SEMIOLOGIA MÉDICA I

KAIQUE ARRIEL

CAROLINA OLIVEIRA DA COSTA

MEDICINA – 105 - UFJF

 SEMIOLOGIA MÉDICA I - SISTEMA CARDIOVASCULAR
SINAIS E SINTOMAS CARDIOVASCULARES
Dor precordial ≠ dor cardíaca. A dor precordial também
pode ter origem em estruturas como pleura, esôfago,
aorta e parede torácica.
Dor torácica

Alterações de parede: lesões de costela,
costocondrite, herpes zoster, dor muscular.

Pulmonares: pneumotórax, embolia, pneumonia.

Gastroesofágicas: refluxo, úlceras, espasmos,
aerofagia, pancreatite, colecistite.
Dor relacionada ao coração e à aorta pode ter origem:

Isquêmica

Pericárdica

Aórtica
Os nn. viscerais penetram na medula próximos aos nn.
somáticos sensoriais, o que está relacionado à irradiação
da dor cardíaca para MSE, peito, mandíbula.
Avaliação da dor

Localização

Irradiação

Caráter

Intensidade

Duração

Freqüência

Fatores desencadeantes ou agravantes

Fatores atenuantes

Sintomas concomitantes
DOR ISQUÊMICA
Relacionada à liberação de substâncias (cininas,
prostaglandianas, ácido lático, potássio e nucleotídeos)
pelos tecidos em condições de hipóxia.

Localização: tipicamente retroesternal.

Irradiação: MSE, podendo irradiar também para
região da mandíbula esquerda, região epigástrica.

Caráter ou qualidade: dor do tipo constritiva, em
aperto.

Duração: tem duração de 2 a 3 minutos no caso
da angina estável, até 20 minutos no caso da
angina instável (alterações histológicas) e mais de
20 minutos podendo chegar a algumas horas no
caso de infarto (alterações necróticas, obstrução
completa do lúmen do vaso).
1 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Intensidade: leve (sensação de peso ou
desconforto), moderada (incomoda bastante e
agrava com exercícios) e intensa (grande
sofrimento, paciente fica o mais quieto possível,
acompanhada de sudorese, palidez, angústia e
sensação de morte iminente).

Fatores desencadeantes: esforço físico, emoções,
taquicardia, frio e refeições copiosas. No infarto a
dor geralmente tem início no repouso.

Fatores atenuantes: repouso, vasodilatadores
coronarianos. Se a dor levar mais do 5 min para
desaparecer depois da administração de nitrato
sublingual, provavelmente se trata de um quadro
de angina instável.

Manifestações concomitantes: náuseas, vômitos,
sudorese fria = IAM.
DOR DE ORIGEM PERICÁRDICA
Iinflamação do pericárdio geralmente por infecção viral. A
dor pode estar relacionada ao atrito entre as membranas
ou a uma grande e rápida distensão do saco pericárdico.

Localização: região retroesternal, junto ao
rebordo esternal esquerdo.

Irradiação: pescoço e costas.

Caráter ou qualidade: constritiva, peso, opressão,
queimação.

Intensidade: pode ser de grande intensidade.

Freqüência: geralmente contínua, durante varias
horas.

Fatores desencadeantes ou agravantes: não está
relacionada ao exercício, agrava-se com a
respiração, decúbito dorsal, movimentos na cama,
deglutição e movimentação do tronco.

Fatores atenuantes: inclinação do tórax para
frente e posição genitopeitoral.

Sintomas concomitantes: pode haver febre.

Ausculta: som de atrito pericárdico independente
das bulhas cardíacas.
DOR DE ORIGEM AÓRTICA
Geralmente por dissecção aguda da aorta. A separação
das camadas da parede arterial, com distensão das
terminações nervosas desse vaso estimula as terminações
nervosas do plexo aórtico, determinando a dor.

Localização: região retroesternal ou face anterior
do tórax.

Irradiação: pescoço, região interescapular e
ombros.

Caráter ou qualidade: tipo lascinante.

Intensidade: muito intensa.

Freqüência: início súbito.

Paciente fica inquieto, deita-se, levanta-se, revira-
se na cama, comprime o tórax tentando obter
alívio.
Pode causar obstrução do óstio de ramos da aorta e
conseqüentemente gerar isquemia de outras regiões.

Tipo A: ocorre na parte ascendente da aorta,
podendo obstruir o tronco braquiocefálico (dor,
sintomas neurológicos, sintomas nos MMSS). Dor
na região precordial ou parede anterior do tórax
com irradiação para pescoço, mandíbula,
orofaringe, dentes.

Tipo B: parte descendente da aorta (dor,
comprometimento visceral, sintomas nos MMII).
Dor interescapular com irradiação para abdome.
Pode levar à síncope, AVE, IRA, ICC, paraplegia aguda de
membros, parada cardíaca e morte súbita.
Aneurismas geralmente não provocam dor. Podem causar
sopro.
PALPITAÇÕES
Percepção incômoda dos batimentos cardíacos quem nem
sempre significam alterações do ritmo cardíaco
(arritmias). São contrações cardíacas mais fortes e
intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas
decorrentes de transtornos do ritmo ou da freqüência.
Incluem:

Taquicardia

Pausas compensatórias

Aumento do débito cardíaco

Estados hipercinéticos

Hipertrofia ventricular

Início súbito de bradicardia causada por bloqueio
completo
Podem estar presentes em indivíduos normais: exercício e
emoções. Nesses casos as palpitações não se encerram
subitamente, mas de forma prolongada.
Existem três tipos:

De esforço

Que traduzem alterações de ritmo

Que acompanham transtornos emocionais
2 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
Para um diagnóstico adequado deve-se atentar a:

Freqüência (maior que 150 bpm indica taquicardia
paroxística, entre 100 e 150 bpm indica
taquicardia sinusal).

Ritmo (pulso alternante indica extra-sístole).

Horário de aparecimento

Modo de instalação e desaparecimento (início e
término súbitos).

Uso de certas substâncias (café, cigarros,
medicamentos, drogas).
DISPNÉIA
Descrita na linguagem leiga como cansaço, falta de ar,
fôlego curto, fadiga ou respiração difícil. Significa sensação
consciente e desagradável do ato de respirar.
Apresenta-se de duas maneiras:

Subjetiva: dificuldade respiratória sentida pelo
paciente.

Objetiva: aceleração dos movimentos
respiratórios (taquipnéia) e participação ativa da
musculatura acessória da respiração.
Tipos de dispnéia:

Dispnéia de esforço

Dispnéia de decúbito (ortopnéia)

Dispnéia paroxística noturna

Dispnéia periódica ou Cheyne-Stokes
Dispnéia de esforço:

Mais comum na insuficiência ventricular esquerda
(evolução rápida). Em casos de problemas
pulmonares e anemias a evolução é demorada.

Relacionada ao esforço físico.

Classificada em aos grandes esforços (subir
escadas, andar depressa, praticar esportes que
estava acostumado a praticar), médios esforços
(andar em local plano, subir alguns degraus) e
pequenos esforços (tomar banho, trocar de roupa,
mudar de posição na cama).
Dispnéia de decúbito:

Surge quando o paciente assume a posição
decúbito.

Para melhorar o paciente geralmente dorme com
2 ou mais travesseiros.

Melhora com a elevação da cabeça e do tronco.

É causada pelo aumento da congestão pulmonar
pelo maior afluxo se sangue proveniente dos
 MMII e do leito esplâncnico quando o paciente se
deita (retorno venoso favorecido).
Dispnéia paroxística noturna:

Mais freqüente à noite.

Paciente acorda com intensa dispnéia,
acompanhada de sufocação, tosse seca e
opressão torácica.

Necessário sentar-se na beira do leito ou levantar-
se da cama.

Pode haver broncoespasmo e sibilos.

Pele fria, pálida, cianótica, tórax expandido,
sudorese e taquicardia ao exame.

Crises mais graves: edema agudo de pulmão
(intensa dispnéia, tosse com expectoração branca
ou rósea, cianose, respiração ruidosa com sibilos e
estertores).

Relacionada ao aumento da pressão no átrio
esquerdo e conseqüentemente nas veias
pulmonares em casos de insuficiência ventricular
esquerda ou obstrução ao nível da válva mitral.
Dispnéia periódica ou de Cheyne-Stokes:

Períodos de apnéia, seguidos de movimentos
respiratórios superficiais à princípio, mas que se
tornam cada vez mais profundos até chegar a um
máximo; depois, diminuem paulatinamente de
amplitude até uma nova fase de apnéia.

Apnéia de 15 a 30 segundos, podendo chegar a 1
minuto.

Estado de torpor, sonolência, inconsciência.

Ocorre em casos de HAS, insuficiência ventricular
esquerda e doença arterial coronariana.

Crianças e idosos podem apresentar durante o
sono.
SÍNCOPE
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus
muscular postural (desmaio). A perda parcial de
consciência é denominada pré-síncope ou lipotimia.
Pode ter causas cardíacas:

Anatômicas: estenose valvar (aórtica),
tamponamento cardíaco, miocardiopatia
hipertrófica.

Arritmias: bradarritimias e taquiarritmias;
Pode ter causas vasculares:

Anatômicas: síndrome do roubo vascular
3 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Ortostáticas: disfunção autonômica, hipovolemia

Reflexas: neuromediada (vasovagal)
Pode ter origem psicogênica.
Hipotensão postural

Acentuada queda tensional quando o paciente se
levanta e adota a posição de pé.

Pode ocorrer em indivíduos normais que
permanecem de pé por muito tempo, em uma
posição fixa.

Pode ser observada após exercícios físicos
exaustivos, inanição, enfermidades prolongadas,
depleção de sódio e potássio, grandes varizes nos
MMII, pacientes que utilizam anti-hipertensivos.

Quando ocorre redução da PA em pé, se
comparada a medida feita sentado, em um valor
maior que 20 mmHg na PAS e 10 mmHg na PAD.
CIANOSE
Coloração azulada da pele e das mucosas em razão do
aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar.

Normal: 2,6 g de Hb reduzida por 100 ml de
sangue.

Cianose: >5,2 g de Hb reduzida por 100 ml de
sangue.
Deve-se procurar por cianose em:

Lábios

Ponta do nariz

Região malar

Lóbulo das orelhas

Língua

Palato

Faringe

Extremidade das mãos e pés
Tipos:

Cianose do tipo central

Cianose do tipo periférico

Cianose do tipo misto

Cianose por alteração da hemoglobina
Cianose do tipo central

Geralmente ocorre em doenças que
comprometam a ventilação (obstrução por tumor
ou corpo estranho, aumento da resistência por
DPOC e asma), a difusão (congestão pulmonar,
 pneumonia) e a perfusão pulmonar (cardiopatias
congênitas, tromboembolismo pulmonar).

Acomete pele e mucosas.

Mais comum em lóbulos das orelhas, lábios,
língua e leito ungueal.

Extremidades frias.

A inalação de oxigênio pode diminuir ou eliminar
a cianose central.
Cianose do tipo periférica

Ocorre geralmente por estase venosa (trombose
venosa profunda) e redução da perfusão tecidual
(Fenômeno de Raynaud).

Ocorre preferencialmente nas extremidades.

Extremidades frias.

A aplicação de calor e a elevação do membro
cianótico podem melhorar a cianose periférica.

Localizado: inflamação, compressão e/ou
obstrução de vasos linfáticos e venosos.

Generalizado: afecções cardíacas, renais,
hepáticas, carenciais, e uso de medicamentos.
Edema generalizado:

Não se restringe ao tecido subcutâneo: ascite,
hidrotórax, hidropericárdio, edema de bolsa
escrotal.

Geralmente ocorre por insuficiência do ventrículo
direito.

Progressivo. Com o agravamento da função
cardíaca, o edema acomete o corpo todo,
inclusive o rosto, caracterizando a anasarca.

Mais intenso no final do dia (vespertino).

Comprova-se a ocorrência de edema subcutâneo
através do sinal de cacifo (fóvea.)

Cianose do tipo mista CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

Associação dos mecanismos responsáveis pela
cianose central e periférica.

Típica da ICC grave, na qual além da congestão
pulmonar há estase venosa periférica.
Cianose por alteração da hemoglobina

Alterações bioquímicas impedem a fixação do
oxigênio pela hemoglobina.

A meta-hemoglobina produz cianose quanto
alcança no sangue 20% da hemoglobina total.

Inalação de substâncias tóxicas que contém
nitritos, fenacetina, sulfanilamida e anilinas.
Dor de origem isquêmica diretamente relacionada ao
exercício relatada como dor em aperto, cãibra ou
queimação.
Ela surge após a realização de um exercício e vai
aumentado de intensidade com sua continuação,
podendo fazer o paciente interromper o que estiver
fazendo. Com a interrupção do exercício a dor desaparece
rapidamente.
A localização da dor depende do local de obstrução
arterial, mas é mais freqüente na panturrilha, podendo
ocorrer nas coxas e na região glútea.

EDEMA Quanto maior for a obstrução, menor será a atividade

física que o paciente conseguirá fazer antes que apareça a
É resultado do aumento do líquido intersticial,
claudicação.
proveniente do plasma sanguíneo.
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR
O peso corporal pode aumentar em até 10% sem edema
aparente. O exame físico cardiovascular inclui a inspeção, a
palpação, a percussão e a ausculta.
Pode ocorrer devido à:
ICTUS CORDIS

Aumento da pressão hidrostática: TVP, ICC.

Redução da pressão osmótica: insuficiência Traduz o contato da porção anterior do ventrículo
hepática. esquerdo com a parede torácica durante a fase de

Obstrução linfática: filariose. contração isovolumétrica do ciclo cardíaco.

Retenção de sódio: ICC, insuficiência renal.

Aumento da permeabilidade vascular
Observado pela palpação.
(inflamação): erisipela.
Localização: em decúbito dorsal localiza-se no
cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com
Tipos: o 4º ou 5º EIC, deslocando-se 2 cm lateralmente

4 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 no decúbito lateral esquerdo. Em casos de
Desdobramento
ramento fisiológico de B1:
B1 depois de B1,
cardiomegalia ocorre um desvio para a esquerda. foco tricúspide.

Extensão normal em decúbito dorsal: 2 a 2,5 cm (1
ou 2 polpas digitais). Em decúbito lateral pode Complexo duplo de B2
atingir de 3 a 3,5 cm (3 polpas). Nos casos de
B3: ponta, depois de B2, indica insuficiência
hipertrofia ventricular,, em decúbito dorsal são sistólica do VE, VE dilatado (redução da
necessárias 3 polpas ou mais. Quando há grande contratilidade miocárdica, insuficiência miocárdica
dilatação e hipertrofia o ictus pode chegar a e sobrecarga de volume). |B1| |B2||B3|
|B2 (TUM
abarcar toda a palma da mão. TA TU).

Duração: manifesta-sese precocemente na sístole e
Estalido de abertura da mitral: todo o precórdio,
deve ser simultâneo ou preceder o pulso depois de B2 (estenose
( da mitral). |B1|
carotídeo. Detectar batimentos de escape. |B2||EAM| (TUM TRA).

Forma:a: ictus globoso (aumento da extensão e da
Desdobramento fisiológico inspiratório de
duração), ictus impulsivo (extensão e localização segunda bulha: foco pulmonar, depois de B2,
preservadas, mas duração aumentada,
aumentada em aparece na inspiração. |B1| |B2|DF|
|B2| (TUM TLA).
pacientes hipertensos ou com estenose aórtica
Desdobramentos patológicos de segunda bulha:
grave). Desdobramento paradoxal/invertido: ouve na

Ritmo: palpação simultânea com o pulso expiração.
carotídeo. Observação de distúrbios
bios do ritmo. Desdobramento amplo/persistente: ouve na

Diz-se
se que o ictus cordis é difuso quando sua área expiração e principalmente na inspiração.
corresponde a 3 polpas ou mais: indica dilatação. Desdobramento fixo: ouve na expiração e na

Diz-se
se que o ictus cordis é propulsivo quando a inspiração.
mão que o palpa é levantada a cada contração:
indica hipertrofia. Clique mesosistólico:
o: todo precórdio, indica prolapso da
valva mitral. |B1| |CMS| |B2|.
AUSCULTA CARDÍACA
Sopros
Áreas de ausculta

Sistólico: entre B1 (mitral)
( e B2 (aórtica).

2º EID = foco aórtico.
Diastólico: depois de B2 (aórtica).

2º EIE = foco pulmonar.

REE . Sopro holosistólico

Paraxifóide = foco tricúspide.

Inclui B2, não diferencia B2.

Ponta = ictus = foco mitral.

Insuficiência mitral.
B1 indica fechamento da valva mitral e da valva tricúspide
Ponta.
e B2 fechamento da valva aórtica e da valva pulmonar.
Irradiação
adiação para axila.

Do foco aórtico caminhando

nhando em direção à ponta B2 torna-
torna
se menos intensa e B1 mais intensa, estando na maioria
dos casos com a mesma intensidade no rebordo esternal.

Complexo duplo de B1

B4: ponta, antes de B1, indica insuficiência

diastólica do VE, hipertrofia ventricular esquerda,
esq
ventrículo rígido (cardiopatia hipertensiva,
cardiopatia coronariana, estenose aórtica,
miocardiopatia). |B4||B1| |B2| (TU TUM TÁ).

Ruído de ejeção aórtica:: depois de B1 (valvopatia, Sopro mesosistólico
coarctação e aneurisma). |B1||REA|||REA| |B2|

Ouve-se B2.
(TRUM TÁ).

Estenose aórtica.

Foco aórtico.

5 Kaique Arriel e Carolina

Ca Costa – MED 105 – UFJF

Irradiação para vasos cervicais.
Sem irradiação.

Mais audíveis na área pulmonar e mesocárdica.

Sem alterações
erações nas bulhas.

Sem sinais de hipertrofia ou dilatação de
cavidades.

PULSO ARTERIAL

É uma flutuação periódica no sistema arterial causada

cau
pelo coração. É percebida como uma
um expansão da parede
arterial sincrônica com o batimento cardíaco.

Frequência: adulto
ulto normal 60 a 100 bpm.
Sopro protodiastólico
Ritmo: se a pulsação ocorre em intervalos
irregulares, diz-sese que o paciente tem arritmia.

Logo após B2. Arritmia sinusal (pulsações ora mais rápida, ora

Insuficiência aórtica. mais lentas, quase sempre relacionada à

Focos aórtico e aórtico acessório. respiração - fisiológica);
fisiológica) extrassístole ventricular
(contração prematura); bloqueio átrio-ventricular,
átrio
fibrilaçao atrial (completa e constante).
constante)

Localização:: analisar em todos os locais onde
podem ser palpados.

Simetria:: diferença entre membros contralaterais
pode indicar obstrução.

Déficit: número ro de batimentos
ba cardíacos maior
que o número de pulsações das artérias.

Formato:: pulsos de duplo pico.
pico
Pulso bisferiens, de Corrigan ou em martelo
d’água: amplo, com dois componentes
Sopro telediastólico perceptíveis durante a sístole; geralmente

Meio da diástole em diante. acompanhado de outros sinais periféricos
periféri de

Estenose mitral. insuficiência aórtica; ocorre em casos de

Foco mitral. insuficiência aórtica.

Irradiação para axila. Pulso bífido: amplo, com dois componentes

Campânula. sistólicos, o primeiro decorrente da fase de ejeção
rápida e o segundo da fase ejeção lenta; quando
presente indica gravidade; ocorre em
miocardiopatia
rdiopatia hipertrófica).
Pulso dicrótico (raro;
(raro apresenta um pico na
diástole; maior intervalo de tempo entre os picos;
não ocorre acima dos 45 anos; ocorre em casos de
baixoo débito, tamponamento cardíaco e ICC).

Amplitude: normal, aumentada ou reduzida

Classificaçao
assificaçao quanto à amplitude:

Pulso alternante: alterna intensidade maior e menor com

Sopros inocentes a mesma freqüência; sinal precoce de disfunção
ventricular; quanto mais intensos os achados maior a

Não apresenta alteração estrutural do coração.
disfunção; acontece em ICC.

Sistólicos.

De baixa intensidade. Pulso paradoxal ou pulso de Kussmaul: diminui
di de

Sem frêmito. intensidade ou desaparece com a inspiração; pode ser

6 Kaique Arriel e Carolina

Ca Costa – MED 105 – UFJF
diagnosticado por observação de redução de 10 mmHg na
pressão sistólica durante a inspiração profunda; ocorre
em tamponamento, pericardite, DPOC.
Pulso parvus, tardus ou anacrótico: amplitude diminuída e
retardo da elevação do pulso; quando presente indica
severidade da lesão; sinal de desenvolvimento tardio;
ocorre em estenose aórtica.
PERFUSÃO PERIFÉRICA
Avalia a presença de débito cardíaco adequado às
necessidades metabólicas do organismo.
Avaliação clínica baseada em:

Temperatura (extremidades frias)

Coloração (cianose)

Grau de enchimento (compressão do leito
ungueal, enchimento rápido após a liberação – 2 a
3 segundos – tempo de enchimento aumentado
indica baixa perfusão periférica).
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Dilatação da aorta abdominal pulsátil à palpação. É
anormal quando a área de palpação é extensa. A ausculta
pode evidenciar sopro e a inspeção revelar aorta mais à
esquerda da linha mediana. Paciente com aneurisma de
aorta abdominal pode ser assintomático ou apresentar
desconforto abdominal. Pulsos dos MMII podem estar
diminuídos.
PRESSÃO ARTERIAL
Para uma avaliação correta da PA o paciente deve estar no
mínimo 30 minutos sem fazer uso de café e cigarro e sem
praticar exercício físico.
Aferições realizadas o braço abaixo do nível do coração
podem superestimar o valor da PA, assim como aferições
realizadas com o braço acima do nível do coração podem
subestimar o valor da PA.
ÍNDICE TORNOZELO BRAQUIAL
୫ୟ୧୭୰ ୫ୣୢ୧ୢୟ ୢୟ ୔୅ ୱ୧ୱ୲ó୪୧ୡୟ ୢ୭ ୫ୣ୫ୠ୰୭ ୟ ୱୣ୰ ୟ୬ୟ୪୧ୱୟୢ୭
ITB=
୫ୟ୧୭୰ ୫ୣୢ୧ୢୟ ୢୣ ୔୅ ୱ୧ୱ୲ó୪୧ୡୟ ୣ୬୲୰ୣ ୑୑ୗୗ ୢ୧୰ୣ୧୲୭ ୭୳ ୣ୯୳ୣ୰ୢ୭

0,9 a 1,3: normal

<0,9: doença isquêmica

>1,3: vasos endurecidos, calcificados.
PULSOS VENOSOS
Devido a um regime de pressão muito menor que o pulso
arterial, o pulso venoso é visível, mas não palpável. Na
7 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
inspeção o pulso venoso se diferencia do pulso arterial por
apresentar mais de uma oscilação por ciclo cardíaco.
Estimativa da pressão venosa central

A veia jugular interna direita comunica-se com o
átrio direito quase que em linha reta, através da
veia cava superior.

Como as veias intratorácicas não possuem
válvulas a pressão do átrio direito é transmitida
retrogradamente à veia jugular interna direita,
gerando um pulso venoso que pode ser observado
em todas as veias jugulares.

Para se obter a estimativa da pressão venosa
central coloca-se o paciente com o tronco em um
ângulo de 45 graus. Soma-se 5 cm (distância do
átrio direito à junção manúbrio-esternal) à
distância entre a junção manúbrio-esternal e o
local onde o pulso da jugular interna direita é
percebido. O valor normal máximo para a pressão
venosa central é 9.

A observação de turgência jugular para
diagnóstico de insuficiência cardíaca direita ou
global deve ser feita na jugular externa. Em 0
graus é fisiológico observar turgência de jugular
externa.

A turgência jugular aumenta com a compressão
hepática.
PERCUSSÃO DO PRECÓRDIO
Possui valor semiológico limitado. A percussão do
segundo EIC direito e esquerdo permite sugerir a dilatação
do tronco da artéria pulmonar, quando o som claro
pulmonar habitualmente observado, é substituído por um
som maciço à percurssão. Quando à percussão do espaço
paraesternal esquerdo observa-se persistência de som
claro pulmonar, junto ao terceiro, quarto ou quinto EIC,
sugere presença de ar anteriormente ao coração, o que
ocorre em doenças pulmonares obstrutivas como o
enfisema pulmonar.
EXAME DE FUNDO DE OLHO
Para se avaliar adequadamente o oftalmoscópio deve
estar na mão direita do médico que o posicionará diante
de seu olho direito para observar o olho direito do
paciente.
O estado dos vasos da retina reflete a situação
cardiovascular do paciente, se seus vasos estão
comprometidos, provavelmente há comprometimento
vascular sistêmico.
A oftalmoscopia normal é caracterizada pela presença do
clarão pupilar e ausência de opacidade nas lentes e nos
meios aquosos. Devem ser visíveis o disco óptico e a
mácula. Os vasos não devem apresentar estreitamentos
ou tortuosidades excessivas.

Retinopatia hipertensiva grau 1

Vaso constrição.

Tortuosidade.

Aumento do reflexo arteriolar.

Extrassístole ventricular: morfologia

Paciente assintomático.
completamente diferente “bizarro”. Gera um
Retinopatia hipertensiva grau 2 batimento anômalo, pode ter onda P. Duas
extrassitoles ventriculares consecutivas já é

Grau 1 associado a outros sinais. motivo para preocupação.

Cruzamento AV patológico.

Fios de prata/ouro.

Funções cardíacas, renal e cerebral são
satisfatórias.

Retinopatia hipertensiva grau 3

Grau 2 associado a outros sinais.

Exsudatos algodonosos.

Hemorragias.

Funções cardíaca, renal e cerebral podem estar
comprometidas.

Taquicardia ventricular: extrassistole ventricular
Retinopatia hipertensiva grau 4 tripla ou mais. Pode ser sustentada ou não.
Sustentada é quando ocorrem varias

Grau 3 + edema de papila. extrassistoles consecutivas.

Funções cardíaca, renal e cerebral
comprometidas.

RÍTMOS CARDÍACOS

Taquicardia: FC > 100 bpm.

Bradcardia: FC < 60 bpm.

Arrtimia respiratória: fisiológica. Varia com a inspiração e

a expiração.

Foco arritmogênico: estimulo elétrico disparado por outra

área cardíaca, antes do nó sinusal. O nó sinusal gera

Fibrilação ventricular: evolução da taquicardia
batimento posteriormente, logo o foco arritmogênico
ventricular. Não se vê o QRS. Evolui para parada
causa um batimento precoce (extrassístole) provocando
cardio-respiratória. Paciente não responde.
arritmia.

Extrassístole atrial: QRS parecido com os

batimentos de base, sem onda P. Paciente queixa-
se de palpitação.

8 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Fibrilação atrial: atividade do nó sinusal é substituída por
estímulos nascidos na musculatura atrial. Não há onda P,
no lugar existem pequenas ondulações chamadas ondas F.
Pode gerar trombos e êmbolos.
Taquicardia paroxística supraventricular: QRS estreito com
ritmo regular, não tem onda P. Início e termino súbitos.
Via lenta muito lenta.
Síndrome de WPW (síndrome de pré-excitação):
geralmente acompanhada de taquicardia paroxística
supraventricular. Encurtamento do intervalo P-R,
aparecimento de onda delta no Q do complexo QRS. QRS
de maior amplitude.
SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Estado fisiopatológico em que o coração se torna incapaz
de manter o débito cardíaco adequado para suprir os
tecidos e suas necessidades metabólicas.
9 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
É caracterizada por um distúrbio do desempenho
miocárdico e da ativação progressiva do sistema
neuroendócrino que acarreta insuficiência circulatória e
congestão.
Ocorre:

Ativação do sistema nervoso simpático: aumento
da freqüência cardíaca, vasoconstrição periférica e
aumento da secreção de renina.

Aumento da secreção de vasopresssina pela
menor chegada de sangue na periferia: retenção
de sódio e água.

Ativação do SRAA: retenção de água e
vasoconstrição.
Essas condições levam a hipertrofia dos miócitos, morte
celular e fibrose miocárdica, caracterizando o
remodelamento cardíaco.
Insuficiência cardíaca direita:

A maioria é secundaria a insuficiência cardíaca
esquerda.

Pode ser secundária a doenças pulmonares
Insuficiência cardíaca esquerda

Disfunção sistólica: deficiência da força de
contração. Pode estar relacionada ao
remodelamento do coração.

Disfunção diastólica: deficiência da complacência.
Pode estar relacionada à isquemia e à redução da
produção de ATP, que compromete o
relaxamento do miocárdio.
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca esquerda

Dispnéia devido à congestão pulmonar, em geral
aos grandes esforços, evoluindo para médios e
pequenos esforços com a progressão da doença.
Ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e Cheyne-
Stokes nos casos mais avançados.

Fadiga e astenia.

Irritabilidade e insônia.

Sintomas gastrointestinais como edema de
parede, congestão hepática, náuseas, anorexia.

Sintomas no SNC relacionados à má perfusão
como a sonolência, a desorientação e as tonturas.

Nocturia devido à absorção de edemas.

Edema vespertino, frio, indolor que com a
evolução da doença pode evoluir para um quadro
de anasarca.
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca direita

Jugulares ingurgitadas.

Cavas ingurgitadas.

Sistema porta ingurgitado.

Hepatomegalia dolorosa.

Edema.
Causas mais freqüentes de insuficiência cardíaca

Cardiopatia isquêmica + hipertensão

Miocardiopatia hipertensiva

Miocardiopatia chagásica

Miocardiopatia alcoólica

Miocárdiopatia viral

Miocardiopatia periparto
Classificação quanto a progressão (estágios) –ACC/AHA

A: alto risco para desenvolver IC, porém sem
cardiopatia estrutural.

B: com cardiopatia estrutural, porém sem
sintomas.

C: cardiopatia estrutural com sintomas.

D: IC em estágio final, com sintomas ao repouso.
Classificação funcional de NYHA (classes) – Função e QV

I: doença cardíaca, porém sem limitações de
atividade física.

II: discreta limitação da atividade física,
desencadeada pelas atividades cotidianas,
confortável ao repouso.

III: acentuada limitação da atividade física,
desencadeada por atividades aquém das
atividades cotidianas, confortável ao respouso.

IV: podem ter sintomas mesmo ao repouso.
Achados do exame físico que indicam IC

Turgência jugular .

Sopro sistólico de regurgitação mitral: muitas
vezes presente no quadro de aumento do
ventrículo esquerdo, com alterações nos mm.
papilares.

Terceira bulha (galope de B3): significa pressão
aumentada no VE ao final da diástole em
pacientes com função de VE reduzida.

Crepitações indicando congestão pulmonar.

Macicez nas bases indicando derrame pleural.

Sinais de má perfusão periférica como
extremidades frias, enchimento capilar lentificado
e pulso de baixa amplitude.

Desvio do ictus para baixo e para a esquerda.
10
Exames complementares

Exames gerais do sangue: glicemia, perfil lipídico,
hemograma, função renal, função tireoidiana
(avaliar comorbidades).

Exame de sangue BNP (peptídeo natriurético do
tipo B). O BNP é liberado pelos miócitos cardíacos
em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga
de pressão e aumento da tensão parietal. É de
grande importância para diagnóstico de IC, mas
não é bom para acompanhamento.

ECG: dá informações sobre a causa, pode mostrar
sinais prévios de IAM, hipertrofias e arritmias.

RX de tórax: é normal em pacientes compensados,
mas em pacientes descompensados pode mostrar
aumento da área cardíaca e sinais de congestão
pulmonar.

Ecocardiograma: mostra a fração de ejeção, graus
de hipertrofia e dilatação cardíacas.
Tratamento

Reduzir a ingesta de sódio e água.

Medicações que bloqueiem a hiperatividade dos
sistemas de compensação, como os beta-
bloqueadores (bloqueio simpático), IECA e BRA
(redução da expressão do SRAA) e diuréticos
(redução da volemia).
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis
elevados e sustentados de pressão arterial. Na maioria das
vezes é assintomática, mas pode causar complicações.
São fatores de risco a idade, a obesidade, a ingesta de sal,
a ingesta de álcool, o sedentarismo e a genética. Também
têm correlação com a HAS, a baixa escolaridade, o sexo
masculino e a raça negra.
A confirmação diagnóstica deve ser efetuada com mais de
uma aferição em várias ocasiões.
Hipertensão arterial primária ou essencial

Não se consegue caracterizar sua etiologia

Depende de diversos fatores tais como traço
hereditário, ingesta excessiva de sal, obesidade,
estresse, bebidas alcoólicas, dentre outros.
Hipertensão arterial secundária

Causada por alterações endócrinas, renais,
vasculares, toxemia gravídica, medicamentos,
dentre outras.
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
A HAS pode levar a complicações renais, cardiopatias,
AVE, que podem ser presumidas pela avaliação da retina e
seus vasos no exame de fundo de olho.
Antes de aferir a pressão arterial deve certificar-se de que
o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou
exercícios físicos há pelo menos uma hora, não ingeriu
bebidas alcoólicas, café ou alimentos nos últimos 30
minutos.
Deve-se realizar a aferição com o paciente deitado,
sentado e de pé pelo menos na primeira consulta e em
todas avaliações no caso de pacientes idosos, diabéticos,
portadores de neuropatias disautonômicas, etilistas e em
uso de medicação anti-hipertensiva.
A hipotensão postural é caracterizada por um diferença de
20 mmHg na PAS e 10 mmHg na PAD da posição deitada
para a posição em pé. Uma diferença de até 15 mmHg de
um membro para o membro contralateral é considerada
normal.
Problemas mais comuns na aferição da PA

Hiato auscultatório principalmente em idosos:
falseia uma PAS mais baixa ou uma PAD mais alta.

Repetir a aferição sem dar intervalo de tempo
pode falsear uma PA aumentada.

Pulso irregular.

Aferir sobre as roupas.

Em obesos deve-se usar manguito especial ou
aferir por método palpatório no antebraço.

Em gestante a aferição deve ser feita em decúbito
lateral, uma vez que em decúbito dorsal o
abdome comprime a cava, o que aumenta o
retorno venoso e altera a PA.
Diagnóstico

Aferição de PA em consultório: pelo menos 3x
com intervalo de 1 minuto.

Aferição ambulatorial da PA (AMPA): acima de
135/85 é considerada alterada.
11

Monitoramento ambulatorial da PA por 24h
(MAPA):
PA de 24h > 125/75 mmHg
Vigília > 130/85 mmHg
Sono > 110/70 mmHg (descenso noturno:
abaixamento normal da PA à noite)
Comportamento da PA

Hipertensão: PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90
mmHg em consultório em pelo menos 3 ocasiões.

Hipertensão de avental branco: aferições de PA
persistentemente elevadas (≥ 140/90 mmHg) no
consultório e médias de PA consideravelmente
normais na residência pela AMPA e MAPA. Pode
ser causada pela ansiedade ou estar relacionada
ao risco de se desenvolver HAS.

Hipertensão sistólica isolada.
A avaliação clínica e laboratorial visa

Confirmar diagnóstico de HAS.

Pesquisar lesões em órgãos alvo (coração, rim,
SNC): exame de fundo de olho.

Pesquisar presença de outras doenças associadas.

Excluir hipótese de HA secundária.

Estratificar risco cardiovascular global.
A avaliação clínica e laboratorial deve constar de

Exames de sangue (glicemia, hemograma, função
renal, perfil lipídico, dentre outros).

Exame de fundo de olho.

Índice tornozelo-braquial.

ECG
São consideradas metas para pacientes hipertensos

PA < 140/90 mmHg (VIII Joint norte-americano).

Controle do peso.

Melhoria no padrão alimentar.

Redução da ingesta de sal.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao
nível da fibra miocárdica, seja por diminuição da oferta
(aumento da resistência coronariana por aterosclerose,
trombose ou espasmo) ou por aumento do consumo
(aumento da contratilidade, da freqüência cardíaca, da
pré ou da pós-carga). Em todas as condições o fenômeno
fisiopatológico principal é a isquemia miocárdica.
Manifestações clínicas da isquemia miocárdica
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Angina de peito

Infarto agudo do miocárdio

Cardiomiopatia isquêmica
Isquemia silenciosa: comprovação eletrocardiográfica em
pacientes sem manifestação clínica.
Angina estável

Obstrução fixa de artéria coronária.

Dor torácica retroesternal.

Desencadeada por esforço físico, refeições
volumosas ou estresse emocional.

Duração de 30 segundos a 1 minuto.

Aliviada com repouso ou nitrato sublingual.
Angina instável

Síndrome intermediária.

Dor torácica ultrapassa 20 minutos.

Relacionada com ruptura de placa de ateroma,
trombose e espasmo coronário.

“Infarto sem onda Q”; “síndrome isquêmica aguda
sem elevação do segmento ST”.
Angina de Prinzmetal

Episódios freqüentes.

Simula angina instável.

Causada por espasmo associado à obstrução de
artéria coronária.

Supradesnivelamento de segmento ST, indicando
isquemia subendocárdica.
Infarto agudo do miocárdio: trata-se de uma área de
necrose do miocárdio conseqüente a uma isquemia
intensa, causada por oclusão súbita de um ramo principal
de uma das artérias coronárias.

Dor torácica retroesternal ao repouso, com
duração prolongada.

Não aliviada por nitratos sublinguais.

Necessidade de opiáceos para alívio.

Acompanhado de mal-estar, sudorese profunda e
ansiedade.

Expressão facial de sofrimento.

Pulso radial mais rápido.

Queda de PA.

Redução de intensidade das bulhas cardíacas à
ausculta.

Complicações: arritmias, insuficiência cardíaca,
choque, síndrome de baixo débito, insuficiência
mitral.
12

Diagnóstico por marcadores de necrose tecidual
(troponina e CK-MB): importante no infarto de
parede posterior e VD que não são visíveis em
eletrocardiograma.

Diagnóstico por eletrocardiograma: aparecimento
de onda Q (indicativa de necrose),
desnivelamento de segmento ST (indicativa de
lesão) e onda T invertida ou em tenda (indicativa
de isquemia).

O supradesnivelamento de segmento ST indica
lesão epicárdica ou transmural, enquanto o
infradesnivelamento de segmento ST indica lesão
subendocárdica.

Topografia da área infartada:
Inferior: D2, D3, aVF
Septal: V1, V2
Anterior: V3, V4
Anterosseptal: V1, V2, V3, V4
Anterior extenso: D1, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6
Lateral: D1, aVL, V5, V6
Lateral alto: D1, aVL
Posterior: onda R ampla em V1
Ventrículo direito: supradesnivelamento de
segmento ST em V1.

Território de irrigação das artérias coronárias:
A artéria coronária direita nutre o VD (exceto
porção esquerda da parede anterior), a porção
direita da parede posterior do VE e parte do septo
interventricular.
A artéria coronária esquerda irriga a maior parte
do VE, parte do VD e a maior parte do septo
interventricular. Irriga uma área maior que a
direita.
Cardiomiopatia isquêmica

Áreas fibróticas ricas em colágeno disseminadas
no miocárdio ventricular.

Conseqüência, quase sempre, de isquemia crônica
determinada por lesões ateroscleróticas difusas
das coronárias.

Tem como manifestações clínicas as arritmias, as
insuficiências ventricular esquerda e mitral.

Aumento da área cardíaca, principalmente do VE,
vista à radiografia de tórax.
Arritmias: as áreas isquêmicas podem alterar as
propriedades da fibra cardíaca, criando condições para o
surgimento de distúrbios na formação e na condução do
estímulo ou do aparecimento de focos ectópicos.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
Fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de
sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular.
Principais causas:

Doença reumática.

Prolapso da valva mitral.

Infarto agudo do miocárdio.
Sintomatologia da insuficiência mitral por IAM e
endocardite infecciosa:

Instalação súbita.

Disfunção ou ruptura do músculo papilar.

Regurgitação de sangue para o átrio sem
adaptação.

Aumento da pressão intra-atrial e transmissão à
rede capilar pulmonar.

Congestão pulmonar e edema agudo de pulmão.
Exame físico:

Ictus cordis hipercinético, sem dilatação.

Sopro sistólico de regurgitação no foco mitral.

4ª bulha originada pela contração vigorosa do
átrio esquerdo.
Sintomatologia da insuficiência mitral por doença
reumática:

Instalação gradativa e evolução crônica.

Adaptação do átrio esquerdo.

Pequena elevação da pressão intra-atrial, e
pressão venocapilar pulmonar pouco se altera.

Congestão pulmonar e dispnéia só aparecem
muitos anos depois.

Pode estar associada à estenose mitral.
Exame físico:

Icutus cordis dilatado: dilatação de VE.

Frêmito sistólico no foco mitral.

3ª bulha.

Sopro sistólico de regurgitação no foco mitral.

Fibrilação atrial em boa parte dos casos.
Radiografia de tórax pode evidenciar crescimento das
câmaras esquerdas e congestão pulmonar.
Eletrocardiograma pode evidenciar sobrecarga atrial e
ventricular esquerda se houver também estenose mitral.
ESTENOSE MITRAL
13
Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido
a espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão
de suas comissuras.
Principais causas:

Doença reumática.

Artrite reumatóide.

Lúpus eritematoso.
É caracterizada pela lenta progressão.
Estenose mitral leve:

Orifício maior que 2,5 cm.

Assintomático mesmo fazendo esforço físico.

Moderado aumento da pressão no átrio esquerdo.

B1 hiperfonética no foco mitral.

Sopro diastólico.

Estalido de abertura mitral.
Estenose mitral moderada:

Orifício com aproximadamente 1,5 cm.

Dispnéia e palpitação após esforço.

B1 hiperfonética no foco mitral.

Estalido de abertura mitral.

Sopro diastólico com característica de ruflar.

B2 hiperfonética no foco pulmonar.
Estenose mitral grave:

Orifício menor que 1 cm.

Dispnéia aos mínimos esforços, dispnéia
paroxística noturna, tosse seca e hemoptise.

Estalido de abertura mitral.

Sopro diastólico.

Hipertensão pulmonar: hipertrofia de VD.
Pode-se observar cianose de extremidades.
Radiografia de tórax pode evidenciar aumento do AE,
dilatação da artéria pulmonar, crescimento do VD se
houver hipertensão pulmonar.
Eletrocardiograma evidencia sobrecarga atrial esquerda.
Pode indicar sobrecarga ventricular direita quando houver
hipertensão pulmonar.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas, com
refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo
esquerdo durante a diástole.
Causas mais comuns
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Doença reumática.

Sífilis.

Endocardite infecciosa.
Sintomatologia:
Exame físico:

Manifestações diretamente proporcionais à
quantidade de sangue refluído.

Em casos graves: insuficiência ventricular
esquerda (dispnéia). Angina de peito (efeito
Venturi – roubo de fluxo coronariano pelo refluxo
sanguíneo para o ventrículo esquerdo).
músculo) e falência funcional do ventrículo
esquerdo.

Angina de peito.

Síncopes.

Pulso radial de pequena amplitude.

Ictus cordis intenso, um pouco deslocado para
baixo e para a esquerda.

Sopro sistólico em foco aórtico com irradiação
para cima (face lateral direita do pescoço).

Exame físico (sinais cardíacos e periféricos): Radiografia de tórax sem aumento do ventrículo
esquerdo, exceto em casos de falência ventricular

Ictus cordis deslocado para baixo e para a
esquerda.
esquerda (dilatação e hipertrofia do ventrículo
esquerdo). Eletrocardiograma pode evidenciar sobrecarga ventricular

Sopro diastólico (Tum taohhh) aspirativo em foco esquerda com onda T negativa em precordiais esquerdas
aórtico ou aórtico acessório. nos casos de estenose grave.
Obs.: sopro junto com o pulso é sistólico, depois
do pulso é diastólico.

Pressão divergente (grande diferença entre PAD e
PAS).

Pulso radial amplo e célere (em martelo d’água).

Pulsações visíveis das carótidas (dança das
carótidas).

Oscilação da cabeça acompanhando do batimento
cardíaco (Sinal de Musset).

Pulsação na base da língua (sinal de Minervini).

Pulso periférico amplo.

Radiografia de tórax pode evidenciar aumento da área

cardíaca, crescimento de ventrículo e átrio esquerdos.
Aorta alongada com botão aórtico presente.

Eletrocardiograma pode evidenciar sobrecarga diastólica

de ventrículo esquerdo, com ondas R altas e ondas T
pontiagudas nas precordiais esquerdas.

ESTENOSE AÓRTICA

Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em

alterações da via de saída do ventrículo esquerdo por
malformação congênita, moléstia reumática ou
degeneração senil com deposição de cálcio.

Manifestações:

Hipertrofia ventricular esquerda (mecanismo de

compensação) com progressiva degeneração das
miofibrilas por hipoxemia (não ocorre
desenvolvimento vascular proporcional ao do

14 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 SEMIOLOGIA MÉDICA I – SISTEMA RESPIRATÓRIO

SINTOMAS RESPIRATÓRIOS
Sintomas associados.

Os principais sintomas e sinais das afecções do aparelho Evolução ao longo do tempo:

respiratório são:

Crônica: estável (seqüelas de doenças pulmonars

Dispnéia. ou pleurais), progressiva (fibrose pulmonar),

Dor torácica. períodos de exacerbação (DPOC, IC).

Tosse.
Episódica: assintomática entre os episódios

Expectoração. (asma).

Hemoptise.
Aguda: pneumonia

Vômica.
Súbita: embolia, pneumotórax.

Sibilância.

Rouquidão. Intensidade:

Cornagem.
Episódios crônicos: graduada pelos esforços.

Episódios agudos: nem sempre pode ser graduada
DISPNÉIA
pelos esforços. Dado subjetivo.
É a dificuldade para respirar, podendo o paciente ter ou
não consciência desse estado. Pode ser subjetiva: quando Fatores determinantes/agravantes:
só for percebida pelo paciente. Pode ser objetiva: quando
Esforços: grandes (subir escadas, rampas, andar
acompanhada de manifestações que a evidenciam ao mais depressa, praticar atividades ou esportes
exame físico (aprofundamento ou aceleração dos que anteriormente conseguia), médios (andar no
movimentos respiratórios, podendo haver utilização da plano em passos normais, subir alguns degraus),
musculatura acessória). pequenos (tomar banho, trocar de roupa,
Pode ser designada pelo paciente como falta de ar pequenas mudanças de posição, alimentar-se,
cansaço, canseira, fôlego curto, respiração difícil. falar mais depressa) e repouso.

Escala de dispnéia do MRC

Pode ter causa:
Escala Característica
I Dispnéia aos exercícios intensos

Neurológica (doenças neurológicas; estimulação
II Dispnéia ao andar depressa ou subir aclives
do centro respiratório, hipoxemia, hipercapnia, leves
acidose; neuromusculares). III Andar mais lentamente do que pessoas da

Muscular (paralisia ou elevação do diafragma). mesma idade por dispnéia ou precisa parar
para respirar, andando no próprio passo

Alterações das vias aéreas: obstrução (aumento
IV Parar para respirar quando anda perto de
da carga resistiva). 100m ou alguns minutos no plano

Alterações da caixa torácica: aumento da carga V Não sair de casa devido à dispnéia ou precisa
elástica. de ajuda para vestir-se

Alterações pulmonares: vias aéreas inferiores
(aumento da carga resistiva), parênquima
Posição: ortopnéia, dispnéia paroxística noturna,
(aumento da carga elástica, redução da área de trepopnéia (aparece em decúbito lateral em
hematose). pacientes com derrame pleural).

Débito cardíaco (congestão pulmonar passiva) e
Exposições (natureza alérgica): poeira, mofo,
anemia. pelos animais, infecção de vias aéreas, odores, ar

Relacionada à ansiedade. frio, medicamentos (IECA, AAS, beta-
Características da dispnéia: bloqueadores).

Fatores emocionais: dispnéia psicogênica, asma.

Evolução ao longo do tempo.

Intensidade. Fatores atenuantes:

Fatores determinantes ou agravantes.
Repouso.

Fatores atenuantes.
Posição.

15 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF


Medicamentos: broncodilatadores, analgésicos e Características da tosse:
diuréticos.

Evolução no tempo.
Sintomas associados:
Seca ou produtiva.

Intensidade.

Sibilos: decorre de obstrução das vias aéreas

Horário preferencial.
inferiores (asma e DPOC).
Fatores agravantes e atenuantes.

Cornagem: decorre de obstrução das vias aéreas
Sintomas associados.
associados
superiores como laringe e traquéia
raquéia (neoplasias,
edema, estenose). Evolução no tempo:

Neurológicos: dificuldade de pegar objetos.

Cardiovasculares: palpitações.
Aguda: até 3 semanas.

Vias aéreas.
Crônica: mais de 3 semanas

Pulmonares. Seca ou produtiva:

Caixa torácica: trauma.

Anemia: hipoxemia.
Produtiva: envolvimento necessariamente em
contato com as vias aéreas. Investigar aspecto da
TOSSE expectoração.
Consiste em uma respiração rápida e profunda, seguida de
Seca: envolvimento em contato ou não com as
fechamento da glote, contração dos músculos vias aéreas.
expiratórios, terminando com uma expiração forçada,
forçada Intensidade:
após abertura súbita da glote.

Quantificação subjetiva do paciente.
Fisiopatologia:
Duração ao longo do dia.

Arco-reflexo complexo.
Quadros muito intensos podem levar à
complicações: hemorragias subconjuntivais,

Estímulo de receptores (inflamatório, mecânico,
químico ou térmico). síncope, dor torácica (muscular, fratura de

Condução do estímulo pelas vias aferentes. costelas), vômitos.

Centro da tosse: sem sítio anatômico definido. Horário preferencial:

Condução de estímulo à medula.

Vias eferentes (laringe, faringe, musculatura
Tosse noturna: relacionadas com o horário
expiratória). (asma); relacionadas com o decúbito (IC, doenças

Inspiração profunda. das bases pulmonares).

Fechamento da glote e relaxamento do diafragma.
Fatores desencadeantes:

Contração da musculatura expiratória: aumento
da pressão intratorácica e estreitamento da
Decúbito.
traquéia.
Estímulos alérgicos.

Abertura da glote.
Deglutição.

Alto fluxo expiratório pelas vias aéreas.
Medicamentos: IECA, beta-bloqueadores,
beta AAS.

Fatores emocionais.

Sintomas associados:

Neurológicos: quadros que predisponham a

aspiração.

Cardiovasculares: quadros que sugiram
congestão.

Vias aéreas superiores e inferiores

Pulmonares.

Gastrointestinais: quadros que sugiram refluxo
gastroesofágico.

16 Kaique Arriel e Carolina

Ca Costa – MED 105 – UFJF
Tosse seca crônica em adulto, sem causa inicialmente HEMOPTISE
aparente e com radiografia de tórax normal pode ser
causada por asma, gotejamento pós-nasal (sinusite) e Eliminação com a tosse de sangue proveniente da
refluxo gastroesofagico. traquéia, brônquios ou pulmões.

O sangramento pode se originar da circulação brônquica

EXPECTORAÇÃO
(mais comum, sobretudo nos sangramentos mais
Costuma ser conseqüência da tosse. volumosos) e da circulação pulmonar (menos comum, de
menor monta).
Características da expectoração:
Classificação:

Evolução no tempo.

Cor e transparência.
Leve: <100 ml em 24h.

Consistência.
Moderada: 100 – 600 ml em 24h.

Volume.
Grave: >600 ml em 24h (30 ml/h).

Odor.

Presença de sangue: Hemoptise. Causas:

Vômica e vômica fracionada.
Neoplasias.

Infecções: tuberculose, pneumonia, abscesso,
Evolução no tempo:
micose, bronquite.

Correlacionar com a evolução da tosse.
Bronquiectasias.

As características podem variar com o tempo: a
Embolia pulmonar.
tosse seca pode evoluir para produtiva, a
Estenose mitral, congestão pulmão.
expectoração mucoide pode evoluir para
Vasculites.
purulenta.
Uso de anticoagulantes.

Cor, transparência e consistência: Diferenciar:

Serosa Mucóide Mucopurulenta Purulenta
Epistaxe: sangramento de origem nasal.

Edema Infecção viral, Infecção
Estomatorragias: origem bucal
inflamação, bacteriana

Hematêmese: origem do trato gartrintestinal.
Rósea neoplasia, alergia
DOR TORÁCICA
Odor:
Estruturas sensíveis a dor:

Fétido: infecção por bactérias anaeróbias.

Pleura parietal.
Volume:
Traquéia.

Brônquios extrapulmonares.

Maiores volumes: condições de supuração
Estruturas do esqueleto.
pulmonar (bronquietasias, abcessos,
Fáscias musculares.
adenocarcinoma bronquíolo-alveolar).
Vasos e nervos.

Aumento de volume com mudança de posição:
Coração.
lesões localizadas.
Estruturas insensíveis a dor:
Vômica:

Brônquios intrapulmonares.

Eliminação mais ou menos brusca de abundante
Parênquima pulmonar.
quantidade de expectoração (habitualmente pus).
Pleura visceral.

Significado: drenagem de abscesso para o
brônquio, necrose de tumor, cavidade Características:
tuberculosa.

Qualidade:
Vômica fracionada: eliminações repetidas de volumes Pontada – picante – lancinante
menores. Urente – queimação

17 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 Dolente – surda Na prática utiliza-se a seguinte ordem: inspeção, ausculta,

Extensão: localização e irradiação. palpação e percussão, pois se a ausculta for normal não

Intensidade: descrição subjetiva do paciente; são necessárias a palpação e a percussão.
sintomas/sinais concomitantes.

Duração. INSPEÇÃO

Dor pleurítica: A inspeção pode ser estática (inspeção visual) ou dinâmica

(avaliar o padrão respiratório).

Pontada.

Intensa. Freqüência respiratória: está relacionada com a evolução

Piora com a respiração, melhora com a pausa do quadro.
respiratória.
Dado fundamental no exame físico (o mais

Não se altera de forma importante com a importante).
compressão do local.
Normal de 14 a 20 IPM (lactente até 44).

Localização:
Alterações: taquipnéia, bradipnéia, apnéia.
Pleura apical: regiões cervicais laterais ou ombros.
Pleura lateral (até 7ª costela): no tórax adjacente. Padrões respiratórios:
Após a 7ª costela e pleura diafragmática: abdome.

Tiragem: depressões da parede torácica durante a
Porções centrais do diafragma: cervical lateral e
inspiração. (obstrutiva)
ombro.

Utilização da musculatura acessória da respiração:

Exemplos: pneumonia, pneumotórax, derrame
esternocleidomastóide (obstrutiva ou restritiva).
pleural, embolia pulmonar.

Respiração paradoxal: fadiga do diafragma, ventila
Dor mediastinal: às custas da musculatura acessória, faz com que o
diafragma se desloque para cima.

Insidiosa, de menor intensidade.
Respiração com lábio semi-serrados (enfizema).

Surda (dolente).

Localização retroesternal ou áreas adjacentes. Tipos de respiração

Exemplos: crescimento de tumores, aumento de

Kussmaul: freqüência e amplitude das incursões
linfonodos, mediastinite.
aumentadas (acidose metabólica).
Dor parietal:
Cheyne-Stokes: aumento progressivo da
amplitude das incursões até um ponto máximo,

Insidiosa. com posterior redução progressiva até um

Surda (dolente). período de apnéia (lesões cerebrais ou distúrbios

Muitas vezes bilateral. metabólicos).

Não ventilatório-dependente: pode piorar com a
Respiração apnêustica: alternam-se pausas
tosse ou movimentos mais intensos. inspiratórias com pausas expiratórias (lesões das

Hiperestesia à palpação do local. porções inferiores da ponte, o paciente

Origem: músculos, costelas e cartilagens, corpos geralmente está em coma).
vertebrais, raízes nervosas, neurite periférica
Biot: respiração lenta e irregular, com inspirações
(herpes zooster). profundas aleatórias. Precede a apnéia. (lesões
EXAME FÍSICO RESPIRATÓRIO bulbares).

Etapas do exame físico do aparelho respiratório: Tipos de tórax:

Inspeção.
Normal.

Palpação.
Tonel (hiperinsuflado): aprisiona ar no tórax, não

Percussão. exala todo ar. Aumenta volume residual e reduz

Ausculta. volume de reserva inspiratória (enfizema
pulmonar).

Escavado (peito sapateiro, pectus excavatum): é
congênito, correção cirúrgica, não traz problemas

18 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 funcionais. Pode ainda ser sinal de um problema
maior como a síndrome de Marfan.

De pombo (em quilha, pectus carinatum):
protuberância do peito pra frente.

Cifoescoliose: o pulmão pode ficar encarcerado
pela anormalidade da coluna, o que impede sua
expansão.

Instável (fratura de múltiplas costelas).
A inspeção é importante na procura de assimetrias como
abaulamentos (que podem indicar derrames pleurais) e
retrações (que podem indicar atelectasias); visualização
de cicatrizes causadas por drenos e cirurgias.
Avaliação da traquéia:

Posição centralizada.

Alterações de posição: atelectasias (desvio para o
mesmo lado da lesão), aumento de estruturas
mediastinais e grandes derrames pleurais (desvio
para o lado oposto).
Altura laríngea:

Distância entre a proeminência laríngea e a
fúrcula esternal.

Diminui na inspiração e aumenta na expiração.

Medida da altura ao final da expiração: menor que
4 cm sugere hiperinsuflação pulmonar (síndromes
obstrutivas brônquicas graves).
PALPAÇÃO
Expansibilidade: pesquisar nas paredes anterior e
posterior: observar simetria entre os hemitórax.
Assimetria pode indicar problemas pulmonares e da
parede torácica.

Reduzida em casos de: fibrose pulmonar, doença
pleural subjacente, dor, pneumonia, obstrução
brônquica unilateral, doenças pleurais (derrame e
pneumotórax).
Frêmito tóraco-vocal:

Vibrações palpáveis na parede do tórax quando o
paciente fala 33.

Verificar com a parte óssea da palma ou dedos, ou
com a superfície ulnar.

Aumentado: indica consolidações (em alvéolos
cheios de líquido o som não é atenuado pelo ar).
19

Reduzido: voz suave, hiperinsuflação, obstrução
brônquica, derrame pleural, pneumotórax, tumor
brônquico, parede torácica espessa.

Tem maior valor quando encontra-se alterado de
forma localizada.
PERCUSSÃO
Normalmente se observa som claro ou atimpânico.

Quando há maior quantidade de ar em relação
aos tecidos, como na hiperinsuflação e no
pneumotórax, há uma hipersonoridade,
timpanismo.

Quando há menor quantidade de ar em relação
aos tecidos, como na pneumonia, na atelectasia e
no derrame pleural, encontra-se à percussão
macicez ou sub-macicez.
CIANOSE

Coloração azulada na pele e nas mucosas.

Altos níveis de desoxi-Hb.

Central: nível de oxigênio no sangue arterial é
baixo (pele e mucosas uniformemente cianóticas).

Periférica: níveis normais de oxigênio no sangue
arterial, mas a perfusão cutânea está diminuída,
lentificada, proporcionando a extração de
oxigênio pelos tecidos.
BAQUETEAMENTO DIGITAL

Falange distal é arredondada.

Unha é mais convexa, com ângulo entre a unha e
o leito ungueal maior que 180º.

Significado clínico: hipoxemia crônica, neoplasias
(câncer de pulmão), fibrose pulmonar,
colagenoses, hepatopatia crônica, constitucional.
AUSCULTA PULMONAR
Pontos de ausculta:

Parede anterior: espaços intercostais, linha
hemiclavicular, estendendo lateralmente nas
bases.

Paredes laterais.

Parede posterior: entre coluna vertebral e
escápulas, nas bases.
Ruídos pulmonares:

Som traqueal.

Som brônquico.
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Som broncovesicular.

Murmúrio vesicular.
Murmúrio vesicular:

Normal: MV normal em ambos os hemitórax ou
normalmente distribuído em ambos os hemitórax.

Anormal: MV diminuído ou abolido. Pode indicar
menor movimentação de ar aos alvéolos ou
interposição entre alvéolos e parede torácica
(obesidade, derrame pleural, pneumotórax).
Som brônquico ou traquel:

Normal: ausculta sobre traquéia, junto à junção
manúbrio-esternal.

Anormal: ausculta nas demais regiões sobre os
pulmões. Pode significar substituição do ar
alveolar por líquido (consolidações) ou reabsorção
do ar alveolar (atelectasia), com brônquios pérvios
até o local.
Ruídos adventícios:

Descontínuos: crepitações ou estertores finos
(teleinspiratórios), crepitações ou estertores
grossos.

Contínuos: sibilos e roncos (sibilos graves).
Crepitações (estertores) finas

Mecanismo: abertura de pequenas vias
previamente colapsadas, gerando um fluxo de ar
explosivo ao final da inspiração (teleinspiratórios).

Significado: desinsuflação dos pulmões ao final da
inspiração (pacientes acamados, pós-operatório,
obesidade), infiltração do interstício e das
pequenas vias aéreas (fibrose, inflamação,
edema).
Crepitações (estertores) grossas
20

Mecanismo: secreções nos brônquios. Audíveis na
inspiração e na expiração, se modificam com a
tosse e eventualmente desaparecem.
Fechamento e reabertura de brônquios proximais:
Audíveis na inspiração e na expiração, sem
variações com a tosse.

Significado: doenças das vias aéreas como as
bronquiectasias e as DPOC.
Sibilos:

Mecanismo: vibração das paredes das pequenas
vias aéreas ao serem atingidas por um fluxo aéreo
em alta velocidade.

Significado: redução do calibre das vias aéreas
(asma e DPOC).

Correlação com gravidade da obstrução: sibilos
ausentes, presentes na expiração forçada,
presentes na expiração normal, presentes na
inspiração e na expiração, ausentes com MV
reduzido (silêncio respiratório).
Roncos:

Tom grave, qualidade de um ressonar.

Modificam com a tosse.

Significado: secreção nas grandes vias aéreas
(DPOC e bronquiectasias).
Ausculta da Voz:

Pede-se ao paciente para dizer 33: normalmente
encontra-se sons abafados, indistintos.
Broncofonia: sons mais intensos e nítidos.

Pede-se ao paciente para sussurrar 33:
normalmente a voz não é ouvida ou é ouvida de
forma indistinta. Pectorilóquia afônica: sons mais
intensos e nítidos.

Pede-se ao paciente que diga “ii”: normalmente o
som é abafado. Egofonia: som anasalado (“ei”).
SÍNDROMES PLEURO PULMONARES
Principais síndromes pleuro-pulmonares:

Síndrome de consolidação.

Síndrome de atelectasia.

Síndrome intersticial.

Síndrome obstrutiva.

Síndrome de derrame pleural.

Síndrome de pneumotórax.
Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF
Síndrome de consolidação: substituição do ar dos alvéolos
Inspeção: desvio da traquéia e do ictus, pode
por líquido. Pode ser pus em pneumonia, sangue em haver abaulamentos.
trauma, líquido aquoso em afogamento.
Palpação: frêmito diminuído ou abolido.

Percussão: macicez ou submacicez.

Inspeção: não altera.
Ausculta: MV abolido, pode haver atrito pleural.

Palpação: frêmito aumentado.
Principais diagnósticos: exsudatos (infecção por

Percussão: submacicez ou macicez.
tuberculose ou bacteriana, neoplasia,

Ausculta: som bronco-vesicular, broncofonia, inflamatório), transudatos (insuficiência cardíaca,
pectorilóquia afônica, crepitações finas ou
hipoproteinemia).
grossas.

Principais diagnósticos: pneumonia, contusão Síndrome de pneumotórax: presença de ar dentro do
pulmonar, hemorragia alveolar, edema pulmonar, espaço pleural.
infarto pulmonar.

Inspeção: pode haver desvio da traquéia.
Síndrome da atelectasia: obstrução completa do
Palpação: frêmito diminuído.
brônquio, o pulmão não é ventilado e diminui.
Percussão: timpanismo.

Ausculta: MV diminuído ou abolido.

Inspeção: desvio da traquéia, do ictus, retrações.
Principais diagnósticos: espontâneo (primário ou

Palpação: frêmito diminuído (obstrução completa
secundário), traumático.
da via aérea, som da voz não passa).

Percussão: macicez.

Ausculta: murmúrio vesicular diminuído ou
abolido, sem ruídos adventícios.

Principais diagnósticos: câncer de pulmão,
tumores benignos, compressão extrínseca
(linfonodos), aspiração de corpo estranho,
tampão mucoso, fibroatelectasia.

Síndrome intersticial: interstício espessado. Bem

visualizado em tomografias.

Inspeção: normal.

Palpação: frêmito normal.

Percussão: som claro, atimpânico.

Ausculta: crepitações finas, teleinspiratória.

Principais diagnósticos: inflamação/fibrose
pulmonar (exposição à poeiras, medicamentosm
idiopáticas), infecção (tuberculose, micoses,
pneumonia), neoplasias (linfangite
carcinomatosa).

Síndrome obstrutiva: obstrução difusa das vias aéreas.

Inspeção: tórax em tonel e diminuição da altura

laríngea (formas graves).

Palpação: frêmito diminuído (formas graves).

Percussão: hipersonoridade, timpanismo (formas
graves).

Ausculta: MV diminuído, sibilos, roncos.

Principais diagnósticos: asma, DPOC,
bronquiectasias, bronquiolites.

Síndrome de derrame pleural

21 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 SEMIOLOGIA MÉDICA I – RADIOGRAFIA DE TÓRAX

PARTES MOLES densidades iguais, em níveis diferentes, têm os

contos mantidos.

ARCABOUÇO ÓSSEO

Coluna.

Clavícula.

Costelas.

Ossos do ombro. HILOS PULMONARES

Esterno.

PARÊNQUIMA PULMONAR

Divisão em lobos.

Sinal da silhueta: imagens compostas por
densidades diferentes, localizadas lado a lado,
têm seus contornos facilmente diferenciados;
imagens com densidades iguais, lado a lado,
perdem os seus contornos; imagens com

22 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

 Velamento dos seios costofrênicos: derrame pleural.

MEDIASTINO

Alargamento hilar unilateral

Infecção (tuberculose, infecção bacteriana e viral).

Neoplasias (linfoma, metástases de pulmão,
cabeça, pescoço e tireóide).

Vascular (aneurisma de aorta).

Bilateral:

Sarcoidose.

Silicose.

Infecção (tuberculose, infecção bacteriana e viral).

Neoplasias (linfoma e metástases).

Vascular (hipertensão pulmonar e tromboembolia
pulmonar crônica).

CÚPULAS DIAFRAGMÁTICAS E SEIOS COSTOFRÊNICOS

23 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Velamento de mediastino anterior: PADRÕES RADIOGRÁFICOS

Tireóide (bócio).

Timoma.

Teratoma.

Linfoma.

Velamento de mediastino médio:

Esôfago.

Traquéia.

Aneurisma.

Linfoma.

Hérnia diafragmática.

Padrão acinar: Coleção de opacidades pulmonares

arredondadas e elípticas, isoladas ou parcialmente
confluentes, medindo de 4 a 8 mm, que juntas produzem
imagem heterogênea extensa.

Índice cardiotorácico aumentado = cardiomegalia. Consolidação: Aumento da densidade do parênquima, em

geral homogêneo, com perda da superfície de contraste
Crescimento do VE faz o coração apontar para baixo.
natural entre os vasos e paredes dos brônquios com o ar
Crescimento do VD faz o coração crescer em bota. dos espaços aéreos, tornando os vasos imperceptíveis no
interior da consolidação
Imagem dupla na região direita = crescimento do AE.
Caso haja brônquios pérvios: Broncograma.
Inversão da trama = trama do ápice mais nítida (sinal de
congestão pulmonar).

24 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Agudamente os padrões acinar e consolidação podem Nódulo pulmonar solitário: opacidade focal arredondada
indicar: com até 3 cm envolta por parênquima pulmonar
(granulomas, infecções, sarcoidose, congênito, vascular).

Pneumonias bacterianas.
São sinais de malignidade: instabilidade, tamanho maior

Tuberculose. que 2 cm, margens espiculadas com distorção de vasos

Edema agudo de pulmão.
adjacentes, calcificação pontilhada, periférica.

Hemorragias.

Infarto pulmonar.

Cronicamente os padrões acinar e consolidação podem

indicar:

Infecções (principalmente tuberculose e fúngicas).

Sarcoidose.

Neoplasias (principalmente broquio-alveolar e
linfoma).

Colagenoses. Nódulos múltiplos: metástases hematogênicas,

Proteinose alveolar. granulomas, neoplasias pulmonares primárias.

Silicose.

Padrão intersticial: micronodular, reticular, e

reticulonodular.

Padão micronodular: geralmente artérias e brônquios -

tuberculose miliar, histoplasmose, neoplasias, sarcoidose.

Massas: nódulo gigante, maior chance de malignidade.

Padrão reticular: espessamentos septais, bandas,

opacidades lineares. Geralmente veias e linfáticos
(doenças pulmonares intersticiais, edema pulmonar,
linfangite e abestose).

Atelectasia: alvéolos murchos, desvia p/ lado lesado.

25 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF

Derrame pleural: parábola, supranivelamento do seio
costofrênico.

Hipertransparência generalizada: hiperinsuflação

(enfizema).

Hipertransparência localizada: cistos (parede fina),

cavidades (parede grossa), enfizema pulmonar (bolhas),
pneumotórax.

Pneumotórax:

26 Kaique Arriel e Carolina Costa – MED 105 – UFJF