Faculdade Castro Alves

Prof.: Rafael Leite

Equipe:

Ana Claudia Paixão

Andrea Costa
Cléia Silva
Gisele Costa
Itaciana Walleys
Lucimeire Barbosa
Priscila Bessa
Ramon Oliveira 1º. Semestre
Neurociências I
 CONCEITO
O mal de Alzheimer, doença de Alzheimer ou
simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa
atualmente incurável mas que possui tratamento.

Alois Alzheimer (1864 - 1915)

Neurologista alemão, o primeiro
a reconhecer a doença degene-
rativa.
 Aspectos Históricos

 Em 1906, Alois Alzheimer publicou o seu

famoso artigo sobre “uma rara doença do
córtex cerebral”. Relata o caso de sua
paciente, August D. (51 anos), e o define
como uma patologia neurológica, não
reconhecida, que cursa com demência,
destacando os sintomas de déficit de
memória, de alterações de comportamento
e de incapacidade para as atividades
rotineiras.
 Dados Epistemológicos
 É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em
Portugal, sendo mais de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo
que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente.
 Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta
exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de
60% depois dos 90 anos.
 No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca
de 1 milhão de casos no Brasil e cerca de 100 mil em Portugal.
 Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a
escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência
é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.
 A probabilidade de um parente próximo ter a doença é quatro vezes maior que na
população em geral, que tem probabilidade menor que 1%
 Etiologia
 Trata-se de um problema de dentro dos neurônios (as células
cerebrais), os quais atrofiam em vários lugares do cérebro, placas e
fibras retorcidas, enroscadas umas nas outras. Existem relações com
certas mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que
interferem em funções tais como:
 Memória, Raciocínio, Lógica, Abstração e Orientação.
• A destruição das células nervosas do cérebro leva ao aparecimento dos
sintomas da doença de Alzheimer. É um fenômeno natural a perda de
células durante o envelhecimento.
• Os dois fatores de risco mais relevantes:
• Idade avançada e o histórico familiar da doença, o que sugere uma
causa genética.
• Sexo feminino parece também ser um fator de risco independente da
maior longevidade das mulheres.
 Áreas Afetadas
 Lobo frontal:
(que governa a inteligência
julgamento e comportamento
social)

 Lobos temporal e parietal:

(que governam a memória
e a linguagem).
Etiologia
 O tecido com Alzheimer possui um número bem menor de células
nervosas e de sinapses do que um cérebro saudável.
 As placas, depósitos anormais de fragmentos de proteína, se agrupam
entre as células nervosas.
 As células nervosas mortas e prestes a morrer
contém emaranhados neurofibrilares, que são formados por
filamentos torcidos de outra proteína.
 As placas são formadas quando pedaços da proteína chamada beta-
amilóide se agrupam. As beta-amilóides vêm de uma proteína maior
encontrada na membrana gordurosa que envolve as células nervosas.
 A beta-amilóide é quimicamente "pegajosa" e se junta aos poucos
formando as placas.
 As formas mais nocivas de beta-amilóide talvez sejam os grupos de
pequenos pedaços do que as placas em si. Os pequenos
agrupamentos podem bloquear a sinalização entre as células nas
sinapses. Eles também podem ativar as células do sistema
imunológico que causam inflamações e devoram células deficientes.
 Os emaranhados destroem um sistema de transporte de células
essencial formado por proteínas. Esta imagem de um microscópio de
elétrons mostra uma célula com algumas regiões saudáveis e outras
regiões com formação de emaranhados.
 Nas regiões saudáveis:
 O sistema de transporte é organizado em filamentos paralelos
ordenadoscomo os trilhos dos trens. As moléculas de nutrientes,
partes de células e outros materiais essenciais viajam nesses “trilhos.”
 Uma proteína chamada tau ajuda os trilhos a permanecerem retos.
 Em regiões com formação de emaranhados:
 A tau se converte em filamentos torcidos chamados de
emaranhados.
 Os trilhos não conseguem mais se manter retos. Eles se
rompem e se desintegram.
 Nutrientes e outros suprimentos essenciais não conseguem
mais se movimentar através das células, que acabam
morrendo.
 As placas e emaranhados (mostrados nas regiões
sombreadas em azul) tendem a se espalhar por todo o
córtex em um padrão previsível de acordo com o avanço
da doença de Alzheimer.

- Fase Inicial: dura de 2 a 4 anos

• Perda de memória, confusão e desorientação.
• Ansiedade, agitação, ilusão, desconfiança.
• Alteração da personalidade e do senso crítico.
• Dificuldades com as atividades da vida diária (cozinhar,
fazer compras, dirigir, telefonar.
• Fase Intermediaria: Pode durar de 3 a 5 anos.

• Esta fase está correlacionada com o comprometimento

cortical do lobo parietal afetando as atividades
instrumentais e operativas.

• Dificuldade em reconhecer familiares e amigos.

• Perder-se em ambientes conhecidos.
• Alucinações, inapetência, perda de peso, incontinência
urinária.
• Dificuldades com a fala e a comunicação
• Movimentos e fala repetitiva.
• Distúrbios do sono.
• Problemas com ações rotineiras.
• Inicio de dificuldades motoras.
 Fase Final:

 Dependência total.
 Incontinência urinária e fecal.
 Tendência em assumir a posição fetal.
 Mutismo.
 Restrito a poltrona ou ao leito.
 Presença de úlceras por pressão (escaras)
 Perda progressiva de peso.
 Infecções urinárias e respiratórias.
 Término da comunicação.

Fase terminal:
 Morte
 Diagnóstico
 O diagnóstico é bastante difícil pois a doença não tem sintomas
físicos específicos. Seus sintomas são mentais e de comportamento
e, por isso , durante muito tempo as pessoas deixaram de encarar
esse distúrbio como uma doença que exige intervenção.
 O aparecimento da doença é gradual, evoluindo de forma diferente à
depender do portador.
 Outros distúrbios são caracterizados pelos mesmos sintomas
psicológicos, sendo necessário fazer o diagnóstico por exclusão.
 Na fase inicial os exames como Tomografia e Ressonância
Magnética costumam não indicar alterações, sendo que, em um
estágio avançado pode indicar uma alteração no volume do cérebro
(atrofia). Exames como Pet Scan e SPECT, que indicam atividade
metabólica, podem também não indicar alteração.
Testes Neuropsicológicos
 Provas são excelentes instrumentos complementares à investigação
clínica. São inúmeras as baterias de testes neuropsicológicos, mas a
grande maioria de difícil aplicação em pacientes idosos.

 Devem ser administrados por profissional especializado sendo

especialmente úteis em casos fronteiriços na diferenciação de
processos demências iniciais.

 Algumas baterias de testes que incluem 33 questões e requerem em

média 30 minutos para serem aplicados. Sabemos que pacientes
idosos e/ou portadores de demência, colaboram muito pouco e por
pouco tempo quando submetidos a interrogatórios e não é incomum
que, pressionados, acabem reagindo com importantes episódios de
agitação e até mesmo de agressividade.
Como detectar a doença?
Necessário fazer o exame de tecido cerebral por meio de
necrópsia ou biópsia cerebral;
Vários testes :
Tomografia ou ressonância nuclear magnética de crânio,
para excluir múltiplas isquemias, hemorragia ou tumores;
Dosagem dos hormônios da tireóide e exame de sangue
para verificar se não há alteração de fígado, no
metabolismo do cálcio e fósforo, deficiência de vitamina B
etc.
 Tratamentos
 O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo,
tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e
proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família.

 A deficiência de acetilcolina é considerada

um dos principais fatores da doença de
Alzheimer.
 Inibidores
 Os inibidores de acetilcolinesterase, atuam inibindo a
enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é
produzida e liberada por algumas áreas do cérebro.

 Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são:

 Tacrina
 Donepesila
 Rivastimina
 Galantamina
 Rivastigmina
 Metrifonato
 Efeitos Colaterais
 Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:

- Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)

- Diarréia
- Náusea
- Vômitos
- Tontura
- Fadiga
- Insônia
- Falta de apetite
- Mialgia
 Medicamentos Psiquiátricos
 Como a depressão e ansiedade são um problema constante
no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam
antidepressivos.

 Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o

sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências
suicidas e agressividade tem demonstrado também
significativamente retardar a degeneração do cérebro.
 Medicamentos Psiquiátricos
 Haloperidol (Haldol) - reduz as
alucinações, a agressividade, os
distúrbios de humor, a anedonia, a
apatia e a disforia, que são
comportamentos que ocorrem com a
evolução da patologia.

 Diazepam (Valium) - usado para

insônia, ansiedade, agitação motora e
irritabilidade.
 Papel do Psicólogo
Buscamos alternativas para amenizar e retardar o efeito devastador da
doença, fazendo com que tanto a família quanto o paciente estejam
preparados para poder lhe dá, aceitar e compartilhar do tratamento da
doença que não tem cura.

Estimula-se o paciente utilizando 3 métodos:

 Atividades cognitivas: Que é a orientação para realidade da doença

com trabalhos em grupo ou individuais,

 Reabilitação neuropsicológica: Trabalho terapêutico com o paciente e

a família,

 Treino cognitivo: Realiza-se práticas da vida diária do paciente com

tarefas desenhadas que exijam da sua atenção e linguagem.
 Cuidadores
 Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso. E o
cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar
com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de
comportamento.

 É recomendado a participação do cuidador em programas de

cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a
doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para
atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma
pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no
ambiente domiciliar.
http://www.doencadealzheimer.com.br
http://pt.wikipedia.org/wiki/Emil_Kraepelin

•KANDEL, Eric K.; SCHUARTZ, James H.; JESSELL, Thomas M..

Princípios da neurociência. 4. ed. Barueri: Manole, 2003.

•IZQUIERDO, Iván. Memória. Porto Alegre: Artmed, 2002.

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/mal-de-alzheimer/mal-
de-alzheimer-10.php

http://www.alz.org/brain_portuguese/08.asp