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As complicaes agudas, hiperglicmicas, do

paciente diabtico ainda representam um importante
problema de sade pblica nas unidades de emergn-
cia, tanto em nosso meio como em mbito mundial.
Particularmente, a cetoacidose diabtica tem sido re-
gistrada com freqncia significativa e crescente, na
ltima dcada, em estudos de incidncia nos Estados
Unidos e em alguns pases europeus, o que tambm
tem sido observado em nossas unidades de emergn-
cia. Felizmente, as taxas de mortalidade relacionadas
a essas agudas complicaes diabticas tm diminu-
do, incluindo os pacientes em estado hiperglicmico
hiperosmolar, e, quando ocorrem mortes, esto, geral-
mente, associadas a graves infeces generalizadas.
A cetoacidose uma complicao aguda, tpi-
ca do paciente diabtico do tipo 1, e esse conjunto de
distrbios metablicos se desenvolve em uma situa-
o de deficincia insulnica grave ou absoluta, comu-
mente associada a condies estressantes, que levam
ao aumento dos hormnios contra-reguladores. O au-
mento da atividade cetognica um componente
fisiopatolgico marcante em tal situao de emergn-
cia clnica. O estado hiperglicmico hiperosmolar
uma complicao aguda, caracterstica do diabtico
tipo 2, com deficincia insulnica relativa e que se ca-
racteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e de-
sidratao, principalmente envolvendo o sistema ner-
voso central.
Os fatores precipitantes da cetoacidose ou do
estado hiperglicmico hiperosmolar so, em sua maio-
ria, de natureza infecciosa aguda (respiratria, urin-
ria, genital, cutnea, etc.), freqentemente associados
CETOACIDOSE DIABTICA E
ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR
DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE
Maria C. Foss-Freitas
1
& Milton C. Foss
2
1
Ps-Graduanda.
2
Docente. Diviso de Endocrinologia e Metabologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de
Ribeiro Preto - USP
CORRESPONDNCIA: Milton Cesar Foss. Hospital das Clnicas-Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Av. Bandeirantes,3900
CEP14049-900 Ribeiro Preto-SP-Brasil - FONE (16) 602-2467 - FAX (16) 633-6695 - E-mail mcfoss@fmrp.usp.br.
FOSS-FREITAS MC & FOSS MC. Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar. Medicina,
Ribeiro Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003.
RESUMO - A cetoacidose diabtica uma complicao aguda, tpica dos pacientes com DM
tipo I ou insulinodependentes, um conjunto de distrbios metablicos, que se desenvolvem em
uma situao de deficincia insulnica grave, comumente associada a condies estressantes,
que levam a aumento dos hormnios contra-reguladores. O estado hiperglicmico hiperosmolar
uma complicao aguda, caracterstica do diabtico tipo II ou no insulinodependente, quando
predominam os efeitos da hiperosmolaridade e desidratao, principalmente envolvendo o sis-
tema nervoso central. Fatores precipitantes, quadro clnico, fisiopatologia bsica e tratamento
dessas emergncias mdicas so analisados nesta reviso.
UNITERMOS - Diabetes Mellitus Tipo 1. Diabetes Mellitus Tipo 2. Cetoacidose Diabtica.
Estado Hiperglicmico Hiperosmolar. Diabetes Mellitus Insulino-Dependente. Diabetes Mellitus
No Insulino-Dependente.
Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS ENDCRINAS, METABLICAS E NUTRICIONAIS
36: 389-393, abr./dez. 2003 Captulo V
390
Foss-Freitas MC & Foss MC
ou no, ao tratamento insulnico interrompido ou ina-
dequado s condies do paciente. Situaes agudas
estressantes, tanto de causa emocional isolada como
acompanhando quadros orgnicos graves de aciden-
tes vasculares (cerebrais ou coronarianos), pancreatites
agudas, etc. Tambm tm sido associadas ao desen-
cadeamento destas complicaes diabticas. No
raro o desenvolvimento de situaes de descom-
pensao metablica aguda, principalmente a cetoa-
cidose, em pacientes jovens, no incio do quadro dia-
btico, sem diagnstico prvio.
O entendimento do quadro clnico da cetoaci-
dose diabtica (CAD) fundamenta-se no conhecimen-
to da fisiopatologia bsica dessa situao clnica, que
tem, como elemento fundamental, uma deficincia
insulnica, absoluta, marcante, geralmente associada
a aumento dos hormnios antagonistas (glucagon, GH,
glicocorticides, catecolaminas). A hiperglicemia, re-
sultante tanto da diminuio da utilizao perifrica
de glicose como do aumento de sua produo end-
gena (glicogenlise e neoglicognese), um compo-
nente fisiopatolgico caracterstico da situao, justi-
ficando vrios dos sintomas e sinais tpicos da CAD,
como polidipsia, poliria e graus variados de desidra-
tao, que podem chegar hipovolemia acentuada e
choque circulatrio. Os distrbios eletrolticos tambm
se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a
deficincias marcantes de NA+, K+, Cl-, PO4(, Ca++,
Mg++, no organismo, que podem se acentuar pela pre-
sena freqente de nuseas e vmitos nos pacientes.
comum a observao de dor abdominal, provavel-
mente devida aos distrbios hidroeletrolticos e meta-
blicos da cetoacidose, que, geralmente, melhora, com
o tratamento do paciente. O aumento da cetognese
heptica, aliada liplise acentuada e maior mobi-
lizao de cidos graxos, livres ao fgado, a base
fisiopatolgica da hipercetonemia e das alteraes do
equilbrio acidobsico desses pacientes diabticos. Os
corpos cetnicos, acetoacetato(AcAc) e 3--hidr-
xidobutirato(3HB), so produzidos durante a cetog-
nese heptica e usados como fontes alternativas de
energia. Esto presentes na corrente sangunea, na
proporo de 13HB:1AcAc, e seus nveis podem au-
mentar durante o jejum e o exerccio fsico. Na defici-
ncia insulnica absoluta, seus nveis se elevam, po-
dendo apresentar um aumento de at 10:1. Como o
aumento do 3HB mais significativo, torna-se impor-
tante ressaltar que os mtodos que utilizam o nitro-
prussiato de sdio para a quantificao dos corpos
cetnicos detectam somente o AcAc e que, durante o
tratamento da CAD, os nveis de 3HB tm queda mais
tardia em relao ao AcAc.
O desenvolvimento da cetoacidose progres-
sivo, evoluindo de cetose inicial com acidose com-
pensada at graus avanados de hipercetonemia e
acidose metablica, com manifestaes tpicas de
hlito cetnico e alteraes respiratrias compensa-
trias (respirao de Kussmaul respirao ampla e
acelerada). O conjunto das alteraes hidroeletrol-
ticas e metablicas pode ter graus variados de reper-
cusso sobre a funo do sistema nervoso central,
podendo determinar desde graus leves de sonolncia,
torpor e confuso mental at o estabelecimento de
estado de coma profundo. Assim o diagnstico da
cetoacidose, em paciente diabtico, fundamenta-se no
entendimento de toda a apresentada situao clnica,
com sintomas e sinais caractersticos, e exige do m-
dico assistente uma atitude rpida e eficiente na sua
observao clnica (anamnese e exame fsico): de-
senvolvimento do quadro clnico e fatores precipitan-
tes, caracterizao do estado hidroeletroltico do pa-
ciente e envolvimento de outros sistemas e rgos no
quadro de cetose e acidose metablica.(Figura 1)
O estado hiperglicmico hiperosmolar (EHH),
uma complicao aguda, tpica do diabtico Tipo 2,
caracteriza-se por uma descompensao grave do
estado diabtico com uma taxa de mortalidade ainda
muito significativa. O quadro clnico dessa condio
manifesta sinais e sintomas de hiperglicemia e hiper-
osmolaridade acentuadas, desidratao grave, com
envolvimento, em grau varivel, do sistema nervoso
central. O paciente tpico de tal complicao , geral-
mente, idoso e adentra as unidades de emergncia
por acentuao das alteraes de conscincia, crises
convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes
vasculares cerebrais. Os sinais de desidratao gra-
ve, levando a alteraes sensoriais graves e choque
circulatrio, so sempre muito evidentes ao exame
fsico do paciente. Os exames laboratoriais iniciais so
os mesmos indicados para o paciente diabtico que
chega em CAD, porm, o quadro no cettico
(cetonria negativa ou fracamente positiva (+)), devi-
do presena de quantidades suficientes de insulina
para bloquear a cetognese heptica.
Os exames laboratoriais, indicados antes do in-
cio do tratamento do paciente so:
Glicemia - Sempre aumentada, podendo apre-
sentar variaes amplas, sendo que, nos casos de
EHH, chega a valores acima de 1000mg/dl.
391
Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar
Glicosria/Cetonria - Na CAD, os testes
so positivos, geralmente, em nveis mximos dos mto-
dos semiquantitativos utilizados: glicofitas ou mtodos
realizados em laboratrios de anlise. Na EHH, a
cetonria negativa ou fracamente positiva (+).
Eletrlitos - Na+/K+: expoliao eletroltica
(Na+, K+, Cl-, PO4(, Ca++, Mg++, etc.) est bem
caracterizada na CAD e EHH, gerando deficincias,
geralmente, muito acentuadas. A perda hdrica asso-
ciada determina nveis variveis para os eletrlitos san-
guneos (altos, normais ou baixos). Nveis diminudos
dos eletrlitos nessas condies indicam carncias gra-
ves.
Gasometria arterial - Na avaliao do equil-
brio acidobsico dos pacientes, trs parmetros so
fundamentais:
1. pH sanguneo: diminudo (cido,) quando as re-
servas tamponantes do sangue so consumidas (nor-
mal = 7,4 ( 0,05);
2. bicarbonato (BS): que diminui medida que a
produo de cidos orgnicos vai aumentando (nor-
mal = 24 ( 2 mEq/l);
3. base excess (BE): diminuda com o consumo de
bases (normal = +2,5 a 2,5 mEq/l).
Uria/Creatinina: podem se elevar na cetoa-
cidose pelo catabolismo protico e desidratao, mas
valores significativamente
aumentados podem indicar
insuficincia renal prvia
ou surgida no curso da
CAD ou EHH (desidrata-
o choque circulatrio).
Hematolgico: leu-
cocitose com neutrofilia e
hematcrito aumentado
so comumente observa-
dos na CAD ou EHH, en-
tretanto, um exame til
na caracterizao de fato-
res infecciosos, precipitan-
tes do quadro metablico.
Considerando-se os
fatores precipitantes de
urgncias hiperglicmicas,
tambm podem ser indica-
dos: urina rotina, culturas
(urina, sangue, etc.), exa-
mes radiolgicos, etc.
O tratamento da
CAD, ou EHH, fundamenta-se na correo dos dis-
trbios endocrinometablicos, hidroeletrolticos e
acidobsicos do paciente, com as linhas gerais de con-
duta propostas a seguir:
Paciente adulto
a) Lquidos administrao EV na seguinte seqncia:
01 l de soro fisiolgico em 01 h,
01 l de soro fisiolgico em 01 h,
01 l de soro fisiolgico em 02 h,
01 l de soro fisiolgico em 04 h,
01 l de soro fisiolgico em 04 h,
01 l de soro fisiolgico em 08 h.
Ateno
Se o paciente for idoso e/ou apresentar doena
cardiovascular, a reposio hdrica deve ser fei-
ta com controle de P.V.C.
Se o Na+ plasmtico for maior que 155mEq/l,
trocar o S.F. (0,9%) por S.F. hipotnico (0,45%).
Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl, tro-
car o S.F. (0,9%) para soluo glicosilada 5% ou
glicofisiolgica 5%, se o Na+ plasmtico ainda
estiver baixo.
b) Insulina administrar inicialmente 10-20U. de in-
sulina simples I.M. (dose ataque) e, a seguir, 5U.
DEFICINCIA
INSULNICA
ABSOLUTA
DEFICINCIA
INSULNICA
RELATIVA
Glucagon
Catecolaminas
Cortisol
GH
Liplise
AGL
CETOACIDOSE
Ttriacilglicerol
HIPERLIPEMIA
Protelise
Utilizao
de Glicose
Gliconeognes Glicogenlise
HIPERGLICEMIA
Glicosria

Desidratao
HIPEROSMOLARIDADE
AUSENCIA DE
CETOGNESE
AA
EHH
CAD
Figura 1: Representao esquemtica da fisiopatologia da cetoacidose diabtica e do estado
hiperglicmico hiperosmolar
392
Foss-Freitas MC & Foss MC
I.M. por hora, at a glicemia cair abaixo de 250
mg/dl (glicosria + ou negativa)na CAD e 300 mg/
dl no EHH, quando se deve passar a 5U. I.M., a
cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h, at o
paciente voltar a se alimentar com esquema fixo
de insulina s refeies.
c) Potssio administrar, inicialmente, 13 mEq/h,
desde a 1

injeo de insulina, usando conexo Y

com equipo do soro fisiolgico (diluir 04 ampolas
de 10 ml de KCl 20% em 500 ml S.F. 1 ml (20
gts)/min. = 60 ml/h = 13 mEq/h). Com as dosagens
laboratoriais, obtidas (se possvel) no prazo de at
1 h aps a colheita, proceder da seguinte forma:
K + ( 4 mEq/l, passar para 26 mEq/h
4 < K + ( 5 mEq/l, manter para 13 mEq/h
5 < K + ( 6 mEq/l, passar para 6,5 mEq/h
K + > 6 mEq/l, suspender a infuso
d) Bicarbonato de sdio administrar NaHCO3.
E.V., sepH arterial < 7,0 aps o incio da reposi-
o hdrica e insulinoterapia, na dose de 100 mEq
em 01 h.
Medir pH arterial 30 min aps a administrao
de bicarbonato. Se o pH continuar abaixo de 7,0, re-
petir a infuso.
(Soluo de NaHCO3, 10% tem 1,2 mEq/ml)
Crianas
a) Lquidos O grau da desidratao dever ser
estimado clinicamente 2,5 a 12% em crianas at
a idade pr-escolar e 03 a 09% em crianas maio-
res, e o volume correspondente deve ser adminis-
trado em 06 h. Em caos de hipovolemia ou m
perfuso perifrica deve-se infundir 20 ml/kg na
primeira hora e o restante em 05 horas.
A composio da soluo dever ser a seguin-
te:
lactentes: soluo de NaCl 0,9%: gua destila-
da (1:1).
crianas maiores: soluo de NaCl 0,9%: gua
destilada (2:1).
Ateno: Se Na+ plasmtico for maior que 155
mEq/l ou a osmolaridade plasmtica calculada
{ 2 (Na+ + K+) + Glicose + BUN }
18 2,8
maior que 350 mOsm/l, trocar o S.F. (0,9%)
por soluo de NaCl hipotnica (0,45%).
Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl,
equivalente a aproximadamente + de glicosria, subs-
tituir o soro fisiolgico por soro glicofisiolgico 05%,
se a criana ainda estiver desidratada. Caso contr-
rio, passar para a soluo de manuteno ( NaCl
0,9%: SG 5%).
b) Insulina Administrar, inicialmente, 0,25 U/Kg
peso de insulina simples I.M. (dose de ataque). A
seguir 0,1 U/Kg de peso I.M. por hora at a glicemia
cair a menos de 250 mg/dl, quando se deve-intro-
duzir soro glicosado e passar a 0,05 a 0,1 U/Kg
I.M. cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h.
Quando o paciente voltar a se alimentar, iniciar
esquema fixo de mltiplas doses de insulina sim-
ples, antes das refeies (0,1 e 0,3 U/Kg peso).
Finalmente, inicia-se o tratamento com insulina
NPH, pela manh, 0,5 a 1 U/Kg ou 70% da dose
necessria nas ltimas 24 h.
Na cetoacidose, quando a glicemia atingir 250
mg/dl, deve-se manter insulinoterapia e soro glicosado
at a cetonria negativar. Nesse perodo, a faixa de
glicemia desejvel dever estar em torno de 200 mg/
dl.
c) Potssio Administrar K+ desde a 1

injeo de
insulina, respeitando-se a concentrao de 40 mEq/
l no lquido de infuso. A quantidade necessria
de 02 a 04 mEq/Kg peso de KCL nas primeiras 24
h, permitindo-se acrscimos que dependero do
nvel srico (at 5 a 6 mEq/Kg peso/24 h), com
rigoroso controle laboratorial. Se o K+ srico for
maior que 6 mEq/l, suspender a infuso at a que-
da da potassemia.
d) Bicarbonato de sdio Administrar NaHCO3,
E.V. apenas se pH arterial for menor que 7,0 aps
incio da reidratao e insulinoterapia, utilizando-
se uma dose de bicarbonato de sdio equivalente a
50% do dficit calculado (B.E. x peso corporal x
0,3) por via E.V., em 04 a 06 h.
Medir pH arterial 30 min aps trmino da admi-
nistrao de bicarbonato. Se o pH continuar abai-
xo de 07,0 repetir a infuso.
Cuidados Gerais
Sondagem nasogstrica com aspirao, se o pa-
ciente estiver com alterao significativa da cons-
cincia.
Sondagem vesical, se o paciente estiver incons-
ciente ou no urinar aps 6 h de tratamento.
Oxigenao, se PO2 < 80 mmHg, respirando ar
atmosfrico.
393
Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar
Antibioticoterapia, assim que se evidenciem si-
nais de infeco.
Se P.A. sistlica se mantiver abaixo de 80 mmHg
aps 01 h de hidratao, avaliar a possibilidade
de administrao de outros expansores de volu-
me.
Controle
a) Repetir glicosria e cetonria a cada 1 h at
glicosria + e cetonria negativa, quando as dosa-
gens podero ser feitas a cada 02 h.
b) Repetir glicemia, Na+ e K+ a cada 02 h.
c) PA e P de 30 em 30 min.
d) Temperatura a cada 02 h.
e) Diurese horria.
importante destacar que a agilidade no aten-
dimento e a superviso constante do mdico so fun-
damentais para a boa evoluo e garantia de melhor
prognstico, nos casos de CAD e EHH.
FREITAS-FOSS MC & FOSS MC. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. Medicina,
Ribeiro Preto, 36: 389-393, apr./dec. 2003
ABSTRACT - Diabetic ketoacidosis is acute hyperglycaemic complication of DM type 1 patients
and this situation of metabolic disturbances develops in a milieu of severe insulin deficiency,
usually associated to stress conditions that increase the counterregulatory hormones.
Hyperosmolar Hypergycemic state is a specific complication of the DM type 2 patients with
predominance of the effects of hyperosmolarity and dehydration, specially involving the central
nervous system. Precipitating factors, clinical presentation, basic pathophysiology and treatment
of these diabetic hyperglycaemic emergencies are analysed in this review.
UNITERMS - Diabetes Mellitus Type 1. Diabetes Mellitus Type 2. Diabetic Ketoacidosis.
Hyperosmolar Hyperglycemic State. Diabetes Mellitus, Insulin-Dependent. Diabetes Mellitus, Non-
Insulin-Dependent.
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