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RESUMO
dade epidérmica e sua perturbação funcional, juntamente envelhecimento prematuro ~‘. Nesta perspectiva, ganha
com as da derme, constitui também importante factor causal relevo a hipótese de determinados genes serem responsáveis
da diminuição da impermeabilidade do órgão (função pela modulação de mecanismos que asseguram a manuten
-barreira) durante o envelhecimento. Embora o número de ção do tecido conjuntivo e, provavelmente, o ritmo do pro
ceratinocitos se reduza, com redistribuição e modificação do cesso de envelhecimento 16
tipo celular em proliferação 18-22 não se registam alterações A capacidade de renovação e reparação cutâneas diminui
estruturais significativas que possam traduzir perturbação na francamente no decurso do envelhecimento, cuja consequên
diferenciação destas células, nomeadamente a espessura da cia mais notória consiste no atraso da cicatrização ~. Ê signi
camada córnea mantém-se relativamente inalterada ‘. ficativo que o ritmo de renovação epidérmico aos 70 anos
Quanto aos melanocitos, em indivíduos com mais de 25-30 seja de cerca de metade do observado aos ~ Como seria
anos, o seu número, detectável pela DOPA-reacção, diminui de prever, em consequência deste facto, também o cresci
cerca de 10 a 20% por década 23, E interessante relacionar mento linear das faneras é mais lento no velho do que no
este facto com a evolução dos nervos pigmentados: são raros jovem ~o.
ao nascer, aumentam com a idade até atingirem a incidência A redução da rede vascular dérmica 5152 e respectivas alte
máxima pelas segunda-terceira décadas e tendem a desapare rações estruturais estão na origem do atraso de depuração de
cer progressivamente na velhice, sendo raros aos 80 anos 24• substâncias que normalmente são absorvidas através da epi
A detecção das células de Langerhans pelos métodos da derme e, em seguida, eliminadas por via transvascular2
ATP-ase e de marcadores de superfície sugere dimuição do Admite-se que este fenómeno possa favorecer acumulação
seu número ao longo da idade2526 Contudo, o facto destas dérmica de substâncias veiculadas do exterior, o que pode
técnicas reflectirem, sobretudo, propriedades da membrana explicar a frequência de dermite irritativa na pele senil. A
celular, permite considerar que não se trata de modificação diminuição da rede vascular cutânea ocasiona a deficiência
efectiva de número, mas da sua alteração funcional 2728, Este funcional progressiva periférica microcirculatória e termorre
facto, associado às modificações de actividade dos linfocitos gulatória. O desaparecimento das ansas capilares dérmicas
T e das relações linfo-epidérmicas que se observam durante o condiciona, provavelmente, importantes alterações metabóli
i29.30 explicam, provavelmente, a baixa capaci cas da epiderme, o que se reflete, seguramente, no aspecto
dade de sensibilidade alérgica nos idosos 31, superficial do órgão.
Verifica-se redução da plasticidade do órgão, a qual se tra As alterações estruturais dos elementos constituintes da
duz pela menor resistência à rotura, simultaneamente com inervação periférica ~‘-~ explicam o decréscimo da capaci
maior distensibilidade e menor elasticidade. Estes factos são dade sensorial cutânea e constituem outra manifestação do
devidos por um lado à diminuição da celularidade epidér envelhecimento do órgão.
mica, com rectificação da junção dermo-epidérmica 18, acom
panhada de menor adesividade entre os dois tecidos 32 e, por FOTO-PROTECÇÃO E FOTO-ENVELHECIMENTO
outro lado, às modificações estruturais e de organização dos
componentes da matriz extra-celular, nomeadamente: das A noção, anteriormente referida, de envelhecimento inato
fibras de colagénio, com densificação dos feixes e aumento da pele, complementa-se com o conceito de envelhecimento
de ligações cruzadas 33.3~ do sistema elástico ~, com desa adquirido, resultante de factores indutores da senescência,
parecimento progressivo da rede superficial de fibras oxitalâ endógenos e exógenos. Destes, destaca-se a acção da radia
nicas e alterações das fibras elaunínicas e elásticas 34041; dos ção solar e, dentro do binómio foto-agressão/foto-protecção
complexos proteico-glucídicos (proteoglicanos, glicosamino considera-se, em primeiro lugar, o importante papel da pig
glicanos e glicoproteinas) 42-45, as quais se acentuam no foto- mentação melânica.
-envelhecimento (Quadro 1). Admitem-se, como A produção de melanina é estimulada nos melanócitos por
consequência das alterações dos materiais extra-celulares da acção directa da radiação luminosa. No melanócito, a síntese
derme a sua menor hidratação (turgescência) e a menor coe do pigmento envolve funções específicas do reticulo
são tecidual a qual explica, por sua vez, através da redução -endoplásmico rugoso e do aparelho de Golgi para formação
da resistência e da elasticidade, a deficiência de contenção dos melanossomas que, gradualmente, são preenchidos por
peri-vascular, com telangiectasias e sufusões hemorrágicas melanina.
fáceis.
A nocividade da acção da luz sobre a pele depende da
É provável que as alterações dos materiais extra-celulares riqueza em radiação de baixo comprimento de onda, a qual
do conjuntivo dérmico sejam resultantes da modificação fun
possui grande poder energético. Verifica-se, assim, que esta
cional dos fibroblastos. Como exemplo refere-se, que, in
radiação contém, em si, a potencialidade de estimular a
vitro, se verifica um declínio progressivo da capacidade de
defesa do órgão contra ela própria e, simultaneamente, de o
multiplicação de fibroblastos da derme humana 2, fenómeno
agredir se a resposta pigmentar for insuficiente. É particular-
sobreponível ao que se observa in vitro em sindromes de
mente importante o papel desempenhado pela radiação cujo
comprimento de onda se situa entre os 290 e os 320 nm
(radiação ultra-violeta B — UVB) 12•
QUADRO 1— Glicosaminoglicanos (GAGa) e Envelhecimento da
Pele Humana Além da indução do fenómeno inflamatório agudo vulgar
mente designado como queimadura solar, por libertação de
Inato Foto-Induzido mediadores da inflamação, a exposição persistente aos raios
Diminuição dos GAGs totais Aumento dos GAGs totais UVB ocasiona, por acção directa ou em resultado da forma
(peso relativo) (peso relativo) ção de radicais livres de oxigénio 40.22,56, modificações nos áci
dos nucleicos, alteraçãos enzimáticas e proteicas, que
Diminuição do sulfato de Aumento do ácido conduzem a mutações celulares57 determinantes no com
dermatano hialurónico plexo mecanismo da oncogénese, o qual é, em grande parte,
ainda ignorado ou controverso. Aceita-se que ele é gradual e
Ê particularmente significativo o aumento de ácido hialurónico no progressivo, com etapas que se designam correntemente por
foto-envelhecimento. Os GAGs totais foram determinados por quan iniciação, promoção e progressão 58,
tificação do ácido urónico por peso seco; o sulfato de dermatano e o No que se refere à carcinogénese cutânea pela radiação
ácido hialurónico foram quantificados por separação electroforética UVB, a iniciação surge após alteração do material genético
em acetato de celulose. dos ceratinocitos, com mutação celular subsequente, facto
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DERMATOLOGIA
fundamental se se atender que o envelhecimento interfere na micos permitem afirmar que o material elastótico não é de
capacidade de reparação do ADN lesado pela radiação ultra natureza glucídica, nem contém glicosaminoglicanos 65. Ape
violeta ~ Além disso, existem argumentos experimentais sar da designação corrente de degenerescência elastótica este
que suportam a hipótese que determinados proto-oncogenes conceito encontra-se ultrapassado, dado que o material refe
são activados por agentes cancerígenos 6I.62~ A célula mutante rido surge de novo 66-a, admitindo-se que possa corresponder
não é, por via de regra, ainda maligna, mas distingue-se das a elastina não polimerizada (Fig. 1).
células vizinhas por não evoluir segundo o padrão de dife
renciação normal, ou por se multiplicar excessivamente.
A promoção tumoral adquire, por via de regra, carácter de PROBLEMAS CLÍNICOS DECORRENTES NO IDOSO 2,6,68-74
multiplicação clonal e pode resultar da hiperproliferação das
células que iniciaram a primeira etapa de malignização ou da As entidades dermatológicas que se observam no indiví
incapacidade das células teciduais vizinhas as controlarem, duo idoso correspondem às do adulto, com maior incidência
embora uma acção não exclua a outra. A Ceratose actínica de quadros degenerativos e neoplásicos observando-se, além
representa, provavelmente, paradigma do fenómeno em disso, maior facilidade de desencadeamento de doenças infla
causa. matórias. Destaca-se ainda o prurido, sem lesões cutâneas
A radiação UVE é considerada como agente oncogénico aparentes, referido como senil, à falta de outra interpretação
completo, dado actuar simultaneamente como indutor e pro patogénica, cuja importância clínica justifica que o situemos
motor. A sua acção isolada, em exposições repetidas, é sufi em primeiro lugar, no conjunto de entidades que a seguir se
ciente para induzir transformação neoplásica 63.64 descrevem, exemplificativas de dermatoses geriátricas.
No que se refere ao mecanismo final de progressão
maligna, é admissível que a existência de proto-oncogenes Prurido Senil
epiteliais seja também determinante.
Os efeitos nocivos da radiação solar sobre a pele são Trata-se de situação dlinica muito frequente, que aflige, de
cumulativos, o que traduz a relativa irreversibilidade das modo mais intenso, os indivíduos de idade avançada.
alterações induzidas e acentuam as do envelhecimento inato. Acompanha-se, por via de regra, de secura cutânea de grau
Contudo, outras surgem, essencialmente em relação com a variável (xerose). A superfície da pele surge áspera, leve
exposição actínica persistente e, em qualquer dos casos são mente descamativa, por vezes fissurada. A intensidade do
mais acentuadas nos tipos de pele com fraca capacidade de prurido origina incómodo persistente mas não se observam,
produção de melanina frente à estimulação dos raios solares. na maior parte dos casos, sinais de escoriação pela coceira.
Assim, na epiderme, observam-se modificações epiteliais, de A sua intensidade e persistência pode conduzir à eczematiza
tipo displásico e neoplásico. Nos melanocitos, a redução pro ção, sobretudo se houver coincidência de factores predispo
gressiva em função dos anos verifica-se quer nas áreas croni nentes como a atopia ou de distonia psíquica. A acentuação
camente expostas quer nas cobertas. Na pele do prurido ao despir e durante a noite é, provavelmente,
foto-envelhecida as alterações discrómicas constituem a ocasionada pelo estímulo da variação térmica. Do mesmo
característica clínica mais evidente da perturbação pigmen modo, acentua-se por via de regra no inverno, pela exposi
tar. Manifestam-se em aspectos diversos, de melanização ção a calor radiante e com a secura do ar ambiente. O agra
irregular difusa das áreas expostas, provavelmente por vamento após o banho é comum, sobretudo com a
aumento de síntese pigmentar, ou circunscrita, como no Len temperatura da água elevada e a fricção enérgica da pele na
tigo senil. Nesta última situação verifica-se aumento do lavagem e no enxugar. O prurido senil tem sido interpretado
número de melanocitos, sem alterações citológicas significa como manifestação de arteriosclerose, mas a patogenia em
tivas, com nítida intensificação da síntese de melanina, tra causa é discutível. Provavelmente reveste-se de importância
duzida pelo aumento do número de melanossomas que se maior a atrofia cutânea e a modificação funcional da
acumulam, igualmente, nos ceratipocitos vizinhos 24~ O fenó camada cónica. A aplicação de produtos emolientes oca
meno de iniciação neoplásica na oncogénese melânica tem siona alívio temporário. Os corticosteroides tópicos são de
provável expressão clínica na Melanose pré-cancerosa de escassa utilidade. Os ataráxicos e sedativos, em dose ligeira,
Dubreuilh (Lentigo maligno), observada na pele senil e auxiliam o controlo do prurido, mas a acção mais impor
exposta cronicamente à luz, ignorando-se contudo o que tante nestes doentes é a remoção dos factores irritativos
condiciona a evolução desta lesão para Melanoma maligno. locais, nomeadamente a lavagem exagerada, o vestuário de
No que respeita às células de Langerhans, em comple fibras sintéticas e aplicação de produtos tópicos
mento do que sucede no envelhecimento inato, é flagrante no inadequados.
foto-envelhecimento e, ainda, nas exposições intensas à luz
solar, uma deplecçio considerável destas células, que chega a
atingir os 50% 27,a,3I.49~ Ë discutível, conforme referido ante
riormente, se esta redução numérica, demonstrável por técni Dermite Eczematiforme
cas de visualização histoquímica, é real ou traduz apenas
modificação funcional que altera os marcadores celulares de Os termos dermite e eczema utilizam-se na linguagem cor
superfície. Em qualquer dos casos o facto reveste-se de rente dermatológica como sinónimos. Em rigor, dermite sig
grande interesse, pela evidente relação do fenómeno com os nifica apenas inflamação cutânea. Por sua vez, a expressão
mecanismos de vigilância e controlo imunitário na oncogé dermite eczematiforme subentende reacção cutânea exsuda
nese cutânea, em que as células de Langerhans desempe tiva que possui natureza polietiológica e características
nham papel importante em conjugação com os linfocitos morfo-evolutivas peculiares. Deste modo, sob esta designa
T M~ ção genérica e descritiva agrupam-se quadros clínicos de
Na derme, o aspecto patológico mais característico do etiopatogenia variada, quer de natureza constitucional quer
foto-envelhecimento é a modificação das fibras do sistema de causa externa, traumática ou alérgica. O denominador
elástico, que corresponde à designação tradicional de elas comum é a inflamação, com eritema, eventualmente acom
tose actínica. Caracteriza-se pela acumulação de material panhado de vesículas e exsudado, com prurido presente na
amorfo em áreas de pele cronicamente expostas à luz solar, maioria dos casos, embora com intensidade variável. Em
na forma de grandes conglomerados com afinidade pelos situação de cronicidade, o espessamento cutâneo (liquenifi
corantes que visualizam as fibras elásticas. Estudos histoquí cação) surge com frequência, sobretudo nas áreas de coceira
ou atrito persistentes.
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ENVELHECIMENTO CUTÂNEO
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Fig. 1— Elastose actínica. Comparar o aspecto de uma fibra elástica normal (A) com o de uma fibra elastótica (B). Enquanto na primeira a
elastina é compacta, em resultado de polimerização completa, na fibra elastótica além deste componente observa-se material granuloso fino
que corresponde, provavelmente, a elastina não polimerizada (microscopia electrónica de transmissão, coloraçdo pelo ácido tânico). As
figuras C e D correspondem a imagens obtidas com microscopia electrónica de scanning. Os componentes da pele foram destruidos por
digestdo cáustica, com excepção das fibras do sistema elástico. Notar a irregularidade das fibras elastóticas conglomeradas (D), em contraste
com as da pele normal (C).
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DERMATOLOGIA
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ENVELHECIMENTO CUTÂNEO
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Fig. 2 Neoplasias cutâneas. A — Basalioma. Notar o aspecto perolado, em figuração anelar, com depressão central. B — Carcinoma
espino-celular (seta grossa) e corno cutâneo (seta fina). Notar a acentuada atrofia da pele relacionada com exposição solar devida à profissão
(trabalhadora rural). C Verruga seborreica (dorso). O contorno é bem delimitado, a cor escura e a superfície verruciforme. O aspecto
clínico é típico e a evolução lenta. Nunca maligniza. Só excepcionalmente se coloca o problema de diagnóstico diferencial com o Melanoma
maligno. D Melanoma maligno nodular sobre melanose pré-cancerosa de Dubreuilh.
entre o castanho e o negro. A evolução da mancha prolonga- os restantes tipos de Melanoma. O diagnóstico de Melanose
-se frequentemente por vários anos antes que surja transfor- pré-cancerosa obriga a sua exérese, com excelente prognós
mação neoplásica, evoluindo então de modo rápido (Fig. tico. Quanto ao Melanoma maligno a atitude deve ser deter
2D) embora por via de regra com menor agressividade que minante individualmente. O prognóstico é sempre reservado.
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DERMATOLOGIA
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Contudo, para além da fisiopatologia do envelhecimento 12. HONIGSMANN H., THODY A.J.: Protection against ultravio
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mordial, a acção fotobiológica da luz solar surge como a Basis of Dermatology: A Physiological Approach. Churchill
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dermatológica, conforme foi referido. As expressões 14. STINGL G., TSCHACHLER E., GROH V., WOLFF K.,
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contrário, aceitação uniforme na literatura médica. 15. MARTINEAUD J.-P., SEROUSSI S.: Physiologie de la Circu
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ções relacionadas com um e outro tipo de envelhecimento 16. JENKINSON D.M.: Thermoregulatory function in THODY
são simultâneas e, com excepção de determinadas alterações, A.J., FRIEDMANN P.S., Scientific Basis of Dermatology: A
como sucede na elastose actínica, é provável que co-existam Physiological Approach. Churchill Livingstone 1986; 89-112.
mecanismos comuns. O conceito dicotómico que considera 17. LAPIERE C.M.: The ageing dermis: the main cause for the
que os dois processos têm patogenia diferente — celular, bio appearence of old skin. Br J Dermatol 1990; 122: s35, 5-11.
lógica, bioquímica e molecular ~, parece demasiado categó 18. ORFANOS C.E., MAYER-DA SILVA A.J.: Ultrastructure and
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rico e necessita ser demonstrado. Na sequência desta tion. G It Chir Derm Onc 1987; 2: 312-324.
questão, deve ainda ser realçado que, em termos gerais, a 9. MAYER-DA-SILVA A.J., RODRIGO F.G., ORFANOS C.E.:
compreensão da patogenia do envelhecimento cutâneo e das Alterações epidérmicas no envelhecimento. Alterações ultrastru
dermatoses dele resultantes é, ainda, incompleto e fragmen turais. Abstracts, XXII Reunião da Sociedade Portuguesa de
tário, em contraste flagrante com o teor clínico relacionado. Microscopia Electrónica 1987.
O hiato existente entre uma e outra áreas do conhecimento 20. MAYER-DA-SILVA A.J., ORFANOS C.E.: Epidermal chan
vai sendo colmatado lentamente pelo progresso da ciência ges in aging. An ultrastructural study. Abstracts, SCUR Mcc
básica dermatológica, à qual compete o estudo de fisiopato ting, Nice 1988.
logia da pele senil e das modificações patológicas que nela 21. MAYER-DA-SILVA A.J., DETMAR M., ORFANOS C.E.:
Epidermal kinetics in aging skin. Activity and topographic distri
ocorrem. bution of the cycling cdl population in human epidermis in
Em perspectiva clínica, o panorama de alterações cutâneas ORFANOS C.E., STADLER R., GOLLNICK H., l7th World
que se observa no indivíduo idoso é muito vasto e estende-se Congress of Dermatology Spring Verlag 1988; 754-758.
desde as relacionadas com a aparência individual e que 22. MAYER-DA-SILVA A.J., DETMAR M., ORFANOS C.E.:
requerem abordagem correctiva cosmética ou plástica, até Age-related changes of proliferation kinetics. J Invest Dermatol
aos quadros de dermatoses graves pela cronicidade, tendên 1988; 90: 248-A.
cia para a recidiva, compromisso cutâneo difuso ou irreversi 23. QUEVEDO W.C., SZABO G., VIRKS J.: Influence of age and
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modificação do aspecto individual, o receio do contágio ou a 25. GILCHREST B.A., MURPHY G., SOTER N.A.: Effect of
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