1) Pele: torna-se seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e

espessada, com as papilas dérmicas menos profundas, levando a menor

junção entre a epiderme e a derme, facilitando a formação de bolhas e
predispondo a lesões. O número de melanócitos diminui de 8 a 20%, por
década, após os 30 anos. Esse fato associado ao retardo da reposição
das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à
redução das células de Langerhans (células mediadoras da resposta
imunológica na pele) contribuem para o aumento da incidência do
câncer de pele. Na derme do indivíduo idoso observa-se menor número
de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência e à
formação de rugas. Também há diminuição da vascularização
justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele
aumentando a frequência de
dermatites.(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-
de-geriatria-e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Cabelo: embranquecimento ocorre pela perda progressiva de

melanócitos nos bulbos capilares.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Unhas: O crescimento longitudinal das unhas diminui, elas se tornam

mais quebradiças e frágeis.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Sistema locomotor: A força muscular é máxima por volta dos 25 a 30

anos. A partir daí, há um declínio constante e universal. Entretanto, a
força muscular do diafragma sofre pouca alteração, enquanto a força da
musculatura da panturrilha diminui significativamente ao longo dos anos.
O trabalho muscular é necessário para a manutenção de quase todas as
funções do corpo, como postura, locomoção, respiração e digestão. A
atividade física, independente da idade, aumenta a força e a velocidade
muscular além de prevenir a perda óssea, as quedas e melhorar a
função articular.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)
A partir dos 30 anos de vida, a densidade muscular diminui, ocorre
perda gradual e seletiva das fibras esqueléticas que dão lugar a tecido
adiposo e colágeno. Após os 35 anos, há alteração natural na cartilagem
articular que, associada às alterações biomecânicas adquiridas ou não,
provocam ao longo da vida degenerações diversas que podem levar à
diminuição da função locomotora e da flexibilidade, acarretando maior
risco de lesões. De fato, observam-se alterações da estrutura do
colágeno como redução do comprimento das cadeias de condroitina na
cartilagem articular. Porém, é importante salientar que tais alterações
não indicam que a pessoa tenha uma doença articular degenerativa ou
venha a apresentá-la, e sim que existe uma possibilidade aumentada de
que a cartilagem articular possa sofrer lesões decorrentes de obesidade,
trauma, doença metabólica, fatores hereditários e pelo desgaste próprio
do tempo de vida.

Com o avanço da idade, a perda muscular é progressiva, porém, não

apresenta um comportamento linear em função do tempo, sendo mais
pronunciada no sexo feminino do que no masculino, estimando-se uma
perda de aproximadamente 5% por década até os 50 anos, e a partir
daí, 10% por década até os 80 anos. Nos idosos, há uma importante
diminuição na proporção de fibras musculares anaeróbicas de contração
rápida em comparação com as fibras aeróbicas de contração lenta.
Prejudicado pela fraqueza muscular progressiva, o idoso tende a
posturas viciosas irregulares e compensatórias, mas que impõem um
agravamento crescente às estruturas do aparelho locomotor, levando à
lentificação da marcha e perda de equilíbrio, fatores esses que induzem
a uma maior tendência a quedas e fraturas.

A sarcopenia, perda de massa muscular esquelética e de força

associada ao envelhecimento, acarreta morbidade e mortalidade
significativas. A força muscular não depende apenas da massa e,
portanto, a avaliação de ambas é mandatória na avaliação do idoso. A
partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da
chance de sobrevivência do indivíduo.

As causas para a sarcopenia são múltiplas, sendo as principais a

disfunção mitocondrial, alterações endócrinas, distúrbios nutricionais,
imobilidade, inatividade física e doenças neurodegenerativas. Quanto
aos mecanismos hormonais associados à sarcopenia, podemos citar a
ativação do sistema renina-angiotensina e o consequente aumento dos
níveis de angiotensina II, implicados na atrofia muscular por levarem ao
aumento dos níveis da E3 ligase atrogina e, assim, à proteólise. Se
levarmos em conta a prevalência da hipertensão arterial no idoso, este
pode ser um mecanismo relevante, contribuindo para a sarcopenia.
Hormônios que levam ao anabolismo muscular, como a insulina, o fator
de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), hormônios tireoidianos
e a testosterona promovem acúmulo de proteína e a hipertrofia muscular
e decaem com a idade, favorecendo o decréscimo da massa muscular.
A resistência à insulina, que aumenta com o envelhecimento, é mais um
dos fatores de propensão à sarcopenia, sendo esta diretamente
proporcional ao conteúdo de gordura intracelular.

As mitocôndrias, a "usina de força" dos músculos, decaem em número e

capacidade funcional com o envelhecimento. Mecanismos possíveis
para a perda progressiva destas organelas são a lesão do DNA
mitocondrial e o deficit das células na remoção das mitocôndrias
danificadas. O DNA mitocondrial é mais susceptível a lesões do que o
nuclear, devido à proximidade com as espécies reativas de oxigênio
geradas na mitocôndria, por ser um DNA não enovelado como o DNA
nuclear (assim mais exposto a danos químicos) e porque os
mecanismos de reparo do DNA mitocondrial não são tão eficazes quanto
os do DNA nuclear. Para o descarte de mitocôndrias disfuncionais, é
fundamental a autofagia, processo de degradação intracelular, o qual
decresce com o envelhecimento. Além das mitocôndrias disfuncionais,
outra característica do envelhecimento é o acúmulo de proteínas
alteradas. O acúmulo dessas proteínas indutoras do estresse do retículo
endoplasmático e morte celular tem sido ligado à morte das células
pancreáticas no diabetes tipo 2 e dos neurônios.

Novamente, o processo de autofagia degradando depósitos de proteínas

intracelulares, além das mitocôndrias disfuncionais, parece ser
fundamental para retardar o envelhecimento, prevenindo o estresse do
retículo endoplasmático e um estímulo à apoptose e liberação excessiva
de espécies reativas de oxigênio, oriundas das mitocôndrias
disfuncionais. Além disso, a autofagia degrada gotículas lipídicas
intracelulares, um dos mais precoces marcadores da resistência à
insulina e da perda muscular com o envelhecimento.

A restrição calórica sem desnutrição, que parece ser até o momento o

único mecanismo comprovado como capaz de retardar o
envelhecimento em várias espécies e não apenas no homem, é um
indutor da autofagia, tornando a célula mais capaz de livrar-se de seu
"lixo". O estímulo gerado pela restrição calórica à autofagia e à
degradação proteica via proteassomos deve ser enfatizado como um
possível mecanismo para a sua ação. Ademais, o exercício aeróbico
diminui o dano mitocondrial associado ao envelhecimento, o que
corrobora a noção de que os efeitos antienvelhecimento da restrição
calórica e do exercício físico passam pelo "bem-estar" das mitocôndrias.

Ao lado dos tecidos muscular e cartilaginoso, o tecido ósseo, em

constante processo de remodelação (formação pelos osteoblastos e
reabsorção pelos osteoclastos), sofre alterações consideráveis ao longo
do envelhecimento, levando à osteopenia fisiológica.

O esqueleto tem três funções importantes: sustentação para o sistema

musculoesquelético; proteção de órgãos internos vitais e reservatório
metabólico para a hematopoiese e a homeostase do cálcio. Cerca de
90% da massa óssea é alcançada na segunda década de vida e o pico
de massa óssea ocorre em torno dos 35 anos de idade. As alterações
relacionadas principalmente à diminuição da densidade mineral e à
perda óssea iniciam em torno da quarta década de vida. A atrofia óssea
causada pelo envelhecimento não é homogênea, pois, até os 50 anos
de idade, perde-se sobretudo osso trabecular, gerando uma osteopenia
reversível. Após essa idade, perde-se, principalmente, osso cortical e a
perda óssea é irreversível.

Tanto os osteoclastos quanto os osteoblastos possuem receptores de

estrogênio, e, devido à redução do estrogênio na menopausa, a
osteopenia é mais acelerada e perceptível no sexo feminino, sendo
associada a uma atividade osteoclástica aumentada. Já na perda óssea
relacionada com a idade, o processo é mais lento e resulta de
hipoatividade osteoblástica. Sem dúvida, a osteopenia é um fator de
risco para fraturas em idosos, mas não é patognomônica da
osteoporose. Nos homens, o osso trabecular se torna progressivamente
mais fino com a idade, não havendo a perda de contato entre as porções
de osso trabecular, como ocorre nas mulheres após a menopausa.

No que diz respeito à microarquitetura óssea, uma característica do

envelhecimento é a diminuição na estatura, com perda média
aproximada de 2 cm por década, a partir dos 60 anos,
independentemente do gênero. Tal alteração se manifesta de forma
mais acentuada na coluna vertebral do que nos membros, e decorre
principalmente de modificações dos elementos do tecido conjuntivo dos
discos intervertebrais, que perdem a capacidade de absorver água,
tornando os ligamentos de elastina menos distensíveis e propensos a
sofrer fragmentações sucessivas. A estabilidade dos segmentos móveis
e a sustentação da coluna vertebral também apresentam alterações no
idoso, pois a função dos ligamentos anteriores e posteriores da coluna
vertebral sofre redução com o avanço da idade. Isto afeta diretamente a
diminuição da capacidade de realizar tensão de "repouso" sobre a
coluna vertebral e a ausência da força de tensão dos ligamentos, que
contribuem para a adoção da postura flexionada para frente comum nos
idosos. A consequente doença degenerativa articular do idoso provoca
alterações ósseas e da superfície articular, como os osteófitos
resultantes da osteoartrite, a radiculopatia pela compressão dos nervos
e redução na atividade da miosina adenosino-trifosfase (ATPase) das
fibras musculares, levando à fraqueza muscular e ao desequilíbrio,
proporcionando um aumento na incidência de quedas.

Dessa forma, pode-se concluir que, nos idosos, a redução do

comprimento da coluna vertebral, as alterações degenerativas das
estruturas vertebrais que são forçadas a suportar a carga dos discos e a
ausência da força de tensão dos ligamentos irão contribuir para a
adoção da postura flexionada para frente e propiciar as quedas.
(http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)

Sistema cardiovascular: o coração é constituído por células

musculares, os cardiomiócitos, moléculas de matriz extracelular,
destacando-se o colágeno e células intersticiais cardíacas, tais como
fibroblastos e células endoteliais. Por tratar-se de células terminalmente
diferenciadas, a identificação recente de células-tronco residentes no
coração revelou que os cardiomiócitos são repostos, mas não na
proporção ideal para recuperação de função alterada consequente a
eventuais perdas.

Com o envelhecimento, observa-se frequentemente aumento na

espessura da parede ventricular, caracterizado por um decréscimo no
número de cardiomiócitos, que se tornam hipertróficos e, ainda, pelo
aumento do conteúdo de colágeno. O metabolismo mitocondrial das
espécies reativas de oxigênio altera-se, contribuindo para maior
secreção de colágeno e indução de apoptose das células musculares
lisas da parede arterial, o que leva ao aumento da rigidez aórtica. A
alteração da elasticidade aórtica colabora para hipertrofia do ventrículo
esquerdo, disfunção diastólica e insuficiência cardíaca congestiva. A
maior massa ventricular esquerda faz com que o peso do coração
aumente de 1 a 1,5 g por ano.33

Apesar das conhecidas alterações na função diastólica que

normalmente acompanham o envelhecimento, existe controvérsia em
relação à função sistólica. A maioria dos estudos, feitos com indivíduos
saudáveis, aponta para manutenção da função sistólica e estreita
correlação entre disfunção diastólica e idade avançada. As células
intersticiais cardíacas também sofrem alterações com o envelhecimento,
tendo participação importante na patogênese das doenças
cardiovasculares, como a aterosclerose. As espécies reativas de
oxigênio derivadas das mitocôndrias contribuem para a manutenção de
pequeno grau de inflamação crônica no leito vascular, ativando as vias
de sinalização redox. Recentes estudos apontam para o importante
papel das espécies reativas de oxigênio na indução de apoptose das
células endoteliais e no desenvolvimento do fenótipo senescente destas
células, podendo levar ao comprometimento da integridade dos vasos e
da angiogênese.

No envelhecimento, é comum a redução da habilidade em alterar a

frequência cardíaca de maneira adequada em resposta a situações de
estresse, provavelmente devido à menor resposta dos receptores beta-
adrenérgicos. Ocorre ainda redução na resposta autonômica ao
estresse, incluindo diminuição do barorreflexo, o que torna habitual a
variação da pressão arterial com mudanças posturais, contribuindo
assim para a elevada ocorrência de quedas em idosos. As propriedades
eletrofisiológicas do coração também se alteram no envelhecimento e
levam à maior ocorrência de arritmias, observando-se aumento na
prevalência (tanto de taqui como de bradiarritmias) após os 60 anos de
idade. Nesta população são comuns as disfunções sinusais e os
bloqueios atrioventriculares, aumentando a incidência de implantação de
marca-passos. A ocorrência de focos ectópicos ventriculares e
supraventriculares e as alterações das propriedades dos canais iônicos
cardíacos contribuem para a maior ocorrência das arritmias, assim como
para a variação dos parâmetros farmacodinâmicos e farmacocinéticos
dos medicamentos antiarrítmicos habitualmente utilizados.

Portanto, sendo frequentes as alterações cardiovasculares que

acompanham o envelhecimento, é comum o uso de diversos
medicamentos como diuréticos, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e
vasodilatadores. Paradoxalmente, o tratamento medicamentoso contribui
para a elevada ocorrência de quedas nos idosos e não é rara a
suspensão do seu uso. Por exemplo, embora seja recomendável para
idosos com fibrilação atrial o uso de anticoagulantes, o risco de quedas
nessa população restringe sua aplicação. Segundo o Ministério da
Saúde do Brasil, cerca da metade dos idosos que fazem uso de anti-
hipertensivos e diuréticos sofre uma ou mais quedas no prazo de um
ano. (http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)

Sistema Urinário: por volta dos 30 anos, a função renal começa a

diminuir de maneira progressiva, chegando a sua metade aos 85 anos.
Aos 60 anos, o rim pesa em média 250 g, aos 70 anos, 230 g e aos 80
anos, 190 g. Paralelamente, ocorre uma diminuição do fluxo plasmático
de 600 ml/min para 300 ml/min. O rim pode ser afetado diretamente
como acontece nas lesões do néfron ou indiretamente, como no caso de
doenças cardiovasculares. Da mesma forma, a lesão renal pode levar a
alterações à distância, como distúrbios hidreletrolíticos e hipertensão
arterial. Ainda, pela sua função excretora, o declínio da função renal
pode levar a intoxicação medicamentosa, particularmente perigosa no
idoso.
O padrão do ritmo urinário apresenta-se modificado na pessoa idosa,
que passa a eliminar água e eletrólitos mais a noite que durante o dia.
Essa alteração, conhecida como poliúria noturna, ocorre por múltiplos
fatores, como a diminuição da capacidade renal de concentração e
conservação do sódio, alterações nos receptores do ADH assim como a
alteração da função do sistema reninaangiotensina-aldosterona.
As alterações ocorridas com o envelhecimento na função glomerular não
comprometem o bem-estar da pessoa idosa. Entretanto, como acontece
com outros órgãos, não há reserva para seu pleno funcionamento em
caso de sobrecarga.
Muitas pessoas idosas sofrem perda da habilidade de concentrar ou
diluir a urina de tal monta que se tornam incapazes de equilibrar o
organismo frente a uma desidratação ou a uma sobrecarga hídrica. Para
manter o funcionamento do rim adequadamente, a pessoa idosa deverá
ingerir 2,5 a 3 l de líquidos ao dia. É difícil para essas pessoas seguirem
tal orientação, pois, muitas vezes evitam, de propósito, beber líquidos
por medo de sofrerem constrangimentos devido à incontinência. Existem
outros fatores que corroboram para a dificuldade em manterem-se
hidratados, como a diminuição do reflexo da sede, a solidão, a
imobilidade e outros.
Há diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do
sódio, estando os idosos mais propensos à hiponatremia e à
hipopotassemia quando em uso de diurético ou na vigência de dietas
restritivas. A ureia contribui para estabelecer um gradiente osmótico na
medula renal e concentra a urina nos túbulos coletores. Como a pessoa
idosa, muitas vezes, faz uma dieta pobre em proteínas e tem déficit na
produção hepática de ureia, a uremia também pode estar diminuída.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Sistema Digestório: a motilidade esofágica pode ser anormal no idoso

pela redução da amplitude da contração muscular após a deglutição. Em
35% das pessoas entre 50 e 75 anos de idade, pode ocorrer a
incompetência esfincteriana, permitindo o refluxo do conteúdo ácido do
estômago para a porção distal do esôfago. Em consequência, pode
surgir dor torácica, por vezes exigindo diferenciação com problemas
cardíacos, e sensação de queimação, pirose.
No estômago, há diminuição da secreção do ácido clorídrico e de
pepsina, o que dificulta a digestão de alimentos, principalmente, os ricos
em proteína. Ainda pode ocorrer a ruptura da barreira da mucosa
gástrica, permitindo que o ácido clorídrico e a pepsina da luz do
estômago entrem nas células da mucosa destruindo-as. O rompimento
dessa barreira acontece também com o uso de anti-inflamatórios, álcool,
cafeína e na presença de bactérias, corroborando com a lesão celular. A
prostaglandina, um lipídio que estimula a secreção de bicarbonato
protegendo as células da mucosa, está diminuído. Além disso, observa-
se dificuldade do esvaziamento gástrico pela diminuição de sua
mobilidade normal, a gastroparesia. Em decorrência de todas essas
modificações fisiológicas, o estômago fica mais exposto a lesões, como
a gastrite e a úlcera péptica sendo responsáveis por metade dos
sangramentos digestivos altos ocorridos nos pacientes acima de 60
anos.
Com o avanço da idade, as vilosidades que cobrem toda a mucosa
intestinal, em camada única de epitélio colunar, diminuem de altura. A
absorção de várias substâncias está diminuída, dificultando a
compensação nos casos de carência de algum elemento, como
acontece com as pessoas antes dos 60 anos. Más-formações
vasculares são comuns no trato digestivo alto, provocando
sangramentos.
As alterações encontradas no intestino grosso são praticamente
exclusivas do envelhecimento. A mais prevalente é a presença de
divertículos que podem variar de 3 mm a 3 cm, sendo encontrados em
30 a 40% das pessoas acima de 50 anos. Eles surgem devido a um
aumento da pressão intraluminal herniando a mucosa entre as camadas
das fibras musculares lisas. Complicam com sangramentos digestivos
baixos e processos inflamatórios, a diverticulite. Com a alteração para
uma dieta com mais fibras, a peristalse se dá normalmente sem
aumentar a pressão dentro da alça intestinal. A constipação intestinal,
uma das queixas mais comuns, ocorre por alimentação pobre em fibras,
baixa hidratação oral e falta da prática de exercícios físicos regulares. A
diminuição do tônus e da força do esfíncter anal associados à menor
complacência retal aumentam a chance de incontinência fecal nas
pessoas idosas.
O pâncreas diminui de tamanho, endurece pelo aumento da fibrose e
torna-se mais amarelado pelo depósito de lipofucsina. Produz o suco
pancreático, auxiliar na função digestiva, onde se encontram as enzimas
amilase, lipase e as proteases, sendo a tripsina a mais importante. A
amilase se mantém em volume constante, porém a lipase e a tripsina
têm a sua produção bastante diminuída. A despeito da queda dramática
da produção dessas enzimas, não há expressão clínica, pois precisamos
somente de 1/10 da produção da secreção pancreática para fazermos
uma digestão normal.
Entre os 24 e 90 anos o fígado diminui de volume em aproximadamente
37% e também diminui seu fluxo sanguíneo em 35%. Como no
pâncreas, escurece pelo depósito da proteína lipofucsina. O sistema
reticuloendotelial liso dos hepatócitos diminui e está correlacionado com
a redução da capacidade de metabolizar medicamentos contribuindo
para aumentar a suscetibilidade do idoso à intoxicação por
medicamentos. Já a síntese proteica é mantida. A síntese do colesterol
diminui e há redução da bile total. Como a função da bile é garantir uma
boa digestão e absorção dos lipídios, essa diminuição da produção biliar
hepática pode agravar a deficiência de vitaminas lipossolúveis, já
comprometida nas pessoas idosas que, por diferentes motivos,
alimentam-se mal, fazendo dieta pobre em vitaminas lipossolúveis.
Apesar de todas essas modificações as provas de função hepática não
se alteram. (https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-
de-geriatria-e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Sistema Nervoso: depósito da proteína lipofucsina no cérebro devido à

diminuição da proteólise intracelular própria do envelhecimento. A perda
do volume cerebral é de 2 a 3% por década depois dos 50 anos, e o
peso diminui 8% comparado ao peso máximo quando adulto. Com o
envelhecimento, a perda neuronal está limitada a algumas áreas. No
idoso, sem déficits aparentes, no córtex e no cerebelo o número de
células permanece o mesmo ao longo da vida. Em outras áreas, pode
haver perdas, como no (locus ceruleus – neurônios catecolaminérgicos;
na substância nigra – neurônios dopaminérgicos; e no hipocampo –
neurônios colinérgicos). Já as células gliais aumentam com o
envelhecimento em resposta ao dano neuronal. Esse acúmulo de
células gliais, denominado gliose, representa uma resposta
compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. O número
de células da micróglia, pertencentes ao sistema imune, permanece sem
mudanças. Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre esses
axônios levando à rarefação da substância branca periventricular.
Estudos de imagem mais especializadas, como na tomografia por
emissão de pósitron (PET), podem mostrar alterações no metabolismo
cerebral, associadas ao envelhecimento, como a diminuição do
metabolismo da glicose nos lobos temporais e em outras áreas. Em
algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo, assim, as
sinapses, alterando a neurotransmissão, piorando a comunicação do
sistema nervoso. Entretanto, em decorrência da plasticidade cerebral,
pode ocorrer aumento da densidade dos dendritos assim como seu
prolongamento, como uma reação de manutenção da função cerebral.
Nos quadros demenciais, a perda dendrítica é acentuada e progressiva
diminuindo a plasticidade e a dinâmica dos processos cerebrais. Além
das modificações do sistema nervoso central, há também a alteração
dos nervos periféricos e da musculatura. As células do corno anterior da
medula diminuem e ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. As
consequências dessas mudanças incluem perda da sensação vibratória,
do tato e da dor, assim como a disfunção autonômica, a qual afeta a
reatividade pupilar, a regulação da temperatura corporal e o controle
vascular cardíaco e periférico. Parte da cognição pode sofrer certa
deterioração nas pessoas idosas saudáveis, como a velocidade do
processamento cognitivo, menor destreza para executar movimentos
finos e problemas com a memória recente.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)
Com o avançar da idade, o indivíduo apresenta deficiências no controle
genético da produção de proteínas estruturais, de enzimas e dos fatores
neurotróficos. Esse deficit, por sua vez, repercute de maneira negativa
na função das células nervosas e da glia, tornando mais difíceis a
neurogênese, a plasticidade, a condução e a transmissão dos impulsos
nervosos. Com isso, são gerados deficit consideráveis nos equilíbrios
estático e dinâmico.
(http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)
Diversas modificações fisiológicas e estruturais ocorrem no cérebro ao
longo da vida. São alterações multifatoriais, muitas das quais contribuem
para a perda da força e desequilíbrio em pessoas idosas e são
potencializadas quando associadas a processos patológicos. Desde o
nascimento, a totalidade de neurônios necessários ao funcionamento do
organismo já estão presentes. Aos dois anos de idade, o cérebro atinge
80% do seu tamanho adulto. O amadurecimento cerebral decorre da
multiplicação de células da glia, gerando aumento no depósito de
mielina nas fibras nervosas, assim como novas conexões. O volume e o
peso do cérebro declinam com a idade, a uma taxa aproximada de 5%
por década após os 40 anos, observando-se uma acentuação no
declínio a partir da sétima década de vida.
O comprometimento da regulação da homeostase do cálcio e do
mecanismo de proteção antioxidante são duas causas importantes da
degeneração neuronal observadas durante o envelhecimento normal e
na neurodegeneração. Na verdade, qualquer alteração no transporte ou
no armazenamento do cálcio, independentemente de seu grau, acarreta
consequências significativas para o envelhecimento. E seu aumento
excessivo causa lipólise, proteólise, mudanças na fosforilação proteica,
perda da integridade citoesquelética e morte celular.
Nos distúrbios neurodegenerativos progressivos, como nas doenças de
Parkinson (DP) e Alzheimer (DA), a lesão neuronal pode ser causada
por pequenas alterações da homeostase do cálcio mantidas durante
longos períodos de tempo. Há alguns anos, surgiu uma "hipótese do
cálcio" para explicar o avanço do envelhecimento cerebral, sugerindo
que os mecanismos celulares responsáveis pela manutenção dos níveis
de cálcio citoplasmático têm um papel fundamental no envelhecimento.
Além disso, as alterações sustentadas da homeostase do cálcio podem
fornecer uma via comum para as alterações patológicas observadas nas
doenças neurodegenerativas.
Ao lado das alterações da homeostase do cálcio, a disfunção
mitocondrial tem estreita relação com a morte neuronal. As mitocôndrias
são de suma importância na geração de adenosina-5'-trifosfato (ATP),
no sequestro do excesso de cálcio citoplasmático e na "desintoxicação"
dos neurônios causadas por espécies reativas de oxigênio.
Sabe-se que fatores genéticos controlam a susceptibilidade à
desregulação do cálcio e do estresse oxidativo, e a falha desses
mecanismos pode causar morte neuronal. Mutações gênicas provocam
alterações nas proteínas e enzimas que deveriam sequestrar os radicais
livres (superóxido dismutase, glutato peroxidase) e regular a
homeostase do cálcio (calmodulina). A degradação proteica intracelular
daí decorrente parece ser realizada por várias vias, desde a via
dependente dos lisossomos até a via dependente do cálcio. Além disso,
cada via "trata" as proteínas de maneira diferente, dependendo de sua
sequência de aminoácidos. Ainda, a disfunção mitocondrial dependente
de cálcio provoca defeitos morfológicos e no tráfego dos neurônios,
sendo crítica para a degeneração neuronal observada na DP, na DA e
na doença de Huntington.
Tomados em conjunto, podemos afirmar que alterações fisiopatológicas
características de algumas doenças neurodegenerativas como a DP,
também são responsáveis por quedas na população idosa. Esses
pacientes apresentam distúrbios motores frequentes, como tremor e
rigidez, levando a dificuldades no equilíbrio. Diferente da DP, que
consiste em um distúrbio, sobretudo motor, a DA é caracterizada por
alterações cognitivas inerentes à atrofia cerebral e à formação de placas
amiloides e emaranhados neurofibrilares. Alterações nas reações de
equilíbrio e mesmo a ocorrência de quedas são comuns nos estágios
avançados da doença, embora em menor frequência do que nos
indivíduos parkinsonianos.
(http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)

Sistema Respiratório: os primeiros sinais de piora da respiração

pulmonar já podem ser vistos por volta dos 25 anos. Os pulmões se
tornam mais volumosos e fibrosados, os ductos e bronquíolos se
alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda do tecido septal. A
consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do
ar alveolar com piora da ventilação e perfusão. Entretanto, não há
interferência na capacidade pulmonar total. Há falha no controle central
(medula e ponte) e nos quimiorreceptores carotídeos e aórticos com
diminuição da sensibilidade a Pco2 , Po2 e ao pH, limitando a adaptação
da pessoa idosa ao exercício físico. A maioria dos músculos sofre um
certo grau de sarcopenia, daí a capacidade da função pulmonar piorar
em algumas pessoas pela diminuição da força e da resistência da
musculatura respiratória. O tórax se torna enrijecido devido à
calcificação das cartilagens costais e os pulmões distendidos pela
diminuição da capacidade das fibras elásticas retornarem após a
distensão na inspiração. Com isso o volume pulmonar e a capacidade
ventilatória diminuem. O volume residual aumenta em torno de 50%. A
consequência é uma inadequada oxigenação do sangue enquanto a
Pco2 não se altera. A produção do líquido surfactante se encontra
diminuída. Na sua deficiência, os alvéolos poderão colabar na expiração,
fazendo atelectasias. O surfactante também tem função protetora
impedindo a entrada de partículas e aumenta a capacidade dos
macrófagos pulmonares destruírem bactérias. Ainda na deficiência de
surfactante, há o aumento da permeabilidade alveolar, podendo levar ao
edema pulmonar. Apesar de sua perda progressiva, a maioria dos
idosos é capaz de levar uma vida normalmente ativa.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Visão: aos 60 anos, ocorrem alterações anatômicas e fisiológicas

oculares: o diâmetro pupilar está reduzido a menos da metade do que se
tinha aos 20 anos; as reações pupilares à luz tornam-se mais lentas; o
suporte gorduroso retro-ocular é perdido, fazendo com que os olhos
localizem-se mais profundamente nas órbitas, e disfunções nos
músculos extraoculares e nas pálpebras causam perda da amplitude nas
rotações oculares. Na presbiopia, caracterizada pela perda da
elasticidade da cápsula do cristalino, ocorre dificuldade no ajuste
refrativo para enxergar alvos próximos (ler jornais, por exemplo). O idoso
normal perde partes da capacidade de acomodação, da acuidade visual
em meios com pouco contraste, da adaptação a ambientes escuros, da
tolerância ao brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade
de leitura e do campo visual atencional ou de processamento rápido (em
que os estímulos são mais facilmente percebidos). A adaptação ao
escuro declina em decorrência das reduções do diâmetro pupilar e da
velocidade de condução intraocular do estímulo visual. Idosos podem
cair ao transitarem entre ambientes com diferentes intensidades de
iluminação. (https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-
de-geriatria-e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)
Relacionada com a idade, a catarata é uma causa de cegueira em uma
escala global, envolvendo influências genéticas e ambientais. Nela,
ocorrem modificações pós-translacionais e acúmulo de cromóforos
fluorescentes, aumentando a susceptibilidade ao dano oxidativo, embora
esse processo comece a partir da quarta década de vida. À medida que
a área opaca aumenta, a visão torna-se cada vez mais comprometida.
(http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)
Embora possa decorrer apenas do envelhecimento, a catarata também
está associada a traumas oculares, inflamação, diabetes melito,
radiação ultravioleta, medicamentos (corticoides) e desordens
nutricionais. (https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-
de-geriatria-e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Paladar: por volta dos 65 anos de idade, a concentração de células

sensoriais em cada papila possa estar reduzida, sem que ocorra a
diminuição do número de papilas. Em idosos saudáveis, ocorre somente
modesta redução na sensibilidade gustativa, enquanto a textura e a
temperatura dos alimentos são percebidas normalmente. A capacidade
de detecção declina de maneira diferente para cada sensação. A
sensibilidade ao sabor salgado reduz-se, enquanto o sabor doce é
percebido normalmente. Tais peculiaridades devem ser consideradas na
orientação dietética a hipertensos e nefropatas. Dificuldades na
percepção do gosto podem decorrer de problemas bucais (estomatite e
glossite), doenças sistêmicas, alterações do sistema olfatório (rinites,
lesões na lâmina crivosa), lesões no sistema nervoso central (acidentes
vasculares encefálicos), fármacos, deficiência de zinco, infecções bucais
causadas principalmente pelo uso inadequado de próteses ou fatores
não esclarecidos (forma idiopática). O uso de medicamentos é o
principal fator etiológico nas disfunções do paladar em idosos. Queixas
de boca seca são comuns em idosos, mais frequentemente relatadas
por mulheres de raça branca e que usam medicamentos (principalmente
antidepressivos, anti-hipertensivos, digitálicos e anti-histamínicos). Os
medicamentos também podem ter gosto desagradável ou interferir nos
mecanismos fisiológicos da gustação. Fármacos podem reduzir o
paladar de idosos também para doces. Diabéticos que usam
medicamentos estão em risco de utilizarem quantidade excessiva de
açúcar na preparação dos alimentos. As próteses dentárias que cobrem
boa parte do palato duro afetam a propagação dos odores durante a
mastigação e podem causar perda olfatória, mesmo havendo epitélio
nasal sensorial saudável.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Olfato: em idosos, as performances em testes de capacidade olfatória

correlacionam-se com as de testes de função cognitiva. A habilidade de
identificar odores depende do lobo temporal medial, afetado
precocemente na doença de Alzheimer, na demência vascular e no
transtorno cognitivo leve. A capacidade discriminatória para diferentes
odores reduz-se em idosos de ambos os sexos. As mulheres, porém,
têm melhor desempenho na identificação de odores que os homens, em
todas as idades. Em idosos, há redução na secreção do muco nasal
(meio através do qual os odores se difundem para atingir os receptores
olfatórios), associada à menor fluidez do muco produzido. Também
ocorre substituição parcial do epitélio sensorial nasal por mucosa
respiratória e redução de sua espessura, com diminuição da
concentração de neurônios. As taxas de recuperação da capacidade
olfatória são menores em idosos. As rinites sempre devem ser tratadas
para que discretas recuperações da capacidade olfatória não passem
despercebidas. Na doença de Parkinson, caracteristicamente há
comprometimento do olfato. Testes de função olfatória têm o potencial
de auxiliar no diagnóstico diferencial com outros transtornos
extrapiramidais, como a paralisia supranuclear progressiva, na qual não
há comprometimento do olfato.
(https://ftramonmartins.files.wordpress.com/2016/09/tratado-de-geriatria-
e-gerontologia-3c2aa-ed.pdf)

Audição e equilíbrio: a partir da quarta década de vida, são observadas

alterações anatômicas e fisiológicas no sistema vestibular que se
acentuam com o passar do tempo. São processos degenerativos que
levam à redução gradual na densidade dos receptores e no número de
células receptoras de algumas estruturas do sistema, gerando surdez e
a degeneração do reflexo vestíbulo-ocular, sendo manifestação clássica
de sua falência o desequilíbrio quando há rotação do corpo, que
acarreta o desvio da marcha. Além dos episódios de tontura e vertigem,
outro grande problema surge em consequência dos frequentes eventos
de desequilíbrio na população geriátrica: as quedas. Esse risco aumenta
consideravelmente com o avançar da idade (acima dos 80 anos),
quando associado a outras doenças crônicas como o diabetes, e ainda
pela polifarmácia, comum na velhice. As vestibulopatias em idosos
costumam estar associadas a outros sistemas responsáveis pelo
controle postural, como a visão e as sensações proprioceptivas. Estas
se caracterizam por sinais enviados ao SNC por receptores sensoriais
presentes nos músculos, tendões e nas articulações, que aferem ao
movimento e à estabilidade do corpo. Assim, a conduta terapêutica,
normalmente centrada em exercícios de reabilitação vestibular, é
significativamente abrangente.
(http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=467)
O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para as
nações desenvolvidas e 60 anos para os países em desenvolvimento.
(https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/5137/2/214.pdf)
2) https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-idoso.pdf
 Para convencê-la poderíamos explicar o funcionamento da vacina como
algo que estimula o corpo a produzir uma defesa natural contra o agente
infeccioso, como um treino. Assim, se o patógeno chegar até o
organismo, ele saberá qual a melhor forma de derrotá-lo. Entretanto, por
ser um “treino”, efeitos colaterais temporários podem acontecer
dependendo da pessoa e sua intensidade também varia de organismo
para organismo. Por isso, o acompanhamento é fundamental para a
vacinação da população idosa, observando-se sempre as
contraindicações.

3) Envelhecimento ativo é o processo de otimização das oportunidades de

saúde, participação e segurança, com o objetivo de melhorar a
qualidade de vida à medida que as pessoas ficam mais velha.
A palavra “ativo” refere-se à participação contínua nas questões sociais,
econômicas, culturais, espirituais e civis, e não somente à capacidade
de estar fisicamente ativo ou de fazer parte da força de trabalho. As
pessoas mais velhas que se aposentam e aquelas que apresentam
alguma doença ou vivem com alguma necessidade especial podem
continuar a contribuir ativamente para seus familiares, companheiros,
comunidades e países. O objetivo do envelhecimento ativo é aumentar a
expectativa de uma vida saudável e a qualidade de vida para todas as
pessoas que estão envelhecendo, inclusive as que são frágeis,
fisicamente incapacitadas e que requerem cuidados. O termo “saúde”
refere-se ao bem-estar físico, mental e social, como definido pela
Organização Mundial da Saúde. Por isso, em um projeto de
envelhecimento ativo, as políticas e programas que promovem saúde
mental e relações sociais são tão importantes quanto aquelas que
melhoram as condições físicas de saúde.
Autonomia é a habilidade de controlar, lidar e tomar decisões pessoais
sobre como se deve viver diariamente, de acordo com suas próprias
regras e preferências.
Independência é, em geral, entendida como a habilidade de executar
funções relacionadas à vida diária – isto é, a capacidade de viver
independentemente na comunidade com alguma ou nenhuma ajuda de
outros.
Promoção da saúde e prevenção de doenças: apoio social, adesão,
tabagismo, álcool, atividades físicas, boa alimentação, acesso a
medicamentos, iantrogenia baixa, saúde oral, assistência a longo
prazo...
Serviços curativos
Serviços de saúde mental: apoio social, trabalho, serviços de proteção
legais...

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/envelhecimento_ativo.pdf