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Título INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NEFROTOXICA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes


Bezerra Freitas Flaviano 201309863
Camargo Guedes Lilliam 201005632
Canaviri Luna Thiago Armando 200904646
Cardoso Mateus Rafael 201309545
Carvalho de Azevedo Ieda Ingrid 201205549
Autor/es Clara Teresa Saucedo Malala 201004633
De Souza Santos Laise 201300601
Erinquez Rocha Yaneth 201301548
Morales Hoys Mauricio Fábian 201306762
Parada Melgar Andreia 24604
Quispe Flores Luis Alberto 78247
Fecha 26/10/2017
Carrera Medicina
Asignatura Nefrologia
Grupo A
Docente Juan Asencio Romero Singo
Periodo Académico 9º semestre
Subsede Santa Cruz
Copyright © (2017)
Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
Rafael, Carvalho de Azevedo Ieda Ingrid, Clara Teresa Saucedo Malala, De Souza Santos Laise, Erinquez Rocha
Yaneth, Morales Hoys Mauricio Fábian, Parada Melgar Andreia, Quispe Flores Luis Alberto

.
RESUMEN:

Cohorte histórica realizada en un hospital de enseñanza terciario, en el período de febrero a


noviembre de 1997. Se incluyeron pacientes por encima de 12 años, con diagnóstico de IRA,
acompañados por el equipo de Interconsulta de Nefrología. Se excluyeron trasplantados renales,
portadores de insuficiencia renal crónica, dialisados por intoxicación exógena y aquellos
trasladados de hospital durante el tratamiento. Resultados: De los 234 pacientes acompañados,
el 12% presentó IRA nefrotóxica y 24%, IRA multifactorial asociada al uso de drogas
nefrotóxicas. Entre las comorbilidades más prevalentes, están hipertensión arterial,
hepatopatías, neoplasias, insuficiencia cardíaca congestiva y diabetes mellitus. Quince por
ciento necesitó de diálisis, y el tipo más frecuentemente utilizado fue hemodiálisis venovenosa
continua; El 42% eran oligúricos, el 44,7% evolucionó a la muerte y el 33% recuperó la función
renal. Antibióticos, AINH y contraste radiológico fueron las drogas nefrotóxicas más
prevalentes. Los medicamentos nefrotóxicos implicados fueron, en orden de frecuencia,
vancomicina, aminoglucósidos, aciclovir, quimioterápicos y contraste radiológico. La
Hepatopatía fue la única variable con significancia estadística (p = 0,03, IC = 1,08 a 6,49) en
análisis multivariado. En la comparación entre IRA nefrotóxica y no nefrotóxica, hubo
aumentada mortalidad proporcionalmente a los días de internación.

Palabras clave: insuficiência renal aguda, nefrotóxica, epidemiologia.

ABSTRACT:

A historical cohort carried out in a tertiary teaching hospital from February to November 1997.
Patients aged 12 years and diagnosed with ARI were included, followed by the Nephrology Consultation
team. Renal transplant patients with chronic renal failure, dialysed by exogenous intoxication and those
transferred from the hospital during treatment were excluded. Results: Of the 234 patients followed up,
12% presented nephrotoxic ARF and 24%, multifactorial ARF associated with the use of nephrotoxic
drugs. Among the most prevalent comorbidities are hypertension, liver disease, neoplasias, congestive
heart failure and diabetes mellitus. Fifteen percent required dialysis, and the most frequently used type
was continuous venovenous hemodialysis; 42% were oliguric, 44.7% died and 33% recovered renal
function. Antibiotics, NSAIDs and radiological contrast were the most prevalent nephrotoxic drugs. The
nephrotoxic drugs implicated were, in order of frequency, vancomycin, aminoglycosides, acyclovir,
chemotherapeutic agents and radiological contrast. Hepatopathy was the only variable with statistical
significance (p = 0.03, CI = 1.08 to 6.49) in multivariate analysis. In the comparison between
nephrotoxic and non-nephrotoxic ARF, there was an increase in mortality in proportion to days of
hospitalization.

Key words: acute renal failure, nephrotoxicity, epidemiology.

Asignatura: Nefrologia
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Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
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Yaneth, Morales Hoys Mauricio Fábian, Parada Melgar Andreia, Quispe Flores Luis Alberto

Tabla De Contenidos

Introducción ............................................................................................................................... 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 5
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 5
1.3. Justificación .............................................................................................................. 5
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 6
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 6
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 6
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 11
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 11
3.2 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 11
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 12
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 16
Referencias ............................................................................................................................... 17

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Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
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Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una rápida caída en la tasa de
filtración glomerular, manifestada clínicamente como un abrupto y continuo aumento de urea y
creatinina, resultando en la imposibilidad de los riñones en ejercer sus funciones básicas de
excreción y mantenimiento de la homeostasia hidroelectrolítica y ácido-básica del organismo.
La IRA es responsable del 1% de las admisiones hospitalarias y del 7% de las
complicaciones en pacientes hospitalizados, 3,4 sobre todo en aquellos que presentan la
enfermedad renal crónica (DRC) .1 Además, tiene una alta tasa de mortalidad, que varía de 20%
a 90%, dependiendo de la población estudiada.5,6,7,8 Determina una prolongación de la
internación hospitalaria y es directamente responsable por el aumento de la morbilidad y de la
mortalidad. Se estima que el tratamiento de IRA cuesta más que $ 3.000 millones al año en los
Estados Unidos.9 La identificación de los pacientes de riesgo (ancianos, pacientes renales
crónicos, diabéticos, obesos, hipertensos) 5 y la imposición de medidas apropiadas de prevención
son cruciales .
La IRA mantiene un alto grado de morbimortalidad, incluso con los avances
tecnológicos alcanzados. Uno de los factores más importantes para mantener ese alto grado de
mortalidad es el cambio demográfico observado en el perfil de los pacientes que presentan esa
patología. El estudio reciente10 mostró que incluso pacientes que sobrevivieron a un episodio de
IRA por necrosis tubular aguda (NTA) presentan, a largo plazo, mayor mortalidad por todas las
causas, en comparación con la población general.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema


1.1. Formulación del Problema

A insuficiência renal aguda (IRA) nefrotóxica é frequente e importante causa de


morbimortalidade.
1.2. Objetivos

Objetivo general
Avaliar a prevalência, o curso clínico e o desfecho da IRA nefrotóxica.

Objetivo específico
 Describir la IRA nefrotóxica
 Ressaltar la importância del tratamento temprano de la IRA nefrotóxica
 Describir las drogas mas nefrotóxicas

1.3. Justificación

La presente investigación se justifica porque el problema de la IRA nefrotoxica es frecuente


en pacientes de ambiente hospitalario o en la comunidad. Es importante tener conocimiento del
manejo adecuado.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Estudio en un hospital de la enseñanza, Hospital San Pablo (Escuela En el período de 1


de enero de 2000, de febrero de 1997 al 30 de noviembre de 1997). Incluidos todos los pacientes
mayores de 12 años con diagnóstico de IRA, acompañados por el equipo de Interconsulta de
Nefrología del Hospital.

2.2 Desarrollo del marco teórico

Debido a su función de excreción y de concentración, el riñón se expone a varias


sustancias endógenas y exógenas. En general la lesión La nefrotóxica es reversible, previsible y
susceptible de corrección, se identificó precozmente. Las lesiones nefrotóxicas están fuertemente
relacionadas no sólo con su concentración o duración de la exposición, pero múltiples factores y
resistencia del paciente en cuestión. Dosis nefrotóxicas que normalmente se toleran en
individuos sanos, pueden ser desastrosos en pacientes ancianos y deshidratados por ejemplo. La
fisiopatología de la NTA es compleja, pero el la comprensión de los factores causales continúa
mejorando con el pasar de los años. Esto se puede ver con más detalles en las revisiones más
recientes. La NTA isquémica y nefrotóxica tiene similitudes en su situación fisiopatología. La
isquemia prolongada provoca hipoxia en los túbulos, las células necrosan y obstruyen la luz
tubular. Estas células lesionadas promueven lo que se denomina flujo retrógrado, con el filtrado
glomerular regresando a la circulación, contribuyendo así a la disminución de la filtración
glomerular. Otro factor que contribuye a la fisiopatología de la NTA es la vasoconstricción intra-
renal, que puede comprometer la circulación en un 50%, lo que dificulta la liberación de
oxígeno, agravando la isquemia. Los cambios vasculares y tubulares explican, en parte, los
cambios en la NTA. Durante la fase inicial de NTA isquémica, la restauración del flujo
sanguíneo renal puede restablecer la tasa de filtración glomerular (TFG), sin embargo, a partir
del primer y segundo días, el aumento de dicho flujo puede no elevar la TFG, cuya caída queda
desproporcionada al aumento de ese flujo. Esta disminución inicial del el flujo sanguíneo
permanece con etiología desconocida, y puede estar involucrado factores como el sistema renina-

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angiotensina, sensibilidad anormal del sistema adrenérgico, tromboxane, etc. forma, lo que
llama la atención es que las células renales tienen una mayor susceptibilidad a la lesión, cuando
el riñón está hipopermuros. Varias observaciones clínicas y experimentales sugieren que la
hipoperfusión y la nefrotoxicidad de drogas actúan sinérgicamente, aumentando la probabilidad
de NTA.
Aminoglucósidos - Los antibióticos de este grupo, como la gentamicina, la tobramicina
y la amikacina son nefrotóxicos. El inicio de la IRA después de la administración Los
aminoglucósidos se producen en el 5 a 15% de los pacientes tratados con estas drogas. La IRA es
típicamente no oligúrica, y clínicamente no es obvio hasta 5 a 10 días después de la
administración. Su toxicidad es de los que dependen y tiene efecto acumulativo, luego, las dosis
deben ser cuidadosamente administradas. Hay agravamiento y precipitación de la lesión, cuando
hay factores de riesgo involucrado, como: insuficiencia renal preexistente, edad avanzada,
asociación con anfotericina B, furosemida, contrastes para RX, deshidratación, isquemia en
estos casos, casos, que frecuentemente ocurren en pacientes internados en UTIs, se debe evitar su
uso. Cuando necesario, supervisar los parámetros renales previamente y durante el tratamiento
con bastante frecuencia. Cuando hay signos de nefrotoxicidad, se debe suspender la droga. El
aumento, en el intervalo de las dosis, no altera el efecto nefrotóxico de estos agentes.

En casos de pacientes con aumento de los factores de riesgo en relación con estos
antibióticos, existe la posibilidad de la administración de otras drogas no nefrotóxicas, ya que la
disponibilidad de otros antibióticos es
Bastante variada.
Contrastes para RX - La nefrotoxicidad de los los agentes contrastados, como los
diatriazos, los yodotalamatos, yodo, se produce después de la administración oral, Los mayores
grupos de riesgo están entre los pacientes con insuficiencia renal preexistente (creatin> 1,5 mg%)
y los diabéticos nefropáticos. Los diabéticos con creatinina inferior a 2,0 mg%, cuando reciben
este tipo de contraste, tienen riesgo de 3,6% de desarrollar IRA. Esta incidencia va en aumento
progresivamente, a medida que aumentan los niveles de creatinina, llegando hasta el 80% para
los pacientes diabéticos con creatinina mayor que 4,0 mg%. Otros Los factores que pueden

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aumentar este riesgo son: edad por encima de 60 años, deshidratación, insuficiencia cardiaca y
un gran volumen de contraste. Los pacientes alcanzados desarrollan el cuadro en 24 a 48 horas,
después de la administración del agente. Estos cambios duran de dos a cinco días, con retorno a
los niveles basales anteriores en 10 a 14 días, para los casos más leves, y 14 a 21 días para casos
más graves. Una pequeña el porcentaje de estos pacientes se somete a la diálisis.
La fisiopatología no es totalmente conocida, que parece ser la combinación de una toxicidad
tubular directa del contraste y de la isquemia renal medular. A la prevención tiene un papel
fundamental. Como la prevalencia es grande, en los pacientes con insuficiencia renal (de 12 a
27%) y en los casos de nefropatía En la mayoría de los casos, minimización de las dosis de
contraste, evitar el uso de drogas antiinflamatorias no hormonales y el uso de los exámenes
contrastados repetidos. El manitol y el furosemida no protegen de la nefropatía. La hidratación
adecuada con líquidos endovenosos anteriormente a la administración de los contrastes ha sido la
conducta de elección para prevenir esa agresión. Agentes de radiocontraste no iónicos, dímeros
y monómeros causan menos efectos colaterales, pero estudios muestran que no hay muchas
diferencias entre todos estos tipos de contrastes con relación a la incidencia de IRA. Estudios
más recientes sugieren que la acetilcisteína e hidratación con solución fisiológica a 0,45%, en la
dosis de 600 mg por vía oral, se administró dos veces al día, el día anterior y el día de la dosis de
contraste, disminuye la incidencia de IRA en casos de alto riesgo riesgo, con creatinina media de
2,4 ± 1,3 mg%.

En el caso de los pacientes con creatinina 1,5 ± 1,3 mg%, recibiendo las mismas dosis de
acetilcisteína no fueron protegidos en comparación con pacientes sometidos a la hidratación con
solución fisiológica del 0,45%, cuando las dosis administradas de contraste eran mayores que
140ml. En dosis menores que 140 ml del contraste, hubo disminución en la incidencia de IRA.
Drogas antiinflamatorias no hormonales - Son causas importantes de IRA, principalmente en los
pacientes con insuficiencia renal previa. Se produce una lesión reversible de la TFG, NTA y
nefritis intersticial. Como ya vimos anteriormente, tienden a alterar la TFG, especialmente en
pacientes con hipovolemia y enfermedad renal preexistente, a través de la disminución del
metabolismo de las prostaglandinas. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 también

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han mostrado un efecto similar en cuanto a la nefrotoxicidad, cuando se comparan con los no
selectivos.
Hemoglobina - La hemólisis asociada con liberación de hemoglobina, en la circulación, parece
resultaren IRA, sólo cuando hay asociación con otras anormalidades sistémicas, como la
acidosis, deshidratación, shock u otras condiciones relacionadas a la disminución de la perfusión
renal. A pesar de no haber pruebas suficientes, la administración de manitol, furosemide,
alcalinización de la orina y el mantenimiento de la diuresis parecen ser capaces de ayudar a
evitar la lesión del parénquima renal.
Mioglobina - Las causas de mioglobinuria se pueden dividir en traumáticas (traumas, post-
ejercicios, isquemia y post-convulsiones) y no traumáticas (miopatías, coma prolongado,
hiperpirexia, infecciones, Un tercio de los pacientes con mioglobinuria puede desarrollar IRA.
Los trastornos metabólicos, sobrecarga de drogas, toxinas como narcóticos, sedantes, alcohol,
disturbios electrolíticos, accidentes crotálicos). El mecanismo de la nefrotoxicidad es obscuro;
La reperfusión post-lesión muscular también puede tener un papel importante, a través de una
gran liberación de radicales libres de oxígeno, que se asocian a la vasoconstricción renal, aliada a
hipovolemia y acidosis, provocando disminución del aporte de oxígeno al riñón En algunas
ocasiones, el tratamiento precoz y vigoroso puede revertir a la situación, como en descripciones
en la atención de pacientes en grandes catástrofes. El tratamiento ya debe iniciarse en los lugares
del accidente con administración de bicarbonato, manitol y gran cantidad de líquidos,
manteniendo un gran volumen de diuresis alrededor de 8 litros por día para pacientes de 75 Kg,
hasta que la mioglobinuria desaparezca (generalmente,tres días).

Pacientes:
Se han incluidos todos los pacientes mayores de 12 años con diagnóstico de IRA,
acompañados por el equipo de Interconsulta de Nefrología del Hospital. No fue tomado en
cuenta Los pacientes con edad ≤ 12 años, trasplantados renales,portadores de insuficiencia renal
crónica, diálisis por intoxicación exógena y aquellos transferidos de hospital durante el
tratamiento fueron excluidos del tratamiento estudio.

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Yaneth, Morales Hoys Mauricio Fábian, Parada Melgar Andreia, Quispe Flores Luis Alberto

La población fue compuesta de 234 pacientes acompañados en el período de estudio,


hasta la alta o la muerte intra-hospitalario. El estudio fue aprobado en el Comité de Ética en
Investigación en Humanos. Los criterios utilizados para la definición de categorías etiológicas de
la IRA fueron aquellos publicados por Liaño et al., 1993.11 Las variables incluidas en el análisis
de factores de riesgo de muerte fueron: 1) Datos demográficos: edad, sexo, raza, procedencia
(UTI / enfermería / PS), duración de la internación, tipo de internación (clínica / quirúrgica); 2)
Etiología de la IRA (quirúrgica, nefrotóxica, séptica, clínica o post-renal); 3) Diálisis: necesidad,
indicación, tiempo, y tipo de diálisis: HDI (hemodiálisis intermitente), CVVHD (hemodiálisis
venovenosa continua), DPI (diálisis peritoneal intermitente), DPAC (diálisis peritoneal
ambulatoria continua); 4) Patologías crónicas asociadas: presencia de neoplasia, diabetes
mellitus, enfermedad cardiovascular (hipertensión la presión arterial sistémica, la insuficiencia
cardiaca, la valvulopatía, coronariopatía), enfermedad pulmonar (EPOC o asma bronquial),
enfermedad hepática (cirrosis confirmada por biopsia o hipertensión portal documentada con o
sin hemorragia digestiva o episodios los previos de encefalopatía / coma hepático), uropatia
(incluyendo presencia o no de nefrostomía y litiasis), nefropatía (excluyendo IRC), arteriopatía
periférica, SIDA, inmunosupresión (secundaria al uso de inmunosupresores); 5) Insuficiencias
orgánicas según Knaus et al., 1985.12
Los resultados estudiados fueron:
muerte en el hospital, necesidad de diálisis, recuperación de función renal.

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación

Investigacion con 234 pacientes en un hospital de la enseñanza, Hospital San Pablo.


acompañados en el período de estudio, hasta la alta o la muerte intra-hospitalario.

3.2 Técnicas de Investigación

Investigacion con acompañamiento de pacientes desde la internación hasta la muerte


intrahospitalaria o alta.

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Capítulo 4. Resultados y Discusión


Se evaluaron 234 casos de IRA. De ellos, el 12% correspondía a la IRA nefrotóxica
aislada y 24% a la IRA multifactorial asociada al uso de drogas nefrotóxicas (analizados en
conjunto). La mitad de los casos (52%) de IRA nefrotóxica ya fue admitida en el hospital con
alteración de la función renal.
En la Tabla 1 se describen los datos clínicos y demográficos. El promedio de edad fue de
56,9 ± 17,3 años, de entre 12 y 96 años, y el 54% de la población era compuesta por hombres.
Las comorbilidades más prevalentes fueron: hipertensión en un 40%, hepatopatías en 18%,
neoplasia maligna en un 15%, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en el 14% y la diabetes
mellitus en un 12%. Un porcentaje alto presentaba sepsis (36,5%) y gran parte de los pacientes se
presentaba, a la visita del nefrologista, con quiebra de órganos: 31% con cardiovasculares;
23,5%, respiratoria; 11%, neurológica; 21%, hepática; y el 5%, hematológica.

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En la Tabla 2, se observan las características de la IRA. Con respecto a la necesidad


dialítica, el 15% demandó terapia de reemplazo (TRS), y el tipo más frecuentemente utilizado
fue hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD). La indicación de diálisis más frecuente fue
hipervolemia (53%). Cinco por ciento fueron sometidos a la biopsia renal. La evolución de la

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muerte ocurrió en El 45%, y el 33% recuperó la función renal. Entre las drogas nefrotóxicas más
usadas, tenemos los antibióticos y antivirales (87%).
Los nefrotóxicos más a menudo utilizados fueron vancomicina (12%), aminoglucósidos
(8%), aciclovir (2,5%), además de quimioterápicos (2,5%), AINH (2,5%) y contraste radiológico
(2,5%). Después del análisis univariado, se realizó un análisis multivariado, incluyendo las
variables que mostraron significancia estadística en el primer modelo. En el análisis multivariado
(regresión logística), se incluyeron en el modelo de edad, el sexo, la presencia de diabetes
mellitus, la hipertensión arterial, hepatopatía, ICC, enfermedad arterial periférica, pancreatitis y
la sepsis. La única variable que mantuvo significancia fue enfermedad hepática (p = 0,03, IC =
1,08 a 6,49). Edad y sexo femenino también fueron factores relevantes, pero no (Tabla 3).
Cuando se compara la IRA nefrotóxica con la IRA no nefrotóxica, en ambos el riesgo de muerte
aumenta con los días de internación, siendo menor en la primera. Esta análisis fue representativo,
pero no alcanzó significancia estadística (log rank, p = 0,09) (gráfico 1).

La incidencia de insuficiencia renal aguda en pacientes críticos es uno de los principales


factores de mal pronóstico en relación a su evolución, especialmente en unidades de terapia
intensiva, donde su prevalencia es, en promedio, del 20% al 30% de los casos, siendo necesaria
la terapia renal sustitutiva en una importante parte de los casos (alrededor del 6% de los
pacientes admitidos en unidad cerrada). Hay pocos estudios epidemiológicos que evalúan la
ocurrencia de IRA comunitaria. Hsu Cy et al. (2007) publicaron una gran revisión sobre IRA en
la comunidad, en la cual encontraron aumento en la incidencia en el período de 1996 a 2003. En

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nuestro estudio, el 48,2% de los pacientes ya fueron admitidos en el hospital con IRA, mostrando
alta prevalencia de IRA grave adquirida en la comunidad. Se evaluaron 234 casos de IRA, siendo
el 12% de causa nefrotóxica aislada y 24% multifactorial (nefrotóxica asociada a otras causas).
Estos valores son similares a los encontrados por Block et al., En los que el 29,3% de los
pacientes en una serie de casos tenían una contribución de drogas nefrotóxicas en el desarrollo de
IRA.16 Otros estudios demuestran que las drogas nefrotóxicas son responsables del 19% a un
25% de los casos de IRA en pacientes críticamente enfermos.

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Capítulo 5. Conclusiones

La prevalencia de IRA nefrotóxica aislada y asociada al uso de drogas nefrotóxicas como


causa de IRA multifactorial es común tanto en IRA hospitalario cuanto en pacientes con IRA
comunitaria. Las principales las drogas nefrotóxicas son antibióticos, AINH y contraste
radiológico. En el análisis multivariado, la población en mayor riesgo fue aquella portadora de
enfermedad hepática en cualquier estadificación (CHILD A, B o C). La prescripción de drogas
nefrotóxicas en presencia de factores de riesgo debe ser criteriosa, tanto ambulatorialmente como
en el ambiente hospitalario.
En el caso de la vancomicina, en la que se desconoce el exacto mecanismo de lesión
renal, hay una conocida la tasa de nefrotoxicidad que varía de 6% a 30%, elevándose bastante
cuando hay otros factores de riesgo asociado, tales como edad, nefropatía preexistente, tiempo de
uso de la droga y asociación con otras las drogas nefrotóxicas, principalmente aminoglucósidos,
situación clínica que puede alcanzar el 20-30% de nefrotoxicidad.
Los aminoglucósidos son drogas insolubles en los lípidos (unión a la albúmina plasmática
<10%), no se metabolizados y sufren la eliminación renal. Provocan disfunción renal en el 10%
al 20% de los pacientes tratados con estas drogas. Ejerce efecto bactericida al conectarse al
ribosoma bacteriano, por lo que penetrar en la célula bacteriana para actuar.
Algunos factores aumentan la ocurrencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos, como
uso de dosis altas, uso de la droga por más de tres días, disminución del intervalo de las dosis,
uso reciente de aminoglucósidos y administración de la droga en el período de las 24h a las
7h.19,20 En nuestro estudio, el 12% presentaron IRA nefrotóxica aislada.

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Carrera: Medicina
Título: Insuficiencia Renal Aguda Nefrotoxica
Autor/es: Bezerra Freitas Flaviano, Camargo Guedes Lilliam, Canaviri Luna Thiago Armando, Cardoso Mateus
Rafael, Carvalho de Azevedo Ieda Ingrid, Clara Teresa Saucedo Malala, De Souza Santos Laise, Erinquez Rocha
Yaneth, Morales Hoys Mauricio Fábian, Parada Melgar Andreia, Quispe Flores Luis Alberto

Referencias

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pp. 20-8.
 Silva Júnior GB, Daher Ede F, Mota RM et al. Risk Factors for Death Among
Critically Ill Patients with Acute Renal
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Necrosis: a contribution to its natural history. Kidney Int 2007; 71:679-86.
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 Gilbert DN. Aminoglycosides. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors.
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 Cosentino F, Chaff C, Piedmonte M. Risk Factors Influencing Survival in ICU
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Asignatura: Nefrologia
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Carrera: Medicina

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