Saúde do Adulto I

06/06/2017

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

DPOC é uma doença evitável e tratável caracterizada pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível.
A limitação do fluxo aéreo geralmente é associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou
gases nocivos.
Tem alguns efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para um agravamento em alguns pacientes.

O termo bronquite crônica descreve as características clínicas da doença.

O termo enfisema pulmonar descreve as características estruturais da doença que se apresentam em graus variados
em diferentes pacientes, não definindo a doença com relação ao seu aspecto mais importante, e que traz o maior
impacto na morbidade e mortalidade, que é a obstrução do fluxo aéreo .
*Estes termos não são mais usados para definir DPOC

Condição pulmonar crônica caracterizada pela presença de tosse produtiva e com dispneia aos esforços, geralmente
progessiva determinando na maioria das vezes, pela exposição a fumaça do cigarro ou, eventualmente, a outras
substâncias inaladas.

No início da doença, os sintomas não são constantes e são geralmente de baixa intensidade, mas intensificação dos
mesmos pode ocorrer em intervalos variáveis, principalemnte nos meses frios, caracterizando as exacerbações. Com
o progredir da doença, os sintomas ficam mais intensos e frequentes e as exacerbações mais comuns.

Enfisema Pulmonar
Uma das anormalidades anatomicamente, como um alargamento anormal permanente dos espaços aéreos distais
ao bronquiolo termianal, acompanhado da destruição de suas paredes.
Em termos fisiopatológicos, a inflamação da DPOC, juntamente com a participação do estresse oxidativo levam a
destruição da parede alveolar e consequentemente perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos
alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar.

Bronquite crônica
É definida pela presença de expectoração por tempo prolongado (pelo menos três meses ao ano durante dois anos
sucessivos, estando afastadas outras causas capazes de produzir expectoração crônica.
Do ponto de vista anatomopatológico, está associado a uma hipertrofia das glândulas mucosas e das células
caliciformes, em vias aéreas centrais.

Etiologia – DPOC
Interação entre os fatores genéticos e ambientias
A predisposição genética – “apenas” 10-20% dos tabagistas desenvolvem a DPOC; “apenas 5%” dos fumantes de
etinia oriental desenvolvem a doença;
Ainda não estão bem estabelecidos quais cromossomos seriam os responsáveis por tal predisposição;
Fatores ambientais: o tabagismo é o principal. Mais de 95% dos casos de DPOC ocorrem em fumantes, que
geralmente fumaram mais de 20 anos/maço.
Outras: inalação da fumaça originada da combustão da lenha, utilizada principalmente em fogões domésticos.

Fisiopatologia
Limitação do fluxo aéreo - pode ser medida atraves de espirometria.
Estas alterações são decorrentes de inflamação pulmonar, atingindo brônquios e parênquima pulmonar, inflamação
essa determinada principalmente pela inalação prolongada de substâncias nocivas.

Associadamente: hipertrofia das glândulas mucosas e das células caliciformes em vias aéreas centrais, responsáveis
pela hipersecreção mucosa observada na DPOC.
Frequentemente a hipersecreção precede à limitação do fluxo.
Alterações patológicas
Via aérea proximal (traquéia, brônquios)
Celulas inflamatórias: aumento dos macrófagos, aumento dos linfócitos (CD8, poucos neutrófilso e eosinófilos).
Mudanças estruturais: aumento das células caliciformes, glândulas submucosas aumentadas (ambos levando à
hipersecreção do muco), metaplasia escamosa do epitélio.

Vias aéreas periféricas (bronquíolos <2mm)

Células inflamatórias: aumento dos macrófagos, linfócitos (CD8+, CD4+), linfócitos foliculares lifóides, fibroblastos,
poucos neutrófilos.

Parênquima pulmonar (bronquíolos e alvéolos pulmonares);

Células inflamatórias: macrofagos e linfocitos CD8+
Mudanças estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteiliais e do endotélio.
Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais comumente visto em fumantes;
Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem como dos bronquíolos respiratórios, mais comumente
observados na deficiência de afla-1-tripsina.

Mediadores inflamatórios
Lipídicos: ex. leucotrienos B4 que atrai neutrófilos e linfócitos T
Quimiocinas: interleucina IL-8 atrai neutrófilos e monócitos
Citocinas Pró: fator de necrose tumoral alfa, il-1b, 1l-6, aumentam o processo inflamatório e podem contribuir para
alguns efeitos sistêmicos da DPOC.
Fatores de crescimento: fator transformador de crescimento beta

Apresentação clínica
Tosse – incialmente pigarro pela manhã
Dispneia - inicialmente aos grandes esforços, mas progride
Sibilânca – variável e pode estar ausente

Pode ocorrer também:

Perda de peso e anorexia – importante em relação ao diagnóstico mas podem ser um sinal de outras doenças (ex:
tuberculose, tumor brônquico). * Aumento metabólico
Síncope da tosse – hiperestimulação do parassimpático
Acesso de tosse podem também causar fraturas de costela, que as vezes são assintomáticas.
Edema do tornozelo
Morbidade psiquiátrica – sintomas de depressão e/ou ansiedade; comuns na DPOC avançada.
Exame físico
Pode ser normal, ou quase normal;
Pode ser acentuadamente alterado, dependendo da fase em que se encontra a doença;
Podem ser observados sibilos, principalmente a expiração forçada;
Roncos também podem estar presentes.
Tórax em tonel, com redução do espaço da fúrcula à cartilagem cricóide, com hipersonoridade à percussão e
murmúrio respiratório diminuído à asculta, só vai estar presente nos pacientes em fase avançada da doença.
Nas fases avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor pulmonale, ou seja, sinais de insuficiência
cardíaca direita: turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores.

Diagnóstico
Clínico:
Espirometria – VEF1 /CVF ;

Gasometria arterial – PO2 = 83 A 108mmHg

POC2 = 35 A 45mmHg

Distúrbio ventilatório restritivo

Caracteristicamente apresenta relação VEF1/CVF alta, frequentemente acima de 0,90 nos casos mais graves. A
insuficiencia ventilatoria restritiva está presente em todas as situações;
Várias doenças estão associadas a disturbio ventilatorio restritivo:
Doenças que impedem a elasticidade da pele: cicatriz de queimadura, escleroderma;
Doenças musculares;
Doenças neurológicas;
Doenças ósseas;
Pleura espessada (paquipleuriz);
Qualquer acumulo de líquido ou ar entre os folhetos pleurais;
Doença do interstício pulmonar

Tratamento
Objetivos
Prevenir a progressão da doença;
Aliviar sintomas;
Melhorar a tolerância aos exercícios;
Melhorar a qualidade de vida;
Prevenir e tratar as complicações;
Prevenir e tratar agudizações;
Reduzir mortalidade;
Prevenir iatrogenias

Política de controle integral do tabaco

Tratamento medicamentoso
Broncodilatadores
- B2 agonistas de ação curta (fenoterol, salbutamol): apresentam duração de 4-6hrs.
- B2 agonistas de longa duração (formoterol, salmeterol): apresentam duração de 12hrs
- Anticolinérgicos de curta ação (brometo de ianotrópio): apresenta duração da ação de 6-8hrs;
- Anticolinérgico de longa ação (brometo de tiotrópio): apresenta duração de 24hrs
- Xantinas (aminofilina, teofilina)

B2 agonista de ação curta > B2 agonista de ação longa > pode associar anticolinérgico de longa duração > xantinas

Corticóide inalatório
Em pacientes com sintomas asmáticos ou alérgicos associados
Em pacientes com doença avançada e exacerbação frequente

Corticoide sistêmico e antibiótico profilático não deve ser usado

Outras drogas
N acetilcisteína
Reposição de alfa-1-tripsina
Mucolíticos

Prevenção primária
Vacina contra gripe: anualmente
Vacina anti-pneumocócica polivalente 23 : a cada 5 ou 6 anos
Não indicação para vacinação para hemófilos
Vacina contra tétano, difteria e hepatíte B

Reabilitação pulmonar
Exercícios, aconselhamento nutricional, educação.