As larvas penetram ou em feridas ou em cavidades mucosas (olhos, nariz, seios paranasais, vulva, ânus), destruindo

os tecidos locais com grande voracidade, causando desfigurações. As larvas movimentam-se e aparecem na ferida ou
insinuando-se nas cavidades mucosas de forma intermitente, penetrando no tecido quando estimuladas. Há casos de
infestação por até 200 larvas!! Frequentemente, há infecção bacteriana secundária, determinando febre, queda do
estado geral ou sepse. A letalidade pode chegar a 10%.

MIÍASE SECUNDÁRIA FACULTATIVA

Esta é a forma mais comum de miíase, ocorrendo em pacientes com feridas abertas prévias que apresentam áreas de
necrose. Predomina em mendigos, alcoólatras ou em pacientes debilitados, pela falta de cuidado com as feridas. As
larvas aparecem na superfície de forma intermitente e se movem provocando desconforto local.

As larvas deste tipo de miíase se alimentam de tecido necrótico e, portanto, não causam destruição do tecido
adjacente, daí o bom prognóstico desses casos.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

O diagnóstico é clínico, mas eventualmente, no caso da miíase de cavidades mucosas, é necessária a

complementação com exames de imagem (TC) para avaliar a destruição tecidual.

TRATAMENTO DO BERNE

Consiste na enucleação da larva delicadamente com uma pinça, após atraí-la para o orifício de penetração por asfixia
provocada. Pode-se usar um esparadrapo ou um pedaço de toucinho, deixado por algumas horas (a larva gruda no
esparadrapo ou penetra no toucinho). Uma pequena incisão no local pode facilitar a saída da larva. Se o procedimento
não funcionar, ou ocasionar a morte do berne, mas sem a sua retirada, a excisão cirúrgica está indicada.

TRATAMENTO DA MIÍASE SECUNDÁRIA

Retirada cuidadosa das larvas, após matá-las, utilizando-se éter ou clorofórmio 5% em óleo de oliva. A ferida deve ser
desbridada. A miíase cavitária muitas vezes necessita de uma cirurgia maior de desbridamento, durante a qual é
retirada grande quantidade de larvas. A infecção bacteriana secundária deve ser tratada com antibióticos de amplo
espectro para Gram-negativos, S. aureus e anaeróbios.

DERMATOVIROSES

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As infecções virais são bastante comuns nos seres humanos. Na infância, viroses transmitidas por via respiratória ou
pelo contato entre crianças são as predominantes, como a varicela, a rubéola, a mononucleose infecciosa e o sarampo
(doença praticamente erradicada em nosso meio devido à vacinação). Estas são viroses exantemáticas, abordadas
com mais detalhes nos nossos módulos de Pediatria. No adulto, muitas viroses são transmitidas pelo contato íntimo ou
sexual, como no caso do herpes e do HPV, viroses que também são expostas devidamente no bloco de Gineco-
Obstetrícia – IST. A seguir, destacaremos os aspectos dermatológicos destas e de outras viroses.

HERPES SIMPLES

A família herpesviridae é formada por vírus DNA medindo 100-200 nm e contém importantes agentes patogênicos
para o ser humano, sendo este o seu único reservatório. São os chamados herpesvírus humanos (HHV), e os principais
exemplos são: vírus herpes-simplex (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster (VZV ou HSV-3), citomegalovírus (CMV),
vírus Epstein-Barr (EBV ou HSV-4), o vírus herpes 6 (agente do exantema súbito) e o vírus herpes 8 (agente do

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sarcoma de Kaposi). Vamos descrever neste momento as lesões decorrentes dos HSV-1 e HSV-2 (herpes simples).
Há dois tipos de vírus herpes-simplex: tipo 1 (HSV-1), responsável principalmente por infecções na face e no tronco; e
o tipo 2 (HSV-2), relacionado especialmente às infecções genitais. Entretanto, ambos podem infectar qualquer parte
da pele ou das mucosas.

INFECÇÕES PELO HSV-1

A transmissão do HSV-1 é por contato pessoal, próximo ou íntimo. Por não resistir à secagem e à temperatura
ambiente, a transmissão por fômites ou aerossol é difícil. Os indivíduos portadores do HSV-1 transmitem o vírus pela
saliva ou qualquer outra secreção infectada, ou ainda pelo contato direto com as lesões. Cerca de 70% dos adultos
com mais de 40 anos são soropositivos para o HSV-1 e muitos o excretam de forma intermitente na saliva ou
secreções, mesmo quando assintomáticos. As partículas virais (virions) penetram facilmente as mucosas e pequenas
soluções de continuidade da pele (abrasões). Uma vez adquirido, o HSV-1 penetra nas células da epiderme e derme,
multiplicando-se e atingindo terminações nervosas locais. A maioria (cerca de 75% dos casos) não desenvolve
sintomas e a infecção permanece subclínica. A principal característica do vírus é a sua persistência no organismo do
hospedeiro: ele simplesmente não é eliminado. Ao invés disso, caminha pelos axônios neurais e ganha os corpos
celulares dos neurônios do gânglio do trigêmeo (gânglio de Gasser), onde o seu genoma permanece em estado
latente incorporado no genoma celular. A qualquer momento, por mecanismos ainda não conhecidos, o vírus pode
voltar a se replicar nos neurônios do gânglio e descer pelos nervos periféricos e terminações nervosas para
novamente atingir a pele e causar lesões. As manifestações clínicas são distintas e estão relacionadas ao estado
imunológico do paciente. Na primoinfecção herpética, pela imaturidade do sistema imunológico específico contra o
vírus, as manifestações clínicas, quando ocorrem, são floridas e mais prolongadas. Na reativação herpética, o
quadro clínico é mais brando, pelo uso da memória imunológica.

Embora o HSV-1 esteja mais relacionado à gengivoestomatite, ao herpes orolabial e ao herpes cutâneo, e o HSV-2,
mais ao herpes genital, ambos os vírus podem causar qualquer das manifestações! O sexo oral é geralmente o
responsável pelo herpes oral por HSV-2 e pelo herpes genital pelo HSV-1.

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA (PRIMOINFECÇÃO)

Afeta principalmente crianças. O período de incubação entre a exposição e o aparecimento dos sintomas é de 3-10
dias (média de 6-8 dias). O quadro inicia-se abruptamente com febre alta, dor de garganta, mialgia, adenopatia
cervical e aparecimento de lesões vesiculares dolorosas múltiplas envolvendo lábios, região perioral e cavidade
bucal. As lesões clássicas do herpes simples são vesículas com base eritematosa que posteriormente podem se
romper, evoluindo para pequenas lesões ulceradas (FIGURA 91), por vezes formando-se pequenas crostas. Pode
haver acometimento do palato e da faringe, provocando dificuldade para deglutir alimentos e odinofagia. O principal
diagnóstico diferencial é com a herpangina (enterovirose por coxsackie A, que produz vesículas no palato, mas poupa
a mucosa anterior da cavidade oral e a região labial). A síndrome do HSV-1 é autolimitada, durando cerca de 10-14
dias, mas pode se estender por até seis semanas. A desidratação é uma complicação comum e deve ser evitada...
Alguns quadros de primoinfecção herpética podem ser brandos, com poucas vesículas e sem febre ou
comprometimento do estado geral.

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 Fig. 91**

HERPES OROLABIAL (REATIVAÇÃO HERPÉTICA)

Esta forma é mais comum em adultos. Pode ser desencadeada por exposição ao sol, trauma, estresse emocional ou
por uma infecção respiratória febril. Iniciando-se com um pródromo de uma dor em queimação ou ardência na região
labial ou perilabial, cerca de 24h antes do surgimento das lesões. Surgem vesículas agrupadas, com base
eritematosa, acometendo uma pequena área orolabial unilateral (FIGURAS 92A, 92B e 92C). Não há sinais e
sintomas sistêmicos. A dor melhora após as primeiras 24h, e as lesões regridem após cinco dias. A frequência de
episódios recorrentes é extremamente variável. Um estudo mostrou que em 25% dos casos a recorrência era uma por
mês, e em 20%, duas por ano (a maioria oscilava entre estes extremos).

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 Fig. 92

PANARÍCIO HERPÉTICO E HERPES CUTÂNEO

O HSV-1 pode causar lesões típicas (vesículas agrupadas com base eritematosa) em qualquer parte da pele,
geralmente após inoculação direta do vírus. Predomina neste grupo o panarício herpético, adquirido pelo contato do
dedo com secreção contaminada ou lesão herpética. Pode ocorrer por autoinoculação. Médicos, dentistas, enfermeiros
são grupos de risco para este tipo de manifestação. O panarício herpético também pode ser causado pelo HSV-2...
Surge abruptamente dor, edema e eritema da extremidade do dígito com aparecimento das vesículas (FIGURA 93).
Sintomas sistêmicos e adenite satélite podem ocorrer.

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 Fig. 93: Panarício herpético.

ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI (ECZEMA HERPÉTICO)

A erupção variceliforme de Kaposi é um quadro que se dissemina em lesões cutâneas preexistentes, geralmente em
indivíduos com dermatite atópica. Aparecem vesículas por toda a área da dermatite e que logo se transformam em
pústulas (FIGURA 94). Mais de 80% dos casos são causados por HSV-1, mas também podem estar relacionados ao
HSV-2, vírus coxsackie A16, ortopoxivírus, entre outros.

Fig. 94: Eczema herpético.

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 INFECÇÕES PELO HSV-2

A transmissão é por contato sexual, geralmente se manifestando como herpes genital (que é uma IST). Embora na
primoinfecção genital 30% dos casos sejam pelo HSV-1, a reativação herpética genital quase sempre é pelo HSV-2.
Estima-se que 20-50% dos adultos com vida sexual ativa sejam portadores do vírus e podem transmiti-lo mesmo
quando assintomáticos. Tal como no caso do HSV-1, a infecção por HSV-2 também é persistente, com o vírus
mantendo-se no estado de latência nos gânglios sacrais. Este pode ser reativado a qualquer momento, justificando os
casos de herpes genital recorrente.

HERPES GENITAL

O quadro está mais bem descrito na apostila de Ginecologia de IST. O período de incubação é de 3-14 dias e a
duração dos sinais e sintomas é, em média, de 12 dias para a primoinfecção e de 9 dias para a infecção recorrente.
No homem, as lesões ocorrem na glande e prepúcio, e na mulher, nos grandes e pequenos lábios, clitóris e colo
uterino. As lesões são vesículas com base eritematosa, que evoluem para úlceras e crostas sero-hemorrágicas (
FIGURA 95). O quadro da primoinfecção é mais proeminente e pode cursar com febre, adenopatia inguinal e queda
do estado geral. Disúria e secreção uretral no homem e corrimento aquoso na mulher são relatados.

Fig. 95: Herpes genital.""

HERPES SIMPLES NEONATAL

Ocorre quando a mãe apresenta herpes genital com a contaminação do neonato durante o parto. Pode se manifestar

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de três formas: (1) envolvimento de pele, olho e mucosa oral; (2) encefalite; e (3) doença disseminada. Atinge mais
frequentemente cabeça ou região glútea. É contraindicado o parto normal em gestantes apresentando herpes genital.
 OUTRAS MANIFESTAÇÕES DA INFECÇÃO HERPÉTICA

ERITEMA POLIMORFO HERPÉTICO

O eritema polimorfo ou multiforme é uma erupção cutâneo-mucosa por hipersensibilidade disseminada que se
caracteriza por lesões papuloeritematosas, algumas do tipo em alvo (centro mais proeminente ou vesiculoso),
predominantemente na palma das mãos e membros – FIGURA 96A e 96B). Pode ser provocada por reação a drogas
ou por agentes infecciosos, destacando-se o vírus herpes-simplex. A forma grave desta dermatose é a síndrome de
Stevens-Johnson, caracterizada pela disseminação das lesões para o tronco, que podem ser eritematosas,
purpúricas e bolhosas, e acometimento da mucosa orogenital. Sempre que estivermos diante de um paciente
apresentando um quadro de eritema polimorfo, temos que investigar história de herpes, por ser uma das principais
causas. O quadro surge, em geral, 7-10 dias após o herpes.

Fig. 96: Eritema polimorfo (multiforme).

HERPES SIMPLES EM IMUNODEPRIMIDOS

O HSV em latência surge frequentemente pela imunossupressão. É uma das complicações mais frequentes na aids. A
característica clínica muitas vezes torna-se bem diferente do habitual, as lesões podem se apresentar de forma
verrucosa ou úlceras crônicas (FIGURA 97A e 97B) com mais de um mês de evolução e acompanhadas de dor. É a
causa mais frequente de úlceras orais na aids.

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 Fig. 97: Herpes simples genital em paciente com aids.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico. Na dúvida, uma possibilidade é o método de Tzanck (raspado do assoalho de uma vesícula,
corando-se pelo Giemsa, Leishman ou HE; o exame é positivo na presença de células multinucleadas que indicam
infecção pelo vírus herpes-simplex ou pelo VZV).

TRATAMENTO

Não existe evidência científica sobre a eficácia dos antivirais de uso tópico para o herpes. O tratamento objetiva
reduzir a duração dos sintomas e o tempo de eliminação viral (contagiosidade). Nos imunodeprimidos, diminui a
letalidade da doença. Os antivirais são indicados na primoinfecção (gengivoestomatite ou herpes genital), no herpes
genital recorrente, no panarício herpético, no eczema herpético, no imunodeprimido e em qualquer manifestação
sistêmica da virose (ceratoconjuntivite, encefalite, etc.).

As opções principais são: aciclovir, valaciclovir e fanciclovir. No herpes orolabial por reativação (herpes orolabial
recorrente), o tratamento é indicado quando pode ser iniciado antes do aparecimento das vesículas (no pródromo).
Observe na Tabela 18 alguns dos esquemas recomendados.

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 Tab. 18

Tratamento da infecção por HSV-1 e HSV-2

Primoinfecção (gengivoestomatite):

● Aciclovir VO 15 mg/kg, 5x/dia, por 7 dias.

Primoinfecção (herpes genital):

● Aciclovir VO 400 mg, 3x/dia, por 7-10 dias;

● Fanciclovir VO 250 mg, 3x/dia, por 7-10 dias;

● Valaciclovir 1.000 mg, 2x/dia, por 7-10 dias.

Panarício herpético:

● Aciclovir VO 400 mg, 3x/dia, por 10 dias.

Imunodeprimidos (aids, transplantados):

● Aciclovir IV 5 mg/kg 8/8h por 7 dias ou VO 400 mg 5x/dia por 14-21 dias;

● Fanciclovir VO 500 mg, 2x/dia, por 7 dias;

● Valaciclovir 500 mg, 2x/dia, por 7-10 dias.

HERPES-ZÓSTER

O vírus varicela-zóster (VZV), ou herpes vírus 3 (HSV-3), causa dois tipos de doença no ser humano: (1) varicela; e (2)
herpes-zóster. A varicela é uma doença febril com exantema vesicular disseminado que ocorre quase sempre na
infância. Trata-se da primoinfecção pelo VZV, enquanto o herpes-zóster é a reativação do vírus. O VZV, tal como o
HSV-1 e HSV-2, permanece latente nos neurônios ganglionares. A diferença é que qualquer gânglio da medula
espinhal e mesmo gânglios dos pares cranianos (trigêmeo e geniculado) podem conter o vírus. A partir desses
gânglios, o vírus desce pelos nervos periféricos ou pares cranianos para novamente acometer a pele, sempre
respeitando um determinado dermátomo.

QUADRO CLÍNICO

O herpes-zóster ocorre vários anos depois do episódio de varicela (FIGURAS 98A e 98B). É mais comum após os 40
anos de idade, especialmente nos idosos. O quadro se manifesta em um dermátomo unilateral (esta é a principal
característica da doença!!). O paciente refere um pródromo de dor em queimação na área do dermátomo acometido,
por vezes associada à febre. Dias depois aparecem as lesões: vesículas agrupadas com base eritematosa, dolorosas (
FIGURAS 98C e 98D). A dor é decorrente da necroinflamação do gânglio reativado. Os nervos mais frequentemente
atingidos são os intercostais (50%), vindo, em seguida, trigêmeo (15%), cervical, lombar e lombossacro. As vesículas
tornam-se crostas e as lesões tendem a desaparecer em 2-4 semanas, podendo haver infecção bacteriana
secundária.

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 Fig. 98

A complicação principal é a neuralgia pós-herpética, ocorrendo em 10-15% dos casos (mais comum nos idosos).
Definida pela persistência (> 30 dias) de dor em queimação e disestesia na área afetada após o desaparecimento das
lesões. Pode persistir por meses ou anos se não tratada e, eventualmente, é bastante limitante.

O herpes-zóster oftálmico atinge a região do ramo oftálmico do trigêmeo, acometendo também a córnea e por
vezes outras estruturas do olho, com risco de amaurose. O envolvimento do ramo nasociliar leva à formação de
vesículas no lado ou na ponta do nariz – sinal de Hutchinson. Na síndrome de Ramsay-Hunt, o território do
gânglio geniculado é contemplado, surgindo lesões no ouvido externo, associadas a paralisia facial periférica e
sintomas vestibulococleares (vertigem, zumbido, hipoacusia).

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Outras possíveis complicações são: Guillain-Barré e pupila de Argyll-Robertson.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

O diagnóstico é clínico ou confirmado pelo método de Tzanck. O tratamento específico só é indicado se iniciado até
72h após o início dos sintomas. Visa reduzir o tempo dos sinais e sintomas e o risco de neuralgia pós-herpética. As
doses são dobradas em relação ao herpes-simplex... As opções são:

● Aciclovir VO 800 mg, 5x/dia, por 7-10 dias;

● Fanciclovir VO 500 mg, 3x/dia, por 7 dias;

● Valaciclovir VO 1.000 mg, 3x/dia, por 7 dias.

Alguns autores recomendam associar corticoide no seguinte esquema:

● Prednisona 30 mg, 2x/dia até o 7º dia + 15 mg, 2x/dia até o 14º dia + 7,5 mg, 2x/dia até completar 21 dias.

O uso da prednisona serviria para prevenção da neuralgia pós-herpética, e este benefício seria mais evidente nos
pacientes acima de 50 anos. Entretanto, este assunto permanece controverso.

A neuralgia pós-herpética é tratada com anticonvulsivantes (carbamazepina 200 mg, 2x/dia) e aplicação tópica de
creme de capsaicina 0,025-0,075%.

HERPES-ZÓSTER EM IMUNODEPRIMIDOS

É comum em pacientes com aids e nos transplantados. Manifesta-se com acometimento extenso por mais de um
dermátomo e tende a ser recorrente. Estas características devem sempre aventar a suspeita de imunodeficiência,
indicando a solicitação do anti-HIV nos casos apropriados. O tratamento, especialmente nos casos graves, é feito com
aciclovir IV 10 mg/kg, 8/8h, por 10-14 dias. O corticoide está contraindicado.

VÍRUS EPSTEIN-BARR (LEUCOPLASIA PILOSA)

O Epstein-Barr (EBV), ou herpes vírus 4 (HSV-4), é um vírus de distribuição universal, em que mais de 90% dos adultos
apresentam sorologia positiva para EBV. A primoinfecção ocorre na infância, e a localização do vírus na faringe e
glândulas salivares permite a excreção pela saliva e disseminação viral. Além de ser o agente etiológico da
mononucleose infecciosa, uma virose exantemática, o EBV causa a leucoplasia pilosa oral, caracterizada pelo
surgimento de lesões filiformes esbranquiçadas na cavidade oral, geralmente na face lateral da língua, assintomáticas
(FIGURA 99). Está bastante associado à aids e faz diagnóstico diferencial com a candidíase oral. Ao contrário desta
última, as placas brancas não saem com a espátula... O tratamento antirretroviral do HIV costuma ser suficiente para
regredir a lesão. Terapia tópica com podofilina ou isotretinoína é eventualmente usada.

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 Fig. 99: Leucoplasia pilosa oral.

Outras condições relacionadas ao EBV são os linfomas, úlceras de Lipschutz (região genital feminina, sem relação com
transmissão sexual), carcinoma nasofaríngeo e síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatite papulosa infantil).

PITIRÍASE RÓSEA DE GILBERT

É uma doença causada pelo herpesvírus subtipos 6 e 7, sazonal, mais comum entre pessoas jovens. Inicia-se por uma
lesão eritematoescamosa arredondada, de crescimento centrífugo, atingindo, em média, 2-8 cm de diâmetro,
localizada em geral nos membros ou no tronco – é a lesão-mãe, também chamada de medalhão (FIGURA 100).
Depois de aproximadamente duas semanas, surgem lesões menores, eritematoescamosas (FIGURA 101), com
predominância no tronco e certa frequência nos membros; a descamação é mais nítida na parte interna da borda da
lesão. O prurido é quase sempre discreto, e não há sintomatologia geral; a involução ocorre dentro de 8 a 12
semanas.

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