FARMACOLOGIA RENAL

ONDE ATUAM?
COMO ATUAM?
O QUE FAZEM?
QUANDO USLOS?
QUAL A IMPORTNCIA
CLNICA
O ESTUDO DA FARMACOLOGIA RENAL VISA
RESPONDER
FRMACOS DE AO RENAL

1. DIURTICOS
2. ANTIDIURTICOS
3. URICOSURTICOS
ONDE ATUAM?
MAIS PRECISAMENTE NA SUA
UNIDADE FUNCIONAL O
NFRON
OS RINS PARTICIPAM EM VRIAS
FUNES MAS SEU OBJETIVO
PRIMRIO A EXCREO
O FUNCIONAMENTO RENAL
DEPENDE
FUNDAMENTALMENTE DA
INTERAO COM O SISTEMA
CIRCULATRIO
E DO MECANISMO DE
CONTROLE NEURO-
ENDCRICO
FILTRAO
GLOMERULAR
FUNO
TUBULAR
A FILTRAO OCORRE NO CORPSCULO RENAL
APARELHO JUSTA
GLOMERULAR
ARTEROLA
AFERENTE
CAPILARES
GLOMERULARES
COBERTOS POR
PODCITOS
ESPAO
CAPSULAR
MEMBRANA EXTERNA DA
CPSULA DE BOWMAN
ARTEROLA
EFERENTE
Espao de
Bowman
Capilares
glomerulares
FILTRAO
REPRESENTA O PRIMEIRO PASSO PARA A FORMAO DA URINA
(OCORRE NO CORPSCULO DE MALPIGHI.

protenas
Substncias de
Baixo peso molecular
-
A GUA E SUBSTNCIAS DISSOLVIDAS NO PLASMA COM PM < 68.000
PASSAM ATRAVS DA MEMBRANA DE FILTRAO E CAEM NO ESPAO
DE BOWMAN SEGUINDO UM GRADIENTE DE PRESSO. PROTENAS EM
GERAL PASSAM COM CERTA DIFICULDADE
urina
.
QUANTIDADE
FILTRADA
QUANTIDADE
EXCRETADA
.
MEDIDA DA TAXA DE FILTRAO GLOMERULAR (GFR)
(CLEARANCE RENAL)
QUE CARACTERSTICAS QUE
DEVE POSSUIR A SUBSTNCIA
P/ SER USADA NA MEDIDA DO
CLEARANCE ?
NA PRTICA O CLCULO DA TFG FEITO ATRAVS DO
CLEARANCE DA CREATININA
HOMENS
MULHERES
Cs NORMAL = 0,6 1,3 mg/dL
NORMAL: CC > 80 ml/min
IR LEVE: CC = 50 80 ml/min
IR MODERADA: CC = 10 50 ml/min
IR GRAVE: CC < 10 ml/min
PELO CLEARANCE
PODEMOS SABER SE UMA SUBSTNCIA

FILTRADA E EXCRETADA
FILTRADA E REABSORVIDA
FILTRADA E SECRETADA
REABSORO
OBRIGATRIA
REABSORO
FACULTATIVA
ATENO:
NFRON CORTICAL CONSERVAR GUA
NFRONS MEDULARES CONSERVAR GUA E CONCENTRAR A URINA
FILTRAO
A FUNO TUBULAR COMO UM TODO DIFERENCIADA E
FUNDAMENTAL NA REGULAO DO VOL. E TONIC. DO LEC
IMPORTANTE P/ MANTER
A HIPEROSMOLARIDADE
DA MEDULA RENAL
CONTRA-CORRENTE
O TRANSPORTE NO TCP PODE SER
VIA
INTERCELU
LAR
VIA
TRANSCELU
LAR
DIURTICOS
ONDE OS DIURTICOS ATUAM?

Diurticos que Atuam nos TCP
Diurticos
Osmticos
Diurticos
inibidores da
anidrase
carbnica
Morfologicamente as clulas dos TCP apresentam grande rea de
superfcie e um grande nmero de mitocndrias
Muito ativas
metabolicamente
O TRANSPORTE NO TCP PODE SER
VIA
INTERCELULAR
VIA
TRANSCELULAR
1. 70% do volume do filtrado
2. 100% da Glicose
3. 70% da gua, NaCl e K
+
4. 80-90% do HCO
3
-
5. 40 - 50% do Clcio
6. 80% do fosfato
7. 100% de AA peq. peptdeos
8. Secreta anions e ctions
Reabsoro no TCP
APESAR DAS EXPRESSIVAS TAXAS DE ABSORO DE
SAIS E H20 QUE ACONTECEM NO TCP - OS
DIURTICOS QUE ATUAM A SO LIMITADOS E POUCO
UTILIZADOS
DIURTICOS QUE ATUA NO TCP
PRINCIPAL DIURTICO
MANITOL
LOCAL DE AO
MECANISMO DE AO
TUBO CONTORNADO PROXIMAL E
EM MENOR GRAU NO RAMO
DESCENDENTE DA ALA DE HENLE
POR SEREM FILTRADOS E NO
REABSORVDOS ATUAM RETENDO,
OSMOTICAMENTE, A GUA
Na+
H+
Na+
Cl-
Cl-
Cl
H2O
H2O Na+
Ca++ K+
H2O
CERCA DE 70% DA H2O
reabsorvida no TCP
IMPORTANTE
ABSORO OSMTICA DE GUA FAZ
C/ QUE ALGUNS ONS SEJAM
ABSORVIDOS P/ PROCESSO DE
ARRASTE
O TRANSPORTE DA H2O
DEPENDENTE DO
C (OSMOSE)
A
H+
Na+
Na+
Cl-
MANITOL
K+
K+
ARRASTE
REABSORO DA GUA
OS DIURTICOS OSMTICOS SO SUBSTNCIAS INERTES
QUE SO NORMALMENTE FILTRADAS, MAS NO SO
REABSORVIDAS
AO NO SER REABSORVIDO E
PERMANECER NO FLUIDO TUBULAR O
MANITOL RETM GUA
AO RETER GUA, O MANITOL DILUI O
SDIO, DIMINUIDO ASSIM O
GRADIENTE QUE FAVORECE SUA
DIFUSO PARA O INTERIOR DA CLULA
TUBULAR
AO A VOLEMIA OS D. OSM-
TICOS INDIRETAMENTE A
SECREO DE RENINA E FOR-
MAO DE ANG.II

FSR E REMOVEM O SDIO E
A URIA DA MEDULA RENAL

A OSMOLARIDADE E A
RETENO DE H20 NESSE
SEGMENTO

DE H20 NO RAMO DELGADO
FINO ASCENDENTE DA AH
CONC. DO NaCl E A REAB-
SORO PASSIVA DE NaCl
1. O PRINCIPAL EFEITO DOS DIURTICOS OSMTICOS ELIMINAR
GUA COM MENORES PERDAS DE SDIO
2. AO DIURTICA LIMITADA E NO SO INDICADOS NO Tto. DA
ICC COM RETENO DE SDIO
3. SO INDICADOS:
- Tto. EMERGENCIAL DA HIPERTENSAO INTRACRANIANA AGUDA
- Tto. EMERGIAL DE CRISE DE GLAUCOMA
- NA INSUFINCIA RENAL AGUDA (PELO MENOS FASE INICIAL) EM
DECORRNCIA DE TRAUMAS, HEMORRAGIAS, INFECES
SISTMICAS
1. EXPANSO TRANSITRIA DO VOLUME DO LEC COM RISCO DE CAUSAR
INSUFICINCIA VENTRICULAR ESQUERDA
2. HIPONATRIEMIA
3. CEFALIA NUSEAS E VMITOS
ATENO:
1. O USO ECESSIVO DE MANITOL SEM REPOSIO HDRICA
ADEQUADA PODE ACARRETAR DESIDRATAO POR PERDA
DE GUA LIVRE (GUA NO OSMOTICAMENTE ATIVA)
2. COMO A DIURESE HDRICA MAIOR QUE A NATRIURESE
TEMOS MAIORES PERDAS DE GUA DO QUE DE SDIO .
PODENDO OCASIONAR ASSIM, HIPERNATREMIA.
3. COM O AUMENTO DA EXTRAO DA GUA INTRACELULAR
OBSERVAMOS UM AUMENTO DA CONCENTRAO
INTRACELULAR DE POTRSSIO.
4. COM O PASSAR DO TEMPO O POTSSIO COMEA A DEIXAR A S
CLULAS PODENDO CAUSAR HIPERPOTASSEMIA
5. PARA FINS DIURTICOS O MANITOL S USADO POR VIA
ENDOVENOSA.
6. POR VIA ORAL A POBRE ABSORO ACARRETA DIARRIA
DIURTICOS QUE ATUAM NO TCP
PRINCIPAIS DIURTICOS
ACETAZOLAMIDA
LOCAL DE AO
MECANISMO DE AO
TUBO CONTORNADO PROXIMAL
ATUAM INIBINDO A ANIDRASE CARBNICA
DICLORFENAMIDA
METAZOLAMIDA
Lumen
Interstcio e sangue
Na
+
K
+
Na
+
H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O
Cl
-
H
2
O + CO
2
AC
AC
+ H
+
H
2
CO
3
Na
+
HCO
3
-
AC = anidrase carbnica
ATP
K
+
Na
+
T.C.P.
FISIOLOGIA DO TUBO CONTORCIDO PROXIMAL
NaHCO3
Cl
-
Lumen
Interstcio e sangue
Na
+
K
+
CO
2
+ H
2
O
Cl
-
AC
AC
Na
+
AC = anidrase carbnica
ATP
K
+
T.C.P.
AO DOS INIBIDORES DA ANIDRASE CARBNICA
NaHCO3
+
H2O
AUMENTO
DAS PERDAS
ACETAZOLAMIDA
INIBE A ANIDRASE
CARBNICA
1. OS DIURTICOS INIBIDORES DA ANIDRASE CARBNICA DAS PERDAS DE
HCO3- E DE SDIO O QUE TORNA O FLUIDO TUBULAR ALCALINO E COM
MENOR CONCENTRAO PELA RETENO DE GUA QUE DEIXA DE SER
REABSORVIDA
2. MESMO C/ ELEVADO GRAU DE INIBIO DA AC 65% DO HCO3- AINDA
PODE SER REABSORVIDO POR MECANISMO POUCO CONHECIDO
3. PERDAS DE H+ (PRODUZ ACIDOSE METABLICA HIPERCLORMICA)
4. CARGA DE Na+ K+ CL- QUE PASSA P/ O RAMO ASCENDENTE DA AH.
5. COMO NO RAMO ASCENDENTE DA AH A ABSORO DE Cl- > Na+ (2:1).
O HCO3 PASSA A SER O PRINCIPAL NION EXCRETADO
6. NO T.C.D. PARTE DO Na+ PODE SER REABSORVIDO POR TROCA C/ K+ .
ASSIM, A EXCREO FRACIONRIA DO Na+ CHEGA A 5% E A DO POTSSIO
A 70%
7. OS DIURTICOS INIB. ANID. CARB. TAMBM PERDAS RENAIS DE
FOSFATO POR MECANISMO AINDA DESCONHECIDO
8. OS DIURTICOS INIBIDORES DA AC POUCO AFETAM A EXCREO DE
CLCIO E MAGNSIO
RESUMO
EFEITOS HEMODINMICOS
SISTMICOS DA
ACETAZOLAMIDA (ACTZ)
O DIURTICO
REAB. DE SDIO
E H2O NO TCP
TFG
NaCl E FLUXO
JUNTO A MCULA
DENSA
CAPTAO NaCl
p / cls. da mcula
densa
SECREO DE
ADENOSINA
VC ARTER.
AFERENTE
DIMINUI O FS
GLOMERULAR
FEEDBACK NEGATIVO
TBULO-GLOMERULAR
1. OLHO: FORMAO DE HUMOR AQUOSO E DIMINUI A PIO
( USO NO Tto. GLAUCOMA)
2. CL. PARIETAL: FORMAO DE HCL ( SEM UTILIDADE)
3. ERITRCITOS: DIMINUI A FORMAO DE HCO3- E ASSIM
TAXAS DE CO2 NOS TECIDOS PERIFRICOS E NVEIS DE CO2
NO AR EXPIRADO
4. SNC: PODE PRODUZIR SONOLNCIA, PARESTESIAS E TIL
NO Tto. DE EPILEPSIA POR CONTA DA ACIDOSE METABLICA
MAL DAS MONTANHAS
(profilaxia e tratamento.
Previne a fraqueza, respirao ofegante, tonturas,
nuseas, e edema cerebral e pulmonar
1. NOS CASOS DE EDEMA EFICCIA BAIXA A NO SER EM
ALGUNS CASOS ASSOCIADOS COM TIAZDICOS
2. PRINCIPAL INDICAO CRISE DE GLAUCOMA
3. NA EPILEPSIA
4. PARA CORRIGIR ALCALOSE METABLICA
5. ALCALINIZAR A URINA E FAVORECER A ELIMINAO DE
CIDOS
1. REAES ADVERSAS PRINCPIO SO RARAS
2. C/ DERIVADOS DAS SULFONAMIDAS PODEM CAUSAR
DEPRESSO DA MEDULA SSEA, REAES ALRGICAS
3. ALTAS DOSES SONOLNCIA E PARESTESIA
4. ACIDOSE METABLICA
5. ACMULO DE AMNIA DE ORIGEM RENAL = ENCEFALOPA-
TIA HEPTICA (so contra indicados na cirrose)
6. CLCULOS RENAIS POR SOLUBILIDADE DO CLCIO
7. AGRAVAM ACIDOSE METABLICA E RESPIRATRIA (contra
indicados p/ pacientes com DPOC GRAVE)

Diurticos de Ala
PRINCIPAIS DIURTICOS DE ALA
FUROSEMIDA C. ETACRNICO
TORSEMIDA BUMETANIDA
LOCAL DE AO
MECANISMO DE AO
SEGMENTO ESPESSO DO RAMO
ASCENDENTE DA ALA DE HENLE
INIBE O SIMPORTE
ENVOLVENDO Na+ /Cl- / K+
A FUROSEMIDA POR ESTAR LIGADA AS PROTENAS DO PLASMA NO
FILTRADA MAS SECRETADA NO TUBO CONTORCIDO PROXIMAL
ATENO: NA SNDROME NE-
FRTICA A FUROSEMIDA FICA
LIGADA A ALBUMINA NO FLUIDO
TUBULAR O QUE IMPEDE DE
AGIR (= RESISTNCIA)
LOCAL DE AO
DA FUROSEMIDA
1. NA MEMBR. APICAL OBSERVA-
MOS O CO-TRANSPORTE DE
2Cl/ Na/K
2. TRANSPORTE PARACELULAR
DE Ca2+ and Mg2+
1. UMA BARREIRA NA MEMBRANA APICAL BLOQUEIA O TRANSPOR-
TE DE GUA
2. CONSEQUNCIA: FLUIDO TUBULAR FICA HIPOTNICO
ramo
Ascendente
espesso
da AH
Interstcio e
sangue
Na
+
Na
+
K
+
ATP
K
+
2Cl
-
K
+
Cl
-
K
+
(+)
potencial
FUROSEMIDA
SECRETADA NO TCP
E ASSIM ATINGE O
SEU LOCAL DE AO
A FUROSEMIDA AUMENTA
AS PERDAS RENAIS DE
GUA, SDIO, POTSSIO,
CLORO, E OUTROS ONS
COMO CLCIO E
MAGNSIO
A FIGURA MOSTRA
QUE A FUROSEMIDA
MUITO MAIS EFICAZ
DO QUE A HIDRO-
CLOROTIAZIDA
1. EM GERAL OS DIURTICOS DE ALA SO PRONTAMENTE
ABSORVIDOS POR VIA ORAL
2. A VIA EV USADA EM SITUAES DE URGNCIA (EDEMA
AGUDO DE PULMO OU QUANDO ABSORO ENTERAL
COMPROMETIDA PELA ICC)
- POR VIA ORAL ATUAM EM 1 HORA
- POR VIA EV EFEITO MXIMO EM 30 min.
3. CIRCULAM INTENSAMENTE LIGADOS AS PROTENAS
4. NO SO FILTRADOS
5. ATINGEM O LOCAL DE AO (memb. luminal das cls. da poro
espessa da ala de Henle) APS TER SIDO SECRETADA NO TCP.
1. OS DIURTICOS DE ALA TAMBM PROMOVEM
DAS PERDAS DE K+ / H+ / CL- / Ca++ / Mg++ MAS
NO DE BICARBONATO
2. COM A REDUO DO VOLUME CIRCULANTE, A
CONCENTRAO DE BICARBONATO AUMENTA
EPODE CAUSAR UMA ALCALOSE METABLICA.
3. AS PERDAS RENAIS DE C. RICO
1. A FUROSEMIDA, POR VIA EV, PRODUZ EFEITOS VD ATRAVS DE
MECANISMO POUCO COMPREENDIDO PRINCIPALMENTE NOS VASOS
RENAIS E NOS VASOS VENOSOS
2. POR ISSO REPRESENTAM UMA SEGUNDA LINHA DE MEDICAMENTOS
INDICADOS NO Tto. DA HIP. ARTERIAL
3. OS EFEITOS VD DA FUROEMIDA SO TEIS NO Tto. DE PACIENTES
COM ICC E COM SINAIS DE EDEMA PULMONAR (os efeitos VD
acontecem antes das aes renais).
POSSVEIS MECANISMOS
1. DA RESPONSIVIDADE VASCULAR ANGIONT. II e a NOR-
ADRENALINA
2. DA PRODUO DO FATOR NATRIURTICO (VC)
3. ABERTURA DE CANAIS DE POTSSIO QUE HIPERPOLARIZA A
MEMBRANA DO MSCULO LISO VASCULAR.
4. DA FORMAO DE PGLs. VASODILATADORAS
1. OS DIURTICOS DE ALA DEEM SER USADOS CAUTELO-
SAMENTE JUNTAMENTE C/ DA INGESTA DE SAL
2. SO INDICADOS:
- PRINCIPALMENTE NO EDEMA AGUDO DE PULMO
- INSUFICINCIA CARDACA CRNICA
- CIRROSE HEPTICA + ASCITE
- SNDROME NEFRTICA
- INSUFICINCIA RENAL
3. TRATAMENTO DA HA ACOMPANHADA DE INSUFIC. RENAL
(FUNAO RENAL PRESERVADA A PREFERNCIA
TIAZDICOS)
4. TRATAMENTO DAS HIPERCALCEMIAS APS A REPOSIO
DE FLUIDOS COM CLORETO DE SDIO.
1. COMUM PERDA EXCESSIVA DE SDIO CAUSADO
HIPOVOLEMIA E HIPOTENSO (PRINCIPALMENTE EM IDOSOS)
2. PERDA DE POTSSIO (CUIDADO SE O PACIENTE ESTIVER
TOMANDO DIGITLICOS)
3. SE OCORRER HIPOCALEMIA NO FAZER SUPLE-MENTAO
DE POTSSIO (ASSOCIAR DIURTI-COS POUPADORES DE
POTSSIO)
4. ALCALOSE METABLICA HIPOCAL6EMICA
5. OTOTOXICIDADE SE ASSOCIADO A AMINOGLICOSDEOS
6. HIPERURICEMIA (HIPOVOLEMIA REABSORO DE C.
RICO)
7. HIPOMAGNESEMIA
8. HIPERSENSIBILIDADE AO ENXOFRE

DIURTICOS QUE ATUAM NO TCD
PRINCIPAIS DIURTICOS TIAZDICOS
LOCAL DE AO
TBULO CONTORCIDO DISTAL
HIDROCLOROTIAZIDA CLORTALIDONA
CLOROTIAZIDA INDAPAMIDA
POLITIAZIDA METOLAZONA
MECANISMO DE AO
INIBEM O TRANSPORTADOR
PARA Na+ /Cl-
TRANSPORTADOR
PARA Na+/Cl-
SEM
TRANSPORTE
FISIOLOGIA DA ABSORO NO TCD
Cl- Cl-
Na
+

ATP
2K+ K
3Na+
CL-
Na+
+
H20
S
H2O
Dependente
de HAD
2K+
Ca++
Ca++
Na+ Na+
Ca++ Ca++
Na+
Ca++
Na+
K
Ca++
Ca++
MECANISMO DE AO DOS DIURTICOS TIAZDCOS
Diurticos Tiazdicos

Efeitos iniciais: PERDAS DE Na+ / diuresis
/ da volemia e do volume extracelular
Efeitos crnicos: da RVP (efeito VD direto)
Potncia: so < potentes que os diurticos de ala mas
so os preferidos p/ tratar HA no complicada
Uso: combinados com IECA / beta-bloq.
Frequncia: um comprimido ao dia

Diurticos tiazdicos
1. Bem tolerados com pequenas doses
2. Hipocalemia
3. lipdios circulantes
4. Intolerncia glicose
5. c. rico plasmtico (devido a reduo da volemia)
6. Hipercalcemia
7. Raramente: rash cutneo leucopenia trombocitopenia
Reaes Adversas
Diurticos Tiazdicos
Os efeitos metablicos adversos dos
diurticos tiazdicos no comprometem
os esperados benefcios na da PA e
na diminuio dos riscos de AVC e
mortatilidade

diurticos tiazdicos
NO (EVITAR)
1. PACIENTES DIABTICOS NO INSULINO DEPENDENTES
2. NAS HIPERLIPIDEMIAS
3. PACIENTES C/ GOTA
4. HOMENS SEXUALMENTE ATIVOS
5. CLEARANCE < 30ml/min
SIM (TEIS)
1. IDOSOS
2. AFRODESCENDENTES
3. PACIENTES C/ IC LEVE
4. FATOR CUSTO
5. COM INGESTA DE NaCl ELEVADA
6. MULHERES SEXUALMENTE ATIVAS
7. PODEM SER COMBINADOS C/ OUTRAS DROGAS AH
DIURTICOS QUE ATUAM NO TCD TERMINAL E
TBULO COLETOR
REA DE ATUAO

1. ALDOSTERONA (MINERALO-
CORTICIDE) QUE ATUA NA
REABSORO DE SDIO E
EXCREO DE H+ OU K+

2. HAD QUE ATUA NA RE-
ABSORO DE GUA
Antagonistas da
Aldosterona
Espironolactona
(ALDACTONE)
Triantereno
Amilorida
Inibidores de canais
de Na+
PRINCIPAIS DIURTICOS
POUPADORES DE POTSSIO
AO DIRETA
AO INDIRETA
ESPIRONOLACTONA
ANTAGONISTA DA
ALDOSTERONA
AMILORIDA
TRIANTERENO
INIBEM CANAL
DE Na+
Efeitos Teraputicos
Aumentam a diurese
Causada por outros diurticos
Tratamento do
hiperaldosteronismo
primrio
Previnem Hipokalemia
Usados em
Combinao com
diurticos de ala ou
diurticos tiazdicos
Tratamento de
edema observado
na cirrose heptica
Tratamento da
hipertenso
Tratamento da
ICC em
pacientes
tratados com
digitlicos
Antagonizam Aldosterona
EFEITOS ADVERSOS DA ESPIRONOLACTNA
Impotncia
Ginecomastia
(espironolactona)
Acidose
Metablica
hiperclormica
Hipercalemia
Hirsutismo
Efeitos adversos
no SNC
Gastrite e
lcera pptica
Irregularidades
Menstruais
PRINCIPAIS INDICAES DOS DIURTICAS
1. HIPERTENSO ARTERIAL
2. INSUFICINCIA CARDACA
3. EDEMA PULMONAR
4. DOENA HEPTICA (INCLUINDO CIRROSE)
5. HIPERCALCEMIAS
6. HIPERCALEMIAS ( K+ > 5,5 mEq/ L
7. DIABETES INSIPIDUS
8. GLAUCOMA
9. EDEMA CEREBRAL
10. MAL DAS MONTANHAS
EFEITOS ADVERSOS GERAIS
1. MICO FREQUENTE
2. FRAQUEZA E TONTURAS
3. CIMBRAS
4. DESIDRATAO
5. QUEDA DA PA
6. IRRITAO NA PELE
7. PERDA DE APETITE
8. NUSEAS
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS EM IDOSOS
1. DELRIOS
2. TONTURAS
3. DESMAIOS
4. DESIDRATAO
5. PELE SECA
6. DEFICINCIA DE
* CLCIO FOSFATO SDIO E MAGNSIO
TOLERNCIA AOS DIURTICOS
1. MAIS COMUM SER OBSERVADO EM
PACIENTES COM INSUFICINCIA CARDACA
DE MODERADA A GRAVE.
2. NA ICC LEVE A INTOLERNCIA INCOMUM
CONDIES QUE AFETAM A EFICCIA DOS DIURTICOS
1. DIETA RICA EM SDIO
2. MAL FUNCIONAMENTO DOS RINS
3. INTERAES MEDICAMENTOSAS
4. EXCESSO DE LQUIDO NO ESTMAGO
5. MUDANAS FISIOLGICAS DA INSUF. CARDACA
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