Pediatria 1 - Neonatologia

Doenças pulmonares do RN
Displasia Broncopulmonar
Definição: RN que necessita de uso de oxigenoterapia por mais de 28 dias
após o nascimento. É uma sequela da ventilação mecânica ou
oxigenoterapia utilizada nos tratamentos do RN.
Pneumonia neonatal
Subdivididas em
Precoces: até 48h de vida.
Congênitas.
Adquiridas durante o nascimento.
Tardias: Após 48h - adquiridas da flora hospitalar.
Fatores de risco para pneumonia/sepse neonatal:
Ruptura prolongada de membranas
Corioamnioanite
TPP sem causa aparente
Cultura strepto+
Clínica: taquipneia, apneia, sinais de desconforto respiratório, cianose.
Diagnóstico: suspeita-se em paciente com clínica compatível e hemocultura
positiva ou dois dentre quatro critérios
Fatores de risco
Sinais clínicos de sepse: intolerância alimentar, letargia,
hipotonia, alterações de temperatura, distensão abdominal.
Alterações radiológicas compatíveis persistentes por >48h.
Triagem laboratorial + para sepse.
Tratamento: Ampi+Genta
Profilaxia:Penicilina cristalina intraparto se
Qualquer cultura +
Bacteriúria por GBS na gestação
Filhos anteriores com sepse por GBS
Sem cultura+ TPP ou Ruptura prolongada de membranas ou febre
intraparto

Doenças cardiovasculares do RN
Persistência do canal arterial
Definição: falha do fechamento fisiológico do canal arterial, que deveria ser
logo após o nascimento.
Fatores de risco: Prematuridade, quanto mais imaturo o RN, maior chance
de PCA, secundário a imaturidade do canal arterial, hipóxia devida à doença
da membrana hialina e outras doenças respiratórias.
Clinica: Dependente do tamanho e intensidade do shunt esquerda-direita
estabelecido.
Aumento da pressão arterial pulmonar causa edema intersticial e piora
da mecânica ventilatória.
Shunt do sistema aórtico para o pulmonar causa sobrecarga cardíaca,
além de hipoperfusão orgânica, por exemplo no SNC e TGI,
aumentando risco de hemorragia intraventricular e enterocolite
 necrosante, respectivamente.
Sinais e sintomas acontecem nos prematuros com DMH ocorrem nos
dois a três primeiros dias de vida, quando o surfactante começa a
diminuir a resistência vascular pulmonar, aumentando o shunt
esquerdo-direita e causando as manifestações clínicas - paciente tem
uma piora da função respiratória (taquidispneia, desconforto
respiratório, piora da gasometria), pode haver instabilidade
hemodinâmica, aumento da área cardíaca no RX.
Exame Físico: Sopro sistólico em maquinaria, precórdio
hiperdinâmico, pulsos periféricos amplos, com pressão de pulso
elevada.
RX tórax: hipotransparência pulmonar difusa, aumento trama vascular
e área cardíaca.
Diagnóstico: ecocardio, que além de diagnosticar, quantifica e afasta outros
diagnósticos diferenciais.
Tratamento: AINE - indometacina. Cirúrgico se não resolver.
Choque
Causado por
Regulação periférica anormal
Hipovolemia
Disfunção miocárdica
Tratamento
Volume
Aminas vasoativas - Dopamina 1ª escolha
Mirinona - melhora força inotrópica na criança
Corticoide - aumenta receptores adrenérgicos.

Doenças hematológicas do RN
Anemias do RN
Anemia fisiológica da infância
Não patológica, acontece entre o sétimo e décimo dia de vida, devido
ao aumento da saturação de O2 após o nascimento, desencadeando
uma diminuição na produção de eritropoetina, fazendo com que as
contagens de hemácias e reticulócitos caiam.
Em torno da 6-8ª semana (40-60 dias é a vida média da hemácia
fetal), ocorre o menor nível de hemoglobina no RN, em torno de 9-
11mg/dL, que então volta a subir devido a aumento e estabilização
dos níveis de eritropoetina.
Anemia da prematuridade
Devido a processos fisiológicos, o RN prematuro tem maior tendência
a desenvolvimento da anemia fisiológica mais precocemente (3-6ª
semana de vida) e mais intensamente (níveis de Hb entre 7-9ª).
Normalmente não causa sintomas à criança e não necessita
tratamento, mas em caso de algumas complicações - infecciosas,
displasia broncopulmonar, doenças respiratórias -, a transfusão pode
estar indicada.
Prevenção: pode-se prevenir a anemia da prematuridade fornecendo
os elementos de que o RN carece quando desenvolve a doença. No
caso a prevenção é feita com reposição de EPOr(eritropoetina
recombinante), ferro e vitamina E. Apenas recomendada em RN de
 extremo baixo peso e <31 semanas de gestação.
Anemia secundária à perda sanguínea
Pode ser devido a perdas antes do nascimento, através da placenta
ou cordão umbilical, sangramentos internos, como intraventricular,
cefalohematoma, ruptura de órgãos sólidos, como rim, baço, fígado.
Cuidar com o iatrogênico, gerado devido a coletas de sangue
excessivas.
Anemia hemolítica no RN
Laboratorialmente queda do hematócrito, aumento de reticulócitos e
bilirrubina.
Etiologias
Imunomediada - teste de Coombs+
Incompatibilidade Rh, ABO…
Autoanticorpos maternos lupus, artrite reumatoide
Hereditária
Defeitos da membrana celular, metabólicos ou
hemoglobina.
Adquirida
Infecções bacterianas ou virais
Deficiência de vitamina E
Anemia microangiopática - coarctação de aorta grave,
estenose renal e hemangiomas
Policitemia
Definição: hematócrito >65%, causando uma hiperviscosidade sanguínea e
consequente hipóxia tecidual, consumo de glicose e formação de
microtrombos.
Mais frequente em bebês PIG e pós-termo
Causas: Transferência placentária, insuficiência placentária - causando
hipóxia crônica e aumento da eritropoese fetal -, DMG, entre outras.
Tratamento
Ht entre 60-70% e paciente assintomático: aumentar ingesta líquida.
Ht acima de 70% ou sintomas de hiperviscosidade:
exsanguineotransfusão parcial.

Icterícia neonatal - como avaliar

Sinal muito frequente em RN, importante diferenciar a fisiológica da patológica
Se às custas de bilirrubina direta é sempre indicativa de patologia grave subjacente
(sepse, infecções congênitas, entre outros) e deve ser sempre investigada.
Etiologia:
No período neonatal, existem condições que favorecem a elevação da
bilirrubina.
Aumento da carga de bilirrubina, devido a menor meia vida da
hemácia fetal
Imaturidade dos sistemas enzimáticos no fígado, fazendo com que a
conjugação da bilirrubina seja menos eficiente
Competição pela conjugação da glucoronil transferase por drogas ou
outras substâncias
Defeitos genéticos nas enzimas
Exacerbação da circulação enterohepatica no jejum ou demora na
eliminação do mecônio
 Maior vulnerabilidade à lesão neurotóxica mediada pela BI
Hipoproteinemia, com consequente menos albumina e mais BI livre no
plasma
Competição de algumas drogas pela ligação à albumina - como a
ceftriaxona e sulfas
Menor afinidade da BI à albumina em condições como acidose,
aumento dos ácidos graxos no soro
Maior permeabilidade da BHE
Como avaliar a icterícia: pode ser um distúrbio fisiológico ou decorrente da
amamentação, por isso deve-se tentar diferenciar das formas patológicas da
icterícia.
Zonas de Kramer: a icterícia no RN faz progressão crânio-caudal. Portanto, a
zona que está ictérica pode predizer, de maneira não muito confiável os
níveis bilirrubínicos.
Quando há dúvida se a icterícia é ou não fisiológica, deve-se lançar mão de
exames complementares. As indicações formais para solicitar os exames:
Icterícia nas primeiras 24h
Aspecto doente do RN
Sinais de hemólise - palidez, hepatoesplenomegalia ou laboratoriais
compatíveis com hemólise.
Icterícia evidente até metade do abdome
Incompatibilidade Rh ou ABO
Irmão que tenha necessitado de fototerapia
Cefalohematoma ou sangramento significativo
Período de aparecimento - muito importante
Antes de 24h: sempre patológica
Entre 2º e 3º dia: fisiológica, Criggler-Najar, do aleitamento materno
Entre 3º e 7º dia: geralmente patológica
Após primeira semana: leite materno, ou patológica
Icterícia fisiológica do RN
Comum a mais da metade dos RN, tanto atermos quanto pré-termos.
Causa já explicada: maior produção de bilirrubina e menor capacidade de
conjugação. Nos prematuros, a captação e conjugação são ainda mais
lentas, então eles ficam mais ictéricos e por mais tempo.
Surge no segundo a terceiro dia de vida e geralmente tem níveis baixos de
bilirrubina, mas podem ser altos.
Icterícia associada ao leite materno
Precoce - do aleitamento materno
Acontece nos RN em aleitamento exclusivo devido a ingesta
insuficiente de leite, atrasando eliminação meconial, e aumento da
circulação enterohepática.
Deve-se atentar nesse caso à pega inadequada,
Icterícia do leite materno
Acontece mais tardiamente, fazendo com que a icterícia fisiológica ao invés
de melhorar ao final da primeira semana, atinja níveis muito mais altos de BI.
Deve-se ao leite materno interferir no metabolismo da bilirrubina. A criança
não tem nenhum sinal de doença e no laboratório se encontra apenas a
hiperbilirrubinemia indireta. Na dúvida diagnóstica, pode-se fazer um teste
terapêutico trocando o leite materno por fórmula durante 24h - será
observado uma redução rápida dos níveis bilirrubínicos.
Icterícia patológica
 Considerar na presença das seguintes características:
Surgimento nas primeiras 24h de vida
Além da cicatriz umbilical
Sinais clínicos de doença
Níveis de bilirrubina que ascendem rapidamente da zona de baixo
risco para intermediário e alto risco
Velocidade de ascensão superior a 0,5mg/kg/h
Não melhora com fototerapia
Níveis elevados de BD - sempre patológico
Persiste além de 3 semanas de vida
Se alguma das características é positiva, deve-se solicitar exames
complementares
Bilirrubinas
Tipo sanguíneo e Rh da mãe e neonato
Coombs
Eritrograma e reticulócitos
Esfregaço de sangue periférico
Outros: TSH, T4L, pesquisa de galactosemia, pesquisa de deficiencia
de G6PD
Analisando os exames
Coombs +
Causas de hemólise imune: incompatibilidade ABO, Rh, outras.
Coombs -
Hemoglobina normal/baixa
Reticulócitos normais: Asfixia neonatal, sangramentos,
equimoses, Gilbert, Crigler-Najjar, hipotireoidismo
Reticulocitose: doenças genéticas da hemoglobina,
deficiência de G6PD
Policitemia
Atraso no clampeamento do cordão
Transfusão feto-fetal
PIG
Encefalopatia Bilirrubínica/Kernicterus
Causada pela impregnação de BI no encéfalo. Em bebês saudáveis e
atermo, devido a BHE prevenir a passagem da BI, o Kernicterus não ocorre
em níveis de BI inferiores a 25mg/dL.
Cursa com hipotonia, letargia, má sucção, choro, e piora para opistótono,
convulsões e febre. Tem alta mortalidade e alta taxa de sequela.
Tratamento da hiperbilirrubinemia
Fototerapia - primeira opção de tratamento, indicado de acordo com nível de
bilirrubina, idade gestacional e fatores de risco. Através da exposição a uma
luz de comprimento de onda especifico, ocorre fotoisomerização das
moléculas de BI, permitindo sua excreção urinária e biliar.
Exsanguineotransfusão - Indicado como medida emergencial quando a
bilirrubinemia continua a subir mesmo com a fototerapia. O objetivo é
prevenir o Kernicterus.

Doença Hemorrágica Neonatal (DHN)

Fisiopatologia: Deficiência de vitamina K, causada por uma conjunção de fatores:
RN fisiologicamente recebe pouca vitamina K durante o período intrauterino
 O leite materno contém pouca vitamina K
No período neonatal, não há bactérias capazes de sintetizar vitamina K no
lúmen intestinal
Classicamente, os sintomas da DHN iniciam entre o 2º e 7º dia de vida, com
sangramentos mucosos (ouvido, nariz, boca, gastrointestinal), intracraniano,
cutâneo e em sítios de punção.
Existe a forma precoce, que inicia antes das primeiras 24h de vida,
associada a ingesta materna de medicamentos que interferem no
metabolismo do K.
Prevenção deve ser feita com administração de vitamina K intramuscular ao
nascimento.
Tratamento de sangramento grave (intracraniano ou volumoso) com plasma fresco
congelado.

Doenças neurológicas
Asfixia e encefalopatia hipóxico-isquêmica
Asfixia é caracterizada pela hipoxemia, hipercarbia e acidose. Ocorre no
período que antecede o parto ou durante o transcurso. Frequência de 1 a
1,5% dos nascidos vivos.
Múltiplos fatores etiológicos, classificados em maternos, placentários,
uterinos, relacionados ao cordão umbilical, fetais e neonatais.
Fisiopatologia: inicialmente a hipóxia faz vasoconstrição generalizada,
priorizando a oxigenação dos órgaos nobres. A vasoconstrição resulta em
aumento da resistência vascular periférica, aumentando o trabalho
miocárdico, resultando em isquemia miocárdica. A consequência é falência
da bomba, gerando bradicardia e prejudicando a perfusão nos demais
órgãos. Além disso, a asfixia leva a persistência da circulação fetal,
permanecendo o shunt esquerdo-direita, que prejudica a perfusão sistêmica
e é gerador de HAP. A hipoxemia e hipercapnia também são causa de
vasoconstrição arterial pulmonar, que é gerador do desconforto respiratório
nesses RN. Como consequências:
Intestinal: enterocolite necrosante
Renal: necrose tubular aguda
SNC: encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal.

Doenças do Trato Digestivo

Enterocolite necrosante
É caracterizada por graus variados de necrose da mucosa e parede
intestinal secundaria a etiologia isquêmico.
Fatores de risco principais: prematuridade e asfixia perinatal.
Fisiopato: Parece ser relacionada a uma dieta enteral agressiva, associada a
uma imaturidade do trato digestivo e presença de microorganismos
patogênicos, com um sistema imune imaturo para realizar proteção.
Clínica: distensão abdominal + dificuldade de progressão de dieta + resíduo
gástrico na sonda. QC de instalação principalmente nas primeiras duas
semanas de vida. Pode complicar com perfuração e consequentes sinais de
peritonite e sepse - piora da perfusão periférica, letargia, acidose
metabólica, entre outros.
Diagnóstico: Rx de abdome revela pneumatose intestinal
 Tratamento: UTI, dieta zero, descompressão nasogástrica, antibioticoterapia,
suporte.
Cirurgia se perfuração de alça ou líquido peritoneal contendo
bactérias ao GRAM.
Constipação no período neonatal
Normalmente, o mecônio é eliminado até 24h de vida. Se o mecônio não é
eliminado até 36h de vida, deve levantar hipótese de condições obstrutivas
do trato intestinal
Plug meconial
É uma rolha de mecônio, que fica impactada em algum segmento do
intestino, normalmente região anorretal. Deve ser tratada com enema
ou supositório
Atentar para possíveis doenças subjacentes causadoras do plug
meconial.
Fibrose cística
Mutação no gene de síntese do canal de cloro transmembrana (CF).
Secreções celulares se tornam desidratadas, espessas, causando
disfunção de glândulas. Nesse contexto, ocorre diminuição ou
ausência de secreção pancreática, fazendo com que o mecônio se
impacte geralmente nas porções distais do íleo.
Confirmação diagnóstica através do teste genético. Teste do suor é
pouco acurado no período neonatal.
Doença de Hirschprung (Megacólon agangliônico congênito)
É caracterizada pela ausência de dos plexos neuromioentéricos na
porção distal do tudo digestivo - retoanal e acometimento ascendente
variável do cólon.
Manifesta-se ao nascimento com constipação neonatal e distensão
abdominal por acúmulo de gases, podendo complicar com
enterocolite necrosante. Ao toque retal, a ampola retal encontra-se
vazia.
Diagnóstico é através de biópsia do segmento demonstrando
ausência dos plexos nervosos.
Tratamento é ressecção dos segmentos agangliônicos.

Doenças neurossensorias
Retinopatia da prematuridade
Fisiopatologicamente, a ROP caracteriza-se por angiogênese anormal na
retina, aumentando suscetibilidade a edema e hemorragia, e proliferação
mesenquimal, predispondo a descolamento retiniano.
Principal desencadeador é a hiperóxia, e os principais fatores de risco a
prematuridade e o baixo peso ao nascer. Por isso, é mandatório exame
oftalmológico em crianças com IG<32 semanas ou MBPN (<1500g) ou >32
semanas com intercorrências neonatais.
Perda auditiva
Possui diversas etiologias, que podem ser divididas entre genéticas ou não
genéticas.
Dentre as não genéticas, atentar para a infecção pelo CMV congênita,
principal causa infecciosa de perda auditiva congênita, cuja manifestação
única pode ser a perda auditiva.
Diagnóstico geralmente através do teste da orelhinha.
Doenças osteoarticulares
Doença metabólica óssea
Acontece em RN prematuros, principalmente de EBPN, devido a suprimento
insuficiente de cálcio e fósforo na dieta e deficiência de vitamina D,
associado a fase de crescimento muito acentuado. Causa desmineralização
óssea e fragilidade, gerando fraturas e deformações. Tratamento é o
suprimento da carga necessária de cálcio e fósforo.
Displasia de quadril
Caracteriza-se por desenvolvimento anormal do desenvolvimento do quadril,
com espectro clínico variável.
Diagnóstico através das manobras de Barlow e Ortolani, posteriormente
confirmadas por USG de quadril.
Tratamento através do colete de Pavlik.

Distúrbios metabólicos
Hipoglicemia
Fisiologia normal: ao nascimento, o fornecimento de glicose através do
cordão umbilical cessa e o gasto energético aumenta, devido ao frio,
respiração e movimentação. Em resposta a isso, o RN inicia glicogenólise,
lipólise, elevação dos hormônios contrainsulínicos e manutenção dos níveis
de insulina baixos.
Fisiopatogenia: em prematuros, ou RN BPN, há menor estocagem de
glicogênio e lipídios, além de imaturidade pancreática, causando níveis
elevados de insulina mesmo após o nascimento. Em RN de mães diabéticas,
a hiperglicemia causa hipertrofia e hiperfunção pancreática, que gera taxas
altas de insulina após o nascimento.
Clínica: em neonatos, a hipoglicemia pode ser assintomática, portanto é
necessário a alta suspeição clínica e rastreio caso fatores de risco.
Hiperglicemia
Normalmente iatrogênica. Causa hiperosmolaridade e pode aumentar a
chance de HIC.
Filhos de mães diabéticas
Hiperglicemia materna tem efeito de hipertrofia pancreática e consequente
hiperinsulinismo, conforme explicado acima. Portanto, deve-se sempre
atentar para hipoglicemia nas primeiras horas de vida. Além disso, pode ter
efeitos sobre outros órgãos. Destaca-se entre esses o coração, que pode
apresentar cardiomegalia ou mesmo malformações. Outras malformações
também podem ocorrer.

Doenças infecciosas
Sepse neonatal
Definição: resposta sistêmica a uma infecção, clinicamente caracterizado
por evidência de processo infeccioso, associado a instabilidade térmica,
disfunção circulatória, respiratória e anormalidades perfusionais.
Precoce (até 48h de vida): adquirida intraútero ou no trato genital
materno. Germes como S. agalactiae, E. coli, e L. monocytogenes.
Tardia (após 48h de vida): germes hospitalares ou comunitários. Gram-
 negativos, S. aureus, estafilococos coagulase negativo ou fungos.
Transmissão
Transplacentária uterina: Sífilis, CMV, toxoplasmose, parvovírus B19,
varicela.
Durante a passagem no canal de parto: Herpes, HIV, HBV, HCV, TB.
Bactérias do trato geniturinário ou digestivo.
Pós-natal
Fatores de risco
Prematuridade - imaturidade do sistema imunológico.
Ruptura das membranas prolongadas(>18h) ou corioamnioanite.
Infecção urinária materna.
Colonização do canal de parto por germes patogênicos.
Lembrar do Strepto do grupo B.
Ambiente hospitalar.
Etiologia
Precoce: principalmente estrepto do grupo B.
Tardia: Germes GRAM+, GRAM - e fungos.
Clínica - Diagnóstico é definido por dois ou mais dos seguintes:
RN que não parece estar bem
Instabilidade de temperatura (<35ºC ou >38,5ºC)
Disfunção respiratória
Taquipneia
Hipoxemia
Disfunção cardíaca
Taquicardia
TEC>3s, palidez
Hipotensão
Sinais de sangramento
Anormalidade de perfusão
Oligúria (débito urinário <0,5mL/Kg/h)
Acidose lática
Alteração do estado mental - hipotonia, convulsões,
irritabilidade, letargia
Intolerância alimentar, vômitos, distensão gástrica.
Exames laboratoriais
Isolamento do microorganismo - culturas, teste rápido estrepto…
Leucograma
Leucocitose ou leucopenia - baixo VPN e VPP
Neutropenia tem sensibilidade 50%
Relação entre neutrófilos imaturos/total acima de 0,2 tem bom
VPP para sepse.
VHS e PCR elevadas. Retorno da PCR rapidamente aos valores
normais afasta diagnóstico e permite parada da antibioticoterapia.
Tratamento
Antibioticoterapia empírica deve ser iniciada após coleta das culturas.
Forma precoce: Ampicilina+Gentamicina
Forma tardia: depende da microbiota do hospital, geralmente
cobertura de amplo espectro, considerando resistência
antimicrobiana da flora local.
Prevenção da sepse neonatal precoce
Visto que a principal causa é o GBS, a colonização materna é o
 principal fator de risco para a sepse neonatal precoce. Portanto, deve-
se realizar o rastreio da colonização através de swab retal e vaginal
entre 35 e 37 semanas de gestação.
*Outros fatores para sepse por GBS:
Prematuridade
Tempo prolongado de bolsa rota
Corioamnioanite
Mães jovens
Raça negra
Filho anterior com sepse neonatal precoce por GBS
Quando indicar quimioprofilaxia intraparto?
História de sepse precoce em filho anterior
Cultura entre 35-37 semanas positiva para GBS
Bacteriúria por GBS em QUALQUER trimestre da gestação
Status desconhecido para GBS (sem cultura)
Trabalho de parto prematuro (<37s)
Ruptura prolongada de membranas (≥18h)
Febre materna intraparto
Teste intraparto para GBS +
Como realizar a profilaxia intraparto - venoso e apenas durante o TP
Penicilina
Ampicilina
Outras opções se alergia (clindamicina/eritromicina/vanco…)
Profilaxia no neonato assintomático
COM corioamnioanite
Colher exames (culturas e laboratoriais)
ATB mesmo esquema da sepse neonatal precoce
(ampi+genta)
SEM corioamnioanite
Observação durante 48h
Hemograma com 6 e 12h de vida apenas se prematuro
ou bolsa rota prolongada (≥18h)
Sífilis congênita
Definição
Disseminação hematogênica do Treponema pallidum a partir de
infecção materna.
Se mãe for infectada, há grandes chances de transmissão,
principalmente se sífilis primária ou secundária.
A chance de infecção aumenta quanto mais precocemente a mãe tiver
adquirido a infecção. Contudo, embora a infecção fetal seja possível
em todas as fases da gravidez, mais provável se torna nos meses
finais da gestação devido ao aumento do fluxo sanguíneo placentário.
Clínica - grave, 40% termina em óbito fetal
50% não apresenta nenhum sintoma ao nascimento, podendo passar
a apresentar posteriormente.
Forma Precoce: manifestações que surgem antes dos 2 anos de idade
Geralmente apresenta hepatoesplenomegalia, com aumento
importante de transaminases.
Lesões cutaneomucosas:
Penfigo palmoplantar - Lesões bolhosas cercadas por
halo eritematoso.
 Sifílides - Máculas, pápulas, vesículas e crostas.
Rinite - 2ª ou 3ª semana, após manifestações
dermatológicas, secreção mucossanguinolenta.
Lesões ósseas
Osteocondrite metafisária: manifestação mais comum da
doença.
Acomete metáfise de ossos longos (úmero, fémur e
tíbia)
Clinicamente dor á movimentação e impotência
funcional.
Devido a paralisia devido a dor, pode simular uma
lesão nervosa no MMSS, denominada
pseudoparalisia de Parrot.
Anemia hemolítica com Coombs negativo.
Outras: Hepatoesplenomegalia, coriorretinite, nefropatia
Forma Tardia: manifestações surgem apenas após os 2 anos.
Bossa frontal (fronte olímpica), tíbia em sabre, anomalias
dentárias, nariz em sela, maxilar curto, lesões oculares, lesão do
8º par craniano, hidrocefalia, retardo mental.
Diagnóstico
Pesquisa direta do treponema em lesões
Reações sorológicas para sífilis - VDRL, FTA-ABS, ELISA
Tratamento - penicilina
Cristalina
Procaina
Profilaxia
Ver na apostila
Toxoplasmose congênita
Ocorrerá após infecção materna primária ou reativação da infecção em
mulher imunocomprometida.
Quanto mais precoce idade gestacional, mais grave é a doença, mas menor
chance de transmissão.
Clínica - locais mais acometidos são SNC e globo ocular
Forma neurológica - infecção em fases iniciais da gestação
Alterações liquóricas, calcificações intracranianas, hidrocefalia,
convulsões, microcefalia e coriorretinite.
Forma generalizada - infecção em fases mais tardias da gestação
Tétrade de Sabin - coriorretinite, calcificações intracranianas
difusas, hidrocefalia/microcefalia e retardo mental.
Retinocoroidite (acometimento mais frequente),
hepatoesplenomegalia, linfoadenopatias, ictericia, pneumonite,
miocardite, sindrome nefrótica e alterações ósseas.
Diagnóstico
Gestantes - pedir IgG e IgM na primeira consulta pré natal, se ambos
positivos, teste de avidez da IgG elucida o diagnóstico (>60% =
infecção há no mínimo 3 meses).
RN - Diagnóstico confirmado se IgM ou IgA positivos nos primeiros
6m de vida ou IgG continua positiva após 12m ou aumento de
afinidade do IgG nos primeiros meses de vida.
Acompanhamento - Realizar neuroimagem (TC de crânio ou USG
transfontanelar), avaliar liquor, realizar exame oftalmológico.
 Tratamento - Pirimetamina+Sulfadiazina+Ácido folínico+Glicocorticoide
Rubéola Congênita
Maior risco quando a grávida adquire a doença no primeiro trimestre da
gestação.
Clínica: Maior parte assintomático
Deficiência auditiva é a manifestação mais comum.
CIUR
Manifestações cardíacas: PCA e estenose pulmonar os mais comuns.
Manifestações oculares: glaucoma, retinopatia, microftalmia
SNC
Diagnóstico:
Na gestação: IgM positivo indica infecção aguda
No RN: Coletar sorologia após o nascimento, IgM+ já confirma
diagnóstico. Se IgG positivo após 3m do nascimento, também
confirma o diagnóstico.
Profilaxia: vacinação em mulheres suscetíveis antes da gestação.
Não há tratamento
CMV Congênito
Mais frequente em primoinfecção durante gestação, mas pode ser
reativação de infecção latente. Baixa taxa de infecção, e menor no início da
gestação. Maioria assintomático. Dos sintomáticos, as manifestações
podem incluir:
Prematuridade
CIUR
Hepatoesplenomegalia, pneumonia, trombocitopenia, anemia
SNC: calcificações periventriculares, entre outros.
Diagnóstico: PCR na urina até 2 semanas de vida.
Varicela congênita
Raramente transmite. Quando acontece, os sinais e sintomas mais comuns
são:
cicatrizes cutâneas das lesões cicatrizadas
Hipoplasia de extremidades, entre outras
Herpes simples congênita
Infecção congênita: rara e grave. Tríade: vesículas cutâneas ou escaras+
alterações oculares+micro/hidrocefalia.
Infecção perinatal: mais comum, ocorre se mãe estiver com infecção ativa
no momento do parto.
Três formas de apresentação clínica:
Disseminada - mais grave e mais comum
Neurológica
Localizada(olhos, boca e pele)
Prevenção: cesárea se infecção ativa.
Tratamento: Aciclovir.
Exposição perinatal ao HIV
Transmissão vertical: sem intervenção, cerca de 30% dos RN de mães HIV+
adquirem a doença.
3/4 adquire durante o trabalho de parto e o restante na amamentação
ou intraútero (principalmente último trimestre).
Fatores de risco principais
Carga viral elevada
Ruptura prolongada de membranas
 Como proceder
Via de parto
Cesárea eletiva na 38º semana, exceto se mãe com TARV
regular e CV indetectável (utilizar indicações obstétricas nesse
caso).
Caso gestante chegue em TP antes da 38º semana e dilatação
<4cm, iniciar AZT e proceder cesárea após 3 horas de infusão.
AZT injetável no trabalho de parto
Realizar em todas as gestantes HIV+, exceto se CV indetectável
após 34s.
Começar ao início do TP e parar apenas após clampeamento
do cordão umbilical.
TARV no neonato
AZT - iniciar em todos até as primeiras 4h de vida e manter
durante as primeiras 4 semanas.
Nevirapina - Em todos os RN filhos de mulheres que não
usaram TARV na gestação ou tem CV>1000 ou desconhecida
no terceiro trimestre.
Profilaxia para pneumocistose - Bactrim (SMX-TMP)
Realizar em todos os RN expostos verticalmente ao HIV desde
4-6 semanas de vida até duas CV negativas.
Como proceder
Clampeamento imediato do cordão umbilical
Banho imediato após nascimento
Não realizar amamentação
Conjutivite neonatal
Edema + eritema + descarga purulenta conjuntival
Etiologias
Chlamydia trachomatis
Agente mais comum, período de incubação entre 5-14 dias,
adquirido durante o TP.
Tratamento: eritromicina
Neisseria gonorrhoeae
Inicia-se entre 2-5 dias com secreção inicialmente
serossanguinolenta, evolução grave.
Incidência muito reduzida com a instilação de nitrato de prata
após o nascimento (Credeização)
Tratamento: Ceftriaxona
Pseudomonas
Rara e grave
Conjuntivite química
Sintomas conjuntivas frequentes após Credeização. Tem
resolução espontânea em até 48h. Se passar desse tempo,
considerar infecciosa e tratar.