Lucas Guimares T52

A HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

Integrao Clnica Caso 1 Grupo 3
As questes a serem abordadas neste caso so: 1. Epidemiologia da HAS 2. Quais so os valores de classificao da presso arterial e o seus respectivos valores ? 3. Fisiopatologia da HAS 4. Quais so as teorias da HAS primria ? 5. Quais os fatores de risco para hipertenso ? 6. Quais so as doenas que causam HAS secundria ? 7. O que Hipertenso do Jaleco Branco ? 8. Quais as conseqncias da HAS no controlada ? 9. Quais alteraes ocorrem no exame de fundo de olho no hipertenso ? 10. Quais exames complementares podem ser solicitados e como se calculam os riscos ? 11. Quais os tratamentos ? 12. Influncia AINE em HAS

1. EPIDEMIOLOGIA DA HAS
A HAS definida atravs da verificao de que os riscos de doena cardaca e de AVC aumentam logariticamente com os nveis crescentes de presso arterial acima de 115/75mmHg. Acomete cerca de um quarto da populao adulta e responsvel pela maior parte das mortes e atendimentos ambulatoriais. Tratando HAS se previne AVC, IAM, IC, Doena Vascular Perifrica (DVP), disseco artica, fibrilao atrial e doena renal. uma doena silenciosa. (Cecil, 2008). A prevalncia de cerca de 30% em cidades brasileiras, sendo de 35,8% em homens e 30% em mulheres. A maior parte das mortes no Brasil, cerca de 70%, so causadas por problemas crdiovasculares que possuem relao com a Hipertenso. (VI Diretrizes Brasileiras da Hipertenso Arterial,2010)

RELAO ENTRE PRESSO SISTLICA E DIASTLICA

Pacientes que desenvolvem antes dos 50 anos apresentam elevao conjunta de ambas com presso sistlica acima de 140 e diastlica acima de 90 por vasoconztrio em arterolas de resistncia. Pacientes que desenvolvem aps os 50 anos tem aumento at essa fase e depois queda na diastlica, gerando Hipertenso Sistlica Isolada (S140|D<90) causada pela distensibilidade reduzida de artrias condutoras (o processo se d pelo colgeno substituindo a elastina na lmina elstica). Uma presso diastlica muito baixa implica em maior risco de coronriopatia fatal do que uma presso alta sistlica e diastlica. (Cecil,2008)

GNERO E RAA
A prevalncia mais baixa em mulheres do que em homens antes dos 50 anos (efeito protetor do estrognio), sendo que aps a menopausa ela aumenta bruscamente e ultrapassa a dos homens. Afro-americanos desenvolvem HAS mais precocemente, mais grave e lesa rgos com mais facilidade, levando a morte prematura, sendo 1 em 3 afetados. As crianas afro-americanas tambm desenvolvem precocemente nveis pressricos altos. Nas populaes brancas europias ela mais prevalente do que em afro-americanos e e rara em africanos. (Cecil,2008)

2. VALORES DE CLASSIFICAO DA PRESSO ARTERIAL E OS SEUS RESPECTIVOS

VALORES

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Lucas Guimares T52 Calcula-se a mdia entre duas ou mais presses na posio sentada em consultrio e se classifica da seguinte maneira: Normal (S<120|D<80), Pr-Hipertenso (S120-139|D80-89), Hipertenso Estgio 1 (S140-159|D90-99), Hipertenso Estgio 2 (S160|D100) e Hipertenso Sistlica Isolada (S140|D<90).

3. FISIOPATOLOGIA DA HAS
No existe na maior parcela dos pacientes uma causa nica, mas sim comportamentos como calorias em excesso, consumo exagerado de sal e abuso de lcool, a isso se d o nome de Hipertenso Primria. Em 5 a 10% das pessoas se tem Hipertenso Secundria que se d quando uma nica causa pode ser identificada. A HAS d-se por um ganho de funo de vias que promovem Figura 1 Fatores da HAS - Fisiopatogenia da Hipertenso vasoconstrio e retm sdio pelo rim, (http://www.fmrp.usp.br/licahi/fisiopatogenia_hipertensao_arterial.pdf) ou perda das vias que promovem vasodilatao e excreo renal de sdio. (Cecil,2008) Isso tambm leva a hipertrofia dos vasos ou a remodelao com diminuio do calibre em ambos os casos perda da estrutura, sem perda de massa. Existe um forte fator gentico, entretanto ainda no bem descrito (Krieger,1996). A hipertenso arterial no costuma dar sinais, at o momento em que ela est em estgio avanado ou tem aumento abrupto. A maior parcela dos sintomas relatados so: cefalia, tontura, zumbido e palpitao.

OS FATORES PRESSORES
Resposta Miognica Est aumentada na Hipertenso, diminuindo o calibre dos vasos perifricos. Com o tempo ocorre hipertrofia. Ocorre por liberao de substncias vasoativas como o cido Aracdnico e tambm mecanismos de membrana que liberam clcio. Influncia do Fluxo O fluxo sanguneo regula o tnus vascular. Estimulao Simptica Estimulao por NorAdr em Alfa-1 aumenta entrada de clcio. A angiotensina tem papel aumentando essa atuao. Vasos hipertrofiados tambm respondem com mais vigor a estimulao simptica. Renina-Angiotensina-Aldosterona A Ang II influencia o tnus vascular, a liberao de aldosterona, a reabsoro de sdio no tbulo renal proximal, o mecanismo de sede e liberao de vasopressina. liberada quando a presso nos rins cai a nveis muito baixos. Ocorre vasoconstrio das veias aumentando tambm o retorno venoso. Vasopressina Conhecido tambm como ADH. Gera efeito vasoconstritor no sistema cardiovascular, via Receptores V1 que permitem a entrada de clcio nas clulas. Endotelinas ET1 age em receptores no vaso causando vasoconstrio via ativao da protena G que leva a entrada de clcio. Regulao gentica.

OS FATORES DEPRESSORES
NO A deficincia de xido ntrico pode ser uma das causas da hipertenso, por causas como problemas na isoenzima xido ntrico sintase endotelial. Prostaglandina I2 A PGI2 um dos produtos da metabolizao do cido aracdnico pela ciclooxigenase. vasodilatadora e agente anti-plaquetrio. Alteraes causadas por AINE so obtidas pelo bloqueio da COX-2. Integrao Clnica I | Fisiopatologia da HAS |16/09/2012 11:10 2

Lucas Guimares T52 PNA Secretado por micitos atriais em resposta a distenso atrial. Reduzem o volume intravascular, com forte ao em rins, vasos e adrenais. Facilita hiperfiltrao, inibio do transporte de sdio, supresso da secreo de renina. Diminui a sntese de aldosterona, atua nas clulas da camada glomerulosa da adrenal e facilita a transudao do lquido para o interstcio.

4. TEORIAS DA HAS PRIMRIA

1. Heterogeneidade de Nfrons: nesta teoria, uma subpopulao de nfrons possui uma arterola aferente de calibre reduzido, estimulando a produo excessiva de renina no parnquima renal, suficiente para aumentar a reteno de sdio e lquido. 2. Reduo do Nmero de Nfrons: Na teoria, os indivduos pr-dispostos hipertenso nascem com um menor nmero de nfrons. A hiperfiltrao dos nfrons remanescentes leva esclerose glomerular, com conseqente reteno de sal e lquido. 3. No-Modulao da Angiotensina II Intra-Renal: A presena de nveis no suprimveis de angiotensina II no parnquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao sdio. 4. Hiperativao do Sistema Nervoso Simptico: O estresse crnico e alteraes primrias dos centros baro-reguladores podem manter uma hiperatividade adrenrgica, responsvel pela vasoconstrio perifrica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intra-renal e pelo aumento inicial do DC. Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens (< 40 anos) tem um alto DC s custas de um hiperadrenergismo (frequncia cardaca elevada, aumento do inotropismo cardaco, vasoconstrico). So os denominados hipertensos hipercinticos. 5. Resistncia Insulina e Hiperinsulinemia: Quase 100% dos hipertensos obesos e 40% dos no obesos apresentam resistncia perifrica insulina e hiperinsulinemia. Estudos prospectivos mostraram que a hiperinsulinemia um fator preditivo de HAS. O excesso de insulina pode elevar a presso arterial atravs dos seguintes mecanismos: (1) aumento da reabsoro renal de sdio; (2)aumento da atividade simptica; (3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitognico; (4) aumento do clcio citosslico no tecido vascular.

5. FATORES DE RISCO PARA A HIPERTENSO

1. Idade 2. Sexo Homens apresentam taxas mais elevadas at os 50 anos e mulheres mais elevadas a partir dos 60. 3. Desenvolvimento Scio-econmico Quanto menor o nvel de desenvolvimento maior a probabilidade de desenvolver HAS e maior a probabilidade de danos em rgos alvoespecficos. 4. Excesso de sdio Principalmente de alimentos industrializados. Contribui para o aumento da presso arterial e reteno hdrica. 5. Obesidade o aumento da circunferncia abdominal est mais fortemente associado ao aumento da presso arterial que a adiposidade total. A obesidade pode ser responsvel por 2030% dos casos de hipertenso arterial. A perda de peso pode reverter esse quadro. No obeso a hipervolemia pode levar a um aumento do dbito cardaco e falha na reduo apropriada na resistncia vascular, estimulao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento da ingesto de sal devido o aumento da ingesto calrica, aumento da atividade simptica, aumento da reabsoro renal de sdio e gua e alteraes da ATPase Na/K. (Consideraes Gerais sobre Hipertenso) 6. Alcool Cessar o uso de lcool faz a presso arterial cair cerca de 2,5 a 4,1 na presso sistlica e 1,5 a 2,6 mmHg na diastlica. 7. Sedentrismo Pessoas sedentrias apresentam maior probabilidade de apresentar Hipertenso Arterial, por fatores como deficincia de regulao da constrio perifrica, falha na composio do msculo cardaco, aumento da massa adiposa. Integrao Clnica I | Teorias da HAS Primria |16/09/2012 11:10 3

Lucas Guimares T52 8. Perfil lipdico comprometido Aumento dos valores de perfil lipdico com queda do HDL so responsveis por aumento no risco cardiovascular por aumentar os efeitos da arterioesclerose. Triglicrides 150 mg/dl; LDL colesterol > 100 mg/dl e HDL < 40 mg/dl 9. Tabagismo O efeito negativo se d pela estimulao do sistema simptico pela nicotina e queda do dimetro diastlico, da distensibilidade e da complacncia vascular. Afeta a sntese de NO.

6. DOENAS QUE CAUSAM HAS SECUNDRIA

1. Hipertenso Parenquimatosa Renal Creatinina maior que 1,2 mg/dL em mulheres e em homens acima de 1,4mg/dL. Indcios clnicos de TFG menor que 60ml/min/1,73m. E relao albumina/creatinina na urina maior que 30mg/g. Teste diagnstico: Ultrassonografia Renal. Tratamento: Diurtico de ala, B-Bloqueador, Vasodilatadores, Simpatolticos centrais e Hemodialise (em pacientes mais avanados). 2. Doena renovascular Estenose da artria renal uni ou bilateral, principalmente por ateroesclerose, levando a hipoperfuso justaglomerular. Elevao nova na creatinina srica, elevao acentuada na creatinina srica com o incio de IECA ou BRA, hipertenso refratria, edema pulmonar em relmpago, sopro abdominal. TD: RM ou Angiografia por TC, Angiografia Invasiva. 3. Coactao da aorta Pulsos nos braos maiores que nas pernas, PA de braos maior que em pernas, sopros torcicos, costelas entalhadas em radiografia de trax. TD: RM e Aortografia. 4. Adosteronismo primrio Hipopotassenemia, hipertenso refratria. TD: Renina e Aldosterona plasmsticas, pottrio urinrio de 24 horas, aldosterona e potssio urinrios 24 horas aps carga de sal, TC suprarrenal, amostragem da veia suprarrenal. 5. Sndrome de Cushing Obesidade do tronco, estrias purpreas largas e que se descoram, fraqueza muscular. TD: Corstisol plasmtico, cortisol urinrio depois de dexametasona, TC suprarrenal. 6. Feocromocitoma Cefaleias, hipertenso paroxstica, palpitaes, perspirao e palidez, DM. TD: Metanefrina e normetanefrina plasmticas, catecois urinrios de 24 horas, TC Suprarrenal. 7. Apnia obstrutiva do sono Ronco forte, sonolncia diurna, obesidade, pescoo grande. TD: Estudo do sono. 8. Hipertireoidismo e Hipotireoidismo Hipertireoidismo gera hipertenso sistlica com presso de pulso larga e hipo diastlica. 9. Ciclosporina e Tacrolimo Causas importantes de HAS em pacientes transplantados. 10. Gravidez Pr-eclmpsia eleva para 140/90 ou mais aps a 20 semana de gestao. 11. Hipertenso Resistente Mantm-se mesmo com o tratamento em doses plenas por mais de 3 classes diferentes de medicao. Pode ser secundria. Valores alvo: <140/90. Em caso de doenas concomitantes: <130/80.

7. HIPERTENSO DO JALECO BRANCO

Aumento da presso por estimulao da resposta adrenrgica transitria a medio da presso arterial. Se o perfil de 24 horas ou ambulatorial for abaixo de 130/80 e no existirem leses em rgos alvo o paciente provavelmente apresenta este tipo de hipertenso.

8. CONSEQUNCIAS DA HAS NO CONTROLADA

So conseqncias da HAS no controla a insuficincia cardaca, o IAM, arritmias cardacas, aneurismas, amaurose, AVC, IRC e arterioloesclerose.

9. ALTERAES NO EXAME DE FUNDO DE OLHO

Integrao Clnica I | Doenas que causam HAS secundria |16/09/2012 11:10 4

Lucas Guimares T52 As alteraes ocorrem devido a Retinopatia Hipertensiva que pode ser dividida em 4 graus: O grau 1 mostra alteraes iniciais e pequenas em pacientes jovens com tortuosidade aumenta de um vaso retiniano e refletividade aumentada gerando fio de prata. O grau 2 mostra tortuosidades e fios de prata , aumento da espessura e entalhamento das vnulas nos cruzamentos arteriovenosos. O grau 3 possui as mesmas alteraes, mas hemorragias em formas de exsudatos moles e o grau 4 apresenta edema do disco ptico (papiledema), edema de retina, exsudatos duros em torno da fvea formando estrelas maculares.

10. EXAMES COMPLEMENTARES

Primeiramente deve-se atentar a histria clnica do paciente. Deve-se medir tambm a FC. Medir a circunferncia abdominal e busca por leses em rgos alvo.

Integrao Clnica I | Exames Complementares |16/09/2012 11:10

Lucas Guimares T52

11. TIPOS DE TRATAMENTOS

NO MEDICAMENTOSOS
Aplica-se principalmente em pacientes com PA limtrofe. Envolvem a mudana de estilos de vida, com diminuio da ingesta de sdio, diminuio da ingesta de lcool, perda de peso, prtica de atividade fsica, controle glicmico e de ingesta de gorduras, parada com o hbito de fumar, aumento no consumo de potssio.

MEDICAMENTOSO
Diurticos Diminuem o volume sanguneo. Bloqueiam o transporte de Na+-K+-2Cl- no ramo ascendente grosso da ala de Henle, na qual uma grande parte do sdio filtrado reabsorvido. Diurticos tiazdicos bloqueiam o cotransportador Na-Cl no tbulo contorcido distal, no qual uma parte menor do sdio filtrado reabsorvido. Triantereno e amilorida: bloqueiam o ENaC. Como menos sdio apresentado ao Na-K-ATPase no lado vascular do ducto coletor, menos potssio excretado na urina. Os diurticos so os mais baratos, mais antigos e mais eficientes anti hipertensivos. As tiazidas so as preferidas devido a sua maior meia-vida. A hidroclorotiazida e baixas doses (12,5 mg/dia) combinada, geralmente, com um inibidor da ECA ou bloqueador do receptor de angiotensina II para tratamento de hipertenso no complicada. Entretanto, quando a filtrao glomerular cai abaixo de 50 mL/min/1,73 m a hidroclorotiazida no mais eficaz, mas doses mais altas podem ser eficazes. Para a hipertenso resistente costuma-se indicar a clortalidona (que equivale a 40 mg de hidroclorotiazida). Pacientes com insuficincia cardaca ou com doena renal crnica preferem os diurticos de ala. Inibidores de Eca e bloqueadores da Angiotensina Bloqueiam a converso da angiotensina I em II. A ao anti hipertensiva prolongada do ECA explicada em parte pela capacidade de bloquear o metabolismo de bradicinina, que um potente vasodilatador dependente do endotlio. Esses agentes causam a vasodilatao da arterola renal eferente. Efeitos colaterais: tosse e angioedema. Como monoterapia so menos eficientes que os diurticos e BCC mas tem a capacidade de aumentar o efeito dessas drogas quando so administrados juntos. Inibidores Diretos de Renina Bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona na sua origem sem aumentar a bradicinina. Para pacientes com hiperteso branda ou moderada: aliscerina em baixa (150 mg) ou alta dose (300 mg) equivalente a um BRA, mas tem os efeitos colaterais de um placebo. Bloqueadores de Canais de Clcio Antiarritmicos, antianginosos e anti hipertensivos, pois bloqueiam as aberturas dos canais de Ca ativados pela voltagem nos miocitos crdicos e nas clulas do msculo liso vascular. Devido a diminuio do Ca no interior das clulas, ocorre Integrao Clnica I | Tipos de Tratamentos |16/09/2012 11:10 6

Lucas Guimares T52 diminuio da frequncia cardaca, da contratilidade ventricular e a musculatura vascular relaxa. Diidropiridinas de ao curta: no devem ser administradas para tratar a hipertenso, j que desencadeiam queda abrupta da presso arterial devido a ativao simptica reflexa, aps a sua ao vasodilatadora. Pode ocorrer ento: infarto, isquemia miocardiaca, AVC e morte. Bloqueadores dos receptores adrenrgicos e simpatolticos centrais O impulso simptico no n sinusal aumenta a frequncia cardaca e o DC atravs de receptores beta adrenrgicos. Na vasculatura perifrica aumenta a resistncia atravs de receptores alfa adrenrgicos. Essa estimulao continua seria a responsvel pela liberao de renina, atenuao da excreo renal de sdio e aumento da presso arterial. Beta-bloqueadores Interao epinefrina/norepinefrina com beta-adrenorreceptores no corao causa ativao, ligado a protena G, da adenilado ciclase, resultando em efeitos cronotrpicos e ionotropicos positivos. A interao entre catecolaminas e B2-adrenorreceptores relaxa o msculo liso bronquiolar e arteriolar. No inicio do tratamento no ocorre muita alterao na presso arterial, j que a resistncia perifrica compensa, aumentando o debito cardaco. Com o passar do tempo a presso arterial cai, porque a vasculatura perifrica comea a dilatar. Propanolol: um agente de primeira gerao que no seleciona se vai atuar em receptor beta 1 ou 2. Metropolol/atenolol/acebutolol/bisoprolol: agentes de segunda gerao, relativamente cardiosseletivos. Em pequenas doses atuam inibindo os receptores B1 (mais que os B2). A seletividade perdida com o aumento da dose. Os beta bloqueadores so os medicamentos de primeira linha para os pacientes com doena da artria coronria. Alfa-bloqueadores Bloqueiam a ao da epinefrina sobre os receptores alfa-adrenrgicos vasculares, causando a vasodilatao perifrica, baixando a presso arterial. Ao aumentarem o fluxo sanguneo no msculo esqueltico, eles aumentam a sensibilidade a insulina. Simpatolticos centrais Estimulam os receptores alfa2-adrenergicos ps-sinpticos e os receptores da imidazolina no sistema nervoso central. Reduzem a eferncia simptica central, causando queda na epinefrina. Utilizado como quarta ou quinta linha no tratamento de hipertenses graves, devido aos seus efeitos colaterais no SNC. Vasodilatadores Diretos So drogas vasodilatadoras arteriais hiperpolarizantes que abrem canais de K+ vasculares ATP sensveis. Causam dilatao arterial seletiva e rpida, mas ocorre ativao simptica reflexa causando taquicardia e edema de tornozelo. So drogas utilizadas em conjunto com outras. Emergncias Hipertensivas Nitroglicerina, Nicardipina, Nitroprussiato de Sdio ou Inibidores Adrenrgicos Parenterais. Hidralazina, Enalaprilato,

12. INFLUNCIA DE AINE

Os AINE funcionam bloqueando o funcionamento da COX-2. Por conseqncia inibem a formao de prostaglandinas, potentes vasodilatadoras, colaborando para o aumento da presso arterial e risco cardiovascular. (Batlouni, 2010)

BIBLIOGRAFIA

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Lucas Guimares T52 GOLDMANN, Bennedett. Cecil Tratado de Medicina Interna. 23ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSO DBH VI. Rev Bras Hipertens vol.17(1):7-10, 2010. Disponvel em: <http://departamentos.cardiol.br/dha/vidiretriz/05-cap01.pdf>. Acesso em 12/Ago/2012. KRIEGER EM; FRANCHINI KG & KRIEGER JE. Fisiopatogenia da hipertenso arterial. Medicina, Ribeiro Preto, 29: 181-192, abr./set. 1996. Disponvel em: < http://www.fmrp.usp.br/licahi/fisiopatogenia_hipertensao_arterial.pdf>. Acesso em 12/Ago/2012. Consideraes Gerais Sobre Hipertenso. Medicina, Ribeiro Preto. Disponvel em: < http://www.fmrp.usp.br/licahi/has.htm >. Acesso em 12/Ago/2012. BATLOUNI, Michel. Anti-inflamatrios no esteroides: Efeitos cardiovasculares, crebrovasculares e renais. Arq. Bras. Cardiol., So Paulo, v. 94, n. 4, Apr. 2010 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066782X2010000400019&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 12/Ago/ 2012.

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