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RESUMEN:
ABSTRACT:
A historical cohort carried out in a tertiary teaching hospital from February to November 1997.
Patients aged 12 years and diagnosed with ARI were included, followed by the Nephrology Consultation
team. Renal transplant patients with chronic renal failure, dialysed by exogenous intoxication and those
transferred from the hospital during treatment were excluded. Results: Of the 234 patients followed up,
12% presented nephrotoxic ARF and 24%, multifactorial ARF associated with the use of nephrotoxic
drugs. Among the most prevalent comorbidities are hypertension, liver disease, neoplasias, congestive
heart failure and diabetes mellitus. Fifteen percent required dialysis, and the most frequently used type
was continuous venovenous hemodialysis; 42% were oliguric, 44.7% died and 33% recovered renal
function. Antibiotics, NSAIDs and radiological contrast were the most prevalent nephrotoxic drugs. The
nephrotoxic drugs implicated were, in order of frequency, vancomycin, aminoglycosides, acyclovir,
chemotherapeutic agents and radiological contrast. Hepatopathy was the only variable with statistical
significance (p = 0.03, CI = 1.08 to 6.49) in multivariate analysis. In the comparison between
nephrotoxic and non-nephrotoxic ARF, there was an increase in mortality in proportion to days of
hospitalization.
Asignatura: Nefrologia
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Carrera: Medicina
Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
Rafael, Carvalho de Azevedo Ieda Ingrid, Clara Teresa Saucedo Malala, De Souza Santos Laise, Erinquez Rocha
Yaneth, Morales Hoys Mauricio Fábian, Parada Melgar Andreia, Quispe Flores Luis Alberto
Tabla De Contenidos
Introducción ............................................................................................................................... 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 5
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 5
1.3. Justificación .............................................................................................................. 5
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 6
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 6
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 6
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 11
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 11
3.2 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 11
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 12
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 16
Referencias ............................................................................................................................... 17
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Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
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Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una rápida caída en la tasa de
filtración glomerular, manifestada clínicamente como un abrupto y continuo aumento de urea y
creatinina, resultando en la imposibilidad de los riñones en ejercer sus funciones básicas de
excreción y mantenimiento de la homeostasia hidroelectrolítica y ácido-básica del organismo.
La IRA es responsable del 1% de las admisiones hospitalarias y del 7% de las
complicaciones en pacientes hospitalizados, 3,4 sobre todo en aquellos que presentan la
enfermedad renal crónica (DRC) .1 Además, tiene una alta tasa de mortalidad, que varía de 20%
a 90%, dependiendo de la población estudiada.5,6,7,8 Determina una prolongación de la
internación hospitalaria y es directamente responsable por el aumento de la morbilidad y de la
mortalidad. Se estima que el tratamiento de IRA cuesta más que $ 3.000 millones al año en los
Estados Unidos.9 La identificación de los pacientes de riesgo (ancianos, pacientes renales
crónicos, diabéticos, obesos, hipertensos) 5 y la imposición de medidas apropiadas de prevención
son cruciales .
La IRA mantiene un alto grado de morbimortalidad, incluso con los avances
tecnológicos alcanzados. Uno de los factores más importantes para mantener ese alto grado de
mortalidad es el cambio demográfico observado en el perfil de los pacientes que presentan esa
patología. El estudio reciente10 mostró que incluso pacientes que sobrevivieron a un episodio de
IRA por necrosis tubular aguda (NTA) presentan, a largo plazo, mayor mortalidad por todas las
causas, en comparación con la población general.
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Objetivo general
Avaliar a prevalência, o curso clínico e o desfecho da IRA nefrotóxica.
Objetivo específico
Describir la IRA nefrotóxica
Ressaltar la importância del tratamento temprano de la IRA nefrotóxica
Describir las drogas mas nefrotóxicas
1.3. Justificación
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angiotensina, sensibilidad anormal del sistema adrenérgico, tromboxane, etc. forma, lo que
llama la atención es que las células renales tienen una mayor susceptibilidad a la lesión, cuando
el riñón está hipopermuros. Varias observaciones clínicas y experimentales sugieren que la
hipoperfusión y la nefrotoxicidad de drogas actúan sinérgicamente, aumentando la probabilidad
de NTA.
Aminoglucósidos - Los antibióticos de este grupo, como la gentamicina, la tobramicina
y la amikacina son nefrotóxicos. El inicio de la IRA después de la administración Los
aminoglucósidos se producen en el 5 a 15% de los pacientes tratados con estas drogas. La IRA es
típicamente no oligúrica, y clínicamente no es obvio hasta 5 a 10 días después de la
administración. Su toxicidad es de los que dependen y tiene efecto acumulativo, luego, las dosis
deben ser cuidadosamente administradas. Hay agravamiento y precipitación de la lesión, cuando
hay factores de riesgo involucrado, como: insuficiencia renal preexistente, edad avanzada,
asociación con anfotericina B, furosemida, contrastes para RX, deshidratación, isquemia en
estos casos, casos, que frecuentemente ocurren en pacientes internados en UTIs, se debe evitar su
uso. Cuando necesario, supervisar los parámetros renales previamente y durante el tratamiento
con bastante frecuencia. Cuando hay signos de nefrotoxicidad, se debe suspender la droga. El
aumento, en el intervalo de las dosis, no altera el efecto nefrotóxico de estos agentes.
En casos de pacientes con aumento de los factores de riesgo en relación con estos
antibióticos, existe la posibilidad de la administración de otras drogas no nefrotóxicas, ya que la
disponibilidad de otros antibióticos es
Bastante variada.
Contrastes para RX - La nefrotoxicidad de los los agentes contrastados, como los
diatriazos, los yodotalamatos, yodo, se produce después de la administración oral, Los mayores
grupos de riesgo están entre los pacientes con insuficiencia renal preexistente (creatin> 1,5 mg%)
y los diabéticos nefropáticos. Los diabéticos con creatinina inferior a 2,0 mg%, cuando reciben
este tipo de contraste, tienen riesgo de 3,6% de desarrollar IRA. Esta incidencia va en aumento
progresivamente, a medida que aumentan los niveles de creatinina, llegando hasta el 80% para
los pacientes diabéticos con creatinina mayor que 4,0 mg%. Otros Los factores que pueden
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aumentar este riesgo son: edad por encima de 60 años, deshidratación, insuficiencia cardiaca y
un gran volumen de contraste. Los pacientes alcanzados desarrollan el cuadro en 24 a 48 horas,
después de la administración del agente. Estos cambios duran de dos a cinco días, con retorno a
los niveles basales anteriores en 10 a 14 días, para los casos más leves, y 14 a 21 días para casos
más graves. Una pequeña el porcentaje de estos pacientes se somete a la diálisis.
La fisiopatología no es totalmente conocida, que parece ser la combinación de una toxicidad
tubular directa del contraste y de la isquemia renal medular. A la prevención tiene un papel
fundamental. Como la prevalencia es grande, en los pacientes con insuficiencia renal (de 12 a
27%) y en los casos de nefropatía En la mayoría de los casos, minimización de las dosis de
contraste, evitar el uso de drogas antiinflamatorias no hormonales y el uso de los exámenes
contrastados repetidos. El manitol y el furosemida no protegen de la nefropatía. La hidratación
adecuada con líquidos endovenosos anteriormente a la administración de los contrastes ha sido la
conducta de elección para prevenir esa agresión. Agentes de radiocontraste no iónicos, dímeros
y monómeros causan menos efectos colaterales, pero estudios muestran que no hay muchas
diferencias entre todos estos tipos de contrastes con relación a la incidencia de IRA. Estudios
más recientes sugieren que la acetilcisteína e hidratación con solución fisiológica a 0,45%, en la
dosis de 600 mg por vía oral, se administró dos veces al día, el día anterior y el día de la dosis de
contraste, disminuye la incidencia de IRA en casos de alto riesgo riesgo, con creatinina media de
2,4 ± 1,3 mg%.
En el caso de los pacientes con creatinina 1,5 ± 1,3 mg%, recibiendo las mismas dosis de
acetilcisteína no fueron protegidos en comparación con pacientes sometidos a la hidratación con
solución fisiológica del 0,45%, cuando las dosis administradas de contraste eran mayores que
140ml. En dosis menores que 140 ml del contraste, hubo disminución en la incidencia de IRA.
Drogas antiinflamatorias no hormonales - Son causas importantes de IRA, principalmente en los
pacientes con insuficiencia renal previa. Se produce una lesión reversible de la TFG, NTA y
nefritis intersticial. Como ya vimos anteriormente, tienden a alterar la TFG, especialmente en
pacientes con hipovolemia y enfermedad renal preexistente, a través de la disminución del
metabolismo de las prostaglandinas. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 también
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han mostrado un efecto similar en cuanto a la nefrotoxicidad, cuando se comparan con los no
selectivos.
Hemoglobina - La hemólisis asociada con liberación de hemoglobina, en la circulación, parece
resultaren IRA, sólo cuando hay asociación con otras anormalidades sistémicas, como la
acidosis, deshidratación, shock u otras condiciones relacionadas a la disminución de la perfusión
renal. A pesar de no haber pruebas suficientes, la administración de manitol, furosemide,
alcalinización de la orina y el mantenimiento de la diuresis parecen ser capaces de ayudar a
evitar la lesión del parénquima renal.
Mioglobina - Las causas de mioglobinuria se pueden dividir en traumáticas (traumas, post-
ejercicios, isquemia y post-convulsiones) y no traumáticas (miopatías, coma prolongado,
hiperpirexia, infecciones, Un tercio de los pacientes con mioglobinuria puede desarrollar IRA.
Los trastornos metabólicos, sobrecarga de drogas, toxinas como narcóticos, sedantes, alcohol,
disturbios electrolíticos, accidentes crotálicos). El mecanismo de la nefrotoxicidad es obscuro;
La reperfusión post-lesión muscular también puede tener un papel importante, a través de una
gran liberación de radicales libres de oxígeno, que se asocian a la vasoconstricción renal, aliada a
hipovolemia y acidosis, provocando disminución del aporte de oxígeno al riñón En algunas
ocasiones, el tratamiento precoz y vigoroso puede revertir a la situación, como en descripciones
en la atención de pacientes en grandes catástrofes. El tratamiento ya debe iniciarse en los lugares
del accidente con administración de bicarbonato, manitol y gran cantidad de líquidos,
manteniendo un gran volumen de diuresis alrededor de 8 litros por día para pacientes de 75 Kg,
hasta que la mioglobinuria desaparezca (generalmente,tres días).
Pacientes:
Se han incluidos todos los pacientes mayores de 12 años con diagnóstico de IRA,
acompañados por el equipo de Interconsulta de Nefrología del Hospital. No fue tomado en
cuenta Los pacientes con edad ≤ 12 años, trasplantados renales,portadores de insuficiencia renal
crónica, diálisis por intoxicación exógena y aquellos transferidos de hospital durante el
tratamiento fueron excluidos del tratamiento estudio.
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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
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muerte ocurrió en El 45%, y el 33% recuperó la función renal. Entre las drogas nefrotóxicas más
usadas, tenemos los antibióticos y antivirales (87%).
Los nefrotóxicos más a menudo utilizados fueron vancomicina (12%), aminoglucósidos
(8%), aciclovir (2,5%), además de quimioterápicos (2,5%), AINH (2,5%) y contraste radiológico
(2,5%). Después del análisis univariado, se realizó un análisis multivariado, incluyendo las
variables que mostraron significancia estadística en el primer modelo. En el análisis multivariado
(regresión logística), se incluyeron en el modelo de edad, el sexo, la presencia de diabetes
mellitus, la hipertensión arterial, hepatopatía, ICC, enfermedad arterial periférica, pancreatitis y
la sepsis. La única variable que mantuvo significancia fue enfermedad hepática (p = 0,03, IC =
1,08 a 6,49). Edad y sexo femenino también fueron factores relevantes, pero no (Tabla 3).
Cuando se compara la IRA nefrotóxica con la IRA no nefrotóxica, en ambos el riesgo de muerte
aumenta con los días de internación, siendo menor en la primera. Esta análisis fue representativo,
pero no alcanzó significancia estadística (log rank, p = 0,09) (gráfico 1).
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nuestro estudio, el 48,2% de los pacientes ya fueron admitidos en el hospital con IRA, mostrando
alta prevalencia de IRA grave adquirida en la comunidad. Se evaluaron 234 casos de IRA, siendo
el 12% de causa nefrotóxica aislada y 24% multifactorial (nefrotóxica asociada a otras causas).
Estos valores son similares a los encontrados por Block et al., En los que el 29,3% de los
pacientes en una serie de casos tenían una contribución de drogas nefrotóxicas en el desarrollo de
IRA.16 Otros estudios demuestran que las drogas nefrotóxicas son responsables del 19% a un
25% de los casos de IRA en pacientes críticamente enfermos.
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Capítulo 5. Conclusiones
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Referencias
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