FALNCIA RENAL AGUDA

E um complexo patolgico que inclui:

a)
b)
c)

Diminuio da taxa de filtrao glomerular

Reteno de produtos derivados do metabolismo de azoto
Distrbios de equilbrios hidro-eletroliticos

A coisa mais comum, mais no invarivel e OLIGURIA, o que significa diurese

de menos de 500 ml por 24 horas.
De fato, a diagnose e baseado na determinao de creatinina e urea no
sangue.
Existe:
1)

Azotemia pr-renal normalmente ligada ao distrbios da perfuso

do rim
2) Azotemia renal relacionada ao falha da parnquima renal (os
nefronios) e ao funcionamento deles
3) Azotemia post-renal relacionada com os tratos de evacuao da
urina
A maioria das insuficincias renais so reversveis.

INSUFICINCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL

Azotemia pr-renal
E a mais comum azotemia, enquanto a parnquima renal no esta danificada. De
fato, trata-se de uma hipoperfuso renal, qual, no comeo, no danifica a parnquima,
apesar que, se ela for mais severa, podem surgir leses dos nefronios.
Normalmente, hipovolemia no induz to rpido a diminuio de diurese.
Mecanismos compensatrios, ligadas de barorreceptores, ativam a sistema simptica e
a sistema renina-angiotensina-aldosterone plus o hormnio antidiurtico (vasopresina).
Estes mecanismos desviam o fluxo sanguineo no segmento da circulao que atende
os rgos vitais (crebro, corao). Entretanto, a reteno de sal e de gua esta
estimulada, tanto como o apetite de sal e de gua. Muito tempo, a filtrao glomerular
esta ainda preservada, graas as receptores de tenso da parede das artrias
aferentes eles induzem um reflexo miognico que vai dilatar as artrias, e, tambm,
vai estimular a sntese das prostaglandines (PGF 2 e a prostaciclina) vasodilatadores
tambm. Mais que isso, no segmento eferente, a sntese da angiotensina II vai gerar
vasoconstrico.
O mecanismo pode se decompensar ao momento que a hipoperfuso demora
muito tempo ou esta muito grave.
Embaixo da TAS 80 mm Hg os mecanismos de compensao comeam a falhar
ento a primeira que vai sofrer e a taxa de filtrao glomerular. As pessoas que tem j
problemas renais (tipo glomerulosclerose, nefro-esclerose hipertensiva, vasculopatias),
podem desenvolver insuficincia renal aos nveis nos quais as pessoas saudveis no
desenvolvem. Tambm, existe a possibilidade que alguns remdios podem interferir nos

mecanismos auto-reguladores renais tipo inibidores de ciclo-oxigenase, AINS, ou

inibidores de enzima de converso. Esses remdios tm que ser ajustados caso que
tem suspeita de sndrome de hipoperfuso. Entre todas, os inibidores da enzima de
converso tem a maior importncia enquanto, as vezes, a funo renal depende muito
de angiotensina II, e, caso que uma pessoa tem j problemas ou a funcionalidade renal
esta j comprometida, ou o rim e nico.

SINDROME HEPATORENAL
De fato, e uma forma muito grave de falha renal (insuficincia renal), que deriva
das complicaes que algumas doenas ou disfunes hepticas podem piorar uma
insuficincia, normalmente, reversvel
Pessoas com cirrose heptica, hipertenso portal, seqelas remanentes depois
doenas graves do fgado, malignidades, obstrues biliares
Os pacientes com doena heptica, hipertenso portal ou ascite tem, tambm,
volume plasmtico aumentado, mas o volume arterial efetivo e baixo, devido a
vasodilatao e ao desvio do sangue na circulao portal.
Nestes casos, a falha renal se instala devagar, durante semanas ou meses,
tambm, a funo heptica esta se deteriorando no mesmo tempo. As vezes, outros
distrbios hemodinmicos (inclusive as hemorragias), a paracentese, ou o uso sem juiz
dos diurticos, vasodilatadores e inibidores de ciclo-oxigenase ajudam e aceleram a
insuficincia renal.
No caso de sndrome hepatorenal fulminante a falha renal esta progredindo,
mesmo depois que a sistema hemodinmica esta equilibrada, provavelmente a causa
da vasoconstrico renal avanada, hipoperfuso ou isquemia determinada de fatores
neurais ou de toxinas do fgado doente. Tem que ter cuidado ao diferenciar o sndrome
hepatorenal de outras possveis causas reversveis.

INSUFICINCIA RENAL AGUDA INTRARENAL

Ela complica varias doenas de parnquima renal.
Causas:
1. Doenas dos grandes vasos renais
2. Doenas do microcirculao renal e dos glomrulos
3. Insuficiencia renal isqumica e nefrotoxica
4. Doenas tbulos-intersticiais
Muitas das falncias renais derivam do isquemia ou da nefrotoxicidade o que
da necrose tubular aguda. Varias vezes, os termos se usam com o mesmo sentido.
Porem mai de 20-30% dos pacientes que tem falncia renal de etiologia isqumica ou
nefrotoxica no tem evidencias clinicas ou morfolgicas de nefrose tubular aguda o
que minimiza a importncia das clulas tubulares no desenvolvimento da falncia e
aumenta o papel das outras clulas (ex. aquelas endoteliais).

INSUFICINCIA INTRARENAL ISQUMICA

Esta diferente de aquela prerenal de natura hipovolmica. A hipoperfuso induz

leses das clulas renais parenquimales, especialmente no epitlio tubular. A
recuperao demora ate 1-2 semanas depois restabelecer a perfuso. Nas formas
extremas acontece mesmo a necrose cortical e falha renal irreversvel.
Esse tipo de insuficincia pode aparecer caso grande trauma, hemorragia,
sepsis ou hipovolemia. Pode, tambm, complicar casos de leve hipovolemia verdadeira,
se essa ocorre em presena da nefrotoxicidade ou sepsis.
A evoluo do falha renal isqumica tem 3 fases:
I.
II.
III.

Inicializao
Manuteno
Recuperao

FASE DE INICIALIZAO:
Demora: horas ou dias.
Taxa de filtragem glomerular e reduzida, pois o fluxo do sangue renal e baixo
As clulas mortas do tbulo necrtico obstruam o tbulo, o que faz que o filtrado
glomerular no passa pelo tbulos
Existe refluxo do filtrado glomerular pelo epitlio tubular danificado
A isquemia e mais predominante na poro medular terminal do tbulo proximal
e na poro da parte ascendente do lao do Henle. Essas duas regies j tem uma
dependncia alta de ATP e do oxignio por isso que elas j trabalham em condies
de hipoxia.
Os efeitos da isquemia celular so a queda do ATP, inibio do transporte ativo
de Na o de outros eletrlitos e substancias, inchao celular, perda de polaridade celular
com quebra de citoesqueleto, cumulo de clcio intracelular, formao de radicais livres
e alterao de metabolisme.
Ainda nesta fase pode se limitar os leses renais, se reestabelecer o fluxo de
sangue renal.

FASE DE MANUTENO
Demora: 1-2 semanas
Nesta fase, as leses celulares esto se consolidando.
A filtrao glomerular cai ate o nvel mais baixo (5-10 ml/minuto), a diurese
e baixa e as complicaes uremicas comeam a surgir. No se sabe porque a
filtrao glomerular fica baixa, mesmo j os mecanismos hemodinmicas
restabeleceram. Aceita-se que a causa seja uma vasoconstrico intrarenal
persistente, seguida de uma isquemia medular devidas aos alguns fatores liberados
pelo clulas destrudas. O feed-back tubular e um efeito vasocostrictor produzido pelas
clulas destrudas mesmo. O epitlio especializado do regio da macula densa, detecta
nveis altos de sal, provavelmente a causa da reabsoro imprpria no tbulo proximal.
As clulas maculares determinam vasoconstrico das arterolas aferentes, diminuindo
demais a perfuso e mantendo esse circulo vicioso.

FASE DE RECUPERAO

Nesta fase, as clulas do parnquima renal, particularmente aquelas tubulares

esto se regenerando, e a taxa de filtragem aumenta, tambm, as vezes aos nveis de
diante do evento. Tem que ter cuidado no usar diurticos continuamente ou em
excesso, pois isso pode complicar mesmo esta fase.

INSUFICIENCIA INTRARENAL NEFROTOXICA EXOGENA

Relacionada mais com os remdios nefrotoxicos:
1. Vasoconstrico intrarenal causada pelos agentes de radio
contraste e pela cyclosporine. As duas compartilham algumas caractersticas
semelhantes com a insuficincia prerenal (diminuio de fluxo e de taxa de
filtrao. Sedimento urinrio e secreo baixa de sdio. Em casos severos, ate
necrose tubular,
a)
Nefropatia de contraste e caracterizada pelo um aumento
agudo de creatinina e nitrognio, esta mais freqente naqueles pacientes que
j tinham formas crnicas de insuficincia, diabetes ou insuficincia cardaca
congestiva, hipovolemia ou mieloma mltipla. Parece relacionado com a dose
de agente de contraste. Pode ser evitado usando agentes de baixa
osmolalidade, neionicos (mais caros, tambm)
b)
A nefropatia ao ciclosporina ETs induzida pelo intermdio da
endotelina 1 um forte agente polipeptdico que surge das clulas endoteliais
que produz vasoconstrico e constrio das clulas mesangiales
A toxicidade tubular direta tem uma importncia bem definida por falha renal
muitos remdios antimicrobianos ou antitumorais podem ter alta toxicidade por clulas
tubulares. Os mais freqentes so: aciclovir, foscarnet, aminoglicosides, anfotericina B,
pentamidine. Entre os antitumorais, a ifosfamida e o cisplatina tem efeito importante.
Particularmente:
- a anfotericina B tem efeito de vasoconstrico intrarenal e toxicidade direta
sobre as clulas tubulares.
- o cisplatina e os aminoglicosides, 7-10 dias depois o tratamento continuo,
acumulando-se no tbulo proximal, produzem leses mitocondriais, inibio da
atividade ATP-azica, radicais livres e leses induzidas pelo eles, e, em seguido,
apoptose ou/e necrose

INSUFICINCIA INTRARENAL NEFROTOXICA ENDOGENA

Os mais conhecidos nefrotoxicos endgenos so:
a)
b)
c)
d)
e)
f)

O clcio
Mioglobina
Hemoglobina
Urato
Oxalato
Cadeias leves de mieloma

O clcio pode contribuir a falha renal, seja induzindo vasoconstrico renal, seja
depositando-se no rim como cristais (fosfate de clcio)
Rabdomilise e a hemlise, tambm, podem induzir falha renal, especialmente
caso de hipovolemia e acidose. Um terceiro dos casos de rabdomiolise complica-se
com insuficincia renal mioglobinurica. Esse tipo pode surgir depois esforo fsico
prorrogado, expor ao calor, isquemia muscular aguda, traumas com destroo muscular,
intoxicaes com lcool ou cocana, distrbios infecciosos ou txicos. A falha renal
devida a hemlise esta raramente observada, surgindo especialmente depois grandes
transfuses.
Ao pacientes com mieloma mltiplo existe a possibilidade de formar-se
depsitos intratubulares com cadeias leves de imunoglobulinas, incluindo nisso a
Tamm-Horsfall protena. Esses tipos de depsitos so considerados os maiores fatores
trigger da falha renal nessa doena.
A hioperoxaluria e a hipruricemia tambm podem produzir insuficincia renal,
de fato a hiperuricemia e prpria tambm por induzir a insuficincia renal em doenas
linfoproliferativas.
PATOLOGIA PRINCIPAL Geralmente, a insuficincia intrarenal isqumica ou
nefrotoxica tem como indicador os necroses parcelares ou focais, com tbulos qual a
membrana basal e descolada, e dentro dos tubos vrios depsitos de imunoglobulinas,
protenas (Tamm-Horsfall tambm), leuccitos, pigmentos. Os depsitos de leuccitos
so freqentes na poro reta do lao Henle.

OUTRAS CAUSAS DE INSUFICINCIA INTRARENAL

A mais freqente parece aquela com ateromas (caso manipular a aorta ou as
grandes artrias). Ateromas podem produzir embolias. Tambm, os cristais de
colesterol depositam-se no parede de grandes artrias, o parede vai reagir produzindo
fibrina em excesso, angustiando os vasos e determinando uma insuficincia que, em
maioria dos casos, e irreversvel.
Existe, tambm, um grande numero de remdios que induzem depsitos de
varias clulas (leuccitos, granulocitos) em rim. Nesta categoria vamos achar as
penicilinas, as cefalosporinas, a rifampicina, o trimetoprim, sulfonamides e os AINS.

INSUFICINCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

E uma forma rara de falha renal, porque, normalmente, um rim j tem bastante
capacidade de eliminar os produtos azotados do corpo. Por isso, para aparecer uma
insuficincia renal tipo postrenal e necessrio que as duas vias urinarias sejam
bloqueadas.
A causa mais freqente e a adenoma de prstata, mas tambm pode surgir
caso a vesica neurognica ou terapia com remdios anticolinrgicos.
PROBLEMAS CLINICAS E DE DIAGNOSTICO

As problemas so as seguintes:
1.
2.

Quando suspeitamos uma falncia renal?

Quando temos certeza que e falha renal?

Suspeitamos uma falncia renal, normalmente quando os exames demonstram

uma taxa aumentada de urea no sangue ou um aumento de creatinina. Mas podemos
decidir que a falncia e aguda? Ou crnica? Os exames precedentes no so tudo
tempo disponveis, por isso, vamos ter que examinar tudo o que uma forma crnica
pode juntar. Ento, vamos precisar de:
1. Radiografia ssea para eliminar ou demonstrar uma distrofia ssea
(osteodistrofia renal)
2. Um exame de sangue que demonstrou uma anemia pode ser uma
prova para falncia renal crnica (apesar de que uma anemia pode desenvolver
tambm uma falncia renal)
3. O tamanho dos rins se eles forem pequenos, parecendo
enrugados, pode ser um sinal de falncia renal crnica, mas tambm algumas
doenas podem evoluir com falha crnica e apresentar rins de tamanho
aumentado (tipo a fibrose cstica)

SOBRE O DIAGNOSTICO.
Como reconhecer um paciente com falha renal aguda prerenal?
O paciente esta com sede, tontura forte ortosttica, os tegumentos so secos,
a axila esta seca (transpirao ausenta).
O turgor da pele esta diminudo, existe presso jugular baixa.
Sendo provadas todas esses sintomas, a ateno do clinico deve se orientar
sobre o histrico da falha:
A) Tratamento com AINS, inibidores de enzima da converso
B) Aumento ou perda de peso
C) Diferentes causas que podem produzir perda de
sanguneo tipo insuficincia cardaca, falncia heptica, sepsis

volume

O exame da urina vai demonstrar:

- cilindros hialinos
- a densidade urinaria > 1018
- o volume urinar de sdio < 10 mmol/l
Como reconhecer um paciente com falha intrarenal?
Se for falha renal tipo isqumico, esse tipo surge perto dos eventos que deixam
o rim sem sangue (eventos operatrios, hipoperfuso ou choque sptico)
Se for falha renal tipo nefrotoxica, deve ser procurada a administrao de
agentes de contraste, mioglobina, hemoglobina, acido rico, acido oxlico.
SEGUIR:

1. Oliguria/Anuria
2. O exame da urina
3. O exame de sangue
A anuria significa obstruco total do trato urinar, mas tambm pode complicar a
preexistncia duma insuficincia intrarenal.
O exame da urina:
Mais importante - o sedimento.

O sedimento pode ser:

Cilindros:
a)
inativos (tipo protena Tamm-Horsfall). Normalmente, significa urina
concentrada, falta do liquido veiculo a protena Tamm-Horsfall esta secretada
pelas clulas tubulares, e esta hidrossolvel. Pouco liquido filtrado vai aumentar
a possibilidade que isso precipite na urina, o que, de fato, acontece na
insuficincia prerenal (e, tambm, na insuficincia isqumica). Na insuficincia
post-renal podem, tambm, aparecer cilindros inativos
b) Cilindros muddy brown so encontrados na insuficincia renal
devida a necrose tubular aguda, ento vo ser presentes na insuficincia
isqumica ou nefrotoxica. Acompanhem proteinuria leve e hematuria
microscopica

Clulas
a) clulas vermelhas indicam leso glomerular ou nefrite tbulo-intersticial
b) clulas brancas indicam nefrite intersticial:
1. cilindros granulados so caractersticos para a insuficincia renal crnica
2. cilindros eosinofilicos so caractersticos por nefrite intersticial alrgica
induzida de remdios e, tambm por aquela ateromatosa
3. cilindros linfocitrios insuficincia renal pelo nefrite intersticial provocada pelo
AINS

Cristais:
1.

Cristais ricas:
a)
Poucas insuficiencia prerenal com urina concentrada
b)
Muitas nefropatia aguda rica
2. Cristais hipuricas (forma de agulhas) oucristais de oxalato (forma de
envelope) podem indicar nefrite txica

Protenas:
1. Proteinuria > 1 g/dia assinala distrbios da membrana glomerular,
com falha de filtrao protica. Tem que saber que, se as protenas no forem
detectadas com os sticks usuais, pode ser mieloma mltipla, qual secreo de
protenas com cadeias leves pode aparecer na urina. A confirmao pode ser
feita com os testes com acido sulfosalicilico, imunoelectroforese. Proteinuria forte
8

pode ser um primeiro indicio da nefrite intersticial nos pacientes com

modificaes mnimas tratados com AINS, ampicilina, interferon alfa
2. Hemoglobinria e mioglobinuria devem ser suspeitadas quando
tiver sedimento cor de rosa e positivo por hem
3. Bilirubinuria pode indicar sndrome hepatorenal

NDICES INTERESSANTES SOBRE A INSUFICINCIA RENAL

1) O mais importante ndice o sdio. Ele pode oferecer dados
tanto sobre o prprio clearance, quanto por o clearance da creatinina.O
sdio pode diferenciar a insuficincia prerenal de aquela intrarenal. Caso
uma insuficincia prerenal, o sdio e reabsorvido no tbulo proximal
(sendo a emergncia de restabelecer o volume plasmtico
hidroeletrolitico), mas isso no pode acontecer numa insuficincia renal
intersticial, porque as clulas j so destrudas. Mais que isso, a
creatinina tem o mesmo perfil de clearance e de movimentao nos
nefronios.
2) Ento, vamos determinar um FE Na<1% caso a insuficincia
renal esta prerenal e > de 1% se a insuficincia renal for intersticial.
3) Creatinina e outro bom indicador, especialmente porque ela
aumenta cada vez que existe uma disfuno renal. Especialmente
quando tem isquemia renal ou nefropatia de contraste, ateroembolizao. O pico plasmtico de creatinina se instala bem diferente
ele esta atingido em 3-5 dias na disfuno renal surgida pelo substancia
de contraste, e demora mais de 7-10 dias na insuficincia renal
provocada pelo um ateroembol ou substancia de contraste.
4) Se procurar outros indicadores (tipo hiperuricemia,
hiperkaliemia, nveis altos de creatin-kinase) todas sendo praticamente
marcadores de citolise, pensaremos no qualquer fenmeno que evoluir
com esse tipo de processo. Uma quimioterapia que determinar citolise
tumoral vai juntar nveis altos de LDH, tambm, uma nefropatia rica
5) Se acharemos um hiatus de osmolalidade muito largo e uma
diferena aninica seria ento pode ser uma ingesto de etilenglicol ou
de metanol.

RADIOLOGIA
Pode excluir uma IRA post-renal.
A mais til parece a ser pielografia com contraste.
Podem usar a tomografia computerizada e a ressonncia magntica, para
descobrir o lugar da obstruo.

BIOPSIA

A biopsia reservada para os pacientes em quem o falncia renal prerenal e o

post-renal foram excludos e a causa de falncia renal intrnseca no e certa. A biopsia
renal particularmente til quando as investigaes clnicas da avaliao e do
laboratrio sugerem diagnsticos com exceo de leso isqumico ou nefrotoxica que
pode responder terapia doena-especfica. Os exemplos incluem o glomerulonefrite, a
vasculite, o sindrome hemoltico-uremico, a prpura trombocitopenica trombtica, e a
nefrite intersticial alrgica.

COMPLICAES
Uma discusso pertinente implica a evoluo e as oportunidades que uma
insuficincia renal pode trazer.
A problema fundamental e o distrbio de excreo. A gua e o sdio as mais
afeitadas pela essa situao, podem constituir, caso de reteno hidro-salina, as
edemas, que exprimam-se pelo aumento do peso do paciente. E um falso aumento,
porque e so gua nos tecidos.
Os distrbios da gua e do sdio podem induzir distrbios do equilbrio
acidobsico, provocando acidose metablica, junto com outros distrbios dos ons de
magnsio, fsforo, clcio e potssio.
A destruio do parnquima renal ativo pode determinar a incapacidade do
organismo de eliminar os produtos de azoto, resultando em hiperuricemia.
Os distrbios principais da insuficincia renal aguda:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Expanso de gua nos tecidos

Hiperkaliemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hiponatremia
Hipermagnesemia

1. A expanso de gua nos tecidos tem vrios efeitos, em funo da gravidade da

reteno. As formas medias e leves, claro, s manifestam-se com aumento do
peso. Em formas graves pode ter ameaa de vida, a causa da iminncia de
edema pulmonar. Esse aspecto e importante porque, normalmente, qualquer
paciente internado recebe alimentao parenteral ou pela sonda, recebe vrios
substitutos plasmticos, o que pode aumentar o volume plasmtico e, mais que
isso, pode provocar hiponatremia, edema cerebral e morte
2. A hiperkaliemia e muito comum caso de oliguria ou anuria. Ela esta agravada
pela acidose metablica, que, tambm, aumenta o efluxo de potssio da clula.
O iono de H se elimina junto com aquele de potssio, por isso, mais acido que e
o sangue, mais potssio vai surgir das clulas. A hiperkaliemia e muito
importante a ser evitada nos pacientes com rabdomiolise, com hemlise e,
tambm, aos pacientes com lise tumoral. Nveis leves de hiperkaliemia so
assintomticos, mas nveis muito altos interferem com a atividade cardaca,
induzindo arritmias.
10

3. A acidose metablica acompanha a insuficincia porque o metabolismo

protico produz cidos no-volateis (50-100 mmol/dia). Muitas vezes, existe uma
discrepncia acido bsica que acompanha isso. A acidose pode aumentar caso
que existe uma grande produo de hidrognio:
a) Cetose diabtica,
b) ingesto de metanol
c) ingesto de etilenglicol
d) distrbios de perfuso com miolise ou hemlise
e) falncia heptica
f) sepsis
4. Hiperfosfatemia e um das maiores complicaes da falha renal, especialmente
caso de rabdomiolise, hemlise ou lise do tumor. Ela esta acompanhada,
tambm de resistncia ao hormnio para tireoidiano ento se acompanha de
hipocalcemia e de falta de 1,25 dihidroxivitamina D. A hipocalcemia pode ser
asimptomatica, mas quando o nvel do clcio abaixa muito pode aparecer
perioral parestesia, cimbras, ondas T atpica no ECG e aumento do intervalo
QT.
5. Anemia pode ser encontrada e tem varias causas, entre qual uma insuficiente
eritropoiese
6. Leucocitose e prolongamento do tempo de sangramento, tambm, podem
ser encontrados
7. Sangramento gastrointestinal
8. Infeco responsvel por 75% dos bitos
9. Complicaes cardiopulmonares, relacionadas principalmente ao edema
pulmonar que pode complicar a reteno hdrica.

O TRATAMENTO
E timo, frente na frente com uma hipovolemia, tratar ela de forma adequada,
para evitar uma falncia renal devido a falta do volume plasmtico. Existe um grande
numero de estados patolgicos (clera, hemorragias, queimaduras e cirurgias
importantes) que podem esvaziar o organismo de gua e sais.
Tambm tem que reduzir mais possvel as doses dos remdios que tem
potencial nefrotoxicos.
De fato, fala-se de um management por cada tipo de insuficincia cardaca, e
cada tipo tem situaes particulares que precisam de ateno do clinico para no piorar
um estado j perigoso por paciente, sendo a situao que se associa com uma
insuficincia.
INSUFICIENCIA PRERENAL
1. Se tiver uma insuficincia prerenal que surgiu como conseqncia
duma hemorragia, ento tem que tomar previdncias para encher o volume
plasmtico mais rpido possvel.

11

a) Caso de hemorragia grave utilizando no s lquidos mas

tambm massa eritrocitar
b) Caso de hemorragia mais leve ou media usando lquidos
hipotnicos
2. Perda de lquidos, por exemplo, perda de lquidos gastrointestinais
ou pela urina vamos usar lquidos:
a) Hipotnicos, se for uma perda leve
b) Isotnicos, se for uma perda grave
3. Uma provocao forte e a insuficincia renal surgida numa cirrose
complicada com ascite. Nesse caso, o perigo de sindrome hepatorenal e
enorme, e o prognostico reservado, se for isso. O erro mais freqente nesta
situao e a administrao dos diurticos em doses altas, para tirar, veja s, todo
o liquido. Por isso que tem que fazer a diferena entre uma eventualidade de uso
catico de diurticos (medico burro) e um sindrome renal (fatalidade). A mesma
situao pode comparecer a hora que surge um sepsis, tipo peritonite
bacteriana. Os lquidos, nesse caso, tm que ser administrados com muita
cautela, pois existe a possibilidade de piorar a ascite (j esta sindrome
hepatorenal e nada mais a fazer). Caso que o paciente responde muito bem,
ento j a insuficincia e reversvel e tem prognostico bom. Mas, por qualquer
eventualidade, qual que e o dever do medico? Administrar e monitorizar lquidos
com muita prudncia. Alguns aspetos devem ser lembrados:
a) As grandes paracenteses podem melhorar a taxa de filtragem
glomerular, enquanto abaixam a presso intra-abdominal.
Concomitantemente tem que administrar albuminas, para evitar
hipoalbuminemia
b) Os desvios cirrgicos, tipo derivao peritoneo-jugular, transjugularintrahepatic-portosistemico aumentam tanto a diurese quanto a
excreo de sdio, porque o aumento da presso intravascular
aumenta tambm a secreo do hormnio natriurtico atrial e
tambm, reduz a secreo de aldosteron e do norepinefrine

INSUFICINCIA INTRARENAL
Vrios tipos de remdios forma experimentadas para melhorar a funo renal
comprometida devido ao funcionamento imprprio do parnquima renal. As tentativas
incluem doses baixas de dopamina, bloqueadores de clcio, inibidores de endotelina,
mas mesmo que eles mostraram eficincia in vitro, o efeito in vivo no foi o mesmo.
Se for uma doena auto-imune ou alguma coisa que afeita o parnquima, isso
vai responder aos agentes alquilantes ou aos glicocorticides.

INSUFICINCIA POST-RENAL
O management dessa forma de insuficincia tem que reunir a colaborao do
nefrologista, urologista e radiologista. Caso que existe obstculo, ele vai ter que ser
removido percutneo, e, as vezes, usar stents para facilitar a eliminao de qualquer
resduo que pode obstruir a via urinaria. Tambm, os pacientes que tiveram obstruo
urinaria podem apresentar nos primeiros dois - trs dias um fluxo forte de sdio pela
12

urina. Qualquer coisa, podemos

suficientemente, parenteral.

combater

isso

administrando

sal

gua

TERAPIA DE SUPORTE
A terapia de suporte tem muitas controversas. Mesmo o primeiro impulso e de
administrar diurticos, parece que essa atitude no e muito inspirada, e que, uma
simples dieta pode reduzir a hipervolemia e a hipernatremia.
O tratamento diurtico, porem, pode usar doses altas de furosemida ou
bumetanida iv. O uso da dopamina em doses renais tambm parece que no se
justifica, demais porque ela pode induzir alguns eventos cardacos que podem agravar
a situao.
Quanto a acidose metablica, trataremos s se o pH cair embaixo de 7,2 ou o
bicarbonato sdico cair embaixo da 15 mmol/l. Os pacientes podem precisar de
bicarbonato via oral, mas, geralmente, aquelas que vo precisar, provavelmente que
vo precisar de dilise nos prximos dias. Mais que isso, todos esses pacientes tem
que ser controlados para no sofrer as conseqncias da administrao do sdio:
alcalose metablica, hipervolemia, hipocalcemia e hipokaliemia.
A hiperfosfatemia pode ser contrabalanada pela administrao de sais orais de
clcio ou magnsio, o que diminui muito a absoro dos fosfatos, tambm, pela dieta
restritiva em fosfatos.
A dieta hipoazotada e obrigatria em insuficincia renal, pois os produtos
azotados aumentam a uremia e a uricemia. A dieta protica tem que ser menos de 0,6
g/kg/dia. Tem que aplicar dietas com alimentos ricos em aminocidos essenciais e dieta
hidrocarbonatada. A hiper-alimentao parenteral e til para melhorar o prognostico,
A anemia pode necessitar transfuses, se a recuperao e lenta demais. A
administrao de eritropoetina humana no esta indicada, porque, normalmente, temos
resistncia da medula ssea por eritropoetina enquanto. Tratar anemia reduz tambm o
sangramento uremico o mesmo responde muito bem aplicao de desmopressin e
dos estrognios e diurese.
Em completar, tem que fazer uma boa profilaxia por qualquer infeco possvel
por isso, todos os cateteres, agulhas, todas as manobras sangrantes tem que ser
feitas com muita cautela, pois o risco de infeco e grande. A profilaxia com antibiticos
parece que no vale nada.

ASPETOS RELACIONADOS COM A DILISE

O principal rol da dilise e que ela substitua a funo renal comprometida, ate a
regenerao e a reparao renal.
A escolha do tipo de dilise e em funo do estado do paciente. Claro que
vamos escolher a dilise peritoneal por uma pessoa que tem problemas
hemodinmicos.
Tambm, a hemodilise j esta tima para pacientes que sofreram uma cirurgia
de peritoneu.

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Esta a preferir escolher a hemodilise com duas portas de acesso (veias

femorais e veias subclaviculares), em vez de usar uma com cateter jugular com via
dupla.
A maioria dos nefrologistas decidem aplicar a dilise no momento qual a uremia
aumenta mais de 100 mg/ml, mesmo as sintomas de uremia clinica ainda no
apaream. Mesmo aceitada, essa manobra no foi avaliada clinicamente. De qualquer
jeito, parece que a dilise diria e mais eficiente que aquela de trs em trs dias,
apesar que a dilise mesmo pode induzir o aumento do perodo de anuria, pelo
ativao de leuccitos e pela hipotenso que pode induzir o prolongamento da
insuficincia.

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CONCLUSES:
1. A insuficincia aguda prerenal e uma disfuno normalmente reversvel,
salvo quando ela se complica com a forma extrema dela o sndrome
hepatorenal. Tratamentos intempestivos que abaixam a volemia ou a
presso de perfuso tisular podem ser responsveis para o acontecimento
deste evento indesejvel. A mortalidade sendo muito elevada (em volta de
40-80%) qualquer deciso teraputica tem que ser bem avaliada. No caso
de sndrome hepatorenal fulminante a falha renal esta progredindo, mesmo
depois que a sistema hemodinmica esta equilibrada, provavelmente a
causa da vasoconstrico renal avanada, hipoperfuso ou isquemia
determinada de fatores neurais ou de toxinas do fgado doente
2. OLIGURIA significa diurese de menos de 500 ml por 24 horas.
3. O diagnostico de falha renal e baseado na determinao de creatinina e
urea no sangue. Suspeitamos uma falncia renal, normalmente quando os
exames demonstram uma taxa aumentada de urea no sangue ou um
aumento de creatinina.
4. O momento do surgimento da insuficiencia renal embaixo da presso
arterial sistlica de 80 mm Hg, quando os mecanismos de compensao da
hipovolemia e isquemia renal comeam a falhar ento a primeira que vai
sofrer e a taxa de filtrao glomerular.
5. A maioria das falncias renais derivam do isquemia ou da nefrotoxicidade
o que da necrose tubular aguda. Varias vezes, os termos se usam com o
mesmo sentido. Porem, mais de 20-30% dos pacientes que tem falncia
renal de etiologia isqumica ou nefrotoxica no tem evidencias clinicas ou
morfolgicas de nefrose tubular aguda
6. O mais importante ndice da avaliao da funo renal e o sdio. Ele pode
oferecer dados tanto sobre o prprio clearance, quanto por o clearance da
creatinina. O clearance de sdio pode diferenciar a insuficincia prerenal de
aquela intrarenal.
7. Hiperfosfatemia e um das maiores complicaes da falha renal,
especialmente caso de rabdomiolise, hemlise ou lise do tumor.
8. O tratamento da falncia renal aguda, e , de fato, uma management
teraputico. No existe doena, neste caso tem, que avaliar e tratar o
paciente. cada tipo tem situaes particulares que precisam de ateno do
clinico para no piorar um estado j perigoso por paciente, sendo a situao
que se associa com uma insuficincia.

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BIBLIOGRAFIA
1. CECIL, R. Tratado de Medicina Interna. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan
2. HARRISON, T.R. Medicina Interna. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
3. KAPLAN, S. Diagnstico diferencial em Medicina Interna. Rio de
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5. ANDERSON RJ; ROSEN S & EPSTEIN FH. Acute renal failure.In: SCHRIER
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8. SHUSTERMAN N; STROM BL; MURRAY TG; MORRISON G;WEST SL &
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