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Anatomia Anatomia macroscpica Esto situadas nos plos superiores dos dois rins.
Anatomia microscpica As clulas corticais so clulas grandes com gotculas de colesterol. Dispem-se em trs zonas concntricas glomerulada, fasciculada e reticulada.
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/basics/steroidogenesis.html Cortesia de R. Bowen Colorado State University Fig. 6.3 Hormonas da suprarenal
Transporte A aldosterona circula no plasma em parte ligada albumina e em parte ligada CBG (Cortisol Binding Globulina) ou transcortina. A transcortina, sintetizada no fgado liga-se principalmente ao cortisol mas tambm a outros corticoides. Eliminao No fgado parte conjugada com o cido glicurnico e outra parte sofre redues sucessivas dando di, tetra e hexahidroaldosteronas que se podem conjugar com os cidos glicurnico ou sulfrico.
Uma pequena percentagem (5%) circula no combinada. O restante est ligado 90% transcortina e 5% albumina.
Metabolismo dos andrognios Sntese A deidroepiandrosterona e o 4-androsteno tm uma aco virilizante muito pequena, praticamente nula se comparada com a testosterona. Parte transforma-se em testosterona. No homem a percentagem formada mnima se comparada com a testosterona de origem testicular. Na mulher representa 60% da testosterona plasmtica, embora a sua totalidade seja pequena.
Transporte No plasma so transportados pela albumina, com a qual tm uma afinidade fraca.
Fisiologia Mineralocorticoides Rins Reabsoro de sdio por troca com potssio e hidrognio. Na falta de aldosterona o sdio no reabsorvido, sendo eliminado em muita quantidade pela urina e diminuindo no sangue (hiponatrmia). Esta situao acarreta diminuio do volume do sangue (hipovolmia) associado a hipotenso, hiperkalimia (aumento do potssio no sangue) e acidose.
FALTA DE ALDOSTERONA
Reabsoro de sdio
Hipernatruria
Hiponatrmia
Hipovolmia
Hipotenso
Fig. 6.6 Falta de aldosterona
Hipernatrmia
Hipervolmia
Hipertenso
Fig. 6.7 - Hiperaldosteronismo
Intestino H reabsoro de sdio que acompanhado da gua. Na deficincia h diarreia com hipovolmia e hipotenso.
Glicocorticoides
Aco neoglicogenica Facilitam a entrada dos aminocidos na clula heptica e estimulam as transaminases Estimulam os enzimas da neoglicognese.
Efeito anti-insulina Inibe a secreo de insulina. Diminui a sensibilidade dos tecidos perifricos insulina. Estimula a secreo da glucagina. Diminui a captao de glicose pelos tecidos perifricos. Tm uma aco glicognica, estimulando a glicognio sintetase.
Aco anti-inflamatria Diminui a libertao de histamina pelos mastocitos. Diminui a permeabilidade capilar na resposta inflamatria. Diminui a fagocitose. Reduz as manifestaes inflamatrias vermelhido, calor, edema, dor. imunosupressor.
Pele Inibe o crescimento dos fibroblastos e a sntese dos mucopolisacridos, com a consequente aco negativa sobre a cicatrizao das feridas.
Msculos anabolisante.
Androgenios No adulto o efeito virilizante dos androgenios nulo. Na criana e na mulher o seu excesso pode ter um efeito virilizante. No nascimento o seu teor elevado, diminui em seguida para haver um pico na prpuberdade, o que explica o desenvolvimento dos pelos axilares e pbicos nos rapazes e nas raparigas.
Receptores H dois receptores citoplsmticos. O tipo I tem afinidade alta para os mineralocorticoides e moderada para os glicocorticoides. O tipo II tem grande afinidade para um corticoide de sntese, a dexametasona, e menor para os glicorticoides.
Regulao ACTH Aco sobre a suprarenal Aumenta a secreo de mineralocorticoides, tendo um efeito menor sobre os andrognios e quase nulo sobre os mineralocorticoides. Actua principalmente sobre a desmolase, tendo um efeito menor sobre as hidroxilases.
Sistema renina-angiotensina o maior regulador da aldosterona. A renina um enzima sintetizado nas clulas do aparelho juxtaglomerular do rim, sendo armazenada em grnulos e depois segregada para agir sobre o angiotensinognio. O angiotensinognio uma globulina sintetizada no fgado que no sangue sofre a aco da resina em angiotensina I e esta pelo enzima de converso transforma-se em angiotensina II. O receptor da angiotensina II activa o sistema fosfolipase C-inositol-fosfato. A hipovolemia causada pela hiponatrmia aumenta a actividade da renina. O simptico e as catecolaminas agem sobre as clulas juxtaglomerulares provocando a secreo de renina.
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