade, e participao em relacionamentos fisicamente abusivos
quando adultos.
Gonorria, sfilis, AIDS adquirida no perodo ps-natal e sem passado de transfuso de sangue esto,
usualmente, relacionadas ao diagnstico de abuso sexual, bem como o herpes genital. Estudos demonstraram
que 16% a 53% das mulheres que sofrem violncia sexual podem apresentar algum tipo de DST, sendo que, a
taxa de transmisso do HIV fica entre 0,8% a 1,6% nessas situaes. As implicaes do diagnstico da DST ou
infeces genitais em crianas pr pberes esto descritas no Quadro 1.
Quadro 1. Implicaes do diagnstico de DST em crianas pr-pberes
A quimioprofilaxia para infeces pelo HIV e outras DST mais prevalentes e de maior repercusso clnica,
aps violncia sexual, est indicada nas situaes de exposio com risco de transmisso dos agentes,
independentemente da gravidade das leses, sexo ou idade da vtima. O esquema emprico proposto inclui:
Em adultos e adolescentes com mais de 45 kg:
Penicilina Benzatina (IM) + Azitromicina (VO) + Ofloxacina (VO) +Metronidazol (VO)
Em gestantes, crianas e adolescentes com menos de 45 kg: Penicilina Benzatina (IM) + Azitromicina
(VO) + Ceftriaxona (IM) + Metronidazol (VO).
Quanto profilaxia do HIV, aps o abuso sexual, segundo o Ministrio da Sade, no deve ser feita de rotina ou
aplicada em todas as situaes, a sua indicao exige uma avaliao quanto ao tipo e grau de agresso e tempo
decorrido at a chegada da pessoa agredida ao servio de referncia aps o delito. Com relao s infeces
bacterianas, vaginites, embora possam ocorrer no abuso, isoladamente, no constitui evidncia de agravo.
Maus tratos psquicos: o abuso psquico pode ser do tipo passivo (esquecer que seu filho existe) ou do tipo
ativo (tentar apag-lo com expresses verbais ou atitudes de rejeio, depreciamento, discriminao ou utiliza-
o da criana ou adolescente como objeto para atender s necessidades psquicas dos adultos). Pela falta de
evidncias imediatas de maus tratos, este tipo de violncia das mais difceis de ser caracterizadas e identificadas
isoladamente, apesar de freqente e de estar embutido em todos os outros tipos de violncia.
Sndrome de Mnchausen por procurao: Descrito inicialmente por Meadow, em 1977, corresponde a
pais ou responsveis que deliberadamente produzem sinais ou sintomas fsicos ou psquicos de doenas em
crianas sob seus cuidados (geralmente menores de cinco anos de idade).
Sinais da sndrome: Vrias so as formas de apresentao: dores, diarria, vmitos, queixas hemorrgicas
como otorragia, hematmese, hemoptise, hematria, queixas neurolgicas como convulses, paralisias. Os
sintomas so, s vezes, inventados outras vezes provocados por uso ou suspenso de medicamentos/drogas.
Caracteriza-se pela repetio e insistncia da queixa, exigncia para o diagnstico e insatisfao na conduo
do caso, levando a internaes repetidas, exames inconclusivos, sendo padro ouro para o diagnstico o
desaparecimento dos sintomas quando da ausncia do agressor.
Rotina frente criana ou adolescente vtima de maus tratos:
1. Abrir pronturio com histria detalhada e exame fsico completo; quando houver necessidade,
solicitar parecer de especialista
2. A participao do paciente deve ser estimulada, respeitando-se sua opinio ou recusa em relao
a algum procedimento
3. Em caso de abuso sexual, solicitar exames como: Beta-HCG (quando apropriado), sorologia para
sfilis, para hepatites do tipo B (HBsAg) e C (anti-HCV) e sorologia anti-HIV. Os exames devem ser
repetidos com 6 semanas e 3 meses para sfilis e com 6 semanas, 3 meses e 6 meses para HIV,
depois do primeiro exame
4. Preencher um protocolo padro proposto pelo Ministrio da Sade, (ver modelo de ficha1), que
deve ser institudo no hospital, em duas vias, sendo que uma delas deve ficar arquivada na
Instituio e a outra enviada ao Conselho Tutelar ou a autoridade judiciria competente (Juizado
da Infncia e Juventude, Delegacias Especializadas)
5. Nos casos de alto risco, como o de ocorrncia de leses corporais, abuso sexual, a criana deve
permanecer internada, at o conhecimento das autoridades. O material colhido deve ser arquiva-
do, pois podem servir como material forense, inclusive fotos (coloridas, usando mquina fotogr-
fica preferentemente convencional)
6. Coletar material para a realizao da bacterioscopia, cultura e biologia molecular (cultura para
gonococo, pesquisa de clamdia e HPV)
7. O material (contedo vaginal, oral ou anal) deve ser colhido utilizando-se swabs e conservado em
papel filtro estril. Aps seco, guard-lo em envelope e nunca em saco plstico, pois esses
facilitam a transpirao e proliferao de bactrias, que podem danificar as clulas e o DNA, bem
como no devem ser usados fixadores, como o lcool ou formol, que podem desnaturar o DNA
8. No caso de Maus tratos fsicos, so indicados os estudos radiolgicos, dos ossos longos, trax,
TC ou RNM de crnio, quando possvel, e, em especial nas crianas menores de 2 anos de idade.
Naqueles onde se suspeita da sndrome do beb sacudido (SBS), inclui-se o exame do fundo de
olho
9. .O tratamento da vtima deve ser priorizado na fase aguda e realizado em qualquer servio de
sade; posteriormente, poder ser encaminhada a Servios de referncia, j que a recuperao
exige uma abordagem multiprofissional.
1. Kemp CH, Silverman FN, Steele BF, Droegemueller W, Prata HK. The Battered Child Syndrome JAMA 1962;
181: 17-24
2. Brasil. Estatuto da Criana e do Adolescente. Lei 8.069. Braslia, 13 de julho de 1990
3. DATASUS. Morbidade Hospitalar por local de residncia - SUS - Bahia. Disponvel em: <http://
tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv/mrba.def>. Acessado em: 20 out. 2003.
4. SBP/Fiocruz/MJ 2001 - Sociedade Brasileira de Pediatria/ Fundao Oswaldo Cruz/Ministrio da Justia, s/d.
Guia de atuao frente a maus-tratos na infncia e na adolescncia, 40pp.
5. Gilliland MGF, Luckenbach MW. Are retinal hemorrhages found after resuscitation attempts? A study of the
eyes of 169 children. Am J Forensic Med Pathol 1993; 14: 187-92.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR
2002; 51 (No. RR-6): pp82.
7. Ministrio da Sade, Norma tcnica de preveno e tratamento dos agravos resultantes da violncia sexual
contra mulheres e adolescentes, 2
o
- edio, Braslia, agosto 2002, pp 41.
8. Ministrio da Sade, Programa Nacional de DST/AIDS, Guia de tratamento clnico da infeco pelo HIV em
crianas, Braslia, 2004, pp48.
9. Meadow R. Munchausen syndrome by proxy. The hinterland of child abuse. Lancet 1977; 2: 343-5.
Modelo de ficha 1
FICHA DE NOTIFICAO DE MAUS TRATOS
CONTRA CRIANAS E ADOLESCENTES
(crianas e adolescentes, at 18 anos de idade incompletos, portadores de deficincia mental at 21 anos incompletos)
NOME DO PACIENTE: _______________________________________________________
IDADE:_________ SEXO:__________ REGISTRO NA UNIDADE: __________________
SETOR NO QUAL FOI ATENDIDO: _____________________________________________
FILIAO: _________________________________________________________________
RESPONSVEL: ____________________________________________________________
PARENTESCO: _____________________________________________________________
ENDEREO: _______________________________________________________________
Referncia para localizao: __________________________________________________
ENDEREO DO TRABALHO: _________________________________________________
TELEFONE PARA CONTATO: __________________________________________________
DATA DO EXAME: ___________________________________________________________
PROBLEMA INDENTIFICADO: Suspeito ( ) Confirmado ( ) Reincidncia ( )
Maus tratos fsicos ( ) Abuso sexual ( ) Negligncia ( )
Maus tratos psicolgicos ( ) Sndrome de Mnchausen por procurao ( )
SUPOSTO AGRESSOR (caso esteja evidenciado ou denunciado) __________________
Grau de parentesco: ________________________________________________________
DADOS SIGNIFICATIVOS DA ANAMNESE, EXAME FSICO, EXAMES
COMPLEMENTARES E CONDUTA
(especificar caracterstica do exame fsico que sugiram maus tratos)
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
ORIENTAO, ACOMPANHAMENTO E DESTINO DADO AO PACIENTE
__________________________________________________________________________
Mdico(s) examinador(res) Diretor Mdico da Instituio
INTRODUO
Infeco Hospitalar (IH) aquela adquirida aps a admisso do paciente e que se manifesta durante a
internao ou aps a alta, quando puder ser relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares.
Freqentemente, pacientes peditricos, especialmente na faixa etria entre 0 e 4 anos, so admitidos para
internao hospitalar com algum tipo de infeco, muitas vezes grave, quando podem ser necessrios procedi-
mentos invasivos, com o aparato de suporte vital. Algumas infeces so difceis de serem mantidas sob
controle, pois se espalham rapidamente, a exemplo da diarria aguda, infeces respiratrias virais, leses de
pele infectadas.
A IH pode ser causada por microrganismos potencialmente patognicos da flora endgena do prprio
paciente, por agentes adquiridos no meio ambiente, dos outros pacientes, da equipe de sade e dos acompa-
nhantes. Estes agentes conseguem invadir e multiplicar-se nos tecidos por condies especiais e esto mais
relacionados diminuio de defesa do hospedeiro. Os microrganismos encontrados na IH peditrica so
muitos, entre eles: vrus sincicial respiratrio, rotavrus, Escherichia coli enteropatognica, estreptococo do
grupo A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Campylobacter, fungos como Candida albicans etc.
A IH um evento multicausal.
CRITRIOS PARA DIAGNSTICO DE IH
Princpios:
O diagnstico de IH dever valorizar informaes oriundas de:
1. Evidncia clnica;
2. Resultados de exames laboratoriais;
3. Evidncia de estudo com mtodo de imagem;
4. Endoscopia;
5. Bipsia e outros.
Critrios gerais para diagnstico de IH
1. Quando, na mesma topografia da infeco comunitria (IC) for isolado um germe diferente, seguido
de piora clnica do paciente.
2. Quando se desconhece o perodo de incubao do microrganismo e no houver evidncia clnica ou
laboratorial, na admisso, considera-se IH cada manifestao clnica que se apresentar a partir de
72 horas aps a admisso.
3. Considera-se IH, aquelas manifestadas antes de 72 horas, quando relacionadas a procedimentos
diagnsticos e teraputicos realizados durante este perodo.
4. As infeces no RN so hospitalares, com exceo das transmitidas por via transplacentria ou
aquelas associadas a bolsa rota superior a 24 horas.
Preveno e controle
de infeco hospitalar em Pediatria
Licia Ligia Lima Moreira
e Cristiana Nascimento de Carvalho
FATORES DE RISCO
Idade a imaturidade dos mecanismos de defesa dos RN torna-os mais susceptveis a adquirir
infeco hospitalar.
Internao prolongada favorece a colonizao com flora patognica.
Procedimentos invasivos a quebra da barreira anatmica facilita a IH.
Antibioticoterapia o uso indiscriminado de antimicrobianos induz a resistncia bacteriana.
Nutrio parenteral - a infuso de lipdios alm do acesso vascular um fator de risco para IH.
Medicaes (bloqueadores H ranitidina e cimetidina) comprometem a barreira gstrica.
Contaminao de infuses venosas.
MEDIDAS PREVENTIVAS DE IH
Lavagem das mos
Principal ferramenta no processo de interrupo da cadeia epidemiolgica das IH.
Quando Lavar as mos:
Ao iniciar a jornada de trabalho;
Antes e aps: contato com o paciente, sangue, secrees e excrees, artigos contaminados ou
equipamentos, preparo de medicamentos;
Antes e aps o uso de luvas;
Antes e aps alimentao e uso do toalete.
Friccionar as mos em toda a superfcie e sec-las com papel toalha. Se a torneira for manual, fech-la com
o papel que enxugou as mos para evitar recontamin-las. Podemos usar gua e sabo lquido ou em peque-
nas barras. O lcool gel a 70% pode substituir a gua e sabo desde que as mos no estejam sujas com
matria orgnica.
Equipe de sade
N adequado de pessoal mdico e paramdico.
Equipe bem treinada e consciente da importncia das medidas preventivas.
Funcionrios com doenas infecciosas devem ser afastados para tratamento.
Antibioticoterapia
Usar racionalmente os antimicrobianos para evitar seleo de flora com perfil de alta resistncia e mudan-
a na flora hospitalar. Seguir a padronizao do hospital.
Procedimentos
Avaliar criteriosamente a necessidade de procedimentos invasivos.
Utilizar tcnica assptica.
Descontinuar o uso quando no se fizer mais necessrio.
Cuidados com a instalao e manuteno de cateteres intravasculares, cateter vesical, cnulas
endotraqueais, nutrio parenteral.
Colher hemocultura perifrica e se possvel, retirar o cateter e enviar a ponta do mesmo para cultura,
quando houver suspeita de bacteremia ou sepse relacionada ao cateter.
Acompanhantes e visitantes
Orientar quanto as rotinas do hospital.
Orientar quanto a lavagem das mos e outras medidas preventivas de IH.
Afastar aqueles que esto com infeco, encaminhando-os para tratamento.
Evitar que a criana v para sala de recreao nos primeiros dias de internamento.
Isolamento e Precaues
Precaues bsicas ou padro
Devem ser utilizadas para o cuidado com todos os pacientes, independente do diagnstico de cada um.
Quando: sempre que o profissional entrar em contato com sangue, secreo, excreo, pele no ntegra e
mucosas.
Quais so: lavagem das mos, uso de luvas, mscara, capa e culos de proteo, preveno de acidentes
com perfurocortantes.
Precaues baseadas na transmisso
Devem ser usadas apenas para pacientes com diagnstico ou suspeita diagnstica de doena que pos-
sam ser transmitidas de vrias maneiras.
1. Precaues de contato: so recomendadas para pacientes colonizados ou infectados por microrga-
nismos epidemiologicamente importantes. A maior parte das doenas so transmitidas por esta via.
a) Contato direto envolve o contato fsico direto pessoa a pessoa, por exemplo o contato das mos da
equipe de sade com o paciente.
b) Contato indireto envolve o contato com objetos contaminados, como termmetros, nebulizadores
contaminados etc.
Operacionalizao: alm das precaues bsicas,
Quarto privativo - caso no seja possvel, manter leitos com 1 metro de distncia;
Uso de luvas descartar aps uso e lavar as mos;
Uso de capa descartar aps uso e lavar as mos.
2. Precaues respiratrias
a)Gotculas previne a transmisso de microrganismos contidos nas gotculas (partcula de 5 quando o
paciente fala, espirra, tosse ou durante procedimentos que gerem respingos, por exemplo, aspirao de secre-
es respiratrias).
Quarto privativo - caso no seja possvel, manter leitos com 1 metro de distncia;
Uso de mscara sempre que se aproximar um metro do paciente, descartar aps uso e lavar
mos.
b)Area previne a transmisso de partculas < de 5 que so geradas quando o paciente tosse, espirra
ou fala, ficam em suspenso e podem ser levadas por grandes distncias, depositando-se nas mucosas e
sendo inaladas por hospedeiro susceptvel. So apenas estas as doenas transmitidas por este mecanismo:
tuberculose, varicela (inclusive, herpes zoster disseminado) e sarampo.
Quarto privativo obrigatrio. Caso haja necessidade pode se fazer coorte de pacientes.
Protetor respiratrio (com capacidade de filtrar partcula menores de 3 ) deve ser de uso individu-
al. Lavar mos ao retir-lo.
Transporte do paciente usar mscara no paciente.
Acompanhantes e visitantes
Orientar quanto s rotinas do hospital.
Orientar quanto lavagem das mos e outras medidas preventivas de IH.
Afastar aqueles que esto com infeco, encaminhando-os para tratamento.
Evitar que a criana v para a sala de recreao nos primeiros dias de internamento.
Equipamentos
Equipamentos, instrumentais ou material que penetre no sistema vascular e urinrio devem ser
estreis.
Estetoscpios, termmetros e outros aparelhos de uso rotineiro devem ser desinfetados antes do
uso.
Todos os equipamentos que necessitem de reprocessamento devem ser encaminhados central
de material esterilizado.
Ambiente
Limpeza diria do piso e superfcies com gua e sabo.
Desinfeco localizada com hipoclorito de sdio a 1% ou lcool a 70%.
Manter leitos com 1 metro de distncia.
Lavar e desinfetar os brinquedos da sala de recreao.
Limpeza e desinfeco dos reservatrios de gua.
Dedetizao e desratizao.
1. BRASIL. Portaria n. 2.616 de 12 de maio. Dirio Oficial da Repblica Federativa do Brasil, Braslia, p 134, 12
de maio, 1998. Seo 1.
2. Couto RC, Nogueira JM. Uso Racional de Antibiticos. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira JM. Infeco
Hospitalar Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Rio de janeiro: MEDSI, 1997. p. 361- 81.
3. Fzio J, Nomura Y, Nogueira P. Infeco Neonatal. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N (ed.).
Infeco Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed. So Paulo: Atheneu, 2000. p. 621-44.
4. Fernandes AT, Ribeiro Filho N, Barroso E. Conceito, Cadeia Epidemiolgica das Infeces Hospitalares e
Avaliao Custo Benefcio das Medidas de Controle. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N.
Infeco Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed. So Paulo: Atheneu, 2000. p. 215-59.
5. Fountain LAW, Donowitz LG. Infection in The Newborn. In: Wenzel R (ed.). Prevention and Control of Nosocomial
Infections. 3th ed. Washington DC: Williams e Wilkins, 1997. p.1019-31.
6. Freddi NA. Enfermaria Peditrica e Creches. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N. Infeco
Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed, So Paulo: Atheneu, 2000. p. 898-902.
7. Levy J. The Pediatric Patient. In: Wenzel R (ed.). Prevention and Control of Nosocomial Infections. 3th ed,
Washington DC: Williams e Wilkins, 1997. p.1039-53.
8. Lopes DRS. Isolamento e Precaues. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira JM. Infeco Hospitalar
Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Riio de Janeiro: MEDSI, 1997. p: 393- 402.
9. Pedrosa TMG, Couto RC. Centro de Terapia Intensiva Neonatal e Berrio. In: Couto RC, Pedrosa TMG,
Nogueira JM. Infeco Hospitalar Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1997. p: 419-30.
10. Zanon U, Martins RM, Martins FSV, Vedoato W, Nogueira SA. Infeces Hospitalares na Criana. In: Zanon U,
Neves J. Infeces Hospitalares: Preveno, Diagnstico e Tratamento. 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, 1987.
p: 589-624.
Seo 11
Anexos
Ao nascer: BCG e Hepatite B
Ao final do primeiro ms de vida: Hepatite B
Aos 2, 4, 6 meses: DPT, Plio, Haemophilus influenzae tipo b
Aos 6 meses: Hepatite B
9 meses: Febre Amarela (para reas de transio ou endmicas)
12 meses: MMR
12 ou 15 ou 18 meses: 1
o
. reforo da DPT e Plio
Entre 4 e 6 anos: 2
o
. reforo da DPT e Plio e da MMR
A cada 10 anos aps o 2
o
. reforo da DPT: dupla adulto (dt)
Fonte: www.funasa.gov.br, acessado em 01 de abril de 2005.
Calendrio Vacinal recomendado
pelo Ministrio da Sade
Preveno e controle
de infeco hospitalar em Pediatria
Notas: 1. A segunda dose da vacina BCG deve obedecer a poltica regional de sade (estadual ou municipal) 2.
A vacina contra hepatite B, deve ser aplicada nas primeiras 24 horas de vida, de preferncia nas primeiras 12
horas de vida. 3. A vacina inativada contra poliomielite (VIP) pode substitutir a vacina oral (VOP) em todas as
doses, mas recomenda-se que todas as crianas com menos de cinco anos de idade recebam VOP nos Dias
Nacionais de Vacinao. 4. A segunda dose da SCR (contra sarampo, caxumba e rubola) pode ser aplicada dos
4 aos 6 anos de idade, ou nas campanhas de seguimento. Todas as crianas e adolescentes devem receber ou
ter recebido duas doses de SCR. No necessrio aplicar de mais de duas doses. 5. A vacina DTP (clulas
inteiras) eficaz e bem tolerada, porm, quando possvel, aplicar a DTPa (acelular) devido a sua menor
reatogenicidade. 6. Adolescentes (os no-vacinados) constituem grupo prioritrio para vacinao contra hepatite
B e varicela (os que no tiveram doena).
Fonte: http://www.sbp.com.br acessado em 01 de abril de 2005.
Curvas de Crescimento
M
a
n
u
a
l

d
e

C
o
n
d
u
t
a
s

M
d
i
c
a
s
,

D
e
p
a
r
t
a
m
e
n
t
o

d
e

P
e
d
i
a
t
r
i
a
,

F
A
M
E
B
,

U
F
B
A
2
9
5
Posologia (mg / kg) dos principais antimicrobianos para tratamento hospitalar de crianas < 2 meses sem infeco do Sistema Nervoso Central
(Adaptado de Pickering L 2003)
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
Antimicrobiano RN* 0 4 semanas RN < 1 semana RN > 1 semana Lactente 1-2 meses
PN < 1200gr PN < 1200-2000gr PN > 2000gr PN < 1200-2000gr PN > 2000gr
____________________________________________________________________________________________________________________________________
Penicilina 25000-50000 25000-50000 25000-50000 25000-50000 25000-50000 50000
cristalina cada 12 h cada 12 h cada 8 h cada 8 h cada 6 h cada 6 h
Ampicilina 25-50 cada 12 h 25-50 cada 12h 25-50 cada 8 h 25-50 cada 8 h 25-50 cada 6 h 50 cada 6 h
Oxacilina 25 cada 12 h 25-50 cada 12 h 25-50 cada 8 h 25-50 cada 8 h 25-50 cada 6 h 50 cada 6 h
Amicacina 7,5 cada 18-24 h 7,5 cada 12 h 7,5-10 cada 12 h 7,5-10 cada 8-12 h 10 cada 8 h 5 cada 8 h
Gentamicina 2,5 cada 18-24 h 2,5 cada 12 h 2,5 cada 12 h 2,5 cada 8-12 h 2,5 cada 8 h 2,5 cada 8 h
Tobramicina 2,5 cada 18-24 h 2,5 cada 12 h 2,5 cada 12 h 2,5 cada 8-12 h 2,5 cada 8 h 2,5 cada 8 h
Cefotaxime 50 cada 12 h 50 cada 12 h 50 cada 8-12 h 50 cada 8 h 50 cada 6-8 h 50 cada 6 h
Ceftriaxone 50 cada 24 h 50 cada 24 h 50 cada 24 h 50 cada 24 h 50-75 cada 24 h 75 cada 24 h
Ceftazidime 50 cada 12 h 50 cada 12 h 50 cada 8 ou 12 h 50 cada 8 h 50 cada 8 h 50 cada 8 h
Imipenem 25 cada 12 h 25 cada 12 h 25 cada 12 h 25 cada 8 h 25 cada 8 h 15 cada 6 h
Eritromicina 10 cada 12 h 10 cada 12 h 10 cada 12 h 10 cada 8 h 10 cada 8 h 12,5 cada 6 h
Vancomicina 15 cada 24 h 10-15 cada 12-18h 10-15 cada 8-12h 10-15 cada 8-12 h 10-15 cada 6-8h 10-15 cada 6 h
*RN: Recm-nascido
PN: peso ao nascer
American Academy of Pediatrics. Pickering LK, ed. 2003 RED BOOK: Report of the Committee on Infectious Diseases. 26
th
ed. Elk Grove Village, IL: American
Academy of Pediatrics; 2003
Posologia dos principais antimicrobianos para tratamento hospitalar de crianas com idade > 2
meses e adolescentes sem infeco do Sistema Nervoso Central (Via Endovenosa) (Adaptado de
Pickering L, 2003)
________________________________________________________________________________________
Antimicrobiano Dosagem Intervalo entre as Tomadas
_______________________________________________________________________________________
Penicilina cristalina 200.000UI / kg / dia 6 em 6 horas
Ampicilina 150mg / kg / dia 6 em 6 horas
Oxacilina 200mg / kg / dia 6 em 6 horas
Amicacina 15mg / kg / dia 8 em 8 horas
Gentamicina 3-7,5mg / kg / dia 8 em 8 horas
Cloranfenicol 50-100mg / kg / dia 6 em 6 horas
Ceftriaxona 75-80mg / kg / dia 24 em 24 horas
Ceftazidime 150mg / kg / dia 8 em 8 horas
Clindamicina 40mg / kg / dia 6 em 6 horas
Vancomicina 40mg / kg / dia 6 em 6 horas
Imipenem 60mg / kg / dia 6 em 6 horas
_________________________________________________________________________________________
American Academy of Pediatrics. Pickering LK, ed. 2003 RED BOOK: Report of the Committee on
Infectious Diseases. 26
th
ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003

Manual de Condutas Médicas - Pediatria

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Manual de Condutas Médicas - Pediatria

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Manual de Condutas Mdicas do Departamento de Pediatria, Faculda-

de de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia / Cristiana

ed. Rio de Janeiro: Medsi,

(hipercapnia), em decorrncia de hipoventilao alveolar gene-

(hipoventilao). O suporte ventilatrio pode ser feito atravs

abaixo de 60 mmHg, PaCO

no regredir e ultrapassar 75 mmHg, ou

ed. Editora Atheneu. 1997.

ed. Rio de Janeiro: Editora Cultura

ed. So Paulo: Atheneu 1999, p: 55-61.

ms de vida e passam, ento, a seguir o seu canal de crescimento. A mdia de

Você também pode gostar