Resumo de Farmacologia

Aula – Princípios do Tratamento da Inflamação.

Inflamação: é uma reação do tecido vascularizado, frente a uma agressão que é caracterizada pelo
extravasamento de líquido e células do sangue para o interstício.

É importante antagonizar a inflamação?

Se não houvesse o processo inflamatório, os m.o poderiam circular livremente, penetrando nossas
mucosas e não existiria cicatrização. Porém, quando há uma resposta inflamatório exacerbada, o órgão
acometido pode vir a perder a função e essa lesão acaba sendo maior que a lesão base.

Principais Efeitos:

 Vasodilatação
 Acúmulo de plasma no tecido
 Aumento do fluxo sanguíneo
 Aumento da permeabilidade vascular
 Migração de leucócitos

Sinais Cardinais:

 Rubor (vermelhidão)
 Calor
 Edema
 Dor
 Perda da função

Mediadores inflamatórios:

Histamina e Bradicinina: aumentam a permeabilidade capilar

Prostaglandinas: vasodilatadoras, sensibilizam nociceptores (hiperalgesia), estimulam centros

hipotalâmicos e de termo regulação.

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 Leucotrienos: aumenta a permeabilidade vascular, migração de leucócitos para o sítio da lesão.

Mecanismo da Ação Inflamatória:

 Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX

 Inibição da liberação de histamina
 Diminuição da migração de PMN e monócitos

Mecanismo de Ação Analgésica:

 Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX

Mecanismo de Ação Antitérmica:

 Bloqueio da formação de PGs por inibição da COX

*Obs: revisar cascata da inflamação.

Resumindo:

1. Lipo-oxigenases: substâncias ligadas à inflamação e processos alérgicos (LEUCOTRIENOS)

2. COX 1: Substâncias fisiológicas protetoras (GÁSTRICAS E RENAIS)
3. COX 2: Substâncias ligadas à inflamação (PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS E
TROMBOXANES

Aula – Anti-inflamatórios AINES

Ações como: antipirético, analgésico, anti-inflamatório e antiplaquetário.

*Os efeitos colaterais gastrointestinais e de agregação plaquetária dos AINES são os mais evidenciados,
entre eles estão: despepsia, anemia, bloqueia da agregação plaquetária, sangramento gastrointestinal entre
outros.

Farmacocinética:

Absorção rápida e completa depois de adm oral. Sua metabolização é principalmente pelo fígado e
convertidos em metabólitos inativos. Já sua excreção é predominantemente pela urina.

Classificação atual dos AINES:

Inibidores SELETIVOS da COX1: Aspirina (em baixas doses)

Inibidores NÃO SELETIVOS da COX1: Aspirina (em altas doses), Salicilatos (AAS), Piroxicam,
Diclofenaco, Ibuprofeno entre outros. Maiores efeitos colaterais sobre a mucosa gástrica e agregação
plaquetária.

Inibidores SELETIVOS da COX2: Meloxicam, Nimesulida. Menos efeitos colaterais.

Inibidores ALTAMENTE SELETIVOS da COX2: Celecoxibe, Paracoxibe, Valdecoxibe.

Os inibidores não seletivos, por inibirem geralmente a COX1 (enzima constitutiva) atuam sobre mucosa
gástrica e agregação plaquetária, já que essa enzima é responsável por substâncias fisiológicas protetoras.

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 Os inibidores seletivos da COX2 tem menos efeitos colaterais sobre mucosa gástrica e agregação
plaquetária, devido agir em substâncias relacionadas à inflamação. Porém, os AINES inibidores seletivos
da COX2 retardam o processo de cicatrização de úlceras além de alterações cardiovasculares em
pacientes susceptíveis.

*Obs: revisar os grupos de AINES – Salicilatos (ex:AAS), Derivados do Paraminofenol (ex:

Paracetamol), Derivados do Ácido Fenilacético (ex:Diclofenaco de Sódio), Pirazolônicos
(ex:Dipirona), Propiônicos (ex:Ibuprofeno), Ácidos Enólicos (ex: Piroxicam) e Sulfonamida
(ex:Nimesulida).

Interações com AINES:

 Anticoagulantes
 Anti-hipertensivos
 Anticonvulsivante
 Lítio