Fonte: Dermatologia Azulay 7ª Edição Bianca Silva Cardoso

 Eritematosas
-------------DERMATOLOGIA--------------  Expansão centrífuga
 Um halo eritematoso forma-se em torno da parte
central, que é mais plana, escura e purpúrica.

Resumo: Lesão em “alvo” tem 3 zonas:

 Síndrome - púrpura central
 Instalação aguda - halo pálido e elevado
 Etiologia nem sempre conhecida - eritema periférico
 Hipersensibilidade – TCD8
 Autolimitada – 1 a 4 sem
 Lesões cutâneas e/ou mucosas
 Morfologia variada - polimórfico Lesões Típicas
 Recorrente - lesões eritematosas
 Comprometimento visceral ocasional - bordas papulosas ou vesiculosos com centro deprimido,
purpuricos ou pigmentados.
→ Epidemiologia: ambos os sexos; + freq.. na 2ª e 3ª
décadas de vida, mas pode ocorrer em idosos e crianças
+ freq.. na primavera e no outono

→ Formas:
Minor: implicado com infeções (herpes simples, Mycoplasma
pneumoniae, adenovírus.. ), substâncias (sulfas, penicilinas,
fenolfitaleína, fenobarbitúricos, alopurinol, dipirona).
Major: forma + grave – Sd. De Stevens-Johnson, NET –
Necrólise Epidérmica Tóxica; pouco frequente, acomete pele
e mucosas, sintomas sistêmicos. (lesões bolhosas)
→Causas:
 Medicamentos 10-20%: Analgésicos, Aines, Sulfas,
Penicilinas, Pirazolonas, Barbitúricos, Salicilatos,
Anticonvulsivantes (fenobarbital, hidantoínas
carbamazepina)
 Infecções Virais: Herpesvírus 50%, Mononucleose, HIV,
Varicela, Sarampo, Hepatite B, Parotidite.
 Vacinas: BCG, vacinas bacterianas
 Bacterioses: Estreptococos, difteria, yersinoses, Sífilis,
Tularemia, Tuberculose, Clamídia, Micoplasma, M. leprae.
 Micoses: Histoplasmose, Coccidioidomicose
 Diversos: Após uso de soros, proteínas estranhas,
ingestão de drogas, alimentos deteriorados. LES,
Dermatomiosite, Poliarterite nodosa. Ultimo período da
gravidez , Uso de Anticoncepcionais.
 Indeterminada
→Alterações Laboratoriais:
 ↑ VHS
 Leucocitose
 Albuminúria
 Hematúria
 IgM + (não é específico)
→QDC
Sintomas prodrômicos (podem ocorrer):
Febre, indisposição e dor de garganta
Nas formas graves: tosse, vômitos, mialgias, artralgia,
sensação de prurido ou ardência.
Inicialmente as lesões são:
Lesões em Íris
- Eritemato-edematosa
- Vesícula no centro
e
Nos casos + intensos evoluem com bolhas, chegando à
necrose da epiderme
Cronologia: variada
Morfologia: multiforme
Simetria é constante
Localizações preferenciais: dorso das mãos e dos pés e face
extensora dos membros.
Pode haver lesão de mucosas (oral, ocular e genital) –
enantema.
Pode ocorrer prurido e sensação de ardência
→A síndrome de Stevens-Johnson é um quadro típico,
associado a comprometimento intenso e extenso de
mucosas, com estado geral grave e eventual
comprometimento pulmonar, renal e cardíaco. Conjuntivite,
irite, vesiculação, ulceração, necrose da córnea, e
tardiamente, opacificação desta, com amaurose, raramente
podem ocorrer; balanite e vulvovaginite também podem ser
encontradas.
Cada surto dura, em média, 4 semanas
Em alguns países o Alopurinol é a principal causa.
Fonte: Dermatologia Azulay 7ª Edição Bianca Silva Cardoso

→Cicatrização espontanea pode ocorrer em 2 a 3 semanas

nos casos de eritema multiforme menor e até 6 semanas no
maior
→Drogas que estão relacionadas ao Eritema Multiforme:
 ATB1- Clindamicina, Amox, Ampicilina, Minociclina
(acne)
 Analgesicos 1 – Fenilbutazona
 Antimalaricos 1 – cloriquina , pirimetamina
 Sedativos
 Aditivos alimentares
→Histopatologia é inespecífica – intumescimento endotelial e
edema papilar e da epiderme (espongiose) com alterações
da camada basal. Dependendo da intensidade, pode ter bolha
subepidérmica com necrose de queratinócitos. O conteúdo é
de cél. Mononucleares; há infiltração focal perivascular com
predominância de linfócitos e histiócitos, às vezes hemorragia
de pequenos focos e, ocasionalmente, eosinófilos.
→Diagnóstico  Clínico!
Exame histopatológico
Imunofluorescência (depósito de IgM e C3)
→ Síndrome de hipersensibilidade, surge 3-4 semanas
depois do quadro agudo
→ Mais frequente: adolescência e media idade, mais mulher.
→ Causas:
 Agentes infecciosos: Estreptococos, Tuberculose,
Hanseniase (principal do Brasil, forma lepromatosa
reacional– pode se extender por todo corpo),
Toxoplasmose, Histoplasmose. Sarcoidose (principal
causa de eritema nodoso na Escandinava).
 Drogas: sulfonamidas, anticoncepcionais, salicilatos,
penicilinas. Dc de Crohn, Linfomas.
→QDC:
Febre, dores articulares e nas panturrilhas.
Nódulos eritematosos palpáveis duros e dolorosos,
acometem principalmente MMII. Podem ficar violáceos,
esverdeadas e deixar manchas acastanhadas.
Lembrar de fascies leonina – virchoviana

Diagnósticos Diferenciais
 Penfigoide bolhoso (depósitos de IgG e C3)
 Urticária policíclica (pruriginosa)
 Pênfigo (acantólise)
 Artrite reativa →Tratamento: - depende da causa
 Sd. De Behçet Repouso
Se for medicamentosa – suspender o medicamento
→Tratamento: Corticoides em oclusão.
Soluções de ácido bórico e permanganato de potássio AAS: 2-3g/dia
diluído em 3 a 4 litros de agua. Corticoides sistêmicos se não for etiologia infecciosa
Antihistaminico / corticoide tópico Eritema nodoso hansênico droga eleição talidomida.
Corticoide oral – se mto desconforto Chamado de Eritema Contusiforme
 Creme de corticoides com ou sem antibióticos
 Antissépticos bucais: água oxigenada 10% diluída,
nistatina, xilocaína spray.
 Sistemicos: anti-histamínicos (polaramine, allegra,
loratadina), aciclovir (400 - 1000 mg/dia por 5 dias)
quando etiologia herpética, antibioticoterapia se
etiologia bacteriana. Corticoides são efetivos.
 Eliminar drogas suspeitas
 Hospitalização em casos graves e acompanhamento
conjunto com outras especialidades (oftalmo).