INSUFICINCIA CARDACA SISTLICA E MECANISMOS ADAPTATIVOS

OBS: O QUE EST EM AZUL CORRESPONDE COMENTRIOS DAS PALESTRAS DA DRA.ROSANGELES

A insuficincia cardaca uma sndrome clnica, na qual o corao se torna incapaz de ofertar
oxignio de forma adequada aos tecidos ou o faz as custa de grande elevao em suas
presses de enchimento .
A insuficincia cardaca decorre de alguma agresso inicial ao miocrdio ou sobrecarga
hemodinmica (IAM, sobrecargas de volume e presso, miocardiopatia delatada, hipertrofias,
fibrose senil...), que torna o miocrdio hipofuncionante (sistlica falncia de bomba) ou
resistente ao enchimento (baixa complacncia e baixo relaxamento sistlica), exigindo altas
presses de enchimento.
Na insuficincia cardaca sistlica, a baixa capacidade de o miocrdio ejetar o sangue presente
no VE, leva a uma diminuio do dbito cardaco e um aumento do volume diastlico final
(VDF) no VE. Dessa maneira, mecanismos compensatrios sero ativados com intuito de
manter o dbito cardaco adequado.
O primeiro mecanismo ativado o de Frank-Starling, em que o aumento do VDF do VE leva a
um estiramento das fibras miocrdicas, que respondem com contratilidade aumentada,
aumentando a fora de contrao do miocrdio para ejetar a maior quantidade de sangue
presente. Esse mecanismo benfico inicialmente, mas em longo prazo promove aumento do
estresse metablico ao miocrdio e aumenta a tenso diastlica ventricular (?), aumentando
ainda mais a insuficincia previa.
Concomitante ao mecanismo de Frank-Starling ocorre a ativao do SNS. O baixo dbito
cardaco diminui o estiramento de mecanorreceptores no arco artico, nas carotdeas e no
prprio ventrculo. A falta de estiramento reduz a inibio fisiolgica do SNS, provocando
ativao desse sistema com liberao de catecolaminas. Estas iro gerar vasoconstrio
perifrica (Aumento da RVP aumento da ps-carga), aumento na frequncia e fora de
contratilidade cardacas. Esse mecanismo benfico inicialmente, mas se perpetuado
promove maior sobrecarga do ventrculo j insuficiente. Alm disso, a noradrenalina possui
efeitos trficos sobre o msculo cardaco, provocando hipertrofia de micitos e leso txica
dessas clulas por induzir sobrecarga de clcio. Assim, seu aumento promove remodelamento
cardaco alterando de forma danosa a estrutura e funo do miocrdio, que se torna mais
insuficiente. Vale lembrar que a vasoconstrio sistmica gera hipoperfuso esplncnica e do
msculo esqueltico.
importante ressaltar que na insuficincia cardaca crnica a hiperativao simptica
sustentada provoca dessensibilizao miocrdica aos estmulos adrenrgicos. Como a
noradrenalina age sobre receptores adrenrgicos dos micitos desencadeando injria (efeito
miocardiotxico) o micito torna-se alongado e hipofuncionante evoluindo com morte
celular. Como mecanismo de defesa o nmero de receptores beta por micito muito
reduzido ( na ICC avanada) diminuindo a ao adrenrgica sobre o miocrdio. Esse
fenmeno adaptativo chamado Down Regulation. Por isso, nos pacientes com ICC crnica
pode no haver taquicardia apesar dos altos nveis de catecolaminas. Alm disso, os
barorreceptores atriais e arteriais esto com seus mecanismos supressores do SNS e

Vasopressina prejudicados. A estimulao crnica desses receptores pelo aumento da PA

(devido hipervolemia e vasoconstrio perifrica) faz com que se tornem menos responsivos
aos estmulos. Assim, no promovem supresso dos sistemas vasoconstritores (SNS e
Vasopressina), perpetuando a vasoconstrio sistmica e a hipervolemia.

O prximo mecanismo ativado o SRAA. O Baixo dbito provoca menor perfuso renal,
diminuindo a presso hidrosttica transglomerular e na arterola aferente, o que ativa
barorreceptores localizados na mcula densa e promove liberao de renina pelas clulas
justaglomerulares. A liberao de renina promove ento a converso de angiotensinognio em
angiotensina I, que convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II promove
vasoconstrio perifrica, aumento da secreo de noradrenalina pelo SNS, reteno de sdio
e gua pelos rins, promove a liberao de vasopressina e aldosterona que tambm participam
da reteno hidrossalina. No obstante, a angiotensina II ocasiona fibrognese por
vasoconstrio intensa e possui efeito trfico sobre micitos e efeito proliferativo sobre
fibroblastos, contribuindo para fibrognese (remodelamento). A aldosterona promove
fibrognese, apoptose de micitos e proliferao de fibroblastos no msculo cardaco,
participando de seu remodelamento de forma pejorativa. Assim, a ativao desse sistema em
longo prazo provoca hipervolemia e deteriorao da funo cardaca por remodelamento.
H ainda outros mecanismos ativados na IC:

Arginina-Vasopressina: liberada por estimulao dos altos nveis de Renina e

catecolaminas sobre a neuro-hipfise. Promove reteno de gua livre por sua ao
sobre tbulos coletores.
Endotelina: liberada por estimulao dos altos nveis de vasopressina IL-1, AT-II.
Promove vasoconstrio potente!
Citocinas pr-inflamatrias: na IC h um estado inflamatrio persistente com altos
nveis de TNF-alfa, IL-1 e IL-6, secundrio leso do miocrdio. Esses mediadores
possuem efeito txico sobre o miocrdio e sobrea circulao perifrica. Tambm
esto envolvidos com o processo de caquexia na IC, pois geram hipercatabolismo.

importante lembrar que distenso volumtrica de trios e ventrculos pela insuficincia

cardaca tambm promove a liberao de Peptdeos Natriurticos. Possuem ao
vasodilatadora e natriurtica, inibirem parcialmente SNS, o SRAA, a endotelina e a
vasopressina. Inibem a liberao de noradrenalina e sua ao sobre os vasos. Sobre o RIM,
esses peptdeos promovem vasodilatao da A. Aferente e vasoconstrio da A. Eferente,
aumentando a presso transglomerular e aumentando o RFG. Contudo, sua ao insuficiente
para contrapor-se aos demais mecanismos.

REMODELAMENTO VENTRICULAR

O remodelamento ventricular uma consequncia da IC e atua perpetuando e

agravando o quadro. Ocorre inicialmente devido estiramento mecnico e secundariamente em
decorrncia da falncia dos mecanismos adaptativos, que passam a ser lesivos ao miocrdio
pela ao dos diversos mediadores, hormnios e peptdeos vasoativos. Esses fatores provocam
desequilbrio entre a morte celular (necrose e apoptose) e capacidade regenerativa do

miocrdio por clulas-tronco, causando perda progressiva da capacidade estrutural/funcional

do miocrdio com alteraes da forma, funo e tamanho do VE.
Existem duas formas de remodelamento ventricular:
(1) Por sobrecarga pressrica desenvolvimento dos sarcmeros paralelamente
remodelamento concntrico predomnio da massa em relao ao volume
ventricular.
(2) Por sobrecarga volumtrica hipertrofia em srieremodelamento excntrico
predomnio do volume em relao massa.
O remodelamento ventricular caracterizado por:

Morte de micitos (necrose e apoptose) fibrose reparativa

Hipertrofia de micitos
Dilatao cardaca;
Expanso da matriz intersticial fibrose rigidez miocrdica, heterogeneidade
mecnica e eltrica (predispe a arritmias).

JUSTIFICATIVA PARA USO DE MEDICAMENTOS NA IC

1. IECA (TODOS, SINTOMTICOS OU NO, OU SEJA, A PARTIR DA CLASSE I NYHA)

Aes: promovem vasodilatao sistmica, diminuindo pr e ps carga. Ao
inibirem a ECA impedem o acmulo de Angio II e consequentemente de
Aldosterona e vasopressina, evitando assim o estado vasoconstritor,
hipervolmico (reteno de sdio via Aldosterona) e o remodelamento cardaco
(efeito trfico sobre msculo liso, miocrdio e fibroblasto). Alm disso, a
diminuio de Angio II diminue o estmulo para a sntese de endotelina (potente
vasoconstritor), o que tambm contribui para diminuir o estado vasoconstritor.
Atuam tambm sobre o rim, diminuindo a vasoconstrio da arterola eferente
pela Angio II, evitando aumento da presso transglomerular e protegendo o rim de
glomeruloesclerose. DIMINUI A MORBI-MORTALIDADE.

EX: CAPTOPRIL e ENALAPRIL.

Efeito colateral: Tosse seca pelo acmulo de bradcilina ( degradada em
compostos menores pela ECA).Hipotenso arterial sintomtica, hiperpotassemia,
insuficincia renal.
Monitorar potssio.
CI: gravidez, estenose bilateral da artria renal, Angioedema ao uso prvio,
hiperpotassemia (>5,5), hipotenso arterial sintomtica, estenose artica grave.
Precaues devem ser tomadas ao iniciar IECA em pacientes com CR srica >3,0
ou hipotenso arterial sistmica sistlica persistente<80mmHg.

2. BRA: Aes: bloqueiam os receptores AT1 de AT II, promovendo vasodilatao

perifrica, impedem o remodelamento AT II mediado e diminui a liberao de
Aldosterona e seus efeitos deletrios.

Indicaes: Pacientes com disfuno sistlica intolerantes ao IECA (tosse). Pode ser
usado em associao IECA em pacientes que permanecem sintomticos com
terapia otimizada (IECA E BB).
CI: IGUAIS IECA.
DIMINUE MORTALIDADE

3. Beta-bloqueadores (Bisoprolol, Carvedilol, Metropolol): ao inibir a hiperatividade

adrengica, evitam sobrecarga metablica ao miocrdio j insuficiente e evitam o
remodelamento cardaco pela ao lesiva da noradrenalina. Alm disso, diminuem a
ativao do SRRA secundria ativao simptica.

SEMPRE AVALIAR SE H CONTRAINDICAO.

Melhoram a classe funcional, reduzem a progresso dos sintomas e reduzem
hospitalizaes. Diminuem a MORTALIDADE.
Indicado para classes I a IV (NYHA) com disfuno sistlica.
Uso de baixas doses, ajuste gradual at dose mxima (se necessrio).
OBS:
No incio do tratamento com BB pode haver piora do quadro clnico. Na
presena de hipotenso, avaliar se ela pode estar sendo provocada excesso de
diurtico, IECA ou vasodilatadores diretos. Se isso estiver acontecendo,
priorizar ajuste na dose dessas medicaes e manter a dose de BB .
Se h agravamento do edema e dispneia, pode-se aumentar a dose do
diurtico.
Situaes intolerveis (bradicardia importante, alargamento PR com bloqueio
AAV, hipotenso importante, deve-se retornar dosagem anterior ou avaliar
suspenso.
IC aguda (crnica descompensada): ver resumo da diretriz de ICA.

Paciente com IC crnica NYHA IV que vem descompensando:

-Se j usa BB, reduzir a dose pela metade para evitar Edema Agudo de
Pulmo.
- Se no usa BB, no adicionar imediatamente. Iniciar diurtico para
diminuir congesto pulmonar e depois adicionar BB.

Paciente que nunca usou BB iniciar em baixas doses e ajustar

progressivamente para evitar edema agudo de pulmo.
Paciente Diabtico: o BB no est CI de forma absoluta, mas pode inibir os
sinais de hipoglicemia, podendo ser evitado em alguns casos; se voc tem
uma boa relao mdico-paciente e o paciente tem um bom
entendimento, vc pode orientar sobre a necessidade de controle mais
rigoroso da glicemia capilar e prescrever beta-bloqueador. J, se o
paciente diabtico e tem doena vascular perifrica

4. Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenone): bloqueando os

receptores de Aldosterona evitam sua a ao lesiva sobre o miocrdio, evitando seu
remodelamento e um maior prejuzo da funo cardaca.
Evita a fibrose e apoptose de clulas do miocrdio (remodelamento) provocadas
pela Aldosterona. No usado na dose diurtica e sim em dose protetora
cardaca para evitar o remodelamento (25mg da dose diurtica).
DIMINUEM A MORTALIDADE.
Indicao: NYHA III e IV.
Monitorar nveis sricos de potssio semanalmente no primeiro ms (pois
poupador de potssio e com o uso associado de IECA que tambm retm potssio
pode ocorrer hiperpotassemia).
Reduzir a dose pela metade se potssio>5 e suspender se potssio>5,5.
CI: Potssio >5,0
Creatinina >2,5.
5. Diurticos
Ao: Diminuem o estado hipervolmico presente ao aumentar a natriurese
(aumentam a excreo da carga de sdio) e a diurese, diminuindo o sintomas
congestivos da insuficincia cardaca e evitando maior sobrecarga volumtica ao
miocrdio. Promovem vasodilatao pela reduo do contedo de sdio na parede
arteriolar. Assim, diminuem a pr e a ps-carga.
No deve ser usado como monoterapia na IC.
S est indicado para pacientes sintomticos, com sinais e sintomas de congesto.
De ala: para classes III e IV ROSANGELES: USAR DIURTICO DE ALA,POTENTE!
Tiazdicos: classe II.
Pelo que eu entendi, para todos os sintomticos,
independente da classe.

Efeitos adversos:
Diminuio de potssio e magnsio
Aumento cido rico. Hipovolemia.
Ativao adicional do SRRA. Insuficincia Renal.
Resistncia aos diurticos.

6. Vasodilatadores diretos: Na IC crnica a RVS e o tono venoso perifrico esto

aumentados. Essa teraputica visa melhorar o desempenho cardaco diminuindo a
sobrecarga miocrdica, ao promover diminuio da pr e da ps-carga.
Nitratos (Dinitrato de Isossorbida): venodilatadores, vasodilatadores sistmicos e
de artrias coronrias.
Hidrazina: vasodilatador perifrico, principalmente dos vasos de resistncia
(arterolas).
Indicao: Classes II-IV se h CI para IECA e BRA (Insuficincia renal progressiva ou
hipercalemia)
Afrodescendentes classes III e IV em uso de teraputica otimizada.

S usar hidralazina ou isossorbida se h contra-indicaes para outras

medicaes (IECA/BRA) ou outras doenas que justifiquem seu uso.
(EX. doena coronariana nitrato).
7. Digitlicos (digoxina): estimularem a ativao vagal e atuam sobre a bomba de Na/K,
diminuindo sua ao. Assim, h retardando o tempo de conduo do estmulo
nervoso pelo n A (por isso trata FA), h diminuio da FC por inibio simptica. Alm
disso, aumentam a capacidade contrtil do miocrdio ao elevaram a disponibilidade
de clcio intracelular, favorecendo o funcionamento do msculo cardaco. SUA
INDICAO ROTINEIRA NO MAIS FEITA. INDICADO PARA FIBRILAO ATRIAL.
8. Anticoagulantes e antiagregantes plaquetrios

Na IC h estase sangunea nas cmaras cardacas e nos vasos sanguneos perifricos, o

que favorece a formao de trombos e, portanto, fenmenos tromboemblicos.
No est indicado rotineiramente, mas nessas condies.

INDICADO SEMPRE QUE O PACIENTE COM IC PERMANECER HOSPITALIZADO COM

IMPOSSIBILIDADE DE DEAMBULAR (Desde que no haja CI) Heparina
subcutnea.DIRETRIZ!!!!!
Profilaxia para viagens e durante a internao! Com heparina!!

Insuficincia cardaca crnica - Diretrizes + Palestra Rosangeles

CARACTERIZAO DA INSUFICINCIA CARDACA COMO SNDROME CLNICA

Definio: Sndrome clnica complexa de carter sistmico, definida como disfuno

cardaca que ocasiona inadequado dbito para atender s necessidades metablicas
tissulares, na presena de retorno venoso normal, ou faz-lo somente com elevadas
presses de enchimento( presso de enchimento ventricular, P de AD e presso capilar
pulmonar).
Alteraes hemodinmicas: resposta inadequada do DC e elevao das presses
pulmonar e venosa sistmica.
Geralmente o DC est diminudo na IC, inicialmente durante p exerccio progredindo
at o repouso.
Pode ocorrer alto-dbito em condies de ps-carga diminuda ou hipermetabolismo,
mas no se adequa demanda.
Vasodilatao perifrica alta extrao de O2
Aumenta o retorno venoso aumenta o DC
O alto DC deve-se a doenas extra-cardacas: Beriberi, Tireotoxicose, anemia.
Se j h baixo dbito(disfuno cardaca) o paciente tem baixo dbito e pode ter em
associao uma patologia de alto dbito.
Classificao baseada em sintomas (limitao funcional): NYHA boa relao com
prognstico e qualidade de vida. Prev mortalidade.
I Ausncia de sintomas em atividades cotidianas, somente aos agrandes esforos
(como em pessoas normais).
II- Sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
III- Sintomas desencadeados aos pequenos esforos.
IV Sintomas em repouso.

As classes I e II morrem mais de morte sbita devido a hiperatividade adrenrgica,

gerando arritmia (FA).

Nas classes III e IV no h muitas mortes eltricas por hiperatividade simptica

devido Down Regulation, disautonomia, fibrose e dilatao (menos msculo para
responder Adrenalina. Nesses pacientes a morte deve-se a falncia da bomba
cardaca.

Classificao baseada na progresso da doena (estgios): permite ver progresso da

doena e orientar conduta. A/B PREVENO; CTERAPUTICA; DPROCEDIMENTOS
ESPECIALIZADOS E CUIDADOS PALIATIVOS.

A Fatores de risco, sem doena estrutural e sem sintomas (HAS, coronariopatia, DM,
drogas/lcool, febre reumtica).

B - Doena estrutural, sem sintomas( HVE, FIBROSE, dilatao de VE,

hipocontratilidade, valvulopatias, IAM).
C Doena estrutural e presena de sintomas atuais ou pregressos.
D Pacientes com sintomas refratrios ao tratamento convencional.

ABORDAGEM DO PACIENTE COM IC

Avaliao inicial
- Confirma IC Histria e exame, BNP, ecodoplercardiograma.
- Identifica etiologia
- Define modelo fisiopatolgico (Sistlica e diastlica<mais em idosos>)
Ecodopplercardiograma: FE>OU<50%
- Define modelo hemodinmico
- Estima prognstico/ Gravidade
- Definir conduta teraputica

Sugestes etiolgicas
1. Chagsica: Antecedente epidemiolgico
IC com predomnio direito
Sorologia para Chagas
ECG: BRD + BDAS
ECO: Aneurisma apical
2. Isqumica: Fatores de risco DAC
Antecedentes de SCA, revascularizao, angioplastia.
ECG: rea eletricamente inativa (q) ou sinais de isquemia
Eco: Alterao da contrao segmentar ou aneurisma apical.
3. Miocardite: Histria recente de infeco viral
IC de incio recente (<2meses)
Excluir outras etiologias
4. Insuficincia Mitral/Febre reumtica: Faringoamidalites de repetio
Sopro tpico: sistlico em foco mitral, regurgitativo
Artrite migratria
5. Hipertensiva: Histria de HAS, HVE, Diastlica.
Excluso de outras etiologias
6. Alcolica: etilismo e excluso de outras etiologias
AVALIAO INICIAL
1. Histria e exame:
Fatores de risco, antecedentes.

Dispnia, ortopnia, paroxstica, palpitaes sncope , B3.

Presso jugular, edema, creptaes, ascite, hepatomegalia, B4.
FATORES PRECIPTANTES

Infeco

Embolia pulmonar

Mau uso da
medicao
Ingesto hidrica
ou salina excessiva

Sca

IR

Anemia

Has

Drogas

Arritmias

2.

Eletrocardiograma: TODOS
Normal :Alto valor preditivo negativo para IC sistlica
Achados: FA, BRE e zona inativa em parede inferior (sistlica).
Sugere etiologia: isquemia, Chagas;
Diagnostica bradi e taquiarritmias Morte
SVE, SAE, IAM prvio, arritmias, BRE, BRD.

3. Radiografia de trax (PA E PERFIL): TODOS

ndice cardio-torcico> 0,5 (cardiomegalia).
Sinais de congesto pulmonar: redistribuio vascular para pices, edema
intersticial/alveolar, derrame, inverso da trama.
Pneumonia
4. Avaliao laboratorial- TODOS
Hemograma: Anemia, leucocitose.
Eletrlitos: Sdio e potssio
Funo renal: clearance de creatinina, Cr e Uria para avaliar uso de diurtico, IECA,
Avaliar Comorbidades.
Funo heptica: TGO, TGP, Albumina Pode ocorrer hepatite crnica e cirrose por
congesto crnica.
Glicemia
Outros: TSH, T4 LIVRE, Lipidograma, sorologia para chagas.
5. BNP: TOSOS
Elevado valor preditivo negativo para IC.
Pode estar elevado em: HAS, HVE, EMBOLIA pulmonar, isquemia miocrdica.
Dosar quando h dvida diagnstica (diretriz 2012).
Feito em todos por que serve para avaliar eficcia teraputica e prognstico.
Diferencia dispneia do DPOC da IC.

>400 IC provvel
<100 IC improvvel

6. ECODOPPLERCARDIOGRAMA: TODOS
CONFIRMA IC
Avalia modelo fisiopatolgico e hemodinmico
Sugere etiologia
Indica prognstico
Avalia: tamanho das cavidades, contratilidade, valvas, funo sistlica e diastlica,
espessura das paredes, derrame pericrdico.
7. Outros exames
Cineangiocoronariografia: suspeita de SCA (Angina).
ECO-estresse: avalia presena e extenso de isquemia e viabilidade miocrdica
(uso de Dobuta).
Imagem por medicina nuclear.
TCC/RM.

SEGUIMENTO CLNICO

Avaliar mudana da classe funcional

Avaliar peso e volemia (sinais de congesto, hipotenso postural)
Avaliar aderncia ao TTO farmacolcioco e MEV.
Otimizar TTO farmacolgico ao avaliar BNP, ELETRLITOS e ECO.
Reavaliao com ECO se h piora clnica
Prognstico

Anemia
Cardiomegalia
Doena pulmonar
associada
DM
Dilatao VE
Sdio<130
Cr>2,5
Alto BNP
BAIXO DBITO
Baixa adeso TTO
Caquexia e
internaes

OBJETIVOS DO TRATAMENTO

Preveno
Melhorar sobrevida
Diminuir a progresso da doena
Melhorar a qualidade de vida
Reduzir fatores de risco

TRATAMENTO NO-FARMACOLGICO

Dieta: restrio hidrossalina, suplemento nutricional, monitorar peso.

Cessar uso de AINE, tabagismo, drogas ilcitas e uso de lcool
Realizar atividade fsica (classe II e III ESTVEIS) reabilitao cardiovascular.
Imunizao Anti-Influenza (1) E Antipeneumocccica (5).
Classe IV evitar viagens prolongada pelo risco de eventos trombticos. (ESTASE)
Medidas anti-estresse
Planejamento familiar mulheres em classes II e IV devem ser desencorajadas a
engravidar
Orientao sobre atividade sexual
Atividade laborativa: ponderar troca de ofcio aps otimizao teraputica

TRATAMENTO FARMACOLGICO VER RESUMO 1 DE ICC (indicao, CI, base fisiopatolgica

do uso).
ABORDAGEM POR ESTGIOS
Estgio A: portadores de HAS, DM, doena aterosclertica, obesidade, sndrome metablica
ou submetidos a quimioterapia com drogas cardiotxicas.
Estgio B: o principal exemplo o paciente que sofre infarto agudo do miocrdio, geralmente
em parede anterior, que evolui com disfuno ventricular.
Estgio C: pacientes que apresentam disfuno ventricular esquerda e j apresentaram
descompensao da doena (sintomas).
Estgio D: IC refratria, com indicao de transplante cardaco

CONDUTA
POR
ESTGIO

DIRETRIZ 2009

DIRETRIZ 2012

INSUFICINCIA CARDACA COM FRAO DE EJEO PRESERVADA

50% casos de IC.

+ em mulheres, idosos, portadores de HAS, HVE, DM, doena coronria e fibrilao atrial.
A fibrose que ocorre com o envelhecimento reduz a elasticidade e a complscncia do
corao.
DIAGNSTICO: PRECISA DA PRESENA SIMULTNEA DOS TRS FATORES (diretriz 2009).
1. Sinais e sintomas de IC congestiva;
2. Frao de ejeo do VE normal ou discretamente reduzida (>=50);
3. Evidncias objetivas de disfuno diastlica do VE: relaxamento, enchimento ou
distensibilidade diastlica anormais do VE.
DIAGNSTICO NA PRESENA DE 4 CONDIES:
1. Presena de sinais e sintomas de IC;
2. Frao de ejeo do VE>= 50;
3. VE no dilatado (volume telediastlico <97ml/m2);
4. Evidncia de presso de enchimento de VE elevada.

TRATAMENTO DA IC COM FRAO DE EJEO PRESERVADA (s tem na diretriz de 2009)

Seu tratamento ainda emprico;

Trata-se:
HAS IECA/BRA ou outros anti-hipertensivos;
Frequncia cardaca (Fibrilao Atrial): BB, bloqueadores dos canais de Ca...
Volemia (congesto pulmonar e sistmica) Diurticos
Isquemia miocrdica .

INSUFICINCIA CARDACA E COMORBIDADES

Sndrome cardio-renal: Associao de IC com Insuficincia Renal.
Pode se manifestar por trs padres:
IC+IRC
Piora da funo renal durante IC aguda descompensada
Resistncia aos diurticos
Tratamento farmacolgico na vigncia de Insuficincia renal:

Anemia da doena crnica:normocrmica e normoctica; Anemia

ferropriva:microctica; Por deficincia de B12: Macroctica.
Diabetes Mellitus: mesmo tratamento padro; IECA diminui o risco de leso em
rgo-alvo. Exerccio fsico moderado melhora a resistncia insulina.
DPOC:
BNP til no diagnstico diferencial da exacerbao do DPOC e
descompensao de IC.
Para investigar IC em paciente com DPOC estvel, prefere-se o ECOcardiograma.

A DPOC uma contraindicao relativa ao uso de BB (DIRETRIZ 2009), contudo,

permitido seu uso, sendo preferveis os cardio-seletivos.

OUTRAS: tireoidopatiais, distrbios do sono, depresso, doenas reumatolgicas,

cardiotoxicidade de quimioterpicos, fibrilao atrial.

SUBGRUPOS ESPECIAIS COM IC

IC na doena de Chagas
Cardiomiopatia dilatada
Causada pelo Tripanossoma Cruzi, transmitido pelos triatomneostipicamente produz
arritmias ventriculares, bloqueios intracardacos, anormalidades contrteis regionais e
IC, fenmenos tromboemblicos pulmonares e/ou sistmicos e morte sbita(55-65%
dos casos).
Disfuno sistlica!
Uso de IECA/BRA (recomendao I), BB, Espironolactona (III-IV) e Digital ( se
necessrio, usar cuidadosamente, principalmente se h uso de BB e antiarrtmico)
recomensdao IIa.
IC na gestante
Durante a gestao correm alteraes hemodinmicas, com aumento do DC de 3050%, podendo levar descompensao de pacientes previamente doentes.
Furosemida importante para controle congestivo, mas deve-se cuidar para evitar
hipovolemia e sofrimento fetal.
IECA/BRA esto CONTRAINDICADOS Usar nitrato ou hidralazina como substitutos.
BB podem ser usados com segurana, preferir os cardio-seletivos para evitar efeitos
sobre tero e vasos perifricos.
Digital pode ser usado FA.
Espironolactona: pode levar a malformaes, devendo ser evitada no primeiro
trimestre.
IC no idoso
A fisiopatologia mais por IC com FE preservada (diastlica), + em mulheres.
Deve-se ajustar as doses devido menor depurao heptica nesse grupo.
Aplicao das recomendaes gerais, salvo se h CI.
IC direita
comumente secundria disfuno de VE, mas pode ser causada por cor
pulmonale, cardiopatias congnitas, valvulopatia mitral, doena isqumica do VD,
doena da vlvula tricspede, cardiomiopatias do VD.
Quadro clnico: congesto venosa sistmica. Pode ocorrer intolerncia ao exerccio
fsico, arritmias.

Disfuno diastlica(alteraes do relaxamento e diminuio da

complascncia) Aumento da presso diastlica final do VE Aumento da
presso no trio esquerdoAumento da presso nas veias pulmonares
aumenta a presso capilar pulmonar (hidrosttica) extravasamento de
lquido.

COR PULMONALE CRNICA DPOC

COR PULMONALE AGUDA TEP MACIO

Tratamento:
Controle da volemia
Reduo da ps-carga vasodilatadores
Melhorar desempenho de VD ionotrpicos e dispositivos de assistncia
circulatria.
Tratamento da doena de base

Hipertenso pulmonar e IC.

Tratamento otimizado da IC com IECA / BRA, BB, diurticos, antagonistas da

aldosterona e digital.
Uso criterioso de diurticos de ala para controle dos sintomas de IC direita

Tem outros subgrupos na diretriz.

OUTROS COMENTRIOS DA ROSANGELES DURANTE A PALESTRA DE IC Crnica.

Perfil hemodinmico de baixo dbitoAvaliar se h hipovolemia por desidratao
(uso exagerado de diurticos ou diarreia/vmitos). Se o paciente est hipovolmico
e com baixo dbito (frio e seco) como repor volume? Voc deve repor baseado na
dose-resposta repe volume e avalia ausculta pulmonar para identificar se h
estertores se estertores comearem a parecer, deve-se suspender a reposio para
evitar edema agudo de pulmo.
Paciente com baixa funo diastlica e com diminuio do relaxamento ventricular
depende da contrao atrial para manter o dbito. Se houver FIBRILAO ATRIAL h
descompensao, pois perde 25% DC proporcionados pela contrao atrial fator
precipitante e fator de gravidade.