Diabetes mellitus

Tratamento
e acompanhamento do
DIRETRIZES SBD 2006
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2006 Diretrizes sbD
2006 Diretrizes sbD
1
Apresentao
Dr. Leo Zagury
presidente da SBD - Gesto 2004/2005
Dr. Marcos TaMbascia
presidente da SBD - Gesto 2006/2007
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)
h muitos anos vem publicando consensos
desenvolvidos a partir de discusses entre os
mais renomados especialistas em diabetes e
endocrinologia do pas. Esses consensos ti-
nham como objetivo estabelecer padres de
tratamento para que no s os especialistas,
mas tambm clnicos que cuidam de diabti-
cos, pudessem desenvolver seu trabalho com
mais segurana.
Os consensos foram publicados no rgo
ofcial da SBD, a revista Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia e Metabologia, e disponibiliza-
das no site da nossa entidade (www. diabetes.
org.br). Somente nos dois ltimos anos foram
feitos cerca de 220 mil downloads, o que ates-
ta a contribuio que vem trazendo.
Em 2006, no entanto, vamos publicar o
que chamamos de diretrizes, que tambm re-
fetem o ponto de vista ofcial da SBD, com o
diferencial de serem baseadas em evidncias.
A medicina baseada em evidncias visa a au-
xiliar o mdico no processo de deciso.
Na prtica clnica, importante diagnos-
ticar, programar o tratamento, conhecer o
prognstico e tomar decises. Para tanto se
tornam necessrios o acesso informao e
literatura, o conhecimento de vantagens e
desvantagens de cada estudo e a compreen-
so de mtodos estatsticos e pesquisas. As
informaes devem ser processadas e sinteti-
zadas para serem transformadas em recomen-
daes, isto , em diretrizes clnicas (practical
guidelines), que devem servir de orientao
na conduta. importante que sejam atualiza-
das, divulgadas e, sobretudo, implementadas,
pois, caso contrrio, h risco de desperdcio
de tempo, energia e dinheiro.
No processo de tomada de deciso mdi-
ca devem ser consideradas as preferncias do
paciente que sempre deve ser esclarecido ,
as circunstncias do atendimento, o estdio
da doena e os recursos disponveis. A expe-
rincia profssional fundamental e faz muita
diferena, moldando a deciso fnal e garan-
tindo maior benefcio para o paciente.
Desde que a SBD publicou seu primeiro
consenso ocorreu considervel evoluo na
forma de avaliar evidncias cientfcas. Es-
tabeleceu-se um sistema de graus de reco-
mendao e fora de evidncia para se fazer
a classifcao e elaborar diretrizes. Assim,
so atribudos graus diferentes a estudos ex-
perimentais ou de observao de maior ou
menor consistncia, relatos de casos (estudos
no-controlados), opinio desprovida de ava-
liao crtica baseada em consensos, estudos
fsiolgicos ou modelos animais. Mesmo as
recomendaes com mais baixos nveis de
evidncia podem ser igualmente importan-
tes, desde que bem fundamentadas.
essencial entender que as evidncias
so apenas um componente a mais na toma-
da de deciso. Os mdicos cuidam de pacien-
tes, e no de populaes, portanto as diretri-
zes devem ser interpretadas de acordo com
as necessidades das pessoas com diabetes. As
circunstncias individuais, as co-morbidades,
a idade, a educao, a inaptido e, acima de
tudo, os valores individuais e as preferncias
dos pacientes devem ser considerados.
Se o paciente entender a forma pelas
quais as informaes so geradas, como so
interpretadas e aplicadas, tender a ser mais
participativo e ativo no processo.
A deciso fnal deve ser fruto da integra-
o, das evidncias, das vivncias, da compe-
tncia e da tica.
O texto foi organizado por uma comisso
editorial constituda pelo presidente da SBD,
o Dr. Leo Zagury, pela vice-presidente, a Dra.
Marlia Brito Gomes, e pelo primeiro-secret-
rio, o Dr. Sergio Dib. Especialistas de reconhe-
cido saber foram convidados a elaborar temas
analisados pela comisso e submetidos dire-
toria da nossa entidade.
As diretrizes esto organizadas de forma
que possam ser atualizadas anualmente, in-
cluindo novos temas ou modifcaes basea-
das no progresso do conhecimento.
Na condio de presidente da SBD, agra-
deo aos colegas que generosamente em-
prestaram seu conhecimento produo des-
se importante e til trabalho, demonstrando,
mais uma vez, esprito pblico e responsabili-
dade social.
Sade para todos!
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2006 Diretrizes sbD

Presidente
Dr. Leo Zagury
Vice-Presidentes
Dra. Marlia de Brito Gomes
Dr. Balduno Tschiedel
Dra. Adriana Costa e Forti
Dr. Antonio Rodrigues Ferreira
Dr. Marcos Antonio Tambascia
Secretrio-Geral
Dr. Srgio Atala Dib
Segundo-Secretrio
Dr. Ruy Lyra da Silva Filho
Primeiro-Tesoureiro
Dr. Antonio Carlos Lerrio
Segundo-Tesoureiro
Dr. Ivan Ferraz
Conselho Fiscal
Dr. Domingos Malerbi
Dr. Bernardo Leo Wajchenberg
Dr. Adolpho Milech
Suplente
Dr. Edgard DAvila Niclewicz
SBD
Sociedade Brasileira de Diabetes
DIRETORIa
GESTO 2004/2005 GESTO 2006/2007
Presidente
Dr. Marcos Antonio Tambascia
Vice-Presidentes
Dr. Balduno Tschiedel
Dra. Marlia de Brito Gomes
Dr. Ney Cavalcanti Albuquerque
Dr. Saulo Cavalcanti da Silva
Dr. Walter Jos Minicucci
Secretrio-Geral
Dr. Antonio Carlos Lerario
Segunda-Secretria
Dra. Sandra Roberta G. Ferreira
Primeiro-Tesoureiro
Dr. Domingos Augusto Malerbi
Segundo-Tesoureiro
Dr. Bruno Geloneze Neto
Diretora para Relaes Governamentais
Dra. Adriana Costa e Forti
Diretor para Assuntos Internacionais e Sociais
Dr. Antonio Roberto Chacra
Conselho Fiscal
Dr. Marco Antonio Vivolo
Dr. Antonio Rodrigues Ferreira
Dr. Larcio Joel Franco
Suplente
Dr. Laerte Damaceno
Este trabalho, que se constitui na primeira diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), foi iniciado na gesto do professor Leo Zagury como
presidente da SBD, no binio 2004-2005, e fnalizado na gesto do Dr. Marcos Tambascia (2006-2007).
Elaboradas adotando o conceito da medicina baseada em evidncias clnicas, as diretrizes seguem o modelo internacionalmente consagrado pela
American Diabetes Association (ADA) e sero atualizadas anualmente, com a incluso de novos temas e/ou novas prticas fundamentadas no
progresso do conhecimento.
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2006 Diretrizes sbD

EditorEs
Marlia de Brito Gomes
Srgio Atala Dib
CoordEnadorEs
Antonio Carlos Lerrio
Domingos Malerbi
Bruno Geloneze Neto
Marcos Antonio Tambascia
Marlia Brito
Sandra Roberta G. Ferreira
Srgio Dib
Walter Jos Minicucci
autorEs
Adolpho Milech
Adriana Costa e Forti
Airton Golbert
Ana Claudia Ramalho
Antonio Carlos Lerrio
Antonio Carlos Pires
Antnio Ferreira
Augusto Pimazoni Netto
Antonio Roberto Chacra
Balduno Tschiedel
Bernardo Lo Wajchenberg
Bruno Geloneze Neto
Claudia Pieper
Daniel Giannella Neto
Durval Damiani
Edgard D. Avilla Niclewicz
Edson Stefanini
Emlio Montuori Neto
Geisa Macedo
Hermelinda C. Pedrosa
Ivan Ferraz
Joo Roberto de S
Jorge Luiz Gross
Jos Egdio Paulo de Oliveira
Josefna Bressan Monteiro
Larcio Joel Franco
Lus Henrique Canani
Marco Antonio Vivolo
Marcos Antonio Tambascia
Marcos Saad
Maria Luiza Caramori
Maria Teresa Zanella
Mauro Scharf Pinto
Milton Csar Foss
Mirela Jobim de Azevedo
Mnica Gabbay
Nelson Rassi
Paula Pascali
Paulo Henrique de vila Morales
Regina Clia Santiago Moyses
Renata Szundy Berardo
Ruy Lyra
Sandra Pinho Silveiro
Sandra Roberta G. Ferreira
Silmara A. Oliveira Leite
Themis Zelmanovitz
Walmir Coutinho
Walter Jos Minicucci
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
ExpEDIEnTE
Editor: Newton Marins; Diretor de arte: Hlio Malka Y Negri; Coordenadora editorial: Jane Castelo; Revisora-chefe: Claudia Gouva; Reviso: Leila Dias e Jeov Pereira;
Projeto grfco e Diagramao: Ana Paula Pessoa; Jornalista responsvel: Carlos Macdo Reg. 12.918. Registro no INPI em andamento. Toda correspondncia
deve ser dirigida a: Av. Paulo de Frontin 707 CEP 20261-241 Rio de Janeiro-RJ Telefax: (21) 2502-7405 e-mail:editora@diagraphic.com.br www.
diagraphic.com.br. As matrias assinadas, bem como suas respectivas fotos de contedo cientfco, so de responsabilidade dos autores, no
refetindo necessariamente a posio da editora, nem dos laboratrios patrocinadores. Distribuio exclusiva classe mdica.
Uma publicao de
Epidemiologia do diabetes mellitus ........................................................................................................................................................................................................8
Classifcao etiolgica do diabetes mellitus .................................................................................................................................................................................11
Mtodos e critrios para o diagnstico de diabetes mellitus ...................................................................................................................................................14
Aspectos clnicos e laboratoriais da hemoglobina glicada .......................................................................................................................................................... 16
Anlise dos marcadores de resistncia insulina na clnica diria ........................................................................................................................................... 19
Princpios para orientao nutricional no diabetes mellitus .....................................................................................................................................................22
Como prescrever o exerccio no tratamento do diabetes mellitus..........................................................................................................................................26
Medicamentos orais no tratamento do diabetes mellitus: como selecion-los de acordo com as caractersticas clnicas dos pacientes ..... 30
Uso da insulina no tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ......................................................................................................................................................... 35
Tratamento combinado: agentes orais e insulina no diabetes mellitus tipo 2 ...................................................................................................................... 39
Tratamento clnico da obesidade associada ao diabetes mellitus..........................................................................................................................................42
Diabetes mellitus tipo 2 no jovem ......................................................................................................................................................................................................... 45
Caracterizao da sndrome metablica associada ao diabetes mellitus ............................................................................................................................... 49
Tratamento da hiperglicemia ps-prandial no diabetes mellitus tipo 2 ................................................................................................................................. 54
Uso da insulina no tratamento do diabetes mellitus tipo 1 ......................................................................................................................................................... 57
Tratamento de crianas e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 ..................................................................................................................................... 60
Alvos no controle clnico e metablico de crianas e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 ................................................................................ 66
Mtodos para monitorar o tratamento da hiperglicemia ............................................................................................................................................................ 70
Tratamento da hipertenso arterial no diabetes mellitus ............................................................................................................................................................. 73
Tratamento da dislipidemia associada ao diabetes mellitus .....................................................................................................................................................77
Uso de antiagregantes plaquetrios no tratamento do diabetes mellitus ...........................................................................................................................80
Preveno primria e secundria da doena macrovascular no paciente com diabetes mellitus ................................................................................. 83
Diagnstico de isquemia miocrdica silenciosa no paciente diabtico ................................................................................................................................. 85
Retinopatia diabtica ................................................................................................................................................................................................................................. 90
Tratamento da nefropatia diabtica ..................................................................................................................................................................................................... 93
Neuropatia diabtica ................................................................................................................................................................................................................................. 98
Diagnstico precoce do p diabtico ................................................................................................................................................................................................102
Diabetes mellitus gestacional: diagnstico, tratamento e acompanhamento ps-gestacional ..................................................................................106
Tratamento do paciente idoso diabtico .........................................................................................................................................................................................110
Crises hiperglicmicas agudas no diabetes mellitus ....................................................................................................................................................................114
Diagnstico, classifcao e tratamento das hipoglicemias ......................................................................................................................................................118
Aplicao de insulina ...............................................................................................................................................................................................................................122
Tratamento com insulina em pacientes internados .....................................................................................................................................................................126
Preparo pr e ps-operatrio do paciente com diabetes mellitus ..........................................................................................................................................128
Cirurgia baritrica no paciente diabtico .........................................................................................................................................................................................132
Transplante de pncreas .........................................................................................................................................................................................................................136
Indicaes e uso da bomba de infuso de insulina ......................................................................................................................................................................138
Educao do paciente com diabetes mellitus .................................................................................................................................................................................141
Transtornos alimentares no paciente diabtico: diagnstico e conduta ..............................................................................................................................144
Colnia de frias educativa para jovens diabticos......................................................................................................................................................................148
SumRIO
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
A
Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistncia
B
Estudos experimentais ou observacionais de menor consistncia
C
Relatos de casos (estudos no-controlados)
D
Opinio desprovida de avaliao crtica, baseada em consensos,
estudos fsiolgicos ou modelos animais
Graus dE rECoMEndao E Fora dE EVidnCia
nVEL dE EVidnCia CiEntFiCa Por tiPo dE Estudo
Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (maio 2001)
Projeto diretrizes aMB-CFM
Grau de NveI de Tratamento/preveno - Prognstico Diagnstico Diagnstico diferenciaI/
recomendao evidncia etioIogia prevaIncia de sintomas
1A Reviso sistematica Reviso sistematica (com homogeneidade) Reviso sistematica (com homogeneidade) Reviso sistematica (com
(com homogeneidade) de coortes desde o incio da doena. de estudos diagnsticos nvel 1 homogeneidade) de estudo de coorte
de ensaios clnicos Criterio prognstico validado Criterio diagnstico de estudos nvel 1B, (contempornea ou prospectiva)
controlados e randomizados em diversas populaes em diferentes centros clnicos
1B Ensaio clnico controlado e Coorte, desde o incio da doena, com Coorte validada, com bom padro de Estudo de coorte (contempornea ou
randomizado com intervalo perda < 20% referncia prospectiva) com poucas perdas
de confiana estreito Criterio prognstico validado em uma Criterio diagnstico testado em um nico
nica populao centro clnico
1C Resultados teraputicos Serie de casos do tipo "tudo ou nada Sensibilidade e especificidade prximas Serie de casos do tipo "tudo ou nada
do tipo "tudo ou nada de 100%
2A Reviso sistematica Reviso sistematica (com homogeneidade) Reviso sistematica (com homogeneidade) Reviso sistematica (com
(com homogeneidade) de coortes histricas (retrospectivas) ou de de estudos diagnsticos de nvel > 2 homogeneidade) de estudos sobre
de estudos de coorte seguimento de casos no-tratados de grupo diagnstico diferencial de nvel > 2B
controle de ensaio clnico randomizado
2B Estudo de coorte (incluindo Estudo de coorte histrica Coorte exploratria com bom padro de Estudo de coorte histrica (coorte
ensaio clnico randomizado Seguimento de pacientes no-tratados de referncia retrospectiva) ou com seguimento
de menor qualidade) grupo controle de ensaio clnico randomizado. Criterio diagnstico derivado ou validado em casos comprometido (nmero
Criterio prognstico derivado ou validado amostras fragmentadas ou banco de dados grande de perdas)
somente em amostras fragmentadas
2C Observao de resultados Observao de evolues clnicas Estudo ecolgico
teraputicos (outcomes research)
(outcomes research)
Estudo ecolgico.
3A Reviso sistematica (com Reviso sistematica (com homogeneidade) Reviso sistematica (com
homogeneidade) de de estudos diagnsticos de nvel > 3B homogeneidade) de estudos
estudos caso-controle de nvel > 3B
3B Estudo caso-controle Seleo no-consecutiva de casos, ou Coorte com seleo no-consecutiva
padro de referncia aplicado de forma de casos, ou populao de estudo
pouco consistente muito limitada
4 Relato de casos (incluindo Serie de casos (e coorte prognstica de Estudo caso-controle; ou padro de Serie de casos, ou padro de
coorte ou caso-controle de menor qualidade) referncia pobre ou no-independente referncia superado
menor qualidade)
5 Opinio de especialista sem avaliao crtica ou baseada em materias basicas (estudo fisiolgico ou estudo com animais)
A
B
C
D
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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Epidemiologia do
DIABETES MEllitus
1. a MaGnitudE do
ProBLEMa
Uma epidemia de diabetes mellitus (DM)
est em curso. Em 1985 estimava-se que exis-
tissem 30 milhes de adultos com DM no mun-
do; esse nmero cresceu para 135 milhes em
1995, atingindo 173 milhes em 2002, com
projeo de chegar a 300 milhes no ano
2030. Cerca de dois teros desses indivduos
com DM vivem nos pases em desenvolvimen-
to, onde a epidemia tem maior intensidade,
com crescente proporo de pessoas afetadas
em grupos etrios mais jovens
(1)
(B, 3).
O nmero de indivduos diabticos est
aumentando devido ao crescimento e ao en-
velhecimento populacional, maior urbani-
zao, crescente prevalncia de obesidade
e sedentarismo, bem como maior sobrevida
do paciente com DM. Quantifcar a prevalncia
de DM e o nmero de pessoas diabticas, no
presente e no futuro, importante para per-
mitir uma forma racional de planejamento e
alocao de recursos.
No Brasil, no fnal dos anos 1980, a preva-
lncia de DM na populao adulta foi estima-
da em 7,6%
(2)
; dados mais recentes apontam
para taxas mais elevadas, como 12,1% no
estudo de Ribeiro Preto, SP
(3)
. Estima-se que
em 2005 existam em torno de 8 milhes de
indivduos com DM no Brasil (B, 3).
A infuncia da idade na prevalncia de
DM e na tolerncia glicose diminuda foi
bem evidenciada pelo Estudo Multicntrico
sobre a Prevalncia do Diabetes no Brasil
(2)
, no
qual se observou variao de 2,7% para a faixa
etria de 30-59 anos e de 17,4% para a de 60-
69 anos, ou seja, um aumento de 6,4 vezes.
Existem marcantes diferenas na preva-
lncia do DM entre diversos pases e grupos
tnicos. As taxas mais elevadas foram descritas
para Nauru, na Oceania, e para os ndios Pima,
no Arizona, EUA, onde praticamente metade
da populao adulta apresenta DM.
Outros aspectos a serem destacado so as
repercusses de mudanas no estilo de vida,
em curto perodo de tempo, em grupos de
migrantes. No Brasil, estudo realizado na co-
munidade nipo-brasileira mostrou aumento
vertiginoso na prevalncia do DM, cuja taxa
passou de 18,3% em 1993 para 34,9% em
2000, evidenciando o impacto de alteraes
no estilo de vida, em particular do padro ali-
mentar, interagindo com uma provvel susce-
tibilidade gentica
(4)
(B, 3).
A incidncia do DM tipo 2 (DM2) difcil
de ser determinada em grandes populaes,
pois envolve seguimento durante alguns
anos, com medies peridicas de glicemia.
Os estudos de incidncia so geralmente res-
tritos ao DM tipo 1 (DM1), pois suas manifesta-
es iniciais tendem a ser bem caractersticas.
A incidncia do DM1 demonstra acentuada
variao geogrfca, apresentando taxas por
100 mil indivduos com menos de 15 anos de
idade: de 38,4 na Finlndia, de 7,6 no Brasil e
de 0,5 na Coria, por exemplo. Atualmente
sabe-se que a incidncia do DM1 vem aumen-
tando, particularmente na populao infantil
com menos de 5 anos de idade
(5)
.
No mundo, o nmero de mortes atribudas
ao DM est em torno de 800 mil; entretanto
fato bem estabelecido que essa quantidade de
bitos consideravelmente subestimada. Fre-
qentemente o DM no mencionado na de-
clarao de bito pelo fato de serem suas com-
plicaes, particularmente as cardiovasculares
e cerebrovasculares, as causas da morte. E so
essas causas que fguram nas estatsticas de
mortalidade. Uma fgura mais realista sugere
cerca de 4 milhes de bitos anuais relaciona-
dos presena dessa doena, com importante
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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suas famlias, e so difceis de serem quanti-
fcados.
Os custos diretos com DM variam entre
2,5% e 15% do oramento anual da sade,
dependendo de sua prevalncia e do grau de
sofsticao do tratamento disponvel. Esti-
mativas do custo direto para o Brasil esto em
torno de 3,9 bilhes de dlares americanos,
em comparao com 0,8 bilho para a Argen-
tina e 2 bilhes para o Mxico
(8)
.
Inmeros indivduos diabticos so inca-
pazes de continuar a trabalhar em decorrncia
das complicaes crnicas, ou fcam com algu-
ma limitao no seu desempenho profssional.
Estimar o custo social dessa perda de produ-
tividade no fcil. Entretanto, em algumas
situaes nas quais essa estimativa tem sido
feita, esses custos so equivalentes ou mesmo
superiores aos diretos com a sade. Por exem-
plo, em 1997, as estimativas para os EUA dos
custos diretos para o tratamento do DM foram
de US$ 44 bilhes em comparao com US$ 54
bilhes para os custos indiretos. Combinando
as estimativas para 25 pases latino-america-
nos, pode-se inferir que os custos decorrentes
da perda de produo pela presena do DM
podem ser cinco vezes maiores do que os di-
retos
(8)
. Isso se deveria ao acesso limitado boa
assistncia sade, com conseqente elevada
incidncia de complicaes, incapacitaes e
morte prematura (B, 4).
2. PrEVEno
Preveno efetiva tambm signifca mais
ateno sade de forma efcaz. Isso pode ser
feito atravs da preveno do incio do DM
(preveno primria) ou de suas complicaes
agudas ou crnicas (preveno secundria).
A preveno primria protege indivduos
suscetveis de desenvolverem o DM. Ela tem
impacto por reduzir ou retardar tanto a neces-
sidade de ateno sade como a de tratar as
complicaes do DM.
Atualmente, a preveno primria do DM1
no tem uma base racional que possa ser apli-
cada a toda a populao. As intervenes po-
pulacionais ainda so tericas, necessitando
de estudos que as confrmem. As proposies
mais aceitveis baseiam-se no estmulo do
aleitamento materno e em evitar a introdu-
o do leite de vaca nos primeiros trs meses
de vida. Entretanto o recrutamento de indiv-
contribuio de complicaes cardiovascula-
res. Isso corresponde a aproximadamente 9%
do total mundial de mortes. A maioria desses
bitos prematura, ocorrendo quando os in-
divduos esto contribuindo economicamente
para a sociedade.
Dados brasileiros mostram que as taxas
de mortalidade por DM (por 100 mil habitan-
tes) apresentam acentuado aumento com o
progredir da idade, variando de 0,58 para a
faixa etria de 0-29 anos at 181,1 para a de 60
anos ou mais, ou seja, um gradiente superior
a 300 vezes. Na maioria dos pases desenvolvi-
dos, quando se analisa apenas a causa bsica
do bito, verifca-se que o DM, entre as princi-
pais, fgura entre a quarta e a oitava posio.
Estudos brasileiros sobre mortalidade por
DM, analisando as causas mltiplas de mor-
te, ou seja, quando existe meno ao DM na
declarao de bito, mostram que a taxa de
mortalidade por essa enfermidade aumenta
at 6,4 vezes
(6)
. Analisando a importncia do
DM como carga de doena, ou seja, o impac-
to da mortalidade e dos problemas de sade
que afetam a qualidade de vida dos seus por-
tadores, atravs do Disability Adjusted Life of
Years (DALY), anos de vida perdidos ajustados
por incapacidade, verifca-se que em 1999 o
DM apresentava uma taxa de 12 por mil ha-
bitantes, ocupando a oitava posio, sendo
superado pelo grupo das doenas infecciosas
e parasitrias, neuropsiquitricas, cardiovas-
culares, respiratrias crnicas, do aparelho
digestivo, neoplasias malignas e doenas
musculoesquelticas
(7)
. Nessa comparao
deve-se levar em conta que o DM, como nica
entidade, est sendo comparado com grupos
de doenas e, mesmo assim, pode ser notada
a sua importncia (B, 4).
Sua natureza crnica, a gravidade de suas
complicaes e os meios necessrios para
control-las tornam o DM uma doena mui-
to onerosa, no apenas para os indivduos
afetados e suas famlias, mas tambm para o
sistema de sade. Os custos dos cuidados de
sade para um indivduo com DM nos EUA foi
estimado em duas a trs vezes maior do que o
de um sem a doena.
Os custos do DM afetam todos, porm
no so apenas um problema econmico.
Os custos intangveis (dor, ansiedade, in-
convenincia e perda de qualidade de vida,
por exemplo) tambm apresentam grande
impacto na vida das pessoas com diabetes e
duos de maior risco para participar de ensaios
clnicos justifcvel. As intervenes propos-
tas tm se baseado em imunomodulao ou
imunossupresso.
Quanto ao DM2, no qual a maioria dos
indivduos tambm apresenta obesidade,
hipertenso arterial e dislipidemia, e a hipe-
rinsulinemia seria o elo de ligao entre esses
distrbios metablicos h necessidade de in-
tervenes abrangendo essas mltiplas anor-
malidades metablicas.
Existem evidncias de que as alteraes
no estilo de vida, com nfase na alimentao
e na reduo da atividade fsica, esto asso-
ciadas ao acentuado aumento na prevalncia
do DM2. Os programas de preveno primria
do DM2 tm se baseado em intervenes na
dieta e na prtica da atividade fsica, visando
a combater o excesso de peso. Os resultados
do Diabetes Prevention Program (DPP)
(9)
de-
monstraram reduo de 58% na incidncia de
casos de DM atravs do estmulo a uma dieta
saudvel e prtica de atividades fsicas, sen-
do essa interveno mais efetiva do que o uso
de metformina. O Finnish Diabetes Prevention
Study (DPS)
(10)
mostrou que uma reduo do
peso em torno de 3 a 4kg em quatro anos
reduziu a incidncia do DM em 58%. Num
estudo longitudinal com 84.941 enfermeiras
e seguimento de 16 anos, o controle de fato-
res de risco modifcveis, como dieta habitual,
atividade fsica, tabagismo e excesso de peso,
foi associado a reduo de 91% na incidncia
de DM e de 88% nos casos com histria fami-
liar de DM
(11)
(B, 1).
Quanto preveno secundria, existem
evidncias de que o controle metablico es-
trito tem papel importante na preveno do
surgimento ou da progresso de suas compli-
caes crnicas, conforme fcou demonstrado
pelo Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT)
(12)
para o DM1 e pelo United Kingdom
Propective Diabetes Study (UKPDS)
(13)
para o
DM2 (B, 1).
Outras medidas importantes na preven-
o secundria
(14)
so:
tratamento da hipertenso arterial e da dis-
lipidemia, o que reduz substancialmente o
risco de complicaes do DM (B, 1);
preveno de ulceraes nos ps e de ampu-
taes de membros inferiores atravs de cuida-
dos especfcos que podem reduzir tanto a fre-
qncia e a durao de hospitalizaes como,
em 50%, a incidncia de amputaes (B, 2);
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
11
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global
prevalence of diabetes. Estimates for the year
2000 and projections for 2030. Diabetes Care.
2004; 27(5): 1047-53.
2. Malerbi D, Franco LJ; the Brazilian Cooperative
Group on the Study of Diabetes Prevalence.
Multicenter Study of the Prevalence of
Diabetes Mellitus and Impaired Glucose
Tolerance in the urban Brazilian population
aged 30-69 years. Diabetes Care. 15(11):
1509-16, 1992.
3. Torquato MTCG, Montenegro Jr RN, Viana LAL,
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rastreamento para diagnstico e tratamen-
to precoce da retinopatia, que apresenta
grande vantagem do ponto de vista custo-
efetivo, dada a importante repercusso nos
custos diretos, indiretos e intangveis da ce-
gueira (B, 2);
rastreamento para microalbuminria
um procedimento recomendvel para
prevenir ou retardar a progresso da in-
suficincia renal, permitindo intervir mais
precocemente no curso natural da doena
renal (B, 3);
medidas para reduzir o consumo de cigarro
tambm auxiliam no controle do DM, visto
que o tabagismo associado a mau controle
do DM e intensamente associado causalmen-
te com hipertenso e doena cardiovascular
em pessoas com ou sem DM
(15)
(A, 1).
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
11
1. introduo
O diabetes mellitus (DM) no uma ni-
ca doena, mas um grupo heterogneo de
distrbios metablicos que apresentam em
comum a hiperglicemia. Essa hiperglicemia
o resultado de defeitos na ao da insulina, na
secreo de insulina ou em ambos.
A classifcao atual do DM baseada
na etiologia e no no tipo de tratamento,
portanto os termos diabetes mellitus insuli-
nodependente e diabetes mellitus insulinoin-
dependente devem ser eliminados. A classif-
cao proposta pela Organizao Mundial da
Sade (OMS)
(1)
e pela Associao Americana
de Diabetes (ADA)
(2)
e aqui recomendada
inclui quatro classes clnicas: DM tipo 1, DM
tipo 2, outros tipos especfcos de DM e dia-
betes mellitus gestacional (Tabela 1). Ainda
existem duas categorias, referidas como pr-
diabetes, que so a glicemia de jejum alterada
e a tolerncia glicose diminuda. Essas cate-
gorias no so entidades clnicas, mas fatores
de risco para o desenvolvimento do DM e de
doenas cardiovasculares (DCV).
2. diaBEtEs MEllitus tiPo 1
O DM tipo 1 (DM1), forma presente em
5%-10% dos casos, o resultado de uma
destruio das clulas beta pancreticas com
conseqente defcincia de insulina. Na maio-
ria dos casos essa destruio das clulas beta
mediada por auto-imunidade, porm existem
casos em que no h evidncias de processo
auto-imune, sendo, portanto, referida como
forma idioptica do DM1. Os marcadores de
auto-imunidade so os auto-anticorpos: an-
tiinsulina, antidescarboxilase do cido glut-
Classifcao etiolgica
do DIABETES MEllitus
mico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e
IA2B)
(3-5)
. Esses anticorpos podem estar pre-
sentes meses ou anos antes do diagnstico
clnico, ou seja, na fase pr-clnica da doena,
e em at 90% dos indivduos quando a hiper-
glicemia detectada. Alm do componente
auto-imune, o DM1 apresenta forte associa-
o com determinados genes do sistema ant-
geno leucocitrio humano (HLA), alelos esses
que podem ser predisponentes ou protetores
para o desenvolvimento da doena
(6)
.
A taxa de destruio das clulas beta
varivel, sendo em geral mais rpida entre as
crianas. A forma lentamente progressiva ocor-
re geralmente em adultos e referida como la-
tent autoimmune diabetes in adults (LADA).
O DM1 idioptico corresponde a uma mi-
noria dos casos. Caracteriza-se pela ausncia
de marcadores de auto-imunidade contra as
clulas beta e no-associao com hapltipos
do sistema HLA. Os indivduos com essa for-
ma de DM podem desenvolver cetoacidose e
apresentam graus variveis de defcincia de
insulina.
Como a avaliao dos auto-anticorpos
no disponvel em todos os centros, a classi-
fcao etiolgica do DM1 nas subcategorias
auto-imune e idioptico pode no ser sempre
possvel.
TABELA 1 Classifcao etiolgica do DM
DM1
Auto-imune
Idioptico
DM2
Outros tipos especfcos de DM
Diabetes mellitus gestacional
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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3. diaBEtEs MEllitus tiPo 2
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a forma
presente em 90%-95% dos casos e caracte-
riza-se por defeitos na ao e na secreo da
insulina. Em geral ambos os defeitos esto pre-
sentes quando a hiperglicemia se manifesta,
porm pode haver predomnio de um deles. A
maioria dos pacientes com essa forma de DM
apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoa-
cidose raramente desenvolve-se espontanea-
mente, ocorrendo apenas quando associada a
outras condies como infeces. O DM2 pode
ocorrer em qualquer idade, mas geralmente
diagnosticado aps os 40 anos. Os pacientes
no so dependentes de insulina exgena
para sobrevivncia, porm podem necessitar
de tratamento com insulina para a obteno
de um controle metablico adequado.
Diferentemente do DM1 auto-imune no
h indicadores especfcos para o DM2. Existem
provavelmente diferentes mecanismos que re-
sultam nessa forma de DM, e com a identifcao
futura de processos patognicos especfcos ou
defeitos genticos, o nmero de pessoas com
essa forma de DM ir diminuir custa de uma
mudana para uma classifcao mais defnitiva
em outros tipos especfcos de DM.
4. outros tiPos
EsPECFiCos dE dM
Pertencem a essa classifcao formas
menos comuns de DM cujos defeitos ou
processos causadores podem ser identif-
cados. A apresentao clnica desse grupo
bastante variada e depende da alterao de
base. Esto includos nessa categoria defei-
tos genticos na funo das clulas beta, de-
feitos genticos na ao da insulina, doen-
as do pncreas excrino e outras condies
listadas na Tabela 2.
5. diaBEtEs MEllitus
GEstaCionaL
qualquer intolerncia glicose, de mag-
nitude varivel, com inicio ou diagnstico du-
rante a gestao. No exclui a possibilidade
de a condio existir antes da gravidez, mas
TABELA 2 Outros tipos especfcos de DM
Defeitos genticos na funo das clulas beta
MODY 1 (defeitos no gene HNF-4 alfa)
MODY 2 (defeitos no gene da glicoquinase)
MODY 3 (defeitos no gene HNF-1 alfa)
MODY 4 (defeitos no gene IPF-1)
MODY 5 (defeitos no gene HNF-1 beta)
MODY 6 (defeitos no gene Neuro D1)
DM mitocondrial
Outros
Defeitos genticos na ao da insulina
Resistncia insulina tipo A
Leprechaunismo
Sndrome de Rabson-Mendenhall
DM lipoatrfco
Outros
Doenas do pncreas excrino
Pancreatite
Pancreatectomia ou trauma
Neoplasia
Fibrose cstica
Pancreatopatia fbrocalculosa
Outros
Endocrinopatias
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Somatostinoma
Aldosteronoma
Outros
Induzido por medicamentos ou agentes qumicos
Determinadas toxinas
Pentamidina
cido nicotnico
Glicocorticides
Hormnio tireoidiano
Diazxido
Agonistas betadrenrgicos
Tiazdicos
Interferon alfa
Outros
Infeces
Rubola congnita
Citomegalovrus
Outros
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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antibodies in insulin-dependent diabetics
Formas incomuns de DM auto-imune
Sndrome stif man
Anticorpos anti-receptores de insulina
Outros
Outras sndromes genticas por vezes associadas a DM
Sndrome de Down
Sndrome de Klinefelter
Sndrome de Turner
Sndrome de Wolfram
Ataxia de Friedreich
Coria de Huntington
Sndrome de Laurence-Moon-Biedl
Distrofa miotnica
Sndrome de Prader Willi
Outros
no ter sido diagnosticada. Similar ao DM2, o
DM gestacional associado tanto a resistn-
cia insulina quanto diminuio da funo
das clulas beta
(7)
. O DM gestacional ocorre
em 1%-14% de todas as gestaes, depen-
dendo da populao estudada, e associado
a aumento de morbidade e mortalidade peri-
natal
(8)
. Pacientes com DM gestacional devem
ser reavaliadas quatro a seis semanas aps o
parto e reclassifcadas como apresentando
DM, glicemia de jejum alterada, tolerncia
glicose diminuda ou normoglicemia. Na
maioria dos casos h reverso para a tolern-
cia normal aps a gravidez, porm existe um
risco de 17%-63% de desenvolvimento de
DM2 dentro de 5-16 anos aps o parto
(9)
.
6. Pr-diaBEtEs
Refere-se a um estado intermedirio en-
tre a homeostase normal da glicose e o DM. A
categoria glicemia de jejum alterada refere-se
s concentraes de glicemia de jejum que
so inferiores ao critrio diagnstico para o
DM, porm mais elevadas do que o valor de
referncia normal. A tolerncia glicose dimi-
nuda representa uma anormalidade na regu-
lao da glicose no estado ps-sobrecarga,
que diagnosticada atravs do teste oral de
tolerncia glicose (TOTG), que inclui a de-
terminao da glicemia de jejum e de 2 horas
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Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
1. introduo
A evoluo para o diabetes mellitus tipo 2
(DM2) ocorre ao longo de um perodo de tem-
po varivel, passando por estgios intermedi-
rios que recebem a denominao de glicemia
de jejum alterada e tolerncia glicose dimi-
nuda. Tais estgios seriam decorrentes de
uma combinao de resistncia ao insul-
nica e disfuno de clula beta. J no diabe-
tes mellitus tipo 1 (DM1) o incio geralmente
abrupto, com sintomas indicando de maneira
slida a presena da enfermidade
(1, 2)
.
O critrio diagnstico foi modifcado, em
1997, pela American Diabetes Association
(ADA), posteriormente aceito pela Organiza-
o Mundial da Sade OMS) e pela Sociedade
Brasileira de Diabetes (SBD)
(1, 2)
.
As modificaes foram realizadas com
a finalidade de prevenir de maneira eficaz
as complicaes micro e mascrovasculares
do DM
(3-5)
.
Atualmente so trs os critrios aceitos
para o diagnstico de DM:
Mtodos e critrios
para o diagnstico de
DIABETES MEllitus
sintomas de poliria, polidipsia e perda
ponderal acrescidos de glicemia casual acima
de 200mg/dl. Compreende-se por glicemia
casual aquela realizada a qualquer hora do
dia, independentemente do horrio das refei-
es (A, 1)
(1, 2)
;
glicemia de jejum 126mg/dl (7 milimois).
Em caso de pequenas elevaes da glicemia,
o diagnstico deve ser confrmado pela repe-
tio do teste em outro dia (A, 1)
(1-2)
;
glicemia de 2 horas ps-sobrecarga de 75g
de glicose acima de 200mg/dl (A, 1)
(1, 2)
.
O teste de tolerncia glicose deve ser efe-
tuado com os cuidados preconizados pela OMS,
com colheita para diferenciao de glicemia em
jejum e 120 minutos aps a ingesto de glicose.
reconhecido um grupo intermedirio de
indivduos em que os nveis de glicemia no
preenchem os critrios para o diagnstico de
DM. So, entretanto, muito elevados para se-
rem considerados normais
(7)
. Nesses casos fo-
ram consideradas as categorias de glicemia de
jejum alterada e tolerncia glicose diminu-
da, cujos critrios so apresentado a seguir.
TABELA Valores de glicose plasmtica (em mg/dl) para diagnstico de diabetes mellitus e seus
estgios pr-clnicos
Categoria Jejum* 2h aps 75g
de glicose
Casual**
Glicemia normal < 100 < 140
Tolerncia glicose
diminuda
> 100 a < 126 140 a < 200
Diabetes mellitus 126 200 200 (com sintomas clssicos)***
*O jejum defnido como a falta de ingesto calrica por no mnimo 8 horas; **glicemia plasmtica casual aquela
realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a ltima refeio; ***os sintomas clssicos de DM
incluem poliria, polidipsia e perda no-explicada de peso.
Nota: O diagnstico de DM deve sempre ser confrmado pela repetio do teste em outro dia, a menos que haja hiper-
glicemia inequvoca com descompensao metablica aguda ou sintomas bvios de DM.
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
2. GLiCEMia dE jEjuM
aLtErada
Glicemia de jejum acima de 100mg/dl e abaixo
de 126mg/dl. Esse critrio ainda no foi ofciali-
zado pela OMS, porm j existe uma recomen-
dao da Federao Internacional de Diabetes
(IDF) acatando o ponto de corte para 100mg/dl.
Tolerncia glicose diminuda quando,
aps uma sobrecarga de 75g de glicose, o va-
lor de glicemia de 2 horas se situa entre 140 e
199mg/dl (B, 2)
(2-6)
.
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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O mtodo preferencial para determina-
o da glicemia sua aferio no plasma. O
sangue deve ser coletado em um tubo com
fuoreto de sdio, centrifugado, com sepa-
rao do plasma, que dever ser congelado
para posterior utilizao. Caso no se dispo-
nha desse reagente, a determinao da glice-
mia dever ser imediata ou o tubo mantido a
4
o
C por, no mximo, 2 horas
(8)
.
Para a realizao do teste de tolerncia
glicose oral algumas consideraes de-
vem ser levadas em conta:
perodo de jejum entre 10 e 16 horas;
ingesto de pelo menos 150g de glicdios
nos trs dias anteriores realizao do teste;
atividade fsica normal;
comunicar a presena de infeces, inges-
to de medicamentos ou inatividade;
utilizar 1,75g de glicose por quilograma
de peso at o mximo de 75g
(8)
.
A hemoglobina glicada mostrou-se in-
ferior s glicemias de jejum e ps-prandial
para o diagnstico de diabetes mellitus
(2)
.
As fitas com reagentes no so to precisas
quanto as dosagens plasmticas e no de-
vem ser usadas para o diagnstico.
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Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
1I
1. ConCEito dE
hEMoGLoBina GLiCada
O termo genrico hemoglobina glicada re-
fere-se a um conjunto de substncias formadas
com base em reaes entre a hemoglobina nor-
mal do adulto, a hemoglobina A (HbA) e alguns
acares. Em termos de avaliao do controle
do diabetes mellitus (DM), a frao A1c a mais
importante e a mais estudada, tendo sido refe-
rendada pelos dois estudos mais importantes
da atualidade: o Diabetes Control and Compli-
cations Trial (DCCT) e o UK Prospective Diabe-
tes Study (UKPDS). Dependendo do mtodo de
anlise laboratorial, a frao A1c corresponde
a cerca de 3% a 6% da HbA total em pessoas
normais, alcanando at 20% ou mais em indi-
vduos diabticos muito mal controlados. No
indivduo normal, a frao HbA1C representa
aproximadamente 80% da hemoglobina A1
total (HbA1). Os outros 20% correspondem s
fraes HbA1a1, HbA1a2 e HbA1b. A hemoglo-
bina glicada (que o termo bioquimicamente
correto) tambm conhecida como hemoglo-
bina glicada, glicoemoglobina ou simplesmen-
te A1C.
2. utiLidadE CLniCa dos
tEstEs dE hEMoGLoBina
GLiCada
O nvel de hemoglobina glicada refete a
glicemia mdia de um indivduo durante os
dois a trs meses anteriores data de reali-
Aspectos clnicos
e laboratoriais da
HEMOGLOBINA GLICADA
zao do teste e, assim, tem grande utilidade
na avaliao do nvel de controle glicmico e
da efccia do tratamento vigente. Por outro
lado, os testes de glicemia refetem o nvel
de glicose sangnea no exato momento da
realizao do teste. Para uma avaliao mais
global e mais clinicamente fundamentada do
controle glicmico, ambos os mtodos so
importantes, uma vez que as informaes que
fornecem se complementam.
A hemoglobina glicada deve ser medida
rotineiramente em todos os pacientes com
DM para documentar o grau de controle gli-
cmico. As metas de tratamento devem ser
baseadas em resultados de estudos clnicos
prospectivos e randomizados, como o DCCT
e o UKPDS. Esses estudos mostraram relao
entre o controle glicmico, quantifcado por
determinaes seriadas de hemoglobina
glicada, e os riscos de desenvolvimento e
progresso das complicaes crnicas do
DM (A, 1).
3. CorrELao EntrE os
nVEis dE hEMoGLoBina
GLiCada E os dE GLiCEMia
O controle glicmico mais bem avaliado
pela combinao dos resultados da automoni-
torizao domiciliar da glicemia e dos nveis de
hemoglobina glicada. A Tabela 1 mostra a cor-
relao entre o nvel de hemoglobina glicada e
os nveis mdios de glicemia vigentes nos dois a
trs meses anteriores ao teste.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
1I
4. FrEqnCia rECoMEndada
Para a rEaLizao dos
tEstEs dE hEMoGLoBina
GLiCada
Os testes de hemoglobina glicada devem
ser realizados pelo menos duas vezes ao ano
por todos os indivduos diabticos e quatro
vezes por ano (a cada trs meses) para pa-
cientes que se submeterem a alteraes do
esquema teraputico ou que no estejam
atingindo os objetivos recomendados com o
tratamento vigente (A, 4).
5. nVEis rECoMEndados
dE hEMoGLoBina GLiCada
Nveis de hemoglobina glicada acima
de 7% esto associados a um risco progres-
sivamente maior de complicaes crnicas.
Por isso o conceito atual de tratamento do
DM por objetivos defne 7% como o limite
superior recomendado, acima do qual est
indicada a reviso do esquema teraputico
em vigor, principalmente em se considerando
que a partir do nvel de 7% que o risco de
retinopatia, nefropatia, neuropatia e microal-
buminria comea efetivamente a apresentar
progresso signifcativa. A Tabela 2 mostra as
recomendaes da American Diabetes Asso-
ciation (ADA) publicadas em janeiro de 2005.
6. nVEis rECoMEndados dE
hEMoGLoBina GLiCada EM
PoPuLaEs EsPECiais
Os nveis recomendados de hemoglobina
glicada podem ser distintos dos 7% indicados
para adultos diabticos. Para crianas e ado-
lescentes, por exemplo, os nveis recomen-
dados so: a) de at 8% na faixa pr-puberal;
b) < 8,5% na faixa puberal; c) < 7% na fase
fnal da puberdade e em adultos. Para os ido-
sos, o nvel de hemoglobina glicada deve ser
individualizado de acordo com as condies
clnicas de cada paciente. Um nvel de hemo-
globina glicada de 8% ou at superior pode
ser aconselhado para idosos j fragilizados,
indivduos com esperana de vida limitada
e outros pacientes nos quais os riscos de um
controle glicmico mais intensivo sejam maio-
res do que os benefcios potenciais do contro-
le estrito. As gestantes com DM apresentam
risco aumentado de aborto espontneo e de
m-formao congnita fetal. A magnitude
desses riscos depende principalmente do
grau de controle do DM no perodo pr-con-
cepo e no primeiro trimestre da gestao.
Por isso nveis mais rgidos de hemoglobina
glicada (< 6%) podem estar perfeitamente
adequados para gestantes diabticas im-
portante salientar que durante a gestao a
hemoglobina glicada no deve ser utilizada
como parmetro de avaliao do controle gli-
cmico, tendo-se em vista que a alterao dos
nveis de hemoglobina glicada pode demorar
dois meses ou mais para refetir a inadequa-
o do controle glicmico.
7. iMPaCto do Mtodo
LaBoratoriaL utiLizado
soBrE a intErPrEtao
do rEsuLtado do tEstE dE
hEMoGLoBina GLiCada
A meta de se atingir um nvel de hemo-
globina glicada < 7% foi validada pelo m-
todo utilizado nos estudos DCCT e UKPDS
com base no mtodo laboratorial de cromo-
tografa lquida de alta efcincia (CLAE), cuja
denominao, em ingls, high performance
liquid chromatography (HPLC). A CLAE mede
exatamente o contedo de hemoglobina
glicada, ao contrrio de muitos mtodos que
mensuram a hemoglobina A
1
total e/ou ou-
tras fraes que no a hemoglobina glicada.
Na realidade, entre os vrios mtodos labora-
TABELA 1 Correlao entre os nveis de hemoglobina glicada e os nveis mdios de glicemia dos
ltimos dois a trs meses anteriores ao teste
Nvel de
hemoglobina
glicada (%)
Glicemia mdia
correspondente (mg/dl)
Nvel de
hemoglobina
glicada (%)
Glicemia mdia
correspondente (mg/dl)
5 100 9 240
6 135 10 275
7 170 11 310
8 205 12 345
TABELA 2 Recomendaes e nveis de evidncia sobre o controle da hemoglobina glicada em
pacientes diabticos
Recomendao da American Diabetes Association (2005)
Nvel de evidncia
ADA SBD
A dimunio dos nveis de hemoglobina glicada est associada a reduo de
complicaes microvasculares e neuropticas do DM
A 1
Desenvolver ou ajustar a estratgia de controle da glicemia para atingir o
objetivo de hemoglobina glicada < 7%
B 2
Metas mais rgidas (por exemplo, hemoglobina glicada < 6%) podem ser
consideradas em pacientes individuais e durante a gravidez
B 2
Um nvel mais baixo de hemoglobina glicada est associado a menor risco
de infarto do miocrdio e morte cardiovascular
B 2
O controle rgido da glicemia com insulina pode reduzir a morbidade em pa-
cientes com doenas agudas graves no perodo perioperatrio, aps infarto
do miocrdio e durante a gravidez
B 2
Objetivos de tratamento menos rgidos podem ser defnidos para pacientes
com hipoglicemia intensa, expectativa de vida limitada, crianas muito jo-
vens ou adultos mais idosos e em indivduos com condies co-mrbidas
E 4
Observao: os critrios da ADA para nveis de evidncia (A, B, C e E) correspondem, respectivamente, aos nveis de
evidncia da SBD (1, 2, 3 e 4).
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
19
toriais disponveis para a realizao do teste
de hemoglobina glicada, alguns so sufcien-
temente especfcos para poderem ser classi-
fcados como rastreveis ou comparveis ao
mtodo original de CLAE referendado pelos
estudos mencionados. Em princpio, os labo-
ratrios clnicos deveriam informar o mtodo
laboratorial utilizado e tambm se esse ele
ou no rastrevel ao mtodo designado como
referncia do DCCT. Na prtica, entretanto,
isso no acontece; muitos laboratrios que
utilizam mtodos no-rastreveis sonegam
ao paciente e ao mdico essa informao.
Para as tcnicas no-rastreveis ao DCCT, a
meta recomendada de hemoglobina glicada
< 7% no se aplica, devendo ser substituda
pela recomendao de um limite mximo
de 1% acima do valor mximo normal para
cada mtodo. O National Glycohemoglobin
Standardization Program (NGSP) mantm
uma relao permanentemente atualizada
das tcnicas laboratoriais consideradas com
rastreamento de desempenho analtico ao
mtodo utilizado no DCCT. Para consultar
se o mtodo utilizado pelo laboratrio ou
no certifcado pelo NGSP como rastrevel
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Grupo Interdisciplinar de Padronizao da
Hemoglobina Glicada; Sociedade Brasileira
de Diabetes (SBD); Sociedade Brasileira
de Endocrinologia e Metabologia (SBEM);
Sociedade Brasileira de Patologia Clnica/
Medicina Laboratorial (SBPC/ML); Associao
Tabela 3 Interferentes analticos que podem alterar os resultados reais do teste de hemoglobina
glicada
Situao clnica interferente
Impacto sobre o nvel
de hemoglobina glicada
Anemia hemoltica ou estados hemorrgicos
Anemia por carncia de ferro, vitamina B
12
ou cido flico
Presena de grandes quantidades de vitaminas C e E no sangue
Aumento de triglicrides, bilirrubinas e uria
Presena de hemoglobinas anormais ou variantes (hemoglobina S, C, etc.) ou
ao DCCT, o interessado pode consultar, pela
internet, o site dessa instituio (http://www.
missouri.edu/~diabetes/ngsp.html).
8. rEstriEs do Mtodo E
intErFErnCias anaLtiCas
Como a hemoglobina glicada refete a
mdia de glicemias num determinado perodo
de tempo, podem ocorrer situaes em que o
paciente apresente, sistematicamente, pero-
dos contnuos e alternantes de hiperglicemia
e hipoglicemia signifcativas, de tal forma que
a glicemia mdia de um determinado perodo
acabe fcando dentro dos parmetros normais,
ou seja, apesar da predominncia de perodos
de hiper ou hipoglicemia, o nvel de hemoglo-
bina glicada acaba se mantendo dentro de limi-
tes aceitveis. Por isso importante a avaliao
sistemtica da glicemia em vrios perodos do
dia para se comprovar a validade da correlao
entre o nvel de hemoglobina glicada e a real
situao clnica do paciente. A Tabela 3 mos-
tra a relao de interferentes analticos que
podem impactar a validade dos resultados dos
nveis de hemoglobina glicada.
Latino-Americana de Diabetes (ALAD); Federao
Nacional das Associaes e Entidades de Diabetes
(FENAD). A importncia da hemoglobina glicada
para a avaliao do controle glicmico em
pacientes com diabetes mellitus: aspectos clnicos
e laboratoriais. Posicionamento Ofcial 2004.
2. American Diabetes Association. Standards of
Medical Care in Diabetes. Position Statement.
Diabetes Care. 2005; 28(suppl. 1): S4-S36.
3. Camargo JL, Gross JL. Conditions associated with
very low values of glycohemoglobin measured
by an HPLC method. J Clin Pathol. 2004; 57: 346-9.
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1. introduo
A resistncia insulina, definida como
uma resposta biolgica subnormal a uma
determinada concentrao desse horm-
nio, uma condio fisiopatolgica de
grande repercusso clnica. Estudos epi-
demiolgicos demonstram que indivduos
que apresentam resistncia insulina tm
chance maior de desenvolver diabetes
mellitus tipo 2 (DM2); alguns tipos de dis-
lipidemia; hipertenso arterial; esteato-
hepatite no-alcolica; doenas neurode-
generativas; algumas neoplasias, como de
mama, pncreas e clon; e um risco cardio-
vascular aumentado em duas a quatro ve-
zes. Assim, tornou-se importante na prtica
clnica estabelecer se um paciente tem ou
no resistncia insulina.
Os bons mtodos utilizados para avaliar a
resistncia insulina so:
teste de infuso qudrupla;
teste de tolerncia endovenosa glicose
(modelo mnimo de Bergman);
teste de tolerncia oral glicose (TOTG);
teste de tolerncia insulina (KITT);
clamp de glicose (clamp euglicmico
hiperinsulinmico)
H mtodos mais simples, que s usam a
dosagem basal de insulina e/ou glicose. Des-
ses, o mais amplamente utilizado o ndice
homeostasis model assessment insulin resis-
tance (HOMA-IR). calculado atravs da frmu-
la glicemia de jejum (mmol/l = mg/dl 18)
insulinemia de jejum (U/ml)/22,5.
Anlise dos marcadores
de resistncia insulina
na CLNICA DIRIA
2. Critrios Para dEFinio
dE rEsistnCia insuLina
Estudo recente realizado por Stern et al.
(1)

utilizou a maior coleo de resultados de
clamp euglicmico associando dados de
diferentes populaes. Permitiu o desenvol-
vimento de critrios clinicamente viveis e
rotineiros, tendo como base a defnio de
resistncia insulina no mtodo padro-ouro
(clamp euglicmico). Foram avaliados 2.321
resultados de clamp, sendo 2.138 em indiv-
duos no-diabticos. Os resultados prticos
resumidos desse estudo defnem resistncia
insulina na prtica clnica atravs de trs
modelos:
Modelo 1 utiliza ndice de massa corporal
(IMC) e/ou HOMA-IR
a) IMC > 28,9kg/m
2
ou
b) HOMA-IR > 4,65 ou
c) IMC > 27,5kg/m
2
e HOMA-IR > 3,6.
Esses critrios do modelo 1 tm sensibili-
dade de 84,9% e especifcidade de 78,7%.
Modelo 2 utiliza s critrios clnicos
a) IMC > 28,7kg/m
2
ou
b) IMC > 27kg/m
2
e histria familiar de DM.
Os critrios do modelo 2 tm sensibilida-
de de 78,7% e especifcidade de 79,6%.
Modelo 3 utiliza variveis clnicas e determi-
naes de lpides
a) IMC > 28,7kg/m
2
ou
b) IMC > 27kg/m
2
e histria familiar de DM ou
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c) histria familiar de DM negativa, mas trigli-
crides (TG) > 2,44mmol/l.
Os critrios do modelo 3 tm sensibilida-
de de 81,3% e especifcidade de 76,3%.
Esse estudo certamente ser um marco
na transio da pesquisa de resistncia in-
sulina para a prtica clnica por ter avaliado
diferentes populaes, pelo grande nmero
de indivduos analisados e principalmente
por usar como parmetro de defnio, para
efeitos de comparao, o clamp euglicmico.
Os trs modelos derivados desse estudo de-
vem ser difundidos como critrios para se de-
fnir resistncia insulina em estudos clnicos
ou na prtica mdica (B, 1), mas o modelo 1
apresenta melhor sensibilidade e deve, sem-
pre que possvel, ser utilizado.
3. rEsistnCia insuLina E
risCo CardioVasCuLar
Nos ltimos anos, diversos estudos epi-
demiolgicos e fsiopatolgicos demons-
traram que indivduos com resistncia
insulina apresentam valores elevados de
marcadores infamatrios, destacando-se a
protena C-reativa (PCR) como o mais usa-
do. Ainda no h consenso quanto ao uso
desse marcador como medida adicional
para o diagnstico de resistncia insulina,
e a maioria dos estudos aponta vantagens,
ainda que reduzidas, de se associar essa de-
terminao a outros critrios. Para a prtica
clnica, a utilizao de PCR deve seguir as
recomendaes do Seminrio de Marcado-
res Infamatrios dos Centros de Preveno
e Controle de Doenas, da American Heart
Association (AHA)
(2)
, as quais, entretanto, no
so especfcas para situaes de resistncia
insulina. So as seguintes as recomenda-
es para a prtica clnica:
1. a PCR de alta sensibilidade (PCR-as) um
marcador independente de risco, que pode
ser usado na avaliao de pacientes em risco
intermedirio (10%-20% de risco de doena
coronariana em dez anos) para doena car-
diovascular (DCV). PCR-as pode auxiliar a
avaliao seqencial e o tratamento na pre-
veno primria de DCV. Os benefcios da te-
rapia baseada nessa estratgia permanecem
incertos (B, 2);
2. PCR-as um marcador independente de
risco e pode ser usado como parte de avalia-
o do risco coronariano global em adultos
sem DCV. Os benefcios dessa estratgia per-
manecem incertos (C, 2);
3. PCR-as pode ser usada para motivar os
pacientes a melhorar o comportamento e o
estilo de vida. Os benefcios dessa estratgia
permanecem incertos (C, 2);
4. em pacientes com nveis de PCR-as persis-
tentemente muito elevados (> 10mg/l) aps
testes repetidos necessria a avaliao de
causas no-cardiovasculares (B, 2);
5. outros marcadores infamatrios que no a
PCR-as (citocinas, outros marcadores de fase
aguda) no devem ser usados na determina-
o do risco coronariano (C, 3).
Finalmente, merece destaque a sndro-
me metablica (SM), que tem como base
fsiopatolgica a resistncia insulina, mas
que no obrigatoriamente sinnimo dessa
resistncia hormonal. A presena de SM con-
segue predizer o desenvolvimento futuro de
DM2 e de doena coronariana. H trs defni-
es de SM, mas duas so mais utilizadas em
estudos clnicos: a do National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATP III) e a da Organizao Mundial da
Sade (OMS).
Com base nos critrios do NCEP-ATP III,
tem SM quem apresenta trs dos cinco fato-
res de risco:
a) circunferncia abdominal > 102cm em ho-
mens e > 88cm em mulheres;
b) hipertrigliceridemia 150mg/dl;
c) lipoprotena de alta densidade (HDL)
< 40mg/dl para homens e < 50mg/dl para
mulheres;
d) presso arterial (PA) > 130/85mmHg ou
uso de medicao anti-hipertensiva;
e) glicose plasmtica de jejum > 110mg/dl.
Estudos recentes sugerem que vantajo-
so utilizar marcadores de resistncia insuli-
na (HOMA-IR) adicionalmente aos critrios de
SM do NCEP para avaliar risco de DCV. Entre-
tanto esses resultados precisam ser confrma-
dos em mltiplos estudos envolvendo gran-
de nmero de indivduos.
O diagnstico de SM com base nos crit-
rios da OMS inclui:
1. em indivduos com intolerncia glicose
(TOTG ou de jejum), presena de dois ou mais
dos seguintes fatores de risco:
a) hipertrigliceridemia 150mg/dl;
b) HDL < 35mg/dl para homens e < 39mg/dl
para mulheres;
c) PA > 140/90mmHg ou uso de medicao
anti-hipertensiva;
d) relao cintura/quadril (RCR) > 0,9 (homens)
ou > 0,85 (mulheres) ou IMC > 30kg/m
2
;
e) microalbuminria 20g/min ou relao
albumina/creatinina > 30mg/g;
2. em indivduos sem intolerncia glicose,
presena de dois dos critrios acima, associa-
dos a resistncia insulina (determinada pela
insulina de jejum ou HOMA-IR).
Como o critrio da OMS utiliza intole-
rncia glicose e/ou resistncia insulina,
em alguns estudos populacionais ele pare-
ce predizer melhor o desenvolvimento de
DM2 ou de doena coronariana que o do
NCEP.
4. ConCLuso
Em resumo, podemos defnir que um pa-
ciente tem resistncia insulina, na prtica
clnica, quando ele se enquadra nos critrios
dos modelos 1, 2 ou 3 propostos por Stern
et al.
(1)
.
A SM, pelos critrios da OMS ou do NCEP,
possibilita predizer o aparecimento de DM2 e
doena coronariana.
A SM, defnida pelos critrios do NCEP,
prediz melhor o aparecimento de DCV quan-
do associada a determinaes de resistncia
insulina.
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11
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Stern SE, Williams K, Ferrannini E, DeFronzo
RA, Bogardus C, Stern MP. Identifcation of
individuals with insulin resistance using
routine clinical measurements. Diabetes.
2005; 54: 333-9.
2. Smith SC, Anderson JL, Cannon RO, Fadl YY,
Koenig W, Libby P, et al. CDC/AHA Workshop
on markers of infammation and cardiovascular
disease. Circulation. 2004; 110: e550-e3.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
A orientao nutricional e o estabeleci-
mento de dieta para controle de pacientes
com diabetes mellitus (DM) associados a
mudanas no estilo de vida, incluindo a ati-
vidade fsica, so considerados terapias de
primeira escolha (A, 1)
(1, 3, 8, 16)
.
Est comprovado que essa associao
provoca uma melhora na sensibilidade
insulina, diminui os nveis plasmticos de
glicose, reduz de forma expressiva a circun-
ferncia abdominal e a gordura visceral, me-
lhorando o perfl metablico com reduo
nos nveis de LDL-C e triglicerdeos e aumen-
to do HDL-C
(8, 12)
.
Diversos estudos em pacientes com DM
fundamentam as condutas referentes tera-
pia nutricional e ao exerccio fsico como tra-
tamento, que sero apresentadas a seguir.
2. tEraPia nutriCionaL
A adoo de um plano alimentar saud-
vel fundamental no tratamento do DM
(1, 16)
.
Para estabelecer as necessidades nutricionais
do indivduo, o primeiro passo realizar uma
avaliao nutricional detalhada, incluindo a
determinao de ndice de massa corporal,
circunferncia abdominal. Alm disso, a de-
terminao do perfl metablico muito im-
portante para o estabelecimento da terapia
nutricional do DM.
O plano alimentar deve ser individuali-
zado e fornecer um valor calrico total (VCT)
compatvel com a obteno e/ou a manuten-
o de peso corporal desejvel. Para obesos
Princpios para orientao
nutricional no
DIABETES MEllitus
diabticos, a dieta deve ser hipocalrica,
com uma reduo de 500kcal a 1.000kcal do
gasto energtico total (GET) dirio previsto
ou da anamnese alimentar, com o objetivo
de promover perdas ponderais de 0,5kg a
1kg/semana. Um mtodo prtico para o cl-
culo do GET utilizar 20kcal a 25kcal/kg peso
atual/dia (A, 1). No utilizar dietas inferiores a
800kcal, pois no so efetivas para a reduo
de peso (C, 4)
(1, 3, 16)
.
Em indivduos resistentes insulina, uma
reduo na ingesto energtica e perda mo-
derada de peso melhoram resistncia insuli-
na e glicemia em curto prazo (A, 1)
(1, 5, 7, 8, 16)
.
Programas estruturados que enfatizam
mudanas no estilo de vida, incluindo educa-
o nutricional, reduo de gorduras (menos
de 30% da ingesto energtica) e ingesto
energtica, atividade fsica regular e contato
regular com profssionais, pode produzir per-
da de peso em longo prazo em torno de 5%-
7% do peso corporal (A, 1)
(1, 8, 12, 16)
. Dessa forma,
exerccios e modifcao comportamental so
muito teis como adjuntos a outras estratgias
para perda e manuteno de peso (A, 1)
(1, 3, 16)
.
Dieta-padro para reduo de peso,
quando feita de maneira isolada, insuf-
ciente para produzir perda de peso em lon-
go prazo (A, 1)
(1, 8, 16)
. As recomendaes de
ingesto de calorias e macronutrientes esto
sumariadas na Tabela.
2.1. Carboidratos
A adoo do modelo diettico Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH)
associado a uma interveno no estilo de
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vida pode aumentar a sensibilidade insu-
lina. Para os carboidratos, recomendado
o uso de hortalias, leguminosas, gros in-
tegrais e frutas, que devem ser consumidos
dentro do contexto de uma dieta saudvel
(A, 1). O acar de mesa ou produtos con-
tendo acar (fonte de frutose) podem
eventualmente ser ingeridos no contexto de
um plano alimentar saudvel (A, 4). Como a
sacarose no aumenta a glicemia mais que
quantidades isocalricas de amido, sacarose
e alimentos contendo sacarose no necessi-
tam ser restringidos por pessoas com DM;
entretanto, deve ser substituda por outra
fonte de carboidrato ou, se adicionada,
deve ser compensada com doses adicionais
de insulina ou outro medicamento hipogli-
cemiante (A, 1). Adoantes no-nutritivos
so seguros quando consumidos at o
nvel dirio aceitvel de ingesto, estabe-
lecido pela Food and Drug Administration
(FDA) (A, 1)
(1, 3, 5, 6, 16)
.
Em relao ao efeito do ndice glicmi-
co dos carboidratos, podemos afrmar que a
quantidade do carboidrato na refeio ou lan-
che mais importante que a fonte ou tipo de
carboidrato (A, 1)
(13)
. Embora dietas com baixo
ndice glicmico possam reduzir a glicemia
ps-prandial e o perfl lipdico, a capacidade
dos indivduos para manter essas dietas em
longo prazo no est bem estabelecida. No
so encontradas evidncias sufcientes para
recomendar o uso de alimentos de baixo n-
dice glicmico como estratgia primria no
plano alimentar (B, 2)
(1, 3, 6, 16)
.
Carboidrato e gordura monoinsaturada
juntos devem perfazer 60%-70% da inges-
to energtica
(6)
. Entretanto o perfil meta-
blico e a necessidade de perda de peso de-
vem ser considerados quando se determina
a quantidade de gordura monoinsaturada
da dieta (B, 4)
(1, 3, 4, 7, 11, 16)
.
2.2. Fibras
recomendado o consumo de fibras de
no mnimo 20 gramas ao dia sob a forma
de hortalias, leguminosas, gros integrais
e frutas, que fornecem minerais, vitaminas
e outros nutrientes essenciais para uma
dieta saudvel. Embora altas quantidades
de fibras (50g/dia) mostrem efeitos ben-
ficos sobre o controle glicmico e lipdico,
saturada para menos de 7% da ingesto
energtica diria (A, 1). Para reduzir o LDL-C,
a ingesto energtica derivada de gorduras
saturadas pode ser reduzida, quando a per-
da de peso desejvel, ou substituda por
carboidrato ou gordura monoinsaturada,
quando perda de peso no uma meta
(B, 2)
(1, 3, 4, 11, 14, 16)
.
A ingesto de colesterol deve ser
menor que 300mg/dia. Algumas pessoas
(indivduos com LDL-C maior ou igual a
100mg/dl) podem se beneficiar reduzin-
do o colesterol da dieta para menos de
200mg/dia (A, 1)
(1, 3, 14, 16)
.
A ingesto de gordura polinsaturada
deve perfazer aproximadamente 10% da
ingesto energtica diria (B, 3). Os cidos
graxos poliinsaturados mega-3 podem ser
benficos em especial no tratamento da
hipertrigliceridemia grave em pessoas com
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) (A, 2). Duas
ou trs pores de peixe/semana devem
ser recomendadas (B, 2)
(1, 3, 16)
.
TABELA Composio do plano alimentar recomendado para indivduos com diabetes mellitus
Macronutrientes Ingesto recomendada
Valor calrico total (VCT) De acordo com as necessidades do indivduo
Carboidratos (CHO)
1
60% a 70% CHO + cidos graxos monoinsaturados
(AGMI)
Sacarose Sem restrio
Frutose No se recomenda adio nos alimentos
Fibra alimentar
2
Mnimo de 20g/dia
Gordura total (GT)
3
~ 30% do VCT ou 80% a 85% CHO + GT
cidos graxos saturados
4
(AGS) < 10% das calorias totais
cidos graxos poliinsaturados
5
(AGPI) At 10% das calorias totais
AGMI
6
60% a 70% CHO + AGMI
Colesterol
7
< 300mg/dia
Protena
8
15% a 20%
1
O total de pores dirias desse grupo de alimentos varia de acordo com o VCT do plano alimentar prescrito. Con-
siderando que uma poro de carboidratos corresponde a uma fatia de po de forma, ou meio po francs, ou uma
escumadeira rasa de arroz ou de macarro, ou uma batata mdia, ou meia concha de feijo, por exemplo, mulheres
com IMC > 27kg/m
2
e sedentrias podero receber apenas seis pores/dia, enquanto homens ativos com peso nor-
mal podero ingerir at 11 pores/dia;
2
selecionar alimentos integrais ou minimamente processados com baixo ndice
glicmico;
3
devem ser evitados alimentos gordurosos em geral, como carnes gordas, embutidos, laticnios integrais,
frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de
leo ou gordura;
4
incluem os cidos graxos saturados (C8-C16) e os cidos graxos trans. Recomendar at 7% se LDL-C for
> 100mg/dl;
5
incluem os cidos graxos mega-3, que so encontrados em peixes como salmo, sardinha, cavala e aren-
que;
6
o azeite de oliva possui 77% de AGMI e seu consumo predominante na dieta mediterrnea;
7
alguns indivduos
com LDL-C > 100mg/dl podem se benefciar com uma ingesto diria de colesterol inferior a 200mg/dia;
8
corresponde a
duas pores pequenas de carne magra/dia, que podem ser substitudas pelas leguminosas (soja, gro de bico, feijes,
lentilha, etc.) e duas a trs pores dirias de leite desnatado ou queijo magro. O consumo de peixes deve ser incentiva-
do por sua riqueza em cidos graxos mega-3. Os ovos tambm podem ser utilizados como substitutos da carne, respei-
tando-se o limite de duas gemas/semana, em funo do teor de colesterol. Excessos proticos devem ser evitados.
no conhecido se a palatabilidade e os
efeitos gastrintestinais colaterais dessa
quantidade de fibras seriam aceitveis pela
populao (A, 1). Assim, como para o pbli-
co em geral, o consumo de fibra da dieta
deve ser encorajado, entretanto no existe
razo para recomendar que pessoas com
DM consumam uma maior quantidade de
fibra que outros indivduos (A, 2)
(1, 3, 16)
.
2.3. Gorduras
A ingesto de gordura inversamente
associada a grande sensibilidade insulnica,
no somente pela relao positiva com o
peso corporal mas tambm pela qualidade
da oferta de cidos graxos (A, 1). Menos de
10% da ingesto energtica diria deve ser
derivada de gorduras saturadas
(1, 12, 14, 16)
.
Algumas pessoas (indivduos com LDL-C
maior ou igual a 100mg/dl) podem se be-
neficiar reduzindo a ingesto de gordura
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
preparo dos alimentos, preferir os grelhados,
assados, cozidos no vapor ou at mesmo crus.
Os alimentos diet e light podem ser indicados
no contexto do plano alimentar, e no utiliza-
dos de forma exclusiva. Devem-se respeitar as
preferncias individuais e o poder aquisitivo
do paciente e da famlia (C, 4)
(1, 16)
.
3. situaEs EsPECiais
3.1. Crianas e adolescentes
Planos alimentares individualizados e
regimes intensivos de insulina podem forne-
cer fexibilidade para crianas e adolescentes
com DM para acomodar o tempo e os hor-
rios de refeies irregulares, em situaes de
variao de apetite e nveis de atividade fsi-
ca (A, 4). As necessidades de nutrientes para
crianas e adolescentes com DM tipos 1 e 2
parecem ser similares s de outros indivduos
de mesma idade (B, 4)
(1, 3, 16)
.
3.2. Gestao e lactao
As necessidades nutricionais durante a
gestao e a lactao so similares para mu-
lheres com ou sem DM (A, 4). Assim, a terapia
nutricional para DM gestacional e para o pa-
ciente diabtico grave foca-se em escolhas
alimentares que garantam um apropriado
ganho de peso, normoglicemia e ausncia de
corpos cetnicos (A, 4). Para algumas mulhe-
res com DM gestacional, uma modesta res-
trio energtica e de carboidratos pode ser
benfca (B, 4)
(1, 10, 16)
.
3.3. Pessoas idosas
As necessidades energticas para pessoas
idosas so menores do que para adultos jo-
vens (B, 1). A atividade fsica deve ser encora-
jada (A, 1). Na idade avanada, a desnutrio
mais comum que o excesso de peso, portanto
ateno deve ser dada quando forem prescri-
tas dietas para perda de peso (B, 4)
(1, 3, 16)
.
3.4. Hipertenso
Uma modesta perda de peso afeta de
forma benfca a presso sangnea (A, 1). A
Em algumas situaes, como na hipertri-
gliceridemia ou quando o HDL-C for inferior
ao desejvel, pode ser aconselhvel aumentar
a quantidade de gordura monoinsaturada,
reduzindo, nesse caso, a oferta de carboidra-
tos
(4, 11)
. Essa substituio deve acontecer, mas
deve-se atentar para a incorporao dos ci-
dos graxos monoinsaturados de forma aditiva
ao plano alimentar, pois pode promover o
aumento de peso. O uso de gordura em cotas
inferiores a 15% do VCT pode diminuir o HDL-
C e aumentar os nveis plasmticos de glicose,
insulina e triglicerdeos (B, 2)
(1, 3-5, 16)
.
Os cidos graxos trans aumentam o LDL-C e
os triglicerdeos e reduzem a frao do HDL-C. A
maior contribuio desses cidos graxos na die-
ta origina-se do consumo de leos e gorduras
hidrogenadas, margarinas duras e shortenings
(gorduras industriais presentes em sorvetes,
chocolates, produtos de padaria, salgadinhos
do tipo chips, molhos para saladas, maionese,
cremes para sobremesas e leos para fritura in-
dustrial) e, em menor quantidade, de produtos
lcteos e carnes bovinas e caprinas. Seu consu-
mo deve ser reduzido (A, 2)
(1, 3, 16)
.
Dietas com quantidades reduzidas de
lipdios, quando mantidas por longo tempo,
contribuem com modesta perda de peso e
melhora do perfl lipdico (A, 2)
(1, 12,16)
.
2.4. Protena
Recomenda-se uma ingesto diria de
protenas de 15%-20% do VCT. Em indivduos
com DM2 controlado, a ingesto protica
no aumenta a concentrao de glicose plas-
mtica, embora a protena seja um potente
estimulador da secreo de insulina tanto
quanto o carboidrato (A, 2). Para pessoas com
DM, especialmente aquelas que no tm um
controle timo da glicose, a necessidade pro-
tica pode ser maior que as preconizadas pela
Recommended Dietary Allowance (RDA), mas
nunca maior que a ingesto usual (B, 2)
(1, 3, 5, 16)
.
Para pessoas com DM, no existem evi-
dncias que sugiram que a ingesto habitual
protica (15% a 20% das necessidades dirias
de energia) deva ser modifcada caso a funo
renal esteja normal (A, 4)
(1, 3, 16)
.
Os efeitos a longo prazo de dietas com con-
tedo protico elevado e baixo em carboidrato
so desconhecidos. Embora tais dietas possam
promover perda de peso a curto prazo e melho-
ra no perfl glicmico, ainda no foi estabeleci-
do se essa perda de peso ser mantida por um
perodo mais prolongado de tempo. O efeito de
tais dietas no perfl de LDL-C plasmtico tam-
bm um ponto de interesse (B, 4)
(1, 3, 16)
.
2.5. Vitaminas e minerais
O plano alimentar deve prover a recomen-
dao para o consumo dirio de duas a quatro
pores de frutas, sendo pelo menos uma rica
em vitamina C (frutas ctricas) e de trs a cinco
pores de hortalias cruas e cozidas. Reco-
menda-se, sempre que possvel, dar prefern-
cia aos alimentos integrais. No h evidncia
clara do benefcio do uso de suplementao
de minerais e vitaminas em pessoas com DM
que no apresentem defcincias. Excees
so feitas ao folato, para preveno de defei-
tos do nascimento, e ao clcio, para prevenir
doena ssea (C, 2). Suplementao de rotina
na dieta com antioxidantes no aconselhada
por causa das incertezas relacionadas a efc-
cia e segurana a longo prazo (C, 2)
(1, 3, 16)
.
2.6. Sal de cozinha
Deve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evi-
tados os alimentos processados, como embu-
tidos, conservas, enlatados, defumados e sal-
gados de pacotes do tipo snacks. Ao contrrio,
temperos naturais como salsa, cebolinha e er-
vas aromticas so recomendados em vez de
condimentos industrializados (A, 1)
(1, 3, 16)
.
2.7. lcool
Se o indivduo opta por ingerir bebidas
alcolicas, deve faz-lo no limite de uma dose
para mulheres e duas para homens. Uma dose
defnida como 360ml de cerveja, 150ml de
vinho ou 45ml de bebida destilada (C, 2). Para
reduzir o risco de hipoglicemia, bebidas alco-
licas devem ser consumidas com alimentos
(C, 2)
(1, 3, 9, 16)
.
2.8. Recomendaes alimentares
complementares
Recomenda-se que o plano alimentar
seja fracionado em seis refeies, sendo trs
principais e trs lanches. Quanto forma de
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
meta deve ser uma reduo na ingesto de
sdio para 2.400mg ou de cloreto de sdio
para 6.000mg por dia (B, 4)
(1, 3, 5, 16)
.
3.5. Dislipidemias
Para indivduos com nveis plasmticos de
LDL-C elevados, os cidos graxos saturados e
cidos graxos saturados trans da dieta devem
ser limitados para menos de 10% e, talvez,
para menos de 7% da ingesto energtica
(B, 2). Para indivduos com triglicerdeos plas-
mticos elevados e reduzidos HDL-C e LDL-C
de partculas pequenas e densas (sndrome
metablica), melhora no controle glicmico,
perda de peso modesta, aumento de ativida-
de fsica, restrio de gorduras saturadas e in-
corporao de gorduras monoinsaturadas na
dieta podem ser benfcas (B, 2)
(1, 3, 5, 14, 16)
.
3.6. Nefropatias
Em indivduos com microalbuminria e
nos nefropatas, uma reduo de protenas da
dieta de 0,8 a 1g/kg de peso corporal atual ao
dia e uma diminuio para 0,8g/kg de peso
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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atual ao dia, respectivamente, podem reduzir
a taxa de progresso da doena (B, 3)
(1, 3, 15, 16)
.
3.7. Doenas catablicas
A energia necessria para a maioria dos
pacientes hospitalizados pode ser encontrada
quando fornecidas 25 a 30 calorias por quilo de
peso atual ao dia (A, 4). A necessidade protica
encontra-se entre 1 e 1,5 grama por quilo de
peso corporal atual ao dia, sendo esse o limite
superior fornecido para os pacientes em esta-
do de maior estresse metablico (A, 4)
(1-3, 16)
.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
1I
1. rECoMEndaEs dE
ExErCCio FsiCo EM
diaBEtEs MEllitus tiPo 2
Existem evidncias consistentes dos efei-
tos benfcos do exerccio no diabetes mellitus
tipo 2 (DM2):
1. melhora o controle glicmico, reduzindo a
hemoglobina glicada, independente da redu-
o do peso corporal;
2. reduz o risco cardiovascular;
3. contribui para o programa de reduo de peso;
4. melhora a auto-estima.
Alm disso, o exerccio regular pode pre-
venir o aparecimento de DM2 em indivduos
de risco elevado (A, 1) (Tabela 1).
2. dEFiniEs usadas nEstE
doCuMEnto
Os termos exerccio e atividade fsica em
geral so usados de forma semelhante, po-
rm tm defnies diferentes, embora sejam
usados como a mesma situao. Atividade
fsica corresponde ao movimento do corpo
em atividades de rotina, enquanto exerccio
uma atividade planejada, estruturada, repeti-
da para melhorar ou manter a performance
Como prescrever o
exerccio no tratamento
do DIABETES MEllitus
fsica, como, por exemplo, caminhar, correr,
andar de bicicleta, nadar, entre outros vrios
esportes. Esses termos sero usados no texto
conforme a defnio.
Exerccio de resistncia corresponde a mo-
vimentos que usam fora muscular para movi-
mentar um peso ou contra uma carga. Exemplos
incluem levantamento de pesos e exerccios
usando aparelhos com pesos.
3. rECoMEndao
Em alguns pacientes com DM necessria
a realizao de um teste de esforo antes do in-
cio de um programa de exerccios (Tabela 2).
3.1. Tipo
Exerccio aerbico, como, por exemplo,
caminhada, ciclismo, corrida, natao, dana,
entre outros (A, 1). Exerccio de resistncia
efcaz na melhora do controle glicmico em
DM2 (A, 1).
3.2. Freqncia
Trs a cinco vezes por semana (A, 1).
TABELA 1 Intensidade do exerccio
Porcentagem da VO
2
mx Porcentagem da FCmx
Moderado 40-60 50-70
Vigoroso > 60 > 70
VO
2
mx = consumo mximo de O
2
; FCmx = freqncia cardaca mxima, medida no teste ergomtrico ou calculada
por 220 - idade.
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
1I
3.3. Durao
Por dia, 30 a 60min ou 150min/semana
contnuos (A, 1).
3.4. Intensidade
Moderada (Tabela 1) (A, 1). O exerc-
cio com VO
2
mx de 50% a > 70% tem um
efeito mais signifcativo na hemoglobina
glicada (A, 1), porm difcil e muitas vezes
pouco seguro de ser alcanado em DM2.
Assim, recomenda-se atividade moderada
e considera-se a possibilidade de aumento
da intensidade para benefcio adicional no
controle glicmico.
3.5. Prescrio de exerccio de resistncia
Trs vezes por semana, incluindo os gran-
des grupos musculares, progredindo para trs
sries de oito a dez repeties com peso que
no suporte mais do que tais repeties. In-
tensidades mais leves dos exerccios so teis,
mas com menores efeitos metablicos (Duns-
tan DW et al.; Castaneda C et al.) (A, 1).
3.6. Exerccio na preveno de DM2
Incremento da atividade fsica e discre-
ta perda de peso reduzem a incidncia de
DM2 em indivduos com tolerncia reduzida
glicose. Esto indicados pelo menos 150
minutos por semana de exerccio comedido
associado com dieta moderada em restrio
energtica para a preveno do DM em indi-
vduos de risco (A, 1).
4. rECoMEndaEs dE
ExErCCio FsiCo EM diaBEtEs
MEllitus tiPo 1 (dM1)
O efeito do exerccio na melhora da he-
moglobina glicada

em DM1 ainda contro-
verso, porm ele deve ser indicado, pois reduz
a mortalidade cardiovascular e melhora a
auto-estima (A, 1). impossvel estabelecer
protocolos precisos de condutas para todos
os pacientes com DM1 que iniciam um pro-
grama de exerccios, pois a resposta metabli-
ca ao exerccio depender de diversos fatores
(Tabela 3).
O maior risco na prtica de exerccio em
DM1 a hipoglicemia que pode ocorrer du-
rante, logo depois ou horas aps o fnal do
exerccio. A insulinizao intensiva permite
ajustes adequados do tratamento, viabili-
zando diversos nveis de exerccio, inclusive
o competitivo. A monitorizao glicmica
a base para a adaptao do tratamento ao
exerccio, e deve ser conduzida antes, durante
(quando durao > 45 minutos) e aps o exer-
ccio. Atravs da monitorizao da glicemia
capilar algumas regras gerais podem auxiliar
na adaptao do tratamento.
5. adaPtao do
trataMEnto
5.1. Insulina
O percentual preciso de reduo da dose
de insulina varia de uma pessoa para outra.
Como regra geral:
TABELA 2 Avaliao do paciente com DM antes do incio do programa de exerccio
Recomendaes para teste de esforo em DM
Sedentarismo com um dos seguintes fatores de risco:
Idade > 35 anos com ou sem outros fatores de risco cardiovascular, alm de DM
Idade > 25 anos e > 15 anos de DM1 ou > 10 anos de DM2
Hipertenso arterial
Dislipidemia
Tabagismo
Nefropatia, incluindo microalbuminria ou insufcincia renal
Retinopatia proliferativa e pr-proliferativa
Neuropatia autonmica
Na ausncia de contra-indicao, em todos os indivduos com DM, para obteno da FCmx, determinar
os objetivos de intensidade e a capacidade funcional (Sigal et al.) (grau B2, nvel 4).
TABELA 3 Fatores que infuenciam a resposta ao exerccio
Exerccio: intensidade, durao e tipo
Nvel de performance
Horrio e contedo da ltima refeio
Fatores especfcos do indivduo:
Horrio da ltima dose de insulina
Tipo de insulina
Controle metablico
Presena de complicaes
Fase do ciclo menstrual nas mulheres
1) reduzir a dose de insulina ultra-rpida (lis-
pro ou aspart) ou rpida (regular) da refeio
anterior ao exerccio (Tabela 4);
2) reduzir a dose da insulina de ao inter-
mediria ou prolongada (NPH, glargina ou
detemir), ou a basal da bomba posterior ao
exerccio quando este tiver durao maior
que o habitual;
3) usar insulinas ultra-rpidas para os bo-
los
(7)
(B, 3).
5.2. Carboidrato
O tipo de carboidrato (CHO) indicado
depende de fatores como durao e inten-
sidade do exerccio e nvel glicmico antes
e durante o exerccio. CHO simples (balas,
sucos, refrigerantes, solues isotnicas)
devem ser usados diante de uma excurso
glicmica baixa e/ou hipoglicemia duran-
te o exerccio. Se o paciente no apresenta
nem hipoglicemia, nem uma tendncia
excurso glicmica baixa, o CHO complexo,
rico em fbra, pode ser usado, como barras
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
19
energticas de cereais. Antes de eventos de
longa durao o atleta deve usar CHO para
evitar hipoglicemia e restaurar o glicognio
heptico e muscular (B, 4).
6. rECoMEndaEs GErais
Para dM1 E dM2
6.1. Exerccio e hiperglicemia
Na ausncia de insulinopenia, o exerccio
leve a moderado pode reduzir a glicemia. As-
sim, se o paciente sente-se bem e a cetonria
negativa, no necessrio retardar o exerc-
cio pela hiperglicemia, mesmo se > 300mg/dl.
Se a glicemia for > 250mg/dl com cetose, o
exerccio deve ser evitado (B, 4).
rEFErnCias
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TABELA 4 Sugesto para reduo da dose de insulina ultra-rpida da refeio pr-exerccio em
relao a durao e intensidade do exerccio
Porcentagem de reduo da dose de insulina
Intensidade do exerccio (% VO
2
mx) 30min de exerccio 60min de exerccio
25 25 50
50 50 75
75 75
Fonte: Rabase Lhoret et al. (3).
6.2. Exerccio e hipoglicemia
Se o paciente usa insulina ou secreta-
gogo, deve repor carboidrato se a glicemia
< 100mg/dl. Porm, se ele tratado com dieta,
metformina, inibidores da alfaglicosidase ou
tiazolidinediona sem insulina ou secretagogo,
no necessrio suplementao de CHO (B, 4).
6.3. Retinopatia
Est contra-indicado o exerccio aerbico
ou de resistncia de alta intensidade na pre-
sena de retinopatia proliferativa pelo risco
de hemorragia vtrea ou descolamento de
retina. Aps fotocoagulao recomenda-se
incio ou reincio do exerccio aps trs a seis
meses
(1)
(B, 4).
6.4. Neuropatia perifrica
Na presena de neuropatia com reduo
da sensibilidade em membros inferiores, de-
vem-se estimular atividades sem efeito da
gravidade, como nadar, andar de bicicleta ou
exerccios de membros superiores (B, 4)
(13)
.
6.5. Neuropatia autonmica
Pacientes com neuropatia autonmica
podem apresentar resposta cardaca menor ao
exerccio, alterao da termorregulao, com-
prometimento da sede e gastroparesia com re-
tardo na absoro de nutrientes. Esses pacientes
devem ser submetidos a avaliao cardaca mais
intensa com cintilografa miocrdica (B, 4)
(12)
.
6.6. Microalbuminria e nefropatia
No existe restrio de exerccios espe-
cfcos para pacientes com alterao renal,
podendo inclusive ser prescrito exerccio de
resistncia. Porm, como microalbuminria
e proteinria esto associadas a doena car-
diovascular, importante a realizao de teste
de esforo antes do incio de exerccio mais in-
tenso que o habitual (B, 4).
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Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
11
1. introduo
Quando o paciente com diabetes mellitus
tipo 2 (DM2) no responde ou deixa de res-
ponder adequadamente s medidas no-me-
dicamentosas, devem ser indicados um ou
mais agentes antidiabticos, com o objetivo de
controlar a glicemia e promover a queda da he-
moglobina glicada (B, 2)
(1)
. Os mecanismos de
resistncia insulina (RI), a falncia progressiva
da clula beta, os mltiplos transtornos meta-
blicos (disglicemia, dislipidemia e infamao
vascular) e as repercusses micro e macrovas-
culares que acompanham a histria natural do
DM2 tambm devem ser objetivos lembrados.
Estudos epidemiolgicos sustentam a hip-
tese de uma relao direta e independente en-
tre os nveis sangneos de glicose e a doena
cardiovascular (DCV) (A, 1)
(1-23)
. Nesse sentido, a
ausncia de um limiar glicmico em indivduos
diabticos e a persistncia dessa relao em
no-diabticos sugerem que a glicemia uma
varivel contnua de risco, da mesma forma
que outros fatores de risco cardiovascular (A,
1)
(2-28, 30)
. Assim sendo, o tratamento tem como
meta a normoglicemia, devendo dispor de boas
estratgias para a sua manuteno em longo
prazo. Em verdade, um dos objetivos essenciais
no tratamento do DM2 deve ser a obteno de
nveis glicmicos to prximos da normalidade
quanto possvel alcanar na prtica clnica
(49)
.
Medicamentos orais no
tratamento do DIABETES
MEllitus: como
selecion-los de acordo
com as caractersticas
clnicas dos pacientes
Nesse caminho, os agentes antidiabticos
devem ser indicados quando os valores glic-
micos encontrados em jejum e/ou ps-pran-
dial estiverem acima dos requeridos para o
diagnstico do DM
(1-28, 30)
.
2. aGEntEs antidiaBtiCos
orais
So substncias que, quando ingeridas,
tm fnalidade de baixar a glicemia e mant-
la normal (jejum < 100mg/dl e ps-prandial
< 140mg/dl)
(4)
.
Sob esse conceito amplo, de acordo
com o mecanismo de ao principal, os an-
tidiabticos orais podem ser separados em:
medicamentos que incrementam a secreo
pancretica de insulina (sulfonilurias e gli-
nidas); reduzem a velocidade de absoro
de glicdios (inibidores das alfaglicosidases);
diminuem a produo heptica de glicose
(biguanidas); e/ou aumentam a utilizao pe-
rifrica de glicose (glitazonas).
No entanto, com fnalidade prtica, os
antidiabticos orais podem ser classifca-
dos em duas categorias principais: os que
aumentam a secreo de insulina (hipogli-
cemiantes) e os que no aumentam (anti-hi-
perglicemiantes).
Diretrizes sbD 2006
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2.1. Agentes que aumentam a secreo de
insulina
So os secretagogos de insulina e com-
preendem as sulfonilurias, que desenvolvem
uma ao hipoglicemiante mais prolongada
durante todo o dia (clorpropamida, glibencla-
mida, gliclazida, glipizida e glimepirida) e pro-
movem queda de 1,5% a 2% na hemoglobina
glicada; e as meglitinidas ou glinidas, com me-
nor tempo de ao, cobrindo principalmente
o perodo ps-prandial, com reduo de he-
moglobina glicada de 1% com a nateglinida e
de 1,5% a 2% com a repaglinida
(1, 3-5, 36-38)
.
2.2. Agentes que no aumentam a
secreo de insulina
Esses medicamentos, quando usados em
monoterapia, em geral esto relacionados a
um risco bem reduzido de hipoglicemia. Por-
tanto podem ser utilizados com segurana
desde o incio da enfermidade. Fazem parte
desse grupo:
acarbose (inibidor da alfaglicosidase);
metformina (biguanida);
rosiglitazona e pioglitazona (tiazolidinedio-
nas ou glitazonas) (Tabela).
A acarbose reduz a velocidade de absor-
o intestinal de glicose; age, portanto, numa
fase mais precoce, ainda no tubo digestivo,
predominantemente na glicemia ps-pran-
dial (e, posteriormente, tambm na glicemia
de jejum), com reduo de 0,7% a 1% na he-
moglobina glicada
(1, 3-5, 25-29, 33-35)
.
Tabela Tratamento do DM 2 com agentes antidiabticos
(1, 3-5, 25-29, 31-40, 43)
Medicamentos (posologia
em mg)
Mecanismo de ao Reduo da
glicemia de
jejum (mg/dl)
Reduo
da HbA1c
(%)
Contra-indicao Efeitos colaterais Outros efeitos
benfcos
Sulfonilurias
Clorpropamida 125 a 500
Glibenclamida 2,5 a 20
Glipizida 2,5 a 20
Gliclazida 40 a 320
Gliclazida MR 30 a 120
Glimepirida 1 a 8
Uma a duas tomadas/dia
Aumento da
secreo de insulina
60-70 1,5-2 Gravidez,
insufcincia renal
ou heptica
Hipoglicemia e
ganho ponderal
(clorpropamida
favorece o aumento
da presso arterial e
no protege contra
retinopatia)
Metiglinidas
Repaglinida 0,5 a 16
Nateglinida 120 a 360
Trs tomadas/dia
Aumento da
secreo de insulina
20-30 0,7-1 Gravidez Hipoglicemia e ganho
ponderal discreto
Reduo do
espessamento mdio
intimal carotdeo
(repaglinida)
Biguanidas
Metformina 1.000 a 2.550
Duas tomadas/dia
Reduz a produo
heptica de glicose
com menor ao
sensibilizadora da
ao insulnica
60-70 1,5-2 Gravidez,
insufcincias renal,
heptica, cardaca,
pulmonar e acidose
grave
Desconforto
abdominal, diarria
Diminuio de eventos
cardiovasculares
Preveno de DM2
Mellhora do perfl
lipdico
Diminuio do peso
Inibidores da alfaglicosidase
Acarbose 50 a 300
Trs tomadas/dia
Retardo da
absoro de
carboidratos
20-30 0,7-1 Gravidez Meteorismo, fatulncia
e diarria
Diminuio de eventos
cardiovasculares
Preveno de DM2
Reduo do
espessamento mdio
intimal carotdeo
Melhora do perfl
lipdico
Glitazonas
Rosiglitazona 4 a 8
Pioglitazona 15 a 45
Uma tomada/dia
Aumento da
sensibilidade
insulina em
msculo, adipcito
e hepatcito
(sensibilizadores da
insulina)
35-65* 1-2,2* Insufcincia
cardaca classes
III e IV
Insufcincia
heptica
Gravidez
Edema, anemia e
ganho ponderal
Preveno de DM2
Reduo do
espessamento mdio
intimal carotdeo
Melhora do perfl
lipdico
Reduo da gordura
heptica
* Redues mdias da glicemia de jejum e da HbA1c para monoterapia. No caso de terapia combinada, pode ocorrer efeito sinrgico, com potencializao da
reduo dos nveis glicmicos.
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A metformina tem sua maior ao anti-
hiperglicemiante diminuindo a produo
heptica de glicose, acompanhada de ao
sensibilizadora perifrica mais discreta. Em
mdia, a metformina reduz a hemoglobina
glicada em 1,5% a 2%
(1, 3-5, 31, 32)
.
As glitazonas atuam predominantemente na
insulinorresistncia perifrica em nvel de mscu-
lo, adipcito e hepatcito, sensibilizando a ao
da insulina produzida pelo prprio paciente. Em
teoria, como melhoram a performance da insu-
lina endgena, sem necessariamente aumentar
sua secreo, as glitazonas teriam o potencial de
preservar a clula beta e de postergar a deterio-
rao cardiovascular (embora tais evidncias ain-
da caream de estudos com grandes amostras).
As glitazonas reduzem a hemoglobina glicada
em 1% a 2,2%, em mdia
(1, 3-5, 33-35,43-47)
.
3. EsCoLha do aGEntE
antidiaBtiCo oraL
A escolha do medicamento deve levar em
conta:
os valores das glicemias de jejum e ps-
prandial e da hemoglobina glicada;
o peso e idade do paciente;
a presena de complicaes, outros trans-
tornos metablicos e doenas associadas;
as possveis interaes com outros medica-
mentos, reaes adversas e as contra-indica-
es.
3.1. Recomendaes gerais baseadas na
glicemia
Com glicemia inferior a 150mg/dl, esto
indicados os medicamentos que no promo-
vam aumento na secreo de insulina, princi-
palmente se o paciente for obeso (D, 5)
(1, 3-5)
.
Quando a glicemia de jejum for superior a
150mg/dl, mas inferior a 270mg/dl, a indica-
o da monoterapia antidiabtica oral depen-
der do predomnio entre insulinorresistncia
ou insulinodefcincia/falncia da clula beta
(D, 5)
(1, 3-5)
.
3.2. Recomendaes gerais baseadas no
quadro clnico
Na maioria dos casos de DM2, o fentipo cl-
nico se caracteriza, desde logo, pela presena
de obesidade, hipertrigliceridemia, colesterol
da lipoprotena de alta densidade (HDL-C) bai-
xo, hipertenso arterial, entre outros estigmas
tpicos da chamada sndrome metablica. Esses
estigmas indicam a presena de resistncia
insulina e, nesse caso, so mais apropriados
os medicamentos anti-hiperglicemiantes, que
melhoraro a atuao da insulina endgena,
com melhor controle metablico, evitando
ganho ponderal excessivo (A, 1)
(1, 3-5,25-35)
.
A associao entre hiperglicemia e perda de
peso sinaliza a defcincia de insulina e, via de
regra, um estgio mais avanado ou mais des-
compensado da doena. Nessa circunstncia,
os medicamentos secretagogos costumam
ser os mais indicados (sulfonilurias ou glini-
das), em monoterapia ou em terapia combi-
nada (D, 5)
(1, 3-5, 36-38)
.
Para aqueles pacientes com glicemia de jejum
normal ou prxima do normal, mas com hemo-
globina glicada (HbA1c) acima do normal, est
indicado o uso de medicamentos anti-hiper-
glicemiantes (metformina ou glitazonas)
(44)
ou
aqueles que atuem mais na glicemia ps-pran-
dial (acarbose ou glinidas) (A, 1)
(1, 3-5, 25-29, 38)
.
Com os anos ou dcadas de evoluo do
DM2, ocorre progressiva reduo da capaci-
dade secretria de insulina pela clula beta,
e a monoterapia pode falhar na manuteno
do bom controle metablico
(1, 3-5, 32, 36, 37, 39, 40)
.
Assim, h necessidade de combinar medica-
mentos orais (idealmente, com mecanismos
de ao diferentes) e, algumas vezes, h que
se acrescentar um terceiro medicamento oral.
Nesse momento, importante a anlise do
custo/benefcio do tratamento, j que a in-
troduo oportuna de insulina (que no ser
tema deste artigo) pode ser tambm efcaz.
3.3 Recomendaes gerais prticas
Na prtica, um paciente pode comparecer
primeira consulta, no incio da evoluo do
DM2, quando predomina a insulinorresistn-
cia ou, ento, com muitos anos de evoluo
da enfermidade, em que a principal caracte-
rstica a insulinopenia. A melhor terapia de-
pender muito da capacidade secretria do
seu pncreas (Figuras 1 e 2).
Na fase 1, perodo inicial do DM2 carac-
terizado por disglicemia discreta, obesidade
e insulinorresistncia, a melhor indicao so
os medicamentos que no aumentam a se-
creo de insulina.
Na fase 2, com diminuio de secreo de
insulina, correta a indicao de um secre-
tagogo, possivelmente em combinao com
sensibilizadores insulnicos.
Na fase 3, com a progresso da perda de se-
creo da insulina, via de regra aps algumas d-
cadas de evoluo da doena, e j com perda de
peso e/ou co-morbidades presentes, costuma
ser necessrio associar, aos agentes orais, uma
injeo de insulina de depsito antes de o pa-
ciente dormir (insulinizao oportuna, bedtime).
Na fase 4, enfm, quando predomina clara
insulinopenia, o paciente deve receber uma
ou duas aplicaes de insulina de depsito
(NPH ou anlogos de ao prolongada), uma
antes do desjejum e outra antes do jantar ou
ao dormir, isoladas ou combinadas com uma
insulina rpida ou ultra-rpida
(41, 42)
. Nessa fase
4, um agente oral sensibilizador, combinado
insulinizao, costuma reduzir as doses de
insulina e auxiliar na melhora do controle me-
tablico
(43)
.
Figura 1 Algoritmo teraputico para o manejo do DM2 segundo a fase de evoluo da doena
Metformina
Rosiglitazona
Pioglitazona
Acarbose
Insulinizao plena
opcional: manter
sensibilizador de insulina
ANOS DE
DM-2
F
U
N

O
D
A
C

L
U
L
A
FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4
Fases de secreo de insulina na evoluo do
diabetes mellitus tipo 2: reexos no tratamento
Combinaes ou
monoterapia com
sulfonilurias
repaglinida
nateglinida
Combinao c/
insulina noturna
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Figura 2 Algoritmo teraputico para o manejo do DM2 segundo a glicemia de jejum (SBD, 2005)
Glicemia de jejum
< 110mg/dl 110-150 151-270
Sintomas
> 270
Sintomas
HbA1c
normal
HbA1c
aumentada
Metformina
ou glitazona
Metformina
ou glitazona
+
sulfoniluria
Insulina
+
sensibilizador de
insulina
Manter
conduta
Metformina
ou glitazona
Resposta
inadequada
Acrescentar 2
sensibilizador
Acrescentar 2
sensibilizador
ou glinida
ou acarbose
Acarbose
ou glinida
Adicionar
sulfoniluria
Adicionar
insulina
Resposta
inadequada
Resposta
inadequada
Resposta
inadequada
Resposta
inadequada
Resposta
inadequada
rEFErnCias
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Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
1. introduo
O diabetes mellitus do tipo 2 (DM 2) se
caracteriza por dois defeitos fsiopatolgicos
principais: a resistncia insulina, resultando
em aumento da produo heptica de glico-
se e reduo da sua utilizao perifrica, e o
comprometimento da funo secretora da
clula beta, basal e estimulada por substrato,
particularmente a glicose. A perda da resposta
aguda a uma sobrecarga de glicose o defeito
que ocorre precocemente na histria natural
da molstia, geralmente quando a glicemia de
jejum chega a 115mg/dl, levando hiperglice-
mia ps-prandial. Quando a glicemia de jejum
atinge um nvel de 140mg/dl, cerca de 75% da
funo insular foram perdidos. A perda pro-
gressiva da funo e do volume da clula beta
est associada a um depsito de amilide, um
produto do polipeptdio amilide co-secretado
normalmente pela clula beta junto com a in-
sulina. Deve-se notar que a hiperglicemia, per
se, quando existe cronicamente, compromete
a funo da clula beta e acentua a resistncia
insulina, sendo referida como glicotoxicida-
de, em oposio a efeitos similares dos eleva-
dos valores dos cidos graxos circulantes do
DM, conhecidos como lipotoxicidade.
O DM2 pode estar presente nove a 12
anos antes do diagnstico, quando, com certa
freqncia, j se perderam cerca de 50% da
funo da clula beta, indicando o papel im-
portante da sua disfuno, em conjunto com
a resistncia insulina, na patognese do DM2.
A perda progressiva da funo insulnica com o
decorrer dos anos est associada deteriora-
o glicmica, ocorrendo independentemen-
te da teraputica, inclusive a insulina, com a
Uso da insulina no
tratamento do DIABETES
MEllitus tipo 2
possvel exceo das glitazonas, que poderiam
induzir uma recuperao da clula beta
(1)
. As-
sim, a difculdade em manter a hemoglobina
glicada no nvel desejado no decorrer do tem-
po poderia estar relacionada a diversos fatores
comportamentais (ex.: falta de aderncia a
dieta, exerccio, medicao prescrita), mas re-
fete primariamente o declnio progressivo da
funo da clula beta
(2)
.
2. insuLinotEraPia
intEnsiVa a Curto Prazo
Para trataMEnto do dM2
rECM-diaGnostiCado
Para DM2 recm-diagnosticados, com
as glicemias elevadas, geralmente acima de
250mg/dl, estaria indicada uma terapia intensi-
va com o emprego de insulina de ao rpida
(regular) ou ultra-rpida (lispro ou aspart) antes
da cada refeio e insulina basal de ao inter-
mediria (neutral protamine hagedorn [NPH])
ou de ao prolongada (glargina) em uma ou
mais doses por dia. A dose total de insulina para
inicio do tratamento, para esses pacientes pre-
viamente no-insulinizados, seria de 0,4U/kg
de peso, sendo 50% basal e os restantes 50%
para as insulinas de aes rpida ou ultra-r-
pida. A glicemia capilar (ponta de dedo) antes
das refeies, particularmente antes do caf
da manh, dever atingir valor menor do que
110mg/dl, e 2 horas aps as refeies, menor
do que 130-140mg/dl. A dose de NPH ou glar-
gina dever ser regulada pela glicemia capilar
de jejum, aumentando ou reduzindo essa dose
em 2-3U/dia, o mesmo se aplicando ao em-
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2006 Diretrizes sbD
1I
prego da regular ou ultra-rpida. Obviamente
sero indicadas as demais medidas particular-
mente dietticas. Em duas ou trs semanas, o
controle glicmico dever atingir e manter os
valores desejados, podendo-se ento suspen-
der a insulinoterapia. Em um estudo publicado
recentemente
(3)
utilizando o esquema acima
indicado e empregando apenas as insulinas
NPH e regular, mostrou-se que o benefcio do
melhor controle glicmico foi mantido pelo
menos por um ano com dieta apenas ou tam-
bm com hipoglicemiante oral, enquanto os
nveis glicmicos mdios se mantiveram na
faixa de 120mg/dl. interessante indicar que os
autores observaram, na maioria dos pacientes
estudados (15/16), uma recuperao eviden-
te da secreo de insulina durante a curva de
tolerncia glicose ao trmino do estudo, pro-
vavelmente relacionada com a associao entre
glico e lipotoxicidade, e ainda maior um ano
aps o trmino da insulinoterapia intensiva.
Esse estudo, ainda que realizado em reduzido
nmero de pacientes, poderia ser a base para
um bom controle glicmico de longo prazo em
DM2 com nveis elevados de glicemia inicial.
Podem-se tambm colocar os DM2 re-
cm-diagnosticados em bomba de infuso
contnua subcutnea de insulina, sendo as
doses basais e bolos de insulina ajustados
para que as glicemias capilares pr e ps-
prandiais estejam dentro dos limites acima in-
dicados, geralmente dentro de uma semana.
Foi observada melhora acentuada da funo
da clula beta, particularmente reduo da
pr-insulina (indicando melhora da qualidade
da secreo de insulina) e queda signifcativa
da resistncia ao hormnio endgeno. Nesse
estudo, os pacientes que mantiveram o con-
trole glicmico sem teraputica medicamen-
tosa por mais de um ano (grupo em remisso)
mostraram recuperao maior da funo da
clula beta dos que aqueles que no manti-
veram euglicemia (grupo sem remisso, cerca
de metade dos pacientes estudados) quando
foram tambm avaliados aps o trmino da
infuso contnua de insulina
(4)
.
3. insuLinotEraPia no
trataMEnto CrniCo do
dM2
Se a glicemia de jejum persistentemente
elevada (> 160mg/dl) e a hemoglobina glicada
permanece acima do valor alvo mximo dese-
jvel( 7%) apesar de o paciente estar rece-
bendo doses mximas da teraputica oral de
dois ou trs antidiabticos orais, mostrando a
sua inefccia total ou parcial, deve-se iniciar
o tratamento insulnico, mantendo-se a me-
dicao oral, pelo menos inicialmente, mais
precocemente do que se fazia habitualmente
durante a evoluo natural do diabetes, to
logo clinicamente constatado um nvel mais
acentuado de descontrole glicmico, realizan-
do-se, assim, a insulinizao dita oportuna
(5)
.
3.1. Antidiabticos orais + insulina basal
O paciente deve continuar os agentes
orais na mesma dosagem (eventualmente
reduzida) e se prescreve uma nica dose de
insulina ao deitar (iniciar com cerca de 10 a
15U ou 0,2U/kg nos mais obesos) de NPH ou
glargina. O ajuste da dose de insulina ser fei-
to, de preferncia pelo prprio paciente, em 2,
4 ou 6U (dependendo das glicemias capilares
do jejum consistentemente maiores do que
120, 140 ou 160mg/dl, respectivamente) a
cada trs dias at se atingir o alvo de glicemia
de jejum menor do que 110-120mg/dl, desde
que no ocorra hipoglicemia noturna.
3.2. Insulinoterapia plena do DM2
Quando a glicemia capilar de jejum
atinge o valor de 120mg/dl ou menos
(100-110mg/dl) e o nvel da glicemia ps-
prandial, de 2 horas, persiste acima do alvo
(> 180mg/dl, de acordo com a American Dia-
betes Association [ADA], ou > 135mg/dl pela
nossa experincia na avaliao de um grande
nmero de indivduos normais, jovens e no-
obesos e concordante com a International
Diabetes Federation [IDF]), uma indicao
de que os medicamentos orais, mesmo em
doses mximas, no controlam os nveis
da glicemia durante o dia, indicando uma
defcincia mais acentuada da insulina. Da
a necessidade de se prover insulina rpida
(regular) ou ultra-rpida durante o dia para
cobrir as refeies, sendo ento habitual des-
continuar o uso de secretagogos por via oral;
porm continuar com os sensibilizadores da
insulina em combinao com a insulinote-
rapia poder ser benfco. Assim, a terapia
combinada de insulina e metformina ou in-
sulina e tiazolidinedionas (rosiglitazona ou
pioglitazona) tem permitido um controle gli-
cmico efetivo com doses menores de insu-
lina. Entretanto a teraputica combinada de
tiazolidinedionas e insulina est associada a
aumento do peso corporal e edema em com-
parao com insulina + metformina. O custo/
benefcio do melhor controle glicmico ver-
sus ganho de peso deve ser considerado em
base individual. Aumento de peso e edema
tm sido associados com maior incidncia de
insufcincia cardaca nos pacientes tratados
com tiazolidinedionas e insulina, a ponto de
a Agncia Europia para a Avaliao de Pro-
dutos Medicinais considerar a teraputica in-
sulnica uma contra-indicao para o uso das
tiazolidinedionas, embora no exista uma
razo convincente para tal.
Para os pacientes que necessitam de insu-
linas basal e prandial mas que no gostariam
de receber mltiplas injees dirias de insu-
lina, simulando a secreo fsiolgica desta,
estariam indicadas as misturas de insulinas
de ao rpida (regular) ou ultra-rpida (an-
logos da insulina: lispro ou aspart) com as de
ao intermediria. As pr-misturas dispon-
veis no mercado podem ser classifcadas em
dois grupos:
B1 pr-misturas de insulina humana NPH e
regular: as pr-misturas disponveis no merca-
do esto indicadas na Tabela 1;
B2 pr-misturas de anlogos de ao ul-
tra-rpida ligados a protamina e anlogos
solveis. Essas preparaes esto indicadas
na Tabela 2.
TABELA 1 Combinaes mais utilizadas de insulinas humanas NPH e regular pr-misturadas
Combinao
Tempo para administrao
antes das refeies (min)
Pico de atividade aps a
administrao (horas)
Novolin 70/30 (Novo Nordisk)
(70% NPH e 30% regular)
30 4,2 0,39
Humulin 70/30 (Lilly)
(70% NPH e 30% regular)
30-60 4,4 (1,5-16)
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Existe uma diferena essencial entre uma
pr-mistura com insulina humana (NPH +
regular) e um anlogo solvel com o an-
logo protamina. Com efeito, na primeira,
as aes dos dois componentes somam-se
durante um perodo relativamente longo e,
em conseqncia, a ao resultante da pr-
mistura no se apresenta como duas fases
bem distintas, com seria de se desejar, ha-
vendo simplesmente o prolongamento da
ao rpida pelas 6 horas iniciais. Por outro
lado, nas misturas de anlogos, as aes dos
dois componentes se complementam. Pela
ao mais curta da lispro ou aspart, as aes
do componente rpido e lento mantm-se
claramente separadas, resultando em uma
absoro realmente bifsica. Assim, o em-
prego de pr-misturas contendo anlogos
de insulina de ao ultra-rpida (lispro ou
aspart) mostrou menores nveis de glicose
ps-prandial e melhora do controle glic-
mico global quando em comparao com
as pr-misturas contendo insulinas humana,
regular e NPH. As pr-misturas disponveis,
de preferncia anlogos da insulina, podem
ser administradas duas ou trs vezes ao dia,
antes do caf da manh e antes do jantar ou
antes das trs refeies principais. No caso
de duas doses, se os nveis de glicose forem
elevados depois do almoo, pode-se fazer
a complementao com o anlogo de ao
ultra-rpida antes dele. As combinaes de
doses fxas de insulina nas pr-misturas so
a maneira mais simples de prover as insuli-
nas basal e prandial, mas no permitem que
a dosagem de cada componente possa ser
ajustada separadamente. Nessas condies,
combinaes variveis de insulinas huma-
nas regular e intermediria (NPH) podem
ser misturadas na mesma seringa pelo pa-
ciente, assim permitindo melhor controle
dos nveis de glicemia ps-prandial. A outra
possibilidade de se misturar um anlogo
de ao ultra-rpida com insulina NPH, que,
entretanto, no geralmente recomendada,
a no ser que a mistura seja imediatamente
utilizada, pois, no sendo estvel, h a ten-
dncia de haver a formao de diversas as-
sociaes entre os componentes. Entretanto
existe a difculdade em se conseguir a medi-
da exata dos volumes dos componentes da
mistura a ser preparada, particularmente em
pacientes idosos. Com a disponibilidade de
canetas, muito precisas, para a aplicao da
insulina, pode-se tentar fornecer as insulinas
TABELA 3 Esquemas mais utilizados na insulinizao do DM2 e doses iniciais de insulina basal
e prandial
Antes do desjejum Antes do almoo Antes do jantar Ao deitar
1. R/Ur 2x/dia + NPH 2x/dia
2/3 dose total 1/3 dose total
2/3 NPH
1/3 R/Ur
1/2 R/Ur 1/2 NPH
2. R/Ur 3x/dia + NPH 2x/dia
1/2 dose total 1/2 dose total
2/3 NPH 1/3 NPH
1/3 R/Ur 1/3 R/Ur 1/3 R/Ur
3. R/Ur 3x/dia + NPH 3x/dia
1/3 NPH 1/3 NPH 1/3 NPH
1/3 R/Ur 1/3 R/Ur 1/3 R/Ur
4. Regime basal bolo com NPH
70% dose total 30% dose total
30% R/Ur 20% R/Ur 20% R/Ur NPH
5. Regime basal bolo com glargina
50% dose total 50% dose total
15% R/Ur 20% R/Ur 15% R/Ur Glargina
6. Pr-misturas com anlogos de ao ultra-rpida 2x/dia
50% dose total 50% dose total
7. Pr-misturas com anlogos de ao ultra-rpida 3x/dia
30% dose total 40% dose total 30% dose total
R: insulina regular; Ur: anlogo da insulina de ao ultra-rpida (lispro ou aspart).
TABELA 2 Combinaes mais utilizadas de anlogos de ao ultra-rpida ligados a protamina e
anlogos solveis pr-misturados
Combinao
Tempo para administrao
antes das refeies (min)
Pico de atividade aps a
administrao (horas)
Novo Mix (Novo Nordisk)
(70% aspart/protamina e 30% aspart)
10-20 2,2 (1-4)
Humalog Mix 25 (Lilly)
(75% lispro/protamina e 25% lispro)
15 2,6 (1-6,5)
de ao rpida ou ultra-rpida e a de ao
intermediria, separadamente, a NPH em
torno de 30-45 minutos e a lispro ou aspart
em torno de 15 minutos antes do incio da
alimentao.
Para simular a secreo fsiolgica de in-
sulina, mltiplas aplicaes dirias ( 3/dia)
com uma insulina de ao ultra-rpida antes
das refeies e de ao intermediria (NPH)
ou de ao prolongada (glargina ou detemir,
esta ltima disponvel no Brasil a partir de
fevereiro deste ano), para a suplementao
basal, podero ser utilizadas, com melhora do
controle glicmico. Com efeito, o aumento do
nmero de injees poder reduzir a incidn-
cia de hipoglicemias por fornecer um perfl
mais fsiolgico de insulina.
Os diversos esquemas do emprego de
insulina basal e prandial, bem como das pr-
misturas e as sugestes da sua distribuio
em relao dose total de insulina diria,
esto indicados na Tabela 3. No tratamento
para se atingir o alvo da hemoglobina glicada
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rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Ovalle, Bell. Diabetes Care. 2004; 27: 2585.
2. UKPDS Study 16. Diabetes. 1995; 44: 1249.
3. Ryan, Imes, Wallace. Diabetes Care. 2004; 278: 1028.
4. Li et al. Diabetes Care. 2004; 27: 2597.
5. Riddle MC. Am J Med. 2004; 116(3A): 3S.
< 7% (idealmente < 6,5%), a dose de insulina
basal ao deitar tem variado de 0,4 a 0,5U/kg
por dia. Para o DM2, a dose diria total de
insulina tem variado de 0,5 a 1U/kg por dia,
dependendo do grau de resistncia insuli-
na, particularmente do grau de obesidade. O
ajuste das doses de insulina deve ser feito em
bases individuais, dependendo da automoni-
torizao da glicemia capilar.
Uma observao particularmente til
para o DM2 de que o fornecimento da maior
parte da dose da insulina intermediria pela
manh, como foi estabelecido no passado e
ainda em utilizao por muitos mdicos, po-
deria induzir um risco de hipoglicemia antes
do almoo e, com freqncia, ao fm da tarde,
necessitando da feitura de lanches em torno
das 10 horas e tarde, s 16-17 horas, resul-
tando em maior ingesto calrica e piora do
controle do diabetes. Quanto ao ajuste de
dose da insulina para do DM 2 para a reali-
zao do exerccio fsico, infelizmente pouco
seguido por esse tipo de paciente, de uma
maneira geral o indivduo diabtico no expe-
rimenta hipoglicemia induzida por exerccio
ou necessidade de carboidrato suplementar,
que, se fornecido, poder contrabalanar a
tentativa de perda de peso.
Em nossa experincia, quando se fornece
insulina prandial e o valor ps-prandial ain-
da no-satisfatrio, pode-se tentar associar a
insulina de ao rpida ou ultra-rpida com o
fornecimento de acarbose na dose de 25mg,
aumentando progressivamente at o mximo
de 100mg por vez, evitando os efeitos gas-
trointestinais indesejveis.
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1. introduo
Inmeras evidncias tm demonstrado
que o bom controle glicmico geralmente
previne o aparecimento das complicaes
crnicas que constituem as principais cau-
sas de mortalidade, morbidade e piora da
qualidade de vida do paciente com diabetes
mellitus (DM) (A, 1)
(1)
. Entretanto a manuten-
o persistente da glicemia em nveis que
espelhem o fsio-lgico de difcil obteno,
pois requer mudanas no estilo de vida, inten-
sifcando o exerccio fsico, maiores disciplina
e ateno alimentar, perda e manuteno do
peso corporal e um rigoroso controle dirio
das glicemias, que na maioria das vezes no
obtido e valorizado pelos pacientes e profs-
sionais que o atendem em funo da falta ou
pequena sintomatologia associada a hipergli-
cemia moderada. Apesar de muitos pacientes
conseguirem manter por um longo tempo
valores glicmicos normais, ou prximos do
normal, seguindo dietas, aumentando o exer-
ccio e utilizando antidiabticos orais (ADO), a
grande maioria no consegue obter ou deixa
de manter o controle glicmico com o maior
tempo de doena, mesmo aumentando ou
combinando vrios ADOs em funo da piora
da capacidade secretria da clula beta que
faria parte da histria natural do DM (B, 1)
(2)
.
Nessa fase a introduo de insulina em com-
binao com antidiabticos orais permitiria
Tratamento combinado:
agentes orais e insulina
no DIABETES MEllitus
TIPO 2
uma melhor e mais adequada disponibilidade
de insulina ao paciente, que continuaria a se
benefciar das aes dos medicamentos orais.
Do ponto de vista clnico, a justifcativa racio-
nal para a combinao da insulinoterapia com
os ADOs se basearia na obteno de melhor
e adequado controle glicmico, reduo das
doses de insulina administradas, menor ganho
de peso e menor incidncia de hipoglicemias.
Uma justifcativa secundria teria como base
uma maior receptividade do paciente ao uso
da insulina, tendo em vista ocorrerem barrei-
ras a uma introduo mais precoce de insuli-
noterapia em pacientes com DM tipo 2 (DM2).
Vrios so os estudos randomizados e
prospectivos publicados na ltima dcada as-
sociando uma ou mais doses de insulina a sul-
foniluria, glitazonas, metformina e acarbose,
demonstrando graus variveis de melhoria do
controle glicmico, reduo das doses e mes-
mo de aplicaes de insulina, menor ganho
de peso e de hipoglicemia (A, 1)
(3-7)
. Entretanto
faltam estudos avaliando o potencial benefcio
dessa terapia combinada na preveno das
doenas cardiovasculares. Selecionamos cinco
trabalhos de reviso: os trs primeiros, realiza-
dos na dcada passada, somente analisaram
comparaes do uso de insulina combinada
com sulfoniluria ou placebo em pacientes
que j utilizavam insulina previamente ou na-
queles em uso de sulfoniluria com mau con-
trole glicmico que necessitariam de insulina,
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os quais foram comparados com o uso isolado
de insulina
(3-5)
. Enquanto Peters
(3)
(B, 2) conclui
em seu trabalho que o tratamento combinado
(TC) apresenta apenas uma pequena melhora
no controle glicmico, os outros dois auto-
res
(4, 5)
o recomendam com sulfoniluria por
se mostrar mais efcaz do que o isolado com
insulina (B, 2). Por no analisarem outros anti-
diabticos orais e no apresentarem objetivos
e critrios de estudo bem defnidos, centramos
nossa avaliao nos dados dos dois trabalhos
de metanlise mais recentemente publicados
em que se analisaram os resultados somente
de estudos randomizados e com pelo menos
dois meses de durao e que foram publicados
com respeito a potencial vantagem da terapia
combinada em relao a cada uma das vari-
veis acima citadas.
2. ControLE GLiCMiCo
E rEduo do
rEquEriMEnto dE insuLina

Em estudo de reviso, Yki-Jarvinen
(6)
,
comparando o uso isolado de insulina com
o TC em pacientes virgens do uso de insulina
(insulin naive [IN]) e nos que utilizavam pre-
viamente insulina (IP), observou, nos primei-
ros, que em 15 comparaes (dez estudos) o
controle glicmico era similar na maioria das
comparaes (11/15) e com melhor controle
no grupo combinado em quatro comparaes
(B, 2). Em todos os pacientes observou-se que
a dose diria de insulina era menor na terapia
combinada em comparao com o uso isolado
de insulina. Em pacientes IP, a maioria com TC
(19/25), apresentou melhor controle glicmi-
co. Todos os pacientes com uso prvio de in-
sulina tiveram seu controle glicmico melho-
rado pelo uso combinado com glitazonas. Em
estudo de metanlise da Biblioteca Cochrane,
Goudswaard
(7)
(B, 2), avaliando 1.911 pacien-
tes em 13 estudos controlados e randomiza-
dos (21 comparaes) entre o uso isolado de
insulina e sulfonilurias e/ou metformina, ob-
servou no haver um benefcio signifcante do
controle glicmico com insulinoterapia (duas
ou mais injees dirias) em comparao com
os ADOs combinados com uma dose nica
noturna de insulina neutral protamine hage-
dorn (NPH). O estudo de Yki-Jarvinen
(8)
(B, 2),
combinando insulina e metformina, observou
melhor controle glicmico associado a redu-
o da dose diria de insulina. O TC resultou
em nveis signifcantemente menores de he-
moglobina glicada quando em comparao
com monoterapia insulnica realizada uma vez
ao dia. Quando comparado terapia insulnica
que utilizou mais do que uma injeo ao dia, o
TC no mostrou reduo dos nveis de hemo-
globina glicada, e, dependendo do esquema
isolado de mltiplas doses, mostrou-se mais
efcaz em obter um melhor controle glicmi-
co. De maneira geral, o TC se associou a uma
diminuio relativa de 46% do requerimento
dirio de insulina em comparao com a mo-
noterapia com insulina. Quando comparado
aos regimes de NPH aplicada duas ou mais
vezes ou dia, o efeito poupador de insulina do
TC da sulfoniluria associada ou no a metfor-
mina se mostrou superior ao uso isolado de
metformina. Por permitir um controle glicmi-
co semelhante insulinoterapia em uma dose
diria, o TC com uma injeo de insulina NPH
ao deitar se mostra potencialmente til do
ponto de vista prtico ao mdico clnico que
assiste o indivduo com DM2 como uma forma
de vencer barreiras de resistncia introduo
da insulinoterapia.
3. hiPoGLiCEMias
Em sua reviso, Yki-Jarvinen
(6)
observou,
em cinco comparaes de grupos de pacientes
IN, uma menor freqncia de hipoglicemia,
apesar do melhor controle glicmico, quan-
do realizou o TC com metformina. Quando a
metformina foi associada a sulfoniluria no tra-
tamento combinado, no se observou reduo
da freqncia de hipoglicemia. O tratamento
combinado somente com sulfonilurias no
acusou diferena em cinco e mostrou hipo-
glicemia aumentada em sete comparaes
quanto freqncia. Em trs grupos utilizando
glitazonas, observou-se no TC maior freqn-
cia de hipoglicemias e melhora do controle
glicmico. No estudo de metanlise da Biblio-
teca Cochrane
(7)
(B, 2), em 22 comparaes (14
estudos) no se demonstrou diferena estats-
tica signifcativa da freqncia de hipoglicemia
entre o TC e a insulinoterapia isolada, exceto
em uma comparao.
4. Ganho dE PEso
Yki-Jarvinen
(6)
(B, 2) observou reduo do
ganho de peso em dois dos trs grupos que
utilizaram, no TC, a metformina; no-alterao
do ganho de peso em 16 comparaes de pa-
cientes utilizando sulfoniluria; e aumento do
ganho de peso com melhora do controle do
peso nos trs grupos que utilizaram glitazo-
nas. No estudo de metanlise, Goudswaard
(7)

(B, 2) observou, em 13 comparaes (dez es-
tudos), que no TC houve um ganho de peso
signifcantemente menor quando se utilizava
metformina isoladamente ou associada a sul-
foniluria. Nas demais comparaes no fo-
ram observadas diferenas quanto ao ganho
de peso entre a monoterapia insulnica e o TC.
5. outros ParMEtros
Em todos os estudos com o TC, poucos
foram os pacientes que apresentaram algum
efeito adverso, no se tendo observado piora
da qualidade de vida e alteraes nos nveis
de triglicrides e outros lpides e lipoprote-
nas. Faltam estudos que indiquem vantagens
no desenvolvimento de complicaes macro
e microvasculares.
6. ConCLusEs
O TC de insulina com ADO permite um con-
trole comparvel ou superior ao uso isolado de
insulina, especialmente quando realizado na
forma de uma dose diria. Alguns estudos indi-
cam que o tratamento combinado com metfor-
mina seria mais efetivo em obter um melhor
controle glicmico associado a menor ganho
de peso e menor freqncia de hipoglicemia.
Comparado com a monoterapia com insulina,
o TC reduz o requerimento dirio de insulina,
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rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Intensive blood glucose control with sulfonylurea
or insulin compared with conventional treatment
and risk of complications in tpe 2 diabetes mellitus
(UKPDS 33). UK Prospective Study (UKPDS) Group.
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2. Turner RC, Cull CA, Frighi V , Holman RR. Glycemic
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3. Peters AL, Davidson MB. Insulin plus sulfonylurea
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Internal Medicine. 1991; 115(1): 45-53.
4. Pugh JA, Davidson MB, Sawyer j, Ramirez
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6. Yki-Jarvinen H. Combination therapies with
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versus combination of insulin with oral
hypoglycaemic agents in patients with type
2 diabetes mellitus (Cochrane review). Oxford:
Cochrane Library, Issue 1; 2005.
especialmente quando se utiliza sulfoniluria
ou glitazona. O TC com uma dose noturna de
insulina pode auxiliar o clnico a vencer a resis-
tncia do paciente ao uso da insulina. Apesar
dos inmeros estudos e potenciais vantagens
de seu emprego, faltam evidncias mais sli-
das para que se possam recomendar uma de-
terminada forma e um regime de tratamento
baseado no TC de ADO com insulina.
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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
A obesidade e o ganho de peso esto en-
tre os principais fatores de risco para o diabetes
mellitus tipo 2 (DM2)
(1, 2)
, estimando-se que cada
quilograma de aumento de peso associe-se a
uma elevao relativa de 9% na prevalncia de
DM
(3)
. Mais de 80% dos pacientes diabticos do
tipo 2 apresentam obesidade ou excesso de
peso
(4)
, o que agrava a sua situao metabli-
ca, predispondo a dislipidemias e hipertenso
arterial
(1, 4)
.
O controle adequado do peso corporal deve
estar sempre entre as prioridades no tratamen-
to do paciente com DM2, j tendo sido demons-
trado que pode melhorar o controle glicmico, a
sensibilidade insulnica, o perfl lipdico, os nveis
pressricos e reduzir a mortalidade
(1, 5, 6)
.
Diversos estudos demonstraram que in-
tervenes baseadas em mudanas dietticas
e comportamentais podem produzir razovel
perda de peso nos meses iniciais, mas que
uma grande parcela desses pacientes acaba
recuperando todo o peso perdido
(1, 7-10)
.
Em alguns estudos demonstrou-se que os
obesos com DM perdem menos peso que os
no-diabticos e tendem a recuper-lo mais
rapidamente. Especula-se que essa difculda-
de possa estar ligada a fatores relacionados
com o prprio tratamento do DM, como o uso
de insulina e sulfonilurias, por exemplo. Essa
questo ainda no foi estudada, entretanto,
de forma sistemtica
(4, 11)
.
Mesmo quando indicada a farmacoterapia
para o tratamento da obesidade, a prescrio
de um plano alimentar adequado, a prtica
de atividades fsicas e o uso de tcnicas com-
portamentais visando a esses objetivos so
considerados indispensveis para um manejo
adequado desses pacientes
(8, 12, 13)
.
Tratamento clnico da
obesidade associada
ao DIABETES MEllitus
2. indiCao dE FrMaCos
antioBEsidadE no
trataMEnto do oBEso CoM
diaBEtEs MEllitus
O tratamento farmacolgico da obesida-
de est indicado quando falha a terapia anci-
lar (plano alimentar, atividade fsica e tcnicas
cognitivo-comportamentais), na tentativa de
promover uma reduo sustentvel do peso
corporal
(8, 9, 12, 13)
.
Algumas diretrizes clnicas consideram o
ponto de corte de ndice de massa corporal
(IMC) de 27kg/m
2
para indicao de uso de
agentes antiobesidade no paciente com DM
(8)
.
O Consenso Latino-Americano recomenda
sua utilizao a partir de um ponto de corte
de 25kg/m
2(13)
, principalmente em razo das
evidncias de que populaes de menor es-
tatura mdia j apresentam, com nveis mais
baixos de IMC, excesso de gordura abdominal
visceral, acompanhado de aumento do risco
metablico
(14, 15)
.
3. aGEntEs antioBEsidadE
disPonVEis
Os medicamentos atualmente dispon-
veis para o tratamento da obesidade podem
ser divididos em trs grupos: o dos anorexge-
nos, o dos sacietgenos e o dos inibidores de
absoro de gordura
(12, 13, 16, 17)
.
O grupo dos sacietgenos compreende
os medicamentos que apresentam como
principal mecanismo de ao o estmulo da
Diretrizes sbD 2006
41
2006 Diretrizes sbD
41
saciedade. A sibutramina o nico entre eles
considerado agente antiobesidade
(8, 12)
, estan-
do a fuoxetina e a sertralina indicadas em si-
tuaes particulares, principalmente quando
a obesidade est associada a depresso ou a
compulso alimentar
(13)
.
A sibutramina age atravs da inibio da
recaptao de serotonina e noradrenalina.
Suas efccia e segurana no tratamento do
obeso com DM foram avaliadas em diversos
estudos
(19-22, 45)
. Em reviso sistemtica desses
estudos, encontrou-se uma perda de peso
mdia de 4,5kg (intervalo de confana [IC]
95%, 1,8-7,2kg), correspondendo a 3,3% do
peso inicial em at 26 semanas
(23)
.
Diversas pesquisas demonstraram a efc-
cia da fuoxetina na perda de peso em obesos
com DM
(24-33)
. Sua utilizao mais ampla como
agente antiobesidade fca limitada pela obser-
vao de escape teraputico, caracterizado por
recuperao signifcativa de peso aps alguns
meses de tratamento, mesmo mantendo-se o
uso do medicamento
(34)
. Numa reviso, encon-
trou-se perda de peso mdia de 3,4kg (IC 95%,
1,7-5,2kg) em estudos de oito a 16 semanas;
5,1kg (IC 95%, 3,3-6,9kg) naqueles de 24 a 30
semanas; e 5,8kg (IC 95%, 0,8-10,8kg) nos de
at 52 semanas
(23)
.
J a sertralina foi menos estudada no trata-
mento da obesidade, no sendo conhecida sua
efccia em pessoas com diabetes. Em obesos
sem DM, h evidncias tambm de perda de
efccia na fase de manuteno do peso
(35)
.
O nico medicamento antiobesidade agin-
do atravs da inibio da absoro de gorduras
o orlistat. Ao lado da sibutramina, tem sido reco-
mendado como uma das opes preferenciais
para o tratamento da obesidade, acompanhada
ou no de DM
(8, 12, 13)
. Diversos estudos clnicos
com a dose de 60mg j demonstraram sua ef-
Medicamento Dose mnima (mg) Dose mxima (mg) Grau de
recomendao
(SBD)
Nvel de evidncia
(SBD)
Grau de
recomendao
(AMB/CFM)
Nvel de evidncia
(AMB/CFM)
Sibutramina 10 20 A 1 A 1A
Orlistat 360 360 A 1 A 1A
Dietilpropiona 40 120 B2 2 B 2B
Mazindol 1 3 B2 2 B 2B
Femproporex 20 50 B2 3 C 4
Fluoxetina 20 60 B1 1 A 1A
SBD: Sociedade Brasileira de Diabetes; AMB: Associao Mdica Brasileira; CFM: Conselho Federal de Medicina.
ccia e segurana no tratamento do obeso com
DM
(36-40)
. Em reviso desses estudos, deparou-se
com perda de peso mdia de 2,6kg (IC 95%, 2,1-
3,2kg), correspondendo a 2,6% do peso inicial
em at 52 semanas
(23)
.
No grupo dos anorexgenos, trs agentes
esto disponveis atualmente no Brasil: o fem-
proporex, a dietilpropiona (anfepramona) e o
mazindol. Eles agem por vias noradrenrgicas
e podem apresentar como efeitos colaterais
mais freqentes boca seca, insnia, ansieda-
de, euforia, hipertenso arterial e arritmias.
Pelo risco de dependncia, ainda que
pouco freqente quando criteriosamente
prescritos, os frmacos anorexgenos estariam
recomendados para os pacientes que no po-
dem ter acesso aos medicamentos com mais
evidncias cientfcas de efccia e segurana,
ou que no tenham obtido bons resultados
com seu uso
(13)
.
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Diretrizes sbD 2006
44
2006 Diretrizes sbD
4
1. introduo
O aumento da incidncia do diabetes melli-
tus (DM) entre crianas e adolescentes obser-
vado em diversas comunidades. Esforos so
empreendidos, em vrios nveis, com o objeti-
vo de se detectarem fatores responsveis pela
ecloso da doena nessa faixa etria passveis
de correo ou interveno. Paralelamente ao
nmero cada vez maior de casos, observam-se
citaes de aparecimento de diabetes mellitus
tipo 2 (DM2) em jovens, inicialmente h duas
dcadas, num grupo homogneo com sus-
cetibilidade doena ndios americanos e
canadenses , e h dez anos envolvendo mi-
norias tnicas, principalmente os americanos
de origem hispnica, os afro-americanos e, pa-
ralelamente, descrio do aumento em vinte
vezes na incidncia do DM2 na populao de
adolescentes japoneses. Mais recentemente
tem havido vrios relatos da doena em jo-
vens europeus
(1)
. Atualmente acredita-se que o
DM2, at ento considerado uma entidade rara
nessa faixa etria, nos Estados Unidos j repre-
sente 8% a 45% dos novos casos de diabetes
(2)
.
No Brasil, entretanto, os estudos ainda
so raros. Recentemente avaliamos um grupo
de aproximadamente cem adolescentes com
antecedentes familiares para DM2 e outros
fatores de risco para o desenvolvimento da
doena e no encontramos nenhum caso de
diabetes
(3)
.
O aumento na prevalncia da obesidade
na adolescncia registrado nos ltimos anos
explicaria, em grande parte, o avano do DM2
em populaes jovens, assim como o desen-
volvimento da sndrome metablica, associa-
da a doenas cardiovasculares na maturida-
de
(4-6)
. Estudos recentes em adolescentes DM2
evidenciam o profundo efeito do diabetes e
da obesidade sobre complacncia vascular,
DIABETES MEllitus
tipo 2 no jovem
aumentando a rigidez dos vasos, demons-
trando que o DM2 de incio precoce pode ser
mais agressivo do ponto de vista cardiovascu-
lar do que em adultos
(7, 8)
. As elevadas taxas
de obesidade na infncia e na adolescncia
esto relacionadas ao sedentarismo cres-
cente e mudana nos hbitos alimentares,
freqentemente com dietas hipercalricas e
hipergordurosas
(9)
.
2. FisioPatoLoGia
O DM 2 clssico se caracteriza pela com-
binao de resistncia ao da insulina (RI)
e incapacidade da clula beta em manter
uma adequada secreo desse hormnio
(10)
.
Demonstra-se em pacientes jovens com DM2
comprometimento tanto da sensibilidade in-
sulnica como da funo da clula beta, alm
de aumento da produo da glicose heptica.
Em comparao com o grupo de adolescentes
obesos no-diabticos, o prejuzo na funo
da clula beta parece ser de maior magnitude
relativamente sensibilidade insulnica
(11)
. A
relao de alguns fatores (genticos, raciais,
puberdade, obesidade e peso ao nascimento)
na expresso da RI demonstrada pela pre-
sena de hiperinsulinemia em parentes de
primeiro grau, no-diabticos, de pacientes
com DM2 (fatores genticos)
(12)
; pela sensibi-
lidade insulina 30% menor em afro-america-
nos do que em caucasianos (fatores raciais)
(13)
;
pela idade mdia dos jovens ao diagnstico
do DM2, de aproximadamente 13 anos, que
coincide com o perodo de RI relativa, em que
h diminuio de aproximadamente 30% da
ao da insulina (puberdade)
(14)
; pela presen-
a de nveis aumentados de insulina de jejum
e resposta exagerada da insulina glicose en-
dovenosa (obesidade)
(15)
; e pela presena de
Diretrizes sbD 2006
4
2006 Diretrizes sbD
4I
baixo peso ao nascer, o que aumenta em sete
vezes o risco de RI na vida adulta. Estudo efe-
tuado no Centro de Diabetes da Universidade
Federal de So Paulo (UNIFESP), em crianas
e adolescentes da Grande So Paulo, eviden-
ciou elevao na resistncia ao da insu-
lina em portadores de excesso de peso com
antecedentes familiares de diabetes do tipo
2, sugerindo que j nessa faixa etria, como
observado no adulto, a ao da insulina pode
ser difcultada pela obesidade
(16)
, condio de
risco para o desenvolvimento do diabetes. O
antecedente familiar tem papel fundamental
na ocorrncia do DM2 nessa faixa etria. Os
indivduos afetados tm pelo menos um dos
parentes de primeiro ou segundo grau afeta-
dos, e 65% apresentam ao menos um familiar
de primeiro grau com DM2
(17)
.
3. quadro CLniCo
A idade de maior incidncia do DM2 no
jovem prxima dos 13 anos, guardando
relao com o estdio III da classifcao de
Tanner, numa proporo de 2:1 nas meninas.
As crianas com DM2 so geralmente assin-
tomticas ou oligossintomticas por longos
perodos, sendo que 50% so referidos ao
servio especializado, devido glicosria ou
hiperglicemia em exame de rotina. Trinta
por cento dos pacientes apresentam poliria,
polidipsia leve e emagrecimento discreto. Al-
gumas pacientes podem apresentar histria
de monilase vaginal.
Aproximadamente 33% dos pacientes
apresentam cetonria no diagnstico, e 5%
a 25% podem evoluir para cetoacidose. Nes-
ses casos, o diagnstico diferencial com DM1
pode ser realizado durante a histria clnica ou
a evoluo da doena, medida que a necessi-
dade diria de insulina diminui alm do espe-
rado no perodo de lua-de-mel habitual
(18)
.
A obesidade, conforme exposto, apresen-
ta-se de forma constante no DM2 do jovem.
Aproximadamente 70% a 90% dessas crianas
so obesas, sendo que 38% apresentam obesi-
dade mrbida. A obesidade e a histria familiar
parecem ter efeito aditivo no risco de desenvol-
vimento da doena, uma vez que o impacto da
obesidade no risco do DM2 maior em crianas
com histria familiar positiva para essa doena.
A acanthosis nigricans (AN), presente em
quase 90% dessas crianas, uma manifesta-
o cutnea de resistncia insulina que con-
siste em hiperpigmentao de aspecto avelu-
dado com espessamento das regies fexurais
do pescoo, axilas e regio inguinal
(19)
.
Desordens lipdicas, caracterizadas por
aumento do colesterol total e do LDL-C, assim
como dos triglicrides e da hipertenso arte-
rial sistmica, tambm ocorrem nas crianas
com DM2 numa freqncia de 6% a 15%
(20)
.
4. diaGnstiCo
Na maioria dos pacientes, o diagnstico
de DM2 poder ser baseado na apresentao
clnica e no curso da doena. O diagnstico de
DM2 deve ser suspeito, sobretudo em pacien-
tes adolescentes, negros, obesos, muitas ve-
zes sem queixas clnicas, com histria familiar
positiva para a doena e apresentando hiper-
glicemia e/ou glicosria em exame de rotina.
Os indivduos com maturity onset diabetes
of the young (MODY) devem ser diferenciados
do DM2 no jovem. No MODY, observa-se his-
tria familiar proeminente de DM, envolvendo
trs ou mais geraes consecutivas, o que
compatvel com um padro autossmico do-
minante de transmisso hereditria. A forma
mais comum de apresentao a hipergli-
cemia leve e assintomtica em crianas ou
adolescentes no-obesos. Alguns pacientes
podem apresentar somente discretas hiper-
glicemias de jejum durante anos, enquanto
outros exibem graus variveis de intolerncia
glicose por vrios anos antes da ecloso do
diabetes. Estima-se que as variantes MODY
correspondam a 1% a 5% de todas as formas
de DM nos pases industrializados
(21)
.
Num indivduo com diabetes de incio
abrupto, deve-se verifcar a presena de obe-
sidade. mais provvel que o paciente com
incio agudo, no-obeso e no-pertencente
a grupo tnico de risco seja diabtico tipo 1.
Quando ele for obeso, outros testes podem ser
necessrios, como a determinao do pept-
deo C de jejum e, ocasionalmente, a dosagem
de auto-anticorpos contra as clulas beta. Nos
jovens com DM2, geralmente os auto-anticor-
pos no esto presentes, e os nveis de pept-
deo C esto comumente normais ou elevados,
apesar de no to elevados como esperado
para o grau de hiperglicemia. A dosagem do
peptdeo C deve ser efetuada aps a compen-
sao clnica, com glicemia de jejum prxima
de 120mg/dl, para se afastar um possvel efei-
to glicotxico sobre a clula beta.
Assim, valores do peptdeo C no jejum
maiores que 0,6ng/ml (0,2nmol/l) ou aps
sobrecarga com Sustacal oral maior que
1,5ng/ml (0,6nmol/l) demonstram reservas de
insulina signifcativas
(22)
. Os auto-anticorpos
positivos contra insulina, descarboxilase do ci-
do glutmico (GAD) ou tirosina-fosfatase (IA2)
esto presentes em 85% a 98% pacientes com
DM1 de origem auto-imune. J em obesos com
histria sugestiva de DM2 que desenvolveram
cetoacidose ao diagnstico, a prevalncia de
auto-anticorpos (antiilhotas-ICA, anti-IA2 e
anti-GAD 65) no mximo de 15%
(23)
.
A freqncia de auto-anticorpos contra
clulas beta em crianas caucasianas saud-
veis de 1% a 4%, de modo que a presena
isolada de auto-anticorpos no sufciente
para excluir o DM2 em jovens, ou afrmar o
diagnstico de DM1.
O diagnstico de DM2 na infncia dever
ser feito levando-se em considerao critrios
clnicos como idade e sexo do paciente, pre-
sena de obesidade e histria familiar positiva
para DM2. Devido alta miscigenao brasi-
leira, no temos dados, at o momento, para
considerar a cor como fator de risco.
Aps esses critrios, os casos duvidosos,
principalmente aqueles com cetoacidose ini-
cial, devem ser submetidos pesquisa para
avaliao da funo da clula beta atravs
da dosagem do peptdeo C e da deteco de
marcadores do processo auto-imune a partir
da pesquisa de auto-anticorpos antiilhota
(anti-GAD, anti-IA2, ICA e antiinsulina).
Segundo o Consenso da Associao Ame-
ricana de Diabetes (ADA), dever submeter-se
triagem para DM2 na infncia toda criana
obesa (ndice de massa corporal [IMC] maior
que o percentil 85 para idade e sexo, ou peso
maior que 120% do ideal para estatura) que
apresente dois ou mais dos fatores de risco a
seguir: 1) histria familiar positiva para DM2
em parentes de primeiro ou segundo grau; 2)
grupo tnico de risco (ndios americanos, afro-
americanos, hispnicos, asiticos/habitantes
de ilhas do pacfco); 3) sinais de RI ou con-
dies associadas RI (acanthosis nigricans,
hipertenso arterial, dislipidemia, sndrome
dos ovrios policsticos). A triagem dever ser
realizada, preferentemente, com a glicemia
de jejum, a cada dois anos, com incio aps os
dez anos de idade
(18)
.
Diretrizes sbD 2006
4
2006 Diretrizes sbD
4I
Os nveis para a glicemia de jejum, com
base nos critrios atualmente adotados para
o diagnstico do DM2, so os mesmos para
adultos ou crianas.
Entretanto interessante comunicar que
a classifcao, em percentis, das glicemias de
jejum obtidas em um grupo de 305 crianas
e adolescentes normais da grande So Paulo
apenas 5% esto entre 106 e 108mg/dl
(16)
.
5. trataMEnto
As metas para o tratamento do DM2 no
jovem no diferem das propostas para o DM1,
como manter o jovem assintomtico, prevenir
complicaes agudas e crnicas da hiperglice-
mia, tentando alcanar normoglicemia, sem
hipoglicemias freqentes, e manter um ritmo
normal de crescimento e desenvolvimento,
alm do controle do peso. Entretanto vrios so
os desafos enfrentados no tratamento do jo-
vem com DM2. A natureza insidiosa da sndro-
me, o atraso na procura pela assistncia mdica
e o reconhecimento tardio da doena pelo pe-
diatra, ainda pouco familiarizado com a doen-
a, esto entre os fatores considerados nesse
sentido. O adolescente, quando da ecloso da
doena, j possui um padro de comportamen-
to estabelecido em relao alimentao e
atividade fsica. A resistncia s mudanas de
hbitos, somada s caractersticas prprias da
idade e, ainda, ao fato de esses indivduos no
se sentirem doentes o sufciente, concorre para
a baixa adeso ao tratamento.
O ponto fundamental do tratamento a
modifcao do estilo de vida, incluindo mo-
difcaes dietticas e aumento da atividade
fsica. A dieta com restrio calrica adequada
idade melhora a tolerncia glicose e a sen-
sibilidade insulnica, por diminuir a produo
heptica de glicose. O exerccio aumenta a
sensibilidade perifrica insulina atravs da
diminuio da massa gorda.
O sucesso do tratamento com dieta e
exerccio atingido quando o paciente man-
tm um crescimento normal, com controle de
peso, glicemia de jejum prximo da normali-
dade (inferior a 120mg/dl) e uma hemoglobi-
na glicada prxima dos seus valores normais.
Quando as metas do tratamento no so
atingidas apenas com as mudanas de estilo
de vida, a terapia farmacolgica deve ser in-
dicada.
O tratamento medicamentoso do DM2
em crianas e adolescentes ainda alvo de
discusses. As condutas so baseadas, de
maneira geral, na experincia obtida com o
tratamento de adultos e poucos trabalhos na
faixa etria peditrica.
Como os adolescentes com DM2 so
hiperinsulinmicos, a primeira escolha me-
dicamentosa recai sobre a metformina
(24, 25)
.
A metformina age atravs da diminuio da
produo heptica de glicose, aumentando a
sensibilidade do fgado insulina e a captao
de glicose no msculo, sem efeito direto nas
clulas beta pancreticas. Esse medicamento
tem a vantagem, sobre as sulfonilurias, de
reduzir igualmente a hemoglobina glicada,
sem os riscos de hipoglicemia, e de contribuir
para a diminuio do peso ou, pelo menos,
para a sua manuteno. Alm disso, favorece
a reduo dos nveis de LDL-C e triglicrides e
contribui para a normalizao das alteraes
ovulatrias em meninas com sndrome dos
ovrios policsticos. Em um estudo multicn-
trico, confrmaram-se a segurana e a efetivi-
dade da metformina no tratamento do DM2
peditrico
(26)
. Os efeitos colaterais encontra-
dos em at 25% dos jovens foram diarria
e/ou dor abdominal no incio do tratamento,
sendo reduzidos signifcantemente com o
tempo e a diminuio das doses de metfor-
mina. A acidose lctica uma complicao
rara, porm grave, por isso a metformina
contra-indicada a pacientes com diminuio
da funo renal ou heptica e na presena de
hipoxia ou infeco intensa.
As tiazolidinedionas, especialmente as
rosiglitazonas, foram utilizadas recentemente
com sucesso em adolescentes obesos com
DM1, diminuindo a RI e melhorando o contro-
le metablico
(27)
. O medicamento atua melho-
rando a sensibilidade insulnica perifrica nos
msculos e no tecido adiposo, agindo atravs
da ativao do receptor do receptor ativado
pelo proliferador de peroxissomos (PPAR-
gama), e demonstra ser uma forte opo me-
dicamentosa nos pacientes com DM2 jovens,
assim como j o nos adultos diabticos. A
insulina dever ser utilizada em todos os ca-
sos com quadro clnico muito sintomtico
nos quais houver, inicialmente, cetoacidose
e glicemias superiores a 300mg/dl. Aps a
caracterizao do DM2 no jovem, a dose de
insulina deve ser descontinuada progressiva-
mente medida que o paciente permanea
euglicmico, at a retirada completa, quando
ento o paciente se manter com a dieta e
exerccios associados a metformina, se neces-
srio. importante lembrar que recentemen-
te foi demonstrado, numa populao adulta
americana, que a interveno na mudana
do estilo de vida (dieta associada aos exerc-
cios fsicos) foi mais efetiva que o tratamento
medicamentoso para reduzir a incidncia de
diabetes
(28)
.
rEFErnCias
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Diretrizes sbD 2006
4
2006 Diretrizes sbD
49
1. ConCEito E diaGnstiCo
da sndroME MEtaBLiCa
O conceito de sndrome metablica (SM)
existe h mais de 80 anos, desde que, nos
anos de 1920, Kylin
(1)
descreveu a associao
dos fatores de risco cardiovasculares: hiper-
tenso, hiperglicemia e gota. J a associao
da obesidade do tipo andride com as anor-
malidades metablicas data de 1947
(2)
. No
entanto, foi em 1988 que Reaven
(3)
descreveu
a sndrome X, quando associou a resistncia
insulnica a hiperglicemia, hipertenso, coles-
terol na lipoprotena de alta densidade (HDL),
colesterol baixo e triglicrides (TG) elevados.
Entretanto, somente em 1998 houve uma
defnio da SM, de reconhecimento interna-
cional, proposta pela Organizao Mundial da
Sade (OMS)
(4)
.
Seguiram-se as defnies do European
Group for the Study of Insulin Resistance
(EGIR), em 1999
(5)
, do National Cholesterol
Education Program Adult Treatment
Panel III (NCEP-ATP III), de 2001
(6)
, da American
Association of Clinical Endocrinology (AACE),
de 2002
(7)
, e a da Federao Internacional de
Diabetes (IDF), de 2004
(8)
.
Todas as defnies incluem alteraes
de tolerncia glicose e/ou resistncia in-
sulina, obesidade (no includa na defnio
da AACE), hipertenso arterial (HA) e dislipi-
demia, diferindo em relao aos componen-
tes essenciais, combinao dos critrios e
aos pontos de corte para cada componente,
Caracterizao da
SNDROME METABLICA
associada ao diabetes
mellitus
o que difculta a comparao da prevalncia
entre as diferentes populaes (Tabela).
Na anlise de qual defnio melhor pre-
diz o desenvolvimento de diabetes mellitus
tipo 2 (DM2 ) e doena cardiovascular (DCV),
tem-se observado que a defnio do NCEP-
ATP III foi superior da OMS no San Antonio
Study
(9)
, enquanto a defnio da OMS teve
melhor valor preditivo de DCV numa popula-
o masculina da Finlndia
(10)
.
No Hoorn Study
(11)
a defnio do NCEP-ATP III
foi associada a risco de DCV fatal duas vezes maior,
ajustado para a idade, no homem e no-fatal na
mulher. Um risco menor foi encontrado para as
defnies da OMS, do EGIR e da AACE.
A defnio do NCEP-ATP III a recomen-
dada pela I Diretriz Brasileira de Diagnstico e
Tratamento da Sndrome Metablica
(12)
.
2. iMPortnCia da sM:
PrEVEno dE diaBEtEs
MEllitus E dCV
A grande importncia da SM no contex-
to de sade pblica a de identifcar indiv-
duos em alto risco de desenvolver DM2
(13)
e
DCV
(14, 15)
, principalmente na criana
(16, 17)
. O
aumento do nmero de pessoas com SM e
o elevado risco de DM e DCV nos portadores
de SM mostra a grande necessidade da iden-
tifcao da sndrome e da implementao
de estratgias de preveno.
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2006 Diretrizes sbD

1
As alteraes metablicas da SM ocorrem
em um indivduo mais freqentemente do
que as probabilidades que se supem de sua
ocorrncia
(18, 19)
; portanto, a presena de qual-
quer uma das condies deve implicar a pes-
quisa diagnstica das outras enfermidades.
Alm disso, a reduo do risco cardiovascular
pressupe necessariamente a atuao global
sobre todas essas condies patolgicas.
Em muitos estudos a presena de SM
foi preditora de DCV. Em uma populao
sem DM do estudo Diabetes Epidemiology:
Collaborative Analysis of Diagnostic Crite-
ria in Europe (DECODE)
(20)
houve aumento
de mortalidade (cardiovascular e por todas
as causas) em pessoas com SM. No Verona
Diabetes Complications Study
(21)
o risco re-
lativo de eventos cardiovasculares variou
de dois a cinco em pessoas com SM.
Em 10.537 participantes do National Health
and Nutrition Examination Survey III (NHANES III),
aplicando os critrios do NCEP-ATP III
(22)
, foi
demonstrada uma associao entre a SM
com infarto agudo do miocrdio (IAM) e com
acidente vascular cerebral (AVC). O risco de
doena coronariana, IAM, AVC e morte por
qualquer causa cardiovascular foi, respecti-
vamente, 2,96, 2,63, 2,27 e 1,8 vezes maior na
presena da SM na populao escandinava
num seguimento de 6,9 anos
(23)
.
Em uma populao jovem (< 45 anos) de
mulheres americanas com IAM no-fatal
(24)
,
aps ajuste pelo peso, a chance de apresen-
tar SM foi 4,7 vezes maior do que a do gru-
po-controle. A prevalncia de SM (critrios
do NCEP-ATP III) foi de 58% em pacientes
com doena vascular perifrica (DVP), 41%
nos com doena coronariana, 43% nos com
doena cerebrovascular e 47% nos pacien-
tes com aneurisma da aorta abdominal, em
amostra populacional da Holanda
(25)
.
Vrios estudos demonstram que a pre-
sena de SM prediz o desenvolvimento de
DM
(26, 27)
. No San Antonio Heart Study
(28)
,
entre 1.709 participantes no-diabticos,
195 desenvolveram DM em 7,5 anos. Nesse
mesmo perodo, 156 de 2.570 participantes
apresentaram um evento cardiovascular. A
sensibilidade de predizer DM de acordo com
a presena de SM, segundo a defnio do
NCEP-ATP III, foi de 66%, e para predizer um
evento cardiovascular, de 67%.
A prevalncia de SM aumenta de acordo
com o grau de tolerncia glicose. Em popu-
laes da Finlndia e Sucia
(20)
, na faixa etria
de 35 a 70 anos, de acordo com os critrios
da OMS, a prevalncia de SM foi de 10% em
mulheres e 15% em homens com tolerncia
glicose normal; 42% das mulheres e 67%
dos homens com intolerncia glicose (de
jejum ou ps-prandial ); e de 78% das mu-
lheres e 84% dos homens com DM2.
Na populao com DM a presena de SM
aumenta consideravelmente a prevalncia
de DCV. Quando se utilizaram os dados do
NHANES III nos indivduos com 50 anos ou
mais, a prevalncia de DCV foi de 7,5% nos
pacientes com DM sem SM; 8,7% na popu-
lao sem critrios para SM ou DM; 13,9%
nos com SM, mas sem DM; e 19,2% naqueles
com as duas condies associadas
(29)
.
3. rEsistnCia insuLina,
sM E dM
A resistncia insulina a hiptese fsio-
patolgica mais aceita como causa da SM
(30)
,
semelhana do DM2. O excesso de cidos gra-
TABELA Diferentes propostas para caracterizao da sndrome metablica
Caracterstica OMS NCEP-ATP III AACE EGIR IDF
Hipertenso PA > 140/90 mmHg Uso de anti-
hipertensivos ou
> 130/85 mmHg
PA > 130/85 mmHg PA > 140/90 mmHg PA > 130/85 mmHg
Dislipidemia TG > 150mg/dl ou
HDL-C (mg/dl)
M < 35
F < 39
TG > 150 mg/dl
HDL-C (mg/dl)
M < 40
F < 50
TG >150 mg/dl TG > 150mg/dl
HDL-C< 40
TG > 150mg/dl
HDL-C (mg/dl)
M < 40
F < 50
Obesidade IMC 30kg/m
2
e/ou RCQ
> 0,9 (M) e > 0,85 (M)
Cintura > 102 cm (M) e
> 88 cm (F)
Cintura > 80 (F) 94 (M) A circunferncia
depende da etnia
Hiperglicemia DM2 ou intolerncia
glicose no TOTG
Glicemia de jejum
> 110 mg/dl
Glicemia de jejum
110-125 mg/d l ou TOTG
> 140 mg/dl
Glicemia de jejum
> 110mg/dl
Glicemia de jejum
> 100mg/dl ou DM2
Outros Microalbuminria
(excreo de albumina
em amostra noturna)
> 20mcg/min
Hiperinsulinemia
Condies necessrias
ao diagnstico
DM2 ou intolerncia
glicose ou RI + 2 fatores
3 fatores No estabelece 1 + 2 Obesidade abdominal +
2 fatores
OMS: Organizao Mundial da Sade; NCEP-ATP III: National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III; AACE: American College of Clinical Endocrinology; EGIR:
European Group for the Study of Insulin Resistance; IDF: Federao Internacional de Diabetes; PA: Presso arterial; TG: triglicrides; HDL-C: colesterol na lipoprotena de alta densi-
dade; IMC: ndice de massa corporal; RCQ: relao cintura/quadril; DM2: diabetes mellitus tipo 2; TOTG: teste oral de tolerncia a 75 g de glicose anidra e glicemia 2h aps; (M): sexo
masculino; (F): sexo feminino.
Adaptado de Passarelli Jr. O. et al., 2004
(12)
.
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

1
xos circulantes derivados do tecido adiposo
visceral, no fgado, levar ao aumento na pro-
duo de glicose, TG e lipoprotena de muito
baixa densidade (VLDL), associando-se a re-
duo no HDL-C e elevao na lipoprotena
de baixa densidade (LDL), principalmente a
partcula pequena e densa. A sensibilidade
insulina no tecido muscular tambm redu-
zida pelo excesso de cidos graxos, inibindo
a captao de glicose e a via no-oxidativa
do metabolismo da glicose. A hiperglicemia
e o excesso de cidos graxos resultam em hi-
perinsulinemia, o que aumenta a reabsoro
de sdio e a atividade do sistema simptico.
H tambm produo de interleucinas (IL),
fatores de crescimento e outras citocinas
pelo tecido adiposo. Todo esse processo est
relacionado ao desenvolvimento de altera-
es da tolerncia glicose, HA, dislipidemia,
estados pr-infamatrio e pr-trombtico e
disfuno endotelial. Outro mecanismo de
resistncia insulina tambm tem sido iden-
tifcado.
Estudos em pessoas obesas, com DM2
e idosos com resistncia insulnica
(31, 32)
tm
demonstrado um defeito na fosforilao
oxidativa mitocondrial relacionado ao ac-
mulo de TG e outras molculas lipdicas no
msculo.
Num estudo prospectivo em ndios ameri-
canos, a hiperinsulinemia e o ndice de massa
corporal (IMC) foram as variveis com maior
capacidade de prever o desenvolvimento da
SM em 4,1 anos
(33)
. A obesidade visceral e,
conseqentemente, o aumento da circunfe-
rncia abdominal tm sido relacionados com
elevado risco metablico.
No seguimento da coorte do Insulin
Resistance and Atherosclerosis Study (IRAS)
(34)

observou-se que o aumento do permetro
abdominal foi a varivel com maior poder de
prever o desenvolvimento futuro da SM. O
DM2, a SM e a DCV apresentam fatores de ris-
co em comum, como obesidade e resistncia
insulina.
4. asPECtos tEraPutiCos
A possibilidade de se prevenir o desen-
volvimento de um dos componentes da SM
atravs de mudanas de hbitos de vida do-
cumentada no Diabetes Prevention Program
(DPP)
(35)
, onde a adoo de dietas hipocalrica
e hipolipdica, associadas a um programa de
caminhadas de pelo menos 150min/semana,
durante um perodo de trs anos, determinou
uma reduo de 58% no risco de progresso
de intolerncia glicose para o DM. O efeito da
mudana de hbitos de vida foi observado em
ambos os sexos, em todos os grupos tnicos e
faixas etrias, indicando a viabilidade de sua im-
plantao em larga escala. O Finnish Diabetes
Prevention Study (FDPS) tambm sugere que
indivduos com SM tm menor chance de de-
senvolver DM modifcando o estilo de vida
(36)
.
Estudos tambm demonstraram que a
metformina e a as tiazolidinedionas (TZD)
tambm reduzem o risco de DM2 em pessoas
com glicemia de jejum alterada ou tolerncia
glicose diminuda
(35, 37)
. Tem sido demons-
trado que inibidores da enzima conversora
da angiotensina (IECA) e os antagonistas do
receptor da angiotensina II podem diminuir a
incidncia de DM2
(38)
.
A estratgia de tratamento para pessoas
com DM2 j considera o controle intensivo de
glicemia, presso arterial (PA), lpides e peso
para reduzir o risco de complicaes micro e
macrovasculares. Alm das modifcaes de
estilo de vida, e considerando-se a presena
de RI e obesidade, as estratgias teraputicas
podem incluir o uso de medicamentos sensi-
bilizadores de insulina e, quando necessrio,
antiobesidade.
As modifcaes de estilo de vida (perda
de peso e atividade fsica) so efetivas no trata-
mento da RI e do DM2
(39, 40)
e constituem a pri-
meira linha teraputica para prevenir a DCV
(41)
.
Os sensibilizadores de insulina metformi-
na e TZD esto indicados para tratamento da
hiperglicemia e so efetivos no tratamento
do DM2 e da RI
(42)
. A metformina aumenta a
sensibilidade insulina nos tecidos hepti-
cos e perifricos, tendo efeito predominante
na diminuio da neoglicognese hepti-
ca, responsvel pela glicemia de jejum. As
TZD
(43)
(rosiglitazona e pioglitazona) atuam
em receptores nucleares do fator ativado de
proliferao para peroxissomos gama (PPAR-
gama), melhorando a sensibilidade insuli-
na, aumentando a diferenciao das clulas
precursoras em adipcitos no tecido adiposo
subcutneo e reduzindo a liberao de cidos
graxos e citocinas do tecido adiposo, o que
de grande importncia na RI.
A teraputica com sensibilizadores de
insulina diminui a glicemia de jejum, a glicoe-
moglobina, a presso arterial, os cidos graxos
livres circulantes, os TG e o LDL-C (metformina)
e/ou a oxidao de LDL (TZD), com pequeno
aumento no HDL-C. Tem sido demonstrada
diminuio da excreo urinria de albumina
com as TZD, independente do seu efeito hipo-
glicemiante. Os sensibilizadores de insulina tm
efeitos favorveis sobre o inibidor do ativador
do plasminognio (PAI-1) e a funo endotelial,
contribuindo para a reduo do risco cardiovas-
cular. A metformina contribui tambm para a
reduo do peso corporal, o que se deve a uma
perda maior de tecido adiposo visceral.
Em indivduos com DM2 obesos, o United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
demonstrou que o uso da metformina dimi-
nuiu a mortalidade por todas as causas em
36% e o risco de infarto em 39%
(44)
.
Quando se considera a importncia da
preveno cardiovascular em um paciente
com DM2 (considerado de alto risco) e SM,
vrios ensaios clnicos tm demonstrado o
benefcio de outros frmacos como estatinas,
anti-hipertensivos e antiplaquetrios, mesmo
em pacientes sem elevao de colesterol ou
sem hipertenso e/ou sem manifestaes cl-
nicas de aterosclerose
(45)
.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD

As complicaes macrovasculares do dia-

betes mellitus esto relacionadas ao estado
hiperglicmico ps-prandial
(1)
. A relao entre
as complicaes microvasculares crnicas,
como retinopatia, nefropatia e neuropatia,
e o grau de controle metablico j est bem
estabelecida em inmeros estudos clnicos e
dados epidemiolgicos
(2)
. A hiperglicemia, a
dislipidemia e a hipertenso arterial tm sido
consideradas fatores de risco para a doena
cardiovascular (DCV). Est bem estabeleci-
do que os valores mdios da glicemia, assim
como da hemoglobina glicada, podem predi-
zer o risco de doena coronariana isqumica e
a taxa de mortalidade. O estudo de Honolulu
(3)

encontrou grande correlao entre glicemia
e risco de cardiopatia coronariana. Essa as-
sociao, no entanto, foi bem estabelecida
quando se analisou a hiperglicemia casual
de uma hora ps-refeio. Diversas linhas de
evidncia sugerem que a hiperglicemia no
estado ps-prandial pode estar envolvida na
fsiopatologia das complicaes macrovas-
culares
(4)
. Est demonstrado que vrias pro-
tenas biologicamente ativas esto afetadas
pela glicao. Nesse mecanismo, a glicose
covalentemente ligada s protenas, e, como
afeta inmeras protenas, esse mecanismo
pode ter um espectro de ao muito amplo
nos processos biolgicos. As funes que po-
dem estar afetadas vo desde a acuidade vi-
sual e a integridade da membrana basal at a
ativao plaquetria, a formao de cogulos
e a degradao de protenas. Estudos in vitro
demonstraram que aes de fbroblastos e
Tratamento da
hiperglicemia ps-prandial
no DIABETES MEllitus
tipo 2
clulas endoteliais dependem da exposio a
ambientes com elevados nveis de glicose. Es-
sas aes incluem a diminuio da captao
de glicose e o aumento da taxa de apoptose.
Em estudos in vivo foi demonstrado que a hi-
perglicemia aguda resulta em sntese aumen-
tada de nions superxido e diminuio de
xido ntrico (ON)
(5, 6)
. Essa falta de ON afeta os
processos de vasodilatao, tendo efeito de-
letrio nos vasos. Esses achados podem expli-
car como a hiperglicemia aguda afeta a clula
endotelial e as clulas da camada muscular
lisa, que esto espessadas em relao direta
aos nveis de hemoglobina glicada.
O tratamento do diabetes mellitus tipo 2
(DM2) tem mudado muito ultimamente
(7)
. As
metas para controle glicmico foram estabe-
lecidas, a histria natural da doena est mais
bem compreendida e novas opes medica-
mentosas foram introduzidas no mercado
farmacutico. A Associao Americana de
Diabetes (ADA) recomenda que os nveis de
hemoglobina glicada estejam inferiores a 7%,
e outras entidades tm sugerido manter essas
taxas dentro dos limites normais para pessoas
no-portadoras de diabetes
(8)
. Os valores da
glicemia tambm esto bem estabelecidos e
as taxas de glicemia pr-refeio devem estar
entre 80 e 120mg/dl, assim como os valores
no estado ps-prandial devem ser inferiores a
140mg/dl. Diversos estudos tm demonstra-
do que o DM2 apresenta uma fsiopatologia
complexa e progressiva. A resistncia insul-
nica um achado extremamente freqente
no DM2 com excesso de peso ou obesidade
Diretrizes sbD 2006
4
2006 Diretrizes sbD

abdominal e precede o diagnstico da doen-

a. A disfuno da clula beta o achado que
desencadeia a instalao do quadro clnico
da doena e se manifesta inicialmente por
hiperglicemia no estado ps-prandial. Essa
a razo de se utilizar o teste de sobrecarga
oral glicose como instrumento diagnstico,
particularmente no incio da doena. Nos pri-
meiros anos de doena essa disfuno secre-
tora responsvel pela elevao da glicemia
no estado ps-absortivo. Aps um tempo
comea tambm a ocorrer hiperglicemia de
jejum, aqui evidenciando produo heptica
aumentada de glicose.
O tratamento do DM2 comea sempre
com esforos para mudar o estilo de vida, in-
cluindo dieta com a fnalidade de se atingir o
peso ideal ou ao menos diminu-lo em 10%,
alm da recomendao de aumento da ati-
vidade fsica. No entanto, no UK Prospective
Diabetes Study (UKPDS), a efccia dessas
medidas foi questionada, uma vez que menos
de 15% dos pacientes recm-diagnosticados
tiveram as metas de controle glicmico atin-
gidas pela aplicao de tais medidas. A farma-
coterapia, ento, deve ser iniciada quando as
providncias no-farmacolgicas forem insu-
fcientes. Os medicamentos para controle do
diabetes podem ser divididos entre os secre-
tagogos, os sensibilizadores ao da insulina
e os que retardam a absoro dos monossaca-
rdeos. A classe dos secretagogos est dividida
entre as sulfonilurias e as metiglinidas.
As sulfonilurias tm sido utilizadas no
tratamento da hiperglicemia em pacientes
com DM2 h mais de 50 anos. Seu mecanis-
mo de ao complexo, e esses medicamen-
tos aumentam tanto a secreo de insulina
no estado basal quanto no ps-estmulo
alimentar. O mecanismo bioqumico de ao
das sulfonilurias envolve a regulao dos
canais de potssio dependentes do trifosfato
de adenosina (ATP) localizados na membrana
plasmtica das clulas beta. Em condies de
jejum, a maioria dos canais de potssio est
aberta e o on potssio sai facilmente da c-
lula. Quando os nveis plasmticos de glicose
se elevam, a glicose transportada para den-
tro das clulas beta atravs da utilizao dos
transportadores de glicose (GLUT2), sendo
ento fosforiladas pela glicoquinase e meta-
bolizadas nas mitocndrias, gerando ATP
(9)
.
Esses nveis elevados de ATP intracelular cau-
sam o fechamento dos canais de potssio,
ocorrendo a despolarizao da membrana
celular e a entrada dos ons clcio do exterior
para o citosol da clula beta. Esse aumento
do clcio no citosol causa uma migrao dos
grnulos de insulina para a superfcie celular,
de onde so liberados por exocitose. Os ca-
nais de potssio ATP-dependentes so cons-
titudos por duas subunidades: uma, chama-
da SUR, contm o stio ligante sulfoniluria
(receptor) e regula a abertura ou o fechamen-
to do canal. A segunda, chamada KIR, o ca-
nal propriamente dito. Os canais de potssio
ATP-dependentes somente so funcionantes
quando as duas subunidades esto unidas.
O receptor de sulfoniluria est no espao
extracelular. A potncia das sulfonilurias de-
pende da afnidade dessas pelos receptores
SUR. Elas, ento, agem aumentando a secre-
o de insulina dependente da glicose, assim
como a secreo basal de insulina. Outros
tecidos apresentam canais de potssio ATP-
dependentes e contm receptores para sul-
fonilurias. As clulas miocrdias e as muscu-
lares lisas vasculares apresentam esses canais
sempre fechados, que abrem em situaes
de isquemia para permitir a sada de potssio
e a entrada de clcio. Isso causa vasodilata-
o e melhora a funo do miocrdio. Em es-
tudos experimentais, as sulfonilurias podem
prevenir a abertura dos canais de potssio e
interferir na vasodilatao e na adaptao do
miocrdio isquemia. Um outro efeito poten-
cial das sulfonilurias no miocrdio a pre-
veno da abertura dos canais de potssio,
o que poderia alterar o fuxo desse elemento
para proteger contra arritmias ventriculares.
No est ainda bem estabelecido se esses
efeitos podem ocorrer com doses farmacol-
gicas durante o tratamento de pacientes com
sulfonilurias
(10)
. Essas subunidades de recep-
tores de sulfonilurias das clulas endoteliais
e das clulas musculares lisas so isoformas
diferentes das encontradas nas clulas beta,
que apresentam capacidade de ligao
maior
(11, 12)
. Embora esses dados possam ser
preocupantes, importante assinalar que,
em estudos clnicos, pacientes usurios de
sulfonilurias no apresentam aumento de
desfechos cardiovasculares em relao aos
pacientes diabticos no-usurios
(13-15)
.
As metiglinidas so uma famlia de medi-
camentos secretagogos de insulina, e no sul-
fonilurias. Essas medicaes se ligam a um
stio diferente na subunidade SUR1 dos ca-
nais de potssio ATP-dependentes das clulas
beta. Dois medicamentos dessa classe esto
disponveis para uso em clnica: a repaglinida,
derivada do cido benzico, e a nateglinida,
derivada da fenilalanina. As caractersticas
bsicas dessa classe de medicamentos na ca-
pacidade de ligao aos receptores SUR1 so
o seu incio rpido de ao e a alta capacidade
de desligamento, fazendo com que essas dro-
gas tenham tambm uma ao mais curta do
que as sulfonilurias.
Comparando as metiglinidas com as sul-
fonilurias podemos dizer que, como as meti-
glinidas possuem ao mais curta, devem ser
administradas s refeies, pois aumentam a
secreo de insulina dependente da elevao
da glicemia, permitindo assim um melhor
controle da hiperglicemia no estado ps-pran-
dial. Como menos insulina secretada aps
algumas horas das refeies, haver achado
clnico relevante, que uma menor taxa de
eventos hipoglicmicos e, conseqentemen-
te, menor ganho de peso. O efeito na reduo
da hemoglobina glicada semelhante entre
a repaglinida e as sulfonilurias. A nateglinida
tem um efeito mais discreto e, comparando-
se as duas metiglinidas, a repaglinida tem
ao mais prolongada, portanto apresenta
um efeito melhor na reduo da glicemia de
jejum e da hemoglobina glicada.
O esquema posolgico preconizado para
a repaglinida de 0,5 a 4mg em cada refei-
o, embora a dose mdia seja de 1 a 2mg por
refeio. A meia-vida do medicamento de
1 hora. Metabolizado pelo fgado, no apre-
senta metablito ativo e excretado princi-
palmente por via fecal. A nateglinida deve ser
administrada na dose de 60 a 120mg por re-
feio e seus metablitos, tambm de origem
heptica, so fracos e eliminados principal-
mente por via renal. A desvantagem desses
medicamentos, que baseada exatamente
no seu mecanismo de ao, a necessidade
de vrias administraes dirias, o que difcul-
ta a adeso ao tratamento crnico.
Os candidatos ideais para a teraputica
com secretagogos de insulina so pacientes
com DM2 que sejam signifcantemente de-
fcientes da secreo de insulina, mas que
ainda apresentem funo de clula beta suf-
ciente para que, quando estimulada por um
secretagogo, responda aumentando a secre-
o de insulina para o controle metablico
adequado. A escolha de qual secretagogo
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
utilizar determinada por suas caractersticas
e pelo mecanismo fsiopatolgico da doena
no paciente em particular. As atividades an-
tidiabticas intrnsecas dos medicamentos
devem decidir sua escolha. Assim, a potncia
de secreo de insulina, a rapidez e a durao
da ao, o modo de metabolizao e os even-
tuais eventos adversos so as caractersticas
mais observadas na prescrio de um secre-
tagogo para pacientes com DM2.
As contra-indicaes dessa classe de me-
dicamentos so a ocorrncia de um paciente
com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), gestao,
pr, intra e ps-operatrio de uma cirurgia
grande, presena de infeco ou trauma,
histria de eventos adversos s sulfonilurias
(no excluem as metiglinidas) e predisposio
ocorrncia de hipoglicemias graves, como
na insufcincia renal ou heptica. Quando a
meta glicmica no for mais atingida com as
drogas orais, ou monoterapia ou associadas
aos sensibilizadores de insulina, est indicada
a associao com insulina ou mesmo a sua
substituio por insulinoterapia plena.
rEFErnCias
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Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
1. introduo
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) uma
doena crnica caracterizada pela destruio
parcial ou total das clulas beta das ilhotas de
Langerhans pancreticas, resultando na incapa-
cidade progressiva em produzir insulina. Esse
processo pode levar meses ou anos, mas s
aparece clinicamente quando j houve a des-
truio de pelo menos 80% da massa de ilhotas.
H inmeros fatores genticos e ambientais que
contribuem para que haja ativao imunolgi-
ca desencadeando esse processo destrutivo.
Quem apresentar determinada genotipagem
de antgenos leucocitrios humanos (HLA) e
pelo menos dois anticorpos especfcos tem for-
tes evidncias de j estar no perodo pr-clnico
da doena, praticamente assintomtico e de
durao indeterminada. No perodo clnico, os
sinais e sintomas que antes eram praticamente
ausentes ou intermitentes, agora se manifestam
de maneira constante. So eles poliria, polidip-
sia, polifagia, astenia e perda de peso. O pero-
do de tempo para a determinao da doena
normalmente oscila de uma a seis semanas, a
contar do incio dos sintomas.
Em pacientes com sinais e sintomas carac-
tersticos, o diagnstico simples, sendo con-
frmado atravs de glicemia plasmtica acima
de 200mg%, em qualquer hora do dia, ou gli-
cemia de jejum igual ou superior a 126mg%.
2. trataMEnto insuLniCo
A insulina sempre necessria no trata-
mento do DM1, devendo ser instituda assim
que for feito o diagnstico.
Uso da insulina no
tratamento do DIABETES
MEllitus tipo 1
O clssico estudo Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT) provou que o tra-
tamento intensivo do DM1, com trs ou mais
doses de insulina de aes diferentes, efcaz
em diminuir a freqncia de complicaes
crnicas do DM, pois encontrou uma diminui-
o de 76% nos casos de retinopatia, 60% nos
de neuropatia e 39% nos de nefropatia na-
queles pacientes tratados intensivamente em
relao aos tratados convencionalmente
(1)
.
Como houve essa diferena no aparecimento
das complicaes crnicas microangiopticas
do DM, isso foi interpretado como sendo cau-
sado por um melhor controle metablico, j
que a hemoglobina glicada daqueles pacien-
tes foi estatisticamente menor no grupo trata-
do intensivamente (8,05%) do que no tratado
convencionalmente (9,76%).
Por isso, no trmino do DCCT, foi sugerido
que todos eles continuassem em um outro es-
tudo, denominado Epidemiology of Diabetes
Interventions and Complications (EDIC). Nes-
se estudo, em que foi oferecido a todos tra-
tamento intensivo, e especifcamente no sub-
grupo de adolescentes (13 a 17 anos), o grau
de controle metablico no variou estatisti-
camente, fazendo-se uma comparao entre
aqueles que foram tratados j intensivamente
no DCCT e os que receberam tratamento con-
vencional naquele estudo (8,38% vs. 8,45%).
Entretanto a freqncia de progresso de re-
tinopatia e nefropatia diabticas mostrou que
o grupo j tratado intensivamente h mais
tempo (desde o incio do DCCT) permanecia
com menor freqncia na progresso de re-
tinopatia e nefropatia diabticas, sugerindo
que as tentativas de alcanar um melhor con-
trole glicmico deveriam comear precoce-
mente no curso do DM
(2)
.
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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Esses dois estudos sugerem um nvel de
evidncia 1, com grau de recomendao A, para
o tratamento intensivo com insulina no DM1.
Entretanto a limitao no alcance do
controle glicmico ideal em DM1, excludos
fatores de aderncia ao tratamento e de mau
funcionamento familiar, permanece sendo a
hipoglicemia.
Diversos estudos tm demonstrado que
a hipoglicemia noturna assintomtica um
problema comum em pacientes com DM1,
sendo sua prevalncia de at 70% em crian-
as e 50% em adolescentes
(3, 4)
. No DCCT, em
que foram usadas tanto insulina regular como
de ao rpida, os pacientes em tratamento
intensivo mostraram uma freqncia de hipo-
glicemia intensa trs vezes superior daque-
les em tratamento convencional, sendo que
no grupo dos adolescentes, mesmo com n-
veis maiores de hemoglobina glicada, o risco
de hipoglicemia intensa foi substancialmente
maior que nos adultos (86 vs. 56 eventos/cem
pacientes/ano).
Em um estudo recente, com uso do
sensor de glicose por trs dias (CGMS), cujo
desfecho era hipoglicemia (< 60mg% por
mais de 15 minutos), foi encontrada uma
freqncia de hipoglicemia de 10,1%, sendo
esta mais prevalente noite (18,8% vs. 4,4%),
e com durao prolongada dos episdios no-
turnos (mdia de 3,3 horas), sendo estes em
geral assintomticos (91%)
(5)
.
Antes do advento dos anlogos de insu-
lina com ao ultra-rpida, as hipoglicemias
ocorriam em maior nmero, e isso certamen-
te contribuiu para um certo receio por parte
dos pais, e mesmo dos profssionais de sa-
de, em implementar o tratamento intensivo.
Uma metanlise que avaliou oito estudos
randomizados, com 2.576 pacientes diab-
ticos tipo 1 adultos, comparando insulina
regular com insulina lispro, e cujo desfecho
principal era a freqncia de hipoglicemias
intensas (coma ou necessidade de glucagon
endovenoso [EV]), mostrou uma freqncia
signifcativamente menor desse problema
nos indivduos diabticos que usaram lis-
pro
(6)
. Diversos outros estudos tm favorecido
as insulinas de ao ultra-rpida em relao
regular, mostrando um nvel de evidncia 1,
com grau de recomendao A.
Um dos receios na implementao do
tratamento intensivo de que os episdios
de hipoglicemia possam ter repercusso nas
funes cognitivas do paciente. Em um estu-
do prospectivo, com sete anos de durao,
foi demonstrado que crianas que haviam
iniciado o DM antes dos 5 anos de idade
tinham um escore signifcativamente infe-
rior ao normal em habilidades motoras fnas
e tarefas de ateno contnua trs e sete
anos aps o diagnstico. Entretanto isso s
ocorreu no grupo que teve hipoglicemias
intensas, com convulso, sugerindo que
episdios hipoglicmicos de menor inten-
sidade no teriam repercusso nas funes
cognitivas, mas tambm alertando para o
risco das hipoglicemias intensas em faixa
etria precoce
(7)
.
O tratamento intensivo pode ser feito
com mltiplas doses de insulina, com seringa
ou caneta, ou atravs da bomba de insulina.
O tratamento com mltiplas doses de
insulina tornou-se bastante prtico, pois sur-
giram as canetas, hoje existentes em vrios
modelos, inclusive com possibilidade de usar
doses de 0,5 unidade de insulina. Isso, para as
insulinas ultra-rpidas existentes atualmente,
torna-se til, j que permite dosagens bem
individualizadas, especfcas para cada mo-
mento do dia.
O tratamento intensivo clssico o
que utiliza duas doses de neutral protamine
Hagedorn (NPH), antes do caf da manh e
antes de dormir, com trs doses de insulina
regular (antes do caf da manh, do almoo e
do jantar). Entretanto, com o surgimento das
insulinas ultra-rpidas (lispro e aspart) pode-
se, com vantagens, substituir a insulina regu-
lar por esses anlogos. Alm disso, com um
instrumento chamado contagem de carboi-
dratos, pode-se permitir que o paciente com
DM tenha uma vida um pouco mais liberada
no que diz respeito alimentao, desde que
saiba utilizar corretamente esse poderoso au-
xiliar no tratamento.
Um aspecto a ser considerado quando se
utiliza insulina regular que ela demora em
torno de 30 minutos para comear a agir, mas
os pacientes tendem a aplic-la na hora da
refeio. Isso contribui para hiperglicemias
ps-prandiais e hipoglicemias no perodo
entre as refeies, pois a regular atingir seu
pico no horrio em que a alimentao j foi
metabolizada.
Foi demonstrado que, quando a insulina
regular utilizada cinco minutos antes das
refeies, a hemoglobina glicada superior
encontrada quando esta mesma insulina
aplicada 10 a 40 minutos antes das refeies
(8)
.
Esse mesmo autor (Bolli) foi responsvel
por demonstrar que a insulina NPH, quando
utilizada trs ou quatro vezes ao dia, permite
atingir um melhor controle metablico do
que uma ou duas vezes. Por isso, e principal-
mente em adolescentes que estejam com
difculdade em conseguir um bom controle,
sugere-se que a insulina NPH seja aplicada
antes do caf da manh, do almoo, do jantar
e antes de dormir (B). Alm disso, se utilizar-
mos insulina lispro em vez de regular, o nvel
de hemoglobina glicada atingido ser mais
baixo
(9)
.
Em relao ao anlogo de insulina de
ao longa hoje existente no mercado (a
insulina glargina), os estudos tm demons-
trado menor freqncia de hipoglicemia em
relao insulina NPH, o que seria explicado
pela ausncia (ou diminuio) de pico dessa
insulina (B)
(10-13)
. Essa insulina deve ser utiliza-
da aps os 6 anos de idade, conforme reco-
menda o fabricante, em dose nica (antes do
caf da manh ou antes de dormir), em casos
que apresentam hipoglicemia freqente, ou
desejo de mudar, ou vontade de diminuir o
nmero de aplicaes de NPH.
A bomba de insulina parece ser, hoje,
o padro-ouro no tratamento intensivo do
DM1, mas necessita de acompanhamento
por equipe habilitada
(14, 15)
.
Tratamento intensivo igual a monitori-
zao intensiva. necessrio fazer no mnimo
trs testes de verifcao da glicemia capilar
ao dia
(16)
. Para que isso seja de fato realizado
pelos pacientes, imprescindvel que esse
insumo lhes seja distribudo gratuitamente
pelo poder pblico. O preconizado pela So-
ciedade Brasileira de Diabetes (SBD) que o
estado (ou municpio) fornea cem tiras re-
agentes por ms a todo paciente com DM1
para que ele possa implementar realmente o
tratamento.
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2006 Diretrizes sbD

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Diretrizes sbD 2006

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1. introduo
Por muito tempo achou-se que as com-
plicaes do diabetes mellitus (DM) fossem
determinadas geneticamente, sem relao
com o tipo e a qualidade do controle metab-
lico institudo. Apenas h pouco mais de uma
dcada, quando os resultados do Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) vieram
a pblico, entendeu-se que grande parte das
complicaes do paciente diabtico devia-se
a um mau controle metablico (A)
(1, 2)
. Alm
disso, num estudo ps-DCCT, verifcou-se que
os benefcios de um controle glicmico mais
estrito se mantinham por mais tempo, esta-
belecendo defnitivamente a necessidade de
se controlar, da melhor forma possvel, desde
o diagnstico, os parmetros glicmicos de
todo paciente diabtico (A)
(3)
.
O manuseio do paciente diabtico pedi-
trico diferente do que usualmente se faz em
adultos, mesmo para um mesmo grau de in-
sulinopenia. O crescimento fsico e a matura-
o nessa fase da vida tendem a modifcar as
respostas fsiopatolgicas do diabetes, bem
como seu tratamento (D)
(4)
.
Como o DM tipo 1 (DM1) caracteriza-se
por insufciente produo de insulina, o tra-
tamento medicamentoso depende da reposi-
o desse hormnio, utilizando-se esquemas
e preparaes variadas e estabelecendo-se
alvos glicmicos pr e ps-prandiais para se-
rem atingidos.
Ao lado disso, planejamento alimentar e
programas de atividade fsica regular e edu-
cacional completam o elenco do tratamento,
sendo, para tal, imprescindvel uma coopera-
o muito estreita do trio equipe mdica/fa-
miliares/paciente (D)
(5)
.
Tratamento de crianas
e adolescentes com
DIABETES MEllitus tipo 1
Cerca de 30% a 50% dos pacientes com
DM1 fazem a apresentao do quadro em
cetoacidose diabtica (CAD) (D)
(4)
, uma con-
dio clnica de grave desarranjo metablico
que deve ser tratada em ambiente hospitalar.
Neste trabalho no entraremos no tratamen-
to da CAD (abordada em outro Consenso da
Sociedade Brasileira de Diabetes [SBD]), mas
no tratamento do paciente j estabilizado.
Um primeiro aspecto a ser discutido se
o paciente que diagnosticado como diab-
tico tipo 1 deve ser tratado em casa ou no
hospital. A resposta a essa pergunta depende
da gravidade do quadro inicial (excluindo-se,
como j foi mencionado acima, a CAD, cuja
gravidade recomenda sempre um tratamen-
to hospitalar), das possibilidades materiais de
um tratamento domiciliar, do grau de com-
preenso por parte dos familiares e da facili-
dade de contato com a equipe mdica. Uma
vez que se tenha condio de tratar o pacien-
te em casa, vrias so as vantagens: reduo
de reinternaes, melhor controle glicmico,
mais bem-estar e conforto para o paciente
(D)
(6)
. evidente que, para implementar-se
um tratamento domiciliar, um estreito e fcil
contato com a equipe de sade essencial.
Os que advogam a internao (e em alguns
servios ela se prolonga por at trs semanas)
defendem que um perodo de treinamento
intensivo do paciente e de seus familiares aju-
da muito no controle posterior da doena. No
Reino Unido, 96% das crianas diagnosticadas
em 1988 foram internadas (B)
(7)
, contrastando
com a experincia de Cardif, em que uma
equipe composta de um endocrinologista pe-
ditrico, duas enfermeiras especializadas em
diabetes, um nutricionista peditrico e um
psiclogo clnico cobria uma rea de 250 mi-
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lhas quadradas, com uma populao de 128
mil crianas e adolescentes (menores de 18
anos de idade). Os pacientes que no estavam
em CAD comeavam um esquema de duas
aplicaes dirias de insulina, com o suporte
da enfermeira especializada em diabetes. Um
programa de educao era ministrado, com
visitas dirias da enfermagem. A orientao
alimentar era dada pelo nutricionista e havia
facilidade de comunicao entre o paciente
e/ou familiares e os membros da equipe (D)
(6)
.
2. EstratGias dE
trataMEnto do diaBEtEs
MEllitus
Quando nos vemos diante de uma doena
crnica como o DM e nos propomos a tratar o
paciente por longo perodo de tempo, deve-
mos ter em mente uma estratgia, um plano
de ao que dever ser posto em prtica e mo-
difcado sempre que evidncias clnicas e/ou
laboratoriais o impuserem. Em primeiro lugar,
o tratamento dever impedir que ocorram
descompensaes agudas do tipo cetoacidose
diabtica (caracterstica, mas no exclusiva, do
DM1). Ao lado disso, deveremos permitir que
nossos pacientes levem uma vida a mais pr-
xima possvel de uma pessoa no-diabtica,
sem correr riscos de descompensaes.
Se esses objetivos forem atingidos, esta-
remos apenas iniciando a nossa estratgia de
controle do DM, porque passamos a visar a
evitar complicaes de longo prazo, to temi-
das nesse tipo de doena. Como, em geral, es-
sas complicaes ocorrem aps alguns anos
de DM, mesmo em pessoas mal controladas
poderemos no t-las e supor, erroneamente,
que nosso tratamento esteja correto. Aqui
surge a necessidade de algum tipo de moni-
torizao que no se baseie exclusivamente
na abordagem clnica, mas em algum par-
metro mais sensvel. H pacientes que dizem
perceber seus nveis glicmicos pelos seus
sintomas e nada mais enganoso do que essa
afrmao! Portanto a monitorizao cons-
tante dos nveis glicmicos tem se mostrado
uma arma poderosa para que possamos fazer
correes de rumo no tratamento, ajustando
doses de insulina e esquemas alimentares,
com o objetivo maior de prevenir e mesmo
reverter complicaes.
As bases do tratamento do DM repousam
na tentativa de normalizao do perfl meta-
blico (atravs do uso de insulina no DM1),
no estmulo atividade fsica regular e numa
orientao alimentar que faa frente aos arti-
fcialismos da administrao de insulina ex-
gena. Refro-me a artifcialismos porque, por
melhores que sejam as insulinas disponveis
(e hoje dispomos de preparaes de insulina
de altssima qualidade), incorremos em vrios
equvocos ao tratar pacientes diabticos com
reposio insulnica: o primeiro deles o local
de administrao, perifrico em relao ao f-
gado, que faz com que a insulinemia srica
seja atingida antes da insulinizao heptica
(no nos esqueamos de que a insulina libe-
rada pelo pncreas atinge o fgado em altas
concentraes, insulinizando-o efetivamen-
te e bloqueando sua produo glicmica).
Alm disso, ao invs de, como no indivduo
no-diabtico, a insulina ser liberada aps
a ingesta alimentar, no paciente diabtico
programamos sua insulinizao na suposio
de que ele far todas as suas refeies. Isso
se complica especialmente na criana, que
freqentemente recusa o alimento e corre o
risco de hipoglicemias srias. Os adolescen-
tes, que tipicamente apresentam esquemas
alimentares que fogem da rotina, tambm
fcam sob risco de hipoglicemias graves se
no fzerem suas refeies em horrios ade-
quados e se no tiverem grande motivao
e conhecimento para cientifcar-se dos riscos
que tal comportamento pode acarretar. Os
locais de absoro de insulina oferecem di-
ferentes curvas absortivas, na dependncia
da vascularizao local, do grau de ativida-
de muscular da regio em que a insulina foi
aplicada, de modo que cada paciente e cada
local de aplicao pode apresentar um pico
insulinmico em hora diversa da que supo-
mos teoricamente.
De modo geral, pretende-se que o pacien-
te diabtico esteja insulinizado todo o tempo,
o que bloqueia a liplise e melhora sobre-
maneira seu controle metablico. Perodos
sem insulina efetiva so causa de oscilaes
glicmicas amplas, acrescentando um fator
de resistncia insulina que a prpria hiper-
glicemia propicia. No estudo realizado pelo
DCCT, os objetivos glicmicos pr e ps-pran-
diais eram muito rgidos, procurando-se fazer
com que no ocorressem grandes oscilaes
glicmicas no chamado tratamento intensivo
do DM. Nesse programa, as glicemias ps-
prandiais no deveriam exceder 180mg/dl, a
glicemia de jejum deveria estar em faixa de
normalidade (80-120mg/dl) e as demais gli-
cemias pr-prandiais no deveriam exceder
140mg/dl. O trabalho envolveu pacientes
maiores de 13 anos de idade e, como poderia
se esperar, houve uma triplicao no nmero
de eventos hipoglicmicos (A)
(1, 2)
. No entan-
to no se podem negar os efeitos benfcos
nas complicaes do DM, particularmente as
oculares, mostrando claramente que so de-
pendentes do nvel de controle glicmico que
se obtm no tratamento.
Em relao aos pacientes peditricos dia-
bticos tipo 1 devemos ter em mente o bom
controle glicmico vs. incidncia de hipogli-
cemias. A criana, dependendo de sua idade,
pode apresentar variaes importantes no
seu esquema alimentar, o que impe difcul-
dades adicionais para o ajuste adequado da
dose e do esquema de insulina, e podemos
dizer que cada paciente ter um esquema
prprio de dose e de intervalo de administra-
o de insulina, mas no devemos perder de
vista a importncia de perseguirmos um bom
controle, sob pena de termos um paciente de
pouca idade j sofrendo os temveis efeitos
colaterais, particularmente microangiopti-
cos, do DM. A famlia e o prprio paciente, de-
pendendo de sua idade, devem estar cientes
do que uma hipoglicemia, quais seus sinais
e sintomas e como trat-la efcientemente e
sem perda de tempo (glicose, glucagon). O
medo excessivo de hipoglicemias leva a um
mau controle e conduz o paciente a complica-
es precocemente
(8)
(D). Nenhum mdico, fa-
miliar ou, principalmente, paciente diabtico
gostam de hipoglicemia, mas ela acaba sendo
uma eventualidade potencialmente presente
durante um tratamento que objetiva, tanto
quanto possvel, aproximar os nveis glicmi-
cos do paciente da normalidade.
2.1. Incio do tratamento
Quando se inicia o tratamento do pacien-
te diabtico que j saiu de seu quadro inicial
de CAD (25% dos pacientes a apresentam
como primeira manifestao de seu DM), ou
quando foi detectado por suspeita clnica,
sem ter entrado em CAD, focamos basica-
mente os seguintes aspectos:
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esclarecimento da doena ao paciente e a
seus familiares, tentando diminuir o forte im-
pacto que um diagnstico de DM causa sobre
os pacientes: freqentemente, ao se dizer que
a criana tem DM, vem mente a imagem de
algum cego, em dilise e com um membro
amputado. Evidentemente essa carga nega-
tiva deve ser atenuada, pois, com um trata-
mento adequado, sabemos que se reduzem
bastante as possibilidades dessas ocorrncias.
Essa orientao inicial faz com que o paciente
e seus familiares entendam os objetivos do
tratamento, o que se pretende com os esque-
mas propostos e como podemos monitorizar
os resultados obtidos. Essa primeira orienta-
o deve permitir que o paciente e/ou seus fa-
miliares sejam capazes de administrar insulina
adequadamente, monitorizar os nveis glic-
micos e/ou monitorar glicosrias e cetonrias,
reconhecer sinais e sintomas de hipoglicemia
e agir para normalizar a situao. Preencher
esses requisitos a condio para o tratamen-
to domiciliar do DM;
orientao alimentar no h requisio
nutricional especfca para a criana diabtica,
a no ser aquela requerida para crescimento
e desenvolvimento adequados. Portanto a
palavra dieta, que traz consigo um sentido
de proibio, deve ser abolida. O plano ali-
mentar implica que se evitem acares ref-
nados, de absoro rpida, e se institua uma
alimentao equilibrada do ponto de vista
de contedo de hidratos de carbono (50%
a 60%), protenas (15%) e gorduras (30%), o
que acaba propiciando uma alimentao de
alta qualidade e que deveria ser consumida
por todos, diabticos ou no, j que muito
mais saudvel que a maioria dos esquemas
alimentares consumidos por nossas crianas
no-diabticas. A ingesto calrica segue a
regra de Holiday:
100kcal/kg at 10kg de peso corpreo;
1.000 + (kg-10) x 50 em crianas com massa
entre 10 e 20 kg;
1.500+ (kg-20) x 20 em crianas com mais
de 20kg.
Um aumento de 10% a 20% no clculo
calrico justifcado se a atividade fsica for
mais intensa. Estimula-se o consumo de fbras
atravs da ingesto de legumes, vegetais e
frutas (D)
(4)
.
A contagem de carboidratos oferece um
resultado bastante objetivo e facilita o clculo
da dose de insulina a ser administrada ante-
cedendo cada refeio. Em geral, para cada
10g a 20g de carboidratos, administramos 1U
de insulina. Se utilizarmos as insulinas ultra-
rpidas (lispro ou aspart), a dose total pode
ser administrada imediatamente antes da
refeio (como veremos a seguir, em alguns
casos podemos administr-la aps a refeio),
ou, se dispusermos de insulina R, 30 minutos
antes da refeio;
programa regular de atividade fsica, que
tanto auxilia no aspecto emocional como pro-
picia bem-estar fsico e melhora do equilbrio
metablico. Durante a atividade fsica, um
paciente adequadamente insulinizado reduz
seus nveis glicmicos graas facilitao da
entrada de glicose na clula muscular. No en-
tanto no devemos esquecer que exerccio
fsico no substitui insulina, ou seja, se um
paciente diabtico est com seu nvel glic-
mico elevado, no adianta coloc-lo a praticar
atividade fsica porque, como ele no est
adequadamente insulinizado, sua glicemia
subir ainda mais. A paciente mal controlado
desaconselha-se atividade fsica at que se
obtenha controle glicmico mais adequado.
A Associao Americana de Diabetes (ADA)
contra-indica atividade fsica a paciente dia-
btico de qualquer idade com glicemia supe-
rior a 250mg/dl (D)
(9)
.
O exerccio fsico pode aumentar a inci-
dncia de hipoglicemia sem sintomas clni-
cos (hypoglycemia unawareness). Parece que
a liberao de cortisol durante o exerccio
fsico bloqueia a resposta neuroendcrina
hipoglicemia (A)
(10)
. Nesses casos, devido
relativa imprevisibilidade da prtica de exer-
ccios fsicos, o paciente deve ser orientado a
reduzir sua dose de insulina antecedendo um
programa de atividade fsica;
insulinoterapia vrios tm sido os esque-
mas de administrao de insulina, e cada um
deles tem a sua lgica particular, de modo
que faremos uma exposio do que conside-
ramos bsico para o controle, mas deixamos
claro que os esquemas devem ser adaptados
vida do paciente, e no o oposto: adaptar o
paciente ao nosso esquema preferido de ad-
ministrao de insulina. Otimizar o controle
glicmico atravs de um esquema aceitvel
para a criana e para a famlia, sem elevar em
demasia os riscos de hipoglicemia e de ganho
de peso, constitui-se num notvel desafo
para todos que lidam com crianas e adoles-
centes diabticos.
Numa fase inicial do DM, em que ainda h
reserva pancretica para produo de insuli-
na, os esquemas de uma nica administrao
desse hormnio ao dia podem funcionar, mas
acreditamos que tal procedimento acelere
a exausto das ilhotas e que, desde o incio,
pelo menos duas administraes de insulina
ao dia so recomendveis. Na verdade, esse
tem sido o tratamento padro do DM h mui-
to tempo. Se a opo inicial for duas doses ao
dia, poderemos administrar a primeira dose
de insulina N pela manh, antes do desjejum,
associada ou no a insulina R ou lispro/aspart,
e a segunda dose antes de dormir, um esque-
ma conhecido e aplicado h bastante tempo
(D)
(11, 12)
. Nesse aspecto, por muito tempo
acreditou-se que a administrao de insulina
N deveria ser feita antes do jantar, supondo-se
que o pico de insulinemia ocorreria no caf da
manh. O que ocorre, no entanto, que doses
de insulina N dadas antes do jantar freqen-
temente fazem seu pico no meio da noite,
com risco de hipoglicemia, e, de certa forma,
estamos contrariando a fsiologia normal de
produo de insulina, em que na primeira
metade da noite os nveis de insulinemia so
mais baixos, elevando-se na segunda metade
(fenmeno do alvorecer).
Com relao s necessidades dirias de
insulina, h variabilidade entre os pacientes,
mas podemos tomar alguns dados como base
de incio da teraputica e ajust-la baseando-
nos na monitorizao glicmica. No incio do
quadro de DM, a necessidade diria de insuli-
na est em torno de 0,8U/kg. Aps a estabili-
zao inicial, devido a uma produo residual
de insulina pela clula beta pancretica, essa
necessidade pode reduzir-se a 0,4-0,6U/kg/
dia. Ao fnal do primeiro ano de DM, em geral
estamos precisando de 1U/kg/dia e, na pu-
berdade, um novo aumento da necessidade,
graas ao de hormnios sexuais (con-
tra-reguladores e antagonistas da ao da
insulina), pode levar a dose diria a 1,5U/kg.
Passada a puberdade, novo declnio tende a
ocorrer (D)
(13)
.
2.2. Esquema de mltiplas injees dirias
de insulina
Nesse esquema, pode-se utilizar insulina
R (regular) 30 minutos antes de cada refeio
ou lispro/aspart imediatamente antes e insu-
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1
2006 Diretrizes sbD
1
lina N noite, antes de dormir, o que implica
quatro a cinco administraes ao dia. Por um
lado, esse esquema permite maior fexibilida-
de alimentar, mas, por outro, implica um n-
mero elevado de injees, nem sempre com
boa aderncia por parte do paciente.
Uma outra opo o uso de duas doses
de N (manh e ao dormir) e doses de R ou
lispro/aspart antes do almoo e do jantar.
Eventualmente, pode-se misturar R ou lispro/
aspart com N no desjejum. Em certos casos,
pode-se aumentar o nmero de doses de N
para trs ou quatro ao dia, tentando dar um
basal mais constante de insulina. Deve-se ter
sempre presente, no entanto, que no o n-
mero de aplicaes de insulina que determina
um melhor ou pior controle metablico, mas
a maneira como os dados so interpretados
e as correes so feitas nos esquemas ins-
titudos. Nosso objetivo um bom controle
metablico, e no um nmero cabalstico de
injees de insulina ao dia. H estudos mos-
trando que no h associao entre o nmero
de injees dirias de insulina e a hemoglobi-
na glicada (B)
(14)
.
Com a disponibilidade de insulinas sem
pico (glargina/detemir), uma dose diria
(eventualmente duas) constitui o basal de
insulina, com lipro/aspart antes de cada re-
feio ou, em caso de imprevisibilidade de
ingesto alimentar (comum em crianas),
imediatamente aps a refeio. Apesar de as
insulinas glargina e detemir apresentarem
curvas de absoro muito semelhantes, um
pequeno detalhe deve ser lembrado: na dete-
mir h uma cadeia lateral de cido graxo que
promove a formao de hexmeros no stio
de injeo, retardando a absoro. A ligao
albumina fca aumentada, prolongando ainda
mais a sua ao, mas resulta numa menor dis-
ponibilidade molar, indicando que as doses
devem ser cerca de 20% superiores s de N
usadas previamente (A)
(15, 16)
. Por outro lado,
parece haver menor variao intra-individual
com o uso de detemir em comparao com a
insulina glargina e a insulina N (A)
(17)
.
Qualquer que seja o esquema escolhi-
do, no entanto, deve fcar claro que o que se
pretende manter o paciente insulinizado o
tempo todo. Quando se trabalha com insuli-
na lispro/aspart, a durao de ao menor
(3h), de modo que h maior probabilidade
de perodos de subinsulinizao no caso de
no se fornecerem pelo menos duas doses
de insulina N por dia ou uma insulina do tipo
glargina/detemir.
Com relao s curvas de absoro de
insulina, h uma notvel variao individual,
dependendo do local de aplicao, da dose
aplicada (doses maiores duram mais tempo) e
do tipo de insulina utilizado. Se teoricamente
achamos que uma determinada preparao
insulnica dura 5 horas (insulina R), dependen-
do do local de aplicao e da atividade mus-
cular na regio de aplicao, pode ocorrer que
esse tempo seja muito modifcado: o local de
absoro mais rpida o abdome, seguido
por brao, coxa e ndegas. Uma injeo reali-
zada na coxa seguida de esforo fsico que im-
plique os msculos da coxa (jogar futebol, por
exemplo) far com que a curva de absoro
se abrevie e o pico ocorra em tempo anterior
ao terico, e a durao total de ao daquela
dose de insulina se encurta. Um programa de
rotao do local de aplicao pode manter as
curvas de absoro mais constantes e permi-
tir que concluses mais seguras com relao
efccia das doses sejam obtidas. No injetar
insulina em reas cicatriciais, lembrar que a
temperatura ambiente pode afetar a circu-
lao e, portanto, a absoro, manter uma
distncia de pelo menos dois dedos (2,5cm)
entre um stio de injeo e outro so detalhes
que podem infuenciar os resultados glicmi-
cos do paciente (D)
(18)
.
2.3. Tratamento intensivo do DM1
O tratamento intensivo do DM1 consiste
em mltiplas doses de insulina (MDI), com
monitorizao freqente dos nveis glicmi-
cos e mudanas no esquema de acordo com
os resultados da monitorizao. Podemos
instituir o tratamento intensivo com o uso
de MDI, em geral associando uma insulina de
ao intermediria (N ou L) a outra de ao ul-
tra-rpida (lispro ou aspart) s refeies. Com
as insulinas sem pico (glargina e detemir), o
basal pode ser obtido com uma ou duas in-
jees dirias, sempre associadas ao uso de
insulina ultra-rpida s refeies. Parece haver
vantagem em se fazer o basal de insulina com
uma preparao sem pico (tipo glargina) em
relao N (A)
(19)
. Alternativamente, podemos
instituir o tratamento intensivo com o uso de
bombas de infuso de insulina (continuous
subcutaneous insulin infusion [CSII]), em que a
nica insulina utilizada a ultra-rpida (lispro
ou aspart).
Apesar de grandes variaes individuais
e da necessidade de ajustes, podemos supor
que 50% da dose diria total de insulina sejam
necessrios para o basal e os outros 50% so
divididos antes de cada refeio, constituin-
do-se nos bolos que visam a evitar as excur-
ses glicmicas ps-prandiais.
Num estudo de Doyle et al. com 32 pa-
cientes DM1 de 8 a 21 anos de idade, glargina
em uma administrao diria + aspart antes
de caf da manh, almoo e jantar foi compa-
rada CSII. Houve reduo de 8,1% para 7,2%
na hemoglobina glicada aps 16 semanas de
tratamento no grupo CSII, enquanto no hou-
ve mudana estatisticamente signifcante no
grupo glargina (B)
(20)
.
Quando comparamos o esquema de MDI
com CSII utilizando monitorizao glicmica
com sensor de glicose (continuous glucose
monitoring system [CGMS]), verifcamos uma
leve vantagem do CSII em atingir os alvos gli-
cmicos, principalmente antes das refeies,
combinado a uma reduo de hipoglicemias.
Esse fato altamente relevante, levando-se
em conta que, em crianas, a hipoglicemia
pode ser um fator limitante para o tratamento
intensivo (A)
(13, 21, 22)
.
O uso de bombas de infuso de insulina
(CSII) tem se mostrado efciente em crianas
pr-escolares, escolares e em adolescentes.
Num estudo de crianas de 1 a 6 anos de ida-
de procurou-se avaliar, em 15 crianas, quan-
to era factvel e o quanto havia de melhora
nos controles glicmicos com a CSII. Em todos
os pacientes, o uso de bomba melhorou a
qualidade de vida e mostrou-se factvel e se-
guro, levando os autores a considerarem essa
modalidade teraputica opcional para esse
grupo de pacientes (B)
(23)
. Quanto aos resulta-
dos, h estudos mostrando que os controles
no so melhores do que o uso de mltiplas
doses de insulina, em pr-escolares, de modo
que a indicao deve ser feita levando-se em
conta as preferncias do paciente e da famlia,
e no como um meio de melhorar os contro-
les glicmicos (A)
(24)
. J em pacientes de mais
idade, incluindo adolescentes, o uso de CSII
melhorou os controles glicmicos, reduziu
a freqncia de hipoglicemias e melhorou a
qualidade de vida (B)
(25)
.
Os alvos glicmicos podem ser assim es-
tabelecidos: 80-150mg/dl antes das refeies
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD

e antes de dormir, e 2 horas aps as refeies,

de 120 a 180mg/dl (A)
(22)
. Quanto hemoglo-
bina glicada, a Sociedade Internacional para
Diabetes Peditrico e do Adolescente (ISPAD)
recomenda que seja inferior a 7,6% (D)
(21)
.
2.4. Insulina ultra-rpida antes ou aps a
refeio?
Especialmente em crianas pequenas, h
grande imprevisibilidade na quantidade de
alimento ingerido em cada refeio, o que
torna o uso de insulinas de ao rpida no
pr-prandial motivo de preocupao sempre
que a criana no consumir o que foi calcula-
do para aquela dose de insulina. Dessa forma,
em algumas situaes mais seguro adminis-
trar-se insulina ultra-rpida aps a refeio,
quando j sabemos efetivamente o quanto a
criana ingeriu. Jovanovic estudou o perfl gli-
cmico quando a insulina aspart era dada an-
tes ou logo aps a refeio e concluiu que era
melhor quando a administrao era feita antes
da refeio (B)
(26)
. No entanto cada caso deve
ser avaliado individualmente e, muitas vezes,
crianas muito imprevisveis na sua alimenta-
o benefciam-se do uso ps-prandial.
2.5. Pr-misturas: quando usar?
Quando temos um paciente diabtico es-
tabilizado nas suas necessidades de insulina,
em que no h necessidade de grandes varia-
es nas propores de insulinas de ao in-
termediria (N ou L) e ultra-rpidas (lispro ou
aspart), o uso de pr-misturas passa a ser mais
prtico, havendo no mercado vrias combina-
es de misturas, sempre com a maior parte
de N e a menor proporo de R (90:10; 80:20;
70:30 e assim por diante). H pr-misturas
utilizando as insulinas ultra-rpidas (Novomix
30 30 unidades de aspart para 70 unidades
de N; Humalog Mix 25 25 unidades de lis-
pro para 75 unidades de N).
No entanto no incomum necessitar-
mos de combinaes diversas das disponveis
no mercado e, s vezes, usamos mais insulina
ultra-rpida do que N, o que nem dispo-
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variaes nas propores utilizadas em cada
refeio, de modo que, em nosso servio, da-
mos preferncia s misturas feitas na prpria
seringa, utilizando a proporo desejada para
aquele momento da administrao.
2.6. Insulina inalada: quando?
J so disponveis dados sobre o uso de
insulina inalada em adultos diabticos, e no
h diferena na hemoglobina glicada e nas ex-
curses glicmicas ps-prandiais quando em
comparao com a insulina subcutnea (B)
(27)
.
No entanto a cintica pulmonar da insulina
inalada em seres humanos precisa ser mais
bem conhecida (A)
(28)
. O uso em crianas no
est ainda autorizado, de modo que devemos
aguardar mais resultados com a administrao
em adultos para se ter a eventual perspectiva
de se poder reduzir o nmero de injees nas
nossas crianas diabticas, o que seria extre-
mamente importante e muito facilitaria a ade-
rncia aos esquemas teraputicos.
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Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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1. introduo
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) a segun-
da doena crnica mais freqente da infncia,
menos prevalente apenas que a asma
(1)
. O
desarranjo metablico causado pela doena
e a complexidade do tratamento, incluindo
insulinizao, plano alimentar, plano de exer-
ccios, automonitorizao e educao sobre a
doena, tornam-se desafos nessa faixa etria.
O impacto da doena sobre um organismo em
formao deve ser levado em considerao
em todos os aspectos do tratamento. Os ob-
jetivos no devem incluir apenas o bom con-
trole da doena, mas um plano que permita
crescimento e desenvolvimento adequados,
evitando seqelas neurolgicas e proporcio-
nando um ambiente emocional saudvel para
o amadurecimento das crianas
(2)
.
Crianas so habitualmente excludas de
ensaios clnicos randomizados, e at agora
vrias questes relacionadas ao tratamento
do DM1 nessa faixa etria carecem de evi-
dncias claras para defnio de diretrizes. A
maioria das recomendaes para tratamento
em crianas deriva de ensaios clnicos reali-
zados em adultos ou de consensos de espe-
cialistas
(3, 4)
.
2. ControLE GLiCMiCo
Por muito tempo os objetivos do trata-
mento do DM1 em crianas e adolescentes
Alvos no controle clnico
e metablico de crianas
e adolescentes com
DIABETES MEllitus tipo 1
basearam-se na crena de que o perodo pr-
puberal seria uma poca na qual os efeitos da-
nosos do DM no se fariam sentir na micro ou
na macrovasculatura. A grande preocupao
consistia em evitar hipoglicemias, com exces-
siva liberalidade no controle, o que levava a
prejuzo no crescimento e no desenvolvimen-
to. No entanto, mais recentemente, diversos
trabalhos vm mostrando a importncia do
controle nesse perodo, para evitar o surgi-
mento de complicaes precoces (B, 2)
(5, 6)
.
O Diabetes Control and Complicatons
Trial (DCCT)
(6)
demonstrou inequivocamente
a relao entre controle glicmico e desen-
volvimento de complicaes microvasculares,
tornando-se um marco que defniu mudanas
nos objetivos de controle em adultos (A, 1).
No entanto, o DCCT no envolveu crianas,
sendo o grupo mais jovem o de adolescentes
entre 13 e 17 anos. Esse grupo apresentou
menor reduo de hemoglobina glicada no
grupo de tratamento intensivo, quando com-
parado ao convencional, porm demonstrou
uma reduo no desenvolvimento de com-
plicaes similar dos adultos. Esse benefcio
foi acompanhado por uma maior taxa de hi-
poglicemia nos adolescentes. A extrapolao
dos dados do DCCT para crianas em idade
pr-puberal esbarra em alguns problemas,
sendo o principal entrave para o controle o
grande risco de hipoglicemia em crianas e
suas possveis conseqncias nas funes
neurocognitivas
(7)
.
Portanto as recomendaes atuais de
controle glicmico devem ser adequadas por
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
faixa etria, visando o melhor controle poss-
vel balanceado com o menor risco de hipo-
glicemia, conforme a Tabela
(8)
. Os objetivos
devem ser ajustados individualmente, poden-
do ser aumentados em crianas com hipogli-
cemias recorrentes ou assintomticas. As me-
didas ps-prandiais so indicadas quando h
uma disparidade entre hemoglobina glicada
e controle pr-prandial (B, 3).
3. hiPoGLiCEMia
O limiar para defnio de hipoglicemia
varia bastante na literatura, mas em geral
utilizado o nvel de 50mg/dl como nmero
consensual, visto que glicemias abaixo desse
valor esto associadas a sintomas de hipo-
glicemia e prejuzo da funo cerebral
(9)
. Em
crianas a deteriorao da funo cerebral j
pode ser observada em valores menores que
60mg/dl
(10)
.
No h estudos bem controlados de-
monstrando quais valores de glicemia ou qual
freqncia de episdios estariam associados
a seqelas, mas todas essas alteraes pare-
cem estar relacionadas a episdios graves
com convulso, ou repetidos, incidindo numa
idade mais precoce. Pacientes de maior risco
para comprometimento cognitivo so aque-
les diagnosticados antes dos 6 anos de vida,
que apresentam defcincias principalmente
em testes de memria verbal e visuoespa-
cial. A performance acadmica parece estar
comprometida em pacientes pouco tempo
depois do diagnstico, com piora progressiva
do desempenho, parecendo atingir um plat
na adolescncia
(11-15)
. Outros fatores de risco
para hipoglicemia, alm da idade, so histria
prvia de hipoglicemia grave, doses mais altas
de insulina, nveis menores de hemoglobina
glicada, maior durao da doena e sexo mas-
culino (B, 3)
(10)
.
Diante de um paciente hipoglicmico, a
conduta vai depender da gravidade do epi-
sdio. Hipoglicemias leves (caracterizadas
por fome, tremor, nervosismo, ansiedade,
sudorese, palidez, taquicardia, dfcit de aten-
o e comprometimento cognitivo leve) ou
assintomticas devem ser tratadas com 15g
de carboidrato, preferencialmente glicose. Se
no houver disponibilidade dos tabletes de
glicose, pode-se utilizar uma colher de sopa
de acar ou mel, ou 150ml de suco de laranja
A adequao do plano alimentar deve ser
feita em funo do crescimento e do desen-
volvimento acompanhados de peso e altura.
De forma semelhante, ajustes devem ser fei-
tos em funo do ndice de massa corporal
(IMC), com restrio calrica se houver evolu-
o para sobrepeso
(8)
.
5. CrEsCiMEnto E
dEsEnVoLViMEnto
Peso e altura devem ser avaliados em
toda consulta, e seus valores, plotados nos
grfcos apropriados
(21)
, bem como calculado
o IMC. Diminuio do crescimento, apesar de
controle metablico satisfatrio, deve indicar
avaliao da funo tireoidiana e rastreio de
doena celaca.
6. iMunizaEs
No h contra-indicao a nenhum tipo de
vacina presente no calendrio vacinal ofcial.
Entre as vacinas especiais, a vacinao antiin-
fuenza recomendada para crianas diabti-
cas (B, 4)
(22, 23)
.
7. PErFiL LiPdiCo
Existem poucos trabalhos estudando a
relao entre nveis de colesterol em crianas
e desenvolvimento de doena cardiovascular
no futuro, mas h evidncias epidemiolgi-
cas e experimentais de que existe um risco
alto
(24)
. Diabetes um fator de risco isolado
para desenvolvimento de doena coronaria-
na em adultos
(25, 26)
e contribui tambm para
aterosclerose precoce em crianas
(27)
. Portan-
to recomendaes da Academia Americana
de Pediatria (AAP) para crianas em geral e da
Associao Americana de Diabetes (ADA) indi-
TABELA Objetivos glicmicos e de hemoglobina glicada por idade
Idade Pr-prandial (mg/dl) Ps-prandial (mg/dl) Hemoglobina glicada (%)
< 6 anos 100-180 110-200 < 8,5 (> 7,5)
6-12 anos 90-180 100-180 < 8
13-19 anos 90-130 90-150 < 7-7,5
ou 150ml de refrigerante comum. Nos casos
moderados a graves com cefalia, dor abdo-
minal, agressividade, viso turva, confuso,
tonteira, difculdade para falar ou midrase
deve-se oferecer imediatamente 30g de car-
boidrato (acar ou glicose) por via oral. Se o
paciente estiver inconsciente ou apresentan-
do convulses o tratamento extra-hospitalar
de escolha o glucagon na dose de 0,5mg
subcutneo em menores de 5 anos, e 1mg em
maiores de 5 anos, podendo ser repetido em
dez minutos se no houver resposta. O trata-
mento hospitalar consiste em infuso venosa
de glicose 0,3-0,5mg/kg, seguido por glicose
IV de manuteno
(16)
.
4. nutrio
As recomendaes nutricionais para
crianas e adolescentes diabticos seguem
as necessidades de crianas e adolescentes
em geral
(17)
. No h estudos especfcos para
pacientes diabticos, mas o foco da alimenta-
o deve ser atingir os objetivos glicmicos,
evitando hipoglicemia. H diversas recomen-
daes da Associao Americana de Diabetes
(ADA) em relao nutrio de pacientes dia-
bticos em geral (B, 4)
(18, 19)
.
Existem evidncias em adultos de que a
quantidade de carboidrato ingerida numa
refeio mais importante do que a fonte
ou o tipo de carboidrato na determinao
da glicemia ps-prandial e, conseqente-
mente, na dose de insulina necessria, e
que h maior satisfao e melhor controle
glicmico com o uso de dieta por contagem
de carboidratos e ajuste da dose de insulina
por refeio
(19)
. Para crianas ainda no h
estudos semelhantes, mas a possibilidade de
adequar o apetite a ingesto de carboidratos
e dose de insulina fexibiliza o tratamento,
diminuindo os problemas habituais da irre-
gularidade alimentar comumente observada
nessa faixa etria.
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

9
cam avaliao do lipidograma em crianas pr-
puberais com mais de dois anos de DM, se a
histria familiar para doena cardiovascular for
positiva ou desconhecida, e em todas as crian-
as pberes aps controle glicmico. Nveis
limtrofes (LDL = 100-129mg/dl) ou anormais
(LDL > 130mg/dl) devem ser repetidos. Se os
nveis forem normais, pode ser feita reavaliao
a cada cinco anos
(27, 28)
. O tratamento recomen-
dado basicamente nutricional, reduzindo gor-
duras saturadas para < 7% das calorias dirias e
limitando a ingesto de colesterol a < 200mg/
d. O tratamento medicamentoso est indicado
para nveis de LDL maiores que 160mg/dl. Os
medicamentos empregados usualmente so a
colestiramina e o colestipol (B, 4). As estatinas
esto liberadas para uso em crianas maiores
de 10 anos de idade e mostraram segurana e
efccia (A, 2)
(29)
.
8. PrEsso artEriaL
A hipertenso arterial uma co-morbida-
de comum do DM, podendo contribuir tanto
para leses micro quanto macrovasculares. A
defnio de hipertenso em crianas e ado-
lescentes uma mdia de presso sistlica ou
diastlica maior que o percentil 95 para idade
e sexo, em trs medidas distintas, uma vez
excludas outras causas
(30)
. O tratamento deve
incluir interveno alimentar, exerccio, con-
trole de peso. Se no houver efccia em trs
a seis meses, o tratamento farmacolgico est
indicado, sendo a classe de medicamentos de
escolha a dos inibidores da enzima converso-
ra de angiotensina (IECA). O uso dos IECA
efcaz e seguro em crianas, mas no existem
estudos especfcos em DM (B, 3)
(7)
.
9. rastrEaMEnto
dE CoMPLiCaEs
9.1. Nefropatia
A deteco precoce de microalbuminria
visa reduzir a morbimortalidade associada a
doena renal terminal em pacientes com DM.
Um consenso de especialistas defniu micro-
albuminria persistente em crianas e adoles-
centes (em pelo menos duas de trs amostras
colhidas em dias diferentes) segundo os crit-
rios a seguir
(4)
:
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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excreo de albumina de 30-300mg/24 ho-
ras em urina de 24 horas;
relao albumina/creatinina de 2,5-
25mg/mmol (spot de urina);
relao albumina/creatinina de 30-300mg/g
(spot de urina);
concentrao de albumina de 30-300mg/l
(coleta matinal).
A avaliao da microalbuminria deve ser
feita anualmente a partir dos 10 anos de ida-
de ou cinco anos de DM.
Se confrmada a albuminria e afastadas
outras causas de doena renal, deve ser inicia-
do tratamento com IECA, mesmo com nveis
normais de presso arterial (B, 4)
(5, 8)
.
9.2. Retinopatia
O screening oftalmolgico deve ser realiza-
do anualmente (B, 3-4), porm a idade de incio
preconizada varia em diferentes recomenda-
es. A recomendao da ADA prope rastreio
a partir dos 10 anos de idade ou trs a cinco
anos de DM
(7, 8, 31)
.
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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Diretrizes sbD 2006
I
2006 Diretrizes sbD
I1
1. autoMonitorizao
doMiCiLiar das GLiCEMias
A automonitorizao (AM) domiciliar das
glicemias hoje se constitui num procedimen-
to altamente efcaz no controle metablico
dos pacientes diabticos. Tanto no diabetes
tipo 1 quanto no tipo 2, a AM importante
quando se visa ao bom controle metablico.
Vrios glicosmetros esto disponveis no
mercado, todos altamente confveis.
Quando usamos o esquema basal/bolo
no tratamento do indivduo diabtico tipo 1,
com insulinas de ao lenta + insulinas ultra-
rpidas (UR) pr-prandiais, idealmente seria
conveniente que a AM fosse realizada no
mnimo antes de cada refeio, para que o
paciente corrigisse sua glicemia calculando a
dose da insulina ultra-rpida. Do ponto de vis-
ta prtico, cada unidade da insulina ultra-rpi-
da baixa a glicemia em torno de 40 a 50mg/dl.
Nesse esquema basal/bolo, como regra geral
o paciente toma sua insulina pr-prandial
com base em sua ingesta de carboidratos
(contagem de carboidratos) + x unidades
para baixar sua insulina para 150mg/dl.
Por exemplo, num almoo o paciente
vai ingerir quatro contagens de carboidrato
(seriam quatro unidades da UR), e nesse mo-
mento sua glicemia se encontra em 250mg/dl
(ento ele vai adicionar mais 2Um de UR com
o objetivo de baixar sua glicemia de 250 para
150mg/dl: 4Um + 2Um = 6Um).
Infelizmente uma minoria das pessoas
diabticas se automonitoriza dessa maneira,
que logicamente seria a ideal. Por motivos
Mtodos para monitorar
o tratamento da
HIPERGLICEMIA
variados, desde a inconvenincia do mtodo
at por questes fnanceiras, a maioria dos
pacientes no aceita essa rigidez no controle
das glicemias. Talvez no futuro, com mtodos
menos invasivos, a aderncia seja bem maior.
Como uma forma alternativa, principal-
mente quando o controle do diabetes est
estvel, podemos utilizar AM apenas uma a
duas vezes ao dia, sempre variando os hor-
rios (oito horrios alternativos) e, dessa forma,
corrigir as doses de insulina UR e lenta at
obter o controle metablico desejado. Lem-
brar que as dosagens das glicemias pr e duas
horas ps-prandiais so importantes para que
o controle glicmico seja feito durante todo o
perodo das 24 horas.
Nos pacientes que esto sendo tratados
com bomba de infuso contnua, a AM im-
prescindvel para que haja um bom controle
metablico. Na grvida diabtica, bem como
no diabetes gestacional, a AM se faz extrema-
mente importante para se obter o bom con-
trole e, conseqentemente, evitar as compli-
caes para a me e o feto.
Os horrios mais importantes para a AM
so jejum, 2 horas aps o desjejum, antes do
almoo, 2 horas aps o almoo, antes do jan-
tar e duas horas aps o jantar, ao deitar e oca-
sionalmente s 3 horas da madrugada para
checar se o paciente no est fazendo hipo
ou hiperglicemia nesse horrio.
A automonitorizao no paciente diabti-
co tipo 2 to importante quanto no tipo 1,
pois ela nos mostra o grau de controle das gli-
cemias pr e ps-prandiais e, ao mesmo tem-
po, funciona como um fator educativo para o
paciente, pois qualquer transgresso alimen-
Diretrizes sbD 2006
I
2006 Diretrizes sbD
I1
tar ou omisso de uma refeio se refetir em
hiper ou hipoglicemia.
O ajuste do tratamento farmacolgico
com hipoglicemiantes orais ou insulina, ou
ambos, ser baseado na automonitorizao.
1.1. Qual o objetivo a ser alcanado?
Existem algumas divergncias entre a
Associao Americana de Diabetes (ADA) e
outras associaes, mas, do ponto de vista
prtico, o ideal :
glicemias de jejum entre 90 e 120mg/dl;
glicemias pr-prandiais at 140mg/dl;
glicemias ps-prandiais at 180mg/dl.
importante correlacionar a AM com o
aspecto clnico do paciente e com os nveis de
hemoglobina glicada, pois no raro que os
pacientes tentem burlar seu mdico apresen-
tando glicemias sempre prximas ao normal.
Vale a pena conferir em cada visita clnica,
alm do seu dirio, a memria do glicosme-
tro, para afastar essa possibilidade.
Lembrar que em situaes especiais,
como doenas infecciosas, gripe e fatores
emocionais, a AM dever ser feita mais ami-
de para evitar descompensao metablica.
Existem glicosmetros lanados no mer-
cado cujo sangue pode ser coletado em qual-
quer local do corpo (para poupar a ponta do
dedo). Eles so teis, mas trabalhos mostram
que pode haver uma diferena de at 20%
entre a glicemia da polpa digital e a tirada de
outro local do corpo como brao, perna, etc.
2. hEMoGLoBina GLiCada
Ao realizarmos a hemoglobina glicada,
estamos medindo a mdia das glicemias do
paciente nos ltimos dois a trs meses, ou seja,
o mtodo testa a efccia do tratamento. A he-
moglobina glicada deve ser realizada de rotina
em todos os pacientes portadores de diabetes
mellitus desde o incio da doena e no mnimo
a cada trs a quatro meses para saber se o tra-
tamento est dentro dos objetivos propostos.
A hemoglobina glicada deve ser usada
no s para avaliar o controle dos ltimos dois
a trs meses, mas tambm para checar a acu-
rcia da automonitorizao das glicemias (cor-
relao entre hemoglobina glicada e glicemias
plasmticas).
3. sistEMa dE
MonitoraMEnto Contnuo
da GLiCosE (CGMs)
O CGMS um sistema desenvolvido como
ferramenta diagnstica de auxlio monitori-
zao glicmica. Foi aprovado para uso em
1999 pela empresa Medtronic, sendo capaz
de realizar at 288 medies da glicemia em
24 horas (Figura 1).
Ele funciona medindo a glicemia atravs
da comparao de estmulos eltricos do te-
cido subcutneo e sua correlao com a gli-
cemia capilar da ponta de dedo, fazendo isso
a cada 10 segundos e registrando uma mdia
glicmica a cada 5 minutos, perfazendo, por-
tanto, 288 mdias glicmicas ao dia.
O sistema funciona atravs da implanta-
o de um sensor oxidativo no tecido subcu-
tneo, de forma semelhante a uma bomba de
insulina, que conectado por um cabo a um
aparelho monitor, semelhante a um Holter.
Esse monitor tem a capacidade de gravar na
memria essas mdias glicmicas. O sensor
dura em mdia trs a quatro dias, mantendo,
nesse perodo, a capacidade de leitura das gli-
cemias. Esses dados armazenados so ento
transferidos para um computador a fm de se
analisar retrospectivamente a curva glicmica
do perodo e suas relaes com a alimenta-
o, a insulinoterapia, o sono e a atividade
fsica do paciente, dados esses anotados num
dirio pelo prprio paciente. importante
ressaltar que o aparelho no confere a medi-
o da glicemia em tempo real.
Esse mtodo pode ser utilizado toda vez
que o mdico sente a necessidade de um
controle intensivo da glicemia com a fnalida-
de de promover ajustes no tratamento e pro-
TABELA
Hemoglobina glicada Glicemia (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Horrio do dia
3:00 AM 6:00 AM 8:00 AM 12:30 PM 2:00 PM 8:00 PM 10:00 PM
Caf da manh
Almoo
tardio
Check
ps- prandial
Jantar
Deitar
400
200
180
300
100
0
xx
Hiperglicemia
noturna
Figura 1
Figura 2
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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mover adequao do controle glicmico. Tem
se mostrado til principalmente em pessoas
diabticas com tipo 1, pacientes com hipogli-
cemias freqentes, gestantes e pacientes de
difcil controle. Pode ser uma ferramenta til
tambm ao indivduo diabtico tipo 2 e que-
les com quadros hipoglicmicos de outras
etiologias que no o diabetes (Figura 2).
O exemplo citado mostra um paciente
com hemoglobina glicada elevada e apre-
sentando futuaes glicmicas signifcativas
durante todo o dia. Ao observar o grfco do
CGMS, notamos uma ntida relao das hi-
perglicemias com os perodos ps-prandiais.
Notamos tambm, no grfco, que durante
a madrugada esse paciente apresentava hi-
perglicemias seguidas de intensas hipoglice-
mias aps as 5 horas da manh. As setas na
base do grfco representam as refeies do
paciente e o smbolo ^, as aplicaes de in-
sulina. Notamos tambm que ao no aplicar
insulina no almoo, ele acabava por fazer hi-
perglicemias tarde e noite. A aplicao da
insulina do jantar gerava uma hipoglicemia
antes de deitar, que obrigava o paciente a se
alimentar e, com isso, induzir uma hipergli-
cemia durante a madrugada.
Aps essas observaes detalhadas, pu-
demos realizar os ajustes de insulina a fm de
melhorar o controle do paciente e prevenir
episdios graves de hipoglicemia.
Essa ferramenta est disponvel no Bra-
sil e pode ser considerada til para o ajuste
da terapia, desde que interpretada correta-
mente por um mdico com experincia. Um
novo modelo, denominado Guardian CGMS,
traz a novidade de sinalizar sonoramente ao
paciente episdios de hipoglicemia e hiper-
glicemia em tempo real, permitindo a toma-
da imediata de medidas. Esse novo sistema
estar em breve disponvel para utilizao
no Brasil.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
Hipertenso arterial e diabetes mellitus
so condies clnicas que freqentemente
se associam
(1, 2)
. No diabetes tipo 1, existe evi-
dente relao entre hipertenso e desenvol-
vimento de nefropatia diabtica, sendo que
a primeira raramente ocorre na ausncia do
comprometimento renal. A presso arterial
tipicamente comea a se elevar, mesmo den-
tro da faixa normal, cerca de trs anos aps o
incio da microalbuminria
(3)
. Os achados dife-
rem em pacientes com diabetes tipo 2, sendo
que cerca de 40% j se encontram hiperten-
sos por ocasio do diagnstico de diabetes
(4)
.
2. trataMEnto
O tratamento da hipertenso arterial
particularmente importante nos pacientes
diabticos, tanto para a preveno da doena
cardiovascular (DCV) quanto para minimizar
a progresso da doena renal e da retinopatia
diabtica
(4, 5)
. A teraputica inicial inclui m-
todos no-farmacolgicos, como reduo de
peso, prtica de exerccios fsicos, moderao
no consumo de sal e lcool e abandono do
fumo. Entretanto, por serem pacientes con-
siderados de alto risco para eventos cardio-
vasculares, todos os indivduos diabticos
com presso arterial acima de 130/80mmHg
devem tambm iniciar o uso de medicao
anti-hipertensiva
(6)
.
3. diurtiCos
A reduo da presso arterial com a uti-
lizao de pequenas doses de um diurtico
tiazdico tem se mostrado efcaz no que diz
Tratamento da
HIPERTENSO ARTERIAL
no diabetes mellitus
respeito proteo cardiovascular. Isso foi
demonstrado no Antihypertensive and Lipid
Lowering Treatment to Prevent Heart Attack
Trial (ALLHAT)
(7)
, que comparou a ocorrncia
de eventos cardiovasculares em trs grupos
de pacientes tratados com trs agentes anti-
hipertensivos diferentes. O objetivo do trata-
mento consistia em reduzir a presso arterial a
nveis inferiores a 140/90mmHg. Os resultados
mostraram que, de forma semelhante, tanto o
uso da clortalidona como o da anlodipina e do
lisinopril resultaram em reduo da mortalida-
de por doena arterial coronariana (DAC) e da
ocorrncia de infarto do miocrdio no-fatal
em pacientes diabticos e no-diabticos que
apresentavam hipertenso arterial associada a
outros fatores de risco para DCV. A clortalidona,
entretanto, administrada em doses que varia-
ram de 12,5 at um mximo de 25mg, provo-
cou pequenas alteraes nos nveis circulantes
de glicose. Entre os pacientes no-diabticos
houve uma elevao mais freqente da glice-
mia a nveis iguais ou superiores a 126mg no
grupo clortalidona (11,6%) do que nos grupos
anlodipina (9,8%) e lisinopril (8,1%). Esse efeito
metablico adverso no resultou em aumento
da mortalidade ou morbidade cardiovascular
durante o perodo de estudo, mas o impacto
dessas alteraes metablicas sobre a freqn-
cia de eventos cardiovasculares no longo prazo
permanece desconhecido.
4. iniBidorEs da EnziMa
ConVErsora da
anGiotEnsina
Embora no sejam sufcientes como mo-
noterapia para controle da presso arterial,
os inibidores da enzima conversora da angio-
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
I
tensina (IECA) oferecem um certo nmero de
vantagens como anti-hipertensivos. No apre-
sentam efeitos adversos no que diz respeito
ao metabolismo de lpides, podem reduzir os
nveis sricos de glicose por aumentar a sensi-
bilidade insulina
(8)
e, assim, reduzir a incidn-
cia de desenvolvimento do tipo 2
(9)
. Alm disso,
reduzem a progresso da nefropatia diabtica
em indivduos diabticos tipo 1
(10)
, sendo pos-
svel que exeram o mesmo efeito renoprote-
tor em pacientes com diabetes tipo 2. Como
demonstrado com o ramipril no estudo Heart
Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), os
IECA ainda reduzem a incidncia de eventos
cardiovasculares em pacientes diabticos com
alto risco cardiovascular
(11)
. Alto risco nesse es-
tudo foi defnido como diabetes associado a
pelo menos mais um fator de risco cardiovas-
cular (colesterol srico total acima de 200mg/
dl, HDL-C baixo, hipertenso arterial, microal-
buminria ou tabagismo). Embora cause tosse
e elevao nos nveis sricos de potssio em
pacientes com hipercalemia de base ou insu-
fcincia renal, os IECA no apresentam outros
efeitos adversos.
5. antaGonistas da
anGiotEnsina ii
possvel que o uso dos antagonistas
da angiotensina (AAII) resulte em benefcios
semelhantes queles obtidos com os IECA.
Dois grandes ensaios clnicos, o Ibersartan
Diabetic Nephropathy Trial (IDNT) e o
Reduction of Endpoints in Non-Insulin-
Dependent Diabetes Mellitus with the
Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL),
demonstraram evidente benefcio em termos
de renoproteo com AAII em pacientes
diabticos tipo 2 com nefropatia
(12, 13)
. Embora
os dois estudos tenham demonstrado reduo
no nmero de hospitalizaes por insufcincia
cardaca, nenhum deles mostrou reduo
signifcativa na mortalidade cardiovascular
com o uso desses agentes. Por outro lado, no
Losartan Intervention for Endpoint Reduction
in Hypertension Study (LIFE), no qual a
efccia de um AAII, o losartan, foi comparada
de um betabloqueador, o atenolol, foi
demonstrada maior reduo na morbidade e
na mortalidade cardiovascular com o losartan
em um grupo de 9.193 pacientes de alto risco
cardiovascular, dos quais 1.105 eram tambm
diabticos
(14, 15)
. O critrio de admisso no
estudo inclua ocorrncia de hipertenso
arterial e evidncia eletrocardiogrfca de
hipertrofa ventricular esquerda. Nesse
estudo, em relao ao atenolol, o emprego
do losartan se associou menor incidncia de
diabetes tipo 2 (6% vs. 8%)
(14)
.
No subgrupo de pacientes diabticos do
estudo LIFE, aps um perodo mdio de 4,7
anos, o uso de losartan, quando comparado
ao de atenolol, se associou a maior reduo
do desfecho composto, que se constitua na
ocorrncia de morte cardiovascular, infarto do
miocrdio ou acidente vascular cerebral (AVC)
e a reduo das mortalidades cardiovascular e
total
(15)
. Entretanto no existem evidncias de
que os benefcios obtidos com o emprego dos
IECA ou dos AAII, observados nos estudos HOPE
e LIFE, possam tambm ser detectados em
pacientes que no se encontrem em alto risco
para a ocorrncia de eventos cardiovasculares.
No United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS), o atenolol e o captopril se mostraram
igualmente efcientes quanto proteo contra
o desenvolvimento das complicaes micro
e macrovasculares do diabetes
(16)
, embora se
saiba que o protocolo utilizado no confere
ao estudo poder sufciente, do ponto de vista
estatstico, para estabelecer diferenas entre os
dois agentes.
6. BLoquEadorEs dos
Canais dE CLCio (BCC)
Os bloqueadores dos canais de clcio
(BCC) so bastante efcazes no que diz respei-
to reduo da presso arterial e no provo-
cam alteraes no metabolismo de lpides ou
carboidratos. Isso se aplica tanto aos diidro-
piridnicos quanto aos no-diidropiridnicos
(diltiazem e verapamil), embora seus efeitos
no longo prazo, quanto progresso da ne-
fropatia diabtica, tenham ainda que ser de-
terminados
(17)
.
Uma certa preocupao quanto ao uso
de BCC da classe dos diidropiridnicos em
pacientes diabticos surgiu aps a realizao
de dois ensaios clnicos, o Appropriate Blood
Pressure Control in Diabetes Trial (ABCD) e
o Fosinopril vs. Anlodipine Cardiovascular
Events Trial (FACET), que sugeriram aumento
de complicaes cardiovasculares com o
uso de nisoldipina e anlodipina quando em
comparao com um IECA
(18, 19)
. Entretanto
acredita-se que as diferenas observadas
entre essas duas classes de agentes anti-
hipertensivos tenham ocorrido em virtude
de maiores benefcios decorrentes do uso
dos IECA, e no de malefcios causados pela
utilizao de BCC. De fato, dois outros ensaios
clnicos de maior importncia, o Hypertension
Optimal Treatment Study (HOT)
(20)
e o Systolic
Hypertension in Europe Trial (SYST-EUR)
(21)
, no
demonstraram evidncias de efeitos deletrios
decorrentes do uso de um diidropiridnico
de longa durao em pacientes diabticos.
Alm disso, no ALLHAT, que avaliou tambm
pacientes diabticos, o grupo que foi
tratado com anlodipina apresentou taxas
de mortalidade coronariana e infarto do
miocrdio similares quelas observadas nos
grupos em uso de clortalidona ou lisinopril
(7)
.
Entretanto, quando foi feita a comparao
com clortalidona, o uso da anlodipina se
associou a maior taxa de insufcincia cardaca
em pacientes diabticos e em no-diabticos.
7. BEtaBLoquEadorEs
Embora haja certa preocupao relativa
possibilidade de mascarar episdios de hipo-
glicemia ou de exacerbar a doena vascular
perifrica, os betabloqueadores constituem
agentes efcazes para tratamento da hiper-
tenso em pacientes diabticos. No UKPDS,
que inclua pacientes com diabetes tipo 2,
o atenolol se mostrou to efciente quanto
o captopril no que diz respeito reduo da
presso arterial e proteo contra o desen-
volvimento de doena microvascular
(4)
. No
estudo LIFE, entretanto, no subgrupo de pa-
cientes diabticos, o uso do losartan resultou
em maior proteo cardiovascular quando
em comparao com o do atenolol
(15)
.
8. oBjEtiVos do trataMEnto
anti-hiPErtEnsiVo
As evidncias indicam que nveis press-
ricos mais baixos que os usuais precisam ser
atingidos para que se obtenha mxima pro-
Diretrizes sbD 2006
I4
2006 Diretrizes sbD
I
teo contra o desenvolvimento da doena
cardiovascular e da progresso da nefropatia
diabtica
(22-24)
. Os resultados do estudo HOT
sugerem que nveis da presso arterial dias-
tlica (PAD) abaixo de 80mmHg se associam
a maior proteo cardiovascular em pacientes
diabticos e deve ser o objetivo a ser atingido
nesses pacientes
(20)
. Assim, nveis da presso
arterial inferiores a 130/80mmHg devem ser
atingidos em todos os indivduos com diabe-
tes
(4, 20, 25-28)
, enquanto o objetivo pressrico
em pacientes com insufcincia renal e protei-
nria acima de 1 a 2g/dia deve se aproximar
de 120/75mmHg
(29)
.
9. rECoMEndaEs
A combinao de vrios agentes anti-
hipertensivos, na maioria das vezes um diu-
rtico e um IECA ou um AAII, necessria
em praticamente todos os pacientes com
hipertenso e diabetes para que se possam
atingir os objetivos relativos aos nveis pres-
sricos. Medicamentos anti-hipertensivos
usualmente utilizados em combinao nor-
malizam os nveis da presso arterial em
mais de 80% dos pacientes
(4, 20)
. Pessoas dia-
bticas com presso arterial de 130 a 139/80
a 89mmHg em geral requerem tambm
medicao anti-hipertensiva para atingir os
objetivos pressricos recomendados.
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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Diretrizes sbD 2006
I
2006 Diretrizes sbD
II
1. PrEVaLnCia da
disLiPidEMia EM diaBEtEs
tiPo 2
Pacientes com diabetes tipo 2 (DM2) esto
sujeitos a duas a quatro vezes mais risco para
doenas cardiovasculares (DCV) quando com-
parados a pacientes no-diabticos. A doena
aterosclertica, compreendendo doena arte-
rial coronariana (DAC), doena vascular perif-
rica (DVP) e doena cerebrovascular, respon-
svel por trs em cada quatro mortes entre
pessoas diabticas tipo 2. As DCVs so respon-
sveis por 75% das mortes de indivduos com
DM2, com pelo menos 50% por DAC.
Pacientes com DM2 so freqentemente
portadores de uma srie de fatores de risco
para as doenas aterotrombticas, entre os
quais a dislipidemia provavelmente exerce o
papel mais importante. O perfl lipdico mais
comum nesses pacientes consiste em hiper-
trigliceridemia e baixo HDL-C. A concentrao
mdia do LDL-C no apresenta diferenas
quantitativas quando em comparao com
pacientes no-diabticos, no entanto, do pon-
to de vista qualitativo, se distingue por perfl
de elevada aterogenicidade atravs de maior
proporo das partculas pequenas e densas
da lipoprotena de baixa densidade (LDL).
2. Estudos CLniCos dE
rEduo LiPdiCa EM
PaCiEntEs diaBtiCos
Dois estudos recentes tm sugerido que a
terapia com estatina pode ser apropriada para
Tratamento da
dislipidemia associada ao
DIABETES MEllitus
indivduos diabticos, o Heart Protection Study
(HPS)
(1)
e o Collaborative Atorvastatin Diabetes
Study (CARDS)
(2)
. O HPS envolveu pouco mais
de 5.960 indivduos acima de 40 anos apresen-
tando nveis de colesterol total > 135mg/dl. Nos
pacientes em uso de sinvastatina na dose de
40mg/dia, houve reduo de 22% na taxa de
eventos vasculares maiores quando em compa-
rao com o grupo placebo, com signifcncia
estatstica. Essa reduo ocorreu em todos os
pacientes diabticos do grupo em uso de sin-
vastatina, mesmo naqueles com LDL-C basal
< 116mg/dl e/ou sem doena vascular iden-
tifcada. J o CARDS envolveu pouco mais de
2.830 indivduos diabticos entre 40 e 75 anos
de idade e sem histria de DCV, com nveis de
LDL-C < 160mg/dl e triglicrides (TG) < 600mg/
dl, alm de pelo menos um dos seguintes qua-
dros: retinopatia, albuminria, tabagismo ou
hipertenso. Esse estudo comparou a reduo
nos eventos macrovasculares em pessoas dia-
bticas utilizando atorvastatina 10mg/dia versus
placebo. O trmino desse estudo foi antecipado
em dois anos, uma vez que os pacientes em uso
da atorvastatina com seguimento mdio de 3,9
anos j apresentavam uma reduo de 37% nos
eventos cardiovasculares maiores em relao ao
grupo placebo, diferena estatisticamente signi-
fcativa. Vrios outros estudos clnicos utilizando
estatinas tm demonstrado redues pronun-
ciadas nos eventos macrovasculares.
No tocante aos fbratos, dois estudos se des-
tacam na populao diabtica. Um deles o Ve-
terans Afairs High-Density Lipoprotein Choles-
terol Intervention Trial (VA-HIT)
(3)
. Nele, o uso de
genfbrosil foi associado reduo signifcativa
de 24% nos eventos macrovasculares em pa-
cientes diabticos sem DCV prvia, baixo HDL-C
(< 40mg/dl) e discreta hipertrigliceridemia.
Diretrizes sbD 2006
I
2006 Diretrizes sbD
I9
3. ModiFiCao das
LiPoProtEnas atraVs
dE trataMEnto
no-FarMaCoLGiCo
Embora existam poucas pesquisas cl-
nicas, estudos observacionais sugerem que
pacientes utilizando dietas saudveis e ati-
vidade fsica sistemtica apresentam menor
perspectiva para eventos cardiovasculares
(4,5)
.
Perda de peso e incremento de exerccios f-
sicos levaro a reduo de triglicrides (TG) e
elevao do HDL-C.
No plano alimentar, deve-se reduzir a
ingesta de gordura saturada e recomendar
o uso de hidratos de carbono ou gordura
monoinsaturada como compensao. Evi-
dncias sugerem que a modifcao compor-
tamental (plano alimentar e atividade fsica
regular) adequada mxima reduz o LDL-C em
15-25mg/dl
(6)
.
4. oBjEtiVos dE
trataMEnto Para
ControLE das
LiPoProtEnas E FrMaCos
a sErEM utiLizados
Aps a introduo das medidas terapu-
ticas, o perfl lipdico deve ser avaliado a in-
tervalos mensais em pacientes com DCV at
se obter os nveis desejados de lipdios. Em
pacientes sem doena cardaca, essa ava-
liao pode ser realizada a cada trs a seis
meses. Uma vez atingidos os nveis deseja-
dos de lipdios sricos, recomenda-se ana-
lisar o perfl lipdico a cada seis a 12 meses.
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes
(SBD)
(7)
, o perfl lipdico alvo para a populao
diabtica adulta composto por colesterol
total < 200mg/dl, LDL-C < 100mg/dl, HDL-C
> 45mg/dl e TG < 150mg/dl.
Segundo recomendaes da American
Diabetes Association (ADA)
(8)
, a ordem de
prioridades para o tratamento da dislipidemia
diabtica :
reduo do LDL-C;
elevao do HDL-C;
diminuio dos TGs;
controle de hiperlipidemia combinada.
No tocante ao LDL-C, as estatinas so os
medicamentos de eleio. De acordo com a
ADA
(8)
e o III National Cholesterol Education
Program (NCEP)
(9)
, a terapia farmacolgica
deve ser iniciada aps a modifcao compor-
tamental ter sido implementada. Entretanto,
em pacientes diabticos com DCV clnica e
LDL-C > 100mg/dl, a terapia farmacolgica
deve ser iniciada concomitantemente com-
portamental. Para pacientes diabticos sem
DCV prvia, a abordagem farmacolgica deve
ser instituda se o LDL-C no basal estiver aci-
ma de 130mg/dl ou se o objetivo do trata-
mento (LDL-C < 100mg/dl) no for atingido
com o tratamento no-farmacolgico. Aps
o estudo CARDS
(2)
houve uma modifcao
no algoritmo estabelecido pela ADA
(10)
, sendo
postuladas as seguintes recomendaes:
indivduos com diabetes sem DCV
permanece o objetivo primrio de LDL-C
< 100mg/dl;
pessoas diabticas com DCV prvia o ob-
jetivo do LDL-C permanece < 100mg/dl, ten-
do-se a opo de alvo teraputico de LDL-C
< 70mg/dl.
No tocante hipertrigliceridemia, a perda
de peso, a atividade fsica regular, a reduo
da ingesta de carboidratos e o consumo de
lcool, alm da diminuio de consumo de
gorduras saturadas e maior uso de gorduras
monoinsaturadas, devem compor a terapia
inicial. Em caso de hipertrigliceridemia in-
tensa (TG > 100mg/dl), a reduo da gordura
em associao com terapia farmacolgica
essencial para que se reduza o risco de pan-
creatite. O controle glicmico rigoroso pode
reduzir os nveis de TGs. Depois de atingido
o alvo glicmico adequado e sem o controle
efetivo dos TGs, pode-se considerar o uso de
frmacos. Em indivduos com TGs entre 200 e
400mg/dl, a deciso de se iniciar farmacotera-
pia depender do julgamento do clnico. Al-
tas doses de estatinas tm apenas moderada
capacidade de reduo de TGs. Para aqueles
com TGs > 400mg/dl, recomenda-se o seu
controle em vista do risco de pancreatite. Os
medicamentos mais potentes e, portanto,
recomendados, so os fbratos e o cido ni-
cotnico.
No caso de HDL-C, tarefa difcil sua
elevao sem interveno farmacolgica.
Modifcaes comportamentais, como perda
de peso, suspenso do cigarro e incremento
da atividade fsica podem elevar o HDL-C. O
cido nicotnico e os fbratos podem ser uti-
lizados, uma vez que aumentam signifcativa-
mente os nveis de HDL-C.
Em alguns casos a terapia lipdica pode
ser combinada. Vrias opes so disponibi-
lizadas, como estatina + fibratos, estatinas +
cido nicotnico, etc., as quais podem de-
sencadear miosite, embora o risco seja pe-
queno.
5. aGEntEs rEdutorEs dE
LiPdios
A escolha da estatina deve depender do
julgamento do clnico, bem como de sua ca-
pacidade de levar o paciente diabtico aos
nveis adequados de LDL-C. Deve ser desta-
cado que altas doses de estatinas tm uma
capacidade moderada de reduzir os TGs, com
isso diminuindo a necessidade de se instituir
a terapia combinada.
Mudanas na terapia devem ser baseadas
em seguimento laboratorial entre quatro e 12
semanas aps iniciada a terapia.
6. trataMEnto dE PaCiEntE
aduLto CoM diaBEtEs
tiPo 1
Adultos diabticos tipo 1 com bom con-
trole glicmico tendem a ter nveis normais
de lipoprotenas, a menos que estejam obe-
sos ou com sobrepeso; nesse caso passando
a ter perfl lipdico similar aos pacientes com
diabetes tipo 2. O perfl lipdico pode ser
anormal, entretanto no se sabe os efeitos em
relao DCV. Esses pacientes devem manter
como meta o LDL-C < 100mg/dl. O controle
glicmico adequado de maior importncia
no adulto diabtico tipo 1 do que no de tipo 2
no tocante reduo de risco para DCV.
7. rECoMEndaEs
7.1. Screening
Pacientes diabticos adultos devem ava-
liar alteraes lipdicas ao diagnstico e a par-
tir da anualmente. Caso necessrio, pode-se
Diretrizes sbD 2006
I
2006 Diretrizes sbD
I9
avaliar com maior freqncia at se atingirem
os alvos lipdicos
(4)
.
7.2. Recomendaes de tratamento e alvos
lipdicos
Estabelecer modificaes comportamen-
tais, tais como reduo de ingesta de gor-
dura saturada e de colesterol, implemento
de atividade fsica sistemtica, cessar o
cigarro, perda de peso (se indicado). Essas
medidas se acompanham de melhora do
perfil lipdico (A, 1).
Pacientes que no atingirem o perfl lipdico
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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adequado com as mudanas comportamen-
tais devem utilizar o tratamento farmacolgi-
co (A, 1).
Para pacientes diabticos com mais de 40
anos e sem DCV, com LDL-C > 130mg/dl, a te-
rapia com estatina recomendada. O objetivo
primrio LDL-C < 100mg/dl (A, 1).
Em pacientes diabticos com menos de 40
anos e sem DCV, mas com maior risco (presen-
a de outros fatores de risco para DCV ou lon-
ga durao de diabetes), o objetivo primrio
manter LDL-C < 100mg/dl (B, 2).
Pacientes diabticos com DCV prvia de-
vem ser tratados com estatina (A, 1).
Alvos menores para o LDL-C (< 70mg/dl)
usando altas doses de estatina so uma op-
o nos pacientes diabticos com DCV prvia,
portanto de alto risco (B, 2).
TGs < 150mg/dl e HDL > 40mg/dl devem ser
os alvos teraputicos recomendados (B, 2)
(2)
.
Reduo de TGs e elevao de HDL-C com
fbratos esto associadas com diminuio
de eventos cardiovasculares em pacientes
com DCV, baixo HDL-C e LDL-C quase normal
(A, 1).
Terapia combinada de estatinas + fbratos
ou estatinas + cido nicotnico pode ser ne-
cessria para se atingir alvo lipdico, embora
no existam estudos clnicos que comprovem
sua efccia na reduo de DCV
(4)
.
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Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

1
1. introduo
Embora o diabetes seja um distrbio me-
tablico, atualmente tambm considerado
uma doena vascular. Trata-se, portanto, de
uma sndrome dismetablica cardiovascular
(1)
.
A doena arterial coronariana (DAC) uma
causa importante de bito nos EUA, e o dia-
betes ocupa lugar de destaque, visto que, em
cerca de 25% dos pacientes diabticos, a pri-
meira manifestao de DAC o infarto de mio-
crdio (IM) ou a morte sbita
(2)
. Quando ocorre
o primeiro infarto, a sobrevida nos indivduos
diabticos bem menor. O diabetes , pois, um
equivalente da DAC, pois confere um alto risco
para novo evento coronariano, dentro de dez
anos, em razo da freqente associao com
os mltiplos fatores de riscos cardiovasculares.
Alm de incapacitao e morte prematura, pe-
las complicaes decorrentes de aterosclerose
e trombose vascular, a doena cardiovascular
(DCV) no paciente diabtico cursa com hos-
pitalizao mais prolongada. Indivduos com
diabetes tipos 1 e 2, homens ou mulheres, tm
risco aumentado, de duas a quatro vezes, para
DAC, acidente vascular cerebral (AVC) e doen-
a arterial perifrica (DAP)
(3)
. A presena de
DAP sintomtica um marcador para doena
aterosclertica sistmica e para eventos coro-
narianos e cerebrovasculares. A prevalncia de
DAP nos pacientes diabticos em comparao
com os no-diabticos muito alta, e no idoso
ainda maior. O risco aumentado de complica-
es cardiovasculares no indivduo diabtico
no s independente de outros fatores de
Uso de antiagregantes
plaquetrios no
tratamento do DIABETES
MEllitus
risco, como hipertenso, obesidade, dislipide-
mia, tabagismo, etc., como at somatrio
(4)
. Os
vrios sistemas que mantm a homeostase,
decorrente de um equilbrio normal, assegu-
rando uma delicada estabilidade entre fatores
pr-trombticos e mecanismos fbrinolticos,
rompem-se no diabetes, atingindo a integrida-
de e a funcionalidade dos vasos, favorecendo
um acentuado estado pr-trombtico e le-
vando trombose vascular
(5)
. A agregao es-
pontnea das plaquetas (AEP) est ausente, ou
raramente observada em indivduos sadios,
enquanto est presente em adultos com angi-
na instvel, infarto do miocrdio, diabetes, dis-
lipidemia, estresse emocional e em exerccios
fsicos extenuantes. A aterosclerose acelerada
observada nas pessoas diabticas atribuda,
em parte, hiper-reatividade das plaquetas
(6)
.
2. trataMEnto
Vrios ensaios clnicos tm demonstrado
forte evidncia da importncia do tratamento
precoce e agressivo dos mltiplos fatores de
risco das DCVs, a fm de reduzir signifcante-
mente a morbidade e a mortalidade de pa-
cientes diabticos.
Alm de um tratamento intensivo, visan-
do melhoria do estado glicmico, da pres-
so arterial e dos lpides, recomenda-se o uso
de medicamentos que bloqueiam a agrega-
o plaquetria. Vrios agentes antiplaquet-
rios avaliados so capazes de atuar no estado
pr-trombtico, tanto na preveno primria
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

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como na secundria. Entretanto menos da
metade dos pacientes diabticos vem tirando
proveito do emprego dos antiagregantes pla-
quetrios, como tem sido recomendado.
geralmente aceito, segundo vrios pes-
quisadores, que as plaquetas, nos indivduos
diabticos, desempenham importante papel,
pois so hipersensveis in vitro aos agentes
agregantes. O mecanismo mais importante
o aumento da produo de tromboxano A2
(TXA2), que atua como poderoso agregante
plaquetrio e vasoconstritor. Alguns desses
antiagregantes tm sido usados para bloquear
a sntese de TXA2, e entre eles se destacam a
aspirina, a ticlopidina e o clopidogrel
(7)
.
2.1. Aspirina
Alguns estudos avaliaram a efccia da
aspirina, em eventos cardiovasculares, em
indivduos assintomticos sem histria prvia
de doena vascular. O estudo randomizado
para preveno primria US Physician Health
Study, que incluiu mdicos com e sem diabe-
tes, teve como objetivo a preveno primria.
No grupo dos pacientes no-diabticos reve-
lou uma reduo de 44% no risco de IM com o
emprego de baixas doses de aspirina (325mg
em dias alternados) em comparao com o
grupo placebo. No subgrupo dos mdicos
diabticos houve reduo de 4% nos tratados
com aspirina contra 10,1% no subgrupo pla-
cebo
(8)
.
O Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study (ETDRS), direcionado a prevenes pri-
mria e secundria nos indivduos diabticos
tipos 1 e 2 entre homens e mulheres, com cerca
de 48% de histria positiva para DCV, revelou
uma queda de 9,1% de eventos cardiovascula-
res nos usurios de aspirina e de 12,3% nos de
placebo. Neste estudo randomizado, controla-
do com placebo e de durao de cinco anos,
empregou-se aspirina na dose de 650mg dia-
riamente. Desses pacientes, 30% eram diabti-
cos tipo 1; 84% estavam em uso de insulina e
83% tinham diabetes com durao de mais de
dez anos. Os exames laboratoriais revelaram
hemoglobina glicada acima de 10% em 42%
dos pacientes e 36% com nveis de colesterol
maior que 240mg/dl
(9)
.
Outro estudo importante em que se em-
pregou a aspirina foi o Antiplatelet Trialist
Collaboration (APT). Este estudo com metan-
lise foi realizado em homens e mulheres que
tiveram IM, AVC, ataque isqumico transitrio
ou histria de DCV (cirurgia vascular, angio-
plastia, angina, etc.).
A reduo de eventos vasculares foi de
25% em homens e mulheres, e no menos im-
portante foi a diminuio do risco em pessoas
diabticas em comparao com as no-diab-
ticas. Neste estudo a dose de aspirina empre-
gada variou entre 75 a 325mg diariamente,
cuja efccia foi igual de altas doses
(10)
. Num
outro estudo randomizado, o Hypertension
Optimal Treatment (HOT), o emprego de aspi-
rina em hipertensos confrma os achados do
APT. No estudo HOT, que incluiu indivduos
diabticos, a aspirina reduziu signifcante-
mente os eventos cardiovasculares em 15% e
o IM em 36%
(10)
.
Em um longo estudo, o Bezafbrate
Infarction Prevention (BIP), compararam-se os
efeitos do tratamento com aspirina em 2.368
pacientes diabticos tipo 2 com doena coro-
nariana com 8.586 no-diabticos. Cerca de
52% daqueles com diabetes e 56% dos no-
diabticos usaram aspirina.
Aps cinco anos de seguimento verif-
cou-se que os benefcios dos tratados com
aspirina mostrou-se maior em relao aos
dos no-tratados nos seguintes percentuais:
em relao mortalidade entre os pacientes
diabticos e no-diabticos tratados com as-
pirina, foi, respectivamente, de 10,9% contra
15,9%. Levando-se em conta todas as causas
de morte, o percentual foi de 18,4% e 26,2%,
respectivamente. Os autores concluram
que a signifcante reduo de morte verif-
cada nos cardacos e nos pacientes diabti-
cos tipo 2 com DAC est relacionada com o
emprego da aspirina. Os vrios autores dos
ensaios clnicos realizados em larga escala em
pessoas com diabetes mantm o ponto de
vista de que a terapia com aspirina em baixas
doses, caso no haja contra-indicaes, deve
ser prescrita como uma estratgia a ser segui-
da tanto na preveno secundria como na
primria em indivduos que apresentam alto
risco para eventos cardiovasculares
(11)
.
A Associao Americana de Diabetes
(ADA), em seu Position Statement sobre a te-
rapia com aspirina, mostra-se de acordo com
muitos estudos, entre eles os citados anterior-
mente, reafrmando que a aspirina bloqueia
a sntese do tromboxano e deve ser usada
como estratgia nas prevenes primria e
secundria dos eventos cardiovasculares em
indivduos no-diabticos e diabticos. De
acordo com os autores dos estudos colabo-
rativos, baixas doses de aspirina devem ser
prescritas na preveno secundria caso no
haja contra-indicaes, e tambm na preven-
o primria em indivduos que tm alto risco
de eventos cardiovasculares (acima de 40 anos
ou com fatores de risco para doenas cardio-
vasculares)
(12)
. A posio da ADA est resumida
nos seguintes tpicos:
apesar das provas da efccia da aspirina,
ela ainda subutilizada em pacientes com
diabetes;
riscos da terapia: os maiores riscos com o
uso da aspirina so a agresso mucosa gs-
trica e a hemorragia gastrointestinal. A aspiri-
na aumenta o risco de sangramento, mesmo
em baixa dose. A desintegrao entrica no
reduz o risco. Sangramentos menores (epista-
xes, etc.) tambm esto aumentados. Os ris-
cos no dependem da dosagem;
as contra-indicaes incluem alergia, ten-
dncia a hemorragias, terapia anticoagulante,
sangramento gastrointestinal recente e doen-
a heptica em atividade;
o ETDRS estabelece que a aspirina no foi
associada com aumento de risco para hemor-
ragia de vtreo ou retina;
a aspirina em baixas doses no exerce efeito
signifcativo sobre a funo renal ou sobre a
presso arterial;
visto que as plaquetas so altamente sen-
sveis ao da aspirina, baixas doses, como
75mg, so to efetivas quanto as altas na
inibio da sntese de tromboxano. Quando
o turnover das plaquetas rpido, como o
caso da doena vascular no paciente diabti-
co, a concentrao plasmtica da aspirina teo-
ricamente promove uma constante supresso
da sntese de tromboxano;
no h evidncias de que a combinao da
aspirina com outros antiagregantes plaquet-
rios seja mais efciente que a aspirina isolada.
Como baixas doses de aspirina (75 a 162mg/
dia) so to ou mais efcientes que grandes
doses e tm menores riscos, recomendam-se
pequenas doses rotineiramente;
o benefcio da aspirina maior entre aqueles
com alto risco (indivduos acima de 65 anos,
com hipertenso diastlica ou com diabetes).
Estudos com controle mostraram que o uso
de uma a seis aspirinas por semana est asso-
ciado a reduo de risco de IM em mulheres;
o uso de aspirina como preveno primria
recomendado a homens ou mulheres com
diabetes tipo 1, com risco cardiovascular au-
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mentado, inclusive aqueles acima de 40 anos
de idade ou com fatores de riscos adicionais,
como histria familiar de DCV, hipertenso,
tabagismo, dislipidemia e albuminria.
a terapia com aspirina no deve ser reco-
mendada a pacientes com menos de 21 anos
(aumento de risco de sndrome de Reye).
Em casos de contra-indicao do uso da
aspirina, outros antiplaquetrios podem se
experimentados, como os a seguir descritos.
2.2. Ticlopidina (Plaquetar, Ticlid,
Ticlopidina)
Bloqueia o difosfato de adenosina (ADP),
que induz agregao plaquetria. Na me-
tanlise do estudo APT verifcou-se que com
a ticlopidina houve reduo signifcante em
eventos vasculares. Em comparao com a
aspirina, no fcou claro que ela seja superior
ou inferior nos seus efeitos. Como eventos co-
laterais gastrointestinais contam-se dispep-
sia, fatulncia, nuseas e vmitos, que so
leves e controlveis. O maior inconveniente
da ticlopidina o risco de neutropenia, o que
obriga a um controle peridico pelo hemo-
grama. A dose mais usada de 250mg duas
vezes ao dia.
2.3. Clopidogrel (Plavix, Iscovert)
considerado o substituto da aspirina em
caso de alergia. Ele bloqueia a ativao das pla-
quetas pelo ADP (atravs da inibio da ligao
rEFErnCias
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dos agonistas pelos receptores das plaquetas),
que induz agregao plaquetria. No estudo
Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischaemic Events (CAPRIE) (clopidogrel 75mg/
dia vs. Aspirina 325mg/dia), o clopidogrel mos-
trou-se ligeiramente mais efetivo na reduo
de eventos cardacos. Quanto ao emprego dos
inibidores das glicoprotenas (GP IIb-IIIa) pla-
quetrias aps a sndrome coronariana aguda
(SCA) e a interveno coronariana percutnea
(ICP), observou-se grande reduo na incidn-
cia de eventos cardacos adversos. Uma poss-
vel explicao que os antagonistas da GP IIb-
IIIa abciximab, tirofban e eptifbatide inibam
a ligao do fbrinognio nas plaquetas dos
pacientes diabticos
(12)
. O emprego dos inibi-
dores (GPs), assim como de outras substncias,
ainda est sendo discutido.
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
1
A macroangiopatia diabtica, ou doena
macrovascular do diabetes, nada mais do que
a prpria doena aterosclertica que incide
numa populao no-diabtica. No paciente
com diabetes, contudo, a aterosclerose mais
precoce, mais freqente e mais grave. A doen-
a cardiovascular a causa mais freqente de
morbidade e mortalidade nesses pacientes.
Nos ltimos anos o termo diabetes vascular
tem sido introduzido, principalmente, com o
objetivo de chamar a ateno do clnico para a
necessidade de, paralelamente ao tratamento
da hiperglicemia, desenvolver estratgias de
preveno da doena cardiovascular. Na ver-
dade o melhor tratamento da hiperglicemia
aquele que pode tambm propiciar benefcios
na preveno da doena macrovascular. O tra-
tamento do diabetes corre, portanto, paralelo
preveno da doena cardiovascular.
A preveno primria da doena macro-
vascular do diabetes implica a preveno do
diabetes associada dos outros fatores de
risco de doena cardiovascular freqente-
mente associados doena, como hiperten-
so, dislipidemia, obesidade e sedentarismo.
Pacientes com risco de desenvolver diabetes,
ou a chamada sndrome metablica, devem
agressivamente ser orientados e disciplina-
dos no sentido de mudana do estilo de vida.
Consideram-se pacientes de risco indivduos
acima de 40 anos, com excesso de peso, se-
dentrios e com antecedente de diabetes na
Preveno primria e
secundria da doena
macrovascular no
paciente com DIABETES
MEllitus
famlia. Tambm mulheres que tenham dado
luz recm-nascidos com peso igual ou maior
que 4kg e pessoas com glicemia de jejum al-
terada ou tolerncia diminuda glicose so
considerados de alto risco para desenvolver
diabetes e doena cardiovascular.
A preveno secundria signifca o tra-
tamento e o controle adequado da hipergli-
cemia, seja com o uso de agentes orais, seja
com insulina. Nessa etapa continua sendo
tambm fundamental a mudana do estilo de
vida: perda de peso atravs de dieta adequa-
da e implementao da atividade fsica.
Tanto na preveno primria como na se-
cundria altamente necessria a cessao do
fumo. Esse fato tem que ser altamente enfati-
zado pelo clnico e incorporado em qualquer
plano de preveno de doena cardiovascular.
Recomenda-se o desenvolvimento e a imple-
mentao de estratgias, tanto dirigidas para
o paciente durante a consulta mdica (acon-
selhamento, orientao e apoio psicolgico),
como tambm dirigidas populao atravs
de campanhas de esclarecimento da relao
do fumo com doena cardiovascular e outros
malefcios relacionados.
Alm da interveno na mudana do esti-
lo de vida, que seguramente a principal me-
dida de preveno da doena cardiovascular,
tem tambm sido preconizada a interveno
farmacolgica. Entre os frmacos recomenda-
dos a aspirina tem sido universalmente aceita.
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Diversos estudos encontram-se em an-

damento com o objetivo de observar se, a
longo prazo, a introduo de determinados
medicamentos normalmente utilizados para
o tratamento do diabetes pode tambm
prevenir ou diminuir eventos cardiovascu-
lares (Diabetes Reduction Approaches with
Ramipril and Rosiglitazone Medications
[DREAM] com a rosiglitazona; Nateglinide
and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance
Outcomes Research [NAVIGATOR] com a nate-
glinida; reduo das conseqncias mediante
interveno precoce com glargina [ORIGIN]
com a insulina glargina). Os indivduos inclu-
dos nesses estudos foram pacientes em fases
precoces do diabetes. Estudos j completa-
dos incluem o UK Prospective Diabetes Study
(UKPDS), que mostrou certo benefcio da
metformina, e o Study to Prevent No Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (STOP-NIDDM),
que mostrou tambm benefcio da acarbose.
Finalmente, convm salientar que o pa-
ciente com diabetes possui risco maior em
desenvolver doena cardiovascular, sendo, por
exemplo, esse risco o mesmo de uma pessoa
no-diabtica que j tenha tido um evento
cardaco.
Com o objetivo de preveno de doena
macrovascular, o paciente com diabetes tem
que ter rigorosamente controlado os seus n-
veis de presso arterial e de lpides, sendo que
os alvos a serem atingidos so mais exigentes
que os do indivduo no-diabtico. Alm disso,
a perda de peso acoplada implementao da
atividade fsica aps avaliao cardiopulmonar
tem que ser sistematicamente enfatizada.
rEFErnCias
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Diretrizes sbD 2006
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1. diaBEtEs E doEna
CardioVasCuLar
Est muito bem estabelecida a forte asso-
ciao entre diabetes e doena cardiovascular
(DCV). Particularmente a doena arterial coro-
nariana (DAC) tem sido considerada a princi-
pal causa de morte entre adultos diabticos
(65% a 80%)
(1, 2)
.
O diabetes considerado um importan-
te fator de risco para o desenvolvimento de
doena aterosclertica, incluindo coronariopa-
tia e doenas cerebrovascular e vascular peri-
frica
(3)
. O paciente diabtico possui risco duas
a quatro vezes maior de desenvolver eventos
cardiovasculares do que os no-diabticos
(4)
.
O diabetes tipo 2 est associado chama-
da sndrome metablica (SM), que inclui, alm
de resistncia insulina com hiperglicemia,
obesidade centrpeta, hipertenso arterial
(HA), dislipidemia, hiperuricemia, estado de
hipercoagulabilidade, hiper-homocisteine-
mia e outros distrbios metablicos que le-
vam a disfuno endotelial e progresso da
aterosclerose. Alguns fatores prognsticos no
paciente diabtico tm sido apontados como
preditores de coronariopatia, como a microal-
buminria e a disautonomia
(5)
.
A doena aterosclertica no indivduo
diabtico apresenta-se de forma mais difusa e
mais agressiva, levando a pior prognstico dos
eventos isqumicos nesses pacientes. O infarto
agudo do miocrdio (IAM) no paciente diab-
tico freqentemente mais extenso, ocasio-
nando taxas de sobrevida a mdio prazo muito
mais baixas do que nos no-diabticos
(6, 7)
.
Diagnstico de isquemia
miocrdica silenciosa no
paciente DIABTICO
2. isquEMia siLEnCiosa
A dor torcica o sintoma mais im-
portante para o diagnstico de isquemia
miocrdica, no entanto vrios estudos tm
demonstrado que muitos indivduos por-
tadores de doena aterosclertica, mesmo
quando muito extensa, comprometendo
mltiplas coronrias, no apresentam qua-
dros anginosos
(8)
. A importncia prognstica
e a real necessidade de tratamento especf-
co desses episdios isqumicos assintomti-
cos tm sido objeto de muito debate na lite-
ratura h muitos anos
(9, 10)
. Foi demonstrado
que a isquemia silenciosa detectada no tes-
te ergomtrico ou atravs do Holter fator
de mau prognstico, com aumento de trs
vezes na mortalidade cardaca, em compa-
rao com aqueles que no a apresentam
(11).

Outros autores mostraram incidncia de
10% a 15% de infartos que se apresentam
sem sintomas e, ainda, entre muitos sobre-
viventes de parada cardaca foi detectada
isquemia silenciosa no eletrocardiograma
(ECG) de esforo
(12, 13)
.
A isquemia miocrdica assintomtica tem
sido atribuda a alguns mecanismos: neuro-
patia autonmica, variaes no limiar de dor,
nveis elevados de endorfnas e alterao no
processamento neural tanto no sistema ner-
voso central quanto no perifrico
(14)
.
Particularmente no paciente diabtico,
a explicao mais aceita para a ausncia de
dor anginosa tem sido a neuropatia auton-
mica com prejuzo da percepo da dor em
decorrncia da denervao simptica. A neu-
ropatia autonmica relacionada ao corao
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2006 Diretrizes sbD

I
parece ter grande importncia prognstica
nos indivduos diabticos, associada a maior
ocorrncia de IAM, bitos e necessidade de
revascularizao miocrdica, participando
isoladamente e, principalmente, quando as-
sociada a isquemia silenciosa diagnosticada
por mtodos no-invasivos
(5)
.
3. isquEMia siLEnCiosa no
PaCiEntE diaBtiCo
Estudos realizados nas ltimas quatro
dcadas tm demonstrado que a ocorrncia
de isquemia miocrdica assintomtica ou
mesmo de IAM sem dor maior entre os pa-
cientes diabticos do que entre os no-diab-
ticos
(12, 15)
.
A prevalncia de isquemia silenciosa em
pacientes diabticos observada em diferentes
estudos alta. As mais altas taxas ocorrem em
idosos, portadores de doena arterial perifri-
ca, retinopatia, microalbuminria e neuropa-
tia autonmica
(16-18)
.
Em virtude das diversas metodologias
utilizadas e de diferentes populaes nos
vrios estudos realizados, os que usaram o
teste ergomtrico ou mesmo os que acres-
centaram o estudo da perfuso miocrdica,
como a cintilografa, apresentaram taxas
muito variveis de isquemia nos indivduos
diabticos assintomticos, variando de 4% a
57%
(19)
. Uma das mais importantes diferenas
nas populaes includas nos estudos que
podem infuir na incidncia de isquemia si-
lenciosa o ECG de repouso. No estudo de
Miller et al.
(19)
foram includos pacientes com
ECG mostrando ondas Q e alteraes de seg-
mento ST, enquanto no de Wackers et al. os
pacientes eram assintomticos e com ECG
totalmente normal. A incidncia de isquemia
silenciosa encontrada por Miller foi de 58,6%,
e por Wackers, 20% a 27%
(20)
.
4. asPECtos ProGnstiCos
Tem sido demonstrado que, na presena
de isquemia miocrdica, os indivduos com
diabetes apresentam muito menos sintomas
de angina do que os sem a doena. Por outro
lado, sintomas como desconforto respiratrio
ou respirao curta podem ser manifesta-
o atpica de coronariopatia. No estudo de
Zellweger et al.
(16)
, entre os pacientes com
cintilografa miocrdica positiva para isque-
mia, 45% deles apresentavam angina e 11%
respirao curta como nico sintoma.
A evoluo clnica ao longo do tempo
est muito mais relacionada presena de
isquemia ou seqela de infarto na cintilogra-
fa do que propriamente aos sintomas. A taxa
anual de eventos coronarianos semelhante
entre os pacientes com ou sem angina, mas
mais alta entre aqueles que manifestam
desconforto respiratrio (respirao curta),
signifcando que os mesmos podem ter tido
infartos silenciosos prvios
(16)
.
5. diaGnstiCo
Pela grande incidncia de doena arterial
coronria (DAC) nos pacientes diabticos e a
baixa freqncia de manifestaes clnicas tpi-
cas de isquemia miocrdica, justifca-se a busca
dessa enfermidade principalmente nos pacien-
tes diabticos tipo 1 de longa durao (alm de
15 anos) ou que tenham acima de 35 anos e,
principalmente, nos com diabetes tipo 2 no-
insulinodependentes, que constituem uma
populao crescente nos dias atuais.
Embora no esteja muito claro se a pre-
sena de episdios isqumicos assintom-
ticos possa ser preditora independente de
eventos cardacos maiores, est muito bem
demonstrado que a isquemia silenciosa em
coronariopatas est associada a maiores mor-
bidade e mortalidade, como citado anterior-
mente
(11)
. Sabe-se tambm que o prognstico
est muito mais relacionado quantidade de
miocrdio sob risco do que propriamente
quantidade de sintomas. Assim, mesmo na
ausncia de sintomas, o diagnstico de mio-
crdio isqumico constitui objetivo de grande
importncia diagnstica e teraputica
(14)
.
Apesar de no estarmos certos de que a
isquemia silenciosa no dia-a-dia do paciente
diabtico se constitui em fator de risco inde-
pendente para mortalidade, a pesquisa desse
fenmeno nessa populao se justifca para
estabelecer uma estratgia teraputica de
revascularizao com o objetivo de reduzir a
mortalidade e a morbidade
(14)
. Em algumas
situaes clnicas a pesquisa de isquemia
miocrdica nas pessoas com diabetes parece
ser indiscutvel: a) no pr-operatrio de cirur-
gia no-cardaca de maior porte ou cirurgia
vascular; b) pr-transplante renal; c) avaliao
cardiolgica em indivduos que vo realizar
exerccios vigorosos. A investigao de isque-
mia silenciosa parece ser plenamente justif-
cvel nos pacientes diabticos que apresen-
tam outros fatores de risco para DAC, como
hipertenso arterial, tabagismo, dislipidemia
e antecedentes de coronariopatia na famlia,
nos indivduos com doena arterial perifri-
ca (DAP) e, particularmente, naqueles com
indicadores de doena aterosclertica, como
microalbuminria, neuropatia autonmica e
retinopatia
(21)
.
6. Mtodos diaGnstiCos
Como no possvel a realizao de cine-
coronariografa em todos os indivduos diab-
ticos, os mtodos no-invasivos de deteco
de isquemia miocrdica constituem a forma
mais adequada de diagnstico de isquemia
silenciosa nesse grupo de pacientes.
Como em todo portador de fatores de ris-
co para DAC, tambm no paciente diabtico,
o ECG de repouso pode fornecer as primeiras
informaes quanto ao diagnstico de coro-
nariopatia. Alteraes de onda T ou no seg-
mento ST podem revelar isquemia miocrdica
aguda ou crnica, assim como a presena de
onda QS ou Qr com onda T negativa revela se-
qela de infarto do miocrdio prvio. Assim,
um traado eletrocardiogrfco com as alte-
raes citadas e que no eram encontradas
em traados anteriores permite que se faa o
diagnstico clnico de DAC no paciente diab-
tico, que pode ser confrmado pela realizao
de outros mtodos no-invasivos ou mesmo
da cinecoronariografa para melhor avaliao
da extenso da doena aterosclertica e me-
lhor planejamento teraputico.
O ECG, no entanto, tem utilidade limitada
na DAC crnica, diferentemente do que ocor-
re nas manifestaes agudas de isquemia
miocrdica. No paciente diabtico assintom-
tico essas limitaes tm importncia ainda
maior. Alteraes de repolarizao no impli-
cam obrigatoriamente isquemia miocrdica,
podendo estar presentes na sobrecarga ven-
tricular esquerda, nos distrbios eletrolticos
e metablicos, por ao de medicamentos,
alm de outras situaes clnicas. Por outro
lado, um traado eletrocardiogrfco normal
Diretrizes sbD 2006

2006 Diretrizes sbD

I
no exclui a presena de leses obstrutivas
coronarianas
(22)
.
Na ausncia de alteraes defnitivas de
coronariopatia no eletrocardiograma de re-
pouso, os testes provocativos de isquemia
miocrdica, atravs do esforo fsico ou sob a
ao de agentes farmacolgicos, trazem im-
portante contribuio para o diagnstico de
isquemia silenciosa.
Podemos, portanto, com razovel segu-
rana, estabelecer o diagnstico de corona-
riopatia com isquemia silenciosa no paciente
diabtico realizando mtodos no-invasivos
que, alm de fazerem o diagnstico, podem
estabelecer o prognstico em longo prazo
desses pacientes.
7. tEstE ErGoMtriCo
O ECG de esforo com esteira, por ser um
mtodo de fcil execuo, baixo custo, alta
reprodutibilidade e de interpretao relati-
vamente fcil, considerado de escolha para
investigao inicial de doena coronariana,
no s para o diagnstico como tambm para
avaliao prognstica e defnio terapu-
tica
(22, 23)
. Na ausncia de alteraes de onda
T e segmento ST no ECG de repouso, o teste
ergomtrico (TE) apresenta sensibilidade e
especifcidade sufcientemente satisfatrias
para uma avaliao inicial no paciente com
risco pelo menos intermedirio de eventos
isqumicos miocrdicos, como o diabtico.
Algumas informaes quanto ao diagnstico
e prognstico desses pacientes incluem o
tempo total de exerccio, o comportamento
da presso arterial, a freqncia cardaca em
resposta ao exerccio, alm das anormalida-
des do segmento ST
(23)
.
Em algumas situaes, a aplicao do TE
bastante limitada: pacientes submetidos a
revascularizao miocrdica, alteraes pr-
vias no ECG de repouso e/ou presena de
bloqueios de ramo. Particularmente em mu-
lheres, o TE apresenta sensibilidade e especi-
fcidade mais baixas, em torno de 60%
(24, 25)
.
As mulheres tm maior difculdade para rea-
lizar o esforo sufciente para a deteco de
isquemia, no atingindo a freqncia carda-
ca adequada para o teste. A DAP, muito fre-
qente no paciente diabtico, tambm um
fator limitante da capacidade funcional para
um exerccio mais efetivo. H um expressivo
nmero de testes falso-positivos realizados
em mulheres
(26)
.
A aplicabilidade do teste ergomtrico
para uma investigao inicial de isquemia si-
lenciosa nos indivduos diabticos assintom-
ticos com outros fatores de risco para DAC foi
demonstrada por Bacci et al.
(27)
. De um total de
206 pacientes, 141 (68%) realizaram um teste
ergomtrico diagnstico, sendo positivo em
27 deles (19%) e negativo em 114 (81%). Foi
realizada cinecoronariografa em 71 pacientes
(27 com teste positivo e outros 44 seleciona-
dos com teste negativo). O valor preditivo
positivo (79%) foi maior do que o encontrado
em outros estudos. Um importante aspecto
desse estudo que aproximadamente 30%
dos pacientes no foram capazes de realizar
o teste de esforo, indicando a necessidade
de um mtodo de imagem com estresse far-
macolgico; e, ainda, a maioria daqueles com
teste falso-negativo apresentava DAP, por-
tanto com alta probabilidade de DAC, o que
mostra a importncia dos testes de esforo
associados cintilografa de perfuso miocr-
dica ou ao ecocardiograma.
8. Mtodos dE iMaGEM
No sendo possvel a realizao de um
teste ergomtrico convencional por alterao
no ECG de repouso, a mulheres ou pacien-
tes com revascularizao miocrdica prvia,
est indicado o teste de esforo associado
cintilografa miocrdica com metoxiisobutil
isonitrila (MIBI) ou ao ecocardiograma
(23)
. Na
impossibilidade de o paciente realizar esforo
fsico, pode-se optar pelos testes de imagem
sob estresse farmacolgico: cintilografa de
perfuso miocrdica com MIBI e dipiridamol
ou o ecocardiograma com estresse pela do-
butamina, associada ou no atropina.
9. CintiLoGraFia
MioCrdiCa
A cintilografa de perfuso miocrdi-
ca multiplanar por emisso de fton nico
(SPECT) tem sido utilizada em diferentes estu-
dos para a deteco de isquemia em pacientes
diabticos com ou sem sintomas. A prevaln-
cia de testes positivos entre os sintomticos
tem variado de 48% a 59%
(16, 17, 19)
. Zellweger
et al.
(16)
encontraram evidncia de coronario-
patia utilizando a cintilografa de perfuso
miocrdica em 39% dos pacientes diabticos
assintomticos, em 51% dos que apresenta-
vam sintomas atpicos (respirao curta) e em
44% dos que apresentavam angina. No estu-
do de Miller et al., tanto entre os pacientes
sintomticos como entre os assintomticos,
a cintilografa foi positiva em torno de 59%.
Essa taxa foi maior do que entre os pacientes
no-diabticos com sintomas (46,2%) ou sem
sintomas (44,4%), com p < 0,001
(19)
.
A cintilografa de perfuso miocrdica
tem se mostrado til no s para o diagns-
tico de isquemia em pessoas diabticas assin-
tomticas como tambm para a avaliao do
risco de eventos coronarianos. De Lorenzo et
al.
(28)
demonstraram o valor da cintilografa de
estresse com MIBI para deteco da isquemia
e avaliao do risco de eventos cardacos em
180 pacientes assintomticos. A cintilografa
foi positiva em 26% deles, com maior ou me-
nor extenso dos defeitos de perfuso mio-
crdica. Diferentemente do que ocorreu com
os dados clnicos e com os parmetros do TE,
defeitos de perfuso miocrdica na cintilogra-
fa elevaram o risco de IAM e bito em cinco
vezes, sendo que defeitos de maior extenso
determinaram aumento de quase 19 vezes o
risco de eventos no seguimento mdio de trs
anos.
Na impossibilidade de realizao de es-
foro fsico, a cintilografa de perfuso com
estresse farmacolgico uma excelente al-
ternativa. Em estudo realizado recentemente
em nosso meio, fcou bastante claro o valor
da cintilografa com MIBI-dipiridamol no
diagnstico de DAC signifcativa em mulheres
diabticas assintomticas, que constituem
um grande contingente da populao que
no consegue realizar um teste de esforo
adequado
(29)
.
No estudo de Zellweger et al., mais recen-
te, que incluiu 1.737 indivduos diabticos,
1.430 foram acompanhados entre um e 8,5
anos (em mdia dois anos), com o objetivo
de se verifcar a incidncia de IAM ou morte
cardaca. Ocorreram nesse perodo 98 des-
ses eventos crticos. A taxa anual de eventos
nos assintomticos foi de 2,2%; naqueles que
apresentavam angina, 3,2%; e entre os que
apresentavam sintomas atpicos foi de 7,7%
(p < 0,001). Entre os que apresentavam cin-
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9
tilografa positiva, a taxa de eventos crticos
foi de 3,4% nos assintomticos, 5,6% nos an-
ginosos e 13,2% entre os que apresentavam
sintomas atpicos (p 0,009)
(16)
. A cintilografa
de perfuso miocrdica adicionou informa-
es avaliao pr-teste quanto evoluo
dos pacientes. Ficou claro nesse estudo que
a incidncia de coronariopatia, evidenciada
pela presena de isquemia diagnosticada
pela cintilografa de perfuso miocrdica,
igual nos pacientes diabticos assintomticos
e naqueles com angina. O prognstico desses
pacientes com ou sem angina tambm o
mesmo. No entanto, entre os que apresentam
sintomas atpicos como desconforto respira-
trio ou respirao curta, signifcativamen-
te pior, com incidncia de IAM ou morte at
trs vezes maior. Nesse grupo a cintilografa
detecta reas de infartos silenciosos prvios
cicatrizados.
Em estudo tambm recente, Cosson
et al.
(30)
comparam o teste ergomtrico isola-
damente e associado cintilografa em 262
indivduos diabticos assintomticos. Naque-
les em que um dos testes foi positivo, foi rea-
lizada cinecoronariografa. O valor preditivo
para presena de leso coronariana obstrutiva
crtica foi de 41,9% para o teste ergomtrico,
muito semelhante ao da cintilografa (44,7%),
subindo para 63,6% quando ambos os testes
foram positivos. Os autores ressaltam a im-
portncia prognstica da associao do TE
com a cintilografa. Destaque-se ainda o alto
valor preditivo negativo (97%) do TE nesse es-
tudo para a ocorrncia de eventos cardacos,
o que leva os autores a recomendar esse m-
todo como escolha inicial na investigao e
avaliao de isquemia silenciosa no paciente
diabtico.
10. ECoCardioGraMa
O ecocardiograma de repouso pode con-
tribuir para o diagnstico de isquemia mio-
crdica ou seqela de infartos cicatrizados
pela visualizao de alteraes contrteis
regionais no ventrculo esquerdo. Contribui
ainda para a avaliao da funo ventricu-
lar, importante fator prognstico na doena
coronariana. A anlise da espessura do mio-
crdio permite a avaliao da viabilidade
miocrdica e a extenso de um infarto do
miocrdio prvio com implicaes terapu-
ticas e prognsticas
(31)
.
A ecocardiografa bidimensional sob es-
tresse um mtodo no-invasivo j muito
bem estabelecido para diagnstico e prog-
nstico de DAC em casos de pacientes assin-
tomticos com probabilidade intermediria
ou alta de serem portadores, sendo mais sen-
svel e especfco que o teste ergomtrico
(32, 33)
.
O estresse cardiovascular leva isquemia mio-
crdica em regies supridas por uma coro-
nria com estenose signifcativa, causando
alterao transitria da contrao segmentar.
O ecocardiograma (ECO) com estresse fsico
(esteira ou bicicleta ergomtrica), ou atravs
de medicamentos (dobutamina, dipiridamol
ou adenosina), permite a avaliao de todos
os segmentos miocrdicos do ventrculo es-
querdo com grande resoluo temporal e
espacial, tornando-se ferramenta valiosa para
a investigao de isquemia silenciosa no pa-
ciente diabtico.
O ECO com estresse pela dobutamina tem
sido uma tima opo para o diagnstico de
DAC em pacientes que no apresentam con-
dies para realizar um TE ou quando este
no defne adequadamente o diagnstico.
um mtodo seguro, factvel e com boa acur-
cia diagnstica tanto na populao em geral
como nos pacientes diabticos
(34)
.
Comparado cintilografa de perfuso
miocrdica com MIBI (SPECT), o ECO com
estresse pela dobutamina apresentou de-
sempenho semelhante para o diagnstico de
isquemia em indivduos diabticos, com valor
preditivo positivo de 70%, enquanto que no
TE convencional foi de 60%
(35)
. importan-
te lembrar no entanto que, mesmo com um
ECO de estresse negativo, entre os pacientes
diabticos a incidncia de eventos coronaria-
nos maior do que entre os no-diabticos.
No estudo de Kamalesh et al., em 89 pacien-
tes diabticos e 144 no-diabticos com ECO
de estresse negativo, no seguimento de 25
meses, o risco de eventos cardacos foi duas
vezes maior, e de infarto no-fatal, quatro ve-
zes maior entre os diabticos do que entre os
no-diabticos. A pior evoluo clnica entre
os indivduos diabticos provavelmente se
deveu maior presena de fatores de risco ou
mesmo coronariopatia j estabelecida nessa
populao
(36)
.
11. ConsidEraEs Finais
Numa populao em que a doena ate-
rosclertica to prevalente, parece bastante
clara a necessidade de se investigar de modo
seguro a possibilidade de coronariopatia en-
tre as pessoas diabticas, mesmo quando as-
sintomticos, alm de estabelecer o potencial
risco de eventos isqumicos graves.
Entre os indivduos diabticos portadores
de outros fatores de risco para DAC, mesmo
com ECG normal, recomendvel a realiza-
o de um teste no-invasivo provocador de
isquemia.
O teste ergomtrico, pelo fcil acesso da
populao a esse tipo de exame, deve ser o
mtodo para investigao inicial de isquemia
silenciosa, desde que o paciente tenha condi-
es fsicas para realiz-lo e o ECG de repouso
no apresente alteraes que limitem sua in-
terpretao.
Nas situaes em que no se pode def-
nir com segurana a presena ou ausncia de
isquemia pelo TE, a associao com a cintilo-
grafa miocrdica de perfuso deve ser reco-
mendada, lembrando que esse mtodo tem
grande poder para a defnio prognstica da
doena coronariana nesta populao.
Aos pacientes que no tm condies
fsicas de realizar um teste de esforo so in-
dicados os mtodos de imagem com estresse
farmacolgico (cintilografa de perfuso mio-
crdica com MIBI), dipiridamol ou o ECO com
estresse pela dobutamina.
Confrmada a presena de isquemia silen-
ciosa, a realizao de uma cinecoronariografa
se impe com o objetivo de se avaliar a exten-
so da doena aterosclertica e estabelecer o
melhor planejamento teraputico.
importante lembrar a necessidade de
uma reavaliao pelo menos anual desses pa-
cientes, uma vez que freqente a ocorrncia
de eventos isqumicos miocrdicos silencio-
sos entre eles.
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2006 Diretrizes sbD

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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
A retinopatia diabtica a principal causa
de cegueira em pessoas em idade produtiva
(16 a 64 anos).
A doena possui fatores de risco conhe-
cidos, histria natural estabelecida e um pe-
rodo assintomtico no qual o diagnstico e o
tratamento podem ser realizados.
Essa complicao tardia comum nos in-
divduos diabticos, sendo encontrada aps
20 anos de doena em mais de 90% das pes-
soas com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e em
60% dos de tipo 2 (DM2), muitos com formas
avanadas de retinopatia e ainda assintom-
ticos.
O risco de perda visual e cegueira subs-
tancialmente reduzido com a deteco preco-
ce, em que as alteraes irreversveis na retina
Retinopatia DIABTICA
ainda no esto presentes, e desde que o pa-
ciente tenha rpido acesso a tratamento.
O exame peridico e o tratamento da reti-
nopatia no eliminam todos os casos de per-
da visual, mas reduzem consideravelmente o
nmero de pacientes cegos pela doena. Por
essa razo o exame sistemtico preventivo e
o rpido acesso ao tratamento so conside-
rados preveno secundria s complicaes
tardias do diabetes.
A classifcao da retinopatia diabtica
(Tabela 1) foi feita com base na observao
direta da retina e agrupando as alteraes
relacionadas a sua chance de evoluo para
cegueira. Essas classifcaes so complexas
e altamente preditivas em relao evoluo
da doena. Elas so usadas em estudos e por
especialistas em seu tratamento, sendo uma
nova classifcao simplifcada e relacionada
TABELA 1 Classifcao da retinopatia diabtica
Classifcao Signifcado
Sem retinopatia No apresenta leses e deve realizar acompanhamento anual com
oftalmologista
Retinopatia diabtica
no-proliferativa leve
Apresenta leses com chance de evoluo para cegueira baixa. Deve realizar
acompanhamento anual com oftalmologista
Retinopatia diabtica
no-proliferativa
moderada
Apresenta leses mais graves, sendo necessrio acompanhamento
oftalmolgico com intervalo menor que um ano
Retinopatia diabtica
no-proliferativa
intensa
Alta chance de evoluo para cegueira, e o tratamento com fotocoagulao
deve ser considerado
Retinopatia diabtica
proliferativa
Alta chance de evoluo para cegueira, e o paciente deve ser submetido a
fotocoagulao
O estadiamento da maculopatia deve constar na classifcao, sendo independente do grau de
retinopatia
Sem maculopatia No apresenta leses prximas mcula. No necessita de cuidado
adicional
Maculopatia
aparentemente
presente
Existem alteraes prximas mcula, mas que no aumentam a chance de
perda visual. No necessita de cuidado adicional
Maculopatia presente As alteraes esto prximas mcula, e se no se realizar fotocoagulao,
independente do estgio da retinopatia, a chance de perda visual grande
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conduta oftalmolgica que a equipe mul-
tidisciplinar deve tomar, criada por consenso
durante o Congresso Mundial de Oftalmolo-
gia de 2002.
2. Cuidados GErais
O risco de retinopatia diabtica aumenta
com o mal controle glicmico e o tempo da
doena. Pessoas com DM1 tm maior risco
de desenvolver retinopatia do que diabticos
tipo 2.
O controle glicmico precoce o maior fa-
tor de risco isolado de proteo viso em pa-
cientes com diabetes. Em pacientes com DM1,
o Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT) demonstrou que a instituio precoce
de terapia insulnica intensiva, com obteno
de controle glicmico adequado, resultou
em reduo de 76% no risco de surgimento
da retinopatia nos pacientes com tratamento
intensivo e sem sinais dessa complicao no
incio do estudo, e de 54% nos pacientes que
j tinham sinais dessa complicao
(1)
. De ma-
neira geral, cada 10% de reduo da hemoglo-
bina glicada correspondeu a uma diminuio
de risco de aparecimento da retinopatia de
35% e de progresso de 39%
(2)
. A continuao
do DCCT atravs de um estudo de observao,
o Epidemiology of Diabetes Interventions
and Complications (EDIC), tem demonstrado
persistncia dos benefcios da obteno do
controle glicmico adequado e precoce na
progresso da retinopatia, com diminuio de
75% do risco aps quatro anos nos pacientes
alocados no grupo de terapia insulnica inten-
siva no DCCT. Esse fato foi observado apesar
de no haver mais diferena entre os grupos
teraputicos (intensivo e convencional) nos
nveis de hemoglobina glicada
(3)
.
Em pacientes com diabetes tipo 2, o UK
Prospective Diabetes Study (UKPDS) tambm
demonstrou a importncia da obteno de
controle glicmico adequado com a terapia
intensiva na progresso da retinopatia, com
uma diminuio do risco de 21% aps 12 anos
de seguimento
(4)
.
Esse estudo tambm observou que o con-
trole intensivo da presso arterial diminiu o
risco de evoluo da retinopatia em 47% aps
nove anos de acompanhamento
(5)
. A anlise
epidemiolgica do UKPDS demonstrou que,
para cada decrscimo de 1% da hemoglobina
glicada e de 10mmHg da presso arterial sis-
tlica, havia uma diminuio, respectivamen-
te, de 37% e 13% do risco de evoluo para
qualquer complicao microvascular
(6, 7)
.
Em nenhum dos estudo foi possvel es-
tabelecer um valor de hemoglobina glicada
indicativo de ausncia de risco de evoluo
para retinopatia diabtica.
Contudo indivduos diabticos com re-
gular controle glicmico ainda assim podem
desenvolver retinopatia diabtica. O controle
glicmico abrupto causa um avano na reti-
nopatia em curto prazo, sendo largamente
compensado pelas benesses em longo prazo.
A presso arterial sistmica tambm in-
fuencia na gravidade da retinopatia diabti-
ca, em que o controle pressrico pode causar
uma diminuio de 13% do risco de cegueira
para cada 10mmHg de reduo da presso
sistlica (UKPDS).
Outros fatores de risco para retinopatia
em pessoas com diabetes so microalbumi-
nria, proteinria, nveis de colesterol e trigli-
crides sricos, anemia e gravidez.
3. tEstEs dE dEtECo dE
rEtinoPatia
A fotografa da retina com dilatao pu-
pilar o mais efcaz mtodo para deteco
de larga escala da retinopatia diabtica, mas
em 3% a 14% das fotografas no possvel
graduar a retinopatia, obtendo-se melhores
resultados com aparelhos digitais.
Quanto ao nmero de campos necess-
rios por exame, est indefnido. Mas, no caso
de mais de um campo ser usado, importante
TABELA 2 Testes de deteco de retinopatia
Graduao Recomendao
B2 Fotografa do fundo de olho um bom mtodo para diagnstico da retinopatia
B2 Oftalmoscopia indireta e biomicroscopia da retina, realizadas por pessoa treinada, so
mtodos aceitveis
B2 Dilatar as pupilas com tropicamida, se no houver contra-indicao
B2 No h evidncias que apontem o melhor mtodo diagnstico para a retinopatia
diabtica
a dilatao das pupilas, devido miose causa-
da aps o uso do fash. Tropicamida (0,5%-1%)
usada para esse fm, sendo segura e tendo
baixo nvel de complicaes nessa dosagem.
Estudos de preferncias do paciente tm
afrmado que a dilatao pupilar reduz a ade-
so ao exame preventivo da retinopatia, devi-
do ao temporrio incmodo visual, mas no
h nenhum trabalho clnico demonstrando
esse fato.
O exame de oftalmoscopia indireta asso-
ciada a biomicroscopia com lmpada de fen-
da realizado por profssional treinado pode
ter sensibilidade igual ou superior ao exame
fotogrfco, mas com utilidade restrita em lar-
ga escala.
A oftalmoscopia direta, devido sua gran-
de variao de efetividade, somente usada
em casos especfcos.
O oftalmoscpio a laser de grande angular
ainda possui pouca aplicabilidade clnica para
uso como mtodo diagnstico 202, apesar de
ser promissor para esse fm.
Os testes para deteco de retinopatia,
assim como suas recomendaes, encontram-
se na Tabela 2.
4. EnCaMinhaMEntos
Por ser uma doena, em grande nmero
de pacientes, assintomtica at suas formas
mais graves e pela necessidade de incio de
tratamento antes que alteraes irreversveis
estejam presentes, o encaminhamento do
indivduo com diabetes para teraputica es-
pecializada tem especial valor.
Retinopatia diabtica no-proliferativa
grave foi descrita em pacientes com 3,5 anos
de DM1 ps-puberdade e dois meses aps o
incio desta.
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No caso do DM2, em locais com bom acesso
a assistncia sade, onde as pessoas diabti-
cas sobrevivam s complicaes cardiovascula-
res, estima-se que 38% dos diabticos apresen-
tem retinopatia diabtica ao diagnstico.
Apesar desse consenso, os indivduos com
diabetes sem retinopatia ou em suas formas ini-
ciais com bom controle glicmico apresentam
baixo ndice de evoluo da doena.
O retardo no tratamento com risco de ce-
gueira pela retinopatia por mais de dois anos
pode levar perda irreversvel da viso. Por
essa razo o consenso de que se realize o
acompanhamento anualmente (Tabela 3).
Nas grvidas foi demonstrado que 77,5%
delas apresentavam progresso da retino-
patia, sendo que em 22,5% foi necessrio
realizar fotocoagulao.
TABELA 3 Recomendaes para o incio do acompanhamento
Graduao Recomendao
B2 Diabtico tipo 1 deve iniciar o acompanhamento aps a puberdade e 5 anos de
doena
A Diabtico tipo 2 deve iniciar o exame dos olhos junto com o diagnstico do diabetes
B1 O intervalo entre os exames anual, podendo ser menor, dependendo do grau de
retinopatia encontrado, ou maior, de acordo com orientao do oftalmologista
B1 Durante a gravidez os exames devem ser trimestrais
B2 Pacientes com queixa de queda de viso devem ser encaminhados para um
oftalmologista com urgncia
Tratamento com aspirina (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study [ETDRS]), 650mg/dia: no h evidncias de que
o uso de aspirina interfra na progresso da retinopatia.
A hemorragia vtrea e o descolamento de
retina levam a baixa de viso sbita e evoluem
para cegueira irreversvel rapidamente.
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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TABELA 1 Estgios da nefropatia diabtica: valores de albuminria utilizados para o diagnstico
de acordo com o tipo de coleta de urina
(14, 26, 34, 40)
Tipo de coleta de urina
Estgio Urina com tempo
marcado (g/min)
Urina de 24h
(mg/24h)
Amostra
Albumina/
creatinina (mg/l)
Concentrao
(mg/g)
Normoalbuminria < 20 < 30 < 30 < 17
Microalbuminria 20 a 199 30 a 299 30 a 299 17 a 173
Macroalbuminria 200 300* 300 174*
*Valor de protena total correspondente neste estgio: 500mg/24h ou 430mg/l em amostra de urina.
1. introduo
A nefropatia diabtica (ND) uma compli-
cao crnica do diabetes mellitus (DM) que
est associada a importante aumento de mor-
talidade, principalmente relacionado a doen-
a cardiovascular
(1).
A ND a principal causa
de insufcincia renal crnica em pacientes in-
gressando em programas de dilise em pases
desenvolvidos
(2)
.
A presena de pequenas quantidades de
albumina na urina representa o estgio ini-
cial da ND: microalbuminria ou nefropatia
incipiente. O estgio mais avanado da ND
denominado de macroalbuminria, protein-
ria ou nefropatia clnica. A prevalncia de ma-
croalbuminria em pacientes com DM tipo 1
(DM1) pode chegar a 40%, e em pacientes com
DM tipo 2 (DM2), varia de 5% a 20%
(3)
.
O diagnstico de ND pode ser feito utili-
zando-se diferentes tipos de coleta de urina,
mas deve-se iniciar o rastreamento da ND pre-
ferencialmente pela medida de albumina em
amostra de urina, devido acurcia diagns-
tica e facilidade desse tipo de coleta
(4)
. Todo
teste de albuminria anormal deve ser confr-
mado em duas de trs amostras coletadas num
intervalo de trs a seis meses devido variabi-
Tratamento da nefropatia
DIABTICA
lidade diria de excreo urinria de albumina
(EUA). A Tabela 1 descreve os pontos de corte
adotados para caracterizar os estgios da ND
de acordo com o tipo de coleta de urina.
A estimativa da taxa de fltrao glomeru-
lar (TFG) deve ser realizada de rotina junto com
a medida da albuminria, pois alguns pacien-
tes com albuminria normal podem apresen-
tar diminuio da TFG
(5-7)
. Na prtica clnica, a
concentrao srica da creatinina no deve
ser usada como ndice isolado de avaliao de
funo renal, e a National Kidney Foundation
recomenda a estimativa da TFG por equaes
que incluam creatinina, sexo e idade, como na
frmula disponvel on-line: http://www.kidney.
org/kls/professionals/gfr_calculator.cfm.
2. trataMEnto da
MiCroaLBuMinria E da
MaCroaLBuMinria
Os objetivos do tratamento da ND so
promover remisso para normoalbuminria,
evitar a evoluo de microalbuminria para
macroalbuminria, desacelerar o declnio da
TFG e prevenir a ocorrncia de eventos car-
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diovasculares. As estratgias e metas do trata-
mento esto descritas na Tabela 2.
2.1.Controle glicmico intensifcado
O efeito do controle glicmico intensi-
fcado sobre a progresso da micro para a
macroalbuminria e sobre o declnio da fun-
o renal nos pacientes macroalbuminrios
ainda controverso
(8-10)
. Entretanto, no presen-
te momento recomenda-se que ele deva ser
includo na estratgia de tratamento desses
pacientes, pois alguns estudos evidenciam
benefcios (B, 2). De fato, o controle glicmico
intensifcado associado ao domnio da pres-
so arterial em pacientes com DM1 capaz
de reduzir a progresso da ND
(11)
. Tambm
em pacientes com DM2 tem sido demons-
trado que o controle glicmico intensifcado
reduz a converso de micro para a macroal-
buminria
(12)
.
Na escolha do agente oral anti-hipergli-
cmico deve ser considerado o grau de fun-
o renal nos pacientes com proteinria. A
metformina no deve ser utilizada com valo-
res de creatinina srica > 1,2mg/dl devido ao
risco de acidose ltica
(13)
. Sulfonilurias e seus
metablitos, com exceo da glimepirida,
tm excreo renal e no devem ser utilizados
em pacientes com perda signifcativa de fun-
o renal
(14)
. A repaglinida
(15)
e a nateglinida
(16)
apresentam curta durao de ao, so excre-
tadas independente da TFG e parecem ser se-
guras para uso em pacientes com diminuio
da funo renal. Entretanto, nessa fase da ND,
a produo de insulina endgena reduzida
e em geral os pacientes com DM2 necessitam
usar insulina para melhorar o controle glic-
mico.
2.2. Controle intensivo da presso
arterial e bloqueio do sistema
renina-angiotensina
O tratamento da hipertenso arterial
sistmica (HAS), independente do agente
utilizado, apresenta efeito benfco sobre
a progresso da microalbuminria
(17)
(A, 1).
O bloqueio do sistema renina-angiotensina
(SRA) com agentes inibidores da enzima con-
versora da angiotensina (IECA) ou antago-
nistas do receptor da angiotensina II (ARA II)
confere benefcio adicional sobre a funo
renal, independente da reduo da presso
arterial
(17, 18)
. Esses medicamentos diminuem a
EUA e a progresso da microalbuminria para
estgios mais avanados da ND, podendo
inclusive promover reverso para normoalbu-
minria
(19-22)
. O uso de IECA ou ARA II reco-
mendado, portanto, para todos os pacientes
com DM1 e 2 com microalbuminria, mesmo
que normotensos (A, 1)
(4)
.
Em pacientes com DM1 proteinricos, o
tratamento agressivo da HAS apresenta efeito
benfco na queda da TFG
(23-25)
. A adio de
IECA em pacientes DM1 proteinricos
(26)
ou
ARA II nos DM2 macroalbuminricos
(27, 28)
leva
diminuio da proteinria e perda de fun-
o renal (A, 1).
Alguns aspectos devem ser observados
no uso de bloqueadores do SRA. O efeito
antiproteinrico dos ARA II ocorre precoce-
mente, j sete dias aps o incio do tratamen-
to, persistindo estvel depois disso
(29)
. Esse
efeito independente da reduo na presso
arterial e dose-dependente. A administra-
o de IECA a pacientes proteinricos com
creatinina srica > 1,4mg/dl pode elev-la
em at 30%-35%, estabilizando-se aps dois
meses
(30)
. Nessa situao, os IECA no devem
ser suspensos, pois esse aumento associado
a uma preservao a longo prazo da funo
renal. Entretanto maiores elevaes de crea-
tinina devem levantar a suspeita de estenose
de artria renal. Finalmente, a inibio do SRA,
especialmente com os IECA, pode aumentar
os nveis de potssio srico, principalmente
na presena de insufcincia renal
(31)
. Por essa
razo, creatinina e potssio sricos devem ser
avaliados mensalmente nos primeiros dois a
trs meses do incio do uso de IECA ou ARA II.
Existe ainda a possibilidade do uso com-
binado de IECA e ARA II (duplo bloqueio do
SRA), com o objetivo de um efeito aditivo
sobre a renoproteo. Essa associao parece
ser mais efetiva do que o uso isolado de cada
medicamento
(21, 32)
. Esse efeito adicional no
foi confrmado em 12 meses durante um es-
tudo com pequeno nmero de pacientes
(33)
.
Portanto mais estudos a longo prazo so ne-
cessrios para avaliar os benefcios da combi-
nao (B, 2).
2.3. Estratgias no tratamento anti-
hipertensivo nos pacientes com ND
As recomendaes genricas para os pa-
cientes diabticos hipertensos so aplicveis
queles com ND. Para atingir o alvo de presso
arterial recomendado de 130/80mmHg
(34)
e
125/75mmHg nos pacientes com proteinria
> 1g e aumento da creatinina srica
(35)
, so
usualmente necessrios trs a quatro agen-
tes anti-hipertensivos. O tratamento deve ser
iniciado com IECA ou ARA II devido ao conhe-
TABELA 2 Estratgias e metas para obteno de proteo renal e cardiovascular em pacientes
com nefropatia diabtica
Interveno Metas
Microalbuminria Macroalbuminria
IECA e/ou ARA II e dieta
hipoprotica (0,6-0,8g/kg/dia)*
Reduo da EUA ou reverso
para normoalbuminria
Estabilizao da TFG
Proteinria o mais baixa
possvel ou < 0,5g/24h
Declnio da TFG < 2ml/min/ano
Controle pressrico PA < 130/80 ou < 125/75mm Hg**
Controle glicmico Hemoglobina glicada < 7%
Estatinas LDL-C 100mg/dl
#
cido acetilsaliclico Preveno de trombose
Suspenso do fumo Preveno da progresso da aterosclerose
IECA = inibidores da enzima conversorada angiotensina; ARA II= antagonistas do receptor da angiotensina II; TFG =
taxa de fltrao glomerular; PA = presso arterial; LDL-C = colesterol da lipoprotena de baixa densidade.
*No comprovado benefcio a longo prazo em pacientes microalbuminricos; **PA < 125/75mmHg: na presena de
creatinina srica elevada e proteinria > 1,0g/24 h;
#
LDL-C < 70mg/dl na presena de doena cardiovascular.
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cido efeito nefroprotetor desses frmacos. Os
pacientes com presso arterial sistlica (PAS)
20mmHg e presso arterial diastlica (PAD)
10mmHg acima do alvo devem iniciar o tra-
tamento com dois agentes anti-hipertensivos.
Nesses casos, um IECA ou um ARA II associa-
do a diurtico tiazdico em baixa dose (12,5 a
25mg/dia) pode ser utilizado. queles pacien-
tes com a TFG < 30ml/min (creatinina srica
de 2,5-3mg/dl) indicado o uso de diurtico
de ala (furosemida)
(36)
. Na presena de efeitos
colaterais aos IECA, como tosse, os ARA II so
uma excelente alternativa, sendo os agentes
preferidos para os pacientes com DM2 com
hipertrofa ventricular esquerda
(36)
e/ou micro
ou macroalbuminria
(20, 27, 37)
. No caso de no
ocorrer reduo da albuminria ou de no
se alcanarem os nveis alvo de presso arte-
rial, o IECA e o ARA II podem ser combinados.
Outros agentes anti-hipertensivos adicionais
devem ser utilizados conforme a necessidade.
Os bloqueadores do canal de clcio (BCC) tm
um efeito adicional na reduo dos nveis de
presso arterial, mas no podem ser utilizados
por pacientes com evento coronariano recen-
te. Os betabloqueadores so especialmente
indicados a indivduos com cardiopatia isqu-
mica por reduzirem eventos cardiovasculares
e mortalidade nos pacientes com freqncia
cardaca > 84 batimentos por minuto
(30)
. A
combinao de betabloqueadores e BCC do
tipo no-diidropiridnicos somente pode ser
utilizada com especial cuidado, por ambos
os agentes apresentarem efeito cronotrpico
negativo.
2.4. Interveno diettica
Em pacientes com DM1 a restrio de
protenas na dieta capaz de retardar a pro-
gresso da ND
(38)
. Em um estudo prospectivo
de pacientes com DM1, uma dieta com mo-
derada restrio protica (0,9g/kg/dia) por
quatro anos reduziu o risco de insufcincia
renal crnica terminal ou morte em 76%, ape-
sar de no ter havido efeito sobre o declnio
da TFG
(39)
. A curto prazo, a substituio da
carne vermelha pela de frango na dieta ha-
bitual mostrou-se capaz de reduzir a EUA
(40)
,
podendo vir a representar uma alternativa
teraputica no tratamento desses pacientes.
No momento recomenda-se que todo pacien-
te com ND seja submetido a uma restrio
protica moderada ( 0,8g/kg/dia) e, se a TFG
j estiver reduzida, essa restrio deve ser de
maior magnitude (0,6g/kg/dia) (B, 2)
(4)
.
2.5. Dislipidemia
Nos pacientes com ND, assim como para
indivduos diabticos em geral, o objetivo de-
sejado do LDL-C < 100 mg/dl, e na presena
de doena cardiovascular (DCV), < 70mg/dl
(41)
.
O efeito da diminuio dos lpides sricos
com medicamentos hipolipemiantes sobre
a progresso da ND no bem conhecido.
Entretanto existe evidncia de que estatinas
possam reduzir em 25% o declnio da TFG e
eventos cardiovasculares em pacientes com
DM (B, 2)
(42)
.
2.6. Anemia
A anemia tem sido considerada um fator
de risco para a progresso da doena renal e
pode estar presente nos pacientes com ND
mesmo antes de apresentarem perda sig-
nifcativa de funo renal (creatinina srica
< 1,8mg/dl)
(43)
. Sugere-se iniciar a reposio de
eritropoetina quando os nveis de hemoglobi-
na estiverem < 11g/dl. Os nveis desejveis de
hemoglobina devem ser 12-13g/dl (B, 3)
(44)
.
Durante o tratamento com eritropoetina,
deve-se considerar o risco potencial de eleva-
o dos nveis pressricos.
2.7. Uso de aspirina
Aspirina em baixa dose recomendada
para a preveno primria e secundria de
eventos cardiovasculares em adultos com
DM (A, 1)
(45)
.
O seu uso no tem qualquer impacto ne-
gativo sobre a funo renal em pacientes com
DM com micro e macroalbuminria
(46, 47)
.
As doses utilizadas na maioria dos ensaios
clnicos variam de 75 a 325mg/dia
(45)
. Entre-
tanto doses baixas de aspirina (100mg/dia)
no parecem ser efcazes na reduo de even-
tos cardiovasculares em pacientes com DM
(48)
,
sugerindo uma possvel resistncia ao medi-
camento nesses pacientes. Portanto suge-
rem-se doses de aspirina > 100-150mg/dia ou
a utilizao de outros agentes antiplaquet-
rios, como o clopidogrel
(3)
.
2.8. Interveno multifatorial
Os pacientes com microalbuminria fre-
qentemente apresentam outros fatores de
risco cardiovasculares. Um estudo em pacien-
tes com DM2 demonstrou uma reduo de
66% no risco de desenvolver macroalbumin-
ria e de 55% no risco de eventos cardiovascula-
res com a adoo de interveno multifatorial.
Essa interveno teve como objetivos valores
de presso arterial abaixo de 130/80mmHg,
nveis de colesterol total srico < 175mg/dl,
valores de triglicrides sricos < 150mg/dl
e valores de hemoglobina glicada < 6,5%, e
adotou modifcaes de estilo de vida (dieta
pobre em gordura, exerccios fsicos leves a
moderados trs a cinco vezes por semana e
suspenso de tabagismo) associadas a uso de
IECA ou ARA II e aspirina
(49)
.
3. ConCLusEs
A deteco precoce da ND deve ser rea-
lizada atravs da dosagem de albumina em
amostra de urina, devendo o diagnstico ser
confrmado numa segunda medida. A adoo
de intervenes mltiplas, tendo como prio-
ridade o tratamento da HAS e incluindo a uti-
lizao de agentes com efeito nefroprotetor
(IECA, ARA II), pode reduzir a progresso da
doena renal e a mortalidade cardiovascular
associada ND.
Diretrizes sbD 2006
9
2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
Neuropatia diabtica o distrbio neuro-
lgico demonstrvel clinicamente ou por m-
todos laboratoriais em pacientes diabticos,
excluindo-se outras causas de neuropatia. O
acometimento patolgico do sistema nervoso
no diabetes mellitus (DM) geralmente muito
amplo e, muitas vezes, bastante grave. A pre-
valncia da neuropatia diabtica atinge nveis
elevados com a evoluo temporal da doen-
a, chegando geralmente a freqncias de
50% de leso neuroptica em diferentes gru-
pos de pacientes analisados em nosso meio e
no exterior. Entretanto essa prevalncia pode
aumentar signifcativamente, chegando a
valores prximos a 100% de acometimento,
quando se utilizam mtodos diagnsticos de
maior sensibilidade, como os eletrofsiolgi-
cos. O distrbio neurolgico pode ser detec-
tado precocemente na evoluo do DM do
tipo 2 (DM2), muitas vezes desde o momento
do diagnstico, enquanto nos pacientes dia-
bticos do tipo 1 geralmente aparece cinco
ou mais anos aps o diagnstico. notrio,
ento, que o acometimento neuroptico
de nossos pacientes geralmente precoce
e de alta prevalncia, a maior da triopatia
diabtica oftalmo, nefro e neuropatia e se
constitui em importante problema de sade,
trazendo morbidade e mortalidade e pioran-
do signifcativamente a qualidade de vida
por incapacitao e diminuio de sobrevida.
Atualmente no temos dvida de que o bom
controle metablico do diabetes diminui a fre-
qncia e a intensidade da leso neurolgica,
conforme foi defnitivamente demonstrado
em importantes estudos prospectivos, ulti-
mamente divulgados, envolvendo indivduos
diabticos do tipo 1 (Diabetes Control and
Complications Trial [DCCT]) e do tipo 2 (UK
Prospective Diabetes Study [UKPDS]).
A leso neurolgica nessa situao pa-
tolgica extensa no organismo humano
Neuropatia DIABTICA
diabtico, envolvendo amplamente todo o
sistema nervoso perifrico nos seus compo-
nentes sensrio-motor e autonmico, com
clnica caracterstica e concordante com as hi-
pteses patognicas de natureza metablica
e/ou microvascular. Nos estudos que se tm
realizado com grupos de pacientes diabticos
usando-se metodologia clnica rotineira, ve-
rifca-se predominncia ntida da neuropatia
sensrio-motora; entretanto isso pode ser
devido metodologia empregada, j que os
testes de funo autonmica so de empre-
go rotineiro mais difcil, envolvendo mtodos
e equipamentos mais sofsticados. Desse
modo, o quadro clnico da neuropatia pode
variar amplamente, desde formas assintom-
ticas at a presena de muitas manifestaes
pouco especfcas, somticas e/ou auton-
micas. Como j mencionado anteriormente,
o acometimento patolgico na neuropatia
diabtica geralmente amplo no organismo,
apresentando-se de duas formas principais:
polineuropatia sensrio-motora simtrica;
neuropatia autonmica (cardiovascular, res-
piratria, digestiva, geniturinria).
Menos freqentemente, a leso neuroptica
mais localizada, apresentando-se nas for-
mas de:
mononeuropatia focal (tibiais, medianos, pa-
res cranianos III, IV, VI e VII);
neuropatia multifocal radicular (geralmente
intercostal, toracoabdominal e lombar);
neuropatia multifocal multiplexos (localiza-
o variada);
plexopatia ou amiotrofa.
O diagnstico das formas mais freqentes
de neuropatia diabtica baseia-se na caracte-
rizao do quadro clnico com os sintomas e
sinais clnicos mais tpicos e na realizao de
testes neurolgicos. A principais manifesta-
es clnicas de comprometimento somtico
so de dormncia ou queimao em membros
inferiores, formigamento, pontadas, choques,
agulhadas em pernas e ps, desconforto ou
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dor ao toque de lenis e cobertores, quei-
xas de diminuio ou perda de sensibilidade
ttil, trmica ou dolorosa. Ainda que a predo-
minncia de sintomas e sinais se localize nos
membros inferiores, os membros superiores
(mos e braos) podem tambm ser afetados.
importante destacar que a ausncia de sin-
tomas e sinais de parestesia anteriormente
mencionada no exclui a neuropatia, pois al-
guns pacientes evoluem direto para a perda
total de sensibilidade. Os testes neurolgicos
bsicos envolvem a avaliao de sensibilidade,
pesquisa de refexos tendinosos e medidas de
presso arterial (deitado e em p) e freqncia
cardaca:
avaliao de sensibilidade dolorosa (palito
ou agulha), ttil (algodo ou monoflamen-
to de Semmes-Weistein 5.07 10g), trmica
(quente/frio) e vibratria (diapaso de 128Hz
ou bioestesimetro);
pesquisa de refexos tendinosos (aquileu,
patelar e tricipital);
medida de presso arterial sistmica em
posio deitada e ortosttica (hipotenso
postural: queda da presso arterial sistlica
> 20mmHg um minuto aps assumir posio
ortosttica);
freqncia cardaca de repouso: sugestiva
de disautonomia cardiovascular quando valor
acima de 100bpm.
Outros testes neurolgicos mais complexos e
de difcil realizao rotineira so confrmat-
rios de leso neurolgica:
avaliao de neuroconduo, especialmente
em membros inferiores, ou testes sensoriais
quantitativos;
testes da regulao autonmica cardiovas-
cular: medidas do intervalo RR, manobra de
Valsalva, teste postural passivo, arritmia sinu-
sal respiratria e esforo isomtrico;
cintilografa com metaiodobenzilguanidina
e tomografa por emisso de psitrons (PET)
com 11-c-hidroxiefedrina: medidas diretas da
integridade simptica cardaca.
2. trataMEnto da
nEuroPatia diaBtiCa
2.1. Controle metablico
O bom controle metablico do diabetes
, sem dvida, o principal fator preventivo da
neuropatia, tanto prevenindo o aparecimento
de leso como sua intensidade e extenso. Al-
guns estudos (p. ex., DCCT) tambm sugerem
que o bom controle metablico pode melho-
rar a neuropatia j estabelecida. Alm disso,
a indicao de outras medidas teraputicas,
como o uso de inibidores da aldose redutase
ou inibidores da enzima conversora de angio-
tensina (IECA), no tem efeitos benfcos bem
confrmados.
2.1.2. Tratamento dos sintomas e sinais
da neuropatia sensrio-motora
Especialmente da dor neuroptica, as
principais opes teraputicas para as pa-
restesias e dores da neuropatia diabtica
so:
acunpuntura;
medicamentos antidepressivos triccli-
cos: amitriptilina (25-150mg), imipramina
(25-150mg), nortriptilina (10-150mg) por
via oral/dia;
medicamentos anticonvulsivantes: car-
bamazepina (200-800mg), gabapentina
(900-1.800mg) por via oral/dia;
neurolptico flufenazina (1-6mg, por via
oral/dia);
capsaicina (0,075%) creme uso tpico;
mexiletina (300-400mg, por via oral/dia);
clonidina (0,1-0,3mg/dia);
duloxetina (60-120mg/dia).
Os medicamentos utilizados no tratamento
da neuropatia sensrio-motora encontram-
se na Tabela 1.
2.1.3. Tratamento dos sintomas e sinais de
neuropatia autonmica
2.1.3.1. Disautonomia cardiovascular
Hipotenso postural: evitar mudanas postu-
rais bruscas, uso de meias ou calas compres-
sivas, elevao da cabeceira do leito (30cm)
e, quando necessrio, uso de fudrocortisona
(Florinefe) 0,1-0,4mg/dia por via oral.
2.1.3.2. Disautonomia gastrointestinal
Gastresofagiana: metoclopramida, cisaprida
e domperidona;
intestinal (diarria/constipao): antibitico
de amplo espectro e loperamida e difenoxila-
to; aumento da ingesta de fbra alimentar.
Os medicamentos para o tratamento da disau-
tonomia encontram-se na Tabela 2.
2.1.3.3. Disautonomia geniturinria
Bexiga neurognica: treinamento para esva-
ziamento vesical programado (completo com
manobras de compresso abdominal e auto-
sondagem); antibioticoterapia nas infeces
urinrias e na sua preveno, cloridrato de
betanecol em caso de volume residual ps-
miccional signifcativo (> 100ml).
Disfuno ertil: atualmente, a primeira
escolha inclui os medicamentos do grupo
dos inibidores da fosfodiesterase (sildenafl,
vardenafl e tadalafl). So tambm utilizadas
TABELA 1 Drogas para tratamento da neuropatia sensrio-motora
Drogas antidepressivas Dose/dia Nome comercial
Amitriptilina 25-150mg Tryptanol
Imipramina 25-150mg
Toframil
Imipra
Nortriptilina 10-150mg Pamelor
Drogas anticonvulsivantes
Carbamazepina 200-800mg Carbamazepina
Tegretol
Tegretol CR
Gabapentina 900-1.800mg Neurontin
Gabapentina
Progresse
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Digeplus
30min antes das refeies e
noite, ao deitar
Cisaprida 10-20mg Prepulsid 30min antes das refeies
Domperidona 10-20mg Motilium
Peridona
Domperol
30min antes das refeies e
noite, ao deitar
Loperamida 2mg Drasec
Enterosec
Imosec
2 vezes ao dia
Difenoxilato 2,5mg Lomotil 2 vezes ao dia
drogas de uso intracavernoso ou intra-uretral
(papaverina, fentolamina e prostaglandinas),
prtese peniana e dispositivos a vcuo.
2.2. P diabtico
lceras neuropticas e outras anorma-
lidades neurolgicas (ver captulo sobre p
diabtico).
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Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11
1. introduo
O p diabtico representa uma das mais
mutilantes complicaes crnicas do diabe-
tes mellitus (DM) diante do impacto social e
econmico observado em todo o mundo, jus-
tifcando o elevado interesse no incremento
das publicaes: 0,7% (1980-1988) para 2,7%
nos ltimos seis anos
(1)
. Os dados epidemio-
lgicos ressentem-se da inexistncia de estu-
dos populacionais apropriados, difcultando
prevalncia e incidncia acuradas referentes a
essa complicao. Os mecanismos de afeco
dos membros inferiores, quais sejam neuro-
patia diabtica (ND), doena arterial perifrica
(DAP), ulcerao ou amputao, afetam a po-
pulao diabtica duas vezes mais que a no-
diabtica, atingindo 30% naqueles com mais
de 40 anos de idade
(2)
. Estima-se que 15% dos
indivduos com DM desenvolvero uma leso
no p ao longo da vida
(3)
; no entanto, basean-
do-se na incidncia anual populacional, que
varia de 1% a 4,1%, e de prevalncia, entre 4%
e 10%, essa incidncia atinge 25%
(4)
.
O fator mais importante, inquestiona-
velmente, para o surgimento de lceras em
membros inferiores a ND, que afeta 50% das
pessoas com DM com mais de 60 anos, pode
estar presente antes da deteco da perda da
sensibilidade protetora, resultando em maior
vulnerabilidade a traumas e acarretando um
risco de ulcerao de sete vezes
(5-7)
. O aumen-
Diagnstico precoce do
P DIABTICO
to da presso plantar relaciona-se limitao
da mobilidade articular (articulaes do tor-
nozelo, subtalar e metatarsofalangianas) e
s deformidades (proeminncias, dedos em
garra, dedos em martelo) (Figura 1). Segun-
do Boulton et al., 28% dos pacientes seguidos
prospectivamente desenvolveram leses nos
ps em um perodo de dois anos e meio
(8)
.
Traumas constituem outro fator importante,
muitas vezes associados ao uso de calados
inadequados, quedas, micoses e cortes de
unhas errados. A DAP, que acomete duas ve-
zes mais pacientes diabticos do que no-dia-
bticos, mais freqente no segmento femo-
ropoplteo e pequenos vasos distais abaixo do
joelho (tibiais e pediosos). Distrbios intrnse-
cos para cicatrizao (funo do colgeno e
metaloproteinases) e imunolgicos (defcien-
te defesa pelos polimorfonucleares) esto en-
volvidos no processo de ulcerao
(9-12)
.
As lceras constituem a mais comum das
complicaes diabticas: afetam 68/mil pes-
soas/ano nos EUA, precedem 85% das ampu-
taes e tornam-se infectadas em 50% dos
casos. Grande parte das lceras com infeco
tratada em nvel ambulatorial, mas o bin-
mio lcera/infeco constitui a causa mais
comum de internaes prolongadas, concor-
rendo para 25% das admisses hospitalares
nos EUA
(1, 13)
. Esse cenrio implica em custos
elevados: dados obtidos nos EUA (1999) foram
de US$28 mil, enquanto na Sucia (2000) fo-
Figura 1 Deformidades e reas de maior presso plantar (Consenso Internacional, 2001)*
*International Consensus on the Diabetic Foot, verso brasileira, SES-DF, 2001, com permisso.
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11
bras fnas. Mtodos simples, de baixo custo,
passveis de serem utilizados em qualquer
cenrio de complexidade so mais recomen-
dados, atendendo a critrios de sensibilidade
e especifcidade.
3. 1. Estesimetro: monoflamento de
nylon (Semmes-Weinstein) 10g
Detecta a perda clnica de fbra grossa. Em
trs estudos prospectivos
(18-20)
observou-se
sensibilidade de 66%-91%, especifcidade de
34%-86% e valor preditivo negativo de 94%-
95%. importante ressaltar que tem havido
uma ampla confeco de monoflamentos,
nem todos calibrados para 8g. Alm disso, o
seu uso no deve ultrapassar dez pacientes
sem um repouso de 24 horas, segundo relatos
recentes de Booth e Young
(21)
. O nmero e a
quantidade de vezes para aplicao tm sido
motivo de debates. O Consenso Internacional
(1)

recomenda trs locais: hlux, primeiro e quin-
to metatarsos. Testando-se alm desses o ter-
ceiro metatarso, podem-se identifcar 90% dos
pacientes com risco de ulcerao neuroptica.
Considerando-se os quatro locais insensveis
confere sensibilidade de 90% e especifcidade
de 80%
(22)
. Solicitar que o paciente diga sim
ou no durante o toque igualmente efcaz e
mais rpido do que inquirir sobre a identifca-
o do local testado

(Figuras 2 e 3)
(23)
.
3.2. Bioestesimetro
um instrumento que quantifca o limiar da
sensibilidade vibratria (LSV) atravs da aplica-
o de uma haste de borracha dura na face dor-
sal do hlux. O estmulo deve atingir 100 volts,
obtendo-se a mdia de trs leituras para deter-
minao do LSV, cujo ponto de corte para indicar
risco de ulcerao 25 volts (sensibilidade 83%,
especifcidade 63%); relao de probabilidade
positiva (likelihood ratio) 2,2 (IC 95%; 1,8-2,5) e
negativa 0,27 (IC 95%; 0,14-0,48); negativa em
um perodo de quatro anos
(7)
.
3.3. Diapases
O mais utilizado o de 128Hz, que iden-
tifca qualitativamente a alterao da sensibi-
lidade vibratria, quando o paciente percebe
o estmulo vibratrio aplicado em uma super-
fcie ssea (hlux e malolo). O diapaso gra-
duado (Rydel-Seifel), ao ser movido em uma
escala de 0 a 8, detecta a perda dessa sensibili-
dade na interseo de dois tringulos virtuais
e tem boa correlao com o bioestesimetro,
mas ambos tm menos valor preditivo de ul-
cerao do que o monoflamento
(24)
.
3.4. Testes para fbras curtas/refexos
Testes com pinos (sensibilidade dolorosa),
cabo do diapaso 128Hz (sensibilidade ao
frio), chumao de algodo (sensibilidade ttil)
e martelo (pesquisa de refexos aquileus) no
so recomendados para rastreamento de risco
de ulcerao, porm podem ser usados em sis-
temas de escores para diagnstico de ND
(25)
.
3.5. Presso plantar
H uma variao nos sistemas, desde sim-
ples plantgrafos sem escala de fora (Harris
mat) ou com escala de fora (Pressure stat,
Podotrack) a plataformas e palmilhas dota-
das de vrios sensores que captam, atravs
da pisada, os pontos de presso registrados
em software. Os pontos de corte indicativos
de presso plantar elevada variam segundo
os sistemas: 59-70-87,5N/cm
2(23)
. Vale salientar
que esse mtodo tem validade na presena
de ND, no sendo uma ferramenta indicativa
de rastreamento de ulcerao
(26, 27)
.
4. doEna artEriaL
PEriFriCa
A palpao dos pulsos importante, mas
incorre em signifcativa variao interobserva-
Figuras 2 e 3 Locais de aplicao do monoflamento e como aplicar o instrumento: uma simples fora sufciente para
curvar o estesimetro induz o estmulo desejado
ram U$18 mil sem amputao e U$ 34 mil com
amputao
(14, 15)
.
Um dos grandes desafos para o diagns-
tico precoce de indivduos diabticos em risco
de ulcerao a inadequada ou a no-reali-
zao de um simples exame dos ps. Relatos
mostram que 14% dos pacientes admitidos
em hospitais receberam cuidados prvios e
10%-19% com diagnstico de DM tm seus
ps examinados aps a remoo de meias e
sapatos
(16, 17)
. Por outro lado, est bem estabe-
lecido que 85% dos problemas decorrentes do
p diabtico so passveis de preveno a par-
tir de cuidados especializados
(1)
. Dessa forma,
recomendaes para preveno e interveno
adequadas incluem o reconhecimento dos
fatores de risco como ND, DAP, deformidades
estruturais durante a anamnese, inspeo, uso
de tcnicas e instrumentos simples.
2. rastrEaMEnto:
idEntiFiCao dos
PaCiEntEs EM risCo
1) Histria de lcera prvia; 2) histria de
amputao prvia; 3) longa durao do DM; 4)
pobre controle glicmico; 5) viso defciente; 6)
deformidades (proeminncias, dedos em mar-
telo, limitao de mobilidade articular, valgis-
mo, ps cavos); 7) anormalidades no-ulcera-
tivas (calosidades, pele seca, micose e fssuras).
3. tEstEs nEuroLGiCos E
BioMECniCos
Os testes de conduo nervosa so consi-
derados padro para o diagnstico de ND. Na
esfera clnica e para rastreamento, so pouco
recomendados e no detectam perda de f-
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
1
TABELA 2 Classifcao do p em risco (Grupo de Trabalho Internacional)
Grau 0 Neuropatia ausente Orientao sobre cuidados gerais; avaliao
anual
Grau 1 Neuropatia presente, sem deformidades Calados adequados (ex. tnis); avaliao
semestral
Grau 2 Neuropatia presente com deformidades
(dedos em garra, dedos em martelo,
proeminncias em antep, Charcot) ou
DAP
Calados especiais que acomodem as
deformidades, palmilhas ou outras rteses;
reavaliao trimestral
Grau 3 Histria de lcera, amputao Calados especiais que acomodem
deformidades, palmilhas, rteses, prteses;
avaliao mensal ou trimestral
TABELA 1 Nveis de abordagem ao p diabtico
1. Clnico geral, enfermeiro, auxiliar de enfermagem*
2. Endocrinologista ou diabetologista ou clnico geral, cirurgio geral ou vascular ou ortopedista,
enfermeiro**
3. Centro especializado em p diabtico nvel de maior complexidade
*Postos ou centros de sade, equipes de aes bsicas; **ambulatrios em hospitais.
vezes mais chances de ulcerao; com ND e
deformidades tm 12,1 vezes mais chances;
enquanto o histrico prvio de ulcerao ou
amputao eleva o risco para 36 vezes
(33)
.
7. LCEra atiVa
A classifcao bsica da lcera baseia-se
no reconhecimento do fator causal: neuro-
ptica, isqumica ou neuroisqumica; alm
do diagnstico de infeco que, se presente,
pode ser aplicado em qualquer nvel de com-
plexidade. H vrios sistemas propostos de
classifcao de leses e na atualidade a mais
utilizada em servios de p diabtico, por ter
sido validada, a da Universidade do Texas
(34)
.
O Grupo de Trabalho Internacional sobre P
Diabtico props um sistema para fns de
pesquisa (P: perfuso; E: extenso; D: profun-
didade; I: infeco; S: sensibilidade), mas no
h ainda dados validados.
dor. Recomenda-se a tomada do ndice torno-
zelo/brao (ITB) com um ecodoppler manual
de transdutor 8-10MHz: afere-se a presso sis-
tlica do tornozelo, relacionando-a da art-
ria braquial. Os pontos de corte indicativos de
isquemia e de falsa elevao por calcifcaes
ou shunts arteriovenosos so, respectivamen-
te, < 0,9 e > 1,1-1,4, segundo recomendaes
do Consenso Internacional e da Associao
Americana de Diabetes (ADA). O ITB consti-
tui um mtodo fcil, objetivo e reproduzvel
para o rastreamento da DAP. Outros mtodos
incluem a medida da presso transcutnea
de oxignio: 30mmHg indicativo de bom
prognstico de cicatrizao. No entanto, o
impedimento maior so o elevado custo e a
necessidade de pessoal tcnico especializado
para o seu manuseio
(1, 28)
.
5. outras intErVEnEs
A educao de mdicos tem se mostra-
do positiva e os registros de rastreamento e
avaliao do risco passaram de 38% a 62% em
nove meses, em um programa da ADA
(29)
. No
h ainda recomendao consensual quanto
ao formato de educao para pacientes; tem-
se observado que a melhora do conhecimen-
to acontece no curto prazo e reduz modes-
tamente o risco de amputao e ulcerao.
Mesmo com essas limitaes, a nfase deve
ser dada aos pacientes categorizados como
risco 2 e 3, que devem ser agendados a cada
trs meses para visitas clnicas. As calosidades
devem ser removidas, o que reduz a presso
em 26%
(30)
; no h critrios estabelecidos para
cirurgias corretoras em deformidades e vrios
estudos mostram dados confitantes em rela-
o ao uso de calados teraputicos
(23)
.
6. orGanizao dE
sErVios
Anlises da Sucia (utilizando-se o mode-
lo Markov) mostram que a preveno inten-
siva (educao do paciente, uso de calados
adequados e acesso a cuidados regulares pela
equipe multiprofssional) destinada a pacien-
tes com risco elevado de ulcerao efetiva
se a incidncia de lcera e amputao for re-
duzida em 25%
(31)
.
O Consenso Internacional recomenda a
implantao de servios bsicos na comuni-
dade (centros de sade, postos), ambulatrios
ligados a hospitais ou centros especializados
de modo a se estabelecer, gradualmente, uma
rede integrada para atendimento aos indiv-
duos diabticos com graus variados de pro-
blemas nos ps
(32)
, preferencialmente condu-
zida por endocrinologistas ou diabetologistas
(Tabela 1).
Por outro lado, recomenda-se um se-
guimento de pacientes segundo a estratif-
cao do risco. A Classifcao do Consenso
Internacional (Tabela 2), validada em estudo
prospectivo, tem sido referendada em v-
rios documentos. Pacientes com ND tm 1,7
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
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Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
1I
1. introduo
Diabetes mellitus gestacional (DMG) a in-
tolerncia aos carboidratos diagnosticada pela
primeira vez durante a gestao, e que pode
ou no persistir aps o parto
(1-3)
. Na maior par-
te das vezes, representa o aparecimento do
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) durante a gravi-
dez e apresenta fatores de risco como:
idade superior a 25 anos;
obesidade ou ganho excessivo de peso na
gravidez atual;
deposio central excessiva de gordura cor-
poral;
histria familiar de diabetes em parentes de
primeiro grau
baixa estatura (< 1,5cm)
(4)
;
crescimento fetal excessivo, poliidrmnio,
hipertenso ou pr-eclmpsia na gravidez
atual;
antecedentes obsttricos de morte fetal ou
neonatal, de macrossomia ou de diabetes ges-
tacional.
1.1. Rastreamento
Existe controvrsia sobre a indicao do
rastreamento do diabetes gestacional na lite-
ratura (B, 4). A maior parte das recomendaes
advm de consensos de especialistas. At que
recomendaes baseadas em evidncias pos-
sam substituir as condutas atuais, tem-se re-
DIABETES MEllitus
gestacional: diagnstico,
tratamento e
acompanhamento
ps-gestacional
comendado o rastreamento em todas as ges-
tantes com a glicemia de jejum (Figura 1)
(5)
.
1.2. Diagnstico
Gestantes com glicemia de jejum alterada
(rastreamento positivo) realizam o procedi-
mento diagnstico preconizado, ou seja, teste
de tolerncia com sobrecarga oral de 75g de
glicose
(1, 6, 7)
entre 24 e 28 semanas de gestao
(Figura 2). A maioria dos casos de diabetes
gestacional alcana apenas o critrio de tole-
rncia glicose diminuda fora da gravidez
(5)
.
Nos casos em que o rastreamento for positivo
no primeiro trimestre ou a gestante apresen-
tar vrios fatores de risco, esse teste pode ser
Figura 1 Procedimento para o rastreamento do diabetes
gestacional
Glicemia de jejum
1 consulta
< 85mg/dl
Glicemia de jejum
aps 20 semana
Rastreamento
positivo
85mg/dl
Rastreamento
negativo
< 85mg/dl
Rastreamento
positivo
85mg/dl
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
1I
cunferncia abdominal fetal maior ou igual ao
percentil 75 na ecografa entre 29 e 33 semanas
tambm pode ser utilizado para indicar insuli-
noterapia (B, 2)
(18)
.
A dose inicial de insulina de ao inter-
mediria deve ser em torno de 0,5U/kg, com
ajustes individualizados para cada paciente
(19)
.
Pode-se associar insulinas de ao intermedi-
ria e rpida, dando-se preferncia ao empre-
go de insulina humana. O uso dos anlogos
da insulina (glargina, detemir, aspart e lispro)
no est ofcialmente recomendado, apesar
de alguns estudos evidenciarem a possvel
segurana das insulinas lispro
(7, 20)
, glargina
(33)
e
aspart
(34)
(grau de recomendao B para lispro
e C para aspart e glargina (B, 2)
(35)
.
Um nmero pequeno de estudos, com
poucos pacientes, comprova a segurana do
uso, na gestao, de antidiabticos orais, gli-
benclamida (B, 2) e metformina (B, 3), porm
no momento no possibilitam a sua recomen-
dao
(16, 22, 23)
.
1.4. Parto
As gestantes com timo controle metab-
lico e que no apresentam antecedentes obs-
ttricos de morte perinatal ou macrossomia,
ou complicaes associadas, como hiperten-
so, podem aguardar a evoluo espontnea
para o parto at o termo
(16, 25, 26)
. O diabetes
gestacional no indicao para cesariana, e
a via do parto uma deciso obsttrica. Se for
programada a interrupo da gestao antes
de 39 semanas, necessrio realizar amnio-
centese e avaliao da maturidade pulmonar
fetal com dosagem de fosfatidilglicerol e da
relao entre lecitina e esfngomielina
(27)
.
No parto programado, a gestante deve
permanecer em jejum, a insulina neutral pro-
tamine hagedorn (NPH) deve ser suspensa e
uma soluo de glicose a 5% ou 10% deve ser
infundida endovenosamente, com controle
horrio da glicemia capilar; se necessrio, ad-
ministrar infuso contnua de insulina endove-
nosa com baixas doses (1 a 2 unidades/hora)
ou com insulina regular subcutnea, confor-
me as glicemias. Quando o parto for de incio
espontneo e a insulina diria j tiver sido
administrada, recomenda-se a manuteno
de um acesso venoso com infuso contnua
de soluo de glicose, alm da monitorizao
da glicemia capilar a cada hora. Durante o tra-
balho de parto, a glicemia deve ser mantida
em nveis prximos do normal
(12, 28)
. funda-
mental a presena de neonatologista na sala
de parto.
1.5. Ps-parto
Deve-se observar os nveis de glicemia
nos primeiros dias aps o parto e orientar a
manuteno de uma dieta saudvel. A maior
parte das mulheres no mais requer o uso de
insulina. O aleitamento natural deve ser esti-
mulado
(29, 30)
, e, caso ocorra hiperglicemia du-
rante esse perodo, a insulina o tratamento
indicado. Evitar a prescrio de dietas hipoca-
lricas durante o perodo de amamentao.
A tolerncia glicose dever ser reavalia-
da a partir de seis semanas aps o parto com
glicemia de jejum
(2, 9)
ou o teste oral com 75g
de glicose
(1)
, dependendo da gravidade do
quadro metablico apresentado na gravidez
(B, 4). Nas revises ginecolgicas anuais fun-
damental recomendar a manuteno do peso
adequado, revisando as orientaes sobre
dieta e atividade fsica, e incluir a medida da
glicemia de jejum.
2. diaBEtEs
Pr-GEstaCionaL
Inclui os casos de gestao que ocorrem
em mulheres portadoras de diabetes tipo 1,
tipo 2 ou outros.
A gravidez deve ser programada para quan-
do o diabetes estiver bem compensado, com
Figura 2 Procedimento para o diagnstico do diabetes gestacional
Rastreamento
positivo
85-109mg/dl
Repetir glicemia de
jejum prontamente
110mg/dl
Teste
negativo
Jejum < 110mg/dl
2h < 140mg/dl
Diabetes
gestacional
110mg/dl
Diabetes
gestacional
Jejum 110mg/dl
2h 140mg/dl
realizado mais precocemente
(1)
. A glicemia
de jejum de 100mg/dl, valor considerado su-
perior em adultos normais, no est validada
para aplicao na gestao.
1.3. Tratamento
Evidncia recente sugere que a interven-
o em gestantes com diabetes gestacional
pode diminuir a ocorrncia de eventos adver-
sos da gravidez (B, 2)
(10)
.
O tratamento inicial do diabetes gestacio-
nal consiste em orientao alimentar que per-
mita ganho adequado
(11)
. O clculo do valor
calrico total da dieta pode ser feito de acordo
com as tabelas
(12)
e visa a permitir um ganho
de peso em torno de 300-400g por semana
a partir do segundo trimestre da gravidez.
Os adoantes artifciais (aspartame, sacarina,
acessulfame-K e neotame) podem ser utiliza-
dos com moderao
(13, 14)
.
A prtica de atividade fsica pode fazer
parte do tratamento do diabetes gestacional,
respeitando-se as contra-indicaes obsttri-
cas (B, 3)
(15, 16)
. O controle glicmico deve ser
feito com uma glicemia de jejum e duas ps-
prandiais semanais, medidas em laboratrio.
A monitorizao domiciliar pode ser realizada
de trs a sete vezes por dia, especialmente nas
gestantes que usam insulina. Se aps duas se-
manas de dieta os nveis glicmicos permane-
cerem elevados (jejum 105 mg/dl e 2 horas
ps-prandiais 130 mg/dl), recomenda-se ini-
ciar tratamento com insulina (B, 3)
(6, 7)
. O critrio
de crescimento fetal, atravs da medida da cir-
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
19
hemoglobina glicada normal ou at 1% acima
do valor mximo recomendado pelo labora-
trio (B, 2), para a preveno de malformaes
fetais, para as quais h maior risco nas primeiras
semanas de gestao, quando o diabetes no
estiver idealmente compensado. A avaliao e
a estabilizao das complicaes crnicas do
diabetes devem ser feitas antes da concepo.
Algumas complicaes, como retinopatia, ne-
fropatia clnica e insufcincia renal, podem pio-
rar com a gestao. A cardiopatia isqumica, se
no tratada, est associada a alta mortalidade. O
uso do cido flico est recomendado desde o
perodo pr-concepcional at o fechamento do
tubo neural (A, 1)
(31)
.
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2.1. Tratamento
O tratamento feito com prescrio de die-
ta alimentar, segundo orientaes descritas para
o manejo do diabetes gestacional. Atividades f-
sicas podero ser mantidas durante a gravidez,
embora a presena de algumas complicaes
crnicas possa representar contra-indicao
(32)
.
Os esquemas de aplicao da insulina so
intensifcados. Nas gestantes que no a usa-
vam, a dose inicial pode ser calculada como
0,5U/kg/dia. Perfs glicmicos domiciliares com
ao menos trs medidas devem ser realizados.
No sendo possvel, sugere-se a realizao de
perfl glicmico semanal em servio de sade.
2.2. Parto e ps-parto
A conduta no planejamento e no dia do
parto semelhante adotada para as mulhe-
res com diabetes gestacional.
Nos primeiros dias aps o parto, a neces-
sidade de insulina diminui, devendo ser admi-
nistrado um tero da dose usual pr-gravdica
ou fazer-se suplementao conforme monito-
rizao de glicemia capilar at a estabilizao
do quadro metablico. A partir da deve-se
readaptar a dose de acordo com os controles
glicmicos, adequando dieta e insulina s de-
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
111
1. introduo
Os princpios bsicos no tratamento do
paciente idoso (acima dos 65 anos de idade)
no diferem daqueles estabelecidos aos in-
divduos diabticos mais jovens, incluindo
os critrios no diagnstico, na classifcao e
nas metas de controle metablico (glicmico
e lipdico) e outros (presso arterial e massa
corprea). Ressalta-se, entretanto, que essa
populao possui particularidades que fazem
com que cuidados e consideraes especiais
devam ser enfatizados em captulo prprio do
nosso consenso brasileiro.
1.1. Problemas associados ao
envelhecimento que podem afetar o
tratamento
1.1.1. Envelhecimento cerebral
Alteraes nas funes cognitivas ou
mesmo demncia em qualquer grau podero
infuenciar os cuidados relacionados a dieta,
tratamento farmacolgico e mesmo higiene
pessoal.
1.1.2. Reduo dos hormnios
contra-regulatrios
Principalmente catecolaminas e cortisol,
levando instabilidade do controle glicmico
com maior risco de hipoglicemias sem aviso.
1.1.3. Reduo do glicognio heptico
Em funo de m nutrio e diminuio do
apetite, a reserva de glicognio heptico pode-
r fcar comprometida, ocorrendo glicogenli-
Tratamento do paciente
idoso DIABTICO
se insufciente, o que, em associao ao dfcit
de catecolaminas e cortisol, pode predispor
hipoglicemia, com potencial leso de rgos
vitais, principalmente crebro e corao.
1.1.4. Catarata
Maior freqncia na populao diabtica,
e, quando associada a retinopatia diabtica,
poder comprometer seriamente a acuidade
visual, difcultando o uso de insulina ou mes-
mo de medicamentos orais.
1.1.5. Enfermidades cardiovasculares
Doena arterial coronariana (DAC) e
doena cerebrovascular, freqentemente as-
sociadas ao diabetes, nas quais episdios hi-
poglicmicos podem precipitar eventos agu-
dos. Nessas situaes, as metas de controle
glicmico devem ser menos rgidas.
1.1.6. Reduo do potencial de sobrevida
Indivduos muito idosos, principalmente
aqueles com co-morbidades importantes que
certamente comprometem a quantidade e
a qualidade de vida do paciente, devem ser
tratados menos agressivamente, incluindo
dietas mais liberais, permitindo metas glic-
micas fexveis, como glicemia em qualquer
momento abaixo de 180mg/dl.
2. trataMEnto
O tratamento do diabetes no idoso obe-
dece aos mesmos princpios utilizados em fai-
xas etrias mais jovens, entretanto o mdico
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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assistente deve estar atento a importantes
particularidades, como difculdade na dife-
renciao entre os tipos 1 e 2, diferena nas
metas de controle glicmico e restries ao
uso de vrios dos antidiabticos orais.
2.1. Diabetes do idoso: tipo 1 ou tipo 2
Uma das difculdades enfrentadas pelo en-
docrinologista a determinao precisa do tipo
de diabetes, 1 ou 2, com bvias implicaes na
escolha dos agentes teraputicos. Aqueles com
obesidade e outros estigmas da sndrome me-
tablica (dislipidemia e hipertenso) devero
ser catalogados como tipo 2 e tratados como
tal. Pacientes magros com incio sbito de hi-
perglicemia importante (> 300mg/dl), perda
de peso e anticorpos positivos (principalmente
anti-GAD) devero ser diagnosticados como
diabticos do tipo 1 e tratados com insulina.
2.2. Metas do tratamento
As principais sociedades cientfcas inter-
nacionais (Associao Americana de Diabetes
[ADA], Associao Europia para o Estudo do
Diabetes [EASD]) no estabelecem metas gli-
cmicas especfcas para a populao idosa;
entretanto a maioria dos autores recomenda
a individualizao dessas metas, levando-se
em considerao diferentes fatores, como
presena ou no de doenas que limitam a
qualidade e/ou a quantidade de potenciais
anos de vida (cncer, miocardiopatia grave,
insufcincia renal, heptica ou pulmonar,
seqelas importantes de acidente vascular
cerebral [AVC], etc.), idade muito avanada,
na qual o tempo de hiperglicemia no seria
sufciente para o desenvolvimento de com-
plicaes crnicas do diabetes, limitaes
econmicas, sociais ou familiares que invia-
bilizariam esquemas teraputicos complexos
necessrios para um controle glicmico ideal,
etc. Nessas situaes seriam aceitveis valores
glicmicos de jejum de at 150mg/dl e ps-
prandiais inferiores a 180mg/dl.
2.3. Esquema teraputico
Recomenda-se que mudanas no estilo
de vida (dieta, atividade fsica e reduo de
peso) sejam utilizadas antes da introduo da
farmacoterapia. Se tal conduta no lograr um
controle glicmico adequado, considera-se
ento o uso de medicamentos, iniciando-se
com a menor dose possvel e aumentando-a,
lentamente, at a obteno do controle dese-
jado. Se este no for obtido, inicia-se ento a
associao de agentes com dois, trs ou mes-
mo quatro medicamentos, objetivando o bom
controle metablico sem efeitos colaterais
importantes.
2.4. Tratamento diettico
A orientao alimentar do idoso diabtico
segue os princpios bsicos estabelecidos para
o paciente diabtico sem complicaes: normo-
calrica ou hipocalrica nos pacientes obesos
(evitar perda substancial e rpida de peso); 55%
a 60% de carboidratos (10% a 15% simples),
30% de gordura (igualmente distribudos entre
gorduras saturadas, monoinsaturadas e poliin-
saturadas) 10% a 15% de protenas (0,8 a 1g/kg/
peso, dependendo da funo renal); 300mg/dia
de colesterol; 10 a 15 gramas de fbras; suple-
mentao de clcio, vitamina D, ferro, comple-
xo B, etc., quando indicado. Nos idosos com
hipertenso arterial deve-se limitar a ingesto
de sal em 6 gramas; naqueles com hipercoles-
terolemia a distribuio de cidos graxos passa
a ser: cidos graxos saturados, < 7%; poliinsa-
turados, > 10%; monoinsaturados, > 10%. Esse
esquema deve ser feito preferencialmente por
nutricionistas com experincia em diabetes. O
esquema de contagem de carboidratos pode
ser recomendado nos ocasionais casos de insu-
linoterapia intensifcada.
2.5. Atividade fsica
Inmeros estudos epidemiolgicos e de
interveno tm demonstrado o benefcio da
atividade fsica aerbica no tratamento e na
preveno do diabetes tipo 2. Pesquisas sobre
os efeitos do exerccio resistido no controle gli-
cmico so escassas e geralmente possuem im-
portante componente aerbico, o que torna a
atividade fsica de difcil tolerncia para os ido-
sos com vida sedentria. Entretanto atividades
de alta intensidade e baixa resistncia podem
ser mais tolerveis, com capacidade de aumen-
tar a massa muscular e a captao de glicose.
A prescrio da atividade fsica dever
ser guiada pelas condies gerais do pacien-
te, por condicionamento fsico, preferncias,
habilidades, limitaes, como osteoartroses,
artrites, tremores, seqelas de AVC, DAC, etc.
A avaliao cardiovascular deve incluir teste
ergomtrico, quando tolerado pelo paciente,
para melhor programao da atividade fsica.
Para os pacientes fsicamente impossibilitados
de usar a esteira ou para aqueles com mais de
um fator de risco, alm do diabetes, pode se
optar por ecodoppler ou cintilografa miocr-
dica sob estresse farmacolgico, realizada por
especialistas da rea.
2.6. Medicamentos
Alguns princpios bsicos na terapia me-
dicamentosa devem ser ressaltados antes do
seu incio:
a) a hipoglicemia no idoso mais freqen-
te e de maior gravidade do que nos indivduos
mais novos, portanto controle glicmico rgi-
do que envolva esse risco deve ser evitado;
b) o idoso freqentemente portador
de outras enfermidades como insufcincias
renal, heptica, respiratria, circulatria e car-
daca, s vezes sem expresso clnica, limitan-
do a prescrio de alguns ou mesmo todos os
antidiabticos orais, restando a insulina como
nica opo teraputica, o que comumente
desagrada o paciente e seus familiares.
2.7. Metformina
A metformina possui diferentes mecanis-
mos de ao, sendo o principal deles a reduo
da produo heptica de glicose. A principal
contra-indicao para o idoso a insufcincia
renal, entretanto condies clnicas potenciais
ao desenvolvimento de acidose respiratria ou
metablica, como doena pulmonar obstrutiva
crnica (DPOC), insufcincia heptica e alcoo-
lismo crnico, constituem contra-indicao ao
uso da metformina. Deve ser ressaltado que em
idosos a dosagem de creatinina srica pouco
sensvel para o diagnstico de insufcincia
renal. Preconiza-se que pacientes com creati-
ninas sricas superiores a 0,8mg/dl devem ter
o teste de depurao da creatinina realizado,
e valores inferiores a 60cc/minuto constituem
contra-indicao ao uso de metformina.
geralmente o primeiro medicamento de
escolha em idosos diabticos obesos ou com
outras evidncias de resistncia insulnica au-
Diretrizes sbD 2006
111
2006 Diretrizes sbD
111
sibilizadores insulnicos por aumentar a sensi-
bilidade insulnica no msculo e no tecido adi-
poso atravs do efeito sinrgico nos receptores
ativados pelo proliferador de peroxissomos
(PPAR-gama). A exemplo da metformina, po-
dem ser usadas como primeiro medicamento
nos pacientes com resistncia insulnica au-
mentada, como monoterapia ou associados a
metformina. Persistindo a hiperglicemia, pode
ser acrescentado um terceiro medicamento,
sulfoniluria, glinidas ou acarbose. A principal
contra-indicao ao uso das glitazona a pre-
sena de hepatopatia (exceo da esteatose
heptica, para a qual alguns autores sugerem
que seja o medicamento de primeira escolha).
Tambm no devem ser usadas em pacientes
com insufcincia cardaca estgio III ou IV. Su-
gere-se cautela quando usadas em associao
com insulina pelo maior risco de descompen-
sao miocrdica por sobrecarga de volume
circulante. A rosiglitazona usada em dose
nica que varia entre 15 e 45mg/dia (compri-
midos de 15, 30 e 45mg), enquanto a dose de
pioglitazona est entre 2 e 8mg (comprimidos
de 4 e 8mg), recomendando-se que doses
maiores sejam divididas em duas tomadas.
Transaminases sricas devem ser monitoradas
e o medicamento, suspenso se seus valores
alcanarem nveis acima de trs vezes o limite
superior da normalidade.
Existe tambm a associao fxa de rosigli-
tazona com metformina.
2.10. Acarbose
A acarbose um inibidor da enzima alfa-
glicosidase, cujo mecanismo de ao o de
atrasar a absoro ps-prandial da glicose,
atenuando assim a hiperglicemia ps-pran-
dial. Deve ser evitada em pacientes portado-
res de doenas intestinais ou predispostos a
obstruo intestinal, duas situaes freqen-
tes na populao idosa. A sua tolerncia tam-
bm reduzida devido aos freqentes efeitos
colaterais, como fatulncias, clicas abdomi-
nais, diarria ou constipao, mais comum e
menos tolerada pelos pacientes mais velhos.
Sua principal indicao o tratamento
da hiperglicemia ps-prandial, usada com as
refeies nas doses de 50 a 100mg (uma, duas
ou trs vezes ao dia). Raramente usada como
monoterapia, na maioria das vezes associa-
da a metformina, que tambm possui efeitos
colaterais gastrintestinais, diminuindo ainda
mais a sua aceitabilidade pelo paciente. Tem
sido descrito aumento das transaminases he-
pticas em raras ocasies, sendo, portanto,
prudente o monitoramento dessas enzimas
nos primeiros meses do tratamento.
2.11. Glinidas
Repaglinida e nateglinida so as duas
principais glinidas a exercerem seus efeitos
biolgicos de maneira semelhante das sulfo-
nilurias, estimulando a produo e a secreo
de insulina pelas clulas beta. Entretanto a li-
gao das glinidas aos receptores das subuni-
dades regulatrias (SUR) mais tnue e rpida
e, portanto, quando usadas no momento da
refeio, a secreo de insulina e o tempo de
ao tendem a coincidir com a excurso glic-
mica ps-prandial, sendo, por conseguinte, sua
principal indicao o tratamento das hipergli-
cemias ps-prandiais. A dosagem da nateglini-
da de 120mg por refeio, enquanto que a da
repaglinida varia entre 0,5 e 4mg por refeio.
As grandes vantagens do seu uso nos idosos
diabticos so a baixa prevalncia de hipogli-
cemia e a boa tolerabilidade, alm de poderem
ser usadas em insufcincias renal ou heptica
leves a moderadas.
2.12. Insulina
As difculdades no seu manuseio, o receio
de hipoglicemias e inmeros falsos conceitos
fazem com que o seu uso seja freqentemen-
te adiado. Pacientes com hiperglicemia aci-
ma de 280mg/dl acompanhada de poliria,
polidipsia, perda de peso e astenia devem
imediatamente iniciar terapia insulnica. In-
meras vezes, com a normalizao da glicemia,
haver o desaparecimento da glicotoxicidade,
podendo ento a insulina ser suspensa e a eu-
glicemia ser mantida com antidiabticos orais.
Se nos pacientes tratados com associao de
dois ou trs antidiabticos orais houver, mes-
mo assim, persistncia de glicemias elevadas,
deve-se iniciar a insulinoterapia. O paciente e
seus familiares devem ser orientados quanto
aos diferentes tipos de insulina, s tcnicas de
aplicao (preferncia por canetas e pr-mis-
turas sempre que possvel), aos sintomas de
hipoglicemias, suas causas, preveno e trata-
mentada (aumento da relao cintura abdomi-
nal/quadril, hipertenso arterial, hipertriglice-
ridemia, lipoprotena de alta densidade [HDL]
baixa). Metformina deve ser iniciada na dose
de 500 a 850mg, uma vez ao dia, aps o jantar,
aumentando, se necessrio, a cada duas sema-
nas, na dose mxima de 2.550mg/dia (divididos
em trs doses), minimizando efeitos colaterais
como diarria e desconforto abdominal.
2.8. Sulfonilurias
Seu principal mecanismo de ao au-
mentar os nveis de insulina circulante atravs
de um efeito direto nas clulas beta, estimu-
lando a produo e a secreo de insulina e,
tambm, atuando no fgado e diminuindo a
depurao heptica da insulina.
As sulfonilurias de primeira gerao, hoje
representadas apenas pela clorpropamida,
devem ser evitadas nos pacientes idosos pelo
maior risco de hipoglicemia e hiponatremia,
preferindo-se as de ltima gerao, glimepiri-
da e gliclazida, por melhor tolerabilidade, me-
nor risco de hipoglicemia e menor interao
com os canais de clcio na circulao corona-
riana. No devem, entretanto, ser utilizadas
em pacientes com insufcincia renal e/ou he-
ptica. Podem ser usadas como primeiro me-
dicamento em indivduos com evidncias de
falncia parcial da produo de insulina pelas
clulas beta, geralmente pessoas magras, oli-
gossintomticas, com hiperglicemias leves a
moderadas (jejum < 300mg/dl).
Naqueles tratados com metformina na
dose mxima e controle glicmico ainda ina-
dequado, a adio da sulfoniluria constitui
uma tima opo teraputica. Inicia-se glime-
pirida na dose de 1mg ao dia, aumentando-a
at a dose mxima de 6mg, uma vez ao dia,
antes da principal refeio do dia. A gliclazida
pode tambm ser usada em dose nica na sua
forma de liberao lenta, inicialmente 30mg,
podendo alcanar 120mg ao dia em idosos h-
gidos. Tambm existe disponvel a associao
metformina/glibenclamida em comprimidos
nicos, com propores variveis dos dois
componentes.
2.9. Glitazonas
A pioglitazona e a rosiglitazona possuem
perfs de ao semelhantes, denominados sen-
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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mento e ao monitoramento glicmico capilar.
Inicia-se quase sempre com insulina de ao
intermediria (neutral protamine hagedorn
[NPH]) ao deitar, ou com os anlogos de ao
prolongada (glargina ou detemir) pela ma-
nh, na dose de 10 a 20 unidades. O reajuste
das doses deve ser feito em intervalos de trs
a quatro dias, com base principalmente nos
resultados das glicemias capilares e na pre-
sena de hipoglicemias. Na persistncia de hi-
perglicemia, uma segunda dose de NPH antes
do caf da manh ou de detemir noite deve
ser utilizada, e, no caso da glargina, a dose
matinal deve ser titulada. Nos pacientes com
bom controle da glicemia de jejum, mas com
elevao das ps-prandiais, deve-se adicionar
insulina de ao rpida (regular) ou ultra-rpi-
da (lispro ou aspart) antes das refeies. Rara-
mente haver necessidade de esquemas mais
complexos envolvendo trs ou mais injees
(esquema intensifcado).
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
11
1. introduo
A cetoacidose diabtica (CAD) e o estado
hiperglicmico hiperosmolar (EHH) so as
duas complicaes agudas mais graves que
podem ocorrer durante a evoluo do dia-
betes mellitus (DM) tipos 1 e 2. importante
salientar que durante muitos anos a CAD
foi considerada uma complicao especf-
ca do DM tipo 1. Recentemente a literatura
tem demonstrado vrios relatos de CAD em
indivduos com DM tipo 2. Apesar de haver
algumas diferenas signifcantes entre essas
duas complicaes, como, por exemplo, de-
sidratao mais acentuada, sdio com ten-
dncia a elevao durante o tratamento, gli-
cemia mais elevada e leve cetonria no EHH,
a fsiopatologia, as manifestaes clnicas e o
tratamento so similares. Em centros de exce-
lncia a taxa de mortalidade para CAD < 5%,
enquanto para o EHH ainda continua elevada,
sendo ao redor de 15%. O prognstico de
ambas depende das condies de base do
paciente, com piora sensvel em idosos, ges-
tantes e portadores de doenas crnicas
(1-9)
.
2. FatorEs PrECiPitantEs
Os estados infecciosos so as etiologias
mais comuns de CAD e EHH. Entre as infec-
es, as mais freqentes so as do trato respi-
ratrio alto, as pneumonias e as infeces de
vias urinrias. Alm disso, na prtica diria te-
mos que valorizar outros fatores importantes,
tais como acidente vascular cerebral (AVC), in-
gesta excessiva de lcool, pancreatites, infarto
Crises hiperglicmicas
agudas no DIABETES
MEllitus
agudo do miocrdio (IAM), traumas e uso de
drogas lcitas e ilcitas. Em jovens, distrbios
psiquitricos acompanhados de irregularida-
des na conduo da dieta ou no uso dirio
de insulina podem contribuir para episdios
recorrentes de CAD. O uso crescente de com-
postos denominados antipsicticos atpicos,
entre os quais a clozapina, a olanzapina e a
risperidona, podem desencadear quadros
de DM, inclusive com CAD. Atualmente, com
o uso mais freqente de bombas de infuso
contnua subcutnea de insulina ultra-rpida
tem-se observado incidncia signifcante de
CAD. Isso pode ocorrer devido obstruo
parcial ou total do cateter provocando redu-
o aguda de infuso de insulina. Vale lembrar
que em pacientes diabticos do tipo 1 recm-
diagnosticados a descompensao costuma
ser mais prolongada e mais grave. Idosos dia-
bticos ou que desconhecem o diagnstico
de DM, com processos infecciosos subclnicos
ou limitaes do autocontrole podem evoluir
mais facilmente com EHH
(1, 10-20)
.
3. PatoGnEsE
O processo de descompensao meta-
blica na CAD mais bem compreendido do
que no EHH, embora os mecanismos bsicos
de ambas as situaes sejam similares. Fun-
damentalmente, o que ocorre a reduo na
concentrao efetiva de insulina circulante
associada liberao excessiva de hormnios
contra-reguladores, entre os quais o gluca-
gon, as catecolaminas, o cortisol e o horm-
nio de crescimento (GH). Em resumo, essas
alteraes hormonais na CAD e no EHH de-
Diretrizes sbD 2006
114
2006 Diretrizes sbD
11
sencadeiam aumento da produo heptica
e renal de glicose e reduo de sua captao
nos tecidos perifricos insulinossensveis,
resultando assim em hiperglicemia e conse-
qente hiperosmolalidade no espao extra-
celular. Portanto, a hiperglicemia resultan-
te de trs mecanismos, ou seja: ativao da
gliconeognese, ativao da glicogenlise e
reduo da utilizao perifrica de glicose.
Ainda, a combinao de defcincia de insu-
lina com o aumento de hormnios contra-
reguladores provoca a liberao excessiva de
cidos graxos livres do tecido adiposo (lipli-
se), que no fgado sero oxidados em corpos
cetnicos (B-hidroxibutrico e acetoactico)
resultando em cetonemia e acidose metab-
lica. Por outro lado, no EHH a concentrao
de insulina que inadequada para facilitar a
utilizao de glicose nos tecidos perifricos
insulinossensveis sufciente para preve-
nir a liplise acentuada e a cetognese que
normalmente acontece na CAD. Finalmente,
em ambas as situaes, na CAD e no EHH, ob-
servamos glicosria de grau varivel, diurese
osmtica, perda de fuidos e eletrlitos, prin-
cipalmente sdio e potssio
(1, 21, 22)
.
4. diaGnstiCo
4.1. Histria e exame fsico
Os quadros clnicos da CAD e do EHH re-
presentam evoluo lenta e progressiva dos
sinais e sintomas de diabetes descompensa-
do. Entre eles poliria, polidipsia, perda de
peso, nuseas, vmitos, sonolncia, torpor e
fnalmente coma, ocorrncia mais comum no
EHH. Ao exame fsico, na presena de acidose,
podemos observar a hiperpnia, e em situa-
es mais graves, a respirao de Kussmaul.
Tambm ocorrem desidratao com pele
seca e fria, lngua seca, hipotonia dos globos
oculares, extremidades frias, agitao, fcies
hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rpi-
do e presso arterial variando do normal at
o choque. A intensifcao da desidratao
difculta e torna doloroso o deslizamento dos
folhetos da pleura e do peritnio, podendo
se observar defesa muscular abdominal loca-
lizada ou generalizada, sugerindo o quadro
de abdome agudo. Em alguns casos ocorre
dilatao, atonia e estase gstrica agravando
o quadro de vmitos. O atraso no incio do tra-
tamento da acidose e da desidratao pode
evoluir com choque e morte
(1, 23)
.
4.2. Achados laboratoriais
A avaliao laboratorial inicial de pacientes
com CAD e com EHH deve incluir a determina-
o de glicose plasmtica, uria/creatinina,
cetonemia, eletrlitos com nion gap, osmo-
lalidade, anlise urinria, cetonria, gasome-
tria, hemograma e eletrocardiograma (ECG).
Quando necessrio, solicitar RX de trax e cul-
turas de sangue e urina. Os critrios diagns-
ticos para CAD so: glicemia > 250mg/dl; pH
arterial < 7,3; bicarbonato srico < 15mEq/l e
graus variveis de cetonemia e cetonria. Para
o EHH so glicemia geralmente > 600mg/dl;
osmolalidade srica > 330mOsm/kg e ausn-
cia de cetoacidose grave. Alm disso, pH srico
7,3, bicarbonato > 18mEq/l e discretas ce-
tonemia e cetonria. A maioria dos pacientes
com crises hiperglicmicas agudas se apresen-
ta com leucocitose (20 e 30 mil clulas/mm
3
)
devido intensa atividade adrenocortical. O
sdio srico geralmente baixo na CAD pela
transferncia osmtica de lquidos do intra
para o extracelular, vmitos e perda renal as-
sociada aos corpos cetnicos. No diagnstico
da CAD o potssio srico pode estar elevado
(acidose), normal ou baixo, dependendo das
reservas prvias intra e extracelulares e exige
muito cuidado durante o tratamento pelo risco
de arritmias ou at parada cardaca. Os valores
de fosfato podem estar normais ou elevados
apesar da defcincia corporal total. Os nveis
elevados de uria e creatinina refetem a deple-
o de volume intravascular. Outros achados
comuns so a hipertrigliceridemia e a hipera-
milasemia, que quando acompanhadas de dor
abdominal podem sugerir o diagnstico de
pancreatite aguda
(1, 5, 7)
.
Clculos bioqumicos:
para nion gap: [Na
+
- (Cl
-
+ HCO
-
3
)] =
7-9mEq/l;
osmolalidade total: 2 x [Na
+
(mEq/l)] + glico-
se (mg/dl)/18 + uria (mg/dl)/6 = 285 mOsm/
kgH
2
O.
4.3. Diagnstico diferencial
Cetose de jejum, cetoacidose alcolica,
acidose pelo uso de medicamentos como
salicilatos e metformina e outras causas de
acidose com nion gap elevado, tais como na
acidose lctica e na insufcincia renal crnica.
Essas situaes so facilmente confrmadas
pela histria clnica e pela glicose srica
(1, 24)
.
5. trataMEnto
As metas do tratamento das crises hi-
perglicmicas agudas so: a) cuidados com
as vias areas superiores e, em casos de v-
mitos, indicao de sonda nasogstrica; b)
correo da desidratao; c) correo dos
distrbios eletrolticos e cido-bsicos; d)
reduo da hiperglicemia e da osmolalidade;
e) identifcao e tratamento do fator preci-
pitante.
Para a correo da desidratao, na au-
sncia de comprometimento das funes
cardaca e renal deve ser indicada soluo
salina isotnica (NaCl a 0,9%), em mdia 15
a 20ml/kg/hora, buscando-se rapidamen-
te expanses intra e extracelular. A escolha
subseqente de fuidos depende dos ele-
trlitos sricos e da diurese. Quando o sdio
est normal ou elevado (> 150mEq/l) deve-
se indicar soluo salina hipotnica (NaCl
0,45% em mdia 4 a 14ml/kg/hora). Com a
funo renal normal deve-se iniciar infuso
de 10 a 15mEq de KCl/hora com o objetivo
de manter o potssio srico entre 4 e 5mEq/l.
importante comentar que esses pacientes,
principalmente se evolurem com falncia
cardaca ou renal, devem ser continuamente
monitorados do ponto de vista hemodin-
mico, para prevenir a sobrecarga de lquidos.
Para corrigir a hiperglicemia e a acidose ini-
cia-se a reposio insulnica.
Os pontos de discusso em relao
insulinoterapia (insulina regular ou anlo-
gos ultra-rpidos) so as doses (altas versus
baixas) e a vias de administrao: subcu-
tnea (SC), intramuscular (IM) ou infuso
intravenosa contnua. Atualmente o uso de
baixas doses consenso em todos os casos
de CAD e EHH, e a via de escolha a infuso
intravenosa contnua de insulina regular ou
anlogos ultra-rpidos com dose mdia de
0,1U/kg/hora (5 a 7U/hora), embora vrios
estudos desde a dcada de 1970 demons-
trem a mesma efccia e segurana pelas vias
SC ou IM/hora. A expectativa de queda da
concentrao de glicose com baixas doses
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11I
de insulina em mdia de 50 a 75mg/dl/
hora. Quando a concentrao de glicose na
CAD atingir 250mg/dl e no EHH, 300mg/dl,
pode ser iniciado o esquema de insuliniza-
o SC com insulina regular ou anlogos
TABELA Principais recomendaes (graus) e nveis de evidncias
Recomendaes Grau Nvel de evidncia
CAD/EHH grave (insulina intravenosa contnua o tratamento de
escolha)
A 1
CAD/EHH leve ou moderada (insulina IM ou SC h/h o tratamento de es-
colha)
A 1
Uso de bicarbonato de sdio na CAD com pH > 7,1 C 2
Uso de fosfato recomendado na CAD/EHH B 2
Correo gradual de glicemia e osmolalidade pode evitar edema cerebral B 3
Tratamento da desidratao da CAD com soluo salina isotnica A 1
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ultra-rpidos a cada quatro horas. Os crit-
rios de controle da CAD incluem glicemias
< 200mg/dl, bicarbonato srico > 18mEq/l
e pH > 7,3. Assim que o paciente conseguir
se alimentar iniciar o uso de insulina basal
associado a mltiplas injees de insulina re-
gular ou anlogos ultra-rpidos. A utilizao
de bicarbonato na CAD controversa, mas a
literatura considera prudente o uso em bai-
xas doses quando o pH estiver < 7,1 (clculo
sugerido: bicarbonato = peso corporal x 0,3 x
excesso de base/2). Em relao ao uso de fos-
fato na CAD, vrios trabalhos prospectivos e
randomizados no conseguiram provar efei-
to benfco
(1, 8, 25-31)
.
6. CoMPLiCaEs
As complicaes mais comuns da CAD e
do EHH so hipoglicemia, hipopotassemia e
edema cerebral, complicao rara no adulto
mas que pode evoluir com herniao de tron-
co cerebral e parada respiratria
(1, 23, 32, 33)
.
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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1. diaGnstiCo
1.1. Clnico
Suspeita diagnstica em pacientes com:
sintomas ou sinais sugestivos de hipoglice-
mia reversveis aps a alimentao ou admi-
nistrao de glicose. A trade de Whipple evi-
dencia que a origem dos sintomas devida
hipoglicemia, sendo caracterizada pela rever-
so dos sintomas (confuso mental, alteraes
de personalidade, taquicardia, convulso, es-
tupor, coma, alteraes visuais e sinais neuro-
lgicos locais) aps administrao de glicose;
glicemia de jejum < 50mg/dl;
pacientes com suspeita de neoplasia end-
crina mltipla (NEM) do tipo 1;
recm-nascido de gestante diabtica ou
com sinais de hipoglicemia.
2. inVEstiGao
LaBoratoriaL
2.1. Hipoglicemia ps-absortiva (at 5h
aps as refeies)
Determinar a glicemia na vigncia dos sin-
tomas ou, se no for possvel, aps refeio
mista semelhante quela que provoca os sin-
tomas:
se a glicemia plasmtica for > 50mg/dl na
vigncia de sintomas, considerar esses sinto-
mas independentes da glicemia;
se a glicemia plasmtica for < 50mg/dl, pros-
seguir a investigao com o teste de jejum
prolongado.
Diagnstico, classifcao
e tratamento das
HIPOGLICEMIAS
O teste oral de tolerncia glicose (TOTG)
de 2h ou 3h no til na investigao de hi-
poglicemia ps-absortiva.
2.2. Hipoglicemia no-relacionada
alimentao
Determinao de glicemia na vigncia de si-
nais e sintomas de hipoglicemia: tem o obje-
tivo de confrmar hipoglicemia, que pode ser
defnida como nveis < 45mg/dl no soro ou
no plasma. Uma vez confrmada a existncia
de hipoglicemia, procede-se investigao
descrita a seguir, que, alm de confrmar a
hipoglicemia, tem o objetivo de esclarecer a
etiologia.
Determinao de glicose no soro ou no plas-
ma e de insulina e peptdeo C no soro: colher
sangue em jejum de 12h ou na vigncia de
sintomas e sinais sugestivos de hipoglicemia.
Se glicemia < 40mg/dl e insulinemia < 6UI/ml
(radioimunoensaio [RIE]) ou < 3UI/ml (imu-
nofuorimetria [IFMA]), est confrmada a si-
tuao de hipoglicemia por hiperinsulinemia.
Nessa situao temos as seguintes possibili-
dades:
hiperinsulinemia endgena: tumor de
pncreas produtor de insulina (insulinoma);
nesidioblastose; hiperplasia de clulas beta;
administrao de sulfoniluria (hipoglicemia
factcia).
hipersinulinemia exgena:
a) administrao de insulina (hipoglicemia
factcia). Nessa circunstncia, analisar o valor
do peptdeo C: se > 0,7ng/ml, h hiperinsuli-
nemia endgena (pancreatopatia ou admi-
nistrao de sulfoniluria). A administrao
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de sulfoniluria s pode ser afastada pela de-
terminao desses compostos no soro ou em
seus metablitos na urina. Quando isso no
for possvel, o diagnstico de excluso;
b) presena de anticorpos antiinsulina ou seu
receptor: se glicemia < 40mg/dl e insulinemia
> 100UI/ml com peptdeo C no-suprimido,
investigar anticorpos antiinsulina; se glicemia
< 40mg/dl e insulinemia > 6UI/ml com pep-
tdeo C suprimido, investigar hipoglicemia in-
duzida por administrao de insulina exgena
ou pela presena de anticorpos anti-receptor
de insulina (em geral o paciente apresenta
acantose nigricante ou outra doena imuno-
lgica associada);
c) hipoglicemia no-dependente de insulina:
se glicemia < 40mg/dl e insulina < 6UI/ml
(RIE) ou < 3UI/ml (IFMA), hipoglicemia com
hipoinsulinemia. Nessa situao consideram-
se as seguintes possibilidades:
insufcincia renal ou heptica grave;
defcincia de hormnio do crescimento
(GH), hormnio adrenocorticotrfco (ACTH)
ou cortisol, isolados ou em associao (deter-
minar a concentrao plasmtica de cortisol,
GH e fator de crescimento semelhante insu-
lina [IGF-I]);
tumores extrapancreticos produtores de
IGF-II (em geral so tumores grandes, mesen-
quimais, mais freqentemente retroperitone-
ais, mas tambm podem estar presentes em
fgado, pleura, pericrdio, etc.). Determinar a
concentrao plasmtica de GH, IGF-I, IGF-II e
suas protenas transportadoras (IGFBPs).
Se aps jejum de 12h a glicemia > 40mg/dl,
deve-se realizar o teste de jejum prolongado.
2.3. Teste de jejum prolongado
indicado quando o paciente no apre-
senta hipoglicemia espontnea. O teste do
jejum prolongado, com durao de at 72h,
pode desencadear resposta hipoglicmica.
2.3.1. Procedimento
Anotar o momento da ltima refeio;
permitir a ingesto de lquidos no-calri-
cos, sem cafena;
no incio do teste, coleta de sangue para de-
terminao de glicemia, insulina e peptdeo C.
Determinar a cetonria;
fazer a determinao de glicemia capilar a
cada 6h, at que os nveis glicmicos sejam
< 60mg/dl. A partir de ento se inicia a de-
terminao de glicemia capilar com coleta de
sangue para determinao de glicemia srica
a cada hora:
quando a glicemia capilar for < 40mg/dl
ou, tambm, o paciente estiver com sintomas
de hipoglicemia, interromper o teste aps
colheita de duas amostras, ainda que em in-
tervalo de minutos;
administrar glucagon (1mg por via endove-
nosa [EV]) e colher amostras para dosagem de
glicemia nos tempos 10, 20 e 30min;
ao interromper o teste, alimentar o paciente.
2.3.2. Interpretao
Mesmos valores de insulinemia (RIE:
< 6UI/ml ou IFMA < 3U/ml). Se a dosagem
de insulina no for elevada, dosar tambm a
pr-insulina.
A maior parte dos pacientes com insulino-
ma tem hipoglicemia nas primeiras 24h com
cetonria negativa. necessria a dosagem
de peptdeo C simultaneamente com a insu-
linemia em suspeita de hipoglicemia induzida
por insulina exgena. Durante a hipoglicemia,
o peptdeo C deve ser < 0,7ng/dl.
No teste do glucagon, pacientes com in-
sulinoma tm elevao glicmica > 25mg/dl.
Tratando-se de pacientes com hipoglicemia
aps refeio mista e teste de jejum prolonga-
do normal (72h), considerar o diagnstico de
sndrome de hipoglicemia pancreatognica
no-insulinoma (nesidioblastose) e proceder
ao teste de estmulo de insulina atravs da
injeo arterial de clcio (Ca).
3. inVEstiGao
radioLGiCa
Tomografa computadorizada (TC) ou resso-
nncia nuclear magntica (RNM) de abdome
para avaliao de imagem pancretica.
Ultra-sonografa endoscpica transesofgica.
Observao: em pacientes com diagns-
tico de hipoglicemia dependente de insulina,
investigar MEN 1 pela determinao de Ca,
fsforo (P), paratormnio (PTH), prolactina
(PRL), GH e IGF-I com avaliao radiolgica da
hipfse.
SUSPEITA DIAGNSTICA
HISTRIA
HIPOGLICEMIA DE
JEJUM (ADULTO)
TESTE JEJUM PROLONGADO
(48-72H) COM GLICEMIA < 40MG/DL
MEDICAES/TOXINAS:
INSULINA
SULFONILRIAS
LCOOL
SALICILATOS
ETC.
HIPOGLICEMIA
PS-PRANDIAL
EXCLUIR
HIPOGLICEMIA DE JEJUM
TESTE COM
REFEIO-PADRO
TESTE COM
REFEIES FREQENTES
POBRES EM CHO SIMPLES
PROVVEL
INSULINOMA
LOCALIZAO:
CT DE ABDOME
USG ENDOSCPICA (PAAF)
RM DE ABDOME
EXCLUIR:
ICC
UREMIA
SEPSE
NEOPLASIA
HIPOGLICEMIA
FACTCIA
INSULINA
PEPTDEO C
? ?
Figura Fluxograma para avaliao de hipoglicemia
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4. trataMEnto
O nico tratamento efetivo para os insuli-
nomas sua extirpao cirrgica. Os insulino-
mas so, geralmente, ndulos nicos (< 2cm
de dimetro), bem isolados e, algumas vezes,
distribudos pelo pncreas. A cirurgia pan-
cretica associada a alta morbidade, prin-
cipalmente se o ducto pancretico for com-
prometido. Por isso essencial a localizao
pr-operatria da afeco.
A remoo cirrgica do insulinoma cura-
tiva em mais de 80% dos casos. Os tumores
na cauda do pncreas podem necessitar de
esplenectomia concomitante e imunizao
antipneumoccica pr-operatria. A explo-
rEFErnCias
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rao dos linfonodos locais importante na
avaliao da agressividade tumoral. O exame
histopatolgico no se correlaciona com a
natureza biolgica do tumor. Dez por cento
dos insulinomas so malignos e sua caracte-
rizao depende somente da comprovao
de metstases hepticas. Algumas vezes
possvel evidenciar linfonodos acometidos
localmente. Na ausncia de metstases hep-
ticas, a resseco dos linfonodos envolvidos
geralmente curativa. As metstases dos tu-
mores de clulas beta comumente so pouco
secretoras ou secretam hormnios diferentes
dos encontrados na leso primria.
O tratamento clnico dos insulinomas li-
mita-se ao uso de diazxido, que pode inibir a
secreo insulnica em 50% dos casos com res-
posta inversamente proporcional elevao
de pr-insulina. O uso de diazxido na dose de
400-600mg/d pode ser extremamente til pr-
operatoriamente ou em pacientes com risco ci-
rrgico. Os efeitos colaterais incluem reteno
hidroeletroltica e intolerncia gastrointestinal,
que podem ser minimizadas com a introduo
gradual da medicao. Os anlogos da soma-
tostatina, com efetividade varivel, so, ainda,
considerados medicamentos de segunda esco-
lha. Os anlogos de somatostatina (SOM-230)
com maior especifcidade para a isoforma 5 do
receptor de somatostatina (SSTR5) poderiam
ser teis, uma vez que estes tumores parecem
expressar o SSTR5 em maior grau.
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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
A utilizao da insulina exgena requer um
aprendizado de vrios aspectos, pois sua ao
est diretamente relacionada a fatores que en-
volvem desde sua compra at a aplicao efe-
tiva. O desenvolvimento de habilidades espe-
cfcas dever ser o foco principal do educador.
2. ConCEntrao
A concentrao das insulinas no mercado
brasileiro U-100, ou seja, 1ml = 100 unidades
de insulina. Comercialmente elas se apresen-
tam em frascos de 10ml (contendo 1.000 uni-
dades) para utilizao em seringas e em refs
de 3ml (contendo 300 unidades) para utiliza-
o em canetas.
3. arMazEnaMEnto
De acordo com a recomendao do fabri-
cante os frascos fechados de insulina devem
ser armazenados em geladeira (2 a 8C), fora
da embalagem trmica, na gaveta dos legu-
mes ou na primeira prateleira mais prxima
desta. A porta do refrigerador no uma op-
o adequada, uma vez que existe maior va-
riao de temperatura e mobilidade do frasco
a cada abertura.
Quando observadas as recomendaes
citadas, o prazo de expirao de dois anos.
O frasco aberto poder ser mantido em
refrigerao (2 a 8C) ou em temperatura am-
biente, entre 15 e 30C. Em ambas as condies
o contedo dever ser utilizado no perodo de
30 dias. Observa-se ainda que na primeira op-
o o frasco dever ser retirado da geladeira de
10 a 20 minutos antes da aplicao para garan-
tir melhor conforto, reduzindo irritao no local.
Insulina gelada causa dor aps a aplicao.
Aplicao de INSULINA
O refl aberto dever permanecer na ca-
neta e no poder ser guardado em refrigera-
o, pois danifcaria o instrumento. Tambm
tem a validade de 30 dias.
3.1. Armazenamento de seringas
preparadas
Quando a prescrio de insulina NPH e/ou
pr-mistura de NPH + R existe a possibilidade de
preparo antecipado na seringa. Nessa situao
devemos observar a recomendao de mant-
la refrigerada na posio horizontal, ou com a
agulha voltada para cima, e utiliz-la no prazo
mximo de 30 dias. Dessa forma no ocorrer
obstruo causada pelas partculas em suspen-
so. Antes da aplicao deve-se homogeneizar
levemente a soluo (passo importante).
Em qualquer outra preparao no se
pode utilizar tal procedimento.
4. transPortE
O transporte de insulina obedece s reco-
mendaes do fabricante.
4.1. Transporte de curta durao (dirio ou
at 24h)
Dever ser realizado em embalagem co-
mum, respeitando-se os cuidados com luz so-
lar direta, e sempre como bagagem de mo.
Nunca deixar em porta-luvas, painel, baga-
geiro de carro ou nibus; no avio dever ser
colocado embaixo do banco.
4.2. Transporte comercial
Embalagem trmica (caixa de isopor)
com gelo reciclvel separado, por um isolante
(papelo ou placa de isopor), da insulina, que
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dever estar envolvida em saco plstico a fm
de evitar o congelamento do produto, o que
motivaria a sua inutilizao.
5. instruMEntos
disPonVEis Para
aPLiCao
Os aparelhos disponveis para aplicao
de insulina so seringas, canetas injetoras e
bombas de infuso.
5.1. Seringas
Devem ter escalas adequadas concen-
trao U-100.
Com agulha removvel: possuem em sua
ponta um espao morto contendo at 5UI de
insulina que no computada na escala num-
rica nem administrada ao paciente, mas a cada
aplicao ocorre desperdcio do produto. Essa
seringa no pode ser utilizada caso a prescrio
seja de mistura de insulina na mesma seringa,
pois ocorreria erro na dosagem
(1)
. De acordo
com a tcnica de mistura ocorreria uma su-
perdosagem de insulina R ou UR (aproximada-
mente 5UI) e conseqentemente, 5UI a menos
de insulina NPH. Nesse caso a opo realizar
duas aplicaes, e a agulha de 12,7 x 0,33.
Com agulha acoplada (fxa): tem apresentao
em volume diferenciado, isto , 30 unidades, 50
unidades e 100 unidades para prescrio de at
30, 50 e 100 unidades por aplicao, respectiva-
mente
(2)
. Nas duas primeiras cada graduao re-
presenta uma unidade; na ltima, duas unidades.
Nessas apresentaes h mais opes em tama-
nho de agulhas: 12,7 x 0,33mm e 8 x 0,3mm
(2)
.
Devemos observar o ndice de massa cor-
prea (IMC = peso/altura
2
) ao defnir o tama-
nho da agulha a ser utilizada. Assim, crianas
e adolescentes com qualquer IMC podem se
benefciar com as agulhas curtas (8 x 0,3mm),
assim como os adultos com IMC < 25kg/m
2
.
Adultos com IMC > 25kg/m
2
devero utilizar
agulhas de 12,7 x 0,33mm
(2)
.
5.2. Canetas injetoras
So mais um instrumento que auxilia
o paciente em suas aplicaes de insulina,
principalmente com o uso de mltiplas doses
dirias (MDI). Encontram-se hoje no mercado
brasileiro canetas descartveis e reutilizveis.
Os formatos da caneta e dos refs variam, as-
sim cada refl de insulina dever ser usado so-
mente em sua respectiva caneta. Atualmente
dispomos de refs em quase todas as formu-
laes e em volume de 3ml equivalentes a
300UI de insulina. Todas as canetas possuem
um visor onde a dose de insulina prescrita
selecionada atravs da rotao de um boto
em incrementos de 0,5 ou 1 unidade. Vrios
trabalhos associam o bom controle ao uso das
canetas injetoras, apontando convenincia na
aplicao, praticidade, preciso na dose, alm
da reduo da hemoglobina glicada.
As misturas de insulinas no podem ser fei-
tas pelo prprio paciente nas canetas injetoras,
de modo qua a utilizao somente de caneta
pode no diminuir o nmero de aplicao
(3)
.
Agulha para caneta: as agulhas utilizadas
em canetas possuem formato prprio e a sua
escolha segue as orientaes j citadas.
5.3. Bomba de infuso de insulina
Essa opo para aplicao de insulina est
sendo apresentada em outro captulo.
6. LoCaL dE aPLiCao
As regies mais recomendadas para apli-
cao de insulina subcutnea so
(2)
:
abdome regies lateral direita e esquerda
distantes 4-6cm da cicatriz umbilical;
coxa face anterior e lateral externa. Em
adultos compreende a regio entre 12 e 15cm
abaixo do grande trocanter e de 9-12cm acima
do joelho, numa faixa de 7 a 10cm de largura.
Em crianas a regio a mesma, respeitando-
se a proporcionalidade corporal;
brao face posterior;
ndega quadrante superior lateral externo
da regio gltea.
O rodzio nos locais de aplicao mui-
to importante na preveno de lipodistrofa,
alm de garantir melhor absoro.
Segundo as recomendaes da Associa-
o Americana de Diabetes (ADA) de 2005,
devemos esgotar as possibilidades de apli-
cao em uma mesma regio, distanciando
as aplicaes aproximadamente 2cm uma
da outra. O rodzio de forma indiscriminada
causa variabilidade importante na absoro,
difcultando o controle glicmico
(4, 5)
.
A cada regio atribui-se uma velocidade
de absoro, sendo esta maior no abdome,
seguido de braos, coxas e ndegas.
A prtica esportiva aumenta o fuxo san-
gneo e, conseqentemente, a absoro tor-
na-se mais rpida, portanto desaconselh-
vel a aplicao de insulina, naquele perodo,
na regio do corpo que ser mais utilizada
durante o exerccio
(4, 5)
.
A escolha do local de aplicao, assim como
a devida orientao do rodzio, contribui positi-
vamente para a absoro da insulina e dever
ser discutida e acordada junto ao paciente.
7. tCniCa dE aPLiCao dE
insuLina CoM sErinGa
Introduo de ar no frasco deve-se in-
troduzir no frasco a mesma quantidade de ar
que a prescrita de insulina, antes da aspir-
la. Isso impede a formao de vcuo, facilita
a aspirao e promove a retirada correta da
dose
(1, 4-6)
;
prega cutnea deve-se faz-la antes de
introduzir a agulha e solt-la antes de injetar
a insulina. Na prtica clnica no se observa
diferena de absoro mantendo-se a prega,
desde que ela seja solta antes da retirada da
agulha. No dever ser feita prega cutnea
quando utilizadas agulhas de 5 e 6mm;
tamanho da agulha dever ser avaliado
pelo profssional segundo o IMC do paciente,
conforme descrito anteriormente;
ngulo de aplicao dever ser de 90
graus quando utilizado o tamanho adequado
de agulha. Em alguns casos, aps avaliao
criteriosa do profssional, faz-se necessria a
utilizao do ngulo de 45 graus (adultos e
crianas muito magros)
(7)
;
aspirao aps a introduo da agulha
desnecessria quando se utiliza equipamento
adequado
(7)
;
reutilizao de seringas e agulhas a Diviso
Nacional de Vigilncia Sanitria de Medicamen-
tos (DIMED) no Brasil, atravs da portaria n 3
de 7/2/86, probe qualquer prtica de reutiliza-
o descartvel em servio hospitalar pblico
ou privado, porm nenhuma legislao vigen-
te cita essa prtica em nvel domstico. Alguns
estudos isolados mostram que, considerando-
se alguns critrios, nem todos os pacientes
apresentam problemas relacionados ao reso.
A ADA descreve essa prtica com base nos adi-
tivos bacteriostticos (fenol e metacresol) con-
Diretrizes sbD 2006
114
2006 Diretrizes sbD
11
tidos no frasco de insulina que inibem o cresci-
mento bacteriano no frasco, porm no existe
normatizao legal a respeito
(1)
. Em situaes
de extrema necessidade, a tcnica assptica
dever ser rigorosamente observada: higiene
correta das mos, uso do lcool a 70% para
desinfeco da borracha do frasco e da pele
e acondicionamento da seringa reencapada,
sem lav-la em gua corrente ou passar lcool,
em local limpo e seco ao abrigo do sol; aspirar
pequena quantidade de ar para evitar a obs-
truo da agulha. Esses pacientes devero ser
rigorosamente observados quanto presena
de rubor, calor e edema no local da aplicao
(1)
.
O profssional de sade dever enfatizar junto
ao paciente que o risco de infeco ao reutilizar
a seringa real e que tal situao instalada co-
laborar para episdios de hiperglicemias;
descarte do material utilizado o descarte de
material perfurocortante de forma inadequada
pode causar srios transtornos s pessoas e ao
meio ambiente. O depsito do material utiliza-
do (seringas e agulhas) pode ser feito em reci-
pientes industrializados apropriados e, na falta
destes, um recipiente rgido, com boca larga e
tampa pode ser usado. Mesmo assim existe a in-
convenincia no momento da colocao no lixo
comum, o que faz esse material ir para os lixes
e mais uma vez oferecer riscos populao. No
existe nenhuma normatizao governamental
a respeito, fcando a critrio do profssional de
sade e do usurio encontrar solues para mi-
nimizar os riscos de contaminao e acidentes.
8. tCniCa dE aPLiCao:
asPECtos PrtiCos
(4, 6-7)
Lavar cuidadosamente as mos;
reunir todo o material necessrio, ou seja,
insulina prescrita, seringa com agulha e algo-
do embebido em lcool 70%;
homogeneizar a suspenso de insulina NPH
rolando o frasco com movimentos interpal-
mares suaves, tomando o cuidado de no
agitar o frasco vigorosamente;
proceder desinfeco da borracha do fras-
co de insulina com algodo embebido em
lcool 70%;
retirar o protetor do mbolo, mantendo o
protetor da agulha;
puxar o mbolo, por sua extremidade infe-
rior, at a graduao correspondente dose
de insulina prescrita, tomando o cuidado de
no tocar a parte interna do mbolo;
retirar o protetor da agulha e injetar o ar den-
tro do frasco de insulina, previamente desin-
fetado, pressionando o mbolo at o seu fnal;
sem retirar a agulha, posicionar o frasco
de cabea para baixo e puxar o mbolo at
a dose prescrita; tomando o cuidado de no
tocar a parte interna do mbolo;
se houver presena de bolhas de ar pos-
svel elimin-las golpeando-as com as pontas
dos dedos e assim que as bolhas atingirem o
bico da seringa empurrar o mbolo novamen-
te e aspirar a quantidade de insulina que falta.
As pequenas bolhas de ar no so perigosas
se injetadas, mas sua presena reduz a quan-
tidade de insulina a ser administrada;
retirar a agulha do frasco, protegendo-a at
o momento da aplicao.
9. tCniCa dE aPLiCao:
Mistura dE insuLina
(4, 6)
Para melhorar o perfl glicmico de al-
guns pacientes a prtica de misturas de dois
tipos de insulina na mesma seringa bas-
tante comum. Existem no mercado as insuli-
nas pr-misturadas, porm muitas vezes em
concentraes que no so adequadas para
a necessidade.
No so todas as formulaes que po-
dem ser associadas em uma mesma seringa,
e quando isso possvel devemos obedecer
aos seguintes critrios:
mistura de NPH + regular pode ser utilizada
imediatamente ou armazenada em refrigera-
dor para uso em 30 dias;
mistura de NPH + ultra-rpida dever ser
utilizada imediatamente aps o preparo;
mistura de regular + lenta no tem indicao;
glargina ou detemir + qualquer outra insuli-
na no tem indicao.
Descreveremos a seguir a tcnica correspon-
dente ao procedimento:
injetar o ar correspondente dose prescrita
de insulina NPH no frasco de insulina NPH;
retirar a agulha do frasco sem aspirar a in-
sulina NPH;
injetar o ar correspondente dose prescrita de
insulina R no frasco de insulina R e retirar a dose;
introduzir novamente a agulha no frasco de
insulina NPH, no qual o ar foi previamente inje-
tado, e puxar o mbolo at a marca correspon-
dente soma das doses das duas insulinas.
Se a retirada foi maior que a necessria,
em hiptese alguma o excesso deve ser de-
volvido ao frasco. Descartar as insulinas e rei-
niciar o procedimento.
10. tCniCa dE aPLiCao
CoM CanEtas injEtoras
(3)
Retirar a tampa da caneta;
desrosquear a caneta, separando-a em duas
partes (corpo e parte mecnica);
girar o parafuso interno at fcar completa-
mente dentro da parte mecnica;
acomodar o refl de insulina no corpo da
caneta;
rosquear de forma estanque a parte mecni-
ca ao corpo da caneta;
rosquear a agulha para caneta na ponta do refl;
selecionar duas unidades e pressionar com-
pletamente o boto injetor, repetir a operao
at o aparecimento de uma gota de insulina
na ponta da agulha;
selecionar o nmero de unidades de insuli-
na necessrias;
introduzir a agulha no subcutneo;
pressionar o boto injetor;
aps a administrao, aguardar cinco se-
gundos antes de retirar a agulha;
retirar a agulha, pressionar o local por mais
cinco segundos;
retirar e descartar a agulha utilizada;
recolocar a tampa da caneta;
guardar a caneta em uso em temperatura
ambiente (nunca poder ser guardada no re-
frigerador).
Observao: se a insulina for de aparncia
leitosa deve-se homogeneizar a soluo antes
da aplicao, fazendo movimentos de pndu-
lo suavemente.
11. ConCLuso
A fabricao de novas insulinas e instru-
mentos facilitadores de aplicao vem auxiliar
de forma signifcativa a prescrio de mlti-
plas doses de insulina.
O profssional de sade envolvido dever,
diante de toda essa tecnologia, atualizar-se e
encontrar recursos educacionais adequados a
cada paciente, propiciando o entendimento e
a prtica do autocuidado.
Diretrizes sbD 2006
114
2006 Diretrizes sbD
11
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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Sade. Manual de Enfermagem/Instituto para
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Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11I
1. introduo
Os custos para o paciente diabtico in-
ternado representam hoje cerca de 63% do
custo anual com a doena, e a maior parte
desse gasto com pacientes com diagns-
tico secundrio de diabetes. Assim, o trata-
mento do paciente hospitalizado para doen-
a cardaca, infeces, cirurgias, etc. constitui
o principal problema de sade pblica em
diabetes atualmente. estimado que o gas-
to na internao de pacientes com diabetes
o dobro do com as complicaes crnicas,
e o perodo de hospitalizao de um a trs
dias mais longo do que para o no-diabtico.
Estima-se que 26% da populao de pacien-
tes hospitalizados com diabetes no sabiam
de seu diagnstico anteriormente a essa in-
ternao.
Os principais fatores que infuenciam o
controle da glicemia em pacientes hospitali-
zados so o aumento dos hormnios contra-
reguladores, como catecolaminas, cortisol,
hormnio do crescimento (GH) e glucagon,
que induzem resistncia insulnica. Alm
desses fatores ocorrem mudana do padro
alimentar e do horrio das refeies, eventual
infuso de glicose intravenosa, falta de ativi-
dade fsica, mudana do horrio das injees
de insulina e o eventual uso de medicao
com ao hiperglicemiante, como o uso de
corticosterides e catecolaminas. Esses fato-
res fazem com que ocorram anormalidades
de fuidos e eletrlitos secundrias diurese
osmtica, diminuio da funo dos leuc-
citos, reduo do esvaziamento gstrico e
aumento das complicaes cirrgicas, como
infeco na ferida e infeco hospitalar.
Estudos epidemiolgicos mostram que
essas alteraes fazem com que a morbidade
e a mortalidade para infarto do miocrdio (IM),
Tratamento com INSULINA
em pacientes internados
cirurgia de revascularizao e acidente vascu-
lar cerebral (AVC) sejam de cinco a seis vezes
mais altas quando a glicemia for maior que
220mg/dl.
A manuteno da hiperglicemia est
associada com piora na evoluo e diversos
estudos mostram que a infuso de insulina
melhora a funo fagocitria neutroflica em
75%, quando em comparao com 47% num
grupo controle. A manuteno dos valores de
glicemia inferiores a 200mg/dl reduz o risco
de infeces, e o uso de terapia agressiva
para a manuteno da normoglicemia redu-
ziu a mortalidade de pacientes diabticos
em cirurgia de revascularizao de miocrdio
para valores encontrados em no-diabticos.
O estudo Diabetes Mellitus, Insulin Glucose
Infusion in Acute Myocardial Infarction
(DIGAMI) tratou pacientes diabticos com in-
farto agudo do miocrdio (IAM) com infuso
de insulina e glicose, diminuindo considera-
velmente a mortalidade aguda e, aps um
ano, o evento cardiovascular.
2. ProtoCoLo dE
insuLinizao Para o
PaCiEntE sEM aLiMEntao
Por Via oraL
O mtodo preferencial de tratamento da
hiperglicemia do paciente diabtico que no
est com alimentao por via oral (VO) a infu-
so de insulina constante ou, alternativamente,
o uso de insulina glargina por via subcutnea. A
tcnica de insulinizao contnua pode utilizar
bomba de infuso ou via endovenosa usando
gotejamento. O preferencial a utilizao de
bomba de infuso, devendo obedecer a um
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2006 Diretrizes sbD
11I
planejamento do intervalo glicmico desejvel
com a fnalidade de minimizar hiper ou hipo-
glicemia. Deve tambm usar uma infuso de
glicose endovenosa para reduzir a probabilida-
de de hipoglicemia e, ainda, usar um algoritmo
individualizado da velocidade de infuso. Um
protocolo bastante utilizado o de Watts, resu-
mido na Tabela
(1)
.
Para casos mais simples e alimentao
parenteral poder ser utilizado o esquema de
insulinizao com insulina glargina e eventual
acrscimo de regular ou ultra-rpida, confor-
me o perfl glicmico realizado a cada 2 ou
4 horas.
3. ProtoCoLo dE
insuLinizao Para
PaCiEntE EM aLiMEntao
Por Via oraL
Para pacientes que j estavam em esque-
ma de insulinizao e estiverem bem controla-
dos pode ser mantido o esquema anterior. As
necessidades insulnicas variam amplamente
de paciente para paciente. Os indivduos com
diabetes mellitus tipo 1 (DM1) so mais sen-
sveis insulina e utilizam doses menores, ao
redor de 0,5 a 1U/kg/dia. Essas doses podem
variar dependendo da concomitncia com in-
feces, estresse, etc.
Pacientes com diabetes mellitus tipo 2
(DM2) so, por defnio, insulinorresisten-
tes, e a dose em geral bem superior uti-
lizada para o diabetes tipo 1. Um esquema
muito utilizado o de insulina intermediria
(neutral protamine hagedorn [NPH] ou lenta)
em duas tomadas ao dia, e a dose deve ser
ajustada pelas glicemias de jejum e pr-jan-
tar, utilizando-se as glicemias pr-desjejum
e pr-almoo e jantar para controlar a dose
da insulina de ao rpida ou ultra-rpida.
Usualmente usam-se 5U de insulina regular
pr-refeio. Se a glicemia se mantiver em
80-100mg/dl, diminuir em 1U. Se entre 101
e 150, no alterar a dose; se entre 151 e 200,
aumentar em 1U; se entre 201 e 250, aumen-
tar em 2U, se entre 251-300, aumentar em 3U;
e se superior a 300, acrescentar 4U e avaliar
o nvel de cetonemia. As glicemias de jejum
e pr-jantar devem ser aumentadas ou dimi-
nudas em 2-4U, conforme os valores encon-
trados. Assim, enfatiza-se que apenas a mo-
nitorizao contnua e a observncia de um
protocolo estrito podem permitir o controle
de pacientes internados, ou seja, pacientes
sob situao de estresse cirrgico ou infec-
cioso
(1)
.
TABELA Protocolo de Watts resumido
Glicose a 5% com 20mEq de KCl por litro infundido na velocidade de 100ml/hora
Insulina regular ou ultra-rpida 1,5U/hora endovenosa
Avaliar glicemia a cada 2 horas e controlar conforme o esquema: se < 80mg/dl,
diminuir a insulina para 0,5U/hora e administrar 25ml de glicose a 50%; se entre 80 e 119,
apenas diminuir a insulina para 0,5U/hora; se entre 120 e 180, no alterar; se entre 180 e 240,
aumentar a insulina em 0,5U/hora; e se > 240, aumentar em 0,5/hora e infundir 8U em bolo
medida que o processo infeccioso se resolver as necessidades de insulina diminuiro,
havendo ento necessidade de reavaliar o esquema teraputico a todo momento
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
1. Lebovitz HE. Rationale for management of
hyperglycemia. In: Lebovitz HE, editor. Therapy
for diabetes mellitus and related disorders.
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management in type 2 diabetes mellitus. P.
Diabetes Metab Res Rev. 2002; 18: 273-85.
4. trataMEnto dE
PaCiEntEs intErnados
quE EstaVaM EM uso dE
antidiaBtiCos orais
O uso de antidiabticos orais em geral
substitudo pelo de insulina quando da
internao de pacientes, pois os hbitos ali-
mentares no so previsveis e pode ocorrer
perodos longos de jejum, alimentao pa-
renteral ou concomitncia com fatores hiper-
glicemiantes. A metformina tambm deve ser
suspensa pela possibilidade de concomitn-
cia com infeces, falncia cardaca, uso de
contrastes radiolgicos, situaes essas asso-
ciadas com o risco de acidose lctica. O uso de
tiazolidinedionas tambm deve ser evitado
pela possibilidade de associao com falncia
cardaca e risco de reteno hdrica. Deve ser
lembrado que os efeitos metablicos desses
medicamentos podem levar semanas para
aparecer e tambm continuam agindo por
semanas aps sua descontinuao
(2, 3)
.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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1. introduo
Mais de 50% dos pacientes diabticos
tm chance de serem submetidos a alguma
cirurgia pelo menos uma vez na vida
(1, 2)
.
Um grupo observou o risco de morta-
lidade 1,5 vez maior em pacientes diabti-
cos
(3)
. Por outro lado, outros grupos mostra-
ram no haver diferena na mortalidade em
pacientes diabticos submetidos a cirurgia
de revascularizao coronariana
(4, 5)
.
Avaliaes mais recentes mostraram re-
duo da mortalidade em pacientes diabti-
cos submetidos a cirurgia cardaca quando
em tratamento insulnico intensivo
(6, 7, 8)
.
Tal observao tambm foi evidenciada
em outras sries: pacientes infartados, dia-
bticos ou no, submetidos a angioplastia
primria, em tratamento insulnico intensivo,
mostraram uma reduo de cerca de 30% na
mortalidade
(9)
. Resultados semelhantes foram
encontrados por Van den Berghe, que avaliou
mais de 1.500 pacientes, diabticos ou no,
internados em UTI, em sua grande maioria em
ps-operatrio imediato e tambm submeti-
dos a esquema insulnico intensivo, com redu-
o signifcativa de morbimortalidade
(10)
.
2. CoMPLiCaEs
CirrGiCas
O estresse cirrgico pode desencadear
cetose e cetoacidose, que por sua vez pode
Preparo pr e
ps-operatrio do
paciente com DIABETES
MEllitus
ocasionar outras condies, tais como dese-
quilbrio hidroeletroltico e distenso abdo-
minal, podendo inclusive sugerir a necessi-
dade de nova interveno.
Por outro lado o risco de hipoglicemia,
em conseqncia do jejum prolongado ou
mesmo como complicao da insulinizao
intensiva, tambm outra complicao
possvel.
O diabetes mal controlado predispe
a uma pior resposta infeco. A hipergli-
cemia altera a funo leucocitria, espe-
cialmente a quimiotaxia e a fagocitose, au-
menta o risco de sangramento e prejudica
os processos inflamatrio e de cicatrizao.
Tambm induz estresse oxidativo e trom-
bose
(11, 12)
.
As complicaes anestsicas (arritmias, hi-
potenso e depresso respiratria) e as carda-
cas (infarto agudo do miocrdio [IAM] e ede-
ma agudo do pulmo [EAP]) merecem toda
a ateno durante o procedimento cirrgico,
bem como no ps-operatrio (Tabela 1).
3. aLtEraEs
MEtaBLiCas
O trauma cirrgico que se inicia na
induo anestsica acarreta efeitos meta-
blicos, como aumento dos hormnios da
contra-regulao, catecolaminas, cortisol,
glucagon e hormnio do crescimento (GH)
(Tabela 2).
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
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mais de 50% desses pacientes morrero des-
sa complicao. Tal situao se agrava ainda
mais com a idade e a durao do diabetes.
Recomenda-se avaliao detalhada da fun-
o cardiovascular nesse perodo pr-opera-
trio (Tabela 2).
4.3. Avaliao neurolgica
Tem como objetivo principal detectar a
presena de neuropatia autonmica, compli-
cao comumente encontrada sobretudo em
pacientes com longa durao de diabetes.
A presena de hipotenso postural e a
freqncia cardaca fxa, tal como em trans-
plantados, so alguns sinais que podem
advertir quanto presena do comprometi-
mento nervoso do corao.
Ateno quanto possibilidade da pre-
sena de gastroparesia e bexiga neurogni-
ca, evitando complicaes durante eventos
cirrgicos.
5. Cuidados
PEroPEratrios
Quando for instituda a insulinizao
venosa ateno especial deve ser dada ao
potssio. Avaliao da calemia a cada 2-4h
recomendvel. Quando necessrio repor,
faz-lo com at 20mEq/l de cloreto de po-
tssio (KCl), razo de 100ml/h, desde que a
funo renal seja normal (Tabela 3).
To logo se restabelea a alimentao
por via oral a infuso de insulina deve ser in-
terrompida. A interrupo deve ser precedi-
da pela aplicao de pequena dose de insu-
lina regular e seguida do restabelecimento
do tratamento prvio.
6. CirurGias ELEtiVas
6.1. Em pacientes diabticos
insulinodependentes
Para procedimentos de pequena du-
rao ou que no necessitem de anestesia
geral, usar 1/3 ou 1/2 da dose habitual da
insulina de depsito utilizada (Tabela 4).
TABELA l Complicaes cirrgicas em diabticos
1. Metablicas
Hiperglicemia
Cetoacidose
Coma hiperosmolar
Hipoglicemia
Distrbio eletroltico
2. Anestsicas
Arritmia
Hipotenso (choque)
Depresso respiratria
3. Cardacas
Infarto agudo do miocrdio
Edema agudo de pulmo (hipervolemia)
4. Renais
Insufcincia renal aguda
- Choque
- Sepses
5. Infecciosas
TABELA 2 Rotina de exames cardiovasculares
Exame fsico
Avaliao de hipotenso postural
Pulsos perifricos
Eletrocardiograma (ECG)
Ecocardiograma
Teste ergomtrico (caso haja alterao no ECG)
Cintilografa cardaca (caso haja alterao no teste de esforo)
MAPA (portadores de hipertenso arterial mal controlados)
MAPA: monitorizao ambulatorial da presso arterial.
4. Cuidados
Pr-oPEratrios
Avaliao das funes renal, cardiovas-
cular e neurolgica deve ser realizada no
perodo pr-operatrio. Adicionalmente as
funes respiratria e heptica tambm ne-
cessitam ser avaliadas.
4.1. Avaliao da funo renal
Como a nefropatia diabtica est pre-
sente em grande nmero de pacientes dia-
bticos, quer sejam tipo 1 ou 2, avaliao da
funo renal se impe nesse perodo pr-
operatrio. Dosagem de uria, creatinina e
eletrlitos (Na, K, Mg), alm da urinlise, so
em geral sufcientes.
Em pessoas com diabetes de longa evolu-
o oportuna seria a realizao do clearance
de creatinina com a urina de 24h.
4.2. Avaliao da funo cardiovascular
A doena cardiovascular (DCV) comu-
mente encontrada em pacientes diabticos:
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
111
TABELA 4 Recomendaes para diabticos durante cirurgia
Metas gerais
Prevenir hipoglicemia, cetoacidose e distrbio hidroeletroltico
Controlar hiperglicemia ideal: 100 a 140mg/dl
Agendar cirurgias eletivas pela manh
Reintroduzir alimentao por via oral to logo quanto possvel
Controle glicmico
Usar insulina venosa durante a cirurgia
1. Para todos os diabticos insulinodependentes
2. Para todos os procedimentos maiores
3. Para todos os procedimentos que necessitem anestesia geral
4. Em cirurgias pequenas na presena de hiperglicemia ou cetose
Para diabticos tipo 2
1. Suspender hipoglicemiantes orais: 48-72h antes
2. Monitorar glicemia capilar
3. Se necessrio usar insulina de depsito
4. Insulina durante a cirurgia: IV ou SC dependendo da glicemia
TABELA 3 Protocolo de insulinizao venosa
Soluo: 25 unidades de insulina regular
Adicionadas a 250ml de soro fsiolgico (0,9%)
Em cada 10ml 1U de insulina
Monitorizao horria da glicemia (perodos per e ps-operatrio)
Dose inicial: 1U/h
Algoritmo:
Glicemia Insulina (U/h)
< 70 0 (fazer 20ml de glicose a 50%)
70 a 100 0
101 a 150 1
151 a 200 2
201 a 250 4
251 a 300 6
301 a 350 8
> 401 Fazer bolo de 0 ,1U/kg
Monitorar glicemia capilar a cada 2-4h com
reposio de insulina regular subcutnea (SC)
ou anlogo ultra-rpido segundo o esquema:
Glicemia Insulina
< 120 No aplicar
120 a 160 1 unidade
161 a 200 2 unidades
201 a 250 4 unidades
251 a 300 6 unidades
> 301 Rever necessidade
de insulinizao venosa
6.2. Em pacientes diabticos tipo 2
Suspender hipoglicemiante oral, qual-
quer que seja, 1 a 2 dias antes da cirurgia.
Manter dieta com rigor e monitorar a glice-
mia capilar. Se necessrio, fazer insulina de
depsito e/ou insulina regular.
No dia da cirurgia poder ser feito 1/3
ou 1/2 da dose da insulina de depsito, caso
tenha sido utilizada previamente.
No ps-operatrio se recomenda a mo-
nitorizao da glicemia a cada 3-4h com
reposio de insulina regular ou anlogo
ultra-rpido segundo o esquema:

Glicemia Insulina
< 120 No aplicar
120 a 160 2 unidades
161 a 200 4 unidades
201 a 250 6 unidades
251 a 300 8 unidades
> 300 Rever necessidade
de insulinizao venosa
7. CirurGias dE
EMErGnCia
A qualquer momento pacientes dia-
bticos podem necessitar de cirurgia de
emergncia. Nessa circunstncia, algumas
medidas prticas e rpidas, resumidas na
Tabela 5, devem ser tomadas.
Algumas situaes especiais, como obesi-
dade, infeco intensa com sepses, uso de cor-
ticosterides, transplantes e by-pass cardiopul-
monar, necessitam de altas doses de insulina.
Alguns autores sugerem que a glicemia capilar
seja realizada a cada 15 a 30 minutos nas cirur-
gias de by-pass cardiopulmonar
(2)
.
8. ConCLusEs
O nmero de procedimentos cirrgicos
em pacientes diabticos vem aumentando,
provavelmente pelo aumento da sobrevida.
Conseqentemente, tais pacientes so pass-
veis de sofrer mais intervenes (cardiovascu-
lares, oftalmolgicas e vasculares perifricas).
Por outro lado a morbimortalidade vem
reduzindo, certamente em razo dos cuida-
dos pr-operatrios, pela vigilncia rigoro-
sa da glicemia com utilizao de insulina
venosa, alm dos cuidados ps-operatrios
em unidades apropriadas.
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
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TABELA 5 Diabetes e cirurgia de emergncia
Colher sangue para:
Hemograma, glicose, uria, creatinina, eletrlitos (Na, K, Mg) e gasometria
Colher urina para urinlise
ECG
Iniciar hidratao parenteral
Em caso de choque:
- Acesso venoso profundo
- Soluo salina
- Aminas
Em caso de cetoacidose ou hiperglicemia
- Retardar temporariamente a cirurgia
- Iniciar infuso venosa de insulina*
Monitorar glicemia horria
*Em geral so necessrias altas doses de insulina.
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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Diretrizes sbD 2006
111
2006 Diretrizes sbD
111
1. introduo
A epidemia mundial de sobrepeso e obe-
sidade afeta aproximadamente 1,7 bilho de
pessoas em todo o mundo. Nos Estados Uni-
dos, dois teros da populao tm sobrepeso
e metade obesa. No Brasil os nmeros so
mais modestos, mas estima-se em um tero o
nmero de obesos. Desse total, entre 1% e 2%
da populao adulta apresentam obesidade
grau III ou mrbida (ndice de massa corporal
[IMC] > 30kg/m). Isso implica que pelo menos
1,5 milho de pessoas no Brasil so obesos
mrbidos. Nos pacientes obesos mrbidos, a
prevalncia de diabetes tipo 2 de 20% a 30%,
ou seja, devemos ter, no Brasil, algo como 400
mil obesos mrbidos diabticos tipo 2. Vale a
pena destacar outros dois pontos: 1) os demais
obesos mrbidos no-diabticos apresentam
alto risco de desenvolver DM durante a vign-
cia da obesidade e da resistncia insulina re-
lacionada a ela; 2) existe um grupo duas vezes
maior de obesos grau II (IMC > 35kg/m
2
) com
DM cuja morbidade pode indicar a discusso
da conduta cirrgica baritrica.
O tratamento da obesidade com terapias
comportamentais (dieta e exerccios) e com
medicamentos apresenta resultados relati-
vamente inefcazes na manuteno do peso
perdido. Na obesidade mrbida esses resulta-
dos so ainda mais desapontadores. A partir
de 1991, vrias sociedades mdicas interna-
cionais estabeleceram como critrio de reco-
mendao da cirurgia baritrica o insucesso
do tratamento clnico em pacientes com IMC
> 40, ou > 35kg/m
2
nos casos de co-morbi-
dades graves associadas a possvel reverso,
com o emagrecimento induzido pela cirurgia.
Cirurgia baritrica no
PACIENTE DIABTICO
Alguns pontos devem ser acrescidos a essa
indicao: 1) presena de risco cirrgico acei-
tvel; 2) esclarecimento do paciente quanto
ao seguimento de longo prazo e manuten-
o de terapias dietticas e suplementao
vitamnica durante toda a vida; 3) realizao
do procedimento por cirurgio habilitado; 4)
possibilidade de avaliao e seguimento com
equipe multidisciplinar das reas clnicas (en-
docrinologia), nutricional e psiquitrica
(1)
.
2. iMPaCto MEtaBLiCo da
CirurGia BaritriCa no
dM2
A preveno melhora, e mesmo a rever-
so do DM observada nas diversas modali-
dades cirrgicas baritricas.
Uma das primeiras grandes sries de ci-
rurgias em pacientes diabticos o estudo de
Greenville (EUA), no qual 165 indivduos dia-
bticos foram operados pelo by-pass gstrico
e 83% permaneceram em remisso do DM em
14 anos de follow-up
(2)
. Outro importante estu-
do o Swedish Obesity Study (SOS), que com-
para um grupo de pacientes operados com
outro de no-operados
(3)
. Os dados do SOS
indicam prevalncia de DM, aps dois anos de
seguimento, de 8% no grupo controle e 1% no
grupo operado, e aps dez anos, 24% no grupo
controle e apenas 7% no operado.
Vrios outros estudos demonstram remis-
so entre 70% e 90% dos casos, sendo eviden-
tes as taxas menores nos pacientes usurios
de insulina, nos quais a capacidade funcional
da clula beta pode estar muito comprometi-
Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
111
da. Por outro lado, a totalidade dos pacientes
que utilizam hipoglicemiantes orais reverte o
DM com a cirurgia. O problema desses estu-
dos observacionais que nenhum deles foi
planejado para verifcar especifcamente o
efeito em indivduos diabticos
(4)
.
No existem dados sobre o impacto da
cirurgia nas complicaes crnicas micro e
macrovasculares do DM. Da mesma forma,
ainda incerto se haver aumento da longevi-
dade nos pacientes operados. Novamente, o
estudo SOS dever fornecer as respostas def-
nitivas para essas questes.
A cirurgia baritrica apresenta resultados
favorveis nos fatores de risco cardiovascula-
res. H ntida melhora do perfl lipdico, da hi-
pertenso arterial, da apnia de sono, alm de
reduo da hipertrofa ventricular esquerda e
espessamento da camada ntima media das
cartidas aps a cirurgia.
3. MECanisMos dE ao
das tCniCas CirrGiCas
soBrE a FisioPatoLoGia do
diaBEtEs
3.1. Cirurgias restritivas
As cirurgias puramente restritivas so
representadas pela antiga gastroplastia ver-
tical de Mason, uma tcnica praticamente
abandonada no Brasil devido ao reganho de
peso e por sua inferioridade de resultados
ponderais e metablicos quando compara-
das ao by-pass gstrico. A verso atual da tc-
nica puramente restritiva a banda gstrica.
O mecanismo de ao dessa tcnica sobre o
diabetes resume-se a reduo da resistncia
insulina decorrente da perda de peso em si
(Figura 1). Embora existam trabalhos publi-
cados mostrando resultados positivos sobre
a remisso do diabetes, isso no corresponde
prtica encontrada no Brasil. Alm disso,
existe uma tendncia natural no-divulga-
o/publicao dos resultados insatisfatrios
sobre a perda de peso e inferiores na melhora
das co-morbidades. O estudo SOS demonstra
perdas ponderais de 25% do peso corporal
aps dez anos do by-pass gstrico contra 13%
na banda gstrica. A reduo da insulinemia
de 54% e 25%, respectivamente, mais uma
vez indicando a inferioridade das tcnicas pu-
ramente restritivas
(1)
.
3.2. Cirurgias disabsortivas
Os procedimentos disabsortivos so ef-
cazes na reduo do peso e na melhora da
sensibilidade insulina. O primeiro proce-
dimento baritrico utilizado foi a derivao
jejunoileal, iniciada em 1954 e caracterizada
por perdas macias de peso, mas associada
a altas taxas de complicaes como desnu-
trio, litase renal e insufcincia heptica.
Essa tcnica foi abandonada. A verso atual e
efcaz do mtodo disabsortivo representada
pela cirurgia de derivao biliodigestiva, co-
nhecida no Brasil como cirurgia de Scopinaro,
cuja perda de peso mdia de 80% sobre o
peso excessivo inicial, com reverso do diabe-
tes em pelo menos 85% dos casos. O sucesso
dessa cirurgia em pacientes diabticos refe-
xo da disabsoro de lpides (provvel redu-
o da lipotoxicidade) e da intensa melhora
da sensibilidade insulina. A comparao
entre o by-pass gstrico (cirurgia de Capella)
e a cirurgia de Scopinaro sobre a resistncia
insulina foi feita em conjunto pelo grupo de
cirurgia baritrica da Universidade Estadual
de Campinas (UNICAMP) e por um grupo ita-
liano. Nesse trabalho foi demonstrado que a
cirurgia de Scopinaro leva melhora da sensi-
bilidade insulina de forma mais intensa que
a cirurgia de Capella
(5)
. Isso, no entanto, no
confere superioridade cirurgia disabsortiva,
pois as complicaes crnicas, em especial a
desnutrio, so mais intensas nessa cirurgia.
Alm disso, as taxas de remisso do diabetes
parecem ser maiores na cirurgia de Capella.
3.3. Cirurgias hormonoincretnicas
A cirurgia de gastroplastia vertical com de-
rivao jejunoileal vista como uma evoluo
da gastroplastia vertical de Mason. Os resulta-
dos superiores foram inicialmente atribudos
caracterstica restritiva da cirurgia associada a
uma disabsoro imposta pela derivao jeju-
noileal. Alm disso, vrios trabalhos de obser-
vao mostraram melhora do controle glicmi-
co poucos dias aps a cirurgia, no podendo
ser atribudo ao emagrecimento tampouco
melhora da resistncia insulina
(6)
. Na ver-
dade, a intensa reduo da ingesta alimentar,
acompanhada da paradoxal reduo do ape-
tite, atribuda diminuio da produo do
hormnio grelina (um orexgeno endgeno)
pela excluso do fundo gstrico do trnsito ali-
mentar
(7)
. A reduo da grelina no seguimento
de pacientes diabticos foi demonstrada pela
primeira vez no Brasil pelo nosso grupo
(8)
. Essa
reduo deve ser importante na preveno do
reganho de peso no longo prazo. A reverso do
diabetes deve-se a um aumento da sensibilida-
de insulina associado melhora da funo da Figura 1
Diretrizes sbD 2006
114
2006 Diretrizes sbD
11
clula beta, incluindo a recuperao da primei-
ra fase de secreo de insulina
(9)
. Essa recupe-
rao deve-se ao aumento do hormnio gas-
trointestinal com ao incretnica, o glucagon
like peptide 1 (GLP-1), secundrio a derivao
jejunoileal. Assim, a cirurgia de Capella pode
ser considerada um procedimento com resul-
tados positivos decorrentes da modulao de
hormnios e incretinas, e a cirurgia padro-
ouro para o paciente obeso mrbido diabtico
(Figura 2).
4. sELEo dE PaCiEntEs
O primeiro consenso de indicao da ci-
rurgia baritrica foi desenvolvido em 1986. O
critrio de IMC > 40kg/m
2
foi acrescentado
necessidade de um consentimento livre e infor-
mado detalhando as complicaes possveis e
exigncia de atendimento e seguimento mul-
tidisciplinar de longo prazo. Em pacientes com
IMC > 35kg/m
2
, na presena de co-morbidades
signifcativas com possibilidade de melhora ou
reverso, existe indicao de cirurgia baritrica.
Esse critrio se aplica aos pacientes diabticos
tipo 2. Uma discusso em aberto refere-se a pa-
cientes diabticos tipo 2 com IMC > 32kg/m
2
.
Alguns autores advogam a indicao cirrgica
em casos selecionados. Um argumento favo-
rvel a essa discusso que alguns pacientes
mal controlados metabolicamente com IMC
< 35kg/m
2
iro atingir esses valores ao serem
mais bem controlados, por exemplo, com insu-
lina, passando a preencher o critrio vigente. A
deciso deve ser tomada por pacientes e m-
dicos esclarecidos sobre os riscos e benefcios
potenciais. Na dvida, o critrio de seleo re-
comendado deve ser seguido (Tabela).
Embora a cirurgia seja segura, com taxas
de mortalidade abaixo de 1% no perodo perio-
peratrio, alguns pacientes apresentaro riscos
adicionais atribuveis s complicaes crnicas,
micro e macrovasculares. Ateno especial
deve ser concentrada na avaliao do risco car-
diovascular nesses pacientes.
5. ConCLusEs E
rECoMEndaEs
A obesidade deve ser considerada uma
doena neuroqumica, crnica e recidivante.
Figura 2
TABELA Indicaes e contra-indicaes da cirurgia baritrica ao paciente obeso diabtico
Indicao sugerida para pacientes diabticos tipo 2
IMC > 35kg/m
2
Pacientes mais jovens (< 60 anos)
Diagnstico recente
Falncia de tratamentos clnicos para perda de peso
Motivao elevada
Outros componentes da sndrome metablica
Risco anestsico/cirrgico aceitvel
Pacientes com cuidados especiais ou contra-indicaes
Doena arterial coronariana
Nefropatia avanada
Compulses alimentares
Alcoolismo e drogas
Baixa motivao
Suporte social inadequado
Indicaes a serem defnidas
Obesidade grau I (IMC = 30-35kg/m
2
)
Obesidade do idoso (idade > 60 anos)
Diabetes tipo 2 no adolescente
Assim, o seu tratamento deve incluir abor-
dagens de longo prazo. A aceitao do tra-
tamento cirrgico do paciente diabtico de-
pende da percepo de mdicos e pacientes,
da infuncia da obesidade na fsiopatologia
da doena e da possibilidade de interveno
duradoura sobre a obesidade. A cirurgia ba-
ritrica, que promove preveno e reverso
de longo prazo da doena, pode alterar essa
percepo.
Diretrizes sbD 2006
114
2006 Diretrizes sbD
11
rEFErnCias
BiBLioGrFiCas
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A reduo de 5% a 10% do peso corporal
tem sido apontada como efcaz em melhorar
o controle do diabetes ou promover uma re-
verso da doena nas suas fases iniciais. No
entanto esses dados referem-se aos pacientes
com sobrepeso ou obesidade grau I. Nos ca-
sos de obesidade grau III e na superobesidade
(IMC > 50kg/m
2
) essa reduo, embora til,
muito modesta para atingir os objetivos de
tratamento do diabetes. Alm disso, se con-
siderarmos o diabetes doena relacionada a
uma disfuno do eixo enteroinsular, a redu-
o de peso deixa de ser o foco nico, sendo
acrescida da modulao da produo prandial
de insulina. Essa modulao pode ser alcana-
da ao menos pela tcnica de Capella.
Da parte dos pacientes existem o medo e a
ansiedade gerados pela idia de cirurgias cha-
madas de radicais. Da parte dos diabetologistas,
no h dvidas de que o diabetes uma doen-
a crnica que deve ser radicalmente tratada a
fm de evitar suas complicaes crnicas. Vrios
estudos indicam melhora geral da qualidade de
vida mesmo diante de restries dietticas im-
postas pela cirurgia. A reverso ou melhora do
diabetes e as alteraes metablicas associadas
so acrescidas da melhora da aparncia fsica e
das oportunidades sociais e econmicas.
Em resumo, a potencial reverso do dia-
betes nesses pacientes faz com a que a cirur-
gia baritrica deva ser considerada uma op-
o teraputica em todos os pacientes obesos
mrbidos diabticos.
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Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
11I
O sucesso do transplante de pncreas est
relacionado melhora da qualidade de vida
dos pacientes, no s pela dieta mais fexvel,
como pela parada da utilizao de insulina
exgena e das medidas dirias da glicemia
capilar. O paciente passa a apresentar uma
glicemia estvel, sem as to comuns e lesivas
excurses glicmicas. Esse benefcio maior
quanto mais difcil era o controle anterior ao
transplante, como o verifcado nos pacientes
com diabetes mellitus (DM) hiperlbil.
Em relao s complicaes crnicas, no
existem dados baseados em evidncias, em
medicina, que comprovem a capacidade do
transplante em revert-las. Entretanto vrios
trabalhos sugerem que a estabilizao ou
mesmo a reverso destas complicaes possa
ocorrer, principalmente as relacionadas a neu-
ropatia e microangiopatia. No existem dados
na literatura para determinar se o transplante
realizado precocemente poderia prevenir es-
sas complicaes.
Os pacientes transplantados necessitam
de imunossupresso contnua, o que pode
acarretar inmeros efeitos colaterais. Portan-
to deve-se avaliar seu benefcio comparado
piora das complicaes crnicas do diabetes
ou da qualidade de vida do candidato ao pro-
cedimento.
A taxa de mortalidade tende a diminuir
com a maior experincia dos centros transplan-
tadores, e se comparada dos centros de maior
experincia, deve ser inferior a 5% no primeiro
ano aps o transplante. A morbidade ainda
alta e principalmente relacionada a processos
infecciosos e complicaes cardiovasculares.
O transplante de pncreas deve ser prefe-
rencialmente realizado em centros tercirios
que j apresentem experincia em transplan-
te renal.
As indicaes para o transplante de pn-
creas so:
de pncreas e rim simultaneamente est in-
dicado no DM tipo 1 (DM1) ou ao paciente dia-
Transplante de PNCREAS
btico insulinodependente com insufcincia
renal em nvel dialtico ou na sua iminncia.
Essa modalidade que apresenta os melho-
res resultados tanto em termos de sobrevida
do enxerto como do paciente. A melhora na
qualidade de vida marcante;
o transplante de pncreas aps rim est in-
dicado para os pacientes com DM1 submeti-
dos a transplante renal, com sucesso, h pelo
menos seis meses, com clearance de creatini-
na superior a 55 a 60ml/minuto e que apre-
sentem difculdade na obteno do controle
glicmico rgido, ou hipoglicemias assinto-
mticas, apesar de estarem em tratamento in-
tensivo individualizado e supervisionado por
profssional com experincia nessa modalida-
de de terapia. A perda da funo renal aps o
transplante de pncreas varivel, mas em
geral ao redor de 25% ou mais. A indicao do
transplante devido piora de complicaes
crnicas existentes utilizada em vrios cen-
tros e tem como base a possibilidade de para-
da dessa progresso ou mesmo de reverso,
principalmente neuropatia e retinopatia em
fase no-proliferativa. No existem evidncias
baseadas em medicina para essas indicaes,
embora vrios trabalhos demonstrem melho-
ra de complicaes crnicas, da sobrevida e
da qualidade de vida;
o transplante isolado de pncreas est indi-
cado aos DM1, ou insulinodependentes, com
histria de crises freqentes de descompen-
saes em hipoglicemias e/ou hiperglicemias,
apesar de orientao e tratamento intensivo
individualizado por profssionais de reconhe-
cida experincia nessa modalidade de terapia.
A presena de hipoglicemias assintomticas
a principal indicao para o transplante isola-
do de pncreas. Outra potencial indicao
para pacientes que apresentem problemas
clnicos e emocionais com a terapia exgena
de insulina que o tornem incapacitados para
uma vida normal. Esses indivduos devem
apresentar clearance de creatinina superior
Diretrizes sbD 2006
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11I
a 70ml/min, devido ao esperado declnio na
funo renal associado utilizao de inibi-
dores de calcineurina. As indicaes relacio-
nadas piora das complicaes crnicas do
diabetes, tendo como base a possibilidade de
melhora ou mesmo de reverso destas aps
o transplante, no tm, at o momento, res-
paldo em medicina baseada em evidncia e
devem ser pesadas em relao ao risco no-
desprezvel de mortalidade e do alto risco de
morbidade;
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transplante de ilhotas: apesar da melhora dos
resultados, principalmente os obtidos pelo gru-
po de Alberta, Canad, essa modalidade ain-
da uma terapia experimental. Est indicada a
pessoas com DM1, hiperlbeis, ou com quadros
de hipoglicemia assintomtica. Devido a pro-
blemas tcnicos, em geral esses pacientes apre-
sentam peso normal ou baixo peso e no utili-
zam altas doses de insulina (< 0,7 unidades/kg).
Apesar de ser um mtodo pouco invasivo em
comparao ao transplante de rgo total, de-
manda alta tecnologia para a purifcao das
ilhotas e geralmente h necessidade de duas
ou mais infuses de ilhotas para a obteno
da insulino-independncia. Aps cinco anos
do transplante a taxa de pacientes livres da uti-
lizao de insulina exgena pouco inferior a
11%. Estudos internacionais apontam que essa
modalidade mais cara que o transplante de
rgo total e que dever ser mais uma opo
teraputica, com indicao especfca numa
subpopulao de pacientes com DM1.
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Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
119
1. introduo
As bombas de insulina de uso externo co-
mearam a ser usadas amplamente a partir do
fnal dos anos 1970
(1)
como recurso para obter
e manter um controle rgido dos nveis glic-
micos das pessoas com diabetes mellitus tipo 1
(DM1)
(2)
, simulando o que acontece na fsiolo-
gia normal, com liberao contnua de insulina
e de pulsos (bolo) de insulina, no horrio de
refeies ou para correes da hiperglicemia.
A bomba de insulina um dispositivo me-
cnico, com comando eletrnico, do tamanho
de um carto de crdito e de aproximadamen-
te 3cm de espessura, que injeta insulina, conti-
nuadamente, de um depsito para um cateter
inserido no subcutneo, geralmente em abdo-
me ou ndegas.
Os anlogos ultra-rpidos (lispro ou aspart)
ou a insulina regular
(3)
so as insulinas usadas,
sendo os primeiros preferidos
(4, 5)
, pois causam
menos hipoglicemias do que a insulina R.
A bomba de insulina deve ser usada ao
longo das 24 horas, no prova de gua e
deve ser desconectada durante o banho. Seus
implementos so reservatrio da insulina, ca-
teter, cnula, conjunto de infuso (cateter +
cnula) e baterias.
O cateter trocado a cada trs dias; o con-
junto de infuso, a cada seis; e o reservatrio
de insulina deve ser substitudo sempre que
ela termina.
As bombas de insulina permitem dois ti-
pos de liberao de insulina: o da infuso basal
e os bolos (de refeio e corretivo).
O basal pr-programado pela equipe de
profssionais de sade e geralmente represen-
ta de 40% a 60 % da dose total de insulina/dia,
Indicaes e uso da
bomba de infuso
de INSULINA
podendo ser constante ou varivel, a cada hora
(geralmente de trs a oito basais diferentes no
dia), adaptando-se s diferentes necessidades
nos diferentes perodos do dia
(6)
. A taxa basal
inicial determinada da seguinte maneira:
soma-se o total de insulina usado no dia, des-
contam-se 20%, divide-se por dois e o total
obtido distribudo pelas 24 horas.
O bolo de refeio (BR) so liberados pelo
paciente de acordo com a quantidade de car-
boidratos que ser ingerida naquela refeio
e, em mdia, usa-se uma unidade de insulina
para cada 10 a 20 gramas de carboidrato inge-
ridos.
O bolo corretivo (BC) usado para corrigir
a hiperglicemia e leva em conta a sensibilidade
insulina, que individual. A sensibilidade in-
sulina determina quantos mg% de glicose so
metabolizados por uma unidade de insulina.
2. VantaGEns da tEraPia
CoM BoMBa dE inFuso dE
insuLina
Entre as vantagens farmacocinticas do
uso da bomba de insulina versus a terapia
com mltiplas doses de insulina (MDI) desta-
camos o uso somente de anlogos de insuli-
na de ao ultra-rpida, causando absoro
mais previsvel que a das insulinas neutral
protamine hagedorn (NPH)
(7)
e mesmo da glar-
gina
(8)
; utilizao de um s local de aplicao
a cada dois a trs dias, reduzindo a variabili-
dade na absoro causada pela rotao dos
locais de aplicao, alm de sua programao
de entrega de insulina, simulando a funo do
pncreas normal.
Diretrizes sbD 2006
11
2006 Diretrizes sbD
119
Alm das vantagens referidas anterior-
mente, as bombas de insulina so muito preci-
sas: elas liberam a quantidade exata programa-
da, at mesmo doses muito pequenas, como
0,1U/hora, ou nenhuma insulina, por algumas
horas. Assim possvel alcanar melhor con-
trole glicmico, com menos hipoglicemia
(9)
e
menos hipoglicemias assintomticas
(10)
, com
conseqente melhora da qualidade de vida.
3. indiCaEs Para o uso
da BoMBa dE inFuso dE
insuLina
Tanto a bomba de infuso de insulina
quanto a teraputica de MDI so meios efe-
tivos de implementar o manejo intensivo do
diabetes, com o objetivo de chegar a nveis
glicmicos quase normais e obter um estilo de
vida mais fexvel
(11)
.
A terapia com bomba de infuso de insu-
lina to segura quanto a MDI
(12)
e tem vanta-
gens sobre ela
(2, 13, 14)
, sobretudo em pacientes
com hipoglicemias freqentes, com um fen-
meno do alvorecer importante, com gastro-
paresia
(15)
, na gravidez
(16)
e com um estilo de
vida errtico.
Ademais, os pacientes em uso de bomba
de infuso apresentam menores variaes
glicmicas ao longo do dia e uma reduo na
dose total de insulina diria de at 20%
(2, 14, 15)
.
Pickup julga que geralmente essa tera-
putica deve ser reservada para aquelas pes-
soas com problemas especfcos, como crises
imprevisveis de hipoglicemia e fenmeno
do alvorecer
(16)
. Ao contrrio, o mais recente
posicionamento da Associao Americana de
Diabetes (ADA) sugere que todas as pessoas
motivadas e com desejo de assumir respon-
sabilidade pelo seu autocontrole devem ser
consideradas candidatas a usar a bomba de
insulina. Segundo Kaufman et al., essa tera-
rEFErnCias
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stability in IDDM patients treated with lispro
putica deve ser considerada uma alternativa
vivel em crianas de qualquer idade
(17)
.
Outras indicaes citadas para o uso da
bomba de insulina so hipoglicemia assinto-
mtica
(18)
, hipoglicemias freqentes e inten-
sas, hipoglicemia noturna, difculdade para
normalizao da glicemia mesmo com mo-
nitorizao intensiva
(19)
e, tambm, pacientes
com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) pobre-
mente controlados com esquemas de duas
ou mais aplicaes de insulina.
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Indicaes para o uso de bomba de infuso de insulina
Para a pessoa motivada e intelectual e psiquicamente capaz a terapia de infuso contnua
indicada:
quando existir difculdade para normalizar a glicemia mesmo com monitorizao intensiva
quando houver controle inadequado da glicemia
quando ocorrerem grandes oscilaes glicmicas
ao paciente que apresentar fenmeno do alvorecer (dawn phenomenon)
ao paciente que tiver hipoglicemia noturna freqente
ao paciente que apresentar hipoglicemias freqentes e intensas
(20)
ao paciente que sofrer hipoglicemia assintomtica
a grvidas ou mulheres com diabetes que estejam planejando engravidar
a pessoas com grandes variaes da rotina diria
a pacientes que estiverem com difculdades para manter esquemas de mltiplas aplicaes
ao dia ou que, mesmo usando esses esquemas, ainda no consigam controle adequado
queles pacientes que desejam um estilo de vida menos rgido
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
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Diretrizes sbD 2006
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2006 Diretrizes sbD
141
1. introduo
Os recentes avanos no conhecimento, na
terapia e na tecnologia aumentaram a nossa
habilidade nos cuidados com o paciente dia-
btico. Apesar desses avanos, pessoas com
diabetes ainda apresentam controle glic-
mico subtimo, com complicaes agudas e
crnicas
(1)
.
Os profssionais da sade freqentemen-
te esto frustrados com a incapacidade dessas
pessoas em realizar a modifcao comporta-
mental necessria para o controle efetivo e
global da doena. Os pacientes, por sua vez,
queixam-se da falta de tempo com o profs-
sional para discutir suas difculdades. A chave
para resolver esse impasse a educao do
paciente com diabetes como uma forma es-
sencial de interveno teraputica.
2. EVidnCias da
EFEtiVidadE da EduCao
do PaCiEntE CoM diaBEtEs
Existe vasta literatura sobre a efetividade
da educao em diabetes, porm os estudos
so heterogneos quanto aos tipos de inter-
veno para populaes especfcas
(2)
. As tc-
nicas de educao so diversas, desde distri-
buio de material ilustrativo, apresentaes
de aulas didticas, at intervenes envolven-
do a participao ativa do paciente.
Rickheim et al. demonstraram que a edu-
cao realizada de forma individual (atravs
de consultas com nutricionistas e/ou enfer-
meiras) comparada com o grupo de pacientes
utilizando a mesma metodologia sistematiza-
Educao do paciente
com DIABETES MEllitus
da de educao foi equivalente na melhora
do controle metablico, porm o grupo foi
considerado o com melhor relao custo/be-
nefcio
(3)
.
Segundo a Organizao Mundial da Sa-
de (OMS), o diabetes tipo 1 uma das mais
importantes doenas crnicas da infncia na
esfera mundial. No Brasil, temos procurado,
sem sucesso, por diabetes tipo 2 em crian-
as, pois a pesquisa tem se limitado busca
de crianas hiperglicmicas, porm ela tem
que ser voltada para crianas obesas, disli-
pidmicas e hipertensas, com componentes
da sndrome metablica, que futuramente
sero hiperglicmicas. Estima-se que, dentro
dos prximos dez anos, o nmero de crianas
diabticas tipo 2 aumentar dramaticamente.
Pensar num programa de educao
em diabetes para crianas passa obrigatoria-
mente pela organizao dos servios, priori-
zando a capacitao dos profssionais, a fm
de qualifcar o atendimento a essa clientela,
minimizar o impacto da doena na famlia e
minorar o sofrimento das crianas e dos ado-
lescentes e dos prprios pais em relao ao
diabetes
(4)
.
O principal processo de aprendizado
aquele que treina o paciente diabtico a fazer
decises efetivas no seu autocuidado e utili-
zar o sistema de sade como recurso quando
for necessrio
(5)
.
A Associao Americana de Educadores
em Diabetes (AADE) sugere a aplicao de oito
medidas de avaliao comportamental para
identifcar a qualidade dos resultados obtidos
com um programa de educao efetivo
(6)
:
prtica de exerccio regular;
mudana de hbito alimentar;
boa adaptao psicossocial;
adeso posologia da medicao;
Diretrizes sbD 2006
141
2006 Diretrizes sbD
141
automonitorizao da glicemia capilar;
reduo dos riscos das complicaes crnicas;
capacidade de corrigir hipo e hiperglice-
mias;
automanejo nos dias de doenas rpidas,
viagens e situaes especiais.
3. dirEtrizEs
As diretrizes da SBD tm como objetivo
sistematizar a implementao dos programas
de educao em diabetes, de acordo com a
padronizao das organizaes internacio-
nais
(7)
(Federao Internacional de Diabetes
[IDF], Associao Americana de Diabetes
[ADA], AADE).
O aprendizado ativo preferido em to-
das as situaes, portanto o educador deve
estabelecer as maiores necessidades do in-
divduo antes de iniciar o processo de edu-
cao
(8, 9)
.
A prtica da educao em diabetes deve
integrar atendimento clnico, promoo de
sade, aconselhamento, manejo e pesquisa.
A educao deve ser multidisciplinar, cons-
tituda no mnimo por um enfermeiro e um
nutricionista, podendo tambm dela parti-
cipar especialistas de exerccio, psiclogas,
farmacuticos e mdicos coletivamente qua-
lifcados para ensinar.
O programa deve conter a documentao
dos objetivos e a avaliao dos resultados ob-
tidos, de acordo com as seguintes categorias:
imediatos: aumentar o conhecimento;
intermedirios: desenvolver atitudes que
levam a mudana de comportamento;
ps-intermedirios: melhora clnica e meta-
blica;
longo prazo: melhora do estado de sade e
da qualidade de vida, reduzindo ou prevenin-
do as complicaes crnicas.
O processo deve ser contnuo para atingir
todas as categorias de resultados.
A educao em diabetes na criana deve
estar voltada para trs reas especfcas: auto-
educao; educao para pais e provedores;
educao para a comunidade.
3.1. Auto-educao
Esse programa dependente da idade
da criana. Indicativos demonstram que a
transferncia da responsabilidade ideal a
partir dos 12 anos
(10)
, porm a auto-aplicao
supervisionada e a automonitorizao devem
ser incentivadas a partir da idade escolar. Reu-
nies em grupo, curso individual e material
educativo ldico tm sido as ferramentas in-
dicadas para o autocuidado.
3.2. Educao para pais e provedores
A diversidade de problemas enfrentados
pelos pais est freqentemente relacionada
a aplicao de insulina e mudanas de do-
ses, plano alimentar, automonitorizao e
dinmica familiar
(11)
. Pais inseguros tendem
a apresentar flhos estressados e com grande
labilidade do controle glicmico.
A incluso dos pais nos programas de
educao fundamental para a melhora do
controle da criana, visto que mais de 70%
das crianas aprendem o autocuidado com os
pais e podem receber informaes inadequa-
das por vcios de erros.
3.3. Educao para a comunidade
A participao de escola, professores
e clubes de esporte fundamental para o
suporte adequado criana diabtica. O de-
senvolvimento de programas educacionais
que envolvam material e cursos voltados
comunidade escolar deve ser um objetivo
constante do mdico assistente e das socie-
dades organizadas.
4. ConCLuso
Um programa de educao em diabetes
deve passar inicialmente pela organizao
dos servios de atendimento, onde a capa-
citao dos profssionais deve ser o primeiro
objetivo. O enfoque principal na escola o de
que a comunidade saiba reconhecer os sinto-
mas e tratar rapidamente uma hipoglicemia
em pessoas com diabetes tipo 1 e, por outro
lado, a melhora no fornecimento de lanches
saudveis para prevenir o diabetes tipo 2 nos
adolescentes na prxima dcada.
rEFErnCias
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2006 Diretrizes sbD
14
1. introduo
Transtornos alimentares caracterizam-
se por graves distrbios no comportamento
alimentar. So classifcados, nas doenas psi-
quitricas, segundo o Manual Diagnstico e
Estatstico de Transtornos Mentais (DSM-IV) e
a Classifcao Internacional de Doenas (CID),
como bulimia, anorexia e transtorno compul-
sivo alimentar peridico (TCAP)
(1)
(Tabela).
A prevalncia de adolescentes com diabe-
tes mellitus tipo 1 (DM1) e de jovens adultas
que possuem transtornos de cerca de 7% a
11%
(2, 3)
, e naqueles com tipo 2 (DM2), varia de
6,5% a 9%. A bulimia e os transtornos alimen-
tares no especifcados (EDNOS), variedade
compulsiva purgativa, so mais prevalentes
nos indivduos diabticos tipo 1, e o TCAP, nos
tipo 2 (cerca de 59,4%)
(4, 5)
.
Co-morbidades psiquitricas podem es-
tar presentes, agravando o quadro clnico dos
transtornos alimentares, como depresso, an-
siedade e distrbios de personalidade
(6)
.
As conseqncias dos transtornos ali-
mentares so graves, podendo levar inclusi-
ve ao bito, e, no caso das pessoas de dia-
bticas, podem ser a causa do mau controle
e do surgimento mais precoce de complica-
es crnicas
(7)
.
O Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT) mostrou evidncias de que o
controle metablico nos adolescentes diab-
ticos tende a ser mais difcil de ser alcanado.
Fatores relativos prpria puberdade, fami-
liares e psicossociais esto envolvidos
(8)
. Na
Transtornos alimentares
no paciente diabtico:
DIAGNSTICO E CONDUTA
presena de transtornos alimentares, ocorre o
mau controle metablico (nveis mais altos de
hemoglobina glicada, atrasos de crescimento
e puberal, cetoacidoses recorrentes e instala-
o de complicaes crnicas mais precoces,
especialmente retinopatia diabtica
(9)
.
2. anorExia
representada por uma distoro da ima-
gem corporal, onde ocorre um medo mrbido
de engordar e, muitas vezes, diminuio e/ou
seleo de alimentos. H importante perda
de peso, geralmente maior que 15%, caracte-
rizando-se por um ndice de massa corporal
(IMC) menor ou igual a 17,5kg/m. No sexo
feminino, um sinal importante para o diag-
nstico a presena de amenorria durante
um perodo maior ou igual a trs meses e, no
masculino, a diminuio da libido
(1)
.
No paciente com DM1 com anorexia, a
alimentao irregular ou perodos de jejum
podem levar a quadros freqentes e graves
de hipoglicemia. A prtica exagerada de exer-
ccios fsicos tambm pode levar a episdios
hipoglicmicos, nos quais deve ser observada
a durao da atividade, j que a hipoglicemia
pode ser tardia (4 a 5 horas aps). Quando a
anorexia do tipo purgativo, so realizadas
formas de compensao como vmitos, uso
de laxantes e diurticos e, mais freqente-
mente, manipulao da insulina, como dimi-
nuio ou omisso da dose, o que pode cau-
sar cetoacidose diabtica (CAD)
(10, 11)
.
Diretrizes sbD 2006
144
2006 Diretrizes sbD
14
Quando os nveis de glicemia esto eleva-
dos de forma crnica, tambm podem ocorrer
perodos de amenorria ou de alterao da
menstruao.
3. BuLiMia
A bulimia nervosa o transtorno alimen-
tar mais freqente em pacientes diabticos
com DM1, podendo ocorrer em cerca de 30%
das jovens diabticas (1% em meninas diab-
ticas na faixa etria de 9 a 13 anos, 14% en-
tre 12 e 18 anos e 34% nas jovens de 16 a 22
anos)
(1, 2, 8, 9)
. Na bulimia ocorre uma tentativa
de compensao aps a ingesto alimentar,
sendo dividida em: purgativa e no-purgati-
va. A purgativa caracteriza-se nos indivduos
com DM1 pela alterao deliberada da dose
de insulina, diminuindo-a ou deixando de
us-la visando perda de peso. Pode ocorrer
tambm a prtica de vmitos, uso de laxantes,
enemas e/ou diurticos
(9, 10)
.
A omisso de insulina est includa como
uso imprprio de medicamentos para a perda
de peso no DSM IV para os critrios de bulimia
e EDNOS
(1)
. A forma no-purgativa caracteri-
za-se pela prtica de atividade fsica excessiva,
objetivando tambm conseguir perder peso.
Geralmente o paciente bulmico apresen-
ta um IMC normal ou at mesmo compatvel
com sobrepeso.
Indivduos diabticos com bulimia apre-
sentam freqncia maior de internaes de-
vido a complicaes agudas, como episdios
recorrentes de cetoacidose e hipoglicemias
graves e tambm de complicaes crnicas,
especialmente retinopatia
(8, 9)
.
4. transtorno CoMPuLsiVo
aLiMEntar PEridiCo
O TCAP mais comum em pacientes com
DM2, sendo que pode estar associado a qua-
dro de sobrepeso ou obesidade, ou mesmo
preced-lo
(5)
. O TCAP tem sido relatado em
um tero daqueles que esto em tratamento
para o controle de peso, e a prevalncia nos
indivduos diabticos estudada em vrios
grupos varivel, de 30% a 59,4%
(4)
. Os pa-
cientes com TCAP comem compulsivamente,
mas no fazem nenhuma prtica compensa-
tria, apresentando grande sentimento de
culpa posteriormente
(1)
.
Isso difculta o controle do diabetes e a
perda de peso, promovendo de forma mais
precoce o aparecimento de complicaes
agudas e crnicas, em que a cardiopatia
uma das principais responsveis pela morte
de indivduos com DM2.
5. aLGuns FatorEs
ProPostos Para o
dEsEnVoLViMEnto dE
transtornos aLiMEntarEs
no dM1
Ganho de peso e conseqente insatisfao
com o corpo, o que pode estar associado com
insulinoterapia efetiva e intensiva no momen-
to do diagnstico. Durante perodos de mau
controle metablico, geralmente existe perda
de peso; para algumas meninas no perodo
pr-puberal ou puberal essa perda de peso
pode ser plenamente desejvel. A introduo
de insulina ou a melhora do controle metab-
lico (glicmico) leva ao ganho de peso, afetan-
do negativamente a adolescente
(7, 8)
.
Manejo nutricional do diabetes: dietas
mais tradicionais para o controle do dia-
betes baseadas em pores e quantidades
restritas de alimentos, como tambm dietas
mais fexveis para o plano alimentar, como
a contagem de carboidratos, podem ser per-
cebidas por muitas jovens como uma forma
de restrio
(12)
.
Omisso deliberada de insulina ou manipu-
lao da dose como fator para o controle de
peso so fatores freqentes como mtodo de
purgao entre as jovens diabticas. De 15%
a 39% omitem ou reduzem a dose de insulina
como forma de perder peso
(13)
.
6. Conduta tEraPutiCa
Quanto mais precocemente o transtorno
alimentar for diagnosticado e tratado, melhor
o prognstico de cura. Deve-se determinar,
no momento do diagnstico, se existe risco
de vida e necessidade de hospitalizao.
O tratamento deve ser feito com equipe
multiprofssional, sendo a presena da nutri-
cionista fundamental no acompanhamento
do paciente e na reeducao sobre o alimen-
to. Alm disso, h a necessidade de psicotera-
pia individual visando trabalhar a auto-estima
e a imagem corporal e estabelecer um apoio
psicolgico famlia
(14, 15)
.
Na anorexia, a terapia envolve fases prin-
cipais como restituio do peso perdido, uti-
lizando-se, quando necessrio, suplementos
alimentares e reposio vitamnica, e tambm
tratamento de distrbios psicolgicos como
distoro da imagem corporal, baixa auto-
estima e confitos interpessoais. Orientao
deve ser dada ao paciente e famlia quanto
necessidade de reduzir ou parar a atividade
fsica
(14)
.
Medicaes antidepressivas devem ser
evitadas na fase inicial do tratamento, pois
a recuperao corporal tambm diminui os
sintomas de depresso. Quando necessrio,
os indicados so os inibidores de recaptao
da serotonina
(14-16)
.
Na bulimia, o primeiro objetivo do trata-
mento consiste na reduo dos comporta-
mentos de compulso alimentar e purgativos.
Psicoterapia individual, principalmente a cog-
nitivo-comportamental ou interpessoal, alm
da terapia familiar, esto indicadas como mais
efetivas no tratamento do quadro de bulimia.
Deve-se associar o tratamento psicoterpico
ao medicamentoso para melhora do com-
portamento de compulso/purgao. Os ini-
bidores da recaptao da serotonina, como
a fuoxetina, so teis para o tratamento de
depresso, ansiedade, obsesses e, em doses
mais elevadas (60 a 80mg), so considerados
seguros e ajudam na reduo da compulso
no s na bulimia, mas tambm nos quadros
de TCAP
(14, 15)
.
O topiramato, frmaco estabilizador do
humor, tambm tem sido utilizado como co-
adjuvante no tratamento do quadro de com-
pulso alimentar
(15)
.
Indivduos com transtornos alimentares
freqentemente no reconhecem ou ad-
mitem que esto doentes. Isso mais difcil
ainda de ser percebido pelo paciente e pela
prpria famlia quando o diabetes tambm
est presente. Como resultado podem ocor-
rer hipoglicemias e/ou quadros de CAD,
difculdades para um controle metablico
adequado (hemoglobinas glicadas elevadas)
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
14I
Tabela Critrios diagnsticos do DSM IV
Para de F50.0 - 307.1 Anorexia nervosa
Recusa a manter o peso corporal em um nvel igual ou acima do mnimo normal adequado idade e altura (por ex. perda de peso levando manuteno do
peso corporal abaixo de 85% do esperado; ou fracasso em ter o ganho de peso esperado durante o perodo de crescimento levando a um peso corporal menor
que 85% do esperado)
Medo intenso de ganhar peso ou de se tornar gordo mesmo estando com peso abaixo do normal
Perturbao no modo de vivenciar o peso ou a forma do corpo, infuncia indevida do peso ou da forma do corpo, sobre a auto-avaliao, ou negao do
baixo peso corporal atual
Nas mulheres ps-menarca, amenorria, isto , ausncia de pelo menos trs ciclos menstruais consecutivos (considera-se que uma mulher tem amenorria se
seus perodos ocorrem apenas aps a administrao de hormnio como por ex. estrgeno)
Tipo restritivo: durante o episdio atual de anorexia nervosa o indivduo no se envolveu regularmente em um comportamento de comer compulsivamente
ou de purgao (isto auto-induo de vmito ou uso indevido de laxantes diurticos ou enemas)
Tipo compulso peridica/purgativo: durante o episdio atual de anorexia nervosa o indivduo envolveu-se regularmente em um comportamento de comer
compulsivamente ou de purgao (isto auto-induo de vmito ou uso indevido de laxantes diurticos ou enemas)
Para F50.2 - 307.51 Bulimia nervosa
Episdios recorrentes de compulso peridica. Um episdio de compulso peridica caracterizado pelos seguintes aspectos:
ingesto, em um perodo limitado de tempo (por ex. dentro de 2 horas), de uma quantidade de alimentos defnitivamente maior do que a maioria das pessoas
consumiria durante um tempo similar e sob circunstncias similares
um sentimento de falta de controle sobre o comportamento alimentar durante o episdio (por ex. um sentimento de incapacidade de parar de comer ou de
controlar o que ou quanto est comendo)
Comportamento compensatrio inadequado e recorrente com o fm de prevenir o aumento de peso, como auto-induo de vmito, uso indevido de laxantes,
diurticos, enemas ou outros medicamentos, jejuns ou exerccios excessivos
A compulso peridica e os comportamentos compensatrios inadequados ocorrem, em mdia, pelo menos duas vezes por semana por trs meses
A auto-avaliao indevidamente infuenciada pela forma e pelo peso do corpo
O distrbio no ocorre exclusivamente durante episdios de anorexia nervosa
Tipo purgativo: durante o episdio atual de bulimia nervosa o indivduo envolveu-se regularmente na auto-induo de vmitos ou no uso indevido de laxan-
tes, diurticos ou enemas
Tipo sem purgao: durante o episdio atual de bulimia nervosa o indivduo usou outros comportamentos compensatrios inadequados, como jejuns ou
exerccios excessivos, mas no se envolveu regularmente na auto-induo de vmitos ou no uso indevido de laxantes, diurticos ou enemas
Para F50.9 - 307.50 Transtorno alimentar sem outra especifcao
A categoria transtorno alimentar sem outra especifcao serve para transtornos da alimentao que no satisfazem os critrios para qualquer transtorno
alimentar especfco
Exemplos:
mulheres nas quais se apresentam todos os critrios para anorexia nervosa, exceto irregularidade menstrual
so satisfeitos todos os critrios para anorexia nervosa exceto que, apesar de uma perda de peso signifcativa, o peso atual do indivduo est na faixa normal
so satisfeitos todos os critrios para bulimia nervosa, mas a compulso peridica e os mecanismos compensatrios inadequados ocorrem menos de duas
vezes por semana ou por menos de trs meses
uso regular de comportamento compensatrio inadequado por indivduo de peso corporal normal aps consumir pequenas quantidades de alimento (por
ex. vmito auto-induzido aps o consumo de dois biscoitos)
mastigar e cuspir repetidamente sem engolir grandes quantidades de alimentos
transtorno de compulso peridica: episdios recorrentes de compulso peridica na ausncia do uso regular de comportamentos compensatrios inade-
quados, caractersticos de bulimia nervosa
e instalao de complicaes crnicas mais
precoces. fundamental que a equipe mul-
tidisciplinar que atende o paciente diabtico
(mdico, nutricionista, enfermeira, psicloga
e dentista) esteja atenta e apta para a suspeita
da presena de um transtorno alimentar.
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
14I
rEFErnCias
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Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
149
1. introduo
Quanto mais se sabe a respeito da comple-
xidade do diabetes mellitus (DM) mais se reco-
nhece a necessidade do envolvimento do indi-
vduo diabtico da sua famlia e de toda uma
equipe de sade para assegurar a estabilidade
metablica, indispensvel para o seu bem-es-
tar a curto e longo prazos. O arsenal teraputi-
co para os tipos principais de DM no de fcil
manejo nem completamente efcaz. A tera-
putica ainda mais complicada na ausncia
de reserva endgena de insulina como o
caso do DM tipo 1 , quando se procura simu-
lar a complexa liberao hormonal fsiolgica
por meio de simples injees de um hormnio
de obteno dispendiosa, atravs de uma via
inconveniente: a subcutnea. O DM tipo 1 tem
distribuio universal e incidncia crescente.
Estudo de incidncia de DM tipo 1 no Brasil,
integrante do DIAMOND Study, revelou que
oito a cada 100 mil crianas at 15 anos se tor-
nam diabticas por ano
(1)
.
Apesar de expectativas promissoras no
campo da preveno e do tratamento do DM,
em termos individuais inconcebvel uma
atitude contemplativa. fundamental que
se atue na ateno ao indivduo diabtico,
visando qualidade de vida e longevidade. O
sucesso dessa meta depende da educao em
diabetes. Est estabelecido o papel do trata-
mento intensivo para a obteno de controle
metablico, capaz de prevenir as complicaes
crnicas da doena
(2)
. Sem integrar a educa-
o na abordagem do paciente com diabetes,
COLNIA DE FRIAS
educativa para jovens
diabticos
os resultados das intervenes teraputicas
esto prejudicados. O reconhecimento dessa
situao fez com que se constitussem equipes
multiprofssionais de sade na ateno ao indi-
vduo com DM. Diferentes tipos de abordagens
educacionais vm sendo propostas; caracters-
ticas regionais e disponibilidade de recursos
materiais, humanos e econmicos fzeram com
que diferentes centros de ateno ao indivduo
diabtico criassem programas especfcos.
Colnias de frias (CF) para jovens diabti-
cos acontecem nos EUA desde 1925, com pro-
gressiva aceitao no pas e difuso tambm
na Europa e na sia
(3-6)
. Na atualidade, ocorre
intercmbio de jovens para participao em
acampamentos internacionais para jovens
diabticos. No Brasil, as CF datam da dcada
de 1970 e, alm do aspecto recreativo em am-
biente seguro, apresentam carter fundamen-
talmente educacional, sem fns lucrativos
(7)
.
Diante dos resultados favorveis encon-
trados a Sociedade Brasileira de Diabetes
(SBD) prope que essa modalidade educativa
seja desenvolvida. Ao mesmo tempo em que
apresenta uma experincia em educao em
DM tipo 1 atravs de CF, aponta pr-requisitos
que devem ser respeitados de modo a garan-
tir a segurana dos acampantes nessa ativi-
dade. As CF promovidas pela Associao de
Diabetes Juvenil de So Paulo (ADJ/SP) e pelo
Centro de Diabetes da Universidade Federal
de So Paulo (UNIFESP) acontecem anual-
mente desde 1981
(8)
. Seu objetivo promover
a educao de jovens diabticos em ambien-
te de lazer, mediante o convvio com equipe
Diretrizes sbD 2006
14
2006 Diretrizes sbD
149
multiprofssional de sade. Paralelamente,
oferece-se tambm aos profssionais de sa-
de a oportunidade de adquirir conhecimento
e experincia no manejo do DM tipo 1, atra-
vs da vivncia em tempo integral com os jo-
vens diabticos. A obteno de dados clnicos
e laboratoriais durante as CF tem contribudo
para a produo cientfca na rea da sade
que reverte em benefcios diretos e indiretos
para indivduos com DM1
(9)
. O relato dessa ex-
perincia no deve ser encarado como diretri-
zes ou condies obrigatrias para realizao
de uma CF educativa para jovens diabticos,
mas como uma possvel receita de sucesso de
educao em DM. Em linhas gerais, as CF da
ADJ/UNIFESP seguem as recomendaes da
Associao Americana de Diabetes (ADA)
(10)
.
2. PartiCiPantEs
2.1. Jovens com DM1
notvel a demanda de jovens para par-
ticipar de CF, decorrente da valorizao da
educao em DM por parte da classe mdica
e do interesse dos prprios jovens diabticos
e familiares. A faixa etria na qual se obtm
os maiores benefcios a de 9 a 16 anos, de
ambos os sexos; aps a idade-limite os jovens
que se destacam pela liderana e por outras
qualidades podero continuar a participar
dos eventos como monitores, assumindo
responsabilidades perante o grupo. seme-
lhana do que ocorre nas CF da ADJ/UNIFESP,
jovens de qualquer classe socioeconmica,
provenientes de diferentes servios, pblicos
ou privados, devem ser elegveis. Integrantes
de associaes de leigos como a ADJ concen-
tram qualidades para coordenar as inscries
e o processo de seleo dos interessados. A
participao dos jovens deve ser, na maior
parte, patrocinada por fundos levantados pela
associao junto a empresas privadas do ramo
farmacutico e contribuintes particulares.
2.2. Equipe multiprofssional
Idealmente, essa equipe deve incluir m-
dicos, enfermeiros, nutricionistas, psiclogos,
dentistas, assistentes sociais, professores de
educao fsica e recreacionistas, no-remu-
nerados. Tambm so considerados parte da
equipe funcionrios da ADJ que participam
de todas as etapas da organizao da CF.
obrigatria a presena de especialistas no
manejo do DM tipo 1 que sejam referncia
para orientao dos demais profssionais
envolvidos. A proporo de mdico ou en-
fermeiro para acampante que tem resultado
em assistncia-padro e aprendizado ade-
quado de at 1:8. Nas CF da ADJ/UNIFESP,
os profssionais convivem com esse grupo de
jovens em tempo integral, sendo o alojamen-
to e o refeitrio conjuntos. Cada membro da
equipe tem seu papel bem defnido.
2.2.1. Papel da ADJ
A inscries so feitas na sede da ADJ. A
seleo baseia-se na anlise de formulrios,
levando em conta uma srie de caractersti-
cas. Jovens sem participaes anteriores tm
prioridade. Objetiva-se uma certa homoge-
neidade do grupo quanto a faixa etria e sexo.
Um total de 60 vagas (excluindo-se os moni-
tores com DM) tem se mostrado satisfatrio,
considerando ao mesmo tempo a demanda
e a carga para as instituies doadoras de
medicamentos e insumos. Um cronograma
de entrevistas dos candidatos e de reunies
organizado pela ADJ. Um vdeo mostra as de-
pendncias do local; apresenta-se a composi-
o da equipe multiprofssional, esclarecendo
os objetivos da CF (educao como meta,
respeitando regras de convivncia). Mantido
o interesse em participar, outros formulrios
envolvendo aspectos de sade, psicolgicos
e hbitos so preenchidos. Procede-se infor-
matizao dos dados, enviados aos mdicos e
nutricionistas responsveis pela organizao
da CF, a fm de programarem adequadamen-
te as necessidades desses jovens no perodo.
Defnidas as necessidades de insulina, de in-
sumos e o cardpio, so feitos contatos com
empresas do ramo para doaes.
Uma reunio geral pr-acampamento
com a presena dos jovens, seus familiares,
coordenadores e a equipe multiprofssional
recomendvel para detalhar a participao dos
jovens na CF. No perodo da mesma recomen-
da-se a realizao de outra reunio com os pais
dos jovens participantes envolvendo profssio-
nais da sade com a fnalidade de prepar-los
para dar continuidade, no lar, ao trabalho edu-
cativo iniciado com os jovens na CF.
Essa estratgia tem asegurado que as
expectativas, especialmente por parte dos
responsveis pelos jovens, sejam atendidas.
Desse modo, justifca-se a sugesto de que na
organizao de uma CF para jovens diabticos
haja o envolvimento de uma associao de
profssionais e pais que tenham ampla viso
da problemtica por trs da condio desses
pacientes.
2.2.2. Papel da equipe mdica
desejvel que a equipe disponha de
dois coordenadores compartilhando as res-
ponsabilidades inerentes atividade em CF
com jovens diabticos. Cabe-lhes a funo de
compor uma equipe mdica interessada em
promover educao e adquirir experincia no
manuseio dirio do DM. O trabalho junto s
indstrias farmacuticas para doaes de in-
sulina, tiras reagentes, glicosmetros, seringas
e demais materiais a serem consumidos na CF
tambm funo dos coordenadores. No caso
da CF ADJ/UNIFESP, os mdicos so, em geral,
residentes e ps-graduandos em endocrino-
logia ou endocrinologistas e pediatras. Esses
profssionais j devem ter sido capacitados
para atendimento de urgncias em geral, bem
como para manuseio do DM. Os coordenado-
res devem promover encontros dos mdicos e
dos outros componentes da equipe de sade
no perodo pr-CF, a fm de instru-los sobre
suas atribuies e padronizao de condutas.
A ADA recomenda a existncia de um manu-
al de polticas e procedimentos mdicos que
seja periodicamente revisado. Durante a CF,
a equipe mdica encarrega-se da prescrio
de insulina e outras medicaes. Diante dos
resultados da monitorizao glicmica realiza
a orientao dos jovens quanto s suplemen-
taes e aos ajustes de doses de insulina. As
metas de controle que devem ser seguidas so
as contidas no Consenso da SBD.
2.2.3. Papel da equipe de enfermagem
Essa equipe deve contar com um mnimo
de duas enfermeiras experientes no manejo
do DM tipo 1. A CF da ADJ/UNIFESP conta com
uma docente do Departamento de Enferma-
gem da UNIFESP e pelo menos uma enfermeira
do Centro de Diabetes. Elas fazem a seleo de
Diretrizes sbD 2006
1
2006 Diretrizes sbD
11
graduandos que, aps passarem por treina-
mento no perodo pr-CF, exercero atividades
de enfermagem sob superviso. No acam-
pamento essa equipe deve desenvolver no
apenas atividades assistenciais, mas tambm
educativas, administrativas e, eventualmente,
de pesquisa. Na rea assistencial deve garantir
a adequada administrao de insulina e outras
prescries mdicas, atentando tcnica de
aplicao de insulina; tambm deve responder
pela execuo e/ou superviso dos procedi-
mentos de monitorizao dos jovens diabti-
cos. esperada sua participao no atendimen-
to das intercorrncias, nas reunies clnicas e
na elaborao de relatrios. Na rea adminis-
trativa, as atividades so de previso, organi-
zao e armazenamento dos medicamentos e
materiais de primeiros socorros e de urgncia,
sob a superviso da equipe mdica. Alm disso,
a equipe tem a oportunidade de sistematica-
mente colher dados para divulgaes cientf-
cas, respeitando os princpios ticos.
2.2.4. Papel da equipe de nutrio
Seu papel deve ser o de a ensinar a im-
portncia da alimentao para a estabilidade
glicmica, garantir o crescimento e o desen-
volvimento normais e a preveno de compli-
caes. Recomenda-se que as atividades ini-
ciem-se antes do acampamento, na elaborao
do cardpio e na aquisio de alimentos. Essa
equipe deve assegurar que os jovens com DM
recebam uma alimentao balanceada, varia-
da, contemplando os principais alimentos que
so ofertados no seu dia-a-dia e atendendo s
recomendaes nutricionais internacionais.
Uma equipe de cinco profssionais, incluin-
do um coordenador, atende ao propsito de
personalizar as orientaes aos acampantes.
O estabelecimento inicial de uma boa relao
nutricionista/paciente fundamental para o
alcance dos objetivos durante a CF.
Nas CF da ADJ/UNIFESP os jovens rece-
bem orientaes coletivas e individualiza-
das durante o acompanhamento dirio. Nos
eventos mais recentes tem ocorrido a orienta-
o quanto contagem dos carboidratos para
adequar as doses de insulina ao consumo ali-
mentar. Nutricionistas e acampantes realizam
seminrio sobre noes de nutrio e dieta.
Essa equipe participa das reunies multipro-
fssionais dirias de discusso dos casos, onde
se avalia o impacto da alimentao associada
ao exerccio sobre os controles glicmicos.
2.2.5. Papel da equipe de psicologia
A presena de equipe multiprofssional
em CF educativa para DM deve trazer se-
gurana e bem-estar fsico e psquico aos
participantes; nesse sentido, a presena do
psiclogo no acampamento altamente
desejvel. Este pode atuar tambm junto
equipe profssional, propiciando um clima
de refexo sobre sua prpria atuao. Dif-
culdades na forma de trabalho e no aspecto
afetivo-emocional, presentes nas relaes
profssional/paciente e s vezes impercept-
veis dado o seu carter subjetivo, podero
ser abordadas. O psiclogo deve auxiliar a
equipe quando existirem dvidas sobre o
comportamento dos jovens. O atendimento
da criana, do adolescente e do adulto no
deve seguir um padro nico, e o conheci-
mento dessas fases pode facilitar o vnculo
profssional com o jovem, facilitando a ade-
so ao tratamento. O fato de serem indiv-
duos diabticos altera consideravelmente
a dinmica psicolgica desses indivduos. A
partir do diagnstico, eles encontram-se em
situao de irreversvel perda de uma funo
orgnica que intensifca os impulsos destru-
tivos, situao contestada principalmente na
adolescncia. O jovem sofre ameaas cons-
tantes de novas perdas, reais ou fantasiosas,
decorrentes das complicaes do DM. A
presena do psiclogo deve garantir a com-
preenso desses processos, que serve para
dar sentido e nome a essas emoes, o que
proporciona melhor adequao do jovem e
aproveitamento das atividades oferecidas,
alm de levar os profssionais a mudar suas
estratgias de atendimento e sua viso des-
ses pacientes. A atuao primordial do psi-
clogo ajudar os jovens a viverem uma ex-
perincia emocional positiva. Os fenmenos
de grupo so bastante ricos, principalmente
na adolescncia. Alguns jovens apresentam
difculdades decorrentes da desestruturao
psquica e da situao nova da CF, mesmo
diante de ambiente francamente favorvel.
O vnculo criado com o psiclogo, permea-
do pela capacidade de continncia (acolhi-
mento e conteno das necessidades e an-
gstias), muito positivo. Tambm cabe ao
psiclogo atuar junto aos familiares, inicial-
mente na reunio com os pais durante a es-
tada dos jovens na CF. Geralmente a famlia
experimenta sentimentos ruins com os quais
no consegue lidar. Se bem encaminhados,
o jovem diabtico e seus familiares podem
viver de forma mais saudvel e integrada.
3. MEtodoLoGia
A proposta de educao em DM da CF da
ADJ/UNIFESP desenvolvida nas instalaes
de um acampamento de frias para crianas
cedidas durante o perodo. Alm da infra-es-
trutura bsica, o trabalho com jovens diab-
ticos exige que o local esteja preparado para
atendimento de urgncia. Um perodo de
sete dias atinge nvel de aprendizado bastan-
te elevado. Oferece-se lazer programado com
dieta adequada. As necessidades calricas
individuais so calculadas pela equipe de nu-
trio, distribudas em seis refeies. Ativida-
des fsicas na forma de esportes, gincanas,
passeios, atividades culturais so realizadas
nos trs perodos do dia, sendo predominan-
temente aerbicas. Os ajustes de doses de
insulina baseiam-se nas monitorizaes com
glicemia capilar, realizadas no mnimo quatro
vezes ao dia. As metas de controle baseiam-
se nas recomendaes da SBD. Cetonria
testada conforme a necessidade. Todo o ma-
terial de controle, seringas e insulinas devem
chegar previamente ao local e ser conferidos
pela equipe de enfermagem. Produtos de
marcas variadas so oferecidos, permitindo
ao jovens conhecer as opes do mercado. Os
ajustes da glicemia ocorrem sobre o esque-
ma insulnico empregado previamente CF.
As equipes mdica e de enfermagem atuam
conjuntamente nesse momento, orientan-
do o clculo de doses, misturas de insulina e
cuidados na aplicao. fundamental que na
fase pr-CF tenha havido uma padronizao
sobre ajustes de doses, treinamento na con-
tagem de carboidratos das refeies, manipu-
lao de bombas de infuso e condutas nas
hipoglicemias. No incio e no fnal do acampa-
mento so obtidas medidas antropomtricas
e sinais vitais. Poder haver coleta de material
biolgico conforme a necessidade; se for de
interesse cientfco, exige-se prvia aprovao
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por comisso de tica e autorizao dos res-
ponsveis. Desse modo, ao lado do objetivo
fundamental de educao, as CF podem cons-
tituir fontes de dados para pesquisa na rea.
Um questionrio de avaliao de conheci-
mentos, aplicado no primeiro e no ltimo dia
de CF, fornece subsdios aos profssionais para
atuarem junto aos jovens. Diariamente eles
participam de seminrios coordenados pela
equipe multiprofssional, sendo que um ma-
terial didtico fora previamente distribudo.
Reunies da equipe multiprofssional so
necessrias no apenas para discutir casos e
condutas, mas para a troca das experincias
entre as equipes profssionais que se com-
plementam na ateno ao jovem diabtico. A
confraternizao da equipe com acampantes
ao fnal do perodo refora os vnculos culti-
vados durante a CF. Relatrios so preenchi-
dos pela equipe mdica e destinados aos
familiares e ao profssional mdico que con-
tinuar o seguimento do jovem diabtico ao
trmino da CF.
4. rEsuLtados EsPErados
4.1. Em relao aos jovens diabticos
As CF representam para esses jovens
uma oportunidade de lazer e vida em comu-
nidade, conscientizando-os da possibilidade
de uma vida normal e melhorando sua auto-
estima
(11)
. Espera-se que haja ampliao dos
conhecimentos, desenvolvimento de habili-
dades no manejo dirio do DM e que os jo-
vens assimilem a importncia do bom con-
trole em longo prazo, visando a preveno
das complicaes
(12)
. Os participantes das
CF observam os benefcios alcanados com
a associao de alimentao adequada e
prtica regular de atividade fsica no que diz
respeito ao nvel glicmico: reduo na ne-
cessidade de insulina e melhora na sensao
de bem-estar. evidente a menor oscilao
glicmica durante o perodo. Por outro lado,
vivenciam maior nmero de hipoglicemias,
mas aprendem a programar suas doses de
acordo com o exerccio a ser realizado, iden-
tifcar os sintomas e tratar adequadamente
os episdios. A hipoglicemia tem sido a prin-
cipal intercorrncia das CF.
No caso das CF da ADJ/UNIFESP, a maio-
ria dos jovens as fnaliza dominando as tc-
nicas de monitorizao e aplicao de insu-
lina, conhecendo os tipos de insulina, suas
indicaes e procedimentos de misturas. A
correta interpretao dos testes e a capaci-
dade de manipular as doses so limitadas a
uma parcela. Considerando a situao socio-
econmica das famlias desses jovens, ainda
a minoria capaz de manter a freqncia de
monitorizao glicmica e o nmero de apli-
caes dirias de insulina no retorno ao lar.
Embora no constitua objetivo das CF, os jo-
vens, como grupo, melhoram os nveis glic-
micos e pressricos ao fnal do perodo, com
queda na excreo urinria de albumina
(13-15)
.
Verifca-se que curto perodo de atividades
fsicas regulares capaz de melhorar o perfl
lipdico do plasma, elevando a frao HDL do
colesterol
(16)
.
4.2. Em relao equipe multiprofssional
A oportunidade de conviver em tempo
integral com os jovens diabticos permite
aos profssionais melhor avaliarem as dif-
culdades no manejo dirio da doena. So
fornecidos subsdios para atuar com mais ef-
ccia na educao do jovem e para melhorar
o relacionamento mdico/paciente em nvel
ambulatorial. Essa convivncia tem permiti-
do aos membros recm-formados da equipe
adquirir experincia, aperfeioando conhe-
cimentos tericos e prticos na abordagem
de seus pacientes. Reconhece-se a comple-
xidade do tratamento do DM, a necessidade
de um trabalho integrado em que o envol-
vimento do prprio paciente e da famlia
indispensvel para a obteno de um bom
controle metablico.
A experincia adquirida nas CF da ADJ/
UNIFESP por profssionais oriundos de outros
estados do Brasil deve servir de estmulo
criao de atividades semelhantes em outros
locais do pas
(17).
5. ConsidEraEs Finais
O Programa de Ao da Declarao de
St. Vincent ressalta a recomendao de que
educao em DM deve ser amplamente
fornecida, assim como a prpria insulina,
por meio de programas educacionais estru-
turados, praticando-se, assim, a educao
teraputica
(18)
. A experincia mundial dos
centros de atendimento em DM tem mos-
trado que a ateno ao indivduo diabtico
de fato incrementada quando a equipe mul-
tiprofssional e o paciente conscientizam-se
da importncia dos diversos aspectos envol-
vidos no controle da doena. A atuao de
mltiplos profssionais no sufciente para
se obterem bons resultados em termos edu-
cacionais. A real educao em DM envolve
mais do que a multiprofssionalidade, sendo
fundamental a interdisciplinaridade, defni-
da como o trabalho integrado da equipe de
sade, semelhana do que ocorre durante
as CF para esses jovens. Esse ltimo concei-
to de suma importncia para o sucesso do
programa de educao em DM. A oportuni-
dade de conviver em tempo integral com o
jovem diabtico, sentindo suas necessidades
no manejo dirio da doena, fornece subs-
dios aos membros da equipe para atuar com
maior efccia na educao desses jovens. O
estreitamento da relao mdico/paciente
adquirido durante as CF tem permitido que a
posteriori, no consultrio, o dilogo seja mais
fcil, com resultados mais favorveis em ter-
mos de adeso s recomendaes.
De imediato, os benefcios dessa modali-
dade de educao so sentidos pelo jovem e
pelos familiares, que derrubam preconceitos
sobre a vida do indivduo com DM. A melho-
ra da qualidade de vida, que passa a ser mais
dinmica, com mais autonomia e autocon-
fana, relatada por ex-acampantes. Entre-
tanto os efeitos dos programas educativos
em longo prazo so questionveis, denotan-
do a necessidade de um processo educativo
continuado, com reciclagem de conheci-
mentos e criao de novas motivaes para
manter uma conduta positiva em relao
doena
(19, 20)
. Assumindo-se que o controle
metablico importante para a preveno
das complicaes crnicas, pressupe-se
que em longo prazo benefcios da educao
nas CF possam ser detectados.
Estudos na rea da educao em DM
no so uniformes quanto metodologia,
difcultando a comparao dos resultados
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de programas educacionais
(21)
. De qualquer
modo, os autores referem melhoria dos co-
nhecimentos sobre DM e mostram reduo
no nmero de hospitalizaes decorrentes
de complicaes agudas e nos gastos indivi-
duais desses pacientes com o seu controle.
Entretanto, os benefcios diretos da educa-
o sobre controle metablico e preveno
de complicaes crnicas no so sempre
passveis de demonstrao. Menor incidn-
cia de retinopatia e proteinria foi observada
por Laron et al. utilizando um programa edu-
cativo ambulatorial
(22)
; o Diabetes Control
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com colnia de frias para jovens diabticos:
and Complications Trial (DCCT) confrmou
o potencial da educao juntamente com o
controle intensivo em prevenir complicaes
neuro e microangiopticas
(2)
.
As estratgias que vm sendo emprega-
das em educao em DM devem ser cons-
tantemente revistas, e educadores devem
ser treinados para executar suas funes,
estando atentos ao nvel intelectual e ca-
pacidade de compreenso dos participantes
do programa educacional
(23, 24)
. Devem ser
consideradas as condies econmicas do
indivduo, que no raramente constituem
fator limitante na manuteno de resultados
favorveis. O treinamento de profssionais
capacitados, estimulando a formao de es-
pecialistas na rea, como ocorre durante as
CF, contribui para a melhoria da ateno a
esse indivduo.
Concluindo, o modelo proposto de edu-
cao em DM atravs de CF vivel e efcaz,
oferecendo cuidados-padro ao jovem pa-
ciente em ambiente agradvel e seguro. Tem
contribudo para a melhoria da qualidade de
vida desse jovem, bem como para a formao
de profssionais na rea do DM.
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