AFECÇÕES DIGESTÓRIAS DE GRANDES ANIMAIS

Estomatite - É a inflamação da mucosa oral, incluindo a glossite, palatite e gengivite. Clinicamente é caracterizada
por perda de apetite parcial ou total, salivação profusa e lesão dos lábios. Pode ser localizada ou generalizada.
Pode ter causas físicas, químicas e infecciosas; seja a troca de dentes, pontas dentárias, desnutrição, ou lesões por
objetos, alimentos grosseiros, microorganismos como Actinomices bovis, Actinobacilus lignieresi, Virus da diarreia
viral bovina, Picornavirus, Herpesvirus, Myxovirus e poxvirus. As lesões da estomatite são produzidas por agressão
da mucosa oral pelos agentes causadores, instalando-se processo inflamatório, erosões ou abrasões, mais ou
menos graves, sendo os sinais clínicos determinados pela gravidade da lesão. Os sinais clínicos são anorexia parcial
ou total, dor à mastigação, sialorréia, odor fétido bucal, dor na manipulação bucal, aumento de volume na face,
linfonodos aumentados, salivação com ou sem pus, ulceração, hiperemia local com ou sem necrose, odor fétido.
As lesões são ulcerativas, erosivas, vesiculares, hiperemicas. O diagnóstico é feito com os sinais clínicos, lesões na
cavidade oral, e isolamento do agente. O prognostico é favorável, ruim para febre catarral e peste bovina, em caso
de febre aftosa BVD que não tem tratamento, deve ser feito o descarte dos animais. O tratamento depende do
agente, os antissépticos bucais comerciais são recomendados, além de solução de sulfato de cobre a 2%, nitrato
de prata, tintura de iodo a 5%, bicarbonato de sódio e cauterizações, além de isolar os animais. Em caso de
actinomicose, deve fazer combinação iodo/anfotericina e proc. Cirúrgicos, além de iodeto de K ou iodeto de Na
(10 mg/kg -10 a 30 dias), anfotericina B também é indicada, administrar 0,25 mg/kg diluído em soro glicosado
(dois dias), 0,5 mg/kg no terceiro e quarto dia, 0,75 mg/kg no quinto e sexto dia e 1 mg/kg a partir do sétimo dia
(até 10 e 15 dias). Em caso de actinobacilus administrar iodeto de K ou iodeto de Na (10 mg/kg -10 a 30 dias), além
de Penicilina - 8000 UI/kg a cada 48 horas e Aminoglicosídeos, sulfa. Em situação de ectima contagioso dos
ovinos, deve se fazer isolamento do animal, remoção das crostas (amolecimento em água com glicerina e iodo).

Faringite - É a inflamação da faringe, caracterizada clinicamente por tosse, dor à deglutição e apetite variável.
Pode ocorrer regurgitação pelas narinas e sialorréia nos casos mais graves. A patogenia ocorre com o agente
agressor, que causa inflamação local, disfagia, anorexia, obstrução da faringe e alteração respiratória. Os sinais
clínicos são: a recusa da ingestão de alimento e água, deglutição relutante devido à dor, tosse (abertura da boca,
compressão da garganta) ou espontânea, pode ocorrer corrimento nasal (muco purulento ou sanguinolento),
regurgitação de alimento ou líquido pelas narinas, sialorréia, hiperemia da faringe, hiperplasia linfóide, erosões. O
diagnostico é feito com os sinais clínicos e exame endoscópico. O tratamento é sistêmico com atb ou
quimioterápicos, ou tratamento local com antissépticos, antiinflamatórios, e os abcessos devem ser drenados.

Esôfago – as lesões podem ser traumáticas por passagem de sonda, injeções errôneas na jugular, paralisia de
faringe de esôfago (vírus da raiva), abcessos na faringe e linfonodos (corinebacterium pyogenes), obstruções por
frutas, aumento dos linfonodos por tuberculose e leucose enzootica, botriomicose (Staphiloccocus sp; Escherichia
coli, Streptoccocus sp; Proteus sp; Pseudomonas sp).

Obstrução esofágica – Causada por massas alimentares, corpos estranhos, abcessos, tumores paraesofagianos,
frutas. Os sinais clínicos são anorexia, sialorreia, aumento do volume do pescoço, distensão abdominal, e
eventualmente dispneia, no caso da obstrução parcial cervical, os sinais clínicos são a ausência de dor, meteorismo
crônico, freq. Ruminal aumentada, sialorreia, dilatação do esôfago, sondagem difícil, saliva nas narinas, aspiração
pulmonar. No caso da obstrução aguda cervical, os sinais clínicos são anorexia, ansiedade, inquietação, deglutição
forçada, sialorreia, tosse, meteorismo, o animal movimenta a cabeça e sondagem é ineficaz. O diagnostico é feito
pelos sinais clínicos e endoscopia e radiografia, o tratamento é feito com a desobstrução manual ou por sonda
orogastrica, e também cirúrgica, os fármacos usados são dipirona (para reduzir a dor e facilitar a passagem da
sonda), e xilazina (tranquilização e relaxamento muscular), além dos tratamentos de esofagostomia, drenagem de
abcesso e eutanásia em caso de leucose e tuberculose. Se houver mais de 6h de obstrução, há necrose, e maior
dificuldade de cicatrização correta.
Obstrução causa inabilidade de deglutição/eructação, espasmo esofágico que causa timpanismo; ou necrose,
ruptura e estenose.
AFECÇÕES DOS PRÉ ESTOMAGOS –

Rumen – timpanismo, indigestão aguda simples, é o acumulo de gas da fermentação, livre ou em bolhas, no
rúmen e retículo, devido à impossibilidade de eructação. Pode se apresentar de forma espumosa (gases misturados
com espuma), ou gasosa (gases livres). A Indigestão gasosa é o próprio timpanismo, ocorre por alimentos
concentrados, superproduzindo gases, pode causar obstrução do cárdia e/ou esôfago (secundário). Pode ser
causada por mudança brusca do regime alimentar, impedimento físico da eructação (ordem mecânica ou motora),
fermentação rápida dos alimentos. Já o meteorismo gasoso agudo ocorre por atonias (congênitas e adquiridas),
insuficiências funcionais, alterações vagais, obstrução do cárdia, liquido ruminal acima do cardia, inibição do centro
da eructação. Os sintomas são: aumento da eructação e ruminação e depois atonia no inicio, depois sintomas de
cólica (deita-levanta, olhar para o flanco), distensão do flanco, na forma gasosa tem formato de pera, e na forma
espumosa tem formato de maçã. Ocorrem Surtos com morte de animais – timpanismo espumoso (gasoso só
morre se for obstrução, não ocorre em surtos, apenas se for acidose láctica, mas tem pouca distensão abdominal,
conteúdo líquido). O meteorismo espumoso é o gás preso em forma de bolhas no rumen, causada por
leguminosas (substâncias espumógenas que impedem a coalescência das bolhas de gás) e grãos finamente
moidos (secreção viscosa - aumento da estabilidade da espuma). A etiologia da indigestão espumosa é a mudança
brusca no regime alimentar, de gramineas para leguminosas, a fermentação rapida dos alimentos, a formação de
bolha de gás que não coalesce por substancias espumogenas. O timpanismo por leguminosas pode causar morte,
já o por grãos, é de menor gravidade. Os sinais clinicos são o som timpanico na forma gasosa e subtimpanico na
forma espumosa no exame de percussão, além de dispneia, salivação, protusão da lingua, posição ortopneica,
morte em até 4h apos intensa distensão. No caso de timpanismo gasoso por carboidratos, a cura pode ser
espontanea ou facil na passagem de sonda, mas pode evoluir para acidose se a mudança alimentar for muito
grande.
Achados de necropsia – sem alterações na mucosa ruminal, lingua congesta e protusa, linfonodos da cabeça e
pescoço hemorragicos, porçao cervical do esofago congesta, porção torácica do esofago palida, figado e baço
palidos. Presença de conteudo espumoso no rumen em grande quantidade.
O diagnostico é feito com a anamnese e sinais clinicos, o diferencial entre as duas é que na gasosa deve-se fazer
paracentese sai gas, sondagem – gás ou obstrução do esofago. E na espumosa a paracentese sai espuma e a
sondagem é sem resistencia, e sem saida de gas.
O tratamento é feito com anti espumantes (para timpanismo espumoso) -> Silicone e metilcelulose (250-500mL)
– Ruminol – oral – acima da dose da bula, Aceto-tributil citrato (20 a 30mL), a cada 6-10h – oral ou injetável no
rúmen, Ruminotomia – retirar espuma e colocar gramíneas ou conteudo ruminal de outro animais, Flora de rumen
de animais adaptados (repor bactérias e protozoários). O tratamento de acordo com as fases da distensão é: Na
fase inicial, onde o animal tem distensão e dor, passar a sonda orogastrica e administração de antiespumantes
(oral e injetável); transfaunação, na fase 2 (grave), onde o animal tem distensao e posição ortopneica, fazer
ruminotomia para retirar o conteúdo e transfaunação, e na fase final onde o animal tem a distensão e decubito
lateral, são os ultimos a serem atendidos em surtos – somente ruminotomia, pouca chance de sobrevivência
(eutanásia).
O tratamento do timpanismo gasoso é feito com sondagem para retirar o excesso do gás, e paracentese. Além de
administração de antifermentativos orais, são eles: Bicarbonato de sódio – 150 a 200g diluídos em água , Sulfato
de magnésio – 400g diluídos em água, Óleo mineral – 250 a 500mL, alem de ruminotomia para retirar gás (pouco
necessário no gasoso), Prender um bastão na boca do animal – estimula a salivação.
Tratamento com medicamentos é dado em parassimpatomiméticos (para aumentar a motilidade – pouco
recomendado): prostigmina (0,25 a 0,5 mg/kg) e Neostigmina (2,5 mg/45kg a cada 3h) que é mais eficaz. E
antibióticos (modificadores da flora ruminal – gasoso e acidose lactica): oxitetraciclina 4 a 10g e penicilina
10.000.000 UI.
O tratamento cirúrgico é com a ruminotomia em casos graves, com comprometimento respiratório, e posição
ortopneica, mas o animal pode morrer so com a passagem da sonda nesses casos.
A profilaxia é evitar mudanças bruscas de alimentação, fazer uma adaptação gradual, de no minimo 1 semana
(ideal 3), evitar pastoreio em pasto com frutas e ionoforos na ração por causa da monensina e lasalocida (gasoso).
Indigestão vagal – também chamada de indigestão motora/crônica e meteorismo crônico, é causado por
abcessos, aderencias, cicatrizes que afetem o nervo vago, aumento de linfonodos que causa compressão do nervo
vago, corpo estranho perfurante no retículo (reticulite traumatica), Alteração da atividade do n.vago (idiopática),
traumas faringeanos – sondas, etc / estenose de esôfago, actinobacilose / Compressão no mediastino,
hemangioma / Neoplasias, hérnia diafragmática. Os sinais clinicos são inapetencia, anorexia, fezes escassas,
abdomen aumentado, abomaso distendido e compactado (palpação retal), rumen dilatado, timpanismo, sinais
vitais normais, sem resposta ao tratamento, episódios recorrentes de distensão abdominal gasosa, indigestão
cronica, periodos de anorexia, perda de peso, queda da produção, constipação, meteorismo intermitente,
distensão abdominal com diminuição do apetite, fezes escassas e pegajosas, temperatura e FR normais, FC
diminuida, MR diminuidos ou aumentados, desidratação, excesso de liquido com ou sem gas ruminal, rumen em
forma de L, prova da moeda positiva, dispneia e cianose. O diagnóstico é feito com a anamnese, distensão
abdominal, ausencia de resposta ao tratamento, além dos sinais clinicos e cicatrizes ou lesoes em necropsia.
Exames como leucograma (avaliar inflamação), se houver persistente linfocitose é sinal de linfossarcoma, teste da
tuberculina intradérmica e testes sorologicos para tuberculose. A prova da atropina: Aferir várias vezes a FC, Aplicar
30 a 40mg de sulfato de atropina SC, fazer controle da FC em 5, 10 e 15 minutos após a administração, se após 15
min. houver aumento da FC mais que 116bpm, indica provavel lesão.

O prognostico é reservado, dependendo da resposta ao tratamento. O tratamento é feito com hidratação

adequada, tratamento das causas primárias como traumas de faringe, rumenotomia permanente se houver falha
na eructação, além de dietas laxativas com alfafa e drenagem de abcessos.

Acidose lactica ruminal -> é a sobrecarga alimentar ou do rumen, também chamada de sobrecarga rumenal /
rumenite / Indigestão aguda / indigestão simples / empanzinamento / rumenite aguda / acidose láctica, é definida
pela indigestão aguda por carboidratos (arroz, trigo, cevada, aveia, sorgo, frutas, tubérculos, caules, soro lácteo,
restos de cervejaria, restos de padaria e silagem de grãos) em ruminantes. Causada pelo excesso de CHO, manejo
alimentar inadequado, mudança alimentar brusca, alimentação exclusiva de concentrado, livre acesso do animal
ao deposito de alimento, animais proximos a feiras, mau funcionamento de alimentadores automaticos. As
complicações são a infecção fungica no rumen, a laminite, abcessos, peritonite difusa, polioencefalomalacia e
acidose cronica com laminite. Os sinais clinicos são leves (o animal lucido, alerta, come pouco e não possui
distensão) ou subclinicos (o animal fica relativamente alerta, come pouco, em media 5% de desidratação, discreta
distensao abdominal, pulso normal/aumentado, temperatura normal/pouco aumentada, contrações ruminais
fracas, pH de 5,5 a 6,5 e alguns protozoarios vivos). Em caso de indigestão aguda, o animal fica deprimido, ataxico,
anorexico, com temperatura normal, pupilas pouco dilatadas e resposta lenta, até 10% de desidratação, distensão
moderada, pulso aumentado, liquido ruminal com odor acido, nenhum movimento ruminal, sem protozoarios. A
indigestão super aguda, o animal apresenta grande distensão abdominal, grande distensão Ruminal, a frequencia
ruminal é 0, ausência protozoários, pulso muito aumentado, temperatura abaixo do normal, além de apresentar
depressão, cegueira aparente, pupilas dilatadas com resposta lenta, retração do globo ocular, vasos episclerais
congestos, 12% de desidratação e o animal fica em decubito lateral e não levanta.

O diagnostico é feito com a anamnese, sinais clinicos, e patologia clinica, além da analise do conteudo ruminal,
perda da viscosidade do conteudo, de coloração enegrecida, odor acido e fetido, morte de protozoarios aparente
na lamina, Prova de redução do azul de metileno aumentada (superior a oito min). O prognostico é reservado se
o ph estiver menor que 4, a frequencia cardiaca maior que 130, a desidratação acima de 8%. E é ruim se houver
peritonite.
Achados de necropsia no rumen - Descolamento da mucosa do rúmen e conteúdo com odor ácido e líquido
(perda da viscosidade). O tratamento é feito com Ruminotomia (remoção do conteúdo ácido) / repor flora. Para
corrigir acidose (hidróxido Mg - 500g / an. adulto; bicarbonato Na a 5% - 5 L / an. adulto), fenergan 300 a 400 mg
/ 3 vezes / dia / SC (prevenção da laminite, tiamina 2 a 4 g (metabolismo do ác. lático), Gluconato de Cálcio,
Antibióticos (Penicilina ou Tetraciclina – controlar crescimento de bactérias que produzem ác. lático). A profilaxia
é a adaptação alimentar gradual - de 3 a 4 semanas, ter uma relação forragem/concentrado de 60/40, Antibióticos
ionóforos e evitar Óleos e gorduras.

Alcalose ruminal -> ocorre quando há excesso de ureia e NNP utilizados com alimentação proteica, e nao
adaptaçao da flora ruminal. Os sinais clinicos são: dor abdominal, salivação espumosa, bruxismo, poliúria, tremores
musculares, fraqueza, incoordenação, espasmos tetânicos, meteorismo; líquido Ru cor verde escura, odor pútrido,
pH 7,0 a 8,0, sedimentação rápida, flotação escassa, digestão celulose aumentada, ausência protozoários. O
tratamento é feito com 10 a 20L de agua fria, 3 a 4L de acido acetico a 5%/vinagre (0,5 a 1L em ovinos). Em casos
graves a rumenotonia e reposição de flora se fazem necessarias, e na forma leve/subaguda MgSO4 – sulfato de
magnesio (500 g / animal adulto). A profilaxia é adaptar o animal gradualmente à ureia DIARIAMENTE (uréia = ou
< 1% ração total (MS); uréia = ou < 3% concentrado; uréia = ou < 1/3 proteína total; uréia = ou < 80% da mistura
mineral), água à vontade, matar a fome de sal antes do uso da uréia, Cochos cobertos e com drenagem, cuidado
com sacos de uréia para adubação.

Compactação ruminal -> também chamado de transtorno motor não fermentativo, é resultante da ingestão de
forragem de baixa qualidade, rico em lignina e com baixos níveis de energia e proteína digerível, associada ou não
a restrição hídrica. Ocorre aumento de volume abdominal ventral, acomete principalmente animais idosos e
debilitados, que passam por longas viagens, tem fatores intrínsecos (idade, má formação dentária, hipossecreção
salivar) e extrínsecos (jejum prolongado, fadiga, partos laboriosos), ocorre paresia do rumen, com mudanças de
pH. Os sinais clínicos são animal inquieto, que cava o solo e com dorso arqueado, movimentos ruminais reduzidos,
contorno abaulado no quadrante inferior esquerdo do abdômen, nota-se a impressão do dígito no conteúdo
ruminal, a percussão apresenta macicez inferior e subtimpanico superior, a evolução ocorre até 3 dias. O
diagnostico é feito por anamnese, apresentações e sintomas. O diagnostico diferencial é a indigestão gasosa
aguda (o que diferencia é a percussão e impressão digital), o prognostico favorável quando há tratamento. O
tratamento é medicamentoso, através de transfaunação (transferência de suco de rumem de um animal são para
o doente), modificação do pH ruminal com ác. acético diluído em água – 50 a 100 mL, melaço, açúcar – 1 a 2kg,
agentes parassimpatomiméticos e cirúrgico através de ruminotomia. O tratamento preventivo é evitar jejum
prolongado e excesso de alimentos a animais cansados (especialmente muito fibrosos), Evitar mudanças bruscas
de alimentação. O tratamento curative é oferecer agua a vontade, e exercicios.

Retículo ->

Reticulite traumática – é a perfuração da parede do reticulo devido à corpo estranho pontiagudo. O sinal clinico
é de aparecimento súbito, com queda brusca da produção, o animal anda travado ou com dorso arqueado, sente
muita cólica abdominal, febre, anorexia, os testes dolorosos do retículo positivos (prova do bastão, teste da
cernelha, percussão dolorosa do retículo) – gemidos – auscultação da traquéia, os movimentos ruminais são
diminuídos ou ausentes, os sons cardíacos se apresentam abafados, ocorre ingurgitamento da veia jugular.
Hemograma apresenta leucocitose, hiperfibrinogenemia, e no liquido peritoneal há indicativo de inflamação. Pode
se complicar para a reticulopericardite, com alterações cardiovasculares, que apresentam Edema de barbela e de
membros, alteração dos sons cardíacos (agudo e crônico) – roçar pericárdico, emagrecimento e canseira,
tamponamento cardíaco, alem de complicações como reticuloperitonite, pneumonias, mediastinite, abcesso
hepatico, esplenico ou diafragmatico. O tratamento é feito com administração oral de ima, antibioticos,
confinamento, rumenotomia, se houver complicações o prognostico é ruim.
Abomaso ->

Deslocamento do abomaso – existem: DAE, DAD e volvulo. O DAE Pode ser causado por movimentação anormal
do abomaso, ou dietas com alto concentrado e baixo volumoso, pouca movimentação (dificulta a eliminaçao de
gases), mastite, metrite, cetose, genetica. O acumulo de gas causa deslocamento do órgão, é comum após o parto
em vacas leiteiras, e relacionado tambem com a hipocalcemia, que causa queda do tonus da musculatura
abomasal.

Os sinais clinicos são a desidratação, anorexia, queda da produção de leite, frequencia ruminal diminuida, fezes
amolecidas, escuras e liguentas e em menor quantidade, som metálico na percussão, abaulamento das ultimas
costelas, e da fossa paralombar esquerda, na palpação retal nota-se o rim deslocado medialmente. O diagnostico
é feito com a anamnese, sinais clinicos, aumento dos níveis de Cloreto no líquido ruminal. O diferencial de rúmen
e abomaso é a sondagem gástrica e auscultação, fazer exame retal para detecção da estrutura dilatada, aspiração
percutânea (agulha) – origem gases (ácido – abomaso). O tratamento é cirurgico, além de oferecer sais de calcio
e hidratação. A profilaxia é através do manejo alimentar, prevenção de hipocalcemia, redução de doenças
inflamatorias como mastite e metrite.

No DAD, os sinais clinicos são semelhantes, mas a ressonancia metalica é do lado direito do abdomen, o
diagnostico é feito pela anamnese e sinais clinicos, além de palpaçao retal. O tratamento é cirurgico no flanco
direito ou paramediana e o rolamento é contraindicado.

No volvulo ocorre a diminuição do suprimento sanguineo, hipoxia ou necrose, que causa taquicardia, depressão,
toxemia e desidratação, frequencia cardiaca superior a 100 bpm, timpanismo ruminal, causando a morte do animal
em até 3 dias, pois rompe o órgão. Geralmente ocorre quando há deslocamento de abomaso à direita. É de
emergencia cirurgica. Causado pelas mesmas razoes do DAD e DAE, o duodeno faz alça em torno do omaso,
ocorre comprometimento vascular da região, inicia com alcalose. O diagnostico é pela anamnese e sinais clinicos,
na patologia clinica observa-se Alcalose metabólica (inicial), hipocloremia e hipocalemia e acidose metabólica
(estágio avançado). O tratamento é com intervenção cirúrgica imediata, em caso de desequilibrio eletrolitico,
administrar 20 a 80 litros de sol. Fisiológica 25 a 100 mEq/L de KCl – velocidade inferior a 1 mEq/kg/hora
(cardiotoxicidade) e em casos avançados – ringer (acidose), alem de AINEs (choque) ou corticóides. O prognostico
é variavel com o grau da lesão, prevenção semelhante à DAD e DAE.

Abomasite catarral – é a distensão do abomaso causada por alteraçoes na digestão do leite ingerido. Acomete
bezerros lactentes, estabulados, e é devido à ingestao excessiva de leite, grande intervalo entre as amamentações,
leite frio, sujo, com gorduras, velho, etc, fornecimento de leite de vacas com mastite, e não formação da goteira
esofágica, gerando em putrefação e diarréia. A amamentação natural é vantajosa pois evita aerofagia, fechamento
da goteira, permite ingestão de leite em pequena quantidade, e causa maior ganho de peso que em baldes.

Os sintomas são animal apatico, com ventre abaulado, eructações seguidas, decubito esternal, sensibilidade
abdominal, prova de sucussão revela ruidos de liquido abdominal, na sonda esofagica apresenta liquido de
coloração achocolatada, odor acido apresenta pequenas particulas de leite coagulado, diarreia esbranquicada
muitas vezes com coágulos de leite. Os sinais clinicos leves são a Anorexia e perda da vivacidade, e emissão de
fezes mal digeridas (diarréia crônica com muco). Na forma moderada o animal apresenta Dilatação mecânica do
abomaso (abomasite), Diarréia mais ou menos profusa, amareladas e fétidas, e na forma grave, o animal fica
anorexico, deprimido, com pelos eriçados, há febre, fezes com aspecto espumoso e intenso, além de colica
abdominal. O diagnostico baseia-se na historia clinica, sintomatologia clinica e sondagem gástrica, o tratamento
baseia-se no higiênico-dietético, alem de lavagem gástrica, por sifonagem esvaziar o conteúdo gástrico,
administrar solução fisiológica ou até mesmo água, tentando lavar o estômago, administrar bicarbonato de sódio
(1g / Kg PV), em caso de desidratação, corrigi-la de acordo com o seu grau (importante) antibióticos ou
quimioterápicos / infecções secundárias (penicilina benzatina - 20 000 U / Kg PV / 3 dias / 3 aplicações e sulfa +
trimetoprim. Além disso, suspender os substitutos do leite, e administrar antidiarreicos como sulfato de sodio, de
magnesio e bicarbonato de sodio, oxido de magnesio e carbonato de calcio 100g, além de caolin 200g, TID.
Administrar mucilagem, carvao vegetal, silicato de aluminio. Os antimicrobianos é ideal a sufadiazina + trimetoprim
(preferencialmente oral – comprimido Bactrim), os antibióticos de acordo com a alteração sistêmica (todos os
animais tem diarréia na alteração alimento), Nunca utilizar substâncias anti-diarréicas sem antibiótico.

Ulcera abomasal – é a lesão aberta com perda de tecido, que ocorre na pele ou mucosas. Acomete bovinos
adultos e bezerros. Tem causas desconhecidas, pode ser por gastrite hemorragica, perfuração da ulcera pode
causar peritonite, pode tambem ser por estresse, farta alimentação com concentrado e uso de AIES E AINES. Os
sinais clinicos depende se houve ou não perfuração da mucosa e parede do abomaso, mas apresentam anorexia,
dor abdominal/Andar arqueado, Queda da produção, Fezes com coloração enegrecida, bastante digeridas e até
com sangue vivo Hemorragia grave/morte em 24 horas. Em geral: anemia e taquicardia, dependendo da
hemorragia, ruminação normal ou ausente/Redução da motilidade ruminal, perda de peso – cicatriz (reduz a
absorção dos alimentos) . diagnostico feito atraves da anamnese, sintomatologia clinica, laparocentese, melena
ou hematoquesia, teste do bastão positivo e colheita de liquido peritoneal contendo sangue. Na patologia clinica
apresenta Hiperfibrinogenemia, leucocitose, hipoproteinemia. As complicações são choque septico, e peritonite.
O tratamento depende da sintomatologia, sendo: Secreção gástrica com Cimetidine (Tagamet), 100mg/Kg/8h/O,
Anti-hemorrágicos, Protetores de mucosa como Caolim e Pectina, 2 a 3 litros, 2 vezes ao dia para um animal adulto,
Anti-ácidos como bicarbonato de sódio (100g/animal adulto), oxido de magnésio (500g/animal adulto), por 4 dias,
suspender todo o concentrado, manter o animal com alimento verde, dependendo do quadro, não tem solução.

Compactação do abomaso – é o acúmulo alimento abomaso devido à falha no transporte aboral, ocorre pelo
excesso de Volumoso grosseiro e de má qualidade (período da seca), Ingestão de cama ou outras subst.
indigeríveis (exemplo areia), seguido a volvulo abomasal (indigestão vagal)abomasite / úlcera de abomaso –
redução da motilidade abomasal, redução do fornecimento de água / calor intenso – DESIDRATAÇÃO ou clima
muito frio (menor ingestão voluntária de água) e também ocorre em vacas no terço final da gestação. Os sinais
clinicos são Distensão abomasal e consequente distensão rumenal que dura de dias a semanas, Anorexia e redução
da quantidade de fezes (com muco), Motilidade normal ou reduzida, Abomaso palpável com massa firme. O
diagnostico se da pela anamnese e sinais clínicos como distensão ventral direita. a causa são volumosos de
qualidade inferior – maior ingestão, material grosseiro no abomaso. Atonia abomasal, Falta de água. Os achados
de necropsia são Abomaso firme e dilatado, Conteúdo do abomaso se assemelha ao conteúdo do rumen, abomaso
flácido e repleto de material, Corpo estranho intraluminal ou envolvimento tumoral, Omaso compactado. O
tratamento Normalmente não é eficaz (tempo), Agressiva fluidoterapia e laxantes, além de Abomasotomia -
complicações pós-operatórias (atonia abomasal) e Ruminotomia – colocação laxantes, semente de linhaça e água
morna. Administrar também óleo mineral (8 mL/kg/dia), massagens externas no abdomen (ventral). A prevenção
ocorre fornecendo nutrição adequada, não fornecer palha de milho maduro e ter cuidado com capineiras picadas.
 SANIDADE NO PERÍODO DE TRANSIÇÃO DE VACAS LEITEIRAS

O período de transição é aquele entre o final da gestação e o início da lactação, vai da terceira semana pré parto
até a terceira semana de lactação, é muito importante pois é um período em que ocorrem as alterações
metabólicas, fisiológicas e anatômicas, predispondo a ocorrência de diversos distúrbios patológicos que podem
prejudicar a eficiência produtiva da lactação, reduzir o desempenho reprodutivo aumentando a taxa de descarte
e custo com o tratamento de doenças. As alterações que ocorrem no periparto são diminuição da insulina e
aumento de somatotropina no final da gestação, aumento da tiroxina durante a gestação, decrescendo
aproximadamente 50% no final da gestação, e após o parto volta a aumentar, aumento de estrógeno durante a
gestação, decrescendo após o parto, aumento da progesterona durante a gestação e decresce nos últimos dias
antes do parto, aumento dos glicocorticoides e da prolactina no dia do parto e retorna aos níveis normais no dia
seguinte, aumento das exigências nutricionais para a síntese do colostro, aumento da necessidade energética que
é de aproximadamente 1kg/dia de glicose no final da lactação, aumenta para 2,5kg/dia durante as primeiras três
semanas pós-parto, desenvolvimento da glândula mamária e rápido crescimento fetal, redução da ingestão de
alimento, de 1,9% do peso 21º dia pré parto, para 1,3% no dia anterior ao parto.

As diferenças observadas são que após o parto, inicio da lactação, há alta exigência nutricional para a síntese de
leite, mas a ingestão de alimentos permanece baixa, sendo insuficiente para suprir as exigências. O balanço
energético negativo dura 5 semanas, o que desencadeia isso é a mobilização de reservas corporais, a produção
de metabolitos, quanto maior o tempo e intensidade do balanço, maior a chance de doenças como hipocalcemia,
cetose, retenção de placenta, mastite, etc). as consequências do balanço, são a redução de até 30% da produção,
redução da resposta imune, maior incidência de infecções e doenças metabólicas e carenciais.

Cetose – é provocada pelo balanço energético negativo, que acomete principalmente vacas leiteiras nos primeiros
2 meses pós parto. ocorre um aumento na necessidade energética para a produção de leite concomitantemente
com a redução no consumo de alimentar em MS. Ocorre a redução na produção de leite devido a redução no
consumo de alimentos, mas não na mesma velocidade, visto que o estímulo hormonal é mais forte e mantém a
produção mesmo em BEN por um determinado período. O aumento da demanda energética causa hipoglicemia,
a diminuição da insulina e aumento da somatotropina causam mobilização do tecido adiposo, que gera em
cetogênese. Os tipos de cetose são a primária, secundaria, alimentar e por inanição. Os sinais clínicos são
definhamento e sinais nervosos, diminuição do apetite, diminuição da produção de leite, emagrecimento, apetite
depravado com fezes firmes e secas, depressão moderada, odor de acetona na expiração do leite, Frequencias
normais. Os sinais nervosos são andar em círculos, abdução ou cruzamento de pernas, cegueira aparente,
compressão de cabeça sob objetos, andar sem rumo, lambeduras vigorosas, apetite depravado, movimentos
mastigatórios com salivação, hiperestesia. Em patologia clínica a glicose encontra-se em 20 a 40 mg/dl; aumento
dos corpos cetônicos de 10 a 100mg/dl clínica e até 50mg/dl subclínica, cetonúria (80 a 1300mg/dl) e cetolactia
(3 a 40mg/dl). O tratamento é feito com glicose IV, Propielnoglicol ou glicerina via oral 225g 12/12h por 2 dias,
110g 1x dia por 2 dias (sonda), dexametadona 10mg, riboflavina FAD, niancina NAD, Acido pantotenico Coenzima
A. a prevenção é o manejo nutricional correto no preriparto, administração de suplementos no dia do parto, dieta
da vaca recém parida, gordura protegida.

Toxemia da gestação – ocorre em ovelhas e cabras no final da gestação, por rápido crescimento fetal, gestação
gemelar. O tipo primário é o mais comum, da ovelha gorada, por inanição ou secundaria são os outros tipos. Os
sinais clínicos tem por cegueira aparente, o animal se afasta do rebanho, não apreende o alimento, possui atitude
alerta, reluta a mover-se, a pressão da cabeça sobre objetos inanimados, tropeça, e apresenta constipação e
bruxismo. O tratamrnto é feito com glicose IV, correção da alteração hidroeletrolítica e acido-básica,
propilenoglicol ou glicerina 110g/dia PO, cesariana.

Hipocalcemia – conhecida como febre do leite, e febre vitular; é causada em vacas leiteiras de alta produção,
entre o 3 e 7º parto, raça mais comum é a Jersey; ocorre nas primeiras 48h pós parto. os sinais clínicos são excitação
e tetania, movimentos da cabeça, ranger de dentes e ataxia no primeiro estagio, no segundo estágio, o animal
apresenta decúbito esternal, sonolência, cabeça voltada para o flanco, incapacidade de levantar, aumento da
frequência cardíaca com som fraco, reflexo pupilar incompleto ou ausente, parada ruminal, timpanismo e
constipação; o terceiro estágio vem com o decúbito lateral, paresia flácida, estado comatoso, aumento da FC, som
fraco, timpanismo, óbito em poucas hrs. Tratamento é feito com Borogluconato de cálcio – 100 a 200g EV diluído
em sol. fisiológica ou glicose 5% - (cuidados), não usar solução com lactato!!!, fazer ajuste nutricional, e administrar
cálcio SC no dia do parto. a prevenção se dá por Manejo alimentar [Ca] pré e pós pato, administração de
borogluconato de Ca Sc no momento do parto.

AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES

Sinais neurológicos e locais da lesão: Paresia (córtex frontal e tronco encefálico); ataxia (córtex parietal, tronco
encefálico e cerebelo), Hipermetria (cerebelo); depressão mental (córtex cerebral e formação reticular); andar em
círculos (córtex frontal e sistema límbico); cegueira (córtex occipital).

Poliencefalomalácia – lesões degenerativas da substancia cinzenta do sistema nervoso central, causada por
deficiência de tiamina (causa edema intracelular, degeneração dos neurônios), intoxicação por enxofre (hipóxia
celular e necrose de neurônios), intoxicação por sal (associada à privação de agua, acumulo de sódio nos tecidos,
edema cerebral e degeneração e necrose), chumbo (alteração do fluido ruminal, hepáticas e renais associadas) e
encefalite por herpesvirus bovino-5 (vasculite, edema, necrose cerebrocortical). Os sinais clínicos são apatia,
depressão, anorexia, diarreia, cegueira cortical ou amaurose (ausência de reflexo de ameaça , reflexo pupilar
presente), pressão da cabeça contra obstáculos, opistotono, nistagmo, tremores, estrabismo, decúbito, tremores
musculares, incoordenação e depressão. O tratamento pode ser feito com 2g de tiamina BID durante 2 dias, e 2g
de tiamina SID durante 6 dias; ou 10mg/kg/PV de tiamina TID durante dois dias, e 10mg/kg/PV de tiamina SID por
4 dias, além de tratamento de suporte, corticoide (dexametasona 0,2 – 0,1mg/Kg, IV) para redução do edema,
diurético osmótico (manitol 0,5 -1g/kg/PV lento, podendo ser repetido a cada 6 horas, sol. 20%, IV), diazepan (0,01
a 0,4 mg/kg, IV ou IM). Outros tratamentos são: Chumbo: EDTA dissódico de cálcio em gotas (110-220 mg/kg,
durante 3 a 5 dias), ruminotomia; em caso de intoxicação por NaCl: fluidoterapia com ringer e glicose lentamente
(para não piorar o edema); em caso de intoxicação por S: pouco responsivo ao tratamento, ruminotomia; em caso
de encefalite por herpes vírus 5: pouco responsivo ao tratamento. Os achados de necrópsia são edema cerebral,
degeneração/necrose do encéfalo, herniação do cerebelo para fora do forame magno.

Intoxicação por uréia – é devido ingestão de grande quantidade de uréia, acontece em casos de animais que não
estão adaptados, rações não misturadas, cochos que acumulam agua, excesso de uréia (comum até 0,40g/kg PV).
Os efeitos tóxicos são devido à produção de grandes quantidades de amônia e sua rápida absorção, resultando
no aparecimento dos sinais 10-30 min. após a ingestão, a gravidade está relacionada com os níveis de amônia no
sangue. Os sinais clínicos são dor abdominal intensa, formação de espuma na boca e narinas, hipersensibilidade a
sons e movimentos, tremor muscular, incoordenação, timpanismo e fraqueza. O tratamento é feito via oral de um
ácido fraco como o ác. acético 5% ou vinagre para reduzir a quantidade de amônia absorvida, sendo: 0,5 a 1 litro
para ovinos ; 4 litros para bovinos; Água gelada e rumenotomia. O controle é feito com a prévia adaptação dos
animais, onde não pode ficar mais de 3 dias sem suplementação pois desacostumam, cobrir cochos e drenar,
cuidar sacos de ureia para adubação.

Raiva – é uma zoonose; a raiva paralítica é causada pelo morcego desmodus rotundus, causa ataxia e debilidade
dos membros, os sinais são progressivos, iniciando-se nos membros posteriores, estendendo-se posteriormente
aos anteriores e finalizando em decúbito permanente, pode haver tenesmo e relaxamento de esfíncter anal,
paralisia da língua. Já a furiosa, é transmitida por cães, pode haver sinais neurológicos como manias, agressividade
e mugidos, não há lesões macroscópicas, há corpúsculos de inclusão no cerebelo. Diagnóstico clinico feridas com
hemorragia na cernelha em bovinos e orelha em ovinos, inoculação em cobaias, exame histologico: corpusculos
de negri, elisa, não há tratamento e a vacinação é pra local endemico.

Botulismo – paralisia flácida: generalizada, afetando também a língua, cauda e mandíbula que é o principal sinal
clínico; Inicialmente observa-se dificuldade de locomoção seguida de decúbito permanente (síndrome da vaca
caída), Morte devido a paralisia respiratória (paralisia do diafragma); Não apresenta lesões macroscópicas nem
histológicas, osteofagia. O diagnóstico é feito com anamnese e exame clinico, prova do camundongo, o
tratamento é apenas sintomático (hidroterapia), prognostico ruim.

Hipovitaminose A – Causada por deficiência alimentar de vitamina A ou de seus precursores, existe a deficiência
primária, que é devido à pastagens secas; e a deficiência secundária é causada por alterações hepáticas impedem
a conversão do caroteno para Vit. A. a vitamina A é importante para a visão, crescimento ósseo, manutenção dos
tecidos epiteliais, na deficiência causa aumento da pressão do líquor/ intracraniana, levando a encefalopatia
manifestada por convulsões, cegueira e paralisia devido ao comprometimento dos nervos periféricos. Os sinais
clínicos são cegueira noturna, convulsões, paralisia dos membros, sinais devido ao aumento da pressão
intracraniana. O diagnóstico é feito com exame clinico, se presença de edema de papila ótica, cegueira noturna,
alteração dos ductos da glândula salivar parótida. O tratamento é a suplementação parenteral e Vit. A na dose de
440UI/kg.

Encefalomalácia focal simétrica – é causada por Clostridium perfringens tipo D. geralmente afeta ovinos jovens.
É uma doença subaguda e aguda que leva à morte súbita.

Listeriose – afeta bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos. Causada pela ingestão de silagem mal produzidas e/ou
armazenadas e manejos que induzem estresse, causa encefalite com presença de microabcessos no tronco
cerebral, mielite, oftalmite e enterite; paralisia assimétrica dos nervos cranianos, principalmente trigêmeo, facial,
glossofaríngeo e vestibular. Os sinais mais frequentes sãoopistótono, paralisia unilateral da orelha, pálpebra e
lábio, hipópio; As lesões localizam-se no tronco encefálico e na maioria das vezes são somente histológicas, com
presença de microabscessos. O diagnostico é feito por anamnese e exame clinico, líquor, cultivo do líquor e
encéfalo, histopatologia. O tratamento é feito com tetraciclina (10-20 mg/kg) e penicilina (40 000 UI/kg) 7-14 dias.

CAE – é causada pelo contato direto com fomites e colostro contaminado, Leucoencefalomielite aguda em
caprinos jovens, causa artrite, pneumonia, mastite e encefalite em caprinos adultos; a forma nervosa afeta
principalmente cabritos de 2 a 7 meses de idade, os sinais clínicos caracterizam-se, principalmente, por paralisia
dos neurônios motores superiores e deficiências proprioceptivas. Pode iniciar de um lado e em alguns dias evoluir
para paralisia dos 4 membros e decúbito permanente, microscopicamente observam-se múltiplos focos de
infiltrados perivasculares de linfócitos e macrófagos na substância branca cerebral, associados a desmielinização,
e infiltração de células inflamatórias mononucleares na substância cinzentas da medula espinhal; pode haver lesões
na parte caudal do tronco encefálico. O diagnóstico é feito pela anamnese, exame clínico, imunodifusão em gel
de ágar, não há tratamento, o controle é feito com descarte ou segregação dos animais soropositivos.

Exames complementares – hemograma e fibrinogênio, urinálise, líquor , EEG/EMG, imagens.

Para descompressão: CORTICOSTERÓIDES: Dexametasona 0,1 mg/kg I.V, MANITOL 20%: 2g/kg I.V, SALINA
HIPERTÔNICA 7,5% : 4mL/Kg I.V, DMSO 10%: 1g/Kg I.V 2X/dia, CIRÚRGICA
Controle da infecção: cefalosporinas 3ª geração, sulfas, cloranfenicol/florfenicol, ampicilina e tetraciclina.
Metabolismo celular: tiamina 20mg/kg IV, oxigenioterapia, antioxidantes.
Antioxidantes Exógenos: Vitamina E / Se, Dmso, Sod, Catalase, Desferoxamine, Alopurinol, 21-Aminoesteróides ,
Inibidores De Cox-2.
Antioxidantes endógenos: Sod, Catalase, Gsh-Px, Lactoferrina, Ceruloplasmina.
Depressores do SNC: diazepan e barbitúricos.
Combate a isquemia: fluidoterapia, antagonistas opióides (naloxone) e barbitúricos.
 AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS

Sinusites – pode ser desencadeada de lesões primarias (pós descorna, afecções dentárias), que sofrem
contaminação bacteriana, colonização dos seios, reação inflamatória, produção de secreção e dor. Os sinais
clínicos são apatia, redução de apetite, dor à percussão dos seios, presença de secreção purulenta, odor
desagradável na expiração. O tratamento deve ser com penicilina 22.000 UI/Kg, florfenicol, tratamento de
suporte.

Pneumonia aspirativa – causada por passagem de sonda orogástrica, aleitamento artificial, vomito ou
regurgitação, alimentos pulverulentos, ração farelada. Prognostico ruim, pneumonia com toxemia e morte até 72h,
os sinais clínicos são dispneia com ou sem polipneia, consolidação (abcesso pulmonar), sons de atrito, tosse, febre,
anorexia, emagrecimento, queda na produção (leite). Tratamento especifico e de suporte, penicilina, florfenicol,
enrofloxacina, AINEs, controle da hidratação, equilíbrio energético. Prevenção com manejo correto no aleitamento
artificial e sondagem correta.

Pneumonia verminótica – causada por nematódeo dictyocaulus viviparus, os sinais clínicos são de forma aguda,
que é a respiração abdominal superficial, hipertermia, fc aumentada, tosse, dispneia, pescoço estendido e boca
aberta, sons pulmonares crepitações, óbito em ate 2 semanas. E na forma subaguda, que é TR normal e FR
aumentada, tosse paroxística, consolidação e bronquite pulmonar ventralmente e enfisema dorsalmente, perda de
peso, broncopneumonia bacteriana secundária. Diagnóstico: patologia clinica, presença de larvas nas fezes e ELISA,
tratamento com anti-helmínticos, levamisol, avermectinas, dormamectina, ivermectina, moxidectina, além de
antibióticos, AINES, reposição hidroeletrolítica e manutenção energética.

Pneumonias virais – são elas: Herpesvírus bovino tipo 1, Vírus da Parainfluenza – 3, Vírus respiratório sincicial
bovino. É o principal agente envolvido no complexo respiratório bovino (febre do transporte), ocorre na recria e
terminação de novilhos. Causa imunossupreção, comprometimento na função dos macrófagos polimorfonucleares
e linfócitos. Prevalência de 8 a 82%. Transmissão através de secreções nasais ou genitais, com contato direto ou
indireto, transmissão aerógena (em pequenas distâncias). Os sinais clínicos são respiratórios, oculares e
reprodutivos. O diagnóstico é através de isolamento viral, imunofluorescencia, reação em cadeia da polimerase,
soroneutralização, ELISA. Não há tratamento. Possui vacinação como prevenção: hertape, polistar, cattlemaster.

NEONATOLOGIA

Cuidados com a mãe – hipocalcemia, torção uterina, dilatação cervical incompleta, novilhas com
incompatibilidade fetopélvica. Manejo nutricional, hereditariedade e descarte de animais.

Cuidados ao nascer – de 5 a 10% dos bezerros morrem quando não há assistência; no caso de cordeiros, de 15 a
20%, e até 70% das mortes ocorrem nos primeiros dias de vida. Após o parto checar se o bezerro está vivo (palpar
pulso, inspiração); Colocar em decúbito esternal; Limpar vias aéreas superiores; Checar umbigo para evidência de
hemorragia; Curar umbigo iodo 10%; verificar anormalidades congênitas, observar aceitação da mãe, vermifugar,
checar úbere da vaca para verificar presença de colostro, colocar bezerro para mamar, identificação animal.

Fornecimento de colostro - o movimento de sucção do leite faz com que a goteira esofágica se dobre, fazendo
com que o leite passe diretamente para o abomaso, sendo assim, este sofrerá a ação apenas das enzimas
secretadas no abomaso. É importante por absorver imunoglobinas na forma intacta, Epitélio intestinal
especializado presente apenas ao nascimento é capaz de absorver proteínas solúveis no lúmen; a secreção de
ácidos no estômago e a função pancreática são proteladas por diversos dias para que não haja ação da tripsina e
ác. Clorídrico. O colostro pode ficar no banco em temperatura ambiente por 1 dia, resfriado por 1 semana e
congelado por 6 meses a -20º, se descongelar: em banho maria a 55ºC.
Doenças do neonato –

Asfixia neonatal – aguda geralmente ocorre devido a parto distocico, tamanho, mal posicionamento, ajuda
forçada. Os sinais clínicos são apatia, depressão, debilidade, FC, FR, mucosas, morte fetal intrauterina ou óbito nos
primeiros dias de vida. O tratamento é feito com a limpeza das vias aéreas, insuflação de oxigênio, ambiente
aquecido, correção de acidose, soluções alcalinas intravenosa, e após as funções vitais normais, administrar
colostro. A profilaxia é prever a época do parto, melhoramento genético, posicionamento correto, tração
adequada.

Onfalopatias – os fatores predisponentes são neonatos fracos, estabulação pouco higiênica, superlotação,
ventilação inadequada. Causada por microorganismos, contaminação ascendente. Ocorre na parte externa do
umbigo, de dois a cinco dias de idade, com dor à palpação, edemaciação, obstrução ou drenagem de material
purulento. Tratamento com drenagem e limpeza local.

Onfaloflebite - os sinais clínicos são: Partes distais ou estender-se até fígado; Abscesso ao longo da veia umbilical;
Umbigo dilatado com material purulento Depressão; Inapetência; Febre. O diagnóstico é feito com palpação
profunda na região abdominal, ultrassonografia, leucograma e prova de função hepática. O tratamento local é
com antissepsia do umbigo em iodo 2%, drenagem abcesso, curetragem lavagem, ressecção cirúrgica dos tecidos
necrosados, e antimicrobianos, além disso, tratamento parenteral com antibióticos e antiinflamatórios, e
tratamento de suporte: ambiente, fluidoterapia, nutrição e controle da temperatura.

Hérnia umbilical – sinais clínicos: aumento de volume, identificação do anel herniário, reintrodução abdominal
do conteúdo herniário, dor abdominal, inapetência e febre, tratamento com herniorrafia.

Diarreia neonatal – As não infecciosas são causadas por manejo, leite, composição do leite, falha na formação da
goteira esofágica. Já as infecciosas, causadas por E.coli, Salmonella spp, Clostridium perfringes; Rotavírus,
coronavírus; Criptosporidium sp, Eimeria spp, os sinais clínicos são consistência das fezes, cor, odor, excesso de
muco, coágulos de leite não digeridos, estrias de sangue, enfraquecimento, queda do reflexo da sucção, anorexia,
desidratação, decúbito, FC alterada, FR aumentada e TC alterada. O diagnóstico é feito através dos sinais clínicos,
exames laboratoriais como hemograma, microbiológico e coproparasitológico. O tratamento é feito com medidas
dietéticas e preventivas, como: Correção da desidratação MODERADA /SEVERA; Alívio da função intestinal;
Eliminação de bactérias e toxinas; Microbiota intestinal.

Broncopneumonia – é a alteração inflamatória de brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar. Os sinais

clínicos são tosse, corrimento nasal, inflamação local, dispneia, ruído traqueobrônquico, FR e FC aumentadas.
Tratamento feito com antibiótico de amplo espectro, antiinflamatórios para reduzir secreção, restauração
hidroeletrolítica.