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e
Hidratação Venosa
Revisão de Sistemas
Tosse seca há 1 semana ( remitiu).
Ex. Físico:
R-BEG, hipocorado (1-2+/4+), DESIDRATADO ++/4+, afebril,
taquidispnéico, dormindo.
ACV: FC 130 bpm, PA: 90/60 mmHg RCR em 2T sem sopros.
AR: MV+, roncos de transmissão, discretos creptos à D, FR 36 c TSC leve-
mod + tiragem fúrcula esternal
ABD: Tenso, distendido (2+/4+) timpânico, RH+, doloroso difusamente à
palpação.
EXT: PERFUNDIDAS , PULSOS CHEIOS.
SNC: dormindo, irritado quando acordado, sem sinais meníngeos,
contactando com o meio.
Exames Laboratoriais
↑ ADH
↑ Absorção
H2O
Urina Concentrada
Ilustração
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Des idrat ação
• Conceito:
– ↓ H2O Corporal Total com hipo,iso ou hiperosmolaridade dos
fluidos orgânicos
• Etiologia: História Clínica
– Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia, aspiração gástrica
– Perdas Geniturinárias: DM, poliúria, Doença de Addison,
diuréticos etc)
– Perdas pela pele: sudorese abundante, queimaduras etc
– Ingestão insuficiente
Sinais e Sintomas
• Sede:
– sintoma mais precoce da desidratação
– Início 2% de perda hídrica
– Osmolaridade > 290 mOsm/L.
• Os sinais mais precoces de desidratação
– mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da
pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso
corporal.
• Os sinais tardios :
– taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e
coma.
• Morte- perda acima de 15% do peso corporal.
• ATENÇÃO: Sinais Clínicos de desidratação só a partir de
5% perda de peso. A etapa rápida deve contemplar essa
perda líquida insensível.
Classificação da desidratação:
Intensidade e Tipos
• Intensidade
– 1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves)
• Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas
– 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados)
• 50 a100 ml/Kg
• 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada.
• 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela
deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” +
– 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes)
• 100 a 150 ml/Kg
• Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já
não tem sede, certa acidose que pode provocar gemência.
– Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150ml/Kg)
• Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob
risco de IRA, edema citotóxico e óbito.
– Morte – acima de 15%
Sinais e Sintomas
• A sensação de sede é o sintoma mais precoce
da desidratação e inicia-se com 2% de perda
hídrica do peso corporal e osmolaridade acima
de 290 mOsm/L. Os sinais mais precoces de
desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa
seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só
iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso
corporal.
• Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão
postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma.
• Morte - perda acima de 15% do peso corporal.
Desidratação Isotônica
• Mais comum (70-90%)
• Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e
eletrólitos)
• 1. Na: 130 a 150 mEq/L
2. Osmolaridade 280 a 310 mOsm/L
3. LEC sem modificação pOsmótica
4. Nenhuma alteração do LIC
• Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas
– Sinais Espoliação Líquido Intersticial
– Perda Peso
– Depressão fontanela
– Olhos Encovados
– Mucosas secas
– Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular
• Lembrando:
– 1ml = 20 gotas
– 1 gota= 3 mcgotas
x3
• Cálculo do tempo: g
– Gotas/ min ou mcg/min mc
Total Gotas = V ml x 20 = V
Total Minutos T (hs) x 60 T. 3
• Gotejamento :
– mcgotas /min : V/T
– Gotas/min V/3T
Di stúr bios
•
Hi droel
Distúrbios do Sódio
etrol íti cos
– Na+ sérico ( natremia) – principal determinante da osmolaridade
plasmática
– Normal : Na = 135 a 145 mEq/L
• Membrana plasmática = semipermeável
• Tendência natural do Equilíbrio das Pressões Osmóticas
• Outros solutos importantes para Osm Plamática = Cl, HCO3
, Gicose e Uréia.
• Osm efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela
membrana plasmática e por isso exlcui a uréia do cálculo.
– Osm. plasm.= 2x Na + Glicose/18 + Ur/6
– A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânios livres Cl- e
HCO3.
– Osm efetiva = 2Na + G/18
• Alterações na osm efetiva provocam alterações no LIC
prejudicando a função do neurônio, que não tolera
variações.
Hiponat remia
Na < 135 mEq/L
Estado Hiposmolar < 280 mOsm/L ( Na principal íon do plasma)
• Sintomático: Na < 120 . Sintomas devidos à edema cerebral ( letargia, cefaléia,
fraqueza e convulsões)
• Coma: Na< 110 mEq/L
• Quando a hiponatremia s instala de forma lenta os neurônios conseguem se
proteger do edema eliminando solutos ( inicialmente Na+ e K+, seguido de
inositol e aminoácidos), de modo a reduzir sua osmolaridade. Isso explica
porque alguns pacientes com hiponatremia grave ( Na=101 mEq/L) são
completamente assintomáticos.
• Portanto os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de
sua instalação.
• Nesses pacientes é perigoso a correção abrupta da hiponatremia, sob o risco de
óbito ou lesão encefálica , já que os neurônios estão hipoosmolares devido à
eliminação de soluto. Se a hiposmolaridade for corrigida rapidamente o LEC
ficará hiperosmolar em relação ao neurônio provocando crenação ou
desidratação neuronal levando à lesão neuronal muitas vezes fatal ou
irreversível ( síndrome osmótica desmielinizante). As manifestações clínicas
são: distúrbios da consciência, coma, tetraparesia, disartria e disfagia.
• Os neurônios mais sensíveis à essa variação rápida da osmolaridade são os da
ponte, sofrendo uma lesão patológica chamada mielinólise pontina.
Hi ponatr emi a
• (conti nuação)
Na+ < 135 mEq/L → Hiposmol < 280 mEq/L (Na+
principal íon plasma)
• Hiponatremia hipotônica –
– Única hiponatremia com repercussão clínica: ex.
azotemia na IR e intoxicação etanol
– Osm Efetiva Baixa embora osm total possa estar normal
• Hiponatremia não- hipotônica ou transicional:
• hiperglicemia acentuada
• Hiponatremia Isotônica:
• administração manitol ( RTP)
• Achados Clínicos
– Hipernatremia aguda→ desidratação neuronal
(Encefalopatia hiperosmolar) → sinais neurológicos
→ ↓consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões
(mais comum durante a reidratação).
– Hipernatremia de instalação lenta – pte assintomático
• Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos –
edema cerebral
Tratamento
• Reposição H2O livre: SG 5% ou NaCl 0,2 %(9AD:1 SF) a
0,45% (1AD: 1 SF)
• Baixar natremia 0,5 mEq/h ( 12 mEq/24 horas)
– Mulher= 0,4x...
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Distúrbios da condução
Hipocalemia
K+ < 3,5 mEq/L
• Distúrbio eletrolítico mais comum na prática médica
(20% ptes hosp)
• Hipocalemia grave (K+< 3,0 mEq/L) = 5% casos
• Causas: geralmente multifatorial
– Alcalose metab. : célula joga seu H+ pra fora e pega K+
– Vômitos / Diarréia
– Baixa ingesta
– Perda urinária ( ex. diuréticos tiazídicos e corticóides)
– Influxo para dentro das células: insulina na cetoacidose
diabética,↑ súbito de adrenalina durante o estresse cirúrgico,
uso abusivo de agentes broncodilatodores B2-agonistas e
dobutamina.
• Pesquisar fator etiológico – eficácia do tratamento.
Achados Comuns
• Fraqueza muscular
• Fadiga, intolerância ao exercício
• Palpitações (extrassistolia e arritmias)
• Dispnéia ( fraqueza músculos respiratórios)
• Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia
• Constipação Abdominal
• Hipomagnesemia: 40% dos casos pois a maioria das
condições que espoliam K+ espoliam Mg2+ .
• Efeito Caliurético do Mg2+ : depleção Mg2+ persistência hipocalemia
• Alcalose Metabólica Intracelular :
• Célula joga o K+ para fora e deixa entrar o H+
• Células Tubulos Renais : ↑ NH3 (principal carreador de H+ urinário)
• ↑ NH3 excessivo num cirrótico → metab. Hepático deficiente
→ encefalopatia
Hipocalemia grave
K+ < 3,0 mEq/L
• Se Aguda → Altera Eletrofisiol. das células
– Miócitos cardíacos: arritmias e distúrbios da
condução
• Alterações ECG
» Achatamento e ↑ Duração onda T
» ↑ Onda U
» Onda P apiculada e alta
– Cel. Musc. Esqueléticas: paralisia hipocalêmica
– Cel. Musculares Lisas: íleo metabólico
– Nervos Periféricos: parestesias e hiporreflexias.
Diagnóstico
• Causas Evidentes:
– poliúria, diarréia, vômitos, insulina, medicamentos
• Causas “Ocultas”-
– laxativos, hipomagnesemia, hipoaldosteronismo primário
• Critérios:
– K+> 5,5 mEq/L em 2 exames, afasta hemólise
do sangue colhido
– Hipercalemia grave: K+> 7,5 mEq/L ou quando ↑
K+ altera ECG
Tratamento
• Hipercalemia grave = Urgência
– Corrija rápido o K+ para níveis menos perigosos.
• Terapias Redutoras Agudas
– 1ª Conduta: Proteger fibras cardíacas
• Reposição Rápida de Ca++ :
– não ↓ K+ mas protege fibras cardíacas, aliviando os canais
de Ca++ inibidos pela hipercalemia. Gluconato de Ca++ 10
ml (1amp) EV, 2 a 3 min.
• Contra-Indicação da Reposição Ca++:
– intoxicação digitálica, pois o Ca++ ↑ efeito tóxico dos
digitálicos sobre o miócito cardíaco
Tratamento ( continuação)
• 2ª Conduta: Baixar K+ Rápida e Eficaz
– Glico-Insulinoterapia: Insulina Regular 10 U + SG
50% 100ml ,EV, 20 minutos
– Se paciente hiperglicêmico: apenas 10U IR
– Se pte hipoglicêmico: apenas 100 ml SG 50%
( pâncreas produz insulina)
• 3ª Conduta:
– 50 ml HCO3- a 8,4 % EV → Alcaliniza plasma →
Saída H+ e entrada K+
– Droga de escolha para PCR por hipercalemia
– NBZ com B2→ Agonista: recep. B2 → influxo K
– 10 gts Fenoterol ou Sabutamol
Tratamento (continução)
• Terapia de Manutenção
– Restrição potássio ( dieta e oferta venosa)
– Se pte urina- Diuréticos de Alça (furosemida)
– Resina de Troca VO: ↑ secreção intestinal de K+
e absorção de outro cátion (Na ou Ca).
Obrigado !!!