INFLAMAO CRNICA

A inflamao crnica acontece dentro de semanas ou meses e caracterizada por

inflamao ativa (infiltrado de clulas mononucleares), com destruio tecidual e tentativa de
reparar os danos (cicatrizao). Pode ser a continuao de uma reao aguda, mas, muitas
vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reao pouco intensa e, freqentemente,
assintomtica. Os macrfagos ativados secretam vrios mediadores da inflamao, os quais,
se no controlados, podem levar destruio tecidual e fibrose caractersticas desse tipo de
inflamao.
As causas da inflamao crnica so, principalmente: infeces persistentes; exposio
prolongada a agentes potencialmente txicos, endgenos ou exgenos; auto-imunidade, dentre
outras.
Os moncitos circulantes so recrutados para a rea de inflamao, aderem ao endotlio
vascular e emigram para o tecido, transformando-se em macrfagos teciduais, que sero
ativados. Tal ativao pode ocorrer por via no-imunolgica, atravs da endotoxina,
fibronectina e mediadores qumicos ou atravs da via imunolgica, com a presena de clulas
T ativadas, que produzem citocinas, sendo a principal delas o Interferon gama (IFN-). A
ativao macrocitria vai causar leso tecidual, devido produo de metablitos txicos de
oxignio, proteases, fatores quimiotticos dos neutrfilos, fatores de coagulao, metablitos
do cido aracdnico e xido ntrico. A fibrose ocorrer porque os macrfagos produzem ainda
fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-), citocinas fibrinognicas, fatores de angiognese
(FGF) e colagenases de remodelamento.
A presena de macrfagos do tecido cronicamente inflamado garantida pelo
recrutamento de moncitos no sangue, proliferao local de macrfagos e imobilizao local
dos macrfagos, sendo o primeiro mecanismo o mais importante.
A destruio tecidual uma das caractersticas mais marcantes da inflamao crnica.
Outras substncias podem contribuir para o dano tissular, alm daquelas produzidas pelos
macrfagos. As prprias clulas necrticas do tecido inflamado podem iniciar a cascata
inflamatria, ativando o sistema das cininas, coagulao e fibrinoltico e liberao de
mediadores pelos leuccitos responsivos ao tecido necrtico.
Outras clulas tambm esto envolvidas na inflamao crnica, como linfcitos,
plasmcitos, eosinfilos, mastcitos e neutrfilos.
As citocinas produzidas pelos macrfagos, principalmente IL-1 e TNF, sero importantes
no recrutamento de leuccitos, prolongando a resposta inflamatria. Linfcitos e macrfagos
interagem de maneira bidirecional, estimulando-se mutuamente. Os macrfagos ativados
apresentam antgenos para os lintcitos T CD4+, alm de expressarem molculas coestimulatrias. Esses linfcitos sero ativados, principalmente na linhagem Th1, com a
produo de IL-12, o que, por sua vez, estimula a ativao de outros macrfagos, amplificando
a resposta. Outra possibilidade a estimulao subseqente de linfcitos B, com sua
diferenciao em plasmcitos e a produo de anticorpos especficos. Essa via requer sinais
moleculares diferentes da anterior (IL-4, por exemplo).
A inflamao granulomatosa um padro distinto de reao inflamatria crnica,
caracterizada pelo acmulo focal de macrfagos ativados, que geralmente desenvolvem uma
aparncia epiteliide (semelhante ao epitlio). Ocorre em algumas condies imunomediadas,
em doenas infecciosas e em doenas no-infecciosas. A tuberculose, a sfilis, a hansenase e
a doena da arranhadura do gato so algumas condies em que esse tipo de inflamao se
desenvolve.

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Um granuloma consiste em um agrupado de macrfagos epiteliides cercados por um

colar de leuccitos mononucleares, especialmente linfcitos, e ocasionalmente plasmcitos. Os
granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentado clulas
gigantes de corpo estranho) ou granuloma imune.

Bibliografia

Patologia Bases Patolgicas das Doenas, Robbins e Cotran; 7 edio.

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