Clínica Médica I - Síndrome Ictérica

Disfunção Hepatocelular X Sd. Colestática

Introdução

Histologia: Lóbulos  Sinusóides  Cels. Endoteliais e de Kupffer  Espaços de Disse 

Espaços Porta  Veia Centrolobular

Circulação: Veia porta é responsável por 75% do fluxo sanguineo hepático. 50-70% da
oxigenação do fígado vem da veia porta e apenas 30-50% da artéria hepática.

Metabolismo:
 É a única fonte de albumina;
 É a principal fonte de glicose sérica;
 É a fonte das lipoproteínas plasmáticas;
 É o local de eliminação de substancias toxicas e da inativação de vários medicamentos.

Metabolismo da bilirrubina:

Hemácia  Hemoglobina  Globina + Heme  Ferro (reaproveitado) + Protoporfirina 

Ferritina + Biliverdina  Bilirrubina indireta (ass. a albumina)

BI  Captação  Glicuronil-transferase  Conjugação  BD  Excreção  Fezes ou

metabolizada em urobilinogênio / urobilina

Icterícia:
o Superprodução  Hemólise, eritropoiese ineficaz
o Diminuição da captação  Medicamentos, jejum prolongado, infecção, dça.
Hepatocelular
o Diminuição da conjugação  Sd. De Gilbert (deficiência parcial da Glicuronil-
transferase), Sd. De Crigler-Najar tipo I (ausência da Glicuronil-transferase) e II (def. grave
da Glicuronil-transferase), dça. Hepatocelular, icterícia neonatal fisiológica.
o Alteração da excreção  Colestase intra-hepática, dça hepatocelular, colestase
medicamentosa, infecção.
o Obstrução biliar  Estenose, tumor, calculose e corpo estranho.
Diante de um paciente ictérico pensar em:
1. Lesão Hepatocelular  Hepatites
o Aumento maior que 10 vezes da TGO/TGP
o FA e GGT apenas “tocadas”
o Se TGO/TGP > 1000
 com TGP > TGO = Hepatite viral
 com TGO > TGP = Hepatite alcóolica

2. Obstrução biliar / Colestase

o Aumento de 4 vezes na FA e GGT
o TGO e TGP apenas “tocadas”

3. Hemólise  Predomina icterícia por BI

4. Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina

o Hiperbilirrubinemia Indireta:
 Sd. de Gilbert  Enzima “lenta”
 Precipitado por jejum, estresse, álcool
 Comum em adultos jovens
 Melhora com fenobarbital e dieta hipercalórica
 Sd. de Crigler-Najar tipo I:
 Def. total da enzima
 Kernicterus
 Doença de recém-nascido
 Sd. de Crigler-Najar tipo II:
 Def. parcial da enzima
 Melhora com fenobarbital

o Hiperbilirrubinemia Direta:
 Sd. de Rotor e Dubbin-Jhonson
 Dificuldade na excreção da BD
 TGO, TGP, FA e GGT = Normais

Sintomas cardinais: ACOLIA FECAL + COLÚRIA + PRURIDO

 DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR

Hepatites Virais Agudas (< 6 meses)

Introdução:
Na maioria dos casos a hepatite viral aguda é autolimitada, em media de 1 – 2 meses, e
não apresenta complicações. Em outros pode evoluir para doença hepática crônica.

Quadro clínico:
 Contágio  Período de incubação variável
 Fase prodrômica: os primeiros sintomas geralmente são inespecíficos, assemelhando-
se a um quadro gripal. É o período no qual ocorre o aumento das aminotransferases.
 Fase ictérica: inicia após um período de dias a semanas. Começa a surgir a icterícia,
associada ou não com colúria, acolia fecal e prurido. Esta fase pode não ocorrer em
alguns pacientes. É o período no qual ocorre o pico da AST/ALT.
 Fase de convalescência: marcada clinicamente pela percepção, por parte do paciente,
da melhora dos sintomas. A partir de então ou o paciente está curado ou evoluirá para
cronicidade.

Laboratório:
 Hemograma: Leucopenia + Linfocitose
 Hepatograma: Grande aumento da AST/ALT; Aumento da GGT e FA + BD.
 Hipoalbuminemia e Alaragamento do tempo de protrombina = Mau prognóstico
 Biopsia: Necrose periportal em ponte (ação inicial de anticorpos)

Hepatite A:
 Apresenta curta duração, alta infectividade (endêmica no Brasil) e evolução benigna.
 RNA-vírus
 Faixa etária mais acometida é a de 5-14 anos.
 Transmissão fecal-oral
 Não existe estado de portador crônico assintomático, e uma vez infectado, o individuo
adquire imunidade em função da presença do anti-HAV.
 É a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática, cursando com
prurido intenso, coluria e acolia fecal.
 Período de incubação é de 2-6 semanas, sendo que o pico de viremia ocorre nesta fase,
antes do desenvolvimento dos sintomas.
 Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnostico de hepatite A aguda.
 Formas de apresentação: assintomática (90%), sintomática (10%), colestática,
recidivante e fulminante (0,1%)
 Tratamento deve basear-se apenas em repouso relativo e dieta equilibrada, associados a
medicamentos sintomáticos.
 A recuperação é usualmente total, sem seqüelas. A hepatite A não se cronifica.
 Não se justifica o isolamento do paciente de contactantes familiares. A literatura
internacional em geral recomenda o isolamento de creches e escolas até 07 - 15 dias do
inicio da icterícia.
 A imunização ativa é recomendada pelo MS nos seguintes casos:
o Hepatopatias crônicas de qualquer etiologia
o Adultos com HIV/AIDS e Imunocomprometidos
Hepatite B:
 É o único que é um DNA vírus (HBV)
o Envoltório lipídico  HBsAg
 Indica a presença do virus B no organismo  período de
soroconversão.
 *A presença do HBsAg + por um período superior a 6 meses define o
estado de portador crônico do HBV.
 Anti-HBs  Indica cura da hepatite B ou vacinação prévia;
o Núcleo central ou core  HBcAg
 Não é detectado no sangue; inicio dos sintomas
 Anti-HBc  é o principal anticorpo marcador da infecção (ativa ou
curada). Sua presença no sangue não indica cura. IgM (recente) IgG
(tardia > 6 meses)
o HBeAg  é o grande marcador da fase de alta viremia da doença.
 Anti-HBe  marca a fase não replicativa, de baixa infectividade.

 Está presente em grande quantidade nos fluidos corpóreos e sangue.

 Principais formas de transmissão: perinatal ou vertical, horizontal, relação sexual

(mais comum) e contato intimo, percutânea, hemotransfusão e transplante de órgãos.

 Não contra-indica a amamentação. É indicação obstétrica do parto, ou seja, não há

indicação clínica para a via de parto.

 RN de gestante com HBV deve receber vacina + HBIg, em sítios diferentes, até 12h
de vida.

 As manifestações clinicas dependem da idade em que ocorreu a infecção, do nível de

replicação viral e do estado imune do paciente. A cura clínica ocorre em 95% dos casos

 A infecção perinatal ou mesmo na infância está associada a um quadro clinico mais

brando, oligo ou assintomático, porem com um alto risco de cronicidade. Em adultos
ocorre o contrario. A maioria, cerca de 70% dos pacientes com hepatite B aguda, não
desenvolve a fase ictérica.

 As formas clinicas são: Assintomática, anictérica (70%), ictérica (30%), recorrente e

colestática.

 Hepatite aguda grave ou fulminante ocorre em 1% dos casos, quando evolui para
encefalopatia hepática num período de 8 semanas a partir do inicio do quadro clinico.

 Manifestações extra-hepáticas: Poliarterite nodosa (30%), Glomerulonefrite

membranosa, Crioglobulinemia Mista essencial e Acrodermatite (Sd. Gianotti-
Crosti)
 O diagnostico da hepatite aguda B depende apenas do HBsAg e do anti-HBe IgM.
o HBsAg +  Hepatite B aguda ou Crônica ou Estado de portador assintomático
o HBsAg -  Torna improvável mas não exclui o diagnostico de Hepatite B.
o Anti-HBc IgM +  Fecha o diagnostico de Hep. B Aguda (contato com o
vírus)
o HBsAg + / Anti-HBc IgM - / IgG +  Hepatite B crônica
o Anti-HBs +  Cura

 *Mutante pré-core: Não conseguem expressar o HBeAg. Deve ser suspeitada na

vigência de HBsAg + por mais de 6 meses, HBeAg - / Anti-HBe + e transaminsases
elevadas. Esta mutação se associa ao surgimento de quadros de hepatites fulminantes e
a exacerbações de quadros de hepatite crônica pelo HBV, produzindo maiores graus de
morbi-mortalidade. A pesquisa quantitativa do DNA-HBV poderá detectar altos níveis
de carga viral.

 O tratamento deve ser apenas sintomático (Casos graves com Ribavirina). A ingesta
etílica deve ser proibida por um período de no mínimo 6 meses.

 Profilaxia:
o Pré-Exposição:
 Profissionais da saúde, gestantes (após o 1º trimestre), < 20 anos,
comunicantes de Hep. B e Portadores de Hep. C. = Vacina (0, 1, 6
meses)
 RN < 36 sem ou < 2Kg = 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses)
 Imunodeprimidos, IRC, transplantados = 4 doses duplas
 Anti-Hbs negativo após 3 doses = Revacinar

o Pós-Exposição:
 Imunoglubulina + Vacina
 Infecção perinatal
 Vitimas de abuso sexual
 Acidentes com material biológico
Hepatite C:
 É um RNA vírus (HCV). Possui 11 genótipos e 76 sorotipos. 70% são do genótipo 1
(mais agressivo e apresenta menor resposta ao tratamento).
 É a principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular.
 Está presente em BAIXAS concentrações nos fluidos corpóreos. Por isso a chance de
transmissão é bem menos provável quando comparada à do vírus B. o sangue ainda é a
maior fonte de vírus C para a transmissão. Os usuários de drogas EV são o principal
grupo de risco.
 Menos de 30% dos pacientes infectados desenvolverão algum sintoma durante a fase
aguda. A probabilidade de um paciente infectado pelo HCV se tornar crônico é
80%. O uso crônico de álcool aumenta ainda mais essa probabilidade.
 Manifestações extra-hepáticas: crioglobulinemia mista essencial (tipo II),
glomerulonefrite membranoproliferativa (mesângiocapilar).
 Diagnostico é feito com a presença do anti-HCV. O Anti-HCV geralmente não é
detectado no período agudo, somente 8-12 semanas após o inicio do quadro.
 O ELISA não diferencia a infecção atual de contato prévio curado. Por isso o PCR
quantitativo deve ser utilizado.
 O tratamento da hepatite C aguda com interferon reduz a taxa de cronificação da
infecção. (É a única hepatite que deve ser tratada!!!)

Hepatite D:
 É um vírus RNA defectivo, que necessita da função do vírus B para a sua sobrevivência
e disseminação.
 Nos países do Mediterrâneo, na Amazônia e no Norte da África a co-infecção HDV-
HBV é endêmica.
 A infecção pelo HDV parece estar ligada a exposição percutânea, hemotransfusão e aos
usuários de droga IV.
 Co-infecção = Hepatite aguda B + D
o Aumenta a freqüência de hepatite fulminante de <1% para 5%.
o Não aumenta o risco de cronificação do HBV
 Superinfecção = Infecta alguém cronicamente infectado pelo HBV (é mais freqüente).
o Cursa com hepatite fulminante em até 20% dos casos;
 Diagnostico é dado pela sorologia e pesquisa do anti-HDV.
 Profilaxia: Tratar o vírus B.

Hepatite E:
 Trata-se de um RNA vírus muito semelhante ao vírus A
 A transmissão é fecal-oral
 Costuma ocorrer sob a forma de epidemias
 É endêmica nos países da Ásia (índia)
 Costuma ser branda, de curso autolimitado;
 Em gestantes pode levar à hepatite fulminante em 10-20% dos casos.
 Não evolui para a cronicidade.
 Diagnostico pelo achado do Anti-HEV
 Insuficiência Hepática Fulminante

Clinicamente marcada pela presença de encefalopatia, coagulopatia e predisposição a infecções.

É uma condição dramática e rápida da pratica médica.

Tratamento padrão-ouro: transplante ortotópico de fígado.

Definição:
 Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o inicio da doença, em pacientes
SEM hepatopatia previa.
 Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após o inicio da icterícia em pacientes
COM hepatopatia previa.

Etiologia: as duas principais causas de IHF são os vírus hepatotrópicos e a toxicidade

medicamentosa. O vírus da hepatite B é o principal responsável por IHF, respondendo por cerca
de 30-60% dos casos. A principal causa farmacológica é a overdose de paracetamol (antídoto =
n-acetilcisteína).

Se exterioriza clinicamente tanto por sinais de disfunção dos hepatócitos, como encefalopatia
(Asterix, flapping), icterícia, distúrbios da coagulação, hipoglicemia e acidose metabólica,
quanto por alterações hemodinâmicas com comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas,
como vasodilatação generalizada e hipotensão grave, alta tendência a infecções, insuficiência
renal, SDRA, CIVD e edema cerebral.

O diagnostico é baseado em achados clínicos e bioquimicos.

As transaminases não tem boa relação com a gravidade do quadro.

Fatores de mau prognóstico:

 Idade < 10 ou > 40 anos
 Hepatites B,C e D
 INR > 6,5
 TAP > 50 seg
 BT > 18mg/dl
 Instalação de encefalopatia > 7 dias do inicio da icterícia
Hepatite Alcóolica:
 Dependente da quantidade e duração da ingesta alcóolica
o Bebedores crônicos
 Homem > 80g/dia
 Mulher > 40g/dia
 Cursa com Leucocitose e Neutrofilia  Reação leucemóide
 Padrão de AST (TGO) > ALT (TGP)
 Padrão na biopsia  Corpúsculos de Mallory + Necrose centrolobular
 Clínica de dor abdominal + icterícia + febre + leucocitose
 Diagnóstico diferencial com colangite
 É semelhante à intoxicação por Acetaminofeno
 Tratamento:
o Abstinência do álcool
o Reposição hídrica e de vitaminas
o Terapia nutricional
o Corticoides (Prednisolona)

Hepatite Medicamentosa:
 Lesão Hepatocelular  Acetaminofeno, AINES
 Padrão colestático  Anticoncepcionais orais, Antibióticos
 Esteatose hepática  Amiodarona, Zidovudina
 *Intoxicação por Acetaminofeno:
o Antidoto  N-acetilcisteína (até 36h)
o Necessário > 10 – 15 gramas
o Lesão hepatocelular com padrão de necrose centrolobular
 SÍNDROMES COLESTÁTICA

Doença Calculosa Biliar – Colelitíase – Colecistite Crônica Calculosa

Cálculos de Colesterol:
Representam cerca de 80% do total. São amarelados e a maioria é do tipo misto. Para
sua formação, é necessário como pré-requisito, um excesso de colesterol em relação a
capacidade carreadora na bile. Há fatores que aceleram a sua nucleação, como a mucina. A
vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos cálculos de colesterol, tanto
por proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e outras proteínas produzidas
pelo epitélio.

Cálculos de cálcio e bilirrubinas – Pigmentados:

Podem ser castanhos ou pretos. Os pretos são formados na vesícula, e são basicamente
de bilirrubinato de cálcio, estando classicamente relacionados à hemólise crônica. Já os
castanhos, na maioria das vezes são formados no colédoco (e ductos biliares), mas também
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante. Para serem
formados a bile precisa estar cronicamente infectada por bactérias.

Fatores de risco:
 Predisposição genética
 Dismotilidade vesicular
 Fatores ambientais
 Dieta / Perda ponderal rápida
 Estrogênio e progesterona
 Idade
 Obesidade
 Hiperlipemias e clofibrato
 Ressecção ileal e Doença de Crohn (diminui a reabsorção de sais biliares)
 Anemia hemolítica e Cirrose  Cálculos Pretos
 Infecções  Cálculos Pigmentados

Exames complementares:
 Radiografia simples  Opacidades/calcificações em região da vesicular e vesícula em
porcelana. (Cálculos de colesterol não aparecem)
 USG  Método extremamente útil para a investigação de um paciente ictérico,
devendo ser o primeiro a ser realizado.
 TC/RNM  Atualmente são feitos quando a USG se mostra inconclusiva.
 Colangiorressonância  Capaz de detectar pequenos cálculos.
 USG endoscópica  Detecção de lesões justapapilares e permite a realização de
biópsias.
 Cintilografia biliar  É o melhor método para a confirmação do diagnóstico de
colecistite aguda.
 CPRE É indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução
biliar extra-hepática, mas também pode ser realizada em pacientes anictéricos, que
apresentem características clinicas e laboratoriais de doença biliar extra-hepática e/ou
pancreática.

*Triângulo de Callot = Ducto hepático comum + Borda inferior do fígado + Ducto cístico ( a
artéria cística passa no interior do triangulo).
Quadro clinico:
 Principal sintoma é a dor aguda continua (< 6 horas), tipo cólica biliar, em hipocôndrio
direito e/ou epigastro, com possível irradiação para escápula. A intensidade é maior no
período de 30min a 5 horas de seu inicio, com melhora gradual em 24h. no inicio do
quadro náuseas e vômitos encontram-se presentes.
 A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos. O motivo da dor é
sempre a obstrução da luz da vesícula por um calculo.
 A maioria dos pacientes (85%) com cálculos biliares permanecerá assintomática durante
toda a vida.
 Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presença de calculo no
colédoco.

Diagnóstico: USG é o melhor método diagnóstico, com sensibilidade e especificidade > 95%.

Complicações:
 Colecistite aguda
 Coledocolitíase
 Pancreatite aguda
 Colangite aguda
 Vesícula em porcelana  Tem correlação com o surgimento de CA de vias biliares
 Íleo biliar  Fistula colecistojejunal
 Sindrome de Bouveret  Formaçao de uma fistula colecistoduodenal, com passagem
de calculo biliar que irá impactar no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstrução
pilórica.

Tratamento:
 Baseado no uso de analgésicos para o alivio da dor (AINEs). A meperidina é
usualmente empregada, associada ao uso de anticolinérgicos e antiespasmódicos. O
único tratamento definitivo é o cirúrgico.

 Diabéticos não devem esperar muito tempo pela colecistectomia profilática. Em

gestantes, o momento ideal para a cirurgia é o segundo trimestre.

 São indicações para o tratamento cirúrgico em pacientes assintomáticos:

o Cálculos > 3cm
o Pólipos de vesícula biliar Fatores de risco para CA de vesicula
o Vesícula em porcelana

 Colecistectomia  Pode ser realizada pela técnica convencional ou aberta, ou pela

técnica endoscópica. Nas duas técnicas é necessária a dissecção do trígono de Calot
(isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico).
o A grande contraindicação à abordagem laparoscópica é a eventual presença de
coagulopatia não controlada. Caso contrário, é a técnica de escolha.
o Situações em que a cirurgia aberta ainda é preferida: Reserva pulmonar ruim
(DPOC), Câncer de vesícula, Cirrose com hipertensão portal (ascite), Gravidez
no terceiro trimestre.
o Situações de alto risco cirúrgico ou recusa do paciente, não operar 
Tratamento com Ursodiol.
 Colecistite Aguda Calculosa

É um processo inflamatório e químico da vesícula resultante na maioria das vezes, de uma

obstrução do ducto cístico por um cálculo, que em 95% dos casos, ocorre em associação à
colelitíase. As mulheres são mais acometidas.

Quando há inflamação, podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E. coli é a
mais frequentemente encontrada, seguida da Klebsiella.

Quadro clínico: Febre + Leucocitose com desvio + Dor em quadrante superior direito +
Murphy positivo
 Não cursa com icterícia!!!!
 O paciente típico é uma mulher de meia-idade, portadora de cálculos biliares, e que já
havia experimentado um surto de cólica biliar.
 A crise consiste de dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se
localiza desde o inicio, debaixo do gradil costal direito. Ao contrario da cólica biliar, a
dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas. É comum a referencia da dor para
o dorso. Anorexia, náuseas e vômitos, além de febre baixa. O sinal de Murphy é
positivo na maioria dos pacientes. Em 20% dos pacientes, existe massa palpável. Cerca
de 10% apresentam icterícia ligeira, causada por edema do colédoco adjacente, por
cálculos no colédoco ou pela síndrome de Mirizzi.

Diagnóstico:
 Laboratório  12.000 – 15.000 leuc/mm3; aumento discreto da bilirrubina; aumento
discreto da FA e TGO; aumento da amilase sérica.
 Radiografia  Cálculos radiopacos, vesícula em porcelana, presença de ar na parede
da vesícula (colecistite enfisematosa).
 USG  Primeiro exame a ser solicitado; espessamento da parede da vesícula;
demonstração de cálculos no lúmen vesicular; sinal de Murphy ultrassonográfico.
 Cintilografia biliar  É o exame mais acurado (melhor) para se confirmar a suspeita
clinica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade de 97% e
especificidade de 90%. No entanto, na maioria dos casos, não precisará ser realizada.

Complicações:
 Perfuração  livre para a cavidade (menos comum), localizada com formação de
abscesso, para uma víscera oca (fístula – duodeno  Sd. de Bouveret).
 Íleo Biliar  Enterotomia proximal.

Tipos incomuns:
 Colecistite enfisematosa  Presença de gás na parede da vesícula biliar. É mais
comum em homens, acima de 60 anos e diabéticos. O principal patógeno envolvido é o
Clostridium perfrigens. O tratamento é a colecistectomia emergencial.
 Sindrome de Mirizzi  Obstrução do ducto hepático comum, causada por compressão
de calculo grande em infundíbulo ou ducto cístico. É ocorrência rara.

Tratamento:
 Inicial  Internação hospitalar, hidratação venosa, analgesia (Meperidina), dieta zero,
antibioticoterapia parenteral (7-10dias).
o Ampicilina-Sulbactam
o Monoterapia com Rocefin (Ceftriaxona) ou com Ciprofloxacino
o Ticarcilina – Clavulanato  Colecistite enfisematosa e em imunodeprimidos
 Definitivo  Cirúrgico, com colecistectomia, tendo como via preferencial a
laparoscópica.
 Coledocolitíase

Em 90-95% dos casos é secundária, ou seja, calculo formado na vesícula que migra para o
colédoco. Quando primária, é formada por cálculos pigmentados.

Clínica: sintomas clássicos como a dor do tipo biliar, icterícia, colúria e acolia fecal. O paciente
apresenta surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante. A vesícula não é
palpável no exame físico.

Laboratório: hiperbilirrubinemia, aumento da FA e transaminases.

Diagnóstico:

Deve ser suspeitado em todo paciente com síndrome colestática, de caráter flutuante, ou
em qualquer pacientes que será submetido à colecistectomia por colelitíase que também
apresente fatores de risco como: alterações no hepatograma, dilatação do colédoco >
5mm, pacreatite biliar.

A USG abdominal é o primeiro exame a ser solicitado. Na coledocolitíase, pode ser

observada dilatação leve/moderada do colédoco (>5mm) e os cálculos nas vias biliares
podem ser visualizados em 60% dos casos.

Complicações: Colangite bacteriana aguda, abscesso hepático piogênico, pancreatite aguda

biliar, cirrose biliar secundária.

Algoritmo Terapêutico:
 Alto risco  icterícia flutuante, colúria, acolia fecal ou colangite aguda recorrente 
CPRE + Papilotomia  Colecistectomia

 Médio risco  colecistite, colangite ou pancreatite + colédoco > 5mm +

hiperbilirrubinemia ou aumento da FA ou aumento das transaminases 
Colangiorressonância  se positiva  Papilotomia  Colecistectomia /  se
negativa  Colecistectomia

 Baixo risco  = médio risco, mas colédoco < 5mm  Colangiografia

transoperatória  SE positiva  Extração do cálculo + colecistectomia / SE negativa
 Colecistectomia

 Colédoco muito dilatado (> 15mm) ou com múltiplos cálculos (> 6) 

Coledocoenterostomia (Derivação bileodigestiva)
 Colangite

É definido como sendo a infecção do trato biliar, quase sempre associada a uma síndrome
obstrutiva. A lesão obstrutiva ou a presença de um corpo estranho predispõe à colonização e ao
supercrescimento bacteriano. OBSTRUÇÃO + ESTASE BILIAR.

A causa mais comum é a coledocolitíase, que responde por 60% dos casos. Outras causas
incluem: tumores, estreitamentos ou estenoses, pancreatite crônica, anastomose biliar-entérica,
procedimentos invasivos, colonização por Ascaris ou Trichuris.

Tríade clássica ou tríade de Charcot (80% dos casos) = Febre com calafrios (90%), icterícia
(80%) e dor abdominal.

A associação da tríade de Charcot com choque e depressão do sistema nervoso central é

conhecida como pêntade de Reynold (20% dos casos). Esta síndrome é progressiva e fatal,
caso não se realize uma intervenção cirúrgica imediata. A tríade de Charcot, apesar de aguda,
não necessita de procedimento cirúrgico imediato.

A maior incidência ocorre entre os 55 e 70 anos.

Laboratório: Leucocitose com desvio, hiperbilirrubinemia, aumento da FA, GGT,

aminotransferases. Hemoculturas frequentemente são positivas.

Os organismos mais encontrados são os gram-negativos, anaeróbios e enterocos: E. coli,

Klebisiella, S. feacallis, B. fragilis.

Diagnóstico diferencial com colecistite. Na colangite a dor não costuma ser forte e pode estar
ausente em 20% dos casos. Sinais peritoneais são ausentes na colangite. Outros diagnósticos
incluem: abscesso hepático piogênico, hepatites, pancreatite, ulcera duodenal perfurada.

Diagnostico: a colangiografia é o teste definitivo e necessário para que se possa planejar o

tratamento. Entretanto, não deve ser feita até que o processo agudo esteja sob controle. Os
pacientes devem ser previamente examinados com ultrassonografia.

Tratamento: Antibioticoterapia + Desobstrução biliar

 ATB = Ampicilina + Gentamicina ou Ceftriaxone + Metronidazol

Ou

Monoterapia com piperaciclina-tazobactam + ampicilina-sulbactam

 Todo paciente idoso ou debilitado ou que apresente colangite tóxica deve ser internado
em CTI.
 Tríade de Charcot  Descompressão após 3-4 dias de tratamento clínico
 Pêntade de Reynold  Descompressão de urgência
 Descompressão  CPRE + Papilotomia (obstrução baixa) OU Colangiografia Trans-
hepática percutânea / punção trans-parietal (obstrução alta)

Colangite Aguda na gestante:

 Aumenta o risco de complicações para o feto quando no terceiro trimestre.
 Se possível, protelar a cirurgia até o termo.
 Se houver urgência cirúrgica, operar durante a gestação.
 As complicações fetais são menos prováveis quando a cirurgia é realizada no 2º
trimestre.
 Quando cirurgia por vídeo, ter o cuidado de reduzir a pressão do pneumoperitôneo.
 Colangite Esclerosante

É uma doença das grandes vias biliares (extra e intra-hepática), marcada pelo surgimento
inexplicado de um processo inflamatório-fibrosante, estenosante e progressivo.

Característica clássica: estreitamentos biliares segmentados (Padrão em “contas-de-rosário)

Acredita-se que a natureza da doença esteja ligada a fatores autoimunes e genéticos.

Apesar de ser considerada uma condição primária (idiopática), em 70-90% dos casos a colangite
se desenvolve em um paciente portador de uma doença intestinal inflamatória idiopática (mais
comumente a retocolite ulcerativa). No entanto, somente 5% dos portadores de RCU
desenvolve colangite esclerosante. Outra doença que tem associação com a CEP é a hepatite
autoimune.

É uma doença que acomete mais homens. O inicio da doença é insidioso. As manifestações
incluem fadiga progressiva, dor no quadrante superior direito, prurido e icterícia. O exame
físico inicial pode ser normal em 50% dos casos.

A progressão da doença envolve obstrução biliar completa, com conseqüente desenvolvimento

de cirrose e todas as suas complicações. A colestase, por diminuir a absorção de gordura, pode
levar a deficiência de vitaminas lipossolúveis.

Ocorre elevação da FA em quase 100% dos pacientes. Há um aumento moderado das

aminotransferases. O Anticorpo p-ANCA é encontrado em 80% dos casos. O metabolismo de
cobre encontra-se alterado, com ceruplasmina e o cobre sérico encontram-se elevados.

O diagnostico radiológico é dado pela CPRE, que evidencia estenoses multifocais

principalmente localizadas nas regiões de bifurcação dos ductos biliares.

O tratamento inclui medidas ferais para a terapia do prurido, com colestiramina e reposição de
vitaminas. O acido ursodesoxicólico pode ser utilizado. Os glicocorticóides, o metotrexato e a
azatioprina não se mostraram eficazes. O tratamento definitivo é o transplante ortotópico de
fígado.
 Cirrose Biliar Primária

Doença de etiologia desconhecida, que se caracteriza pela destruição progressiva dos ductos
biliares de pequeno e médio calibres.

A desordem na imunidade humoral é representada pela identificação de anticorpos

antimitocondriais na maioria dos pacientes.

Possui uma alta prevalência em mulheres, com idade media de 50 anos.

Se caracteriza por colangite progressiva, não supurativa e destrutiva, que ocorre em quatro
estágios citológicos: lesão ductular (portal), proliferação ductular (periportal), fibrose, cirrose.

Até 25% dos pacientes podem ser assintomáticos.

A doença manifesta tem a fadiga como seu principal sintoma. O prurido, de inicio insidioso,
antecede a icterícia. Há acumulo de sais biliares.

A icterícia, pele seca, xantelasmas e o aumento não doloroso do fígado e do baço são sinais que
indicam doença avançada.

Pode ocorrer complicações decorrentes da não absorção de vitaminas lipossolúveis: cegueira

noturna (A), osteomalácia e osteoporose (D), coagulopatias (K).

Ocorre acumulo de cobre no fígado desses pacientes.

Associação com outras desordens autoimunes são comuns: síndrome de Sjogren, síndrome
CREST, presença de autoanticorpos antitireoideos em ¼ dos pacientes (T. Hashimoto), câncer
de mama.

Causas de esteatorréia na CBP:

o Diminuição da secreção de ácidos biliares  Causa mais comum
o Insuficiência pancreática  suspeitar quando houver síndrome seca
o Doença celíaca  prevalência de 6%
o Supercrescimento bacteriano Associação com sd. CREST

Laboratório:
o Fosfatase alcalina e GGT aumentam de 2 a 6 vezes.
o Aminotransferases elevam-se ate 200 U/L
o Hiperbilirrubinemia > 8,5 mg/dl
o Anticorpo antimitocondria (AMA) em 90-95% dos pacientes
o Hipercolesterolemia à custa de LDL

Diagnóstico: achado de um teste positivo para anticorpo antimitocondrial + biopsia hepática

com anatomopatologia característica.

Tratamento: Tratar a doença de base + UDCA (acido urosdesoxicólico) ou colchicina ou

Metotrexato (MTX). Transplante hepático nos casos avançados.
 Câncer Periampular

Paciente com perda de peso, icterícia e vesícula palpável = Neoplasia periampular

Grupo:
 CA de cabeça de pâncreas
 Colangiocarcinoma distal
 CA de 2° porção de duodeno
 CA de papila de Vater

Apresenta icterícia de caráter flutuante, comumente acompanhado de melena. O achado de

vesícula palpável, distendida e indolor é conhecido como vesícula de Courvousier-Terrier.

Representa apenas 5-10% dos tumores periampulares. 2/3 são do tipo adenocarcinoma.

O diagnostico é realizado com um endoscópio de visão lateral.

Cerca de 90% dos casos são ressecáveis. A conduta envolve cirurgia de Whipple
(pancreatoduodenectomia) com sobrevida em 5 anos de 40-50%.

Diagnóstico  USG incicial + TC de abdome (padrão-ouro)

Tratamento do CA de cabeça de pâncreas:

Curativo:

Sem metástases ou invasão vascular  Cirurgia de Whipple

Paliativo:

Icterícia  Endoprótese / Derivação bileodigestiva

Obstrução intestinal  Gastrojejunostomia

Dor  Analgesia / Bloqueio do plexo celíaco

Tumor de Klatskin ou Colangiocarcinoma:

Origem na confluência dos ductos hepáticos

Não distende a vesícula!!!

Dilatação das vias intra-hepáticas.