A coagulação do sangue é um processo extremamente importante para nossa saúde, uma vez

que evita a perda excessiva de sangue por hemorragias. Quando ocorre qualquer tipo de lesão
que gera extravasamento de sangue, logo se inicia a coagulação, que se baseia em mudanças
físicas e químicas do sangue, com envolvimento de vários fatores.

A coagulação ocorre graças a uma série de reações que acontece entre proteínas chamadas de
fatores de coagulação. Normalmente esses fatores são representados por algarismos romanos, e
a forma ativada é indicada por uma letra “a” que aparece logo após o algarismo.

Segundo o modelo clássico da coagulação sanguínea proposto em 1964, inicialmente as

plaquetas liberam uma enzima denominada tromboplastina no local lesionado. Esta, por sua vez,
juntamente a íons de cálcio, transforma a enzima protrombina em trombina, que é uma enzima
proteolítica que transforma o fibrinogênio em monômeros de fibrina através da remoção de
alguns peptídios. Esses monômeros polimerizam-se e formam os fios de fibrina. Por fim, é
formada uma rede a partir desses fios, onde ficam aprisionados as células do sangue, plaquetas e
o plasma, constituindo o coágulo.

A trombina não está presente normalmente na corrente sanguínea e deve ser formada pelas
modificações na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graças à ação de um princípio
conversor da trombina. A produção desse princípio ocorre através da via intrínseca ou extrínseca,
que convergem para uma via comum. A primeira via ocorre quando a velocidade do fluxo
sanguíneo é baixa, levando à ativação de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a
coagulação e a formação do trombo. Na via extrínseca, por sua vez, é necessária uma interação
dos elementos do sangue com aqueles que estão fora do espaço intravascular. Tanto na via
extrínseca quanto na via intrínseca, os íons de cálcio estão envolvidos e atuando como cofatores,
permitindo o desenvolvimento das reações.

Após aproximadamente uma hora, o coágulo começa a retrair-se, provavelmente em razão da

contração dos pseudópodes plaquetários. Inicia-se aí a liberação do chamado soro, que possui
constituição similar ao plasma sanguíneo, porém não possui alguns fatores de coagulação.

Atualmente, outro modelo de coagulação sanguínea vem sendo proposto e baseia-se na

ativação do processo de coagulação sobre diferentes superfícies celulares. Segundo o modelo
atual, que substitui a hipótese de “cascata” tradicional, podemos dividir o processo em quatro
etapas que se sobrepõem: iniciação, amplificação, propagação e finalização. Na fase de iniciação,
o endotélio vascular e células sanguíneas são perturbados e ocorre a interação do FVIIa com o
FT, uma proteína transmembrânica. Na fase de amplificação, a trombina ativa plaquetas,
cofatores V e VIII e fator XI na superfície das plaquetas. Na propagação, ocorre a produção de
trombina e a formação do tampão no local da lesão. Na finalização, por sua vez, ocorre a
limitação do coágulo para evitar a oclusão do vaso.

É importante destacar que algumas substâncias estão diretamente ligadas com o retardamento da
coagulação do sangue. Dentre elas, podemos citar o citrato de sódio, o oxalato de potássio e a
heparina. Essa última é bastante usada na prevenção de doenças trombóticas por inibir a ação de
alguns fatores de coagulação.

Doenças adquiridas ou hereditárias também podem causar problemas na coagulação, gerando

tanto hemorragias quanto tromboses. A hemofilia, por exemplo, é um sério problema hereditário
que gera uma dificuldade na formação do coágulo e a ocorrência de quadros hemorrágicos
prolongados ou espontâneos graças a uma síntese anormal de um fator de coagulação.

O sangue coagula quando é retirado de um paciente, extravasa dos vasos sanguíneos por alguma
lesão e, assim chega ao tecido conjuntivo, e ali fica parado.

Com um processo bastante complexo, a coagulação sanguínea pode acontecer por via
intrínseca, que ocorre no interior dos vasos sanguíneos, ou por via extrínseca, quando o sangue
extravasa dos vasos para os tecidos conjuntivos.

O processo por via intrínseca inicia-se quando o sangue entra em contato com regiões da parede
do vaso com alguma lesão. Suas reações ativam o fator X que, na presença dos fosfolípides
liberados pelas plaquetas e de cálcio, catalisa a transformação de protombina em trombina, que
catalisará a conversão do fibriogênio em fibrina.

Por via extrínseca a tromboplastina é lançada pelos tecidos lesados e, junto com o fator VII e o
cálcio, ativa o fator X que, catalisando a transformação da protombina em trombina. A última
etapa do processo é idêntica ao que ocorre por via intrínseca.

A fibrina é formada por uma rede de delgados filamentos protéicos e que envolve os elementos
figurados do sangue, contraindo-os, constituindo o coágulo, e o líquido envolvente é o soro.

Na hemofilia, uma doença hereditária, a coagulação não ocorre por causa da deficiência na
formação de uma proteína plasmática, o fator VIII, pelo organismo.

Já em indivíduos que apresentam deficiências circulatórias ocasionadas por coágulos existentes

na circulação, são ministradas substâncias anticoagulantes como heparina e dicumarol. Em
laboratórios, para exames de sangue, a coagulação é inibida por meio de soluções de citrato e
oxalato.
Coagulação sanguínea

Os exames laboratoriais mais comuns são o Tempo de Sangramento, Tempo de Coagulação e

Tempo de Protrombina.

 Tempo de Sangramento – é utilizado um instrumento pontiagudo para perfurar o lóbulo

da orelha ou o dedo. Esse teste tem a duração de 1 a 6 minutos, podendo variar de acordo
com a profundidade do furo ou na ausência de fatores de coagulação, principalmente a
deficiência de plaquetas.
 Tempo de Coagulação – o método mais utilizado é a coleta de 1 ml de sangue em um
tubo de vidro. Esse tubo quando é movido para frente e para trás a cada trinta segundos,
ate que se observe que o sangue coagulou. Esse teste dura de 6 a 10 minutos. O tempo de
coagulação varia muito, dependendo do método utilizado, de modo que este teste já caiu
em desuso em muitos serviços, pois a dosagem já pode ser feita por métodos mais
sofisticados e precisos.
 Tempo de Protrombina – o sangue é retirado do paciente e imediatamente oxalatado,
para que a protrombina não se transforme em trombina. Grandes quantidades de íons,
cálcio e fatores teciduais são misturados ao sangue. O excesso de íons e cálcio anula o
 efeito oxalato, e o fator tecidual ativa a reação protrombina-trombina. O tempo de
protrombina normal é de aproximadamente 12 segundos.

A parede de um vaso sanguíneo lesionado ativa cada vez mais plaquetas, que vão se atraindo e
formando um tampão plaquetário. Esse tampão pode bloquear a perda de sangue, se a lesão for
pequena, e durante o processo subsequente de coagulação serão formados filamentos de fibrina,
que se prenderão as plaquetas, formando assim um tampão mais compacto.

Assista no vídeo abaixo como funciona a coagulação do sangue. O vídeo foi produzido pela
Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto.

A coagulação sanguínea é uma sequência complexa de reações químicas que resultam na

formação de um coágulo de fibrina. É uma parte importante da hemostasia (o cessamento da
perda de sangue de um vaso danificado), na qual a parede de vaso sanguíneo danificado é
coberta por um coágulo de fibrina para parar o sangramento e ajudar a reparar o tecido
danificado. Desordens na coagulação podem levar a um aumento no risco de hemorragia,
trombose ou embolismo.

A coagulação é semelhante nas várias espécies de mamíferos. Em todos eles o processo envolve
um mecanismo combinado de fragmentos celulares (plaquetas) e proteínas (fatores de
coagulação). Esse sistema nos humanos é o mais extensamente pesquisado e consequentemente o
mais bem conhecido. Esse artigo é focado na coagulação sanguínea humana.

Em um indivíduo normal, a coagulação é iniciada dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer ao

vaso sanguíneo causando dano às células endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um
tampão plaquetário no local da lesão. Essa é a chamada hemostasia primária. A hemostasia
secundária acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulação
respondem (em uma completa cascata de reações) para formar fios de fibrina, que fortalecem o
tampão plaquetário. Ao contrário da crença comum, a coagulação a partir de um corte na pele
não é iniciada pelo ar ou através da secagem da área, na verdade ocorre através das plaquetas que
se aderem e que são ativadas pelo colágeno do endotélio do vaso sanguíneo que fica exposto,
quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas então liberam o conteúdo de seus grânulos, que
contém uma grande variedade de substâncias que estimulam uma ativação ainda maior de outras
plaquetas e melhoram o processo hemostásico.

Hemostasia Primária
 Vasoconstrição: primeiramente o vaso lesado se contrai.
 Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio vascular. Essa aderência
acontece com uma ligação entre a glicoproteína Ib/IX/V na superfície das plaquetas e
colágeno exposto durante a lesão do endotélio. Essa ligação é mediada pelo fator de von
Willebrand que funciona como uma "ponte" entre a superfície da plaqueta e o colágeno.
Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doença de
von Willebrand. A aderência leva a ativação plaquetária. Quando ocorre falta da
glicoproteína Ib ocorre a Síndrome de Bernard-Soulier.
  Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e
liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido
araquidônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de
ativação plaquetária (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a
inativação da enzima cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre
um prolongamento do tempo de sangramento.
 Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado
"trombo branco".

Fases da coagulação
Topo

Na verdade, o estancamento de uma hemorragia é um processo muito complexo, onde participam os

próprios vasos sanguíneos afectados e no qual vários elementos do sangue desempenham um papel
essencial.

Primeira fase: a hemostase primária. Em caso de ferida numa parede vascular, o próprio vaso
sanguíneo contrai-se de maneira reflexa para reduzir a quantidade de sangue que chega à lesão. De
imediato, as plaquetas que circulam na zona, atraídas pelas substâncias segregadas pelos tecidos dos
vasos afectados, dirigem-se para a lesão, fixam-se nas suas extremidades e unem-se entre si,
segregando outras substâncias químicas que atraem mais plaquetas para se acumularem na zona. Este
processo, conhecido como agregação plaquetária, provoca a formação de uma massa de plaquetas
unidas entre si e tecido circundante - o trombo plaquetário. Este "obstáculo" consegue travar a
hemorragia, mas como é frágil pode desunir-se com alguma facilidade.

Segunda fase: a coagulação. Caracteriza-se pela formação de um coágulo sanguíneo, uma massa mais
sólida e estável, constituída pelos elementos que formam o trombo plaquetário inicial e outros
elementos do sangue que são travados pelo mesmo (glóbulos vermelhos incluídos). Todos estes
elementos estão unidos entre si por abundantes filamentos de fibrina, uma substância proteica que, tal
como uma rede, engloba os componentes do coágulo. Na verdade, a fibrina é uma proteína insolúvel,
não podendo circular nesse estado, porque provocaria obstruções vasculares - é formada, então,
durante a coagulação, a partir de uma substância precursora, o fibrinogénio, que é insolúvel e circula
normalmente no sangue. De facto, o ponto chave da formação do coágulo sanguíneo é a conversão do
fibrinogénio em fibrina, processo em que participam uma série de elementos específicos presentes no
plasma, na sua maioria proteínas - os denominados factores de coagulação. Este mecanismo é muito
complexo, já que os factores de coagulação actuam em forma de "cascata", activando-se
 sequencialmente uns aos outros até que se obtenha uma substância conhecida como trombina,
encarregue de converter fibrinogénio em fibrina.

Paralelamente, existe uma outra substância segregada pelas plaquetas -a trombostenina -, que
desempenha a função de compactar e consolidar o coágulo, retraindo os filamentos de fibrina para
estreitar a rede que os próprios formam.

Terceira fase: a fibrinólise. Consoante a cicatrização e reparação do tecido danificado, o coágulo

sanguíneo dissolve-se progressivamente, graças à activação de outra substância presente no plasma - o
plasminogénio -, que se transforma em plasmina, enzima capaz de degradar os filamentos de fibrina.
Finalizado o processo de fibrinólise (cerca de 48 horas), a circulação sanguínea pelo vaso lesionado volta
à normalidade.

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