Cicatrizao

Liga Acadmica de Morfologia e Patologia dos

Sistemas

Objetivos da exposio
Entender o processo de cicatrizao;
Diferenciar os meios de cicatrizao;
Relacionar fatores associados cicatrizao;
Enumerar as complicaes na cicatrizao; e
Apontar meios que evitem as possveis
complicaes

Cicatrizao
A cicatrizao , em geral, uma resposta tecidual a:
Um ferimento, comumente a pele;
Os processos inflamatrios nos rgos internos; ou
A necrose celular em rgos incapazes de regenerao

Consiste em trs principais mecanismos:

Emigrao e proliferao de fibroblastos;
Deposio da MEC; e
Remodelao tecidual.

Proliferao e migrao de
fibroblastos
VEGF promove angiognese,
permeabilidade
vascular, levando exsudao e deposio de
protenas plasmticas (fibrinognio e fibronectina),
fornecendo estroma provisrio para o crescimento de
fibroblastos e clulas endoteliais.
A deflagrao da migrao e proliferao
fornecida por mltiplos fatores de crescimento, tais
como: TGF-, PDGF, EGF e FGF e as citocinas IL-1 e
TNF.

Deposio da MEC e formao da

cicatriz
medida que a reparao continua, o nmero de
clulas endoteliais proliferantes e fibroblastos diminui.
Inicia-se a produo de colgeno, sendo influenciada
pelos mesmas molculas sinalizadoras da proliferao
fibroblstica. Ao mesmo tempo, continua-se a regresso
vascular.
O acmulo final de colgeno no depende
unicamente da sntese aumentada, mas tambm
da degradao diminuda.

Remodelao Tecidual
Metaloproteinases da matriz (MMPs) estimuladas
pelos fatores de crescimento e citocinas
anteriormente citadas, e so Zn-dependentes.
Famlia com mais de 20 membros, 180-residue zinc
protease (domnio comum).
Diferentes das proteinases serinas (elastase neutrfila,
catepsina G, quininas, plasminas e outras)
Colagenases intersticiais (MMP-1, 2 e 3 clivam o
colgeno I, II e III), gelatinases (MMP 2 e 9 degradam
o colgeno amorfo e fibronectina) e estromelisinas
(MMP-3, 10 e 11 atuam em uma variedade de

Remodelao Tecidual
Colagenases clivam a hlice tripla do colgeno em
dois fragmentos, suscetveis lise por outras
enzimas. So sintetizadas como um precursor
latente (procolagenases), ativado quimicamente
por radicais livres produzidos durante a erupo
oxidativa de leuccitos e proteinases (plasmina).
TIMPs inibidores teciduais especficos das
metaloproteinases, produzidos pela maioria das
clulas mesenquimatosas, regulando a atividade
desenfreada das proteinases.

Clique no cone para adicionar uma

imagem