Parasitismo e Patogenicidade 4-2013-1

Parasitismo e Patogenicidade
FAVET-UFRGS
Prof. Marcos JP Gomes
2013
INTRODUO
A microbiologia veterinria ocupa-se dos agentes microbianos (bactrias, vrus,
fungos e protenas infecciosas) que acometem os animais. Estes agentes podem ser
classificados de acordo com a sua distribuio ecolgica como:
(1) Parasitos: so agentes que vivem em associao permanente com os
hospedeiros e s suas custas.
(2) Saprfitos: so aqueles que vivem em um hospedeiro sem lhe causar doena.
(3) Comensais: parasito que produzem um prejuzo no manifesto, em seu
hospedeiro.
(4) Simbiontes ou Mutualistas: so agentes que utilizam uma associao
mutuamente beneficiosa.
Os agentes patognicos so os parasitos ou saprfitos que produzem enfermidades.
O processo de estabelecimento em um determinado hospedeiro constitui infeco, muito
embora no seja necessrio que a infeco venha seguida da enfermidade clnica.
O termo virulncia, algumas vezes, se emprega como sinnimo de patogenicidade e
outras vezes, para expressar graus de patogenicidade.
Muitos
microrganismos
patognicos
tm
especificidade
pelo
hospedeiro,
parasitando uma nica espcie ou poucas espcies. Streptococcus equi encontra-se restrito
aos eqdeos. Outros microrganismos, tais como certos tipos de Salmonella tm ampla
gama de hospedeiros. No se conhece totalmente a base da diferena de especificidade pelo
hospedeiro. Sabe-se que est, em parte, relacionada com a necessidade de mecanismos de
unio especfica entre hospedeiro (receptores) e o parasito (adesinas). Alguns agentes
infectam diversas espcies de hospedeiros mesmo com resultados diferentes. O bacilo da
peste Yersinia pestis comporta-se como parasito comensal, em pequenos roedores, mas
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produz doena mortal, tanto nos ratos quanto no homem. possvel que a presso evolutiva
tenha determinado alguma destas diferenas. Outras como Coccidioides immitis, fungo
saprfito que necessita de hospedeiros no vivos infectam com a mesma facilidade, bovinos
e caninos, muito embora no produza sinais clnicos nos bovinos e, freqentemente produza
enfermidade progressiva e mortal, nos caninos.
Os microrganismos que se comportam como patgenos se diferenciam por seus
efeitos aos diferentes tecidos de um mesmo hospedeiro. E coli que comensal no intestino
pode originar uma enfermidade grave no trato urinrio e na cavidade peritonial.
Alguns microrganismos comensais, em determinado habitat, podem tornar-se
patognico em outro habitat modificado patologicamente ou imunossuprimido, por outra
causa qualquer. Deste modo, os estreptococos da cavidade oral que acidentalmente, passam
corrente circulatria podem colonizar uma vlvula cardaca lesionada e iniciar uma
endocardite bacteriana. Se no houvesse esta leso, os estreptococos seriam eliminados
pelos macrfagos. O mesmo acontece com as bactrias intestinais que so carreadas ao
sistema circulatrio, sendo posteriormente eliminadas por mecanismos de defesa tanto
humorais como celulares. No hospedeiro no competente, entre os quais, se incluem os
animais recm-nascidos que no tenham ingerido colostro, a penetrao destes
microrganismos pode desencadear uma septicemia fatal.
O transporte de microrganismos comensais a um novo hospedeiro ou tecido ou
modificao da resistncia do hospedeiro constitui um procedimento distinto que os
convertem em parasitos ativos. O comensalismo a forma estvel de vida parasitria. A
garantia de sobrevivncia do microrganismo pode ser alterada, tanto pela morte do
hospedeiro quanto pela enrgica resposta imune. Esses resultados privam o agente de seu
habitat. A presso seletiva da evoluo tenta eliminar as relaes parasito-hospedeiro e,
portanto prejudicial aos associados. Este fato permite que linhagens menos virulentas de
microrganismos patognicos sobrevivam nos hospedeiros, e conseqentemente, facilitam
sua prpria disseminao, substituindo cepas mais letais. Tambm facilita o aparecimento
de hospedeiros resistentes, por eliminar os animais altamente sensveis. Deste modo, os
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organismos possuem tendncia ao comensalismo. A maioria dos agentes que produz
infeces graves possui maior chance de sobrevivncia como comensais em tecidos de seus
hospedeiros. Outros agentes produzem infeces que duram meses ou anos (tuberculose,
paratuberculose, lepra, leucose), durante os quais se d a disseminao aos outros
hospedeiros, assegurando, deste modo, a sobrevivncia do agente.
CRITRIOS DE PATOGENICIDADE
Histrico
Em 1899, ocorreu o primeiro encontro da sociedade americana de bacteriologia em
Yale, contando com uma freqncia de 30 pessoas e com o tema a cincia da bacteriologia
dos bacteriologistas americanos e demonstrao de mtodos bacteriolgicos
A microbiologia emergiu como um ramo da cincia moderna com os resultados de
pesquisas monumentais dos imortais Pasteur e Koch.
Em 1876, Robert Koch pela primeira vez propagou em cultura pura uma bactria
patognica fora do organismo do hospedeiro. Ele no somente estabeleceu o Bacillus
anthracis como o agente etiolgico do CH nos bovinos, mas inaugurou um mtodo de
investigao diagnstica que o colocou na idade dourada da bacteriologia medica.
Os micologistas pioneiros A. de Bary e O. Brefeld e os bacteriologistas R. Koch e J.
Schroeter, pioneiros no uso da tcnica da cultura pura no isolamento e identificao de
bactrias e fungos em meio slido. Koch utilizou meios lquidos claros que foi solidificado
com gelatina tanto pela semeadura ou plaqueamento.
Por volta de 1882, a gelatina foi logo substituda pelo agar por Walther e Angelina
Hesse (Hesse, 1992), um agente solidificante proveniente da alga vermelha. O agar era bem
superior a gelatina, pois resistente a digesto e liquefao microbiana.
A capacidade de Koch isolar a bactria responsvel pela doena em meio slido
avanou pela manipulao do cultivo utilizando extrato de carne e infuso para reproduzir
to prximo ao tecido do hospedeiro.
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A dcada imediatamente seguinte foi poca de Koch que popularizou os meios de
cultivo slido para isolamento e crescimento de bactrias. Essas realizaes o colocam
como um dos mais brilhantes da historia da medicina pelo numero variedade e brilhantismo
de suas descobertas feitas neste perodo. Essa descoberta como o prprio Koch expressou
vieram to facilmente como maa madura cai do p; foram dependentes como resultado
da evoluo do mtodo correto de cultivo de bactria in vitro.
Postulados de KOCH
A presena de um determinado microrganismo nos indivduos enfermos no
demonstra seu carter patognico. Para demonstrar a casualidade de um determinado agente
para uma determinada doena necessrio cumprir as seguintes condies ou postulados
formulados, por Robert Koch (1843-1910):
1) O agente suspeito est presente em todos os casos da doena;
2) O agente isolado em cultura pura alm de propagar-se no hospedeiro natural;
3) Inoculado experimentalmente reproduz a doena no hospedeiro que foi isolado e
4) O agente pode ser isolado na enfermidade e experimentalmente.
Os postulados so utpicos e, muitas vezes, no so satisfeitos na totalidade das

doenas infecciosas.
A presena de alguns microrganismos no se pode demonstrar, coincidindo com a
enfermidade, sobretudo nos tecidos afetados (ttano, botulismo). Outros perdem
rapidamente a virulncia aps o isolamento (Leptospira spp). Outros, apesar de serem
indispensveis na produo da enfermidade, exigem a presena de fatores acessrios
indeterminados (pneumonias relacionadas com Pasteurella). Alguns vrus patognicos
(Citomegalovirus) no se conhecem hospedeiro experimental e outros agentes no se
podem cultivar fora do organismo do hospedeiro (Ehrlichia equi, M. leprae).
Ao Patognica
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As doenas microbianas manifestam-se, alterando estruturas e/ou funes do
hospedeiro por meio de exotoxinas ou vrus; ou ainda, causando dano pela reao do
hospedeiro desencadeada por endotoxinas ou pelo sistema imune.
Exotoxinas so protenas bacterianas que so livremente excretadas no ambiente.
Diferenas entre endotoxinas e exotoxinas esto contidas na Tabela 1 acima.
Os microrganismos que esto presentes no canal alimentar, formando parte de um
ecossistema particular. A estabilidade desse ecossistema se deve aos fatores que esto
associados ao hospedeiro e aos microrganismos. O resultado desta interao entre o
hospedeiro e os microrganismos um sistema integrado por milhares de nichos, cada um
deles, ocupado pela espcie ou linhagem melhor adaptada, com exceo das demais. O
organismo ocupante do nicho vem competindo, com xito, por este stio concreto.
Tabela 1. Diferenas entre Exotoxinas e Endotoxinas.

Exotoxinas
Endotoxinas
Espontaneamente difusveis
Ligada clula como parte da parede celular
Protenas ou Peptdeos
Lipopolissacardio (LPA) (Lip A o componente txico)
Produzida por bactrias G + e Gram -
Limitada a Gram -
Produz 1 nico efeito farmacolgico especfico
Produz uma gama de efeitos relacionados aos

Mediadores do hospedeiro.
Cada uma em estrutura e reatividade
Todas so semelhantes em estrutura e efeito
de acordo com espcie bacteriana de origem
independente com sua espcie bacteriana
Letal em peq. quantidades (Cd= nonogramas)
Letal em grande quantidade (Cd= g)
Lbil ao calor, qumicos e estocagem
Muito estvel ao calor, qumico e estocagem.
Podem tornar-se toxides
No se tornam toxides
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Os microrganismos potencialmente patognicos necessitam aderir-se s clulasalvo. Se as clulas-alvo fazem parte de um nicho ocupado pela flora normal, os
microrganismos encontraro resistncia colonizao; barreira de defesa do hospedeiro que
devem superar antes de aderir-se. A aderncia conseqncia da interao de estruturas de
superfcie do organismo (adesinas) com receptores existentes nas clulas alvo (hospedeiro).
Esta associao recebe a denominao de adsoro seletiva. Algumas adesinas so fatores
de virulncia j que a maioria dos microrganismos patognicos incapaz de produzir
enfermidade se no h aderncia s clulas alvo. Aps a aderncia, o patgeno produz
doena mediante
(a) a secreo de uma exotoxina que provoca, por exemplo, uma alterao no
equilbrio lquido e no equilbrio eletroltico das clulas alvo;
(b) mediante a invaso da clula alvo, provocando sua morte mediante a ao de
toxina (citotoxina);
(c) mediante a invaso da clula alvo e dos linfticos, produzindo bacteremia. Se a
aderncia impedida (pela flora normal ou pelos antimicrobianos) apesar de seu potencial
gentico, no se pode produzir doena.
Sob o ponto de vista microbiolgico quando o feto inicia seu trnsito, atravs do
canal do parto, ele estril. O feto entra em contato com microrganismos aps o parto ou
aps o seu nascimento. O ambiente imediato ao recm-nascido est repleto de
microrganismos que so eliminados pela me ou por outros animais. Estes agentes so
ingeridos, competindo por nichos e, com o tempo, se estabelecem como parte da flora
normal. Durante os primeiros dias ou meses de vida do hospedeiro a flora se encontra em
estado de fluxo pelo intercmbio de microrganismos correspondentes a nichos do
hospedeiro em conseqncia da mudana de dieta. A dieta influi no ambiente nutritivo ao
nvel do nicho que por sua vez, tem influncia nas classes de microrganismos que
competem por estes nutrientes.
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Nos mamferos domsticos, a flora oral mais ou menos uniforme. No se dispe
de dados relativos flora oral das aves. A descrio da flora oral aplicvel tanto para
carnvoros como para herbvoros. A superfcie interna da boca, da lngua e dos dentes
(placa dentria) est colonizada com microrganismos anaerbios facultativos e aerbios
estritos. Entre estes se incluem: estreptococos alfa hemolticos e no hemolticos;
Pasteurella multocida; Actinomyces spp (A. viscosus e A. hordeovulneris, no co); bactrias
entricas (E. coli). A flora das fendas gengivais est constituda quase totalmente de
anaerbios restritos, especialmente Bacteroides, Fusobacterium e Peptostreptococus. A
saliva contm uma mistura de espcies anaerbias e aerbias, tanto facultativa quanto
estritas. O esfago carece de flora prpria, pois se contamina com bactrias que se
encontram na saliva. A flora do resto do trato alimentar varia de forma importante nos,
animais.
Patognese das Infeces Bacterianas

A patogenia das infeces bacterianas sempre foi tema fascinante, sendo que
estudiosos do assunto admiram-se da maneira com que muitas bactrias que se adaptam aos
seus hospedeiros em uma grande e intrigante gama de modos.
Houve avanos impressionantes no conhecimento da relao funo-estrutura para a
maioria das molculas bacterianas que possuem papel fundamental na doena. Esses
conhecimentos incluem molculas que fazem parte de estruturas tais como pili, protena
M estreptoccica e toxinas como verotoxinas e enterotoxinas da E. coli. A combinao de
tcnicas moleculares, mutagnese, analise de eptopos e cristalografia por R-X tem
oportunizado novas abordagens sobre o papel dessas molculas na virulncia.
A cultura de tecidos est sendo, crescentemente utilizados para aproximar o
ambiente in vivo de bactrias patognicas e notveis sucessos tm sido alcanados,
atravs do uso de tais sistemas para estudar a associao de certas bactrias patognicas e a
clula. Entretanto, as limitaes desses sistemas continuam a ser reconhecido: as clulas em
cultivo celular no so clulas normais, existindo no isolamento do animal intacto.
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Infelizmente, os animais continuam sendo necessrios em experimentos especiais (teste de
potencia em vacinas contra o carbnculo sintomtico).
Os mtodos moleculares possibilitam aumento no poder na identificao de fatores
de virulncia e para avaliao do papel dos produtos bacterianos na doena. Esses mtodos
so efetivos na criao de pares isognicos para estudo dos fatores de virulncia e fatores
suspeitos; na identificao de novos locos genticos e produtos bacterianos que possam
contribuir com a virulncia, permitindo a criao de mutantes definidos para estudos da
estrutura-funo e vacinas.
Um tema est sendo redescoberto na qual os patgenos bacterianos crescidos in
vivo, freqentemente produzem estruturas superficiais diferente daqueles produtos quando
crescidos in vitro. Pesquisadores esto utilizando as diferenas dos produtos bacterianos
produzidos in vivo e in vitro para identificar substncias que so importantes para o
crescimento in vivo e, portanto para a virulncia. Mais recentemente, mostrou-se que
com tais mtodos moleculares poderia ser usado na identificao de locos genticos que
esto ligados in vivo e no in vitro. Espera-se que esta abordagem poder acelerar a
habilidade em detectar genes que possuam importncia sobre a virulncia
Outro tema importante a regulao da coordenao dos atributos da virulncia.
Comea a ser desvendado o porqu bactrias patognicas possuem um sistema bem
desenvolvido para adaptar-se aos vrios ambientes; dentro e fora do hospedeiro,
respondendo a essas mudanas, atravs de modificaes de seus produtos e metabolismo.
Este mtodo de regulao da resposta complementado por raras mudanas no
metabolismo bacteriano, aumentando a chance de que um segmento da populao
bacteriana torne-se bem adaptada a outro ambiente.
Propriedade Bacterianas
As estruturas existentes na superfcie dos microrganismos que vivem no trato
digestivo interferem no ecossistema. Por meio destas estruturas, os organismos entram em
contato ntimo com o hospedeiro.
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As adesinas das fmbrias so responsveis pela aderncia de algumas bactrias
superfcie das clulas do hospedeiro. As fmbrias se unem aos restos de hidrocarbonetos
que formam a parte da glicoprotenas da superfcie celular. Existem vrios tipos de adesinas
das fmbrias que se diferenciam por sua morfologia; por sua composio qumica de suas
subunidades que incluem a estrutural total e pela composio do receptor existente na
superfcie da clula do hospedeiro.
Geralmente, a composio da estrutura do receptor do hospedeiro se utiliza para
determinar o tipo de fmbrias que possuem uma determinada cepa bacteriana. Com esta
finalidade so utilizados os receptores (hidrocarbonatos) existentes na superfcie das
hemcias. Se a superfcie das hemcias possui receptores para as fmbrias, para a bactria
que se est estudando, aps a mistura de bactrias e hemcias, se observa uma aglutinao.
As fmbrias que se encontram na superfcie das bactrias Gram negativas possuem
afinidade pelas glicoprotenas que contm manose existente na superfcie das hemcias.
Este tipo de fmbria denominado tipo 1 bem como F1. As bactrias que possuem fmbrias
do tipo 1, aglutinam as hemcias quando se misturam a estas clulas. Esta aglutinao
inibida pela manose (sensvel a manose). Podemos classificar como bactria possuidora de
hemaglutininas resistente a manose quela que possui fmbria.
Outras estruturas existentes na superfcie da clula bacteriana influem no modo
como reagir a bactria com as clulas do hospedeiro. Estas estruturas de hidratos de
carbono influem na reao, tornando a superfcie hidrfila superfcie das clulas
bacterianas. Esta propriedade hidroflica confere uma fora repulsiva com relao
superfcie da clula do hospedeiro. Por outro lado, os receptores para as protenas de
superfcie de algumas clulas do hospedeiro possuem afinidade por estes hidratos de
carbono da superfcie. A conseqncia desta ltima interao a aderncia.
Uma forma eficaz das bactrias alcanarem um nicho frente a outras bactrias a
secreo de bacteriocinas. Eles tm importncia, especialmente nas comunidades
bacterianas que vivem na cavidade oral; j o seu papel no trato digestivo menos evidente.
As bacteriocinas so substncias semelhantes aos antimicrobianos. Provavelmente,
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as bacteriocinas desempenham papel importante na regulao da composio da populao
microbiana no trato gastrintestinal.
Um mecanismo importante tanto para regulao do tamanho da populao
microbiana como para garantir a segurana dos nichos a excreo de cidos graxos, pelas
bactrias anaerbias estritas. Mediante este mecanismo, as bactrias da placa dentria;
fendas gengivais e as do intestino grosso desempenham um papel importante na regulao
da flora normal das bactrias facultativas, entre as quais possvel encontrar bactrias
potencialmente patognicas. O meio intestinal (com Eh baixo, < -500 mv e pH de 5 a 6 ), os
cidos butrico, actico e lctico os quais so bem txicos para as bactrias anaerbias
facultativas, sobretudo para representantes da famlia Enterobacteriaceae.
Outra forma importante de competio entre si a obteno de nutrientes com
maior facilidade de que suas competidoras. As clulas epiteliais apresentam estruturas que
atuam como receptores para as fmbrias que so expressas pelas cepas bacterianas
enteropatognicas. A expresso por parte da clula alvo to importante como a adesina
por parte da bactria enteropatognica. O peristaltismo intestinal um mecanismo mediante
o qual os microrganismos que no se fixam, so arrastados para o exterior. No intestino
delgado, a atividade peristltica desempenha um papel importante na defesa do trato
intestinal do hospedeiro. Tem-se demonstrado que no intestino delgado, a possibilidade de
produzir uma enfermidade, est diretamente relacionada com o tamanho da populao
bacteriana. O regulador mais importante desta populao o peristaltismo.
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Clula Bacteriana
MORFOLOGIA
Bactrias so microrganismos de estrutura unicelular simples. Sua morfologia difere
entre os diversos gneros e de acordo com o meio, uma cepa pode mostrar variao na
forma e no tamanho. Possuem geralmente uma forma caracterstica de crescimento e
multiplicao. Crescem sob a forma: filamentosa, agrupadas, em cadeias ou miclios.
Todas estas propriedades morfolgicas so de valor na identificao e classificao de
bactrias.
O estudo da morfologia bacteriana foi inicialmente realizado pelo exame de lminas
coradas e de lminas no coradas. Atualmente, com o uso de instrumentos mais sofisticados
como a microscopia eletrnica (ME) e a tcnica de contraste de fase confirmaram e
complementaram aquelas primeiras observaes.
As bactrias, segundo sua morfologia podem ser classificadas como:
a) Bastonetes - isto , forma cilndrica. Normalmente so retos, variando em comprimento

de 2-10 m e de com 1-2 m de largura, Por exemplo, Clostridium spp, Bacillus spp,
Salmonella spp, Escherichia spp, Brucella spp, Mycobacterium spp.
b) Vbrio - Possuem a forma cilndrica curvada ou em forma de vrgula ou de "s". So

exemplos: Vibrio spp, Campylobacter spp.
c) Espirilos - Possuem a forma de espiral (filamentos no flexveis) Exemplo: Spirilla spp
d) Espiroquetas - Possuem forma de espiral flexvel. So exemplos desta forma:

Leptospira, Borrelia spp, Treponema spp.
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e) Cocos - Possuem a forma esfrica ou a forma lanceolada com 1 m de dimetro e com

diversos arranjos tais como:
a) Aglomerados (Staphylococcus spp);
b) Cadeias (Streptococcus spp);
c) Aos pares (Diplococcus spp, Neisseria spp) ou
d) Cbica (Sarcina spp).
f) Miclios - Tufos de filamentos que podem tender a fragmentar-se (Actinomyces spp,

Nocardia spp) ou tendem a permanecer filamentosos (Streptomyces spp).
Enfermidade e seus Determinantes

Formas de Transmisso.
Doena:
A doena ocorre quando h perturbao funcional dos processos fisiolgicos a nvel
celular (unidades bsicas do corpo). Isto ocorre quando o indivduo ou populao exposto
s condies ambientais desfavorveis, aos agentes e / ou aos fatores genticos que levam a
essas alteraes. A alterao dos processos fisiolgicos exteriorizada em sintomas e/ou
sinais de doena.
Sintomas/Sinais Clinicos
So os efeitos das alteraes fisiolgicas que so detectveis somente pelo prprio
indivduo (dor, vertigem, nusea). So os sinais descritos pelos homens. Os sinais
(clnicos) so os efeitos das alteraes fisiolgicas que podem ser observadas ou medidas
por outros indivduos (ex. veterinrios). So exemplos: a febre, inapetncia, o vmito,
alterao da locomoo etc. Outros sinais so mais obscuros e podem necessitar de
instrumentos sofisticados (alteraes dos valores bioqumicos) ou perodos de observao
longos (ex. fertilidade baixa, perda de peso, perda de pelo).
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Quando o indivduo exposto a um agente pode ser que haja doena. Para que isso
acontea: (i) O agente deve estar presente numa concentrao suficiente e durante um
tempo determinado. (ii) deve haver interao com outros fatores que contribuem (genticos
e / ou ambientais) para aumentar a capacidade do agente (maior dose ou maior contacto) de
causar doena ou de diminuir a resistncia do hospedeiro (desnutrio, stress,
consanginidade).
Perodo de incubao:
o tempo relativamente constante para cada agente e o tempo que decorre desde a
exposio at aparecerem os sinais clnicos. O perodo latente o perodo que decorre
desde a exposio at ao momento que o processo patolgico detectvel. tambm um
termo usado (como sinnimo de perodo de incubao) para agentes fsico-qumicos como
radiao, substncias txicas etc.
Sade e doena
So termos relativos. A doena pode afetar os animais de uma forma clnica onde h
um estado de disfuno do corpo detectvel por um ou mais rgos dos sentidos da pessoa,
ou subclnica onde a anormalidade anatmica e/ou funcional s pode ser detectada por
testes de laboratrio seletivos e outros meios de diagnstico auxiliares. Embora a doena
subclnica possa ser menos sria para o indivduo do que a doena clnica pode ser mais
importante para a populao por causa da sua freqncia. Regra geral o nmero de animais
subclinicamente doentes muito maior do que o nmero dos animais clinicamente doentes.
Neste contexto necessrio estabelecer a diferena entre doena e infeco. Pode haver
infeco sem doena e os animais podem parecer saudveis. Um animal saudvel um
animal que no est clinica ou subclinicamente doente!
Infeco
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Definida como invaso do hospedeiro por outro organismo e Doena como
alterao das funes do corpo do hospedeiro ou de suas partes.
Hospedeiro
E uma planta ou um animal ou ainda um artrpode que capaz de ser infectado pelo
agente infeccioso onde geralmente ocorre a replicao ou desenvolvimento.
Relao: Agente-hospedeiro
Pode se expressar de outras formas, do ponto de vista epidemiolgico do
hospedeiro. Hospedeiro definitivo um termo parasitolgico que identifica um hospedeiro
onde o organismo atinge e efetua a sua fase sexual de reproduo (ex. Taenia pisiformis
em ces ou Plasmodium ssp em mosquitos). Hospedeiro final um termo usado de uma
forma mais geral (em relao a todos os tipos de agentes infecciosos) como sinnimo de
hospedeiro definitivo i.e onde o processo dinmico termina.
Hospedeiro primrio ou natural ou de manuteno.

aquele que mantm o agente por longo tempo. Ex. co e vrus da cinomose.
Hospedeiro secundrio
o indivduo(s) da espcie que est em adio envolvido com o agente,
especialmente fora da sua rea endmica (ex. gado infectado com VFA que circula nos
bfalos, podendo atuar com hospedeiro de manuteno).
Hospedeiro paratnico.
um termo usado em parasitologia. o hospedeiro no qual um agente transferido
mecanicamente por ingesto de outro hospedeiro contendo o agente (ex. larva de
Diphyllobotrium spp de peixes que so ingeridos por outros peixes.
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Hospedeiro intermedirio.
Termo onde o agente tem algum desenvolvimento, freqentemente com reproduo
assexuada (Cysticercus pisiformis em coelhos).
Hospedeiro amplificador.
E o animal onde o agente se multiplica ou que pelo fato de multiplica-se aumenta
repentinamente o nmero de agentes infecciosos.
Hospedeiro hibernante.
a relao entre o animal onde o agente se mantm provavelmente sem replicao
(Cowdria ruminantium em aves selvagens e em cgados).
Hospedeiro acidental.
O hospedeiro, geralmente no transmite o agente a outros animais.
Hospedeiro de ligao.
Trata-se do hospedeiro que faz a ligao entre duas espcies de hospedeiros na
transmisso do agente.
A maioria das populaes tem indivduos saudveis, doentes com a forma clnica e
com a forma subclnica. Em Medicina Veterinria, a produtividade usada como medida
de sade. Neste contexto e apesar da doena poder limitar a produtividade pode no ser o
fator limitante mais importante. Outros fatores (manejo, instalaes, alimentao
inadequada) podem ter maior impacto na produo.
A doena no ocorre ao acaso na populao. A forma como a doena ocorre
previsvel porque existem determinantes ou fatores que interferem e que aumentam o risco
de doena mais num grupo de animais do que no outro.
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A
perturbao
da
relao
entre
hospedeiro-agente-ambiente
com
desenvolvimento do estmulo da doena pode ocorrer quando:

a) O agente torna-se virulento, aplicado em grandes doses, ou aumentou o
contacto com o hospedeiro.
b) A resistncia do hospedeiro foi diminuda por causa de desnutrio, exposio,
stress, fatores genticos (consanginidade).
c) O ambiente pode contribuir para a invaso do hospedeiro pelo agente ou pelo
vetor (chuvas e parasitismos, inundaes e pododermatite (foot rot) ou a ruptura da
resistncia do hospedeiro (Dermatofilose, superpopulao)).
Determinante(s)
O determinante um fator ou varivel que pode afetar a freqncia, distribuio e
severidade com que a doena ocorre na populao.
Os fatores determinantes so variveis independentes (fatores de risco). O efeito
medido quer pela produtividade quer pela ocorrncia de doena a varivel dependente.
Por exemplo, num estudo de associao entre a deficincia de um macroelemento e a
ocorrncia de uma doena. O macroelemento a varivel independente e a doena (estado
de sade) a varivel dependente. Se o impacto da doena no nvel de produo est sendo
estudado, a doena a varivel independente e o efeito na produo varivel dependente.
Em todos os estudos epidemiolgicos, os animais doentes e os animais hgidos esto
presentes. Pistas sobre a causa de uma doena so, muitas vezes, dadas pela distribuio da
mesma. A informao sobre que animais esto afetados, onde e quando a doena ocorre so
freqentemente sugestivos da causa de doena. Subseqentemente torna-se necessrio
formalmente identificar alguns dos determinantes. Estes detalhes podero ser obtidos
contrastando grupos que tm alta freqncia de doena com outros onde no existe a
doena ou onde a doena tem uma baixa freqncia.
Os determinantes de doena (fatores de risco) esto associados ao hospedeiro, ao
ambiente (incluindo o agente) e ao tempo.
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Os determinantes intrnsecos so as caractersticas fsicas ou fisiolgicas do
hospedeiro ou do agente de doena (hospedeiro intermedirio ou vetor) geralmente
determinado geneticamente. Ex: Carcinoma do olho e raas de bovinos sem pigmentao
periocular. Cavalos cinzentos e melanoma. Cachorros e parvovirose.
Os determinantes extrnsecos: So as caractersticas que esto associadas de alguma
forma ao ambiente (vetor ou hospedeiro intermedirio se presente).
Determinantes Relacionados ao Hospedeiro

A maioria dos agentes capaz de infectar um grande nmero de espcies de
hospedeiros. Isto tem particular importncia para a sobrevivncia dos agentes e alguns
hospedeiros podem funcionar como portadores ou reservatrios naturais do agente.
A susceptibilidade infeco est relacionada com a capacidade do agente se
estabelecer no hospedeiro. Alguns agentes tm maior especificidade do que outros. O vrus
da peste suna infecta sudeos. O vrus da raiva infecta um grande nmero de espcies.
A idade, sexo, estado fisiolgico e o contacto prvio com o agente so fatores
importantes. A Brucella incapaz de estabelecer-se at as fmeas atingirem a maturidade
sexual. A ocorrncia da doena depende do momento da exposio. O aborto ocorre
quando a fmea exposta no incio da gestao. E uma infeco predominantemente das
fmeas. No caso de Campylobacter foetus ambos, machos e fmeas s so susceptveis
quando atingem a maturidade sexual. Os machos no tm sinais. As fmeas podem abortar
no fim da gestao ou mais freqentemente no h implantao do embrio.
Os animais sob efeito de drogas imunosupressivas ou de doenas imunosupressivas
(ex. Gumboro, FIV ou Trypanossoma brucei) so mais susceptveis aos microorganismos
que normalmente so incapazes de infectar os animais sos. O contacto prvio com o
agente pode resultar em resistncia que impede o estabelecimento do agente no hospedeiro.
Raa, idade e sexo.
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So os fatores intrnsecos mais importantes. Em determinadas circunstancias outros
fatores como a espcie e estado fisiolgico devem ser considerados. A ocorrncia de
doena nos diferentes nveis destes fatores mais bem descrita usando taxas de incidncias
e de prevalncia em vez de taxas de morbilidade proporcionais ou nmero de casos.
Idade:
uma varivel importante do hospedeiro porque o risco de doena est mais
proximamente relacionado com a idade do que com os outros fatores. A idade deve ser
sempre includa quando se descreve a distribuio da doena. Em geral, animais jovens so
mais susceptveis que adultos a um grande nmero de doenas, por exemplo, so mais
resistentes as doenas transmitidas por carrapatos. H, no entanto muitos fatores que podem
afetar a forma como a doena ocorre com a idade. importante considerar, se a
distribuio devida prpria idade, aos efeitos correntes de exposio ambiental recente
a animais de diferentes idades presentes, ou a diferentes exposies no passado de animais
de diferentes idades presentemente. A maioria das medidas de produtividade est
relacionada idade e para se estudar os efeitos das doenas so necessrios estabelecer
standards para efeitos comparativos.
Sexo:
Muitas doenas esto associadas ao sexo do animal que esto diretamente ou
indiretamente relacionadas com as diferenas anatmicas e fisiolgicas existentes. As
diferenas e importncia so evidentes nas doenas reprodutivas. Tambm podem ocorrer
diferenas relacionadas com o comportamento ou os mtodos de maneio. Os seguintes
exemplos podem ilustrar essas diferenas. As cadelas esto em maior risco de contrair
diabetes mellitus de que os machos. Paresia ps-parto, mastite, metrite e tumor da mama
nas fmeas. Abscessos nos gatos como resultados de lutas. Urolitase em machos
castrados, laminite em pneis castrados.
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Raa.
As diferenas entre raas no que diz respeito ao risco de doena e nvel de
produtividade so comuns e, o efeito da raa deve ser considerado e controlado quando se
estudam os efeitos dos outros fatores na ocorrncia de doena ou na produtividade. A
diferena entre raas possui dois componentes importantes: diferenas devido a fatores
genticos e diferenas devido a fatores fenotpicos.
Na frica, os Bos taurus so, em geral, mais susceptveis aos carrapatos do que os
Bos indicus. Algumas raas de bovinos, eqinos, caprinos e ovinos so mais resistentes
tripanossomase que outras. Bovinos com rea periocular despigmentadas so mais
susceptveis a ceratoconjuntivite infecciosa. Dentro da mesma raa pode ter diferenas
familiares. Por isso se faz seleo. Exemplos clssicos so as raas resistentes a doena de
Marek nas galinhas ou de sunos resistentes a rinite atrfica.
Estado Imune das populaes

A disseminao ou persistncia da doena depende no s da natureza do agente
causal, mas tambm no estado imune dos indivduos; na estrutura e dinmica da populao.
A imunidade pode ser inata ou adquirida. A imunidade inata de origem gentica e a
imunidade adquirida a resistncia resultante de exposio (natural ou artificial) prvia ao
agente quer esta resulte de contato direto (imunidade ativa) ou resistncia passada pela me
(que contatou previamente com o agente). Esta resistncia pode ser humoral (mediada por
anticorpos) ou celular (mediada por clulas).
A imunidade relativa depende da natureza do agente, a dose e o ambiente do
indivduo. Pra efeitos didticos pode considerar-se alta, moderada e baixa. Hospedeiros
com baixa ou nenhuma imunidade so facilmente infectados, pois o agente pode
multiplicar-se livremente e causar doena no indivduo. Se o animal doente morre ou a
populao disseminada, o organismo pode morrer pela falta de um novo hospedeiro. Do
ponto de vista de sobrevivncia do agente prefervel que ele se dissemine numa populao
moderadamente imune.
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A capacidade de resistir a infeco ou minimizar o efeito da infeco conhecida
por imunidade da manada (rebanho, bando). Continua a ser um conceito relativo. Na
populao animal, a distribuio da imunidade individual varia de muito susceptvel a
muito resistente. A freqncia de contato adequado entre os indivduos da populao e o
nmero de indivduos susceptveis joga um papel chave na imunidade da manada.
O nmero de indivduos susceptveis determinado pela dinmica populacional, i.e,
nascimentos, mortes adio de novos animais e refugos. A taxa de contato influenciada
pelo manejo, instalaes e comportamento dos animais. Se a taxa de contato baixa ou se
h poucos animais susceptveis, a maioria dos agentes no se dissemina e at pode morrer.
Ao contrrio, se a taxa de contato alta ou se h muitos animais susceptveis na populao,
a maioria dos agentes dissemina-se.
O desenvolvimento da doena vai depender da imunidade individual embora os
fatores populacionais possam influenciar a probabilidade de ocorrncia. So exemplos
comprovados destes fenmenos a relao raiva / densidade de raposas na Sua e a relao
parvovirose / densidade de ces na Sucia. Em Moambique, a situao semelhante,
sendo conhecido o nmero de casos de parvovirose aumenta significativamente em alguns
perodos (Junho Julho) quando h mais animais susceptveis (poca de nascimentos) e
provavelmente porque as temperaturas so baixas.
Mtodo de exposio ao agente.

Alguns agentes tm especificidade grande para determinados tecidos (ex. vrus da
raiva perto dos nervos, mas pode ser ingerido). Alguns tm que ser ingeridos (ex.
salmonella por via digestiva, mas no pode ser estabelecida na pele). Campylobacter foetus
s pode ser transmitido por contacto genital. Outros podem ser estabelecidos por qualquer
das formas (ex. vrus da peste suna).
Dose do agente recebida.
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Mesmo que o modo de exposio seja o adequado se no existir um nmero mnimo
de partculas infectantes o agente pode no se estabelecer. Com Salmonella Typhi 10
organismos so suficientes, por outro lado com Salmonella Typhimurium so necessrios
250.000. O nmero necessrio varia com a espcie animal (ex. so necessrias 200 vezes
mais partculas de vrus do que as necessrias no co para que a infeco se estabelea na
doninha).
Concentrao do hospedeiro.
Quando os hospedeiros esto muito prximos a probabilidade da infeco se
estabelecer num grupo de indivduos maior do que aquela que seria de esperar se os
animais estivessem distancia.
Forma de sada do agente do hospedeiro ou vetor.

O agente pode escapar de diferentes formas: fezes, leite, bocados pele necrosada,
secrees genitais et. ou no como no caso de Babesia bovis que escapa quando um
carrapato se alimenta de sangue num animal infectado. Este modo de sada determina
muitas vezes a taxa de infeco. As relaes entre infeco e doena so dinmicas. O
equilbrio estabelecido da interao entre os mecanismos de resistncia do hospedeiro e
infectividade e virulncia do agente. Dos dois lados a tendncia conviver (a longo prazo).
Os agentes de doena possuem intervalos de gerao mais curtos que o dos
hospedeiros e, portanto evoluem mais rapidamente. H muitos mecanismos pelos quais o
agente pode evitar ou ultrapassar as defesas do hospedeiro. Os dois mecanismos cujas
conseqncias tm importncia particular no campo do controlo das doenas nos animais
so o estado portador (carrier), e a variao antignica.
Variao antignica.
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Alguns agentes infecciosos superam ou evadem os mecanismos de defesa dos
hospedeiros alterando as suas caractersticas antignicas quer ligeiramente quer
profundamente. No primeiro caso o hospedeiro possui alguma imunidade, mas no segundo
no. So exemplos o tripanossomo e o vrus da febre aftosa.
Determinantes relacionados ao ambiente.

O clima e o solo podem afetar quer o agente quer o hospedeiro (i.e a sua
sobrevivncia e a sua susceptibilidade) e as interaes entre ambos. Podem tambm afetar
os hospedeiros intermedirios ou os vetores e, portanto determinar o tipo e a amplitude da
transmisso.
O homem tem a capacidade para alterar o ambiente onde vive e onde mantm os
animais. As caractersticas do agente so determinantes importantes na interao com o
hospedeiro e o ambiente.
CLIMA
Macroclima:
O calor, frio, chuva, vento, umidade etc. podem atuar como agentes etiolgicos per
si quer individualmente, quer combinado. Podem causar doena em animais jovens e recm
nascidos. Nos adultos, a sua ao mais indireta (condies de stress) causando baixa de
resistncia a infeco e a doena. Eles tambm afetam o agente, hospedeiro intermedirio
ou vetor. E possvel prever quando os hospedeiros esto em maior risco ou quando o agente
mais susceptvel as medidas de controlo. Este conhecimento tem sido usado com sucesso
no controlo de doenas como helmintoses, doenas transmitidas por carcaas,
tripanossomase, febre aftosa, deficincias minerais e nutricionais.
Microclima
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Ele pode, em certa medida, contrariar as expectativas e criar condies propcias
para a sobrevivncia do agente ou hospedeiro intermedirio em condies macroclimticas
adversas, por ex., poo de gua ou pastagem irrigada em ambiente rido. Estas reas
permitem um contacto entre animais agentes ou vetores e, portanto, aumentam a
probabilidade de transmisso da doena. Nestas condies helmintases e tripanossomase
podem ocorrer na poca do ano mais desfavorvel quando o hospedeiro agente e vetor esto
concentrados nas fontes permanentes de gua. Isto tambm pode acontecer com outras
doenas como peste bovina, febre aftosa.
Solo:
O solo afeta a vegetao e, portanto a nutrio originando desequilbrios e
aumentando a suscetibilidade do hospedeiro s doenas. O solo tambm pode afetar a
sobrevivncia de agentes como, por exemplo, as doenas telricas via pH e estrutura do
mesmo (capacidade de reteno de gua).
Homem:
O homem altera o microclima por favorecer a produo e produtividade.
Infelizmente isto vem, muitas vezes, acompanhado por criao de condies favorveis
para a sobrevivncia de alguns agentes ou hospedeiros intermedirios em detrimento aos
outros. O homem pode alterar a importncia relativa das doenas presentes inclusive
introduzir novas. O homem capaz de interferir diretamente no processo de doena atravs
do uso de drogas vacinas controlo de movimento etc.
Fauna:
Os animais so reservatrios de agentes infecciosos. O reservatrio uma espcie
animal ou substncia inanimada sem a qual o agente no persiste. Os reservatrios
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garantem a persistncia do agente no meio e os portadores garantem a disseminao dos
mesmos. O portador (carrier) um indivduo infectado por um agente de doena, sem
sinais dessa doena, mas capaz de disseminar esse agente, mas no absolutamente
necessrio para a perpetuao do agente. So mais difceis de detectar que os animais
clinicamente doentes.
Chama-se de portador verdadeiro quando capaz de disseminar a doena sem
apresentar quaisquer sinais clnicos (ex.salmonelose). Chama-se de portador incubatrio
quando capaz de disseminar o agente antes do aparecimento de sinais clnicos (ex.febre
aftosa) e chama-se de portador convalescente quando capaz de disseminar o agente depois
dos sinais de doena terem desaparecido (ex. Pleuropneumonia). As zoonoses so um
exemplo ilustrativo das formas complexas de como os agentes e animais se combinam para
garantir a sobrevivncia e a transmisso dos agentes infecciosos.
Nas zoonoses diretas (brucelose, tuberculose, raiva) o agente perpetua-se numa s
espcie de hospedeiro. As ciclozoonoses necessitam de mais do que um hospedeiro
vertebrado para sobreviver (tenases e equinococose, hidatidose). Na metazoonoses h
interveno de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado (tripanossomase,
dirofilariose, babesiose e cowdriose).
As saprozoonoses (os agentes da histoplasmose, coccidiose, criptococose,
aspergilose, clostridioses etc) necessitam de locais no animados, usualmente solo e gua
para se desenvolverem / sobreviverem. No entanto, so as infeces dentro da mesma
espcie (febre aftosa, brucelose, mastite, cinomose, parvovirose, doena de Newcastle) que
maior efeito negativo tem na produtividade e na sade dos animais de companhia. Nestas
doenas embora exista um agente como causa prxima da mesma, a alimentao, o
alojamento e o manejo so importantes fatores na ocorrncia das mesmas.
DETERMINANTES DO AGENTE.
Infectividade
a capacidade do agente da doena em estabelecer-se no Hospedeiro (ID50).
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Virulncia
a capacidade de um agente infeccioso de causar doena num hospedeiro em
termos de freqncia e severidade (LD50).
Patogenicidade
a particularidade de um agente de doena de conhecida virulncia de produzir
doena em um conjunto (variado) de hospedeiros num conjunto (variado) de condies
ambientais. Embora conceitualmente alguns autores prefiram considerar uma categoria
separada para o agente na trade hospedeiro-agente-ambiente, a preferncia aqui tratar do
agente como componente do ambiente.
Conceito de causa:
A causa algo que produz um efeito ou resultado. Uma causa de doena poder ser
um evento, condio ou caracterstica que joga um papel essencial para produzir uma
ocorrncia da doena. O conhecimento da relao causa-efeito a base de cada deciso
teraputica em Medicina.
Os postulados de Henle (1840) e de Kock (1884) forneceram ordem e disciplina
para o estudo das doenas infecciosas. O pressuposto bsico era o de que uma doena tinha
uma causa e que uma causa particular resultava numa doena especfica:
a) O organismo (causa) deve estar presente em cada caso de doena.
b) O organismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura.
c) O organismo deve causar doena especfica quando inoculado num animal
susceptvel.
d) O organismo deve ser recolhido do animal inoculado e identificado.
Estes postulados NO podiam ser aplicados a doenas com: Fatores etiolgicos mltiplos.
Efeitos mltiplos de causas simples. Estado portador. Fatores no relacionados com o
agente (idade, raa) e Fatores causais quantitativos.
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Aparecem as regras de raciocnio indutivo (John Stuart Mill 1856).
-Mtodo da concordncia.
-Mtodo da diferena.
-Mtodo da variao concomitante.
-Mtodo da analogia.
-Mtodo residual
Seguem-se os postulados de Evans (Conceito unificado de causa).

A proporo de indivduos com a doena deve ser superior nos que esto expostos
causa do que nos no expostos.
A exposio causa dever ser mais comum nos casos de doena do que nos casos
sem doena.
O nmero de novos casos deve ser maior nos expostos a causa do que nos no,
expostos.
A doena deve seguir temporariamente exposio do que a causa.
Deve existir um espectro biolgico mensurvel de respostas dos hospedeiros.
A doena dever ser reproduzida experimentalmente.
Prevenindo ou modificando a resposta do hospedeiro dever diminuir ou eliminar a
expresso da doena.
A eliminao da causa deve resultar na diminuio da incidncia de doena.
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Anamnese, Seleo, Colheita e Remessa de Amostras

Clnicas ao Laboratrio de Diagnstico Veterinrio
INTRODUO
Os laboratrios (bacteriologia, virologia e micologia) esto encarregados e
responsveis pela investigao clnica (doenas infecciosas e no infecciosas) e pelo
treinamento pessoal tcnico.
O objetivo de tais testes complexo e difcil, envolvendo a manipulao de
amostras colhidas provenientes de inmeras espcies animais. Muitas vezes, alem da
colheita de amostras, transporte ao laboratrio, deteco de agentes, isolamento primrio de
agentes causais; identificao e teste de sensibilidade aos antimicrobianos.
Ainda no h muita conscientizao sobre o valor do laboratrio de microbiologia
como um meio auxiliar no diagnstico das enfermidades animais.
Podemos aplicar procedimentos microbiolgicos bem simples quando desconfiamos
ou deduzimos a patognese do processo infeccioso.
O envio de amostras para o diagnstico laboratorial ainda um grave problema
crnico para a grande maioria dos profissionais clnicos veterinrios, especialmente quanto
seleo, coleta e envio de amostras ao laboratrio de diagnstico, assim como dvidas
relativas colheita de amostras durante o exame clnico ou mesmo durante a necropsia.
A grande maioria das amostras enviada de maneira insatisfatria (seleo do rgo
ou tecido; conservao dos materiais e perodo de tempo decorrido da coleta; anamnese ou
comentrio clnico sobre o caso).
A seleo e o envio corretos de amostras podem ser obtidos pelo constante
treinamento e esforo educacional. Os acadmicos de veterinria devem ser especialmente
orientados de como colher, selecionar, manter e enviar as amostras (clinicas) para os mais
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diversos exames (bacteriolgico, virolgico, micolgico, histopatolgico, parasitolgico)
durante o perodo de graduao.
O veterinrio deve selecionar criteriosamente as informaes de anamnese (o qu? como
? e onde?).
importante ter em mente que pouco tempo antes ou um pouco tempo depois da
morte, um grande nmero de microrganismos invade os tecidos, podendo mascarar o
diagnstico laboratorial. O significado destes organismos, alguns potencialmente
patognicos, torna difcil o diagnstico laboratorial, mesmo quando colhido pouco tempo
aps a morte.
Animais enfermos ou moribundos so as melhores amostras que se pode enviar para
a necropsia. H grande importncia na coleta e envio de amostras colhidas o mais cedo
possvel.
fundamental que o estudante, o clnico ou o microbiologista tenha alguma
experincia ou familiaridade com os tipos de organismos encontrados normalmente sobre o
animal ou no interior desses. Esses conhecimentos so importantes e necessrios na
interpretao dos resultados obtidos nos exames microbiolgicos. A flora normal consiste
de uma ampla variedade de bactrias e fungos, encontrados sobre ou nas cavidades de
animais saudveis, sem a produo de doena. Esto includas nesta flora patgenos
potenciais e organismos oportunistas.
O termo flora normal um conceito conveniente, mas deve-se manter em mente que
o nmero de bactrias presentes varia muito dependendo das diferentes circunstncias. A
flora intestinal dos animais jovens difere acentuadamente dos animais mais velhos. A flora
influenciada pela localizao geogrfica, estada nutricional e clima.
Os estudos mais antigos sobre a flora normal dos animais domsticos
negligenciavam o nmero dos microrganismos anaerbios obrigatrios dos intestinos. A
flora normal dos animais domsticos no tem sido to estudada como na medicina humana.
A pouca informao obtida revela que ela provavelmente semelhante flora do homem.
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Algumas bactrias podem ser isoladas sobre a superfcie e no corpo de animais. Listamos
alguns exemplos abaixo:
Boca e nasofaringe
Micrococos
(aerbios
anaerbios;
pigmentados
no
pigmentados),
Staphylococcus e Streptococcus hemolticos e no hemoltico; Bacillus spp; lactobacilos;

bacilos fusiformes, Actinomyces, Veillonella e outros cocos Gram negativos, coliformes e
Proteus spp, espiroquetas, micoplasmas, Pasteurella spp, difterides, pneumococos,
leveduras incluindo, Candida albicans e Haemophilus spp.
Jejuno e leo
Um pequeno nmero de bactrias est presente nesta poro do trato intestinal dos
animais.
Intestino Grosso
Streptococcus fecais, E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas spp, Proteus
spp, estafilococos, clostrdios: Clostridium perfringens; C. septicum e outras espcies
(anaerbios Gram negativos, espiroquetas, lactobacilos).
Traquia, Brnquios e Pulmes.

Poucas bactrias e fungos residem nestas estruturas.
Vulva
Difterides, micrococos, coliformes e Proteus spp, enterococos, leveduras,
anaerbios Gram negativos. As mesmas espcies de organismos e outros podem ser
encontrados no prepcio dos machos.
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Vagina
O nmero e tipo de bactrias que podem ser identificadas com o ciclo sexual e a
idade. A poro anterior da vagina e a crvice de guas saudveis possuem poucas
bactrias. Alguns dos microrganismos recuperados da vagina so estreptococos hemolticos
e no hemolticos; coliformes e Proteus spp, difterides e lactobacilos, micoplasmas,
fungos e leveduras.
Pele
H uma grande e variada flora sobre plo e pele. Staphylococcus epidermidis e S.
aureus, comumente ocorrem assim como outros micrococos. Dos muitos organismos
isolados no se sabe se faz parte da flora residente ou transitria.
Leite
Micrococos,
estafilococos,
estreptococos
no
hemolticos
micoplasmas
difterides, incluindo Corynebacterium bovis esto freqentemente, presentes na glndula

mamria de animais aparentemente hgidos.
Segurana Laboratorial
Amostras clnicas, contendo microrganismos patognicos ou oportunistas (bactrias,
vrus) so trabalhadas em laboratrios de microbiologia veterinria, podendo ser causadoras
de enfermidades animais ou enfermidades que podem acometer o Homem. Existem relatos
sobre infeces humanas adquiridas em laboratrios veterinrios, incluindo carbnculo
hemtico, tuberculose, brucelose, leptospirose, mormo, melioidose, listeriose etc.
Enumeramos algumas recomendaes que devem ser aplicadas aos laboratrios de
diagnstico. As pessoas que trabalham com microrganismos patognicos ou potencialmente
patognicos devem ser treinadas nas normas prprias de segurana.
1) Comer, beber ou fumar est proibido.
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2) Uniformes, jalecos, casacos e / ou aventais devem ser usados enquanto se
trabalha com materiais infecciosos.
3) Pipetagem: A pipetagem mecnica deve ser sempre utilizada. A pipetagem bucal
terminantemente proibida.
4) Cada laboratrio deve possuir uma pia, preferencialmente operada por ps ou
cotovelos. As pessoas devem lavar suas mos, aps o manuseio com materiais infecciosos
ou quando deixarem o laboratrio.
5) A superfcie de trabalho ou bancada deve ser limpa com desinfetante pelo menos
uma vez por dia.
6) Amostras de sangue e soro devem ser colhidas e estocadas por todos os
laboratrios e pelo pessoal de risco.
7) Imunizaes devem ser aconselhadas, especialmente os laboratoristas:
a) recomendada a vacinao contra raiva e ttano e outros reforos ou
booster. Outras imunizaes podem ser indicadas.
b) Teste alrgico anual contra tuberculose.
8) Pessoas que trabalham com testes laboratoriais assim com dejetos laboratoriais,
tais como:
a) bactrias: Streptococcus spp, Staphylococcus spp, B. melitensis, B. abortus, B.
canis, B. suis, Listeria monocytogenes, Leptospira spp, Mycobacterium bovis, M. avium,
Map, Campylobacter jejuni, Salmonella spp, Bacillus anthracis, Clostridium botulinum
(toxinas), E. coli (toxinas), Chlamydophila abortus, etc.
b) fungos: Coccidioides immitis
c) viroses: vrus da raiva e o vrus da encefalomielite eqina.
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FAVET-UFRGS
2013

Parasitismo e Patogenicidade 4-2013-1

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Parasitismo e Patogenicidade

Os postulados so utpicos e, muitas vezes, no so satisfeitos na totalidade das

Tabela 1. Diferenas entre Exotoxinas e Endotoxinas.

Ligada clula como parte da parede celular

Lipopolissacardio (LPA) (Lip A o componente txico)

Produzida por bactrias G + e Gram -

Produz 1 nico efeito farmacolgico especfico

Produz uma gama de efeitos relacionados aos

Cada uma em estrutura e reatividade

Todas so semelhantes em estrutura e efeito

de acordo com espcie bacteriana de origem

independente com sua espcie bacteriana

Letal em peq. quantidades (Cd= nonogramas)

Letal em grande quantidade (Cd= g)

Lbil ao calor, qumicos e estocagem

Muito estvel ao calor, qumico e estocagem.

Podem tornar-se toxides

Patognese das Infeces Bacterianas

a) Bastonetes - isto , forma cilndrica. Normalmente so retos, variando em comprimento

b) Vbrio - Possuem a forma cilndrica curvada ou em forma de vrgula ou de "s". So

c) Espirilos - Possuem a forma de espiral (filamentos no flexveis) Exemplo: Spirilla spp

d) Espiroquetas - Possuem forma de espiral flexvel. So exemplos desta forma:

e) Cocos - Possuem a forma esfrica ou a forma lanceolada com 1 m de dimetro e com

f) Miclios - Tufos de filamentos que podem tender a fragmentar-se (Actinomyces spp,

Enfermidade e seus Determinantes

Hospedeiro primrio ou natural ou de manuteno.

desenvolvimento do estmulo da doena pode ocorrer quando:

Determinantes Relacionados ao Hospedeiro

Raa, idade e sexo.

Estado Imune das populaes

Mtodo de exposio ao agente.

Dose do agente recebida.

Forma de sada do agente do hospedeiro ou vetor.

Determinantes relacionados ao ambiente.

Seguem-se os postulados de Evans (Conceito unificado de causa).

Anamnese, Seleo, Colheita e Remessa de Amostras

Staphylococcus e Streptococcus hemolticos e no hemoltico; Bacillus spp; lactobacilos;

Traquia, Brnquios e Pulmes.

difterides, incluindo Corynebacterium bovis esto freqentemente, presentes na glndula

Referncias Bibliogrficas recomendadas

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