$XWRLPXQLGDGHYHUVXVGRHQoDDXWRLPXQH

$XWRLPXQLGDGHYHUVXVGRHQoDDXWRLPXQH

$XWRLPXQLGDGH

5HSUHVHQWDIDOKDQDKDELOLGDGHGR

KDELOLGDGHGHUHFRQKHFHURVHOI

6LVWHPD,PXQROyJLFRGHPDQWHUR

IXQomRQRUPDOGRUHSHUWyULRLPXQH

GHOLFDGRHFRPSOH[RHTXLOtEULRGH
UHFRQKHFLPHQWRHLQGXomRGHUHVSRVWD

'RHQoD$XWRLPXQH

GLVFULPLQDWyULDHQWUHDQWtJHQRVVHOIH

HVWDGRFOtQLFRSDWROyJLFR

DQWtJHQRVQRQVHOIGHVHQFDGHDQGR

KRVSHGHLURPRQWDXPDUHVSRVWDGHDXWR

SURFHVVRVSDWROyJLFRVGHDXWRDJUHVVmR

DJUHVVmR
OHV}HVWHFLGXDLV$QWtJHQRHQYROYLGRp

WHFLGXDO

VHOI

(VSHFLILFLGDGH
0HPyULD
&URQLFLGDGHFRPHQYROYLPHQWRGHQRYRVVHOI$J

$GHODLGH9D]

$GHODLGH9D]

)&)863

)&)863





7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(

TOLERNCIA IMUNOLGICA

&ORQHVSURLELGRV%XUQHWIDOKDQRVLVWHPD

No reatividade imunolgica determinados

antgenos, aps prvia exposio
Autotolerncia

GHGHOHomRHVXSUHVVmRGRVFORQHV
DXWRUUHDWLYRV
+iDXWRDQWLFRUSRVHPEDL[DFRQFHQWUDomRHP

Controle da auto-tolerncia

LQGLYtGXRVQRUPDLVVDGLRV
(OHYDGDVFRQFHQWUDo}HVGH$JLQGX]HPWROHUkQFLD

,PXQRGHILFLrQFLDGHO\7&'VXSUHVVmR

Seleo clonal em rgos linfides primrios

SHUGDGRFRQWUROHGHVXSUHVVmRDXWyORJD

Inativao perifrica de clones auto-reativos

presena de stios de previlgio imunolgico
supresso ativa

IDFLOLWDQGRLQWHUDo}HV

VHOI

,QFRPXPRDXPHQWRGH&'

Ref.-CALISH & VAZ Imunologia. Ed. RevinterR, RJ, 2001

GORCZYNSKI & STANLEY Imunologia Clnica, Reichman & Affonso Editores, RJ, 2001

7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(

7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(

$VVRFLDomR0+& DXWRLPXQLGDGH

0RGLILFDomRGRDQWtJHQRSRUIDWRUHV

DSUHVHQWDomRGHVHOI$JRXPDLRU

ItVLFRVTXtPLFRVHELROyJLFRV

LQWHUDomRFRP$JHVWUDQKRV

35(',6326,d2

VHPHOKDQWHVDRVVHOI-XVWLILFD

6XSHUDQWtJHQRVKHDWVKRFNSURWHLQV

SUHGLVSRVLomRIDPLOLDU1XQFD

WR[LQDVLQWHUDJHPFRPVHJPHQWR

$QWtJHQRHVFRQGLGRKDYHULDH[SRVLomRGR
DQWtJHQRSHODSULPHLUDYH]SH
WLUHRJOREXOLQDHVSHUPDWR]yLGH

9GR7&5LQGX]LQGRDWLYDomR
SROLFORQDOGH/7DJXGRHSRVWHULRU
DSRSWRVHGHSOHWDQGRDSRSXODomR
FHOXODU7

Adelaide Jos Vaz

7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(

7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(
'HVUHJXODomRGDUHGHLGLRWtSLFDDQWLFRUSRVHOLJDDR$JDQWL

0LPHWLVPR0ROHFXODUUHDomR

,GVHOLJDDRSULPHLUR$FHRDQWLDQWL,GVHOLJDULDDR$JGH
QRYR([HPSORYDFLQDDQWLUiELFDHPLDVWHQLDJUDYLV$JGR

FUX]DGDGHDQWtJHQRVHOIFRP

YtUXVGDUDLYDVHOLJDDRUHFHSWRUGHDFHWLOFROLQD

DQWtJHQRQRQVHOI

 

YtUXVGDUDLYD

5HFHSWRUGH$JHP/7DQWLDDGD

$FDQWL

SURWHtQD0GH

$FDQWLLGLyWLSR

6WUHSWRFRFFXVEHWD

KHPROtWLFRGRJUXSR$FRP$JYLPHQWLQD



UHFHSWRU$FK

$FDQWLDQWLLGLyWLSR

GDSURWHtQDGHFLWRHVTXHOHWRGHYiOYXOD
FDUGtDFDIHEUHUHXPiWLFD(PLQGLYtGXRV
VXVFHWtYHLV'5'5

7(25,$63$5$(;3/,&$5$$872,081,'$'(
$323726(
GLPLQXtGDSRGHULDPDQWHUPXLWRVFORQHVGH/7H
/%DWLYDGRVHHPSUROLIHUDomRDOJXQV
LQDSURSULDGDPHQWHFRQWUDFpOXODVGDQLILFDGDVRX
HPSURFHVVRGHPRUWH([SUHVVmRUHGX]LGDGH)DV
DXPHQWDGDDFDUUHWDQGRH[FHVVRGHQRYHO
DQWtJHQRVTXHSHUPDQHFHULDPGLVSRQtYHLVSDUD
DWLYDomRGHFORQHVDXWRUUHDWLYRV([LQIODPDomR
FU{QLFDGHORQJDGXUDomR
$GRHQoDDXWRLPXQHpPXOWLIDWRULDO
JHQpWLFRV
KRUPRQDLV
DPELHQWDLV

IMUNOPATOLOGIA DAS DOENAS AUTO-IMUNE

HIPERSENSIBILIDADE
TIPO I
TIPO II (CITOTXICAS)
Interao da IgG ou IgM com Ag da superfcie celular
lise ou leso celular (FC), fagocitose de celulas
opsonizada, bloqueio ou estimulao de receptores
Ex: Doena de Graves

Ac anti-receptor de TSH + receptor de TSH

estimulao
prolongada da glndula tireoide
>> hormnios da tireoide

Miastenia grave

fraquesa muscular
nervosos

Ac anti-acetilcolina + receptores da acetil colina

impulsos

Ref. TORTORA, FUNKE, CASE Microbiol ogia, 6 Ed., Artmed, RS, 2000

TIPO III - Interao de anticorpos (IgG) contra

antgenos solveis
IC

IMUNOPATOLOGIA DAS DOENAS AUTO-IMUNE

Excesso de anticorpos IC grandes fixao do c

fagocitose
IC solveis no fixam c
Excesso de antgenos

HIPERSENSIBILIDADE

no causa inflamao
Ag e Ac proporcional com discreto excesso
de antgeno
IC solveis e escapam da fagocitose

TIPO IV MEDIADA POR CLULAS ou H+ tardia

Quando a quantidadede e tamanho do IC suplantam

o mecanismo de depurao por SRE -deposio
Ex. Lpus eritematoso sistmico

Anti-DNA + DNA dupla hlice

IC solvel, circulante
deposio de IC na mebrana basal de gromrulos, da pele/
endotlio, sinvia
inflamaao sistmica

migrao de LT e macrfagos
Mediadas por LT
junto aos Ags estranhos
reaes tardias
Ex: tireoidite de Hashimoto
DM insulino dependente

Artrite reumatide
manifestaes sistmicas e especficas de um rgo
Ref. TORTORA, FUNKE, CASE Microbiol ogia, 6 Ed., Artmed, RS, 2000

Ref. TORTORA, FUNKE, CASE Microbiol ogia, 6 Ed., Artmed, RS, 2000

Adelaide Jos Vaz

Tireoidite de Hashimoto

rgo especfica

ESPCTRO
DAS
DOENAS
AUTO-IMUNE

No rgo especfica
Ref. BROSTOFF, J et al., 1991

Mixedema primrio
Tireotoxicose
Anemia perniciosa
Gastrite atrfica auto-imune
Doena de Adddison
Menopausa precoce
Diabete mellitus tipo I
Sndrome de Goodpasture
Miastenia gravis
Infertilidade masculina
Pnfigo vulgaris
Penfigoide
Oftalmia sympathetic
Uveite facogenic
Esclerose multipla (?)
Anemia hemoltica auto-imune
Prpura trombocitopnica idioptica
Leucopenia idioptica
Cirrose biliar primria
Hepatite crnica ativa
Cirrose criptognica
Colite ulcerativa
Sndrome de Sjgren
Artrite reumatide
Dermatomiosite
Escleroderma
Doena mista do tecido conjuntivo
Lpus eritematoso sistmicodiscoide

$XWRLPXQLGDGHV
&/$66,),&$d2DQWtJHQRPDUFDGRUHQYROYLGR

5*2(63(&),&$67LUHRLGLWHGH+DVKLPRWR
7LUHRLGLWHGH*UDYHV$QHPLDSHUQLFLRVD'LDEHWHV
MXYHQLO

,17(50(',5,$6&LUURVHELOLDUSULPiULD
+HSDWLWHFU{QLFDDWLYD0LDVWHQLDJUDYLV6tQGURPH
GH6M|JUHQ6tQGURPHGH*RRGSDVWXUH

6,670,&$6/(6/~SXVHULWHPDWRVRVLVWrPLFR
$UWULWHUHXPDWyLGH(VFOHURVHVLVWrPLFD
SURJUHVVLYD'RHQoDPLVWDGRWHFLGRFRQHFWLYR

Lpus eritematoso sistmico

Adelaide Jos Vaz

$XWRLPXQLGDGHV

&$5$&7(567,&$6,0812/*,&$61$$872
,081,'$'(
+LSHUJDPDJOREXOLQHPLD
3UHVHQoDGHDXWRDQWLFRUSRVVpULFRVHVSHFtILFRV
WHVWHVLPXQROyJLFRVKLSHUVHQVLELOLGDGH,,
,QILOWUDGRGHOLQIyFLWRVSODVPyFLWRVHPDFUyIDJRVQR
WHFLGRDIHWDGRVHPHYLGrQFLDGHSDWyJHQRV
KLSHUVHQVLELOLGDGHWLSR,9
'HSyVLWRGRV,PXQRFRPSOH[RVDXWR$F$JVHOIHP
YDVRVYDVFXOLWHDUWLFXODo}HVDUWULWHHJORPpUXOR
UHQDOQHIULWHGHVHQFDGHDQGRPHFDQLVPRVGH
KLSHUVHQVLELOLGDGHWLSR,,,

7HVWHV,PXQROyJLFRVQDV$XWRLPXQLGDGHV
Doena
7LUHRLGLWHGH

Antgeno

Mtodo

7*732FROy LGH

,),(,(5,(

+DVKLPRWR

Pesquisa de Auto-anticorpos
Imunoprecipitao
IFI

Imunoenzimticos

7HVWHV,PXQROyJLFRVQDV$XWRLPXQLGDGHV

Doena
$QHPLDSHUQLFLRVD

$UWULWHUHXPDWyLGH

+LSHUWLUHRLGLVPR

5HFHSWRUGH76+

GH*UDYHV

7327*

'LDEHWHVW LSR ,

,QV XOLQDUHFHSWRU

,),5,(

LOKRWDV,&$* $'

(,(

0LWRF{ QGULD

,),

SULPi ULD

/SPHPD EUDQD

(,(

+HSDW LWH FU{ QLFD

P~VFXOROLVR

,),

DWLYD

DFWLRPLRV LQD

7HVWHV,PXQROyJLFRVQDV$XWRLPXQLGDGHV

Antgeno

'07&

Mtodo
(,(5,(

&pOXODVSDULHWDLV

,),

,J*DOWHUDGD

$JOXWLQDomR
7XUELGLPHWULD

5,((,(

&LUURV HELOLDU

Doena

Antgeno
)DWRULQWUtQVHFR

'HUPDWRPLRVLWH3

1XFOHD U

,),

ROLPLRVLWH

'1$-230

(,(

(VFOHURGHUPLD

QXFOHDU6FO30

,),

FHQWU{PHUR

(,(

QXFOpROR
/(6

QXFOHDU5136P

,),

'1$KLVWRQD66$

(,(

66%

7HVWHV,PXQROyJLFRVQDV$XWRLPXQLGDGHV

Mtodo

Doena

Antgeno

Mtodo

QXFOHDU

,),

7URPERFLWRSHQLD

3ODTXHWDV

,),

513'1$

(,(

LGLRSiWLFD

6tQGURPHGH

PLWRF{QGULD

,),

9LWLOLJR

0HODQyFLWRV

,),5,(

6M|JUHQ

QXFOHDU51366$

(,(

6tQGURPHGH

PHPEUDQDEDVDOGH

,),

*RRGSDVWXUH

DOYpRORVHJORPpUXOR

66%QXFOpROR
0LDVWHQLD

P~VFXORHVWULDGR

,),

JUDYLV

UHFHSWRUGH$&K

5,(

VXEVWkQFLD

,),

3rQILJR

0DOGH$GGLVRQ

FRUWp[DGUHQDO

SODFHQWD

LQWHUFHOXODUGDSHOHH

,QIHUWLOLGDGH

$FURVVRPDGH

PXFRVD

PDVFXOLQD

HVSHUP DWR]yLGH

3HQILJyLGH

PHPEUDQDEDVDOGD

EROKRVR

SHOH

,),

RYiULRWHVWtFXORV

,),

,),

Adelaide Jos Vaz

7,52,',7(6$872,081(6

7,52,',7(6$872,081(6

7,52,',7('(+$6+,0272KLSRWLURLGLVPR

7DPEpPFKDPDGDGHWLURLGLWHOLQIRFtWLFDFU{QLFD

7,52,',7('(+$6+,0272KLSRWLURLGLVPR
$9$/,$d2/$%25$725,$/

&RPSURPHWLPHQWRKXPRUDOHFHOXODU
$GHVWUXLomRGRWHFLGRQRUPDOOHYDDRKLSRWLURLGLVPR
GLPLQXLomR GD IXQomR H EDL[RV  QtYHLV GH KRUP{QLRV
WLURLGLDQRV

'RVDJHPKRUPRQDO77H76+
$XWRDQWLFRUSRV DQWLWLUyLGH 

$JV

,),5,((,(
(3,'(0,2/2*,$
0DLVIUHTHQWHHPPXOKHUHV,GDGHDQRV

6,1$,6(6,1720$6
+LSRWLURLGLVPRFRPSURFHVVRLQIODPDWyULRQHFURVDQWHQDJOkQGXOD

7,52,',7(6$872,081(6

7,52,',7(6$872,081(6

+,3(57,52,',602'(*5$9(6

+,3(57,52,',602'(*5$9(6

([FHVVRGHHVWtPXORGDWLUHyLGHFDXVDQGR

$9$/,$d2/$%25$725,$/

KLSHUSODVLDGDJOkQGXODHGHVHQYROYLPHQWRGREyFLR

(OHYDomRGRVKRUP{QLRVWLURLGLDQRVFRPRV

'RVDJHPKRUPRQDO77H76+
$QWLFRUSRHVSHFtILFR75$EDQWL

FRQVHTHQWHVVLQWRPDV

7LURJOREXOLQDIROLFXODUGRVSDFLHQWHV
0LFURVVRPDO732GRVSDFLHQWHV
8PGRVDQWLFRUSRVGRVSDFLHQWHV
>&RORLGH&$IROLFXODUGRVSDFLHQWHV@

2 DXWRDQWLFRUSR SUHVHQWH p DQWLUHFHSWRU GH

76+ LPLWDQGR DVVLP D OLJDomR UHFHSWRU76+ 2
DQWLFRUSRpFKDPDGR75$E76+UHFHSWRU$QWLERG\

UHFHSWRUGH76+SRU5,((,(

$XWRDQWLFRUSRVDQWLWLURLGH$JVHP

SURFHVVRVDYDQoDGRV,),5,((,(

6,1$,6(6,1720$6

7LURJOREXOLQDIROLFXODUGRVSDFLHQWHV

+LSHUWLURLGLVPRFRPHGHPDJODQGXODU

0LFURVVRPDO732GRVSDFLHQWHV

&RORLGH&$IROLFXODUDGRVSDFLHQWHV

HEPATITE CRNICA ATIVA AUTO-IMUNE

Inflamao heptica crnica sem

melhora em 6 meses, cuja causa
etiolgica no seja viral ou induzida
por drogas, com infiltrado
mononuclear (linfcitos T CD4+) e de
plasmcitos nas reas portal e
periportal do fgado com destruio
dos hepatcitos
ETIOLOGIA
Associao com HLA- B8 e -DR3.

HEPATITE CRNICA ATIVA AUTO-IMUNE

EPIDEMIOLOGIA
75% dos casos: mulheres. Incidncia: 10-25 anos
e 50-65 anos.
SINAIS E SINTOMAS
Incio insidioso ou agudo com moderada
ictercia.
Fgado de tamanho normal ou diminudo e
esplenomegalia.
Metade dos pacientes relata artralgia, artrite,
colite ulcerativa, nefrites, tireoidites ou outras
auto-imunidades.

Adelaide Jos Vaz

HEPATITE CRNICA ATIVA AUTO-IMUNE

HEPATITE CRNICA ATIVA AUTO-IMUNE

AVALIAO LABORATORIAL
Elevao das aminotransferases com fosfatase
alcalina normal.
Hipoalbuminemia e aumento do tempo de
protrombina.
Hipergamaglobulinemia IgG.
Ac anti-ncleo (FAN), anti-microssomal, antimitocndria: podem aparecer em
concentraes variadas.
Ac anti-dsDNA: pode apresentar-se em elevado
ttulo (hepatite crnica lupide)

AVALIAO LABORATORIAL
Anti-receptor de asialoprotena (ag
expresso nas clulas periportais): 80-90%
dos casos (inespecfico, aparece em
hepatites virais, CBP, colangite
esclerosante)
Melhor marcador: Ac anti-msculo liso
(actina) por IFI (cortes de estmago/rim de
rato).
AML e FAN: 80% dos casos.

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

HEPATITE CRNICA ATIVA AUTO-IMUNE

Processo crnico inflamatrio

granulomatoso com destruio de rvore
biliar intraheptica (colestase crnica
com necrose de ductos bilares e evoluo
para Cirrose), de origem provvel autoimune (Ac anti-mitocndria)
ETIOLOGIA - Desconhecida. Diminuio de
resposta T supressora. Associada com outras
auto-imunidades .

&LWRTXHUDWLQDFpOXODV+(S
7DPEpPQD$5'07&

0~VFXOR/LVRHVW{PDJRGHUDWR

GRHQoDGH&URKQ

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

EPIDEMIOLOGIA - Maior freqncia em

mulheres (9:1) de 50-60 anos.

AVALIAO LABORATORIAL
Diminuio de linfcitos T CD8 +
Inicialmente: fosfatase alcalina e gamagluramiltransferase esto aumentadas.
Aminotransferases e bilirrubina normais.
Alterao indica mau-prognstico (tardia)

SINAIS E SINTOMAS
Incio insidioso ou agudo com colestase.
Sintoma proeminente: prurido.
dos
pacientes
permanece
Maioria
anictrico por 10-20 anos. A ictercia
indica mau-prognstico.

Auto-Ac

para outros tecidos e rgos

(FAN-nuclear
dots,
microssomal
LKM1)

Adelaide Jos Vaz

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

AVALIAO LABORATORIAL
Melhor

marcador:
anticorpos
antimitocndria (IFI em clulas tubulares
renais de rato) em elevados ttulos em 99%
dos pacientes com cirrose biliar primria,
embora
em
baixos
ttulos
esses
anticorpos possam ser encontrados em
outras auto-imunidades.
O antgeno envolvido uma lipoprotena
localizada na membrana interna da
mitocndria
(complexo
piruvato
desidrogenase PDC-E2).

0LWRF{QGULDHVW{PDJRGHUDWR

0LWRF{QGULDULPGHUDWR

$QWtJHQR
0PHPEUDQDLQWHUQDLQFOXLQGRR
FRPSOH[RSLUXYDWRGHKLGURJHQDVH
3'&

'LKLGUROLSRDPLGDDFHWLOWUDQVIHUDVH
3'&(pRPDLVFRPXPQDFLUURVH
ELOLDUSULPiULD
0LWRF{QGULDFLWRSODVPD+(S

',$%(7(6-89(1,/WLSR,

',$%(7(6-89(1,/WLSR,

Diabetes - patologia endcrina comum (at 10% da populao adulta)

DM Tipo I (Insulino-dependente): menor nmero (3-10 casos por
100.000/ano at 20 anos de idade)

Doena auto-imune (citotoxicidade) com Ac anti-ilhotas

de Langerhans (principal antgeno: citoplasma = GAD)

Melhor prognstico: identificar populao-alvo na fase

pr-clnica

Mtodos: valor preditivo significativo na fase pr-clnica

Fatores genticos:
HLA-DR3/DR4 (76:100.000 x 2:100.000)
Falso-positivos - 30-40% da populao HLA-DR3/DR4

MARCADORES LABORATORIAIS
Anti-Ilhotas (ICA) - mtodo IFI
Anti-Descarboxilase do cido glutmico
(GAD) - RIE
Anti-IA-2 (protena transmembrana tirosina
fosfatase, homologia com CD45 de LT)
Anti-Carboxipeptidase H (protena de
grnulo secretor de insulina)- mtodo RIE
Anti-Insulina (IAA) - RIE, eletroquimiluminescncia

',$%(7(6-89(1,/WLSR,

ANEMIA PERNICIOSA

MARCADORES LABORATORIAIS
Pacientes com anti-ICA: 50% desenvolver
a DM tipo I em at 7 anos. Problema: mtodo IFI em

Processo crnico inflamatrio da

mucosa gstrica com infiltrado
linfomononuclear e perda da funo
secretora

cortes de pncreas humano.

Pacientes com anti-insulina positivo: 60%

desenvolver a DM tipo I em at 10 anos
Nota: anti-insulina pode estar presente em indivduos que usam
insulina SC. Esses anticorpos podem interferir com as dosagens de
insulinemia. Pacientes HLA-B15, -DR4, -DR7 tm maior chance de
desenvolver esses anticorpos.

as clulas parietais do estmago estimuladas pela

gastrina produzem fator intrnseco, essencial para a
absoro da vitamina B12. A anemia perniciosa pode
resultar de auto-Ac anti-clulas parietais ou anti-fator
intrnseco.

ETIOLOGIA
Associao com HLA-DR5, e com deficincia
humoral, em especial de IgA.
Associao
com
auto-imunidades
(tiride,
adrenal)

Adelaide Jos Vaz

ANEMIA PERNICIOSA

EPIDEMIOLOGIA
Anti-clulas parietais: 11% (populao
normal), 20-30% (tiroidites auto-imunes),
20% (mal de Addison).
Pode ocorrer a gastrite atrfica sem
comprometimento hematolgico.
SINAIS E SINTOMAS
atrfica (dispepsia): infiltrado de
Gastrite
linfcitos na mucosa gstrica.
Anemia megaloblstica e s vezes polineurite
perifrica.
Complicao: risco 3x> de carcinoma gstrico e
plipos benignos.

ANEMIA PERNICIOSA

Anti-Clula Parietal

AVALIAO LABORATORIAL
Anemia macroctica, hipersegmentao
de neutrfilos.
Mielograma: megaloblastose.
Auto-anticorpos anti-clulas parietais (IFI):
90% dos pacientes.
Auto-anticorpos anti-fator intrnseco (RIE):
60-70% dos pacientes. Bloqueiam a
ligao do fator com vit. B12, mas podem
se ligar ao complexo fator-Vit 12,
impedindo sua absoro.

(VW{PDJRGHUDWR

Bibliografia

'RHQoDVDSDUHQWHPHQWHGHFDXVDDXWRLPXQH
'RHQoDGH&URKQ
LQIODPDomRJUDQXORPDWRVDLQWHVWLQDOtOHRHUHWR

Kallner et al., ed. Biochemical Markers of Auto-immune Disease

Current status and future trnds. The Scandinavian Journal of Clinical &
Laboratory Investigation, Vol 61, S 235, 2001. 97p.

([WUDLQWHVWLQDOSHOHROKRVDUWLFXODo}HVItJDGR
'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOGLYHUWLFXOLWHVDSHQGLFLWHQHRSODVLD

&ROLWHXOFHUDWLYD

Bradwell et al., Atlas of HEp-2 patterns and Laboratory Techniques.

Birmingham: The binding site Ltd., 1999.

0XFRVDGRFyORQFRPLQIODPDomRFU{QLFDHXOFHUDo}HV
$FDQWLFpOXODVFyORQHPDOJXQV$1&$

Rizzo & Barbuto. Tolerncia Imunolgica. In: Calich & Vaz. Imunologia.
Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda. p 211-222, 2001.

'RHQoD&HOtDFD
&DUDFWHUtVWLFDV,PXQROyJLFDV
+LSHUVHQVLELOLGDGHDSURWHtQDVGHJUmRVFHUHDLVJOLDGLQD
$FH/7DQWLJOLDGLQD,J$HDQWLHQGRPtVLRDQWLUHWLFXOLQD
%LySVLDGRLQWHVWLQRGHOJDGRSUR[LPDOOkPLQDSUySULDLQWHVWLQDOFRP
LQILOWUDGRGH/\H3]DVVRFLDGRFRPDWURILDGDVYLORVLGDGHV
$VVRFLDomRFRPGHUPDWLWHKHUSHWLIRUPHFROHomRVXEHSLGpUPLFDGH
,J$H&HUXSo}HVYHVLFXODUHVGHSHOHHLQWHQVRSUXULGR

Sack & Kenneth. Rheumatic Diseases. In: Stites et al. Medical

Immunology. Stamford: Appleton & Lange, 10th ed., 2000. p 456-479
Baker. Endocrine Diseases. In: Stites et al. Medical Immunology.
Stamford: Appleton & Lange. p 481-492

'LVWLQJXLUGHDOHUJLDDOLPHQWDUDJO~WHQ,J(PHGLDGDDJXGD

Adelaide Jos Vaz

DOENAS BOLHOSAS DA PELE

6XEVWkQFLDLQWHUFHOXODU

0HPEUDQDEDVDO

(V{IDJRGHPDFDFR

(V{IDJRGHPDFDFR

31),*2

+(SFHOOGXULQJLQWHUSKDVH

3(1),*,'(
%2/+262

Adelaide Jos Vaz