Mdulo de Infeces: Choque sptico Fio condutor: O paciente morreu de falncia de mltiplos rgos!

Alfredo Volpi interpretado por criana

Homem, 25 anos de idade, foi encaminhado ao PS com febre alta, calafrios e sudorese. Sua face e extremidades mostravam-se avermelhadas e a presso sangnea era 90/60. No exame foi encontrado um sopro na rea da vlvula tricspide. Indagada sobre seu antecedentes, a sua acompanhante, contou que ambos eram usurios de drogas injetveis. Os exames laboratoriais evidenciaram leucocitose s custas de polimorfonucleares neutrfilos.

 Foi

colhido sangue para hemocultura que resultou positiva para bactrias gramnegativas. Foi iniciada antibioticoterapia por via endovenosa.

Apesar

de todos os cuidados mdicos, sua presso sangnea continuou a baixar e o dbito urinrio chegou a 100ml/24h. Por fim, ele desenvolveu uma ditese hemorrgica nos locais de puno venosa, nas mucosas e tambm na pele. Morreu 3 dias depois por falncia de mltiplos rgos.

Ia) Falncia

de mltiplos rgos, b)Coagulao intravascular disseminada, c) Choque sptico, d)Endocardite tricspide. II- Adio a droga injetvel (IC cocana) VOCS RECEBERAM UMA CPIA DO ATESTADO MDICO, COMECEM
A FAMILIARIZAR-SE COM OS ITENS...

1. O

que indicam a febre e a leucocitose? 2. Qual a possvel causa para o sopro tricspide? 3. Qual a base para a formao de trombos na superfcie endocrdica? Que complicaes podem surgir dos trombos? 4. Qual a fisiopatologia da baixa presso sangnea, oligria e da falncia renal neste caso?

5. Quais so alguns dos mecanismos envolvidos na patognese do choque sptico? 6. Qual a fisiopatologia do seu sangramento?

Os folhetos das vlvulas esto lesados e obstrudos pela presena das massas irregulares friveis dos trombos. Os trombos formamse devido a danos localizados no endocrdio valvular (ENDOCARDITES). CORAO: vlvula tricspide vista pelo trio direito

Defina endocardite. Quais as causas mais comuns de endocardite? O que endocardite sptica?

As endocardites da valva tricspide so geralmente causadas por microrganismos (bactrias, fungos) que atingem circulao venosa, muito comum em usurios de drogas injetveis quando da utilizao de agulhas e seringas contaminadas. Os microrganismos alcanam o trio direito e alojam-se nas vlvulas provocando uma resposta inflamatria, que leva a uma alterao da superfcie endocrdica e conseqente trombose.

Embolia pulmonar resultando em infarto. Como os trombos so infectados, podem comprometer as reas de necrose levando formao de abscessos e, as bactrias, ao atingirem a corrente sangnea causam SEPTICEMIA.

 Por

que este paciente desenvolveu choque? A endocardite infecciosa e septicemia provavelmente foram causadas por bactrias gram-negativas. O choque foi resultado das endotoxinas bacterianas (LPS lipopolisacardeos) que estimularam a liberao de mediadores inflamatrios tais como IL-1 e fator do necrose tumoral (TNF).

O TNF e a IL-1 tm um papel importante no desenvolvimento de choque sptico, promovendo a liberao de IL-6, IL-8 e xido ntrico, assim iniciando a cascata das citocinas. Estes mediadores, EM NVEIS NORMAIS podem conduzir inflamao local e aos efeitos sistmicos, tais como a febre. Quando em quantidades maiores, levam ao choque, devido a VASODILATAO SISTMICA, comprometimento da contrao miocrdica e LESO ENDOTELIAL SISTMICA, resultando em COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA(CIVD).

Cascata de citocinas na septicemia: aps a liberao de lipopolisacardeos (LPS), ocorrem ondas sucessivas de secreo do fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6.

Efeitos sistmicos dos poliliposacardeos (LPS) e molculas efetoras secundrias

Observe que os efeitos podem ser benficos ou, dependendo da dose, podem resultar em choque sptico e morte

Dica: pesquise sobre receptores toll-like na internet.

Trata-se do evento final comum em uma enorme srie de patologias, incluindo hemorragias extensas, traumas e queimaduras, infartos do miocrdio, embolias pulmonares e septicemias bacterianas.
Caracteriza-se por HIPOPERFUSO SISTMICA, seja por

diminuio do dbito cardaco ou pela diminuio do sangue circulante efetivo. Qualquer que seja a causa cursa com hipotenso, perfuso reduzida dos tecidos resultando em HIPXIA TECIDUAL.

3 grandes categorias gerais de choque:

Cardiognico; Hipovolmico; Choque sptico.

Outros

padres no to habituais:

Choque neurognico e choque anestsico; Choque anafiltico.

A que categoria pertencem os choques causados por embolia pulmonar, tamponamento cardaco, queimaduras, traumatismos cranianos, picada de abelha? Voltaremos ao assunto no Mdulo de ALTERAES CIRCULATRIAS.

So leses sistmicas e ocorrem, principalmente, nos rins, crebro, pulmes, corao, tubo gastrointestinal e fgado e adrenais.

Necrose tubular aguda

Macroscopicamente os rins mostram-se amolecidos, com superfcie contendo petquias, cortical pouco perfundida e plida e medular congesta. Na microscopia, o epitlio dos tbulos contornados proximais foi substitudo por restos necrticos e eosinoflicos.

A vasodilatao sistmica leva a maior concentrao de sangue na periferia corprea, reduzindo o fluxo sanguneo visceral, inclusive a perfuso renal.

Em

relao ao crebro, a maioria dos pacientes que so diagnosticados e devidamente tratados podem no apresentar nenhuma alterao ou somente leves danos isqumicos caracterizados por estado de confuso mental. Entretanto, choques mais severos, mais prolongados e irreversveis podem conduzir necrose laminar cortical.

Necrose laminar cortical

esquerda evidenciamos necrose laminar do crtex (necrose de liquefao) e direita o crtex tem aspecto praticamente normal. Essas diferenas ocorrem porque os diversos neurnios tm susceptibilidades diferentes a hipxia global.

Os

infartos resultantes de fenmenos tromboemblicos se apresentam como uma leso localizada na rea irrigada pela artria ocluda. A necrose laminar cortical resultante da hipoxemia global resultante do choque, afetando uma grande faixa cortical.

Septicemia e choque com leso alveolar aguda: SARA

Pulmes na sndrome da angustia respiratria aguda (SARA): alvolos colabados e/ou distendidos, com membranas hialinas. A seguir, se o paciente sobreviver a reparao se far com fibrose intersticial e hiperplasia dos pneumcitos tipo II (microfotografias respectivamente esquerda e direita).

CIVD uma sndrome hemorrgica trombognica aguda, subaguda ou crnica. Ocorre como complicao secundria em vrias doenas . No nosso caso, ela resultou de uma complicao da endocardite devido ao desenvolvimento de SEPTICEMIA E CHOQUE SPTICO.

Qual

o aspecto clnico da CIVD?

A apresentao clnica e o curso so

variveis, dependendo da causa e dos rgos envolvidos. A forma aguda, acompanhada de ditese hemorrgica, est associada a complicaes obsttricas, CHOQUE SPTICO e trauma. A forma crnica caracteriza-se por complicaes trombticas e associada a carcinomas.

Microtrombos em diversos rgos, tais como crebro, corao, pulmo e rins com microinfartos; Nos pulmes evidenciam-se membranas hialinas; Nas suprarenais pode haver hemorragia (ex, sndrome de Waterhouse-Friderichsen na meningococcemia); Necrose da hipfise (ex, sndrome de Sheehan); Evidencia-se tambm hemlise com hemcias rotas e fragmentadas dentro de vasos e nas reas de hemorragia.

CIVD caracterizada pela ativao da cascata de coagulao resultando na formao dos microtrombos sistmicos. Alm da hipxia tecidual e infartos resultantes dos microtrombos, h gasto das plaquetas, fibrina e dos fatores de coagulao. Isto junto com a ativao do sistema fibrinoltico resulta, paradoxalmente, em hemorragias sistmicas.

...no

nosso caso, as endotoxinas bacterianas que estimulam a liberao de IL-1 e o TNF nos moncitos, e estes estimulam a expresso do fator tecidual na superfcie do endotlio;
A expresso do fator tecidual e a leso

endotelial so os principais fatores desencadeantes da coagulao intravascular disseminada.

 Ao

mesmo tempo que a IL-1 e o TNF promoveram a sntese aumentada e liberao do fator tecidual tambm diminuem a expresso da trombomodulina. O fator tecidual ativa a cascata de coagulao e os nveis diminudos de trombomodulina inibem a ativao da protena C.
Isto resulta em ATIVAO simultnea do sistema

de coagulao e INIBIO do controle coagulao, resultando na formao disseminada de MICROTROMBOS.

 ...

resultado da degradao dos fatores de coagulao durante a formao dos trombos. A ativao generalizada do sistema fibrinoltico agrava o sangramento. A plasmina cliva no apenas a fibrina, mas tambm os fatores V e VII. Alm disso, a fibrinlise resulta na formao de produtos de degradao da fibrina que inibem a trombina, a agregao plaquetria e a polimerizao da fibrina.

Fisiopatologia da coagulao intravascular disseminada

Robbins Patologia Bsica ou Robbins e Cotran Patologia-Bases patolgicas das doenas

LEITURAS OBRIGATRIAS: Choque endotxico, choque sptico, coagulao intravascular disseminada, septicemias, endocardites spticas.
Um artigo fcil para recordar imunidade inata e adquirida e o papel dos receptores toll-like: Brtholo RM, Brtholo TP . Imunidade inata e receptores Toll-similar em Pulmo RJ 2009; Supl 2:S2-S8 S3

Disciplina de Patologia- 2011 Pedro e Mona

Tarsila do Amaral interpretada por uma criana.