Unidade 4 - Ebook - Microbiologia e Parasitologia - SER (Versão Digital)

MICROBIOLOGIA
GESTÃO DE SERVIÇOS E PROCESSOS DE DOCUMENTAÇÃO HOSPITALAR E DA FORÇA DE TRABALHO EM SAÚDE

GESTÃO DE SERVIÇOS E
PROCESSOS DE E PARASITOLOGIA
Elayne Maria Cordeiro Dias;
DOCUMENTAÇÃO Penélope Valente;
Rafaela Cristina de Souza Duarte.
HOSPITALAR E DA FORÇA Organizador: Heytor Neco.
DE TRABALHO EM SAÚDE
Ricardo Baudel;
Camila Maria Silva Paraizo-Horvath.
GRUPO SER EDUCACIONAL

Microbiologia
e Parasitologia
© by Ser Educacional
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Jonas Fragoso; Lucas Amaral, Sabrina Guimarães, Sérgio Ramos e Rafael
Carvalho.
Ilustrador: João Henrique Martins.
DIAS, Elayne Maria Cordeiro Dias; VALENTE, Penélope; DUARTE, Rafaela

Cristina de Souza.
Organizador(a): NECO, Heytor.
Micribiologia e Parasitologia:
Recife: Editora Grupo Ser - 2023.
338 p.: pdf
ISBN: 978-65-994722-5-1
1. microorganismos 2. biossegurança 3. parasitas.
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CURIOSIDADES PALAVRAS DO
Informações PROFESSOR/AUTOR
interessantes e Nota pessoal e particular
relevantes. do autor.
CONTEXTUALIZANDO PODCAST
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tema abordado. podcasts.
DEFINIÇÃO REFLITA
Definição sobre o tema Convite a reflexão sobre
abordado. um determinado texto.
DICA RESUMINDO
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o tema abordado. foi visto no conteúdo.
EXEMPLIFICANDO
SAIBA MAIS
Exemplos e explicações
Informações extras sobre
para melhor absorção do
o conteúdo.
tema.
EXEMPLO SINTETIZANDO
Exemplos sobre o tema Uma síntese sobre o
abordado. conteúdo estudado.
FIQUE DE OLHO VOCÊ SABIA?

Informações que Informações
merecem relevância. complementares.
SUMÁRIO
UNIDADE 1
Introdução à microbiologia �� 15
Evolução dos Microrganismos ��15
A descoberta dos microrganismos ��15
Abiogênese e Biogênese��17
Louis Pasteur e o Fim da Abiogênese �� 20
Os seres vivos�� 23
As Células e a Complexidade da Vida �� 23
Classificação dos Reinos�� 27
Principais características dos grupos de microrganismos �� 28
Bacteriologia ��29
Características Gerais das Bactérias�� 29
Estrutura das Bactérias�� 29
Tamanho�� 29
Morfologia �� 31
Parede Celular�� 36
Metabolismo bacteriano ��39
Fatores que influenciam o crescimento microbiano �� 46
Fatores Físicos ��46
Fatores Químicos e Nutrição Bacteriana�� 47
A diversidade das bactérias ��48
Transmissão de Infecções Causadas por Bactérias �� 50
Regulação e Fatores de Virulência Bacterianos�� 53
Microbiota Normal Humana�� 57

Microbiota normal da pele e da boca�� 58
Microbiota normal do trato respiratório e do trato

intestinal�� 59
Microbiota normal da vagina��60
Microbiota normal do olho��60
Agentes antimicrobianos ��61
Mecanismos de Ação de Agentes Antimicrobianos ��61
Atividade antimicrobiana in vitro e in vivo��64
Relações fármaco-patógeno e relações patógeno-hospedeiro�� 65
Uso clínico dos antibióticos e associações dos agentes antimicrobianos

�� 65
Bactérias gram-positivas e gram-negativas�� 66
Espécies dos gêneros Bacillus e Clostridium ��69
Bacilos Gram-positivos não formadores de esporos ��71
Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria,

Erysipelothrix e espécies relacionadas �� 72
Identificando as principais características de bacilos Gram-negativos e

algumas bactérias Gram-positivas�� 75
Bactérias Gram-negativas �� 75
Bastonetes gram-negativos entéricos�� 77
Bactérias gram-positivas ��81
UNIDADE 2
Trabalhando com microrganismos em laboratório ��87
Noções de Biossegurança para Laboratório de Microbiologia�� 87
Desinfecção e Esterilização�� 92
Desinfecção de materiais utilizados na microbiologia�� 93
Técnicas assépticas e manuseio bacteriano ��97
Classificação, Composição e Preparo de Meios de Cultura �� 98

Métodos de isolamento e cultivo de bactérias ��101
O estudo dos fungos �� 104
Características Gerais dos Fungos�� 104
Diferenças entre Fungos e Bactérias �� 108
Morfologia e Reprodução��109
Nutrição dos Fungos��114
Micoses, hipersensibilidade a fungos e micotoxicoses��116
Micoses ��116
Hipersensibilidade a Fungos��119
Micotoxicoses, Micotoxinas e Quimioterapia Antifúngica�� 120
O estudo dos vírus �� 122
Características Gerais dos Vírus�� 122
Morfologia dos vírus �� 125
Estrutura dos Vírus�� 127
Classificação morfológica dos vírus�� 130
Reprodução dos Vírus em Laboratório�� 134
Princípios, patogenia e prevenção de doenças virais �� 139
Parvovírus, adenovírus, poxvírus e herpesvírus�� 143
Reovírus, rotavírus, arbovírus, ortomixovírus,

paramixovírus e coronavírus �� 146
Infecções por vírus lentos, rhabdovírus, vírus oncogênicos

e retrovírus�� 149
UNIDADE 3
Introdução á Parasitologia Humana �� 157
Conceitos Gerais em Parasitologia �� 157
Tipos de Parasitas e Hospedeiros��160
Tipos de Ciclos Biológicos��161

Interação Parasito-hospedeiro�� 164
Reações de Defesa do Hospedeiro Humano

a Ações de Parasitas�� 168
Principais grupos de organismos de interesse parasitológico�� 172
Noções Básicas de Nomenclatura Zoológica Aplicada à Parasitologia

�� 172
Principais Grupos de Importância em Parasitologia�� 175
Estudo dos Protozoários e Protozooses I �� 175
Giardíase �� 179
Aspectos Gerais do Protozoário Giardia lamblia �� 179
Tricomoníase�� 189
Aspectos Gerais do Protozoário Trichomonas vaginalis

��189
Amebíase��199
A diversidade das amebas��199
Aspectos Gerais do protozoário Entamoeba histolytica

��202
Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Amebíase

�� 206
Balantidíase �� 210
Aspectos Gerais do Protozoário Balantidium coli ��210
Malária�� 218
Aspectos Gerais dos Protozoários do Gênero Plasmodium

��218
Doença de Chagas��228
Aspectos Gerais do Protozoário Trypanosoma cruzi��228

UNIDADE 4
Protozooses II�� 245
Leishmanioses��245
Aspectos Gerais dos Protozoários do Gênero Leishmania

��245
Toxoplasmose ��255
Aspectos Gerais do Protozoário Toxoplasma gondii�� 255
Estudo dos Helmintos�� 265
Doenças Causadas por Platelmintos �� 268
Fasciolose �� 268
Esquistossomose�� 276
Complexo Teníase-Cisticercose�� 286
Doenças Causadas por Nematódeos ��295
Tricuríase��295
Ascaridíase��305
Filariose Linfática��315
Outros Helmintos de Importância Parasitológica�� 324
Hymenolepis nana��324
Enterobius vermicularis�� 325
Strongyloides stercoralis��326
Ancylostoma duodenale e Necator americanos��328

Apresentação
Olá, estudante! Se você chegou até aqui, provavelmente já estudou
as células na citologia e deve saber que o organismo humano é for-
mado por trilhões delas: aproximadamente 37,2 trilhões. Todas es-
sas são células humanas, mas, dentro do nosso organismo, existem
trilhões de outras células, sendo elas bacterianas, compondo o que
conhecemos como microbioma. Em condições ideais, esses orga-
nismos microscópicos são fundamentais para nossa saúde, auxi-
liando no funcionamento de partes importantes do corpo, como o
intestino.
É importante lembrarmos de que as bactérias estão presen-
tes em praticamente todos os lugares, possuindo papel importante
na saúde, como, por exemplo, no ciclo dos nutrientes, no controle
de doenças, nos processos de biodegradação, dentre outros. Porém,
além dessa relevância para as saúdes humana e ambiental, algu-
mas bactérias são capazes de causar doenças, portanto, precisamos
aprender como diagnosticá-las.
Outros organismos microscópicos também são bastante
significativos, como os fungos, que são capazes de produzir anti-
bióticos naturais, ajudar na fermentação de alimentos e atuar na
decomposição de matéria orgânica. Porém, semelhante às bacté-
rias, alguns fungos podem causar doenças. Por essa razão, quando
analisamos o mundo microscópico, várias dessas estruturas estão
relacionadas às doenças, como os vírus.
Pensando nisso, em nossa disciplina conheceremos também
uma outra ciência, a parasitologia. Ela está relacionada à microbio-
logia, à imunologia, à biologia celular e, até mesmo, às questões am-
bientais e, de certo modo, sociais. Nesse contexto, fique atento(a),
pois a parasitologia humana estuda doenças parasitárias causadas
por organismos unicelulares, como, por exemplo, os protozoários,
ou multicelulares, ou ainda como os helmintos, os quais conhece-
mos como vermes.
Dito isto, a partir de agora, vamos conhecer um mundo mi-
croscópico, mas que, com o desenvolvimento da ciência, vem apri-
morando a qualidade de vida da sociedade. Bons estudos!
Autoria
Elayne Maria Cordeiro Dias.
Olá, meu nome é Elayne Maria Cordeiro Dias, tudo bem? Sou forma-
da em Enfermagem, com experiência técnico-profissional na área
de Pediatria. Atuo em pesquisas com ênfase na saúde da criança e do
adolescente, e doenças epidemiológicas. Sou apaixonada pelo que
faço e adoro transmitir minha experiência de vida àqueles que es-
tão iniciando em suas profissões. Estou muito feliz em poder ajudar
você nesta fase de muito estudo e trabalho. Conte comigo!
Currículo Lattes
Penélope Valente.
Como vai aluno(a)? Sou a professora Penélope Valente, mestre em

Meio Ambiente pela FAAP (2012) e graduada em Ciências Biológicas
(2009), pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Leciono des-
de 2008 para alunos(as) de diversas faixas etárias e em diferentes
níveis de instrução. Ministrei, inclusive, práticas em laboratório
de microbiologia. Além disso, trabalhei também com pesquisa nas
áreas de microbiologia, entre 2006 e 2007, de neurofarmacologia,
entre 2008 e 2009, e de biologia molecular, entre 2017 e 2018. Espe-
ro contribuir com seu crescimento!
Currículo Lattes
Rafaela Cristina de Souza Duarte.
Olá, aluno(a). Meu nome é Rafaela Cristina de Souza Duarte e sou

formada em Ciências Biológicas, tenho mestrado em Ecologia e Con-
servação, e Doutorado em Ciências Biológicas com habilitação em
Zoologia, com experiência técnico-profissional há mais de dez anos
na área de invertebrados marinhos. Passei por Instituições como a
Universidade Estadual da Paraíba (UEPB), a Universidade Federal
da Paraíba (UFPB) e o Laboratório de Biologia Marinha (LABMAR),
nas quais desenvolvi atividades de pesquisa, ensino e extensão nas
áreas de Zoologia e Ecologia de invertebrados. Sou apaixonada pelo
que faço e adoro transmitir minha experiência de vida àqueles que
estão iniciando em suas profissões. Estou muito feliz em poder aju-
dar você nesta fase de muito estudo e trabalho. Conte comigo!
Currículo Lattes
Organizador
Heytor Neco.
Olá, estudante! Sou o professor Heytor Neco, biólogo com ênfase
em biologia parasitária, especialista em metodologias ativas e um
grande entusiasta em entender como nosso corpo funciona nos pro-
cessos de saúde e doença. Sou mestre em Ciências pela Fiocruz Per-
nambuco e foi nessa mesma instituição que realizei o doutorado em
Biociências e Biotecnologia em Saúde. Minhas pesquisas envolvem
resposta imune e imunogenética de doenças infecciosas e parasitá-
rias, além de trabalhar com educação e divulgação científica em re-
des sociais, como Instagram e TikTok. Espero contribuir com o seu
aprendizado. Sucesso!
Currículo Lattes
1
Objetivos
UNIDADE
1. Compreender os microrganismos e como eles foram
descobertos;
2. Conhecer a classificação dos seres vivos;
3. Identificar as principais características das bactérias;
4. Entender o metabolismo bacteriano;
5. Conhecer a diversidade das bactérias;
6. Identificar os bacilos Gram-positivos, Gram-negativos e suas

principais características.
Introdução
A biologia dos organismos microscópicos é tão incrível que existe
uma ciência exclusivamente dedicada a eles, a microbiologia. Foi ela
que permitiu à sociedade moderna vivenciar fatos científicos fun-
damentais para a prevenção e cura das doenças, como o processo
de vacinação, a descoberta da penicilina e a descoberta de quem as
causava, como, por exemplo, descobrir que o vírus do papiloma hu-
mano era o responsável por causar o câncer do colo do útero.
Pensando nisso, neste material, iremos conhecer os micror-

ganismos e como eles foram descobertos. Entenderemos também a
classificação dos seres vivos e quais as principais características das
bactérias.
Está pronto(a)? Vamos nessa!
14
Introdução à microbiologia
Evolução dos Microrganismos
A ciência estima que a idade do planeta Terra seja de 4,54

bilhões de anos. Porém, a vida só teria surgido há cerca de 3,8 bi-
lhões de anos e os microrganismos foram os primeiros organismos
vivos a surgirem na Terra, em uma época em que o planeta estava
passando por várias modificações geológicas e químicas. Inúmeras
pesquisas foram realizadas, ao longo do tempo e várias outras ainda
são realizadas atualmente, para compreender melhor esses “seres”
microscópicos. No entanto, apesar da ciência estudá-los há mais de
séculos, alguns pesquisadores apontam ainda que pouco se sabe so-
bre os microrganismos (TORTORA, 2012).
Pensando nisso, é importante que você saiba que os micror-

ganismos, também conhecidos popularmente por micróbios, são
organismos vivos extremamente pequenos, tornando impossível
sua percepção a olho nu. Nesse grupo microscópico estão as bacté-
rias, os fungos, os vírus, os protozoários e as algas microscópicas.
Entretanto, um grupo de pesquisadores já encontrou uma bactéria
que media mais de um centímetro, a Thiomargarita magnifica (VOL-
LAND et al., 2022).
Atualmente, sabemos que os microrganismos estão presen-

tes em quase todos os lugares do planeta, sua simples estrutura
morfológica, bem como suas enormes variedades genética e meta-
bólica permitem que eles possam viver em ambientes e condições
extremas do mundo. Por mais que a tendência seja associá-los ao
surgimento de doenças, tais organismos são primordiais para a so-
brevivência humana.
A descoberta dos microrganismos
Tenho certeza de que você, em algum momento da vida, já deve ter

tido alguma experiência com algum microrganismo. Isso porque
15
eles estão presentes em todo o nosso planeta e, além disso, causam
diversas doenças.
EXEMPLO
A gripe, por exemplo, é causada por um vírus bastante comum entre

a população; enquanto a cárie dentária é provocada pela ação das
bactérias e as micoses são causadas por fungos. Até mesmo a acne é
provocada pelas bactérias. Note como é fácil encontrar experiências
vivenciadas com os microrganismos!
É importante que você saiba que a descoberta dos microrga-

nismos aconteceu no ano de 1674, quando o pesquisador holandês,
Anton Van Leeuwenhoek, inventou o primeiro microscópio capaz de
aumentar a amostra mais de 250 vezes. A partir desse momento, o
que não era possível ser visto a olho nu fez-se visível de maneira que
pudesse ser estudado. Assim, Leeuwenhoek usava seu simples ins-
trumento para observar a maioria das coisas que enxergava, como
as águas das poças, a saliva, fezes e vários outros materiais do seu
interesse. Além disso, o pesquisador conseguiu constatar que nesses
insumos havia a existência de seres minúsculos, os quais chamou
de “animálculos” (TORTORA, 2012) e um desses “animálculos”,
sabemos hoje, se tratava de um protozoário conhecido como Giardia
duodenalis.
Pensando nisso, a microbiologia teve notáveis contribuições

por meio dos trabalhos de Leeuwenhoek. E, com o passar do tempo,
o cientista procurava aprimorar suas pesquisas, tendo estudado o
cabelo, a mucosa oral, as células do sangue, a estrutura dos insetos,
das plantas e das sementes, e, inclusive do sêmen, levando-o a des-
cobrir os espermatozoides.
16
CURIOSIDADE
Você sabia que muitos microrganismos são benéficos para os seres

humanos? Isso porque muitos fazem parte da flora normal do nos-
so organismo e estão presentes em várias partes do corpo, como na
boca e no estômago. Lembre-se de que eles atuam em defesa dos
microrganismos externos patogênicos.
SAIBA MAIS
O microscópio de Leeuwenhoek foi fundamental porque permitiu
observar inúmeras estruturas microscópicas. Porém, antes de sua
invenção, outros microscópios já haviam sido criados, mas não pos-
suíam tanto poder de aumento. Foi o caso do microscópio do inglês
Robert Hooke, que já era um microscópio aperfeiçoado e permitiu
examinar um pedaço de cortiça, observando numerosas cavidades
que pareciam pequenas celas ou quartos, as quais chamou de “célu-
las” (do latim cella, que significa “câmara” ou “quarto pequeno”).
Em 1665, Hooke publicou o livro Micrografia, que trouxe 60

ilustrações de objetos observados em seu microscópio, tornando-se
um bestseller entre os cientistas da época, que conseguiram ver de
maneira detalhada a descrição do olho de moscas, a ponta de uma
agulha, ferrão da abelha, dentre outros.
Abiogênese e Biogênese
Qual a origem dos seres vivos? Como a vida foi formada? Essas eram
indagações realizadas desde os tempos mais antigos. Atualmente,
essas perguntas já estão bem esclarecidas e se sabe que todos os ani-
mais surgem de outros animais e todas as plantas são originadas de
17
outras plantas semelhantes, porém, durante muitos anos, a comu-
nidade científica não apresentava explicações convincentes sobre a
origem da vida, levando as pessoas a acreditarem em fatos comuns
que eram observados cotidianamente.
Após Anton Van Leeuwenhoek demonstrar a existência dos

seres microscópicos, houve um grande interesse dos estudiosos da
época em descobrir como esses organismos surgiam. Dessa manei-
ra, por muito tempo a origem da vida foi explicada a partir de duas
teorias distintas: a teoria da abiogênese e a teoria da biogênese.
A teoria da abiogênese, ou teoria da geração espontânea,

apoiada por muitos filósofos e pesquisadores, entre eles o grande
pensador Aristóteles, defendia a hipótese de que os organismos ob-
servados por meio do microscópio eram gerados de forma espon-
tânea, ou seja, a vida poderia ser formada a partir de uma matéria
bruta (sem vida) (TORTORA, 2012).
É importante destacarmos que, de acordo com a hipótese de-

fendida pela abiogênese, poderiam originar ratos; ou que, a partir
da lama dos rios, poderiam nascer sapos, rãs e outros anfíbios e rép-
teis. Essa explicação foi aceita até o século XIX, marcando um perío-
do de escassos recursos científicos e tecnológicos.
Em contrapartida, existia a teoria da biogênese, bastante de-

fendida por alguns cientistas, inclusive o francês Louis Pasteur. Se-
gundo essa teoria, todos os seres vivos surgiam a partir de outros
seres vivos análogos, dessa forma, negava o que afirmava a teoria da
geração espontânea. Antes da descoberta de Leeuwenhoek, em uma
tentativa de comprovar a hipótese da biogênese, Francesco Redi,
cientista italiano, realizou o seu primeiro experimento em 1668.
O famoso experimento realizado por Redi consistiu em colo-

car alguns pedaços de carne em frascos de vidro fechados e outros
pedaços de carne em frascos de vidro abertos, por um igual período.
Ao final do experimento, como esperado, o cientista pôde verifi-
car que havia presença de larvas apenas no frasco que permaneceu
aberto, concluindo que o surgimento das larvas não acontecia de
forma espontânea e que eram colocadas por moscas que tiveram
contato com a carne (TORTORA, 2012).
18
Mesmo com os resultados apresentados por Redi, os defen-
sores da abiogênese não se convenceram, pois afirmavam que o oxi-
gênio era indispensável para que ocorresse a geração espontânea.
Então, Redi decidiu realizar outro experimento, o que fez com que
a abiogênese perdesse muita credibilidade com a ciência na época.
Para entender o que estamos discutindo, sugiro que observe na Fi-
gura 1 os experimentos de Redi, mas antes entenda como ele reali-
zou o segundo experimento no box abaixo.
EXEMPLO
Nesse segundo evento, você deve considerar um experimento reali-

zado por Redi para desmentir a teoria da geração espontânea. Nele,
foi colocada carne dentro de jarras, mas, dessa vez, os recipientes
foram fechados com uma fina rede, permitindo que o ar entrasse
dentro do frasco, e o resultado, como já era esperado por Redi, foi
semelhante ao seu primeiro experimento: nenhuma larva apareceu
na jarra coberta com a rede, por mais que o ar permanecesse pre-
sente. Dessa forma, concluiu-se, novamente, que as larvas só sur-
giam quando as moscas colocavam seus ovos sobre a carne.
Figura 1 - Os experimentos de Redi.
Fonte: adaptada por Heytor Neco (2023). Disponível em: https://commons.wikimedia.

org/wiki/File%3AOSC_Microbio_03_01_Rediexpt.jpg
19
Louis Pasteur e o Fim da Abiogênese
Certamente você já ouviu falar sobre Louis Pasteur. Mas, mesmo

que não tenha ouvido falar no nome dele nas suas aulas de Biologia
na escola, acredito que já tenha ouvido falar sobre a pasteurização,
método criado por esse cientista.
Caso Pasteur ainda seja desconhecido para você, ele foi um

renomado cientista francês do século XIX e suas contribuições o co-
locaram entre os três principais nomes da microbiologia. Entre os
seus achados mais importantes, podemos citar a criação da vacina
antirrábica, a fermentação e a pasteurização, processo esse ainda
utilizado atualmente para eliminar as bactérias prejudiciais e que
estão presentes no leite e em bebidas alcoólicas.
DEFINIÇÃO
Você sabe o que é a pasteurização? A prática nada mais é do que um
processo utilizado para esterilizar alimentos como leite, queijo, io-
gurte, cerveja ou vinho. Nele, basicamente, o alimento é exposto a
uma temperatura elevada por um tempo e, em seguida, a uma tem-
peratura bastante inferior, fazendo com que os microrganismos se-
jam eliminados.
É importante destacarmos que Pasteur era um defensor da

teoria da biogênese. Em seus experimentos, utilizava o calor para
acabar com os microrganismos e descobriu que quando uma solu-
ção nutritiva era fervida e mantida fechada, não apodrecia. Dessa
maneira, um dos seus experimentos de laboratório mais famosos
derrubou, de uma vez por todas, a teoria da geração espontânea.
Nesse experimento, Pasteur separou vários recipientes de vi-

dro com gargalos, que lembravam o pescoço de um cisne e, nesses
frascos, colocou caldo de carne e os levou ao fogo para que o caldo
pudesse ferver. Depois, deixou todos os recipientes abertos para que
esfriassem. Logo em seguida, mesmo com o resfriamento, não foi
20
identificada a presença de microrganismos. Assim, o cientista pôde
observar que a ausência de microrganismos era devido ao formato
dos frascos em “pescoço de cisne”.
É importante destacarmos que o surgimento dos microrga-

nismos só aconteceu quando o gargalo do frasco foi quebrado ou
quando o frasco foi inclinado, permitindo que a solução, até então
estéril, entrasse em contato com partículas que continha micróbios.
Para ilustrarmos esse experimento, observe a Figura 2 que apresen-
ta Pasteur e o experimento realizado por ele.
Figura 2 - Pasteur e seu experimento.
Fonte: adaptada por Heytor Neco (2023). Disponível em: https://bio.libretexts.

org/Courses/Manchester_Community_College_(MCC)/Remix_of_
Openstax%3AMicrobiology_by_Parker_Schneegurt_et_al/01%3A_Depth_and_
Breadth_of_Microbiology/1.02%3A_Spontaneous_Generation
A microbiologia surgiu há séculos, mas, ao longo dos anos,

muitos estudiosos e pesquisadores colaboraram com essa ciência
que se dedica às vidas microscópicas. É por meio dela que estuda-
mos diversos tipos de organismos, como: eucariontes, procariontes
21
e acelulares. Não reconhece os termos? Não se preocupe, logo em
seguida estudaremos de forma mais detalhada cada um deles.
Como você já deve ter percebido, a microbiologia procura

estudar diversas características desses organismos: funções, clas-
sificação, formas de reprodução, genética, estrutura, bem como a
forma como interagem entre si, com os seres humanos e com o meio
ambiente. Ela também contribui com o desenvolvimento de outras
áreas, como a medicina, a genética e a biotecnologia, estando pre-
sente em áreas da indústria e da agricultura.
De fato, a microbiologia ocupa um lugar importante entre as

ciências, pois, através do seu entendimento, podemos extrair diver-
sos benefícios para os seres humanos. Muitas doenças, por exem-
plo, foram erradicadas graças ao estudo de seus agentes causadores,
dos antibióticos e das vacinas, que só foram possíveis ser adquiridos
através dessa ciência microbiológica.
No entanto, uma ciência nunca surge isoladamente. Conhe-

cimentos em outras áreas e desenvolvimento tecnológico foram
necessários para se chegar à microbiologia atual. O próprio mi-
croscópio, por exemplo, embora remonte ao século XVII, com equi-
pamentos bastante simples e poucos recursos, desenvolvidos por
inúmeros inventores, como Zacharias Janssen e Galileu Galilei, pre-
cisou ser aprimorado e inovado para que tivéssemos aqueles desen-
volvidos por Robert Hooke (1635-1703) e Anton Van Leeuwenhoek
(1632-1723), que foram os primeiros a utilizarem o equipamento
em estudos (MOREIRA, 2013).
Assim, ao longo dos anos, o microscópio foi sendo aprimora-

do por muitos estudiosos, nesse entremeio, suas lentes e capacida-
de de resolução apresentaram mudanças e melhoras significativas.
Atualmente, existem diversos tipos e modelos de microscópios que
são bastante utilizados e de fundamental importância para o estudo
da microbiologia e diversas outras áreas da ciência. No entanto, não
basta apenas a observação microscópica.
Isso porque o desenvolvimento da microbiologia nos permi-

tiu que conhecêssemos a biologia dos microrganismos de modo a
conseguirmos produzir meios de cultura com as substâncias neces-
sárias para que se desenvolvessem em laboratório, auxiliando na
22
identificação de microrganismos infecciosos ou contaminadores de
água ou alimentos.
Os seres vivos
Inicialmente, você deve estar atento(a) ao fato de que os seres vivos

são definidos como organismos que apresentam células. Lembre-se
de que a maioria dos seres vivos são constituídos por um conjunto
de células, ou, até mesmo, por uma única célula, no caso das bacté-
rias. Assim, as células dão origem aos tecidos, os tecidos aos órgãos
e os órgãos aos sistemas que originam um organismo.
Pensando nisso, podemos entender que animais, plantas,

fungos, algas e protozoários são seres vivos. De acordo com suas
características, estão classificados em cinco reinos: Animalia,
Plantae, Fungi, Protista e Monera. Na Biologia, esses reinos são
classificados de acordo com a taxonomia. Dessa maneira, cada reino
é formado por um filo que se subdivide em classes e as classes são
formadas pela ordem que são compostas pelas famílias. É impor-
tante destacarmos ainda que as famílias são formadas pelos gêneros
e os gêneros pelas espécies. Dito isto, veja na figura 3 a demonstra-
ção dessa classificação.
Figura 3 - Organograma demonstrando a classificação taxonômica dos seres vivos.
Fonte: Elayne Maria Cordeiro Dias (2020).
As Células e a Complexidade da Vida
Antes de mais nada, gostaria de saber se você, em algum momento

da sua vida, parou para pensar como funciona o seu organismo ou do
que ele é formado, além dos órgãos, músculos e ossos? Isso porque,
23
para que o corpo humano funcione, existem milhares de células tra-
balhando a fim de que tudo aconteça da melhor forma possível.
Lembre-se de que as células são estruturas essenciais, pois

nelas ocorrem todos os processos de nutrição, metabolismo, produ-
ção de proteínas e de respiração necessários para que a vida exista.
Além disso, por serem microscópicas, apenas são visualizadas com
o auxílio de um microscópio e, apesar de pequenas, possuem tama-
nhos e formas variáveis. Em humanos, por exemplo, estima-se que
existam inúmeras e variadas formas de células distribuídas por todo
o corpo (AMABIS; MARTHO, 2004). Dito isto, observe abaixo na fi-
gura 4 alguns tipos de células humanas.
Figura 4 - Exemplos de células humanas.

org/wiki/File:Final_stem_cell_differentiation_(1).svg
Devemos entender que todas as células dos seres vivos são

classificadas, em relação a sua estrutura e função, de duas formas:
eucarióticas e procarióticas, e, tanto as células procarióticas como
as eucarióticas, apresentam proteínas, ácidos nucleicos, lipídios e
carboidratos.
24
DEFINIÇÃO
A principal diferença existente entre elas é a de que as células euca-

rióticas apresentam um envoltório nuclear que armazena o material
genético, formando o núcleo da célula, enquanto as procarióticas
não possuem essa estrutura e seu material genético é disperso no
citoplasma.
Além disso, as células eucarióticas são mais complexas quan-

do comparadas às procarióticas, estando presentes nos animais,
vegetais, protozoários, fungos e sendo formadas por várias estru-
turas menores que possuem funções específicas, denominadas or-
ganelas. Lembre-se de que as procarióticas são células simples e,
como exemplo, temos as bactérias (AMABIS; MARTHO, 2004).
Para que você diferencie as células, observe a comparação

entre os dois tipos de células na Figura 5:
Figura 5 - Comparação entre uma célula eucariótica e procariótica.

org/wiki/File:Celltypes_SK.png
Na figura apresentada, podemos observar a representa-

ção de uma célula eucariótica e procariótica. Assim, ao observar as
25
células, podemos ver a presença de várias estruturas que apresen-
tam funções específicas importantes. Nas células eucarióticas mais
desenvolvidas, podemos perceber: a membrana plasmática, mito-
côndrias, ribossomos, complexo golgiense, lisossomos, retículo en-
doplasmático liso e rugoso, e vacúolo. Vamos relembrar as funções
dessas organelas abaixo.
• Membrana celular: revestir a célula e controlar a entrada e

saída de substâncias na célula;
• Mitocôndria: fornecer energia através da produção de ATP;
• Ribossomos: sintetizar proteínas;
• Complexo golgiense: armazenar e transportar substâncias,

como proteínas;
• Lisossomos: realizar a digestão intracelular;
• Retículo endoplasmático liso: produzir fosfolipídios e ácidos

graxos;
• Retículo endoplasmático rugoso: produzir proteínas;
• Vacúolo: armazenar substâncias;
• Núcleo: armazenar o material genético e controlar as funções

celulares.
VOCÊ SABIA?
As bactérias e as células humanas são estudadas para que os seres
humanos possam ter meios suficientes para se defender contra a
ação das bactérias patogênicas. Alguns medicamentos, por exem-
plo, são capazes de eliminar as bactérias, mas não causam danos
às células humanas e algumas estruturas que estão presentes nas
bactérias estimulam o organismo humano a montar a resposta de-
fensiva para destruí-las.
26
Classificação dos Reinos
Antes do surgimento dos microrganismos, os seres vivos eram clas-

sificados em apenas dois reinos distintos, o reino animal e o reino
vegetal, mas, com o aparecimento das novas criaturas, percebeu-
-se a necessidade em criar um reino, o chamado reino protista, que
abarcava as bactérias, as algas, os fungos e os protozoários.
Porém, essa divisão não estava completa, pois só eram consi-

deradas a estrutura celular e a forma de conseguir energia e alimen-
to. Pensando nisso, em 1969, o biólogo americano Robert Whittaker
apontou a ampliação da classificação para cinco reinos, aceita até os
dias atuais, sendo elas: Animalia, Plantae, Fungi, Protista (que inclui
as microalgas e os protozoários) e o reino Monera (composto pelas
bactérias e algas azuis).
Fique atento(a), pois o reino Animal constitui todos os grupos

de animais existentes, dos invertebrados (como poríferos, platel-
mintos, nematelmintos, moluscos, artrópodes, etc.) aos vertebra-
dos (como peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos). Além disso,
reúne os seres multicelulares e formados por células eucarióticas.
É preciso destacarmos que o reino Plantae também é forma-

do por seres multicelulares e eucarióticos, mas a principal diferen-
ça entre esse reino e o reino Animal é a capacidade de produzir seu
próprio alimento, ou seja, de realizar fotossíntese, processo no qual,
utilizando a luz solar, captam a energia da luz e geram glicose. Além
disso, nele estão inclusas todas as plantas, como as angiospermas,
gimnospermas, fanerógamas e as criptogramas. E o reino Fungi é
composto pelos fungos, seres que estão bastante presentes no nos-
so cotidiano. Você já percebeu que quando mantemos uma roupa
guardada por muito tempo, ela fica com o cheiro de mofo e com as-
pecto embranquecido? Isso acontece justamente pela ação desses
microrganismos.
Por outro lado, o reino Protista é formado por protozoários e

microalgas. Esses seres se encontram no solo e nas águas, e alguns
dos protozoários causam doenças em animais e seres humanos. En-
quanto isso, o Reino Monera inclui bactérias e as algas azuis. Nesse
reino encontramos seres mais simples, unicelulares e procariontes
27
e, assim como muitos protozoários, diversas bactérias que são
agentes causadores de doenças.
Principais características dos grupos de

microrganismos
Dando continuidade ao nosso material, protozoários, bactérias, ví-

rus e alguns fungos, apesar de serem classificados como microrga-
nismos, possuem muitas diferenças entre si e é isso que veremos.
Provavelmente você já deve ter realizado alguma vez na vida

um exame chamado parasitológico de fezes. O objetivo dele é avaliar
a presença de parasitos nas fezes. Entre os parasitos microscópi-
cos que podem ser reconhecidos no material fecal ao microscópio
durante a análise, temos Giardia duodenalis, Entamoeba histolytica,
dentre outros.
Lembre-se de que esses citados acima são protozoários, seres

unicelulares e pertencentes ao reino Protista. Assim, sendo orga-
nismos unicelulares eucarióticos, possuem uma estrutura celular
complexa. Estima-se que exista em torno de 20.000 espécies de
protozoários presentes na água e no solo, além de muitas espécies
fazendo parte da microbiota normal de alguns animais.
EXEMPLO
Sabe o protozoário Entamoeba histolytica que comentamos ante-
riormente? Ela é uma ameba patogênica que pode colonizar o in-
testino humano e, em alguns casos, invadi-lo, chegando a órgãos
como o fígado, sendo bastante grave. Outra espécie de protozoário
patogênico é Trichomonas vaginalis, conhecido por causar a infec-
ção sexualmente transmissível de origem não viral mais prevalente
do mundo. Esses são só alguns exemplos dos vários protozoários
associados às doenças. Temos ainda Toxoplasma gondii, causador
da toxoplasmose, e as espécies do gênero Plasmodium, que causam
malária (TORTORA, 2012).
28
Em nossa disciplina vamos detalhar vários desses seres vi-
vos, como fungos e protozoários, contudo, começaremos por aque-
les mais simples e que compõem o Reino Monera, mas de grande
importância: as bactérias.
Bacteriologia
Características Gerais das Bactérias
A bacteriologia é a ciência que estuda as bactérias, organismos que,

apesar de serem muito simples, são necessários para os estudos
dessa área. Pensando nisso, inicialmente você deve estar ciente de
que elas são unicelulares e procariontes, estando organizadas em
dois domínios, sendo eles: Archaea e Bacteria.
Muito se tem estudado sobre elas e hoje se sabe que enquan-

to muitas delas são patogênicas, outras não possuem a capacidade
de causar doenças, pelo contrário, assumem um papel fundamental
para a manutenção da vida humana e não humana.
As bactérias são encontradas em praticamente todas as

partes do planeta, isso por conta de sua fácil capacidade de repro-
dução, pois elas se reproduzem de forma assexuada, ou seja, sem
mistura de material genético, por meio da fissão binária, isto é, uma
célula-mãe divide-se e origina duas outras células idênticas a ela.
Dito isto, a partir de agora veremos outras características das bac-
térias nos próximos tópicos.
Estrutura das Bactérias
Tamanho
As bactérias são muito pequenas e, até pouco tempo, acreditava-

-se que todas eram incapazes de serem notadas a olho nu, por isso,
sua percepção só seria possível através do microscópio. Na verdade,
29
o tamanho das bactérias é variável, com algumas maiores e outras
menores, mas, na maioria das vezes, elas medem entre 1µm e 5µm
de comprimento, e 0,2µm a 2,0µm de diâmetro (TRABULSI, 2015).
CURIOSIDADE
Até algum tempo, a maior bactéria já observada tinha sido a Epu-
lopiscium fishelsoni, com cerca de 500 a 700µm de comprimento,
encontrada no intestino de alguns peixes. Porém, em 2022, pesqui-
sadores observaram uma bactéria chamada Thiomargarita magnifi-
ca, que media mais de um centímetro, o que já era maior do que uma
outra bactéria do mesmo gênero, também descoberta pela equipe
(VOLLAND et al., 2022). Veja na figura 6 a maior bactéria descrita.
Figura 6 - Comparação entre o tamanho de uma moeda e a bactéria T. magnifica.
Fonte: Volland et al. (2022).
30
Morfologia
As bactérias podem apresentar uma diversidade de formas, sendo:

esféricas (cocos), cilíndricas (bacilos) e espiraladas (espirilos). As
esféricas, ou cocos, como podemos ver na Figura 6, possuem forma
arredonda, mas também podem ser ovais, longas ou achatadas em
uma das extremidades. É importante destacarmos que as bactérias
que apresentam morfologia em forma de coco podem ficar ligadas
umas às outras quando se dividem, podendo formar: diplococos,
estreptococos e estafilococos.
DEFINIÇÃO
Os diplococos são formados com dois cocos; os estreptococos são

formados por meio de cadeias; e os estafilococos em cachos, outras
formas são menos comuns. Também podem ser observadas quando
os cocos permanecem juntos em grupos cúbicos de oito cocos, como
as bactérias do gênero Sarcina (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Figura 7 - Os diferentes arranjos de cocos.

org/wiki/File:Cocci_arrangement.png
31
Os bacilos são assim chamados pois se assemelham a um
bastonete e, quando se dividem, podem formar os diplobacilos e es-
treptobacilos. Os diplobacilos são vistos em dupla e os estreptobaci-
los em cadeias. Alguns tipos de bacilos são muito parecidos com os
cocos e, por isso, são chamados de cocobacilos. Algumas espécies de
bacilos do gênero Lactobacillus são benéficas e estão presentes nos
iogurtes, além disso, até contribuem para o bom funcionamento do
intestino (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
É importante lembrarmos de que as bactérias espiraladas

podem ser chamadas de vibriões, quando sua forma lembra uma
vírgula; espirilos, quando se assemelham a um saca-rolha; e espi-
roquetas, quando são espiralados flexíveis. Na figura 8 você pode
observar, em síntese, as diferentes formas das bactérias.
Figura 8 - Morfologia bacteriana.

org/wiki/File:Bacterial_morphology_diagram-pt.svg
32
Estruturas Celulares das Bactérias
Caro(a) aluno(a), tudo bem? Você já se questionou quais são

as maiores diferenças entre uma célula procariótica e uma célula
eucariótica? Para responder a essa pergunta, a partir de agora, va-
mos conhecer as principais características das células procarióticas.
A célula da bactéria é procariótica e, por isso, apresenta es-

trutura mais simples quando comparada às eucarióticas. Contudo,
ainda podemos perceber a presença de algumas estruturas impor-
tantes. Isso porque as bactérias mais desenvolvidas apresentam em
sua estrutura: membrana plasmática, parede celular, cápsula, cro-
mossomo, fimbrias, ribossomos, inclusão e flagelo, conforme pode
ser visto na figura 9.
Figura 9 - Representação de uma célula bacteriana com suas respectivas estruturas.
Fonte: Wikimedia, 2023. Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/

File:Tipica_cellula_procariote.svg
33
Algumas células procarióticas são formadas por uma estru-
tura chamada de glicocálice, que é composta de polissacarídeos e
polipeptídeos, que apresenta aspecto viscoso, localizado exterior-
mente à parede celular. Geralmente, o glicocálice é formado no cito-
plasma da célula e é liberado para o seu exterior e, quando fica bem
aderido à parede celular, é denominado cápsula (TORTORA, 2012;
TRABULSI, 2015).
DEFINIÇÃO
A cápsula é a estrutura mais externa das bactérias e sua função é
de protegê-la contra agentes externos, como a proteção contra o
processo de fagocitose por células do hospedeiro. Ela é formada por
polissacarídeos e polipeptídeos, e está fortemente aderida à parede
celular, uma estrutura muito importante da célula bacteriana, pois
possui bastante rigidez. Se não fosse essa propriedade da parede ce-
lular, as células irromperiam por conta da pressão osmótica den-
tro da célula, que é bastante superior à do meio externo (TORTORA,
2012; TRABULSI, 2015). Com relação à estrutura da parede celular,
falaremos detalhadamente no tópico seguinte.
Aderida à parede celular encontra-se a membrana celular ou

membrana plasmática, composta por uma camada dupla de fosfo-
lipídios, bastante parecida com a das células eucarióticas, porém
não apresenta esteróis em sua estrutura química. Tendo a função
de separar o meio interno do meio externo, a membrana plasmática
funciona como a porta da sua casa. Só entra em sua casa quem você
permite entrar, correto? Essa membrana tem função semelhante,
sendo altamente seletiva, transportando substâncias para o interior
e exterior da célula através das suas proteínas de transporte. Além
disso, é capaz de gerar energia através do transporte de elétrons
para o interior da célula, secretando enzimas e toxinas (TORTORA,
2012; TRABULSI, 2015).
34
É importante destacarmos que os flagelos estão presentes
em algumas células bacterianas e sua principal função é promover
a locomoção, permitindo uma rápida mobilidade para ambientes
favoráveis. Lembre-se de que o flagelo é formado por três par-
tes diferentes: filamento, gancho e corpo basal. O filamento é uma
estrutura longa e fina que fica aderida à membrana mais externa,
composto, principalmente, da proteína flagelina. O gancho encon-
tra-se aderido ao filamento e é mais largo que ele. A última porção
do flagelo é o corpo basal que fixa o flagelo à membrana plasmática
e à parede celular (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
As fímbrias são encontradas em alguns tipos de bactérias

Gram-negativas e são semelhantes à pelos, estando distribuídas em
grande quantidade por toda a parte externa da célula. Uma das ca-
racterísticas das fímbrias está relacionada à sua alta capacidade de
se aderir umas às outras, como também a superfícies, o que expli-
ca a formação dos biofilmes, comunidades de bactérias envolvidas
por substâncias produzidas por elas próprias, como açúcares, que as
protegem contra ações de substâncias como antibióticos.
Os pilis são parecidos com as fímbrias, porém são um pou-

co maiores e encontrados em menor quantidade, com apenas um
ou dois em cada célula. Os pilis também participam da mobilidade
celular, ajudando a bactéria a se fixar no meio, mas possuem ou-
tra função: transferência do DNA plasmidial entre bactérias (TOR-
TORA, 2012; TRABULSI, 2015). Alguns livros trazem os termos pilis
e fímbria como sinônimos, enquanto alguns autores considerem
pilis apenas a estrutura bacteriana relacionada à reprodução por
conjugação.
No interior da célula encontra-se o citoplasma, composto em

sua maioria por água, proteínas, carboidratos, lipídios e algumas
outras substâncias. Nele podemos observar duas áreas diferentes,
uma onde se pode encontrar os seguintes componentes citoplasmá-
ticos: ribossomos, plasmídeo, vacúolos gasosos e grânulos; e outra
área onde está o nucleoide. Nessa área, geralmente há uma única
molécula de DNA com o cromossomo bacteriano. Assim como nas
células eucarióticas, os ribossomos bacterianos também estão re-
lacionados com a síntese proteica. A diferença entre eles e os das
35
células eucarióticas é que os procarióticos são menores (TORTORA,
2012; TRABULSI, 2015).
Os plasmídeos são moléculas de DNA no citoplasma que po-

dem ser transferidas entre bactérias inclusive. São diversos genes
no plasmídeo que levam à resistência aos antibióticos, tolerân-
cia a metais tóxicos e produção de toxinas e enzimas. No entanto,
nem todas as bactérias possuem plasmídeos, apenas aquelas mais
desenvolvidas.
Nas bactérias, o DNA não está envolto por uma membrana

nuclear como nas células eucarióticas, dessa forma pouca seme-
lhança é encontrada entre eucarióticos e procarióticos em relação
ao ácido nucleico. Na célula bacteriana, o DNA está em uma região
de forma irregular chamada nucleoide. Perceba que o DNA das bac-
térias é composto por uma única fita em formato circular onde os
genes estão localizados.
Os grânulos, tipos de inclusões citoplasmáticas, atuam no ar-

mazenamento de nutrientes para a célula. Eles são visualizados a
partir de alguns métodos de coloração. Algumas bactérias que são
encontradas flutuando em águas ainda possuem vacúolos gasosos,
componente da célula bacteriana, composta por proteínas que é
permeável a gases e à água.
Parede Celular
Inicialmente, é importante que você saiba que a parede celular das

bactérias é uma estrutura rígida que desempenha algumas funções
fundamentais na célula. Dentre elas, a mais importante é impedir
que a célula rompa, o que pode acontecer quando a pressão osmó-
tica no interior da célula é superior ao ambiente externo, por isso
a parede celular precisa ser rígida. Lembre-se de que, em grande
parte das bactérias, a parede celular assume essa característica por
conta de sua composição com substâncias como mureína ou pep-
tideoglicano ou peptidoglicano, substância encontrada apenas em
seres procarióticos.
Na parede celular são encontradas algumas proteínas, como

as porinas, que têm a função de controlar a passagem de moléculas
36
hidrofílicas para o interior da célula. É como se essas proteínas fos-
sem “um segurança de festa”, controlando a entrada de pessoas no
ambiente.
É importante que você saiba que a estrutura da parede celular

pode variar de acordo com o tipo de bactéria. Pensando nisso, co-
nhecer os tipos de parede celular das bactérias e do que são compos-
tas é importante, pois alguns tipos de antibióticos atuam justamente
nessa região da célula. Por exemplo, as bactérias Gram-negativas
apresentam uma parede mais complexa do que as Gram-positivas.
Por sua vez, as Gram-positivas apresentam várias camadas de pep-
tideoglicanos. É importante destacarmos que cerca de 70% a 75%
da parede celular das bactérias Gram-positivas é composta por essa
substância, o que lhes confere um aspecto compacto e rígido. Além
de peptideoglicanos, pode ser encontrado, ainda, outras substân-
cias, como o ácido teicoico e algumas proteínas (TORTORA, 2012;
TRABULSI, 2015).
Além do que já falamos, você deve saber que o ácido teicoico

é uma substância composta de glicerol e fosfato, encontrado apenas
na parede celular de bactérias Gram-positivas, possuindo a capa-
cidade de se ligar a lipídeos e, quando isso acontece, é chamado de
ácido lipoteicoico. Ele atua induzindo o crescimento e impedindo
a ruptura da parede celular. Por conta de sua carga negativa, esses
ácidos conseguem favorecer o movimento de cátions tanto para
dentro quanto para fora da célula.
CURIOSIDADE
Um fato importante sobre o ácido teicoico é que ele pode favorecer
o choque séptico em pacientes que possuem infecções ocasionadas
por bactérias Gram-positivas.
A parede celular das gram-negativas é mais complexa, apre-

sentando apenas algumas finas camadas de peptideoglicanos e uma
estrutura que as Gram-positivas não apresentam, a membrana
37
externa. Essa membrana fica separada da membrana plasmática
através de um espaço, conhecido como espaço periplasmático, local
onde algumas enzimas que destroem a penicilina e outros fármacos
são encontradas. A membrana externa atribui uma certa qualidade
a células gram-negativas, pois essa estrutura atua impedindo a fa-
gocitose por células do hospedeiro, além disso, forma uma barreira
protetora contra a entrada de antibióticos e outras substâncias para
dentro da célula (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Dito isto, sugerimos que você veja no Quadro 1 e na Figura 10

as principais diferenças entre a parede celular de bactérias Gram-
-positivas e Gram-negativas.
Quadro 1 - Comparação entre paredes celulares de bactérias Gram-positivas e
gram-negativas
Células Células
Componente
Gram-positivas Gram-negativas
Peptideoglicano Mais espessa; Mais fina, camada
multicamadas única
Ácidos teicoicos Sim Não
Lipopolissacarí- Não Sim
deo(endotoxina)
Fonte: Warrin (2016, p.6).
Figura 10 - Representação de uma célula bacteriana com suas respectivas estruturas.
Fonte: Warrin (2016, p.7).
38
VOCÊ SABIA?
Como as bactérias Gram-negativas possuem menor permeabilida-

de, uma vez que apresentam em sua parede celular uma membrana
externa formada por fosfolipídeos, lipoproteínas, proteínas e lipo-
polissacarídeos (LPS), além da camada de peptidoglicanos, são mais
resistentes do que as bactérias Gram-positivas.
PALAVRAS DO PROFESSOR
Agora que conhecemos a estrutura das bactérias, vamos entender
como funciona o processo de patogênese das infecções bacterianas?
Nas próximas linhas conheceremos as principais bactérias que cau-
sam doenças, como acontece o processo de transmissão da infecção
e o processo infeccioso, e muito mais. E então? Motivado(a) para
desenvolver esta competência? Então, vamos lá!
Metabolismo bacteriano
As bactérias são capazes de sobreviver em diferentes ambientes e
em condições diversas e, assim como organismos mais complexos,
precisam de processos bioquímicos para sustentar suas funções
biológicas. Para as bactérias não é diferente, ou seja, elas necessi-
tam de reações catabólicas e anabólicas complexas, algumas, inclu-
sive, únicas e que outros seres não são capazes de fazer. Um exemplo
disso é a capacidade que algumas bactérias têm de utilizar petróleo
como nutriente e até mesmo de se alimentar de celulose, funções
que não conseguimos realizar (TORTORA, 2017).
É importante lembrarmos de que o metabolismo envolve

reações de síntese e degradação de nutrientes dentro da célula e, a
39
partir dessas reações mediadas por enzimas, os organismos con-
seguem gerar energia química na forma de adenosina trifosfato
(ATP) e outras substâncias essenciais à vida. No caso das bactérias,
embora muitas dessas reações, em alguns casos, sejam danosas ao
organismo, em outros ajudam em processos naturais e industriais,
contribuindo em vários aspectos.
EXEMPLO
A bactéria Rhizobium, por exemplo, converte o nitrogênio da at-

mosfera em outras formas para que possa ser utilizado por outros
organismos. Perceba que o nitrogênio é essencial para produzir pro-
teínas, além de ser constituinte do DNA e do RNA. Além disso, sabe o
tratamento dos esgotos? Ele envolve processos biológicos também
e, nesse caso, as cianobactérias auxiliam na remoção da matéria
orgânica.
Já percebemos que o metabolismo é essencial para as bac-

térias e, agora, vamos entender como seus processos metabólicos
funcionam para produzir energia, ou seja, produzir ATP. Destaca-
mos que essa molécula, formada por adenosina e três fosfatos, pos-
sui ligações instáveis, mas com grande energia liberada quando são
quebradas, ou seja, catabolizadas.
Antes de tudo, é importante saber que o ATP pode ser pro-

duzido em reações oxidação-redução, o que também chamamos de
reação redox. Nessas reações de oxidação, elétrons e prótons são re-
movidos. Um exemplo é o que acontece com o hidrogênio, que pode
ser removido nesses processos, fazendo com que também sejam co-
nhecidos como processos de desidrogenação.
40
CURIOSIDADE
Quando uma molécula é oxidada, perdendo dois átomos de hidro-
gênio, e uma molécula chamada NAD+, carreadora de elétrons, é
reduzida, o NAD+ pode absorver os átomos de hidrogênio que fo-
ram removidos. Assim, o NAD+ se torna NADH, uma molécula mais
energética e que, posteriormente, terá essa energia sendo utilizada
para produzir ATP. Essas reações de redução são bastante presentes
no catabolismo. Assim, se uma célula oxida (reduz) uma molécula
de glicose, a energia da glicose vai sendo removida ao longo de di-
versas etapas e vai ser utilizada para gerar ATP, que pode ser pro-
duzido por fosforilação de substrato (Adenosina Difosfato, também
chamada de ADP), por fosforilação oxidativa (quando elétrons são
carreados por NAD+ e FAD) ou fotofosforilação (em células que fa-
zem fotossíntese).
Dito isso, acredito que, nesse momento, você provavelmente

está relembrando de bioquímica e, realmente, há toda a relação, pois
essas reações bioquímicas envolvem diversas enzimas para levar à
produção de energia. Dessa maneira, as bactérias podem produzir
energia por várias vias metabólicas: catabolismo de carboidratos,
lipídios ou proteínas, bem como, em alguns casos, a partir da fotos-
síntese, os quais compreenderemos a partir de agora.
• Catabolismo de carboidratos por microrganismos
A partir de carboidratos, os microrganismos podem produzir

energia utilizando glicose, seja a partir de respiração celular ou de
fermentação. A respiração celular é um processo que acontece em
três etapas:
1. glicólise, na qual a glicose é catabolizada no citoplasma, sen-

do convertida em duas moléculas de ácido pirúvico;
2. ciclo de Krebs, que envolve a conversão do ácido pirúvico em

acetil-CoA para que ele seja sendo oxidado em dióxido de car-
bono; e,
41
3. cadeia transportadora de elétrons, etapa na qual todos os
NADH e FADH2 gerados nas fases anteriores são oxidados,
levando à produção da maior parte dos ATP’s gerados na res-
piração celular.
Embora muitas bactérias utilizem a via glicolítica para oxi-

dar a glicose, outras utilizam vias alternativas, como, por exemplo,
a via das pentose-fosfato (ciclo da hexose-monofosfato). Na via das
pentoses-fosfato, que acontece ao mesmo tempo da glicólise, açú-
cares de cinco carbonos (pentoses) são quebrados, levando à pro-
dução de pentoses intermediárias que são utilizadas para produzir
ácidos nucleicos, glicose e alguns aminoácidos. Essa via é a utilizada
pelas bactérias Bacillus subtilis, Escherichia coli e Enterococcus faecalis,
levando à produção da coenzima NADPH. Já a outra via alternati-
va à glicólise é chamada de Entner-Doudoroff e utilizada por bacté-
rias Gram-negativas como as dos gêneros Rhizobium, Pseudomonas
e Agrobacterium, que podem metabolizar glicose sem nenhuma das
outras duas vias. Destacamos que a via Entner-Doudoroff leva à pro-
dução de uma molécula de ATP e duas de NADPH.
É importante lembrar de que o processo de respiração ce-

lular pode ter como aceptor final dos elétrons liberados no processo
tanto o oxigênio (respiração aeróbia) quanto substâncias inorgâni-
cas diferentes do oxigênio (respiração anaeróbia).
EXEMPLO
Alguns exemplos dessas substâncias inorgânicas e bactérias que as

utilizam como aceptor final de elétrons são nitrato (gêneros Pseu-
domonas e Bacillus), sulfato (Desulfovibrio), dentre outros.
Lembra do ácido pirúvico formado na primeira etapa da res-

piração celular? Ele não precisa ser necessariamente degradado, ou
seja, entrar no ciclo de Krebs e levar à produção de ATP ao final da
cadeia transportadoras de elétrons. Isso porque, em alguns casos,
pode ocorrer a fermentação, processo que não requer oxigênio e
42
nem mesmo precisa do ciclo de Krebs ou da cadeia transportadora
de elétrons. Na fermentação, as moléculas de NAD+ e NADP+ são
regeneradas e podem voltar a participar da glicólise. Uma diferença
da fermentação em relação ao processo apresentado anteriormente
é que, além de produzir menor quantidade de ATP, na fermenta-
ção, uma molécula orgânica que é utilizada como o aceptor final de
elétrons.
Mas, você pode estar se perguntando: o que é fermentado pe-

los microrganismos? Para responder a essa pergunta, precisamos
conhecer os processos de fermentação do ácido láctico e da fermen-
tação alcóolica. Além disso, temos que relembrar sobre a glicólise,
pois a primeira etapa do ácido láctico também é ela, contudo, na eta-
pa seguinte, são produzidas duas moléculas de ácido láctico, sendo
elas os produtos da reação. Esse processo é realizado por bactérias
como as dos gêneros Streptococcus e Lactobacillus. Esses organismos
que produzem apenas ácido láctico são chamados de homofermen-
tativos ou homoláticos e a partir desse processo é que se pode pro-
duzir alimentos como iogurte, chucrute e picles.
CURIOSIDADE
Na fermentação alcóolica, por sua vez, as moléculas de ácido pi-
rúvico são convertidas em acetaldeído e CO2. O acetaldeído então
é reduzido por NADH, o que leva à produção de etanol. Fungos le-
veduriformes como Saccharomyces cerevisiae produzem o álcool das
bebidas alcóolicas por esse processo. Do mesmo modo, as leve-
duras que levam ao crescimento da massa do pão decorrem desse
processo, uma vez que alguns organismos podem produzir ácidos
e álcoois, além de produzir ácido láctico, e sses são denominados
heterofermentativos ou heteroláticos.
• Catabolismo de lipídios e proteínas por microrganismos
Além da glicose, que é um carboidrato, os microrganismos

podem oxidar lipídios e proteínas. Assim, para catabolizar lipídios,
43
são necessárias enzimas chamadas lipases que conseguem que-
brá-los gerando ácidos graxos e glicerol, que são metabolizados de
modo separado.
REFLITA
Em derrames de óleo e produtos do petróleo, por exemplo, bactérias
que degradam ácidos graxos pelo processo de beta-oxidação podem
ser utilizadas para diminuir o impacto ambiental e o espalhamento
do material derramado. Para que você possa entender melhor essa
situação, a Figura 11 mostra como ocorre a biodegradação.
Figura 11 - Processo de biodegradação.

org/wiki/File:Biodegradation_of_Pollutants.png
As proteínas, por sua vez, como são grandes, precisam ser

catabolizadas a partir de proteases e peptidases que são produzi-
das pelos microrganismos. Dessa forma, com a degradação das pro-
teínas, teremos vários aminoácidos que podem ser convertidos, a
44
partir de desaminação, descarboxilação ou dessulfurização, em
substâncias para entrar no ciclo de Krebs.
Além desses processos relacionados à respiração celular, al-

gumas bactérias são capazes de produzir compostos orgânicos a
partir de substâncias orgânicas, como é o caso do processo de fotos-
síntese, no qual a energia luminosa do sol é convertida em energia
química. Lembre-se de que as plantas não são as únicas que reali-
zam esse processo, já que as cianobactérias também possuem clo-
rofila, a molécula que absorve a energia luminosa.
Além desses processos catabólicos, parte do ATP também é

utilizada para produzir novos componentes celulares. E, a partir da
biossíntese de polissacarídeos, por exemplo, os microrganismos
podem produzir açúcares e até gerar carboidratos mais complexos,
como o glicogênio. Do mesmo modo, na biossíntese de lipídios, os
microrganismos podem estocar energia e, também, são biossinteti-
zados aminoácidos, proteínas e purina e pirimidinas.
Dessa maneira, abaixo temos um infográfico que sintetiza o

conhecimento sobre o metabolismo microbiano. Veja:
INFOGRÁFICO
Infográfico 1 - Metabolismo microbiano.
Fonte: Heytor Neco (2023).
45
Fatores que influenciam o crescimento
microbiano
Fatores Físicos
Apenas os processos metabólicos não são necessários para que os

microrganismos sobrevivam, isso porque eles dependem de vários
fatores físicos e químicos para que consigam crescer e se multi-
plicar. Entre os fatores físicos podemos incluir temperatura, pH e
pressão osmótica. Outros fatores como carbono, nitrogênio, enxo-
fre, fósforo, oxigênio, elementos-traço e fatores orgânicos de cres-
cimento estão incluídos nos fatores químicos.
É importante destacarmos que a temperatura é funda-

mental para o crescimento bacteriano. Enquanto a grande maioria
cresce e sobrevive bem nas temperaturas ideais aos seres humanos,
outras só conseguem se desenvolver em temperaturas extremas
nas quais praticamente qualquer organismo eucariótico não conse-
guiria. De acordo com a faixa de temperatura que preferem, os mi-
crorganismos podem ser classificados em psicrófilos (preferência
pelo frio), mesófilos (preferência por temperaturas moderadas) e
termófilos (preferência por calor). Assim, de acordo com a classi-
ficação, cada espécie de bactéria possui uma temperatura mínima,
ótima e máxima de crescimento, e é por isso que utilizamos a refri-
geração para conservar os alimentos, porque baixas temperaturas
reduzem a velocidade da reprodução bacteriana. Porém, isso não
vale para todas as bactérias, pois, como vimos, algumas conseguem
sobreviver em temperaturas extremas.
A maioria das bactérias cresce em um pH neutro, ou seja,

aquele entre 6,5 e 7,5. No entanto, existem bactérias que conseguem
crescer em ambientes ácidos, com pH abaixo de 4, inclusive bac-
térias acidófilas, conseguindo sobreviver em ambientes extremos,
com pH 1.
Além disso, a pressão osmótica é necessária em uma mem-

brana semipermeável para evitar que um solvente a atravesse. Isso
em razão dos microrganismos precisarem de água para crescer,
46
uma vez que a concentração das soluções pode ser crítica para eles.
Por exemplo, se uma bactéria se encontra em solução com alta con-
centração de solutos, ou seja, em uma solução hipertônica, a água
sai da bactéria e vai para o meio, podendo levar à plasmólise, ou
seja, a uma diminuição do citoplasma devido à perda de água. É por
esse motivo que também utilizamos sais e outros solutos para pre-
servar os alimentos, uma vez que o aumento da pressão osmótica,
ocasionada por eles, leva à destruição de bactérias. No entanto, se
forem colocadas em uma solução hipotônica, cuja pressão osmóti-
ca é muito baixa, como água destilada, pode ocasionar a entrada na
bactéria e causar sua lise.
Perceba que, embora a maioria dos microrganismos seja

cultivada praticamente em um meio formado quase que exclusiva-
mente por água, alguns que toleram sais podem ser classificados em
halófilos extremos, quando são bem adaptados à presença de sais;
halófilos obrigatórios, quando estão tão bem adaptados que pre-
cisam dos sais para crescer; e halófilos facultativos, quando não
precisam de uma concentração alta, mas sobrevivem em concen-
trações de até 2% de sais.
Fatores Químicos e Nutrição Bacteriana
Além das condições físicas necessárias, os microrganismos preci-

sam de diversos fatores químicos para crescer bem. Para que você
entenda, convidamos você a observar o Quadro 2 que aponta os prin-
cipais fatores químicos necessários para o crescimento microbiano.
Quadro 2 – Fatores químicos importantes para o crescimento microbiano.
Fator Função
Carbono Necessário a todos os compostos orgâ-
nicos. Corresponde à metade do peso
seco da bactéria.
Nitrogênio Necessário à produção de proteínas, sín-
tese de DNA e RNA. Corresponde a 14%
do peso seco da bactéria.
47
Enxofre Necessário à produção de aminoácidos,
proteínas e vitaminas.
Fósforo Necessário à síntese de DNA, de RNA e
dos fosfolipídios das membranas.
Elementos-traço (fer- Importantes para as funções de enzi-
ro, cobre, molibdênio mas, atuando como cofatores.
e zinco)
Oxigênio Importante para os organismos aeróbios.
É importante destacarmos que a exigência nutricional dos

microrganismos se altera de acordo com as espécies. Diante disso,
você deve saber que os macronutrientes são aqueles que os micror-
ganismos precisam em grandes quantidades, enquanto os micro-
nutrientes são os que precisam apenas em quantidades traço. Entre
os macronutrientes importantes, temos os já citados, são eles: car-
bono, nitrogênio, enxofre e fósforo, além de potássio, necessário
para a atividade enzimática; magnésio, necessário para estabilizar
ribossomos, membranas, ácidos nucleicos e enzimas; e cálcio e só-
dio, em alguns microrganismos específicos. Por exemplo, o sódio é
fundamental para os microrganismos marinhos.
Além dos macronutrientes, os micronutrientes, como fer-

ro, cobre, molibdênio e zinco, anteriormente mencionados no qua-
dro, também são importantes. Outros exemplos de micronutrientes
que os microrganismos precisam em quantidade traço são o boro,
importante para comunicação celular entre as bactérias, e o man-
ganês, ativador de diversas enzimas. Fatores de crescimento são
considerados micronutrientes também. Desse modo, ácido fólico,
biotina, vitaminas K, B1, B12, B6 e muitas outras são importantes
micronutrientes necessários aos microrganismos.
A diversidade das bactérias

Como você já deve saber, as bactérias estão presentes em quase to-
dos os lugares e, embora sejam constantemente associadas apenas a
48
doenças, muitas não causam processos patogênicos, fazendo parte
da microbiota normal do ser humano. No entanto, algumas espé-
cies são agentes patogênicos, isto é, podem desencadear doenças
em outros seres vivos. Nos seres humanos, vários tipos de bacté-
rias patogênicas são responsáveis por doenças que geraram grandes
epidemias mundiais, resultando em inúmeras mortes.
EXEMPLO
A cólera e a peste, por exemplo, são hoje doenças consideradas con-

troladas, mas devastaram a população em séculos passados.
Com o surgimento dos antibióticos e das vacinas, houve um

grande controle das doenças infecciosas, mas muitas ainda são cau-
sa de morbimortalidade, assustando a sociedade com o seu apare-
cimento. Para que você entenda sobre o que está sendo abordado,
abaixo temos o Quadro 3, nele descrevemos algumas bactérias pa-
togênicas e a respectiva doença que ela ocasiona.
Quadro 3 – Bactérias patogênicas e as respetivas doenças que provocam.
Bactéria patogênica Doença

Mycobacterium tuberculosis Tuberculose
Mycobacterium leprae Hanseníase
Clostridium tetani Tétano
Vibrio cholerae Cólera
Clostridium botulinum Botulismo
Corynebacterium diphtheriae Difteria
Fonte: Elayne Dias (2020).
49
Transmissão de Infecções Causadas por Bactérias
Doença e infecção são termos confundidos constantemente, porém

existe uma diferença no significado de cada um.
DEFINIÇÃO
A infecção acontece quando um agente patogênico invade o orga-

nismo e se multiplica, enquanto a doença é o conjunto de alterações
que acontecem no organismo devido à infecção.
A transmissão da infecção ocorre através da relação entre o

agente causador da doença, o hospedeiro e o ambiente. Assim, é im-
portante que você saiba que a transmissão de um agente infeccioso
para o hospedeiro pode ocorrer por três vias: transmissão por conta-
to, por veículo ou por vetores (TORTORA, 2012). Vamos entendê-las.
Na transmissão por contato ocorre a transferência de um

patógeno através de um contato direto, indireto ou por gotículas. É
uma forma de transmissão bastante comum e pode acontecer, na-
turalmente, através do toque, beijo e relação sexual, por exemplo.
As doenças respiratórias e as infecções sexualmente transmissíveis
são exemplos de doenças que podem ser transmitidas por conta-
to. Por outro lado, a transmissão por contato indireto acontece por
meio de um objeto contaminado com o agente infeccioso, como, por
exemplo, seringas ou materiais perfurocortantes com um patógeno.
A transmissão por gotículas ocorre quando uma pessoa infectada
expele através da boca, tosse ou espirro, gotículas de saliva ou muco
contendo microrganismos patogênicos. A pneumonia e a coquelu-
che são exemplos de doenças que podem ser transmitidas através de
gotículas (TORTORA, 2012).
Já a transmissão por veículo acontece quando há uma disse-

minação de um determinado agente infeccioso na água, nos alimen-
tos ou no vento. Doenças como a cólera e a leptospirose acontecem
através do contato de um hospedeiro com águas contaminadas. Na
50
transmissão por alimentos, agentes infecciosos são ingeridos junto
aos alimentos que foram malcozidos ou aprontados em condições
higiênicas inadequadas. Entre as consequências do consumo de ali-
mentos contaminados pode-se verificar um quadro de intoxicação
alimentar, por exemplo. Por fim, a transmissão pelo ar consiste na
propagação de microrganismos no ar por gotículas e, quando são
depositados, podem percorrer mais de um metro em direção a um
novo hospedeiro (TORTORA, 2012).
Tendo o microrganismo se instalado no hospedeiro, inicia-

-se o processo infeccioso e o desenvolvimento da doença. Mas, fique
atento(a), pois o desenvolvimento de uma infecção e uma conse-
quente doença depende de muitos fatores para acontecer, tais como:
a suscetibilidade do hospedeiro, o ambiente no qual ele se encontra,
o grau de exposição ao agente etiológico causador da doença, bem
como de características próprias do microrganismo, como patoge-
nicidade e virulência. Dessa maneira, quando exposto ao microrga-
nismo, alguns processos acontecem no organismo humano até que
surjam os primeiros sinais e sintomas da infecção e a consequente
instalação da doença.
Além disso, o desenvolvimento de uma infecção e a conse-

quente doença se desenvolvem em fases sequenciais. A primei-
ra corresponde ao período de incubação, fase em que a infecção
já aconteceu e começa o aparecimento dos primeiros sintomas da
doença. Lembre-se de que o tempo de duração da incubação depen-
de de alguns fatores, entre eles: o agente causador, a quantidade
de microrganismos existentes e a resistência do hospedeiro. Após
o período de incubação, inicia-se o período prodrômico, fase curta
que se refere ao surgimento de sintomas leves da doença. Para que
você entenda as etapas descritas, sugiro que você observe na Figura
12 a representação dos períodos de uma doença.
51
Figura 12 - Estágios de uma doença
Fonte: Tortora (2012, p. 408).
Finalizando a segunda fase, surge o período de doença que

corresponde ao momento mais severo, no qual é possível obser-
var sinais e sintomas clássicos da doença. Nessa fase, pode ocorrer
também o aumento ou diminuição dos leucócitos. Normalmente,
a resposta imune desencadeada pelo paciente, associada a outros
mecanismos de defesa, supera o agente patogênico, ocasionando
o término do período de doença e iniciando o período de declínio.
Nesse período, os sinais e sintomas regridem e a duração dessa fase
pode variar de um até vários dias. No último período, de convales-
cença, o indivíduo se recupera da doença voltando ao seu estado de
normalidade (TORTORA, 2012).
CURIOSIDADE
Em algumas doenças infectocontagiosas, a transmissão da doença
também pode acontecer no período de incubação e no período de
convalescença, além disso, as pessoas em estado de convalescença
podem permanecer com o patógeno em seu organismo por anos.
52
Regulação e Fatores de Virulência Bacterianos
A capacidade que um agente infeccioso tem de produzir sintomas

quando instalado em um organismo, em maior ou menor grau, cha-
ma-se patogenicidade. Outro termo, chamado virulência, reflete a
capacidade relativa da bactéria em ocasionar danos ao hospedeiro.
O processo patogênico compreende uma série de aconte-

cimentos na qual alguns elementos bacterianos interagem com o
hospedeiro, definindo se a doença irá ocorrer ou não. Isso porque,
para ocasionar a doença, é necessário que os patógenos consigam
acesso ao hospedeiro e tenham capacidade de se aderir aos tecidos,
impedir as defesas e comprometer os tecidos do hospedeiro. Nesse
sentido, fatores de virulência são estruturas bacterianas utilizadas
durante o processo infeccioso, permitindo que o patógeno adentre,
se multiplique e permaneça no hospedeiro provocando uma doença.
Assim, a capacidade de aderência ou adesão das bactérias à mucosa
do hospedeiro permite que o agente patogênico consiga resistir a
tentativas de eliminação do organismo e, desse modo, conseguem
colonizar seu hospedeiro (TRABULSI, 2015).
É importante destacarmos que o processo de adesão das

bactérias ocorre em estágios. O primeiro, normalmente, é interce-
dido por adesinas, estruturas formadas por proteínas que são res-
ponsáveis por reconhecer e se ligar aos receptores específicos da
célula hospedeira. As adesinas estão localizadas em várias estrutu-
ras externas da bactéria, por exemplo nas fímbrias, pili e flagelos
(TRABULSI, 2015). Observe na Figura 13 como ocorre o processo pa-
togênico em um tecido.
53
Figura 13 - Processo patogênico em um tecido.

org/wiki/File:Pathogenic_Infection.png
Além de aderir, as bactérias conseguem invadir algumas cé-

lulas do organismo humano e esse processo ocorre quando as bac-
térias adentram na célula do hospedeiro. Isso pode acontecer por
meio da fagocitose, realizado normalmente por células fagocitárias,
como os fagócitos, com o objetivo de defender o organismo contra
invasores. No entanto, algumas bactérias possuem a capacidade de
entrar em células que não são fagócitos, dessa forma, invadindo a
célula, como ilustrado na imagem anterior.
É necessário destacarmos que as bactérias patogênicas estão

inclusas em dois grupos: patógeno facultativo ou patógeno intra-
celular obrigatório. A entrada desses microrganismos na célula é
mediada por invasinas, proteínas que estão presentes na membrana
externa da bactéria. Como consequência da invasão bacteriana, as
células do hospedeiro reagem, produzindo citocinas e prostaglan-
dinas, tentando combater o patógeno (BROOCKS, 2014; TRABULSI,
2015).
Lembre-se de que a multiplicação e o desenvolvimento das

bactérias acontecem tanto no meio intracelular como no meio ex-
tracelular, dependendo do tipo de bactéria. As que se desenvolvem
apenas dentro da célula hospedeira necessitam de nutrientes que a
própria célula fornece. Inclusive, esse é um ponto positivo para as
54
bactérias intracelulares, uma vez que elas não podem ser fagoci-
tadas. Já as bactérias extracelulares, no entanto, desenvolvem-se e
se multiplicam fora das células, seja na circulação, seja no lúmen do
intestino, ou até nas vias aéreas.
Além disso, é crucial destacarmos que muitas bactérias pre-

cisam de fontes de ferro para o seu desenvolvimento e a maior parte
do ferro do nosso organismo está dentro das células, com o ferro
associado a proteínas como mioglobina, ferritina e hemoglobina.
Lembre-se de que apenas uma pequena quantidade de ferro está no
ambiente extracelular, com esse íon ligado a glicoproteínas como a
transferrina, encontrada no sangue, ou lactoferrina, localizada em
secreções e mucosas. Dessa forma, sobra uma pequena quantidade
de ferro, que não é suficiente para o desenvolvimento das bactérias,
o que faz com que elas utilizem algumas táticas para a obtenção de
ferro (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
Assim, as principais estratégias utilizadas pelas bactérias

para aquisição de ferro, são:
1. a produção e utilização de sideróforos;
2. a captação de ferro de compostos como heme, transferrina e

lactoferrina, sem o uso de sideróforos; e,
3. a redução de Fe III a Fe II, com subsequente transporte de Fe

II.
Além disso, é importante que você saiba que os sideróforos

são compostos de baixo peso molecular que possuem uma grande
afinidade por ferro e formam complexos importantes para as cé-
lulas, formando ligações com o ferro de modo que possa ser solu-
bilizado e absorvido pela bactéria. Eles podem ser classificados em
fenolatos e hidroxamatos, dois grupos de sideróforos são solúveis
em Fe II. Do grupo dos fenolatos participa a enterobactina, que faz
parte de todas as enterobactérias. Já no grupo dos hidroxamatos,
encontra-se a aerobactina, a qual é produzida por diversas bactérias
patogênicas da família enterobacteriaceae (BROOCKS, 2014; TOR-
TORA, 2012; TRABULSI, 2015).
55
Por meio dos sideróforos, algumas bactérias podem apre-
sentar receptores que se ligam inteiramente às proteínas que
transportam o ferro para a hemoglobina. Assim, as moléculas de
hemoglobina são absorvidas pela bactéria junto ao ferro. Um de-
talhe muito importante é que as bactérias podem, ainda, produ-
zir algumas toxinas quando os níveis de ferro estão baixos e essas
toxinas matam as células do hospedeiro, disponibilizando o ferro
para a bactéria usá-lo como fonte de nutriente. Essa capacidade que
as bactérias possuem para produzir toxinas é chamada de toxige-
nicidade. Quando as toxinas são liberadas pelas bactérias, além de
destruir a célula do hospedeiro, provocam vários sinais e sintomas,
por exemplo, febre, diarreia e choque. Além disso, podem bloquear
a síntese de proteínas e causar danos no sistema nervoso central,
ocasionando espasmos (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
As toxinas são classificadas em dois grupos: exotoxinas e en-

dotoxinas. As exotoxinas são produzidas por bactérias Gram-po-
sitivas e Gram-negativas, sendo liberadas após a lise (rompimento
da membrana) da célula. Algumas são proteínas e outras são enzi-
mas. Essas toxinas atuam danificando as células dos hospedeiros ou
bloqueando algumas funções metabólicas. Os sinais e sintomas das
doenças causadas por bactérias que liberam exotoxinas são ocasio-
nados pelas toxinas, mas não são muito específicos. Seus efeitos são
gerais e não incluem febre, mas pode incluir diarreia e dano neuro-
nal. O botulismo, por exemplo, geralmente é ocasionado pela ação
de uma exotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, e
não pela infecção bacteriana (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
As endotoxinas, diferentemente das exotoxinas, fazem

parte da parede celular de bactérias Gram-negativas. Como sa-
bemos, as bactérias Gram-negativas possuem uma membrana ex-
terna que envolve a camada de peptideoglicano da parede celular.
Essa membrana externa é formada por lipoproteínas, fosfolipídios
e lipopolissacarídeos. As endotoxinas são lipopolissacarídeos da
parede celular e são liberadas quando as bactérias Gram-nega-
tivas são destruídas. Alguns antibióticos que são utilizados para o
tratamento de doenças ocasionadas por bactérias Gram-negativas
possuem a capacidade de lisar essas bactérias e, como consequên-
cia, ocorre a liberação das endotoxinas, o que pode refletir em uma
56
piora imediata dos sintomas. Mas, por outro lado, o paciente tende
a apresentar uma melhora da doença à medida que as endotoxinas
vão sendo destruídas no organismo (BROOCKS, 2014; TRABULSI,
2015).
VOCÊ SABIA?
Um detalhe importante sobre as endotoxinas é que todas elas provo-

cam os mesmos sinais e sintomas, por mais que seja em grau maior
ou menor, independentemente da espécie bacteriana. A maioria dos
sintomas provocados pelas endotoxinas incluem calafrios, febre,
fraqueza, dores musculares e, em casos extremos, pode levar ao
choque e até mesmo ao óbito.
Microbiota Normal Humana
Todos nós possuímos trilhões de bactérias no nosso organismo. Es-

sas bactérias, ao contrário das que conhecemos anteriormente, não
causam doenças e fazem parte da nossa microbiota normal.
VOCÊ SABIA?
A microbiota compreende o conjunto de microrganismos que fazem

parte do nosso organismo, mas, normalmente, não causam doen-
ças ou qualquer outro prejuízo ao hospedeiro. Lembre-se de que os
seres humanos não possuem microrganismos na vida intrauterina,
mas ao nascerem, os microrganismos se estabelecem em várias re-
giões do corpo, tornando-se parte da microbiota normal.
57
Enquanto estão presentes em abundância em algumas partes
do nosso organismo, outras regiões do corpo humano estão livres
deles. As regiões que mais apresentam microrganismos são as que
estão em contato com o meio externo, como a pele e as mucosas.
A microbiota pode ser classificada em transitória e permanente. A
transitória ocorre quando os microrganismos permanecem por um
período e depois desaparecem sem causar danos. A residente com-
preende a microbiota normal do organismo, isto é, os microrga-
nismos que se tornam permanentes por tempo indeterminado, em
condições normais, sem causar doenças (TORTORA, 2012; TRABUL-
SI 2015).
Os microrganismos que fazem parte da microbiota normal

estabelecem uma relação de simbiose com o hospedeiro, retirando
nutrientes da região onde colonizam e, de certo modo, protegen-
do aquele espaço contra a invasão de microrganismos patogênicos.
Eles fazem isso por um mecanismo conhecido como antagonismo
microbiano, no qual promovem a alteração do pH daquele local, li-
beram substâncias prejudiciais aos patógenos, dentre outros (TOR-
TORA, 2012).
É importante destacarmos que o corpo humano é abundante-

mente abrigado por bactérias. Antes, acreditava-se que cada pessoa
possuía cerca de dez vezes mais células bacterianas do que células
normais humanas, mas novos estudos demonstraram que essa pro-
porção está próxima de 1:1, ou seja, uma célula bacteriana para uma
célula humana.
Vamos conhecer agora as principais bactérias que compõem

a nossa microbiota normal de acordo com as diferentes regiões do
corpo.
Microbiota normal da pele e da boca
A pele é uma das regiões do nosso corpo onde é possível encontrar

uma grande quantidade de microrganismos, por conta do contato
direto com o meio externo. Axilas e períneo são as regiões de maior
concentração microbiana, devido à umidade e temperatura que fa-
vorecem a sobrevivência dos microrganismos. Entre os que podem
58
ser encontrados na microbiota normal da pele é possível verificar a
presença de bactérias dos gêneros Propionibacterium, Staphylococcus,
Corynebacterium, Micrococcus, Acinetobacter e Brevibacterium e fungos
dos gêneros Pityrosporum, Candida e Malassezia (TRABULSI, 2015).
CURIOSIDADE
A boca apresenta uma vasta população microbiana, pre-
sente entre os dentes, gengiva e mucosa. É estimado que cerca de
700 espécies de bactérias façam parte da microbiota normal da
boca. Os gêneros comumente encontrados na boca são Staphylococ-
cus, Streptococcus, Neisseria, Bacteroides, Actinomyces, Prevotel-
la, Porphyromonas, Treponema e Mycoplasma (TRABULSI, 2015).
Microbiota normal do trato respiratório e do trato

intestinal
Uma grande quantidade de bactérias coloniza o trato respiratório

superior. Dessa maneira, o nariz é frequentemente colonizado por
Staphylococcus e Corynebacterium. Em pessoas que fizeram uso de
alguns tipos de antibióticos, podemos encontrar Klebsiella pneumo-
niae, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa. Já na faringe e na tra-
queia, frequentemente, são encontrados Streptococcus pneumoniae,
Neisseria, Staphylococcus, Haemophilus e Mycoplasma. Lembre-se de
que os bronquíolos e alvéolos são, em condições normais, estéreis,
ou seja, não apresentam microrganismos (BROOCKS, 2014; TRA-
BULSI, 2015).
Em relação à microbiota intestinal, no intestino delgado, na

região do íleo, verificamos a presença de anaeróbios facultativos,
enterobactérias e anaeróbios obrigatórios tais como Bacteroides,
Veillonella, Clostridium, Lactobacillus e Enterococcus. É importan-
te destacarmos que o cólon, região do intestino grosso, apresen-
ta a maior densidade e diversidade de microrganismos do corpo
59
humano, e os gêneros mais frequentemente encontrados são Bac-
teroides, Bifidobacterium, E. coli, Clostridium, Eubacterium, Bacillus,
Peptostreptococcus, Fusobacterium e Ruminococcus (BROOCKS, 2014;
TRABULSI, 2015). Dito isso, observe na Figura 14 bactérias que estão
presentes no intestino grosso.
Figura 14 - Bactérias presentes no intestino grosso.
Microbiota normal da vagina
A microbiota do trato genital feminino é modificada de acordo com

a idade, ciclo menstrual, pH, uso de anticoncepcionais e relação se-
xual. Do nascimento até os primeiros seis meses de vida é comum
uma presença maior de Lactobacillus. Além disso, é importante você
estar ciente de que algumas pesquisas têm mostrado que, no perío-
do reprodutivo, a microbiota da vagina é formada por 85% de Lacto-
bacillus, Gardnerella e Atopodium. Além disso, você deve saber que na
vulva é possível encontrar Staphylococcus coagulase negativo, Sta-
phylococcus saprophyticus e E. coli (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
Microbiota normal do olho
No olho é possível encontrar as seguintes bactérias: Staphylococcus

epidermidis, S. aureus, Difteroides, Propionibacterium, Corynebacte-
rium, Streptococcus e Micrococcus. Lembre-se de que, normalmente,
60
a conjuntiva, mucosa transparente externa do olho, apresenta os
mesmos microrganismos que são encontrados na pele (BROOCKS,
2014; TRABULSI, 2015).
CURIOSIDADE
Devido à conjuntiva estar exposta diretamente ao ambiente exter-
no, é comum a presença de muitos microrganismos nessa região.
No entanto, as lágrimas e o ato de piscar auxiliam na eliminação de
alguns micróbios e impedem que outros colonizem.
Todos os organismos que acabamos de conhecer nesse capí-

tulo normalmente não causam nenhum tipo de dano ao nosso or-
ganismo, porém, como foi citado anteriormente, várias bactérias
são patogênicas e conseguem desencadear doenças. Dessa manei-
ra, nosso organismo tentará combater o processo infeccioso, mas,
caso não consiga promover mecanismos de defesa suficientes para
acabar com a infecção ou doença, necessitaremos de medicamentos
antimicrobianos, como veremos a seguir.
Agentes antimicrobianos
Mecanismos de Ação de Agentes Antimicrobianos
Quando o nosso organismo não consegue impedir ou acabar com

uma doença, se faz necessário o uso de drogas antimicrobianas que
atuam muitas vezes inibindo o crescimento dos microrganismos ou
matando-os. É importante que você esteja ciente de que os medica-
mentos antimicrobianos podem ser classificados em bactericidas ou
bacteriostático. Os bactericidas atuam matando os microrganis-
mos, enquanto os bacteriostáticos impedindo o seu crescimento.
Essas drogas agem de cinco modos diferentes na célula bacteria-
na: 1) inibindo a síntese de parede celular; 2) inibindo a síntese de
61
proteínas; 3) inibindo a replicação do ácido nucleico; 4) danificando
a membrana plasmática; ou 5) inibindo a síntese de metabólitos es-
senciais (TORTORA, 2012).
Muitos antibióticos atuam impedindo a síntese da parede

celular. Neste grupo os mais utilizados são os β-lactâmicos, como
penicilinas, cefalosporinas, bacitracina e vancomicina. Entre os que
inibem a síntese proteica tem-se o cloranfenicol, eritromicina, te-
traciclinas e estreptomicinas. Além disso, inúmeros antimicrobia-
nos impedem o processo de replicação do DNA, porém mostram-se
com uma atuação limitada, visto que também intervêm no meta-
bolismo dos ácidos nucleicos dos hospedeiros. Alguns exemplos
dessas drogas são as quinolonas e a rifampicina. Já os antibióticos
que danificam a membrana plasmática provocam mudanças na
permeabilidade da membrana, ocasionando a perda de metabólitos
essenciais da célula microbiana. A polimixina B é um exemplo de
antibiótico que atua na membrana plasmática bacteriana. A sulfa-
nilamida e a trimetoprima são antibióticos que inibem a síntese de
metabolitos importantes (TORTORA, 2012). Observe na Figura 15 os
principais mecanismos de ação dos agentes antimicrobianos.
Figura 15 – Mecanismos de ação dos agentes antimicrobianos.
Fonte: adaptada Heytor Neco (2023). Disponível em: https://commons.wikimedia.org/

wiki/File:Antibiotics_Mechanisms_of_action.png
62
Nesse cenário, é preciso destacarmos que a resistência dos
micróbios aos antibióticos ou agentes antimicrobianos tem sido
uma grande preocupação para a saúde, uma vez que dificulta o tra-
tamento das doenças e eleva a taxa de mortalidade. A origem da re-
sistência microbiana se deve às modificações genéticas ocasionadas
na célula microbiana, permitindo que elas se tornem resistentes.
DEFINIÇÃO
A resistência microbiana compreende a capacidade que determina-

dos microrganismos possuem de resistir a ação de drogas que são
utilizadas para destruí-los. Pode ser natural quando se refere a uma
determinada particularidade que uma espécie bacteriana apresenta
e, desse modo, todas as amostras desta espécie apresentarão a mes-
ma característica. Também pode ser adquirida quando apenas uma
parte da amostra se torna resistente (TORTORA, 2012; TRABULSI,
2015).
Alguns mecanismos são utilizados pelas bactérias para que

resistam à ação dos antibióticos, sendo eles: o bloqueio da entra-
da do antibiótico na célula, a destruição ou a inativação da droga
por enzimas, as alterações ocorridas no sítio alvo da droga e eflu-
xo celular da droga (TORTORA, 2012; BROOCKS, 2014; TRABULSI,
2015). Assim, na Figura 15 você pôde observar como isso ocorre.
O bloqueio da entrada do antibiótico na célula microbiana

é comum em bactérias Gram-negativas devido a estrutura de sua
parede celular. Nessas bactérias, a existência das porinas bloqueia a
absorção de moléculas, impedindo a entrada do antibiótico na célula.
Em alguns casos, o antibiótico consegue penetrar na bactéria, mas
podem existir mecanismos de destruição ou inativação do antimi-
crobiano por enzimas. Nesses casos, algumas enzimas bacterianas
inativam ou destroem o medicamento, principalmente, os que são
produzidos naturalmente, como as penicilinas e as cefalosporinas,
alguns antibióticos sintéticos, dentre outros. As fluoroquinolonas,
63
por exemplo, apresentam chances reduzidas de serem destruídos
dessa maneira. Existe outro mecanismo, como a partir de bombas
de efluxo, no qual algumas bactérias Gram-negativas possuem a
capacidade de expulsar o antibiótico absorvido, de forma que impe-
ça uma concentração elevada no seu interior, o que ocasionaria sua
destruição (TORTORA, 2012).
REFLITA
O conhecimento dos mecanismos de resistência microbiana é de

extrema importância para compreender que a terapia inadequada
e o uso indiscriminado desses fármacos contribuem para o aumen-
to e desenvolvimento da resistência bacteriana. Em diversos países,
principalmente os menos desenvolvidos, os antibióticos são uti-
lizados de forma demasiada pela população. Muitas vezes não são
prescritos por médicos e não existe nenhuma limitação quanto ao
seu acesso.
Atividade antimicrobiana in vitro e in vivo
Devido à resistência bacteriana, o desenvolvimento de novos an-

tibióticos que sejam eficazes no tratamento de diversas doenças é
uma realidade atualmente. Dessa forma, pesquisas são utilizadas
para avaliar a atividade antimicrobiana in vitro e in vivo. As drogas
que são produzidas em laboratório são chamadas de quimioterápi-
cos e as que são produzidas através de seres vivos são denominadas
de antibióticos. Dessa maneira, a atividade in vitro se refere ao com-
portamento do agente antimicrobiano em um ambiente extracelu-
lar, ou seja, em um laboratório, e a atividade antimicrobiana in vivo
compreende o desempenho da droga no organismo vivo. Para ava-
liação da atividade antimicrobiana in vitro são utilizados inúmeros
testes laboratoriais, como os métodos de difusão em ágar, macrodi-
luição e microdiluição.
64
Relações fármaco-patógeno e relações
patógeno-hospedeiro
A relação dos fármacos com os patógenos depende do tipo de fár-

maco e do tipo de patógeno. Isso porque para cada tipo existe um
fármaco que vai atuar inibindo o seu crescimento ou o destruindo.
Por exemplo, existem patógenos que são parasitos, como protozoá-
rios e helmintos.
VOCÊ SABIA?
A relação hospedeiro-parasita é conhecida como parasitismo, no
qual um organismo, nesse caso, um parasito, adquire benefícios e
gera prejuízos ao hospedeiro. Nesse tipo de relação, os parasitos so-
brevivem removendo nutrientes extraídos das células e/ou tecidos
do hospedeiro.
Os parasitos podem ser endoparasitas quando vivem no in-

terior do hospedeiro; ou ectoparasitas quando estão na superfície
externa do hospedeiro. Alguns exemplos de doenças parasitárias em
humanos são amebíase, giardíase, ascaridíase e teníase, sendo es-
sas causadas por protozoários ou helmintos intestinais (TORTORA,
2012; TRABULSI, 2015).
Uso clínico dos antibióticos e associações dos

agentes antimicrobianos
Os antibióticos são substâncias que podem ser de origem natural ou

sintética e são utilizados para impedir o crescimento ou ocasionar
a morte de bactérias. São indicados para o tratamento de diversas
doenças e cada grupo possui um mecanismo de ação diferente. É
importante que você saiba que a indicação de um agente antimicro-
biano deve estar associada ao diagnóstico da doença e seu respectivo
agente etiológico. Também é importante que se tenha conhecimento
65
se o microrganismo é sensível ou resistente ao antimicrobiano, para
que seja adotada a antibioticoterapia correta. Pensando nisso, an-
tes de iniciar o antibiótico, é necessário que sejam feitos exames
como coleta de sangue, urina, fezes e secreções para detectar os
agentes responsáveis e verificar sua sensibilidade ou resistência
aos antibióticos.
Em algumas situações específicas, é necessário que seja fei-

ta a administração de mais de um antibiótico, ou a associação de
dois ou mais antimicrobianos ao mesmo tempo, com o objetivo de
se obter atuação sinérgica entre eles, pois algumas vezes o efeito
dessa combinação é mais intenso quando comparado a utilização de
apenas um antimicrobiano. Os medicamentos que irão ser associa-
dos devem ter, de preferência, algumas características como ação
bactericida, mecanismo de ação diferente e espectro específico.
EXEMPLO
Um exemplo de associação entre antimicrobianos é a utilização

simultânea da penicilina e estreptomicina para o tratamento da
endocardite. Quando administradas juntas, essas duas drogas po-
tencializam o efeito: o dano à parede celular da bactéria, causado
pela penicilina, faz com que seja mais fácil a entrada da estreptomi-
cina na célula bacteriana. Dessa forma, a possibilidade de destruir a
célula bacteriana e acabar com a infecção aumenta.
Bactérias gram-positivas e
gram-negativas
No ano de 1889, o bacteriologista Hans Christian Gram desenvolveu
a coloração que ganhou o seu nome, a coloração de Gram, para dife-
renciar as bactérias em dois grupos. O grupo que apresentava a co-
loração violeta escuro ou púrpura após a tentativa de descoloração
com álcool inclui as bactérias Gram-positivas. Já aquele grupo que
66
não mantinha essa coloração após o uso do álcool inclui as bactérias
Gram-negativas. Este último grupo assume a cor rosa quando utili-
zado o corante Safranina.
No procedimento realizado por Gram, foi utilizado um es-

fregaço fixado pelo calor e recobriu-o com corante cristal violeta.
Depois de certo tempo, ele lavou o corante púrpura e revestiu o es-
fregaço com iodo. Após lavar novamente o esfregaço, retirando o
iodo, todas as bactérias assumiram a cor púrpura ou violeta escura.
Em seguida, novamente a lâmina foi lavada com álcool e, nesse mo-
mento, foi observado que algumas bactérias permaneceram com a
coloração púrpura e outras não. Observe na Figura 16 as etapas da
coloração de Gram.
Figura 16 - Procedimento de coloração para diferenciar bactérias Gram-positivas de
Gram-negativas.
Além da coloração, outras diferenças são percebidas entre

Gram-positivas e Gram-negativas. Uma delas é em relação à parede
celular: as bactérias Gram-negativas apresentam uma parede celu-
lar mais complexa contendo algumas finas camadas de peptideo-
glicanas e uma estrutura que as Gram-positivas não apresentam, a
membrana externa, que contém uma camada de lipopolissacarídeos
(TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
É importante que você saiba que o método descoberto por

Gram é uma técnica de coloração fundamental e bastante utilizada
67
na microbiologia médica, sendo muito eficaz quando utilizada em
bactérias que estão em crescimento. No entanto, os resultados des-
sa coloração não são utilizados totalmente, devido a determinadas
células bacterianas não se corarem fortemente ou não assumir ne-
nhuma cor.
EXEMPLO
É importante que você saiba que os bacilos são microrganismos
amplamente distribuídos pelo ambiente e, entre os Gram-positivos
formadores de esporos, os gêneros Clostridium e Bacillus são citados
como os mais importantes para microbiologia médica. Lembre-se
de que os endósporos são estruturas formadas quando o ambiente
no qual as bactérias se encontram é escasso em água e nutrientes,
e a formação do esporo ocorre através do processo de diferenciação
celular (TRABULSI, 2015). Veja na Figura 17 a representação da for-
mação de endósporos.
Figura 17 - Formação do endósporo.
Fonte: Trabulsi (2015, p. 18).
68
Espécies dos gêneros Bacillus e Clostridium
As bactérias do gênero Clostridium são microrganismos anaeróbi-

cos obrigatórios, ou seja, não utilizam oxigênio para sua respiração.
Esse gênero possui cerca de 150 espécies, sendo algumas delas pa-
togênicas para humanos. Normalmente são encontradas no solo e
no intestino, além disso, suas células possuem endósporos que co-
mumente desfiguram a célula.
O desenvolvimento dos esporos pelas bactérias é importante

para a medicina por conta da resistência que os endósporos pos-
suem ao calor e aos vários compostos químicos. Várias doenças es-
tão associadas com as espécies desse gênero. Clostridium tetani é um
dos mais importantes, pois é o agente etiológico do tétano, doen-
ça que provoca espasmos nos músculos, podendo ser localizado ou
generalizado. A prevenção dessa doença consiste em tomar a vaci-
na antitetânica, tríplice viral, administrada em três doses, durante
os três primeiros meses de vida e depois com reforços (TRABULSI,
2015). Veja na Figura 18 a representação do C. tetani.
Figura 18 - Representação do Clostridium tetani, responsável pelo tétano.
Já o botulismo é causado pelo Clostridium botulinum, bacilo

que apresenta esporos ovais subterminais encontrados, na maioria
das vezes, no solo e em agroprodutos. Quatro grupos fazem parte
dessa espécie. O primeiro grupo inclui os microrganismos proteo-
líticos que produzem as toxinas A, B ou F. Já o segundo grupo reúne
69
os microrganismos que não são proteolíticos, os quais produzem as
toxinas B, E ou F. O terceiro grupo reúne microrganismos produto-
res de toxinas C e D, e o quarto grupo engloba o tipo G (TRABULSI,
2015). Veja abaixo algumas espécies de Clostridium e as condições
patogênicas as quais estão associadas.
• Clostridium perfringens - Ocasiona a gangrena gasosa;
• Clostridium perfringens - Pode causar diarreia quando algum

alimento contaminado é consumido;
• Clostridium difficile - Também pode ocasionar diarreia quando

alguma medida terapêutica com antibiótico modifica a micro-
biota normal do intestino, provocando o crescimento acen-
tuado dessa bactéria produtora de toxina.
Por outro lado, as bactérias do gênero Bacillus são bastone-

tes que formam endósporos. É muito comum encontrar esse gênero
no solo. Apenas poucas espécies são patogênicas para os huma-
nos, outras são utilizadas para produção de antibióticos. Estima-se
que existam mais de 50 espécies do gênero. Entre as espécies que
causam doenças, a Bacillus anthracis causa o antraz. Essa bactéria
anaeróbica facultativa, muitas vezes forma cadeias em cultura. O
antraz, doença causada por ela, afeta animais como ovelhas, cava-
los e alguns outros mamíferos, embora também possa ser transmi-
tida para humanos. Devido à vacinação dos animais e a adoção de
medidas de higiene, foi observada uma redução significativa dessa
doença nos últimos anos. É importante que você saiba que, quando
a infecção acontece, ocasiona manifestações cutâneas, respiratórias
e gastrointestinais, sendo a forma cutânea a mais comum, com a
presença de lesões na pele. Além disso, as formas respiratória e gas-
trointestinal provocam septicemia e choque, levando à morte com
muita frequência. Lembre-se de que penicilina, ciprofloxacino, do-
xiciclina, levofloxacino e clindamicina são os antibióticos recomen-
dados para o tratamento (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Já o Bacillus thuringiensis é um dos patógenos de insetos mais

conhecidos. Produzem uma toxina letal para os insetos e, por isso,
é bastante utilizado no controle de algumas pragas. Normalmente
é encontrado no solo e no intestino de animais. Por outro lado, o
70
Bacillus cereus é uma bactéria bastante comum no ambiente e, em
poucos casos, é apontada como o agente causador de intoxicação
alimentar. Quando isso acontece, pode provocar náuseas e vômitos
ou diarreia que, normalmente, duram em torno de 9 a 24 horas. Ele
é encontrado no solo e em plantações de arroz (TRABULSI, 2015).
Observe na Figura 19 o Bacillus cereus.
Figura 19 - Bacillus cereus emergindo do endósporo.
Bacilos Gram-positivos não formadores de

esporos
Os bacilos Gram-positivos anaeróbios não formadores de esporos

apresentam uma grande variedade genotípica e fenotípica. Nor-
malmente, esses microrganismos estão localizados na pele e na su-
perfície das mucosas humanas. São patógenos oportunistas, isto é,
causam doenças quando o indivíduo se encontra com sua imunidade
baixa. As infecções provocadas por esse tipo de bactérias, normal-
mente, são endógenas e demandam fatores predisponentes. São
encontrados com maior prevalência em infecções de feridas, cirúr-
gicas ou não, abscessos, peritonites ou infecções sistêmicas (TRA-
BULSI, 2015).
Dito isto, vamos conhecer agora algumas bactérias Gram-

-positivas e suas associações com infecções em humanos.
71
Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria,
Erysipelothrix e espécies relacionadas
As bactérias do gênero Corynebacterium são aeróbicas ou anaeróbi-

cas facultativas, imóveis e não são capazes de formar esporos. Ten-
dem a ser pleomórficas, isto é, possuem a capacidade de apresentar
mais de uma forma. Assim, sua morfologia é modificada de acordo
com a idade das células. Estima-se que existam mais de noventa es-
pécies do gênero, das quais 40 estão associadas com o surgimento
de infecções em humanos e animais.
Entre as espécies patogênicas, a mais conhecida é a Cory-

nebacterium diphtheriae, agente que causa a difteria. É importante
conhecer o biotipo de C. diphtheriae devido à gravidade que podem
causar. A espécie está dividida em quatro biotipos, de acordo com a
morfologia colonial e o perfil bioquímico: mitis, gravis, intermedius e
belfanti, em grau de severidade, respectivamente. Os biotipos mitis,
intermedius e belfanti, por exemplo, apresentam uma pequena área
de hemólise ao redor das colônias em meio sólido com sangue. O as-
pecto das colônias também muda: o biotipo intermedius forma colô-
nias brilhantes e translúcidas, enquanto os belfanti e mitis produzem
colônias opacas. Além disso, o biotipo gravis forma colônias amorfas
e opacas. Assim, é importante destacarmos que diferenças de tama-
nho também existem entre elas.
EXEMPLO
A difteria é uma doença infecciosa respiratória que permanece sen-

do uma importante causa de morbimortalidade mundial. Após a co-
lonização, a C. diphtheriae começa o processo infeccioso centrado no
trato respiratório superior, com a distribuição de uma pseudomem-
brana branco-acinzentada, a qual se estende para as tonsilas, naso
e orofaringe. Outras espécies do gênero incluem: Corynebacterium
urealyticum (já isoladas em infecções de trato urinário); Corynebac-
terium pseudodiphtheriticum (já isoladas em infecções de pele); Cory-
nebacterium jeikeium (isolado com maior frequência em pacientes
72
transplantados de medula óssea) e Corynebacterium pseudotubercu-
losis (associada a casos de linfadenite caseosa em ovinos e caprinos)
(TRABULSI, 2015). Sua prevenção é realizada a partir da adminis-
tração da vacina antidiftérica. É importante ressaltarmos ainda que
é imprescindível que a cobertura vacinal esteja sempre acima de
95%, em especial na população infantil, a fim de evitar surtos e epi-
demias da doença. Para que você entenda o que estamos abordando,
sugerimos que veja na Figura 20 as características das tonsilas de
uma pessoa com difteria.
Figura 20 - Membrana branco-acinzentada localizada nas tonsilas de uma pessoa com

difteria.
Propionibacterium é um bacilo Gram-positivo e pleomórfico.

As espécies desse gênero são encontradas na microbiota da pele. As-
sim, Propionibacterium acnes é a espécie que tem sido apontada como
uma das principais agentes causadores da acne. Outras espécies po-
dem ser encontradas ocasionando infecções após cirurgias no uso
de próteses. Além disso, pode ocasionar endocardites, sobretudo
após a implantação de válvulas prostéticas (TRABULSI, 2015).
Por outro lado, Listeria é um gênero formado por bacilos não

formadores de esporos. São Gram-positivos aeróbicos e anaeróbi-
cos facultativos. Estão presentes em todo o mundo, normalmente
73
no intestino de mamíferos humanos e animais. Existem diversas es-
pécies de Listeria, dentre elas: Listeria monocytogenes, Listeria welshi-
meri, Listeria seeligeri, Listeria ivanovii, Listeria grayi, Listeria marthii,
Listeria rocourtiae, Listeria denitrificans, Listeria fleischmannii, Listeria
murrayi e Listeria weihenstephanensis (TRABULSI, 2015). Uma outra
espécie, Listeria innocua, não causa doença em mamíferos.
VOCÊ SABIA?
O Listeria monocytogenes é considerado o principal agente patogê-

nico para os seres humanos. Isso porque é uma bactéria que não
apresenta cápsula e possui motilidade por meio dos seus flagelos.
Apresenta-se como bastonete pequeno, com terminações arredon-
dadas e medindo entre 0,5 e 2 μm de comprimento, e 0,5 μm de
diâmetro.
Além disso, é um patógeno oportunista, responsável por causar

várias infecções graves em pessoas com sistema imunológico de-
ficiente, como gestantes, idosos e recém-nascidos. A doença oca-
sionada por esse microrganismo é chamada de listeriose. Adquirida
após a ingestão de alimentos contaminados, pode manifestar-se
através de uma gastroenterite, ou através de doenças mais graves
como a meningite, encefalite e septicemia. Alguns casos da doença
têm sido causados pela ingestão de uma variedade de alimentos, tais
como leite, queijos, manteiga, peixes defumados, salsichas, produ-
tos à base de carne de peru, hortaliças e frutas, entre outros. Esti-
ma-se que aproximadamente 32% dos casos podem ser causados
pelo consumo de queijos ou produtos embutidos (TRABULSI, 2015).
Erysipelothrix rhusiopathiae é um bacilo Gram-positivo,

anaeróbio facultativo, imóvel, também pleomorfo. Sua morfologia
muda de bastonetes curtos a longos filamentos em sua forma rugo-
sa. Está distribuído no mundo todo, sendo comum ser encontrado
estabelecendo uma relação de comensalismo no trato digestivo de
mamíferos, principalmente de suínos e aves (TRABULSI, 2015).
74
Nos suínos, provoca a erisipela, conhecida pelas infecções
cutâneas agudas ou crônicas, do tipo erisipeliforme ou com ma-
nifestações graves, como septicemia e artrite. Em seres humanos,
a infecção acontece através de escoriações na pele e após contato
ocupacional com carnes contaminadas. Após o surgimento da lesão,
que normalmente ocorre nos dedos das mãos, inicia-se o período de
incubação que dura em torno de dois a sete dias, quando começam a
surgir pequenas lesões não purulentas, dor, edema e eritema.
No homem, a infecção é chamada de erisipeloide e, além

dos sintomas cutâneos, podem ocorrer linfangite, artrite adja-
cente e, em casos raros, quando a bactéria consegue migrar para
a corrente sanguínea, pode causar endocardite, problemas neuro-
lógicos, dentre outros. Para o tratamento da doença são utilizados
alguns antibióticos, como a penicilina, a ampicilina, a ceftriaxona
e a cefalotina, comumente a bactéria é resistente à vancomicina e
aminoglicosídeos.
Identificando as principais características de

bacilos Gram-negativos e algumas bactérias
Gram-positivas
Bactérias Gram-negativas
As bactérias Gram-negativas são aquelas que não conseguem assu-

mir a cor violeta escuro ou púrpura após a coloração de Gram, mas
conseguem assumir a cor rosa ou vermelha, quando coradas com a
Safranina. Além da diferença na coloração, as bactérias Gram-ne-
gativas possuem muitas diferenças das Gram-positivas.
Isso porque elas formam um grande grupo de microrganis-

mos, muitos dos quais patogênicos, a exemplo dos bacilos descri-
tos nos tópicos anteriores. A maioria é de bactérias encapsuladas,
dotadas de membrana externa e complexa parede celular, o que
as tornam mais resistentes. A seguir, conheça nos tópicos alguns
exemplos de bactérias Gram-negativas.
75
• Pseudomonas e Acinetobacter
Pseudomonas é um gênero formado por um vasto grupo de

bactérias Gram-negativas, aeróbicas, não fermentadoras. Frequen-
temente está associada à colonização e infecção hospitalar. Uma das
mais importantes espécies do gênero é a Pseudomonas aeruginosa,
encontrada no solo, na água, nos animais etc. Apresenta-se em for-
ma de bacilo, medindo cerca de 0,5 a 0,7 μm de espessura e 1,5 a
3,0 μm de comprimento. Não são esporulados e possuem motilida-
de através de um único flagelo polar. É um patógeno oportunista e,
por isso, dificilmente ocasiona infecções em pessoas saudáveis. Por
outro lado, é apontado como um dos principais responsáveis por
desencadear infecções em pacientes imunocomprometidos (víti-
mas de traumas, cirurgias, queimaduras, uso de cateter prolongado,
prematuros, idosos, uso de corticoides, radiação, diabetes, neopla-
sias, etc.) (BROOCKS, 2014; TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Normalmente, possui resistência adquirida a muitos anti-

bióticos, o que justifica sua difícil erradicação da infecção e conse-
cutivos fracassos terapêuticos. Está relacionado com o surgimento
de infecções em diversas partes do corpo humano. Além disso, por
possuir fímbrias, pode aderir-se com facilidade a outras células.
Dessa maneira, as Pseudomonas aeruginosa conseguem de-

senvolver-se dentro de um ser humano sem lhes causar danos até
que forme um biofilme que ataca o sistema imunológico do hospe-
deiro. Lembre-se de que as bactérias que são capazes de formar bio-
filme colonizam os pulmões de pacientes com fibrose cística e são
uma das principais causas de morte nesses pacientes.
Já o gênero Acinetobacter é formado por cocobacilos Gram-ne-

gativos não esporulados, não fermentadores, aeróbios e imóveis. A
maioria das espécies desse gênero consegue crescer em condições
extremas, contendo uma simples fonte de carbono e energia. Atual-
mente, são conhecidas 31 espécies do gênero. Dessas, o Acinetobacter
baumannii é o principal para a clínica médica e é um patógeno opor-
tunista associado a infecções hospitalares. Normalmente, coloni-
za membranas e mucosas que apresentam feridas e dificilmente é
encontrado na microbiota normal da pele. Pacientes internados em
76
hospitais com imunidade comprometida têm sido alvo desse pató-
geno (BROOCKS, 2014; TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Nestes pacientes, os principais locais colonizados são os

sistemas respiratório, nervoso central e urinário, além da ferida
cirúrgica e dos olhos. Um fato importante do Acinetobacter está na
sua capacidade de desenvolver mecanismos de resistência contra
os principais grupos de antibióticos disponíveis. Isso porque, com
muita facilidade, A. baumannii apresenta resistência aos beta-lac-
tâmicos de amplo espectro e aos aminoglicosídeos, dificultando o
tratamento das infecções ocasionadas por essas bactérias.
Bastonetes gram-negativos entéricos
Os bastonetes Gram-negativos entéricos são aqueles que afetam o

trato digestivo e intestinal dos seres humanos. Inúmeros micror-
ganismos possuem essa capacidade e causam diversas doenças que
podem ser graves, caso não sejam tratadas. O quadro clínico das
doenças gastrointestinais depende do agente etiológico que a pro-
vocou, os bacilos gram-negativos entéricos incluem: Escherichia
coli, Salmonella, Shigella, etc. Na maioria das vezes, a infecção com
esses agentes acontece por meio do consumo de alimentos ou água
contaminada (BROOCKS, 2014). Observe na Figura 21 a ilustração do
ciclo de contaminação pelos microrganismos.
77
Figura 21 - Organograma demostrando o ciclo de contaminação pelos microrganismos.
Fonte: (BROOCKS, 2014; TOROTRA, 2012; TRABULSI, 2015).
• Enterobacteriaceae, Salmonella, Shigella e grupo

Salmonella-Arizona
A família Enterobacteriaceae corresponde a patógenos res-

ponsáveis por inúmeras doenças e, inclusive, estão entre os princi-
pais agentes causadores de infecção intestinal e infecção hospitalar.
A diversidade de espécies que fazem parte desse grupo é formada
por bacilos Gram-negativos, que apresentam em sua estrutura ce-
lular: membrana citoplasmática, espaço periplasmático, membrana
externa e peptideoglicanas. São anaeróbicos facultativos, fermen-
tadores de glicose e transformam nitrito em nitrato e metabolizam
uma série de substâncias. Com frequência causam infecções intesti-
nais e não intestinais, como aquelas do trato urinário, pulmão, pele
e sistema nervoso central. As infecções que ocorrem no intestino e
fora dele podem permanecer local ou podem ser sistêmicas. Entre
os gêneros mais conhecidos da família enterobacteriaceae estão: Ci-
trobacter; Edwardsiella; Enterobacter; Escherichia; Hafnia; Klebsiella;
78
Morganella; Proteus; Providencia; Salmonella; Shigella; Serratia e Yersi-
nia (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
Do gênero Citrobacter são conhecidas 11 espécies, mas a maio-

ria são enteropatógenos. Já o Citrobacter freundii tem sido associada a
infecções do trato urinário e respiratório e Citrobacter diversus pode
levar a meningites em recém-nascidos. Por outro lado, o gêne-
ro Klebsiella possui duas espécies: K. oxytoca e K. pneumoniae, essa
última apresenta três subespécies: K. pneumoniae spp pneumoniae,
K.pneumoniae ssp rhinoscleromatis eK.pneumoniae ssp ozaenae. Des-
sas, K. pneumoniae é um recorrentemente causador de pneumonias
e infecções em outros órgãos. É uma bactéria com relevância cres-
cente nas infecções hospitalares e comumente provoca infecções
em pacientes imunodeficientes, tais como recém-nascidos, pacien-
tes cirúrgicos, pessoas que vivem com HIV, diabetes, pessoas com
neoplasias, etc. (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
É importante colocarmos em relevo que o gênero Salmonella

é formado por bacilos Gram-negativos, anaeróbicos facultativos,
móveis e não formam esporos. Em relação ao tamanho desses mi-
crorganismos, podem variar de cerca de 0,7 a 1,5 μm de diâmetro, e
2 a 5 μm de comprimento.
Essas bactérias provocam infecções no homem e em animais.

Em humanos, as salmonelas são responsáveis por causar várias in-
fecções, sendo mais frequentes a gastroenterite e a febre tifoide. O
gênero possui duas espécies: Salmonella enterica e Salmonella bongo-
ri. A primeira espécie, por sua vez, é subdividida em seis subespécies
(BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
Dentro das subespécies, a Salmonella enterica sorovar ty-

phimurium é capaz de provocar gastroenterites em humanos. Após o
indivíduo infectado ter consumido alimentos contaminados, essas
bactérias migram até a mucosa do intestino aderindo às células des-
se órgão. Por outro lado, quando conseguem atravessar o epitélio,
as bactérias são fagocitadas por macrófagos, mas elas liberam uma
enzima que provoca a morte dos macrófagos, o que faz com que elas
sobrevivam (TRABULSI, 2015). Veja na Figura 22, o mecanismo de
invasão do epitélio intestinal por essa bactéria.
79
Figura 22 - Invasão do epitélio intestinal por Salmonella typhimurium.
EXEMPLO
A febre tifoide é uma doença sistêmica que afeta humanos, princi-

palmente, crianças, causada pelos patógenos Salmonella typhi e Sal-
monella paratyphi. Entre os sinais e sintomas da doença verifica-se a
presença de febre, dor de cabeça, dor abdominal, diarreia ou cons-
tipação, podendo evoluir e causar prejuízos respiratórios, hepáticos
e neurológicos. Quando tratada de forma adequada, a mortalidade
não chega a 1%, mas, caso a doença não tenha tratamento adequa-
do, a taxa de mortalidade pode evoluir para até 20%.
Diferente dos demais gêneros estudados, todas as espécies do

gênero Shigella são patogênicas, causando doenças no homem, mas
dificilmente infectando animais. O gênero é formado por quatro es-
pécies: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii e Shigella
sonnei. Essas bactérias provocam uma doença conhecida como shi-
gelose, uma infecção aguda intestinal considerada endêmica com
alta prevalência em crianças e em países em desenvolvimento, com
80
condições sanitárias deficientes. Quando alimentos contaminados
pela Shigella são consumidos, as bactérias logo invadem o epitélio
do cólon intestinal, provocando uma intensa inflamação que carac-
teriza a doença (TRABULSI, 2015).
Alguns estudos apontam que a Shigella é muito infecciosa,

sendo necessários apenas de dez a cem bactérias para causar a in-
fecção. O período de incubação varia, em média, de 1 a 3 dias, com
exceção para S. dysenteriae tipo 1 que varia de 5 a 7 dias. As formas
mais simples da shigelose não necessitam de tratamento com an-
tibióticos. Isso porque, normalmente, a cura acontece de forma
espontânea, sendo importante apenas a ingestão de líquidos e ele-
trólitos para prevenir a sua perda. Mas, em casos graves, é necessá-
rio o uso de antibióticos para prevenir complicações da doença, em
crianças desnutridas, por exemplo, é essencial o tratamento com
antibioticoterapia.
CURIOSIDADE
A Salmonella arizonae é uma subespécie da Salmonella enterica. Nor-

malmente causa infecções em répteis, mas, em casos incomuns,
pode infectar seres humanos, principalmente, crianças ou pessoas
com sistema imunológico deficiente. Quando acomete humanos,
pode desencadear doenças como gastroenterites, peritonites, pleu-
rite, etc.
Bactérias gram-positivas
• Estafilococos, estreptococos e enterococos
Os estafilococos são cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos

e imóveis. A espécie mais importante conhecida é a Staphylococcus
aureus. Uma característica particular dessa espécie consiste na sua
capacidade de sobreviver e crescer em ambientes com alta pressão
osmótica e baixa umidade. Essa bactéria produz muitas toxinas que
81
favorecem a sua capacidade de invadir o corpo e provocar danos,
elevando a sua patogenicidade (BROOCKS, 2014; TORTORA, 2012;
TRABULSI, 2015).
Ao longo do tempo, a Staphylococcus aureus conseguiu desen-

volver resistência a vários antibióticos comercializados, o que di-
ficulta o tratamento em pacientes acometidos com essa bactéria.
Antibióticos como a penicilina e vancomicina são alguns exemplos.
Ela é encontrada com facilidade em humanos, estabelecendo

uma relação de comensalismo, ou seja, gerando benefícios para a
bactéria, mas sem causar prejuízos para o hospedeiro. Porém, em
situações específicas, por exemplo, quando acontece uma dimi-
nuição da imunidade, pode tornar-se um patógeno oportunista. A
cavidade nasal é a região do corpo que é mais propícia para a colo-
nização de S. aureus, mas já foram descritos em outros locais, como
nas axilas, na vagina, na faringe e nas mãos. É importante saber que
as infecções provocadas por esse tipo de bactéria podem levar a en-
docardite, meningite, osteomielite, pneumonia, infecções dos teci-
dos cartilaginosos, etc. (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015). Veja na
Figura 23 a representação de uma colônia de S. aureus.
Figura 23 - Representação de uma colônia de Staphylococcus aureu.
Além disso, os estreptococos são cocos Gram-positivos es-

féricos, anaeróbicos facultativos que, normalmente, aparecem em
cadeias. O gênero Streptococcus é o que tem apresentado maior im-
portância clínica. Isso porque muitos fazem parte da microbiota
normal humana, sendo encontrados, principalmente, nas vias aé-
reas superiores e trato intestinal. Algumas espécies são patogênicas
e outras são patógenos oportunistas.
82
As espécies patogênicas produzem diversas substâncias que
favorecem a sua patogenicidade, tais como enzimas que destroem
as células fagocitárias que tentam fagocitá-las. As enzimas libera-
das por algumas espécies de Streptococcus danificam o tecido con-
juntivo do hospedeiro, levando a um prejuízo significativo para os
tecidos. As espécies mais conhecidas desse gênero são: Streptococ-
cus agalactiae; Streptococcus pneumoniae e Streptococcus pyogenes.
Lembre-se de que o S. pneumoniae é um agente bastante conhecido
responsável por ocasionar doenças como pneumonia, meningite,
bacteremia, otite e sinusite (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015). Ob-
serve na Figura 24 uma cadeia de Streptococcus.
Figura 24 - Representação do Streptococcus formando cadeias.
Por fim, os enterococos são formados por cocos Gram-posi-

tivos que formam cadeias curtas e são anaeróbicos facultativos. O
gênero Enterococcus apresenta cerca de 50 espécies. Em seres hu-
manos, as espécies Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium são
as mais encontradas, ocasionado infecções em algumas regiões do
organismo, tais como o trato gastrintestinal, a vagina e a cavida-
de oral. Muitas vezes são encontrados também nas fezes humanas,
em ambientes hospitalares, mãos, etc. São muito resistentes a uma
grande quantidade de antibióticos (TORTORA, 2012; TRABULSI,
2015).
83
SINTETIZANDO
Caro(a) aluno(a), chegamos ao final do nosso material. Nesse mo-
mento, gostaríamos de saber o que você achou de tudo o que viu?
Caso tenha ficado alguma dúvida, vamos resumir agora todo o con-
teúdo que foi visto ao longo desse arquivo.
Iniciamos falando sobre os seres vivos, descobrimos que organis-

mos como bactérias, fungos e protozoários também fazem par-
te desse grande universo. Logo em seguida, estudamos as células
e descobrimos que todos os organismos são compostos de células,
com exceção dos vírus e nessas pequenas estruturas acontecem
processos vitais como a respiração, a nutrição e a reprodução. Além
disso, falamos sobre as principais características de uma célula e
sobre os tipos delas, as procarióticas e as eucarióticas.
Depois, seguimos comentando sobre algumas características ge-

rais das bactérias e descobrimos que existem várias espécies e que
muitas delas são patogênicas, mas a maioria não possui essa capa-
cidade, pelo contrário, assumem um papel fundamental para ma-
nutenção da vida, humana e não humana.
Aprendemos também que o tamanho das bactérias é variável, al-

gumas são maiores e outras menores, e que elas possuem várias
formas, como cocos (diplococos, estreptococos, estafilococos e sar-
cinas), bacilos e espiraladas (vibriões e espiroquetas).
Além disso, estudamos as principais características de uma célula

bacteriana e aprendemos que ela é composta por: membrana celu-
lar, cápsula, parede celular, citoplasma, ribossomos, flagelos, fím-
brias, pili, plasmídeo, nucléolo e algumas outras estruturas.
Por fim, vimos como é importante utilizar os meios de cultura, co-

nhecendo seus tipos e formas de como podemos utilizá-los para di-
ferenciar bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
Muitas informações, não é verdade? Agora chegou o momento de

realizar as atividades e ampliar seus conhecimentos. Dito isto, até
breve!
84
2
Objetivos
UNIDADE
1. Conhecer noções de biossegurança e trabalho em laboratório
de microbiologia;
2. Compreender as principais características dos

microrganismos;
3. Conhecer as características gerais dos fungos;
4. Identificar micoses, hipersensibilidade a fungos e micotoxinas;
5. Conhecer as características gerais dos vírus;
6. Identificar doenças virais.

Introdução
Caro(a), aluno(a), tudo bem? Seja muito bem-vindo (a) a mais um
momento de aprendizado. Acreditamos que você já conheça a estru-
tura das bactérias e, a partir de agora, iremos conhecer os fungos e
vírus, microrganismos bastante importantes devido a sua diversi-
dade de funções e potencial patogênico. E então? Motivado(a) para
desenvolver esta competência? Então, vamos lá!
Antes de tudo, já adianto para você que aprenderemos como

trabalhar com esses microrganismos com toda biossegurança ne-
cessária. Mas, para isso, inicialmente precisamos lembrar das bac-
térias, microrganismos que fazem parte do reino Monera. E, apesar
de serem organismos muito simples, possuem a capacidade de
causar muitas doenças, algumas até fatais. Lembre-se de que es-
ses organismos também são unicelulares, mas a única célula que os
formam é a procariótica. Os fungos, por sua vez, são formados por
células eucarióticas.
Além disso, diferente dos demais microrganismos, os vírus

são os únicos que são acelulares, ou seja, não possuem célula. Por
isso, muitos pesquisadores não consideram os vírus como seres vi-
vos, enquanto outros consideram e, dessa forma, ainda não há um
consenso sobre sua classificação. É importante destacarmos que,
por serem muito pequenos, os vírus permaneceram sem ser estu-
dados por muito tempo, mas, com o desenvolvimento da tecnologia,
foi possível elucidar o mundo desses microrganismos.
Dito isto, podemos ir em frente? Bons estudos!
86
Trabalhando com microrganismos em
laboratório
Com todas as características observadas e sabendo que existem
espécies patogênicas, podemos perceber que o trabalho com os
microrganismos exige muitos cuidados. Por isso, é importante co-
nhecer noções de biossegurança em laboratórios de microbiologia,
bem como definir importantes conceitos como desinfecção, esteri-
lização e as técnicas utilizadas. Pensando nisso, convidamos você a
conhecer as particularidades da biossegurança em laboratório. Va-
mos lá!
Noções de Biossegurança para Laboratório de

Microbiologia
Caro(a) estudante, inicialmente é importante que você saiba que

biossegurança é a utilização de técnicas e equipamentos para pre-
venir a exposição dos pesquisadores, estudantes, laboratórios e
ambiente a agentes biológicos com potencial patogênico, ou seja,
é a partir dela que são estabelecidas as condições de segurança para
que consigamos manipular e até mesmo conter esses agentes bio-
lógicos. É por isso que a biossegurança envolve desde os equipa-
mentos de segurança utilizados em laboratório, equipamentos de
proteção individual (EPI) e coletiva (EPC), estrutura física do local
à própria gestão administrativa e às boas práticas que cada profis-
sional deve ter.
Entre os EPI’S que devem ser utilizados podemos citar vários,

mas sua utilização vai depender de qual atividade o pesquisador está
realizando. Veja abaixo alguns exemplos de EPI’S.
• Luvas: evitam o contato direto com o que está manipulan-

do (agentes biológicos, perfurocortantes, agentes químicos
corrosivos ou físicos, substâncias aquecidas ou refrigeradas
demais);
• Jalecos: protegem o profissional da exposição a fluidos e se-

creções que possam ter fungos, bactérias, vírus, dentre outros;
87
• Óculos de segurança: evita respingos nos olhos;
• Protetores faciais: protegem olhos e face contra respingos,

vapores, etc.;
• Máscaras: protegem o sistema respiratório.
Você não deve esquecer que os EPC’S também são funda-

mentais e incluem as sinalizações de segurança nos laboratórios
e equipamentos do próprio laboratório. A sinalização dos labora-
tórios é importante porque precisamos conhecer os riscos de cada
área desses ambientes. Por isso, os símbolos de riscos biológicos,
inflamáveis, químicos e radioativos são utilizados e, até mesmo, as
saídas de emergência precisam ser sinalizadas.
EXEMPLO
Extintores de incêndio, capelas químicas, luz ultravioleta, pipeta-
dores, borrifadores, chuveiros e caixas de descarte perfurocortantes
são exemplos de equipamentos que ajudam a proteger a coletividade.
É importante destacarmos que os equipamentos de segurança

são as barreiras primárias de contenção, ou seja, protegem o indiví-
duo da exposição ao microrganismo, bem como o próprio laborató-
rio. As cabines de segurança biológica (CSB) e outros equipamentos
que impedem ou minimizam a exposição aos agentes biológicos são
exemplos. Essas cabines existem em diversos tipos: classe I, classe
II tipo A, B1, B2 e B3, bem como classe III. Veja na Figura 1 a imagem
de uma cabine de segurança biológica classe II.
88
Figura 1 - Cabine de segurança biológica classe II.
Fonte: Nguyen QuocTrung/Wikimedia CFCF BY-AS 2.0/Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:CDC_Vietnam.jpg
DICA
Caro(a) aluno(a), na Figura 1, podemos ver um profissional traba-
lhando em uma CSB classe II. Ele está utilizando vestes adequadas,
luvas, dentre outros. Pessoas que trabalham em laboratório devem
possuir boas técnicas e práticas laboratoriais, necessitando receber
treinamentos sobre biossegurança. Os laboratórios devem ter seus
manuais e identificar os tipos de risco (físico, químico, biológico,
ergonômico, etc.) aos quais os trabalhadores estão submetidos e os
procedimentos padrões.
Mas, você sabia que até mesmo a estrutura física do laborató-

rio ajuda a conferir um trabalho seguro? São as chamadas barreiras
secundárias, que vão desde o projeto da instalação até a sua cons-
trução. Do mesmo modo, a gestão do local também é primordial em
89
vários pontos, como: organização das atividades; levantamento dos
microrganismos manipulados; técnicas utilizadas; infraestrutura;
identificação de riscos; identificação do nível de contenção, dentre
outros.
Além disso, para manipular microrganismos que possuam

potencial infeccioso, é preciso conhecer a normativa dos locais, pois
existem desde leis municipais a internacionais que contemplam o
assunto. Inclusive, é importante conhecer o potencial patogêni-
co dos agentes biológicos, que se pretende manipular, para que se
utilize o nível de contenção correto. Esses níveis de biossegurança
(NB) vão de 1 a 4, de acordo com o grau de proteção fornecido e são
determinados pela classe de risco dos agentes biológicos. Veja no
Quadro 1 as classificações e exemplos das classes de risco dos agen-
tes biológicos.
Quadro 1 – Classes de risco dos agentes biológicos.
Classe de risco Definição Exemplos

Baixo risco individual Bactérias (Bacillus
e para coletividade. subtilis, Lactobacillus
Inclui os organismos acidophilus, etc.);
Classe de risco 1 que possuem baixa Fungos (Shiitake,
probabilidade de cau- Shimeji, etc.).
sar doença em pessoas
ou animais sadios.
Moderado risco indi-
Bactérias (Aeromonas
vidual e limitado para
hydrophila);
coletividade. Inclui
os organismos que Dermatophilus congo-
podem causar doenças lensis, etc.);
Classe de risco 2 em pessoas ou ani- Vírus (Vírus das hepa-
mais, mas que existem tites A, B, C, D e E);
medidas terapêuticas e
Parasitas (Schistoso-
profiláticas eficientes.
ma mansoni, Toxocara
O risco de propagação
canis, etc.).
é limitado.
90
Bactérias (Mycobac-
Alto risco individual e terium tuberculosis,
limitado para a comu- Bacillus anthracis etc.);
nidade. Inclui os mi-
Fungos (Histoplasma
crorganismos capazes
capsulatum);
Classe de risco 3 de provocar doenças e
de se propagar entre os Vírus (Vírus da imu-
indivíduos, mas exis- nodeficiência humana
tem medidas terapêu- – HIV, Vírus T-lin-
ticas e profiláticas. fotrópico humano
- HTLV).
Alto risco para o indi-
víduo e para a comu-
nidade. Representam
Vírus Ebola;
grande perigo para
pessoas e animais, Vírus do exantema
Classe de risco 4
pois são altamente vesicular
patogênicos, de fácil
propagação e não exis-
tem medidas profiláti-
cas ou terapêuticas.
Caro(a) aluno(a), agora que sabemos as classes de risco dos micror-

ganismos, conseguimos entender a necessidade de utilizar labora-
tórios e equipamentos corretos. Por exemplo, os laboratórios com
nível de biossegurança 1 (NB-1) trabalham com agentes biológicos
da classe de risco 1, o nível básico de contenção, no qual as boas prá-
ticas laboratoriais (BPL) são aplicadas, EPI e EPC utilizados corre-
tamente e em instalações adequadas, tanto que nesses laboratórios
podemos trabalhar com o microrganismo na própria bancada. O ní-
vel de biossegurança 2 (NB-2), no entanto, já envolve agentes bio-
lógicos da classe de risco 2 e, por isso, o acesso deve ser restrito aos
91
profissionais da área. No nível de biossegurança 3 (NB-3), os agen-
tes biológicos manipulados pertencem à classe de risco 3 e, no NB-
4, os agentes biológicos são da classe de risco 4. Nos laboratórios
NB-3 e NB-4, o acesso é restrito e há um sistema de segurança mais
rigoroso, assim como a própria estrutura laboratorial e equipamen-
tos que devem ser utilizados.
Desinfecção e Esterilização
Antes do conhecimento de como o crescimento microbiano poderia

ser controlado, infecções nosocomiais levavam à morte de 10% dos
pacientes nas cirurgias.
DEFINIÇÃO
Infecções nosocomiais são aquelas adquiridas após um paciente ser

internado ou submetido a procedimentos hospitalares e se mani-
festam durante ou após à internação.
Ao longo do tempo, diversos métodos físicos e químicos fo-

ram desenvolvidos para controlar o crescimento bacteriano. Desin-
fecção, esterilização, dentre outros, são métodos utilizados para
evitar contaminações e possíveis infecções. No entanto, é impor-
tante diferenciar esses conceitos.
A desinfecção envolve a destruição de possíveis patógenos

na forma vegetativa (não formadores de esporos) em superfícies
inanimadas, enquanto a esterilização consiste na remoção ou des-
truição de todos os microrganismos vivos. É necessário diferenciar
desinfecção e antissepsia também, pois na desinfecção utilizamos
desinfetantes para eliminar as formas vegetativas em superfícies
inanimadas, como bancadas e objetos. Porém, se esse processo for
realizado em tecidos vivos, damos o nome de antissepsia e nele
92
utilizamos antissépticos, como quando utilizamos álcool para lim-
par a pele, com a finalidade de receber uma injeção.
Antes e depois de todo trabalho com microrganismos, as su-

perfícies e bancadas deverão ser limpas. Assim, o laboratorista de-
verá vestir seus equipamentos de proteção individual e proceder à
limpeza das bancadas, que pode envolver:
• a remoção do pó das superfícies, utilizando pano seco ou

papel;
• a limpeza com água e sabão da superfície, seguida da aplicação

de hipoclorito de sódio, deixando-o agir por alguns minutos;
• a aplicação de solução de álcool etílico 70%;
• e, em alguns casos, a aplicação de luz ultravioleta.
Além da superfície a ser utilizada, os materiais utilizados na

manipulação também deverão ser higienizados, como veremos a
seguir.
Desinfecção de materiais utilizados na microbiologia
A desinfecção dos materiais utilizados em laboratório pode ser rea-

lizada com a utilização de cloro, hipoclorito de sódio, álcool, den-
tre outros. Normalmente, a desinfecção é gradual, ou seja, é preciso
deixar o desinfetante agir por um tempo para ser efetivo. Abaixo es-
tão pontuados alguns tipos de substâncias desinfetantes utilizadas
nos laboratórios de microbiologia.
• Fenol: em concentrações acima de 1% possui bom efeito an-

tibacteriano. Atualmente, tem sido menos utilizado devido ao
odor desagradável;
• Compostos fenólicos: são moléculas de fenol alteradas qui-

micamente para aumentar a atividade antibacteriana, quando
utilizados em conjunto com sabões ou detergentes, e reduzir
propriedades irritativas, quando em contato com a pele. Lesam
membranas celulares e parede celular de algumas bactérias;
93
• Bisfenóis: derivados do fenol, alguns são constituintes de lo-
ções utilizadas para procedimentos de controle microbiano e
hospitalar;
• Biguanidas: afetam principalmente membranas celulares das

bactérias, sobretudo as Gram-positivas. Não conseguem des-
truir esporos. A mais conhecida é a clorexidina;
• Halogênios: iodo e cloro são exemplos. Iodo é eficaz contra

todas as bactérias e muitos fungos, além de atuar contra al-
guns vírus. Opera prejudicando a síntese proteica bacteriana
e a membrana desses organismos. Já o cloro e o hipoclorito,
na forma de ácido hipocloroso, trabalham se difundindo pela
parede celular;
• Álcoois: destroem bactérias e fungos, mas não vírus envelo-

pados. Atuam desnaturando proteínas, rompendo membra-
nas ou dissolvendo lipídios da membrana.
- Métodos de Esterilização
Além dos processos de desinfecção, que destroem as formas vegeta-

tivas de vários microrganismos, em alguns casos é necessário que o
material utilizado seja esterilizado, destruindo todos os microrga-
nismos que estão ali. A esterilização pode ser realizada de diferentes
métodos: por calor úmido, por calor seco, radiação, dentre outros.
Na esterilização por calor úmido, temperaturas mais eleva-

das que as da fervura são atingidas a partir do vapor sob pressão,
utilizando um equipamento chamado autoclave. Assim, para este-
rilizar materiais que suportam calor e umidade, pode ser utilizado o
processo de autoclavação, no qual microrganismos, em contato com
aquele vapor extremamente quente, são destruídos. As autoclaves
têm sido aprimoradas com o tempo e, atualmente, existem autocla-
ves de diferentes tamanhos, inclusive algumas em escala industrial,
as chamadas retortas. Dito isso, sugerimos que você observe as fi-
guras abaixo, pois elas apresentam alguns tipos de autoclave.
94
Figura 2 – Autoclave vertical.
Fonte: Mike Peel/Wikimedia Commons/CC BY-SA 4.0/Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Instituto_Butantan_2016_081_-_Autoclave.jpg
Figura 3 – Autoclave horizontal.
Fonte: SystecAutoclaves/Wikimedia Commons/CC BY-SA 4.0/Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Systec_H-Series_Autoclaves.jpg
Outro tipo de esterilização acontece por calor seco, que des-

trói os microrganismos por processos de oxidação. Nesse caso, um
dos métodos mais utilizados é pela chama direta. Esse procedimen-
to é bastante simples e envolve aquecer alças de inoculação em uma
chama. Quando a alça, que é de metal, apresentar um brilho ver-
melho, significa que o material está estéril e pode ser utilizado para
95
coletar colônias, sem contaminar o meio ou a cultura bacteriana.
Abaixo, na figura 4, você pode conhecer uma alça de inoculação.
Figura 4 - Alça de inoculação.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de JVinocur/Wikimedia CFCF BY-AS 3.0/Disponível

em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Inoculation_loop.JPG
Ainda utilizando calor seco, a esterilização pode ser feita por

ar quente, cujos materiais a serem esterilizados são colocados em
um forno à temperatura elevada de 170ºC por cerca de duas horas,
garantindo a esterilização.
É importante destacarmos que, utilizando radiação, também

é possível esterilizar materiais, pois a radiação ionizante forma ra-
dicais superóxidos capazes de destruir o DNA do microrganismo. A
grande vantagem da esterilização por radiação é que ela pode ser
utilizada para muitos tipos de materiais, uma vez que a temperatura
não aumenta nesse processo. Em caso de soluções líquidas e alguns
gases, a esterilização pode ocorrer ainda por filtração, a partir da
utilização de filtros com poros pequenos e em sistemas à vácuo.
- Preparação de material para esterilização
Os materiais que passarão por esterilização em um laborató-

rio devem ser preparados com antecedência, de acordo com o tipo
de esterilização e material que serão utilizados. Vidrarias, como
96
placas de Petri, pipetas, tubos de ensaio e balão de fundo chato, por
exemplo, precisam passar por processos diferentes de preparo.
No caso das placas de Petri, elas devem ser limpas e secas e,

posteriormente, embaladas com papel Kraft, respeitando o mínimo
de quatro placas e o máximo de dez para facilitar a estocagem. É im-
portante lembrarmos que essas placas devem ser firmemente em-
baladas para evitar que absorvam umidade. Além disso, lembre-se
de que, para garantir que passaram por esterilização, as embalagens
devem ser fechadas com fitas adesivas para autoclave, que possuem
traços que mudam de cor quando passam pelo processo.
Já para pipetas de vidro reutilizáveis, é necessário colocar

uma pequena rolha de algodão no bocal de cada uma delas e embru-
lhá-las individualmente. Tubos de ensaio e balões de fundo chato
devem ter um pequeno pedaço de gaze colocado sobre a boca e, em
seguida, um algodão por cima, para formar um tampão firme, que
não pode ser muito apertado. Só depois que os materiais forem pre-
parados, devem ser levados à esterilização.
DICA
O processo de esterilização em autoclave deve ser realizado apenas

por profissionais que foram treinados, pois envolve uma série de
cuidados: verificação da água da autoclave (se foi trocada); nível da
água; se está com o cesto; se está bem fechada; se o vapor saiu, den-
tre muitos outros, inclusive a secagem do material.
Técnicas assépticas e manuseio bacteriano

Para que os microrganismos sejam corretamente estudados, é ne-
cessário que obtenhamos microrganismos idênticos, ou seja, con-
sigamos obter uma cultura pura a partir de uma população mista.
Essas culturas podem ser obtidas a partir de todo um cuidado, que
envolve desde as técnicas de desinfecção e esterilização, citadas
97
anteriormente, até a preparação e conservação de meios de cultura
estéreis, com os nutrientes e fatores de crescimento necessários ao
crescimento dos microrganismos.
Uma vez que conseguimos semear uma bactéria, inoculando-

-a em um meio de cultura estéril, precisamos continuar tendo cui-
dado para que não aconteça nenhum tipo de contaminação externa.
Todos esses procedimentos que são adotados para não contaminar
materiais, meios de cultura e, assim, obter culturas puras são deno-
minados de técnicas assépticas.
SAIBA MAIS
Caro(a) aluno(a), você precisa estar ciente de que a importância dos

meios de cultura está no fato de auxiliarem na identificação dos mi-
crorganismos, desde aqueles que causam doenças, até aqueles que
contaminam a água, os alimentos e as superfícies de diversos locais.
Classificação, Composição e Preparo de Meios de

Cultura
Inicialmente, você deve estar ciente de que os meios de cultura são

preparações utilizadas em laboratório para permitir o crescimen-
to e o desenvolvimento microbiano fora do ambiente natural. As-
sim, nos meios de cultura são acrescidos dos nutrientes necessários
a cada espécie ou grupo de microrganismos, levando em conta o que
se está estudando. Eles podem ser classificados quanto ao estado fí-
sico, em:
• Meios líquidos: também chamados de caldos, são utilizados

para um crescimento em massa indeterminado, significan-
do que não levam à formação de colônias. Além disso, não
possuem ágar, um polissacarídeo que funciona como agente
solidificante.
98
• Meios sólidos: também chamados de solidificados, são utili-
zados para crescimento de colônias isoladas, ou seja, para ob-
ter culturas puras. Possuem ágar (1,5% a 2%), o que permite
essa solidificação, mantendo a firmeza, mesmo em tempera-
turas necessárias ao crescimento de algumas bactérias.
• Meiose semissólidos: são utilizados para verificar motilidade

bacteriana. Também possuem ágar, mas em menor quantida-
de, normalmente 0,5% a 0,75%.
Os meios de cultura ainda podem ser classificados de acor-

do com suas aplicações. Para conhecê-las, sugerimos que observe
no Quadro 2 os tipos de meios de cultura mais utilizados e alguns
exemplos.
Quadro 2 – Tipos de meios de cultura
Classe de risco Função Exemplos

Impedem o cresci- Ágar sulfito de bis-
mento de bactérias in- muto (Isola Salmonella
desejadas, permitindo enterica typhi);
Meios seletivos apenas o crescimento
Ágar sabouraud dex-
do microrganismo de
trose pH 5,6 (Isola
interesse.
fungos).
Facilitam a diferen- Ágar-sangue (Iden-
ciação das colônias em tifica bactérias que
Meios diferenciais uma placa. destroem eritrócitos,
como o Streptococcus
pyogenes).
99
São normalmente Caldo Brain Heart In-
líquidos, fornecendo fusion - BHI (Utilizado
nutrientes e con- no cultivo de Strepto-
dições específicas coccus, Pneumococcus,
para contribuir com leveduras, fungos,
o crescimento de dentre outros).
Meios de alguns microrganis-
enriquecimento mos, ou seja, também
são seletivos, mas
são utilizados para
permitir o crescimento
de microrganismos de
interesse, que estão
em pouca quantidade.
DICA
Vale ressaltar que um mesmo meio pode ter as características se-

letivas e diferenciais combinadas. Por exemplo, ágar hipertônico
manitol, com 7,5% de cloreto de sódio, consegue selecionar Staphy-
lococcus auerus, que é tolerante à concentrações elevadas desse sal.
Esse meio ainda possui um indicador de pH capaz de alterar sua cor
caso o manitol seja fermentado. Assim, as colônias de S. aureus que
fermentarem o manitol poderão também ser diferenciadas.
A maioria dos meios de cultura está disponível comercial-

mente, na forma de pós, muitas vezes, necessitando apenas que o(a)
pesquisador(a) adicione água e leve para a esterilização. Lembre-se
de que o preparo dos meios de cultura vai depender do organismo a
ser cultivado e da quantidade de placas ou tubos. Por exemplo, um
meio quimicamente definido para crescimento de E. coli possui 5g de
glicose, 1g de fosfato de amônio monobásico, 5g de cloreto de sódio,
0,2g de sulfato de magnésio e 1 g de fosfato de potássio dibásico em 1
100
litro de água. Esses meios, quimicamente definidos, possuem todos
os componentes definidos, diferentemente dos meios complexos
que permitem o crescimento da maioria dos organismos quimiohe-
terotróficos e cuja composição química exata pode variar de acordo
com o lote, como é o caso do meio ágar nutriente.
Dependendo do meio de cultura que for ser preparado, os cui-

dados são similares. Por exemplo, primeiro o meio de cultura deverá
ser pesado e, em seguida, hidratado com água destilada. Em alguns
casos, o meio de cultura poderá ser filtrado e, após isso, é neces-
sário verificar o pH e, caso não esteja adequado, adicionar alguns
tampões no meio de cultura, como peptonas, aminoácidos ou sais
de fosfato. Uma vez que o pH está adequado, o meio de cultura de-
verá ser levado à esterilização por calor úmido (autoclave) ou até
mesmo apenas por filtração (em caso de haver algum componen-
te termosensível). Após a esterilização, o meio está pronto para ser
distribuído em tubos ou placas que também já tenham passado por
esterilização.
DICA
A importância dos meios de cultura está no fato de auxiliarem na
identificação dos microrganismos, desde aqueles que causam doen-
ças, até aqueles que contaminam a água, os alimentos e as superfí-
cies de diversos locais.
Métodos de isolamento e cultivo de bactérias
A partir de cultivos mistos e utilizando meios seletivos, podemos

conseguir um inóculo específico.
101
DEFINIÇÃO
Inóculos são microrganismos colocados em meios de cultura para
iniciar seu crescimento.
Assim, o isolamento de microrganismos é utilizado para es-

tudar um microrganismo específico, obtendo uma cultura pura,
quando todos os cuidados estão sendo tomados. Para isolar o mi-
crorganismo, podemos utilizar o método denominado esgotamento
do inóculo.
DICA
Imagine que você possui uma cultura com carga microbiana alta e
você vai precisar “esgotar”, ou seja, diminuir essa carga para con-
seguir isolar o microrganismo. Essa técnica é chamada de esgota-
mento do inóculo. Nela, é coletada, com o auxílio de uma alça de
inoculação, uma amostra da cultura de alta carga microbiana inicial.
Em seguida, essa alça vai sendo passada no meio de cultura sólido
em uma placa de Petri. Essa “passagem” do inóculo para um meio
de cultura sólido pode ser a partir de várias técnicas de semeadura.
É necessário destacarmos que, em placas de Petri com meio

sólido, a semeadura pode ser realizada pelas técnicas de estria sim-
ples ou estria composta. Na técnica de estria simples, devemos
transferir o inóculo, estriando a alça bacteriológica no meio sólido.
Essa estria poderá ser sinuosa, quando realizada em um movimen-
to de zigue-zague, ou ainda como linha reta no meio (estria reta).
A partir dessa técnica podemos visualizar bactérias que produzem
enzimas hidróliticas, quando hidrolisam substâncias presentes no
meio, bem como a produção de pigmentos.
102
Já na técnica de estria múltiplas, o inóculo é transferido com a
alça também para o meio sólido, porém a placa é dividida em quatro
quadrantes, nas quais são feitas estriações simples ou em linhas pa-
ralelas. Em alguns protocolos, recomenda-se a esterilização da alça
do inóculo entre um quadrante e outro. Esse método garante que, no
último quadrante, haja uma maior possibilidade de obter uma colô-
nia única, desde que tenhamos o cuidado de não cruzar as estrias.
Observe, na Figura 5, uma comparação entre as duas técnicas.
Figura 5 - Técnicas de esgotamento para isolamento microbiano em placas de Petri.
Fonte: Saperaud~commonswiki/Wikimedia Commons/ CC BY-AS 3.0/Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Streak_plates.png
As semeaduras também podem ser realizadas em tubos de

ensaio contendo meios sólidos. Nesse caso, podem ser realiza-
dos diferentes tipos de estriações: estria sinuosa, na qual a alça ou
agulha bacteriológica semeia o inóculo, a fim de obter uma grande
massa de microrganismos; estria reta, na qual uma agulha bacte-
riológica faz uma linha reta no meio, sem ferir o ágar, para obter pe-
quena massa de microrganismo; dentre outras, como picada central
ou picada em profundidade.
Assim, observamos que a semeadura pode ser realizada de

diferentes formas de acordo com as características físicas do meio,
103
bem como dos microrganismos e objetivos dos estudos. E, uma vez
inoculadas nos meios corretos e utilizando técnicas corretas, pode-
rão ser cultivadas, crescerem e se desenvolverem, o que permite o
estudo microbiológico.
Agora que aprendemos algumas técnicas utilizadas para

trabalhar com bactérias em laboratório, vamos aprofundar nossos
estudos nos fungos, que também são objetos de pesquisa em labo-
ratórios de microbiologia pelo mundo todo.
O estudo dos fungos
Características Gerais dos Fungos
Inicialmente, você deve estar atento(a) ao fato de que o estudo dos

fungos é chamado de micologia. Pensando nisso, você deve ter al-
guma experiência para contar sobre os fungos, afinal, quem nunca
teve uma roupa que apareceu com um cheiro desagradável ou com
aquelas manchinhas brancas depois de guardada por um tempo?
Pois é, tudo isso acontece por conta da ação desse grupo que vamos
estudar agora.
Como você já deve saber, os fungos são organismos eucarió-

ticos e podem ser unicelulares ou multicelulares, além disso, alguns
são microscópicos e outros macroscópicos e é muito comum nos de-
pararmos com fungos no nosso dia a dia. Temos vários exemplos:
o mofo das roupas, os fungos responsáveis pela decomposição da
matéria orgânica, aqueles utilizados na culinária, na fabricação de
alimentos e medicamentos, dentre outros. Porém, muitos fungos
também são responsáveis por provocar doenças em humanos, como
veremos no decorrer deste material.
Estima-se que existam mais de 200 mil espécies de fungos

e, assim como as bactérias e protozoários, alguns podem ser pato-
gênicos, enquanto outros não. São encontrados em quase todos os
lugares do planeta, como no solo, nas águas, nas plantas, em outros
animais e até nos seres humanos. Uma de suas funções principais é
a decomposição da matéria orgânica, sendo importantes para o bom
104
funcionamento dos ecossistemas. Dito isto, veja nas figuras abaixo
vários exemplos de fungos (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Figura 6 - Fungo Amanita muscaria.
Fonte: Tbc/Wikimedia Commons/ Domínio Público/. Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Amanita_muscaria_tyndrum.jpg
Figura 7 - Fungo Sarcoscypha coccinea, popularmente conhecido como taça Escarlate.
Fonte: Velela/Wikimedia Commons/ Domínio Público/. Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Scarlet_elf_cap_cadnant_dingle.jpg
105
Figura 8 - Fungo do gênero Aspergillus.
Fonte: Strobilomyces/ Wikimedia Commons/Domínio Público/. Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aspergillus.jpg
Figura 9 - Fungo da ordem Spizellomycetales.
Fonte: Siebrand /Wikimedia Commons/CC BY-SA 2.5/. Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Spizellomycete.jpg
Figura 10 - Bolor de fungo no pão.
Fonte: File Upload Bot (Magnus Manske)/Wikimedia Commons/ Domínio Público/.

Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Mouldy_bread_alt.jpg
106
Os mais conhecidos são as leveduras, os bolores e os cogu-
melos. As leveduras são fungos unicelulares e não filamentosos e
estão vastamente espalhadas pela natureza. Certamente você já as
observou como um pó branco que cobre frutas e folhas. Por outro
lado, os bolores são multicelulares e microscópicos, porém, quando
crescem em colônia, é possível enxergá-los a olho nu. São formados
por vários filamentos chamados “hifas”, cujo conjunto forma o mi-
célio (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015). O cogumelo, por sua vez,
é uma estrutura de reprodução de fungos dos filos Basidiomycota e
Ascomycota. Nas figuras abaixo você pode ver exemplos dos fungos
mencionados.
Figura 11 - Colônias de fungos do gênero Aspergillus em uma placa de Petri.
Fonte: Adrian J. Hunter/ Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0/ Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Four_3-day_old_Aspergillus_colonies_
on_a_Petri_dish.png
Figura 12 - Bolor recobrindo uma fruta.
Fonte: NotFromUtrecht/ Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0/ Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Mouldy_Clementine.jpg
107
Figura 13 - Cogumelo psicoativo alucinógeno.
Fonte: Keziah Virgínia / Wikimedia Commons / CC BY-SA 4.0/ Disponível em: https://
commons.wikimedia.org/wiki/File:Psicod%C3%A9lico.jpg
Diferenças entre Fungos e Bactérias
Inicialmente, é importante que você saiba que os fungos e as bacté-

rias apresentam muitas diferenças e, além disso, os dois possuem
espécies que podem causar doenças. Enquanto os fungos são euca-
rióticos, com alguns representantes unicelulares e microscópicos e
outros multicelulares e macroscópicos, as bactérias são procarió-
ticas e unicelulares. A maior parte dos fungos é mais resistente à
pressão osmótica do que as bactérias. No quadro abaixo, listamos as
principais diferenças entre fungos e bactérias, veja:
Quadro 3- Principais diferenças entre fungos e bactérias.
Fungos Bactérias
Tipo de célula Eucariótica Procariótica
Membrana celular Esteróis presentes Esteróis ausentes
Parede celular Glicanas; mananas; Peptideoglicana
quitina
Esporos Esporos reprodutivos Endosporos, alguns
sexuais e assexuais esporos sexuais
reprodutivos.
108
Metabolismo Limitado a Heterotrófico, auto-
heterotrófico trófico, fotoautotrófi-
co, etc.
Fonte: Adaptado por Heytor Neco de Tortora (2012, p. 330).
Morfologia e Reprodução
Em relação a sua morfologia, os fungos apresentam-se sob duas

formas: leveduras e fungos filamentosos. Você já observou que
quando uma fruta fica exposta por muito tempo em um ambiente
ela começa a ficar coberta por uma camada esbranquiçada em as-
pecto de pó? Este é um exemplo de ação das leveduras.
VOCÊ SABIA?
As leveduras são unicelulares (Figura 14), possuem forma oval ou

esférica e a maioria se reproduz de forma assexuada, seja por bro-
tamento ou fissão binária. Quando uma levedura se reproduz por
brotamento, ela é capaz de formar outras 24 leveduras, enquanto
que por fissão binária (bi, de dois) origina duas. Nesse segundo me-
canismo, as células-mãe são alongadas dividindo os seus núcleos, o
que leva à divisão em duas outras células idênticas.
109
Figura 14 - Levedura da espécie Saccharomyces cerevisiae vista ao microscópio.
Fonte: Masur/Wikimedia Commons/Domínio Público/. Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:S_cerevisiae_under_DIC_microscopy.jpg
EXEMPLO
Um exemplo dos fungos filamentosos que você deve conhecer é o

cogumelo. É importante que você saiba que os fungos filamentosos
são assim chamados porque possuem longos filamentos, chamados
hifas. Dessa maneira, o conjunto das hifas forma o micélio, que é
uma estrutura macroscópica. As hifas podem ser septadas ou não
septadas e a maioria delas é septada, com cada septo dividindo as
hifas em unidade menores com apenas um núcleo. As não septadas,
por sua vez, são chamadas de cenocíticas e, além de não possuírem
septos, são longas e com vários núcleos. Além disso, elas crescem
alongando suas extremidades. Destaco que cada vez que uma par-
te das hifas é fragmentada ela origina outra hifa (TORTORA, 2012;
TRABULSI, 2015). Dito isto, observe na figura 15 a diferença entre as
hifas septadas e não septadas.
110
Figura 15 - Diferença entre uma hifa cenocítica (não-septada) e uma septada.
Fonte: Trabulsi (2015, p.331).
Existem fungos que são dimórficos, ou seja, podem apresen-

tar as duas formas, leveduriforme ou filamentoso, dependendo da
temperatura do ambiente onde se encontram. Assim, por exemplo,
quando encontrados em temperatura ambiente são filamentosos
e quando estão em tecidos humanos são leveduras. Já os fungos
dimórficos são bastante comuns entre as espécies patogênicas.
Em relação à reprodução dos fungos, ela pode ser assexua-

da ou sexuada, sendo, na maioria das vezes, assexuada, através
do brotamento ou fissão, mencionados anteriormente. A reprodu-
ção assexuada pode ocorrer na ausência ou com níveis de oxigênio
muito baixos, enquanto a sexuada só é possível na presença deste
elemento.
Os dois tipos de reprodução, assexuada e sexuada, ocorrem

através da formação de esporos. Nos fungos filamentosos, esse
processo ocorre quando um esporo se separa da célula-mãe e em
ambiente favorável forma um novo fungo. Esse processo está repre-
sentado na Figura 16.
111
Figura 16 - Formação de um fungo a partir de um esporo.
Os esporos podem ser tanto sexuais como assexuais. Na re-

produção assexual ocorre a formação dos fungos através de mitose
e divisão celular. Durante esse processo são formados dois tipos de
esporos: o conidiósporo (ou conídio) e o esporangiósporo. Já na re-
produção sexuada, no entanto, o esporo é formado a partir de três
etapas: plasmogamia, cariogamia e meiose.
Na plasmogamia, o núcleo haploide da célula-mãe adentra

na célula receptora. Na cariogamia, os dois núcleos se juntam para
formar uma célula diploide e na meiose um núcleo diploide origina
um haploide.
Lembre-se de que a maioria dos fungos é composta por orga-

nismos aeróbios obrigatórios, ou seja, que utilizam o oxigênio para
manter sua vitalidade, no entanto, algumas leveduras são anaeró-
bias facultativas, podendo crescer em locais com ou sem nenhum
oxigênio. Ao absorver oxigênio liberam anidrido carbônico na sua
fase metabólica oxidativa (TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Para que você possa entender melhor o que estamos abor-

dando, vamos conhecer o exemplo dos ascomicetos, que são fungos
septados e incluem alguns tipos de leveduras. Eles são chamados de
fungos de saco (asco) e pertencem ao filo Ascomycota, o maior gru-
po do reino Fungi. Podem ser saprófitos, parasitas ou simbiontes e,
normalmente, estão presentes na água e no solo (TORTORA, 2012;
TRABULSI, 2015).
112
A principal característica dos ascomicetos é a presença de um
asco, estrutura onde são produzidos os ascósporos, que são esporos
de origem sexuada. Sua formação acontece a partir da fusão de dois
núcleos de duas células. A maioria das espécies patogênicas para o
homem pertencem às classes Hemiascomycetes, Loculoascomyce-
tes e Plectomycetes (TRABULSI, 2015).
Lembre-se de que a reprodução assexuada acontece por meio

dos conídios, produzidos através do conidióforo. Esses conídios são
esporos liberados com facilidade da cadeia formada no conidióforo.
Assim, ao menor contato, são liberados e flutuam no ar como poeira
(TORTORA, 2012). Para entender o que estamos tratando, veja na Fi-
gura 17 a representação dos tipos de reprodução de um ascomiceto.
Figura 17 – Ciclo da de vida de um Ascomiceto.
Fonte: Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Zeeshan 93/Wikimedia CFCF BY-AS 4.0/
Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Conidia_Formation.png
113
DICA
Como você deve ter percebido, na reprodução sexuada, a partir do

micélio vegetativo desenvolvido, ocorre a plasmogamia, ou seja, a
união do citoplasma de duas células. Logo em seguida acontece a
cariogamia, união dos dois núcleos e depois acontece meiose e mi-
toses. Já na etapa seguinte, o asco abre-se para liberação dos ascós-
poros e finalizando o ciclo, o ascósporo germina para produzir a hifa
(TORTORA, 2012).
Nutrição dos Fungos
Assim como todos os seres vivos, para conseguirem crescer e se de-

senvolver, os fungos precisam de nutrientes. Mas, no caso deles, a
nutrição pode se dar de três formas diferentes: alguns fungos são
saprófitos, quando se alimentam da matéria orgânica, geralmente
em decomposição; outros podem ser parasitas, quando vivem em
outros organismos vivos, ocasionando prejuízos para o hospedeiro;
e ainda há aqueles que são simbiontes, quando se desenvolvem em
outros organismos, mas através de uma relação benéfica para am-
bos (TRABULSI, 2015).
Para o seu desenvolvimento, os fungos exigem, de preferên-

cia, carboidratos simples como a D-glicose. Entretanto, outros açú-
cares como sacarose, maltose e fontes de carbono mais complexas,
como amido e celulose, também podem ser utilizadas. Substâncias
nitrogenadas inorgânicas, como sais de amônia ou nitratos, ou or-
gânicas, como as peptonas, e sais minerais, como sulfatos e fos-
fatos, também são necessárias. Além disso, oligoelementos como
ferro, zinco, manganês, cobre, molibdênio e cálcio são exigidos,
porém em pequenas quantidades (TRABULSI, 2015 p. 557).
É importante que você saiba que a maioria dos fungos crescem

na presença de fontes simples de nitrogênio e de carboidrato. O meio
de cultura utilizado com frequência na micologia para o isolamento
114
dos fungos é o ágar Sabouraud, que possui glicose e carbono na sua
composição. No entanto, outros meios de cultura também podem
ser utilizados, como ágar inibidor de bolores. Lembre-se de que, no
processo de crescimento dos fungos, alguns fatores são importan-
tes e podem interferir no seu desenvolvimento, tais como a umi-
dade, a temperatura, o pH, etc (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
Em condições ideais, a umidade relativa do ar para o desen-

volvimento dos fungos devem ser em torno de 75 a 95%, mas eles
também conseguem se desenvolver em locais com baixa umidade.
Além disso, a temperatura para seu crescimento varia de acordo
com as espécies, envolvendo uma larga faixa. Perceba que os fungos
de importância clínica geralmente apresentam temperatura ótima
entre 20°C e 30°C, e um pH ótimo em torno de 5,6 para seu cresci-
mento que, em geral, é demorado. Assim, em uma cultura de labo-
ratório, por exemplo, geralmente precisa de 7 a 15 dias de incubação
(TRABULSI, 2015).
SAIBA MAIS
No cultivo de fungos de importância clínica por meio de amostras

que não são estéreis, são acrescentados antibióticos para impedir
que bactérias e fungos bolores saprófitos também cresçam.
Além disso, os fungos são seres quimioheterotróficos, ou

seja, absorvem de matérias orgânicas os nutrientes necessários
para o seu desenvolvimento sem ingeri-los. Na maioria das ve-
zes, preferem os carboidratos simples, mas também podem utilizar
substâncias complexas como a celulose e o amido. Nesse processo,
ocorre a quebra de grandes moléculas por algumas enzimas.
Determinados tipos de fungos são capazes de quebrar mate-

riais complexos, como ossos, couro e até materiais plásticos. Perce-
ba que ambientes úmidos favorecem o desenvolvimento dos fungos,
mas eles também podem sobreviver em situações de baixa umida-
de, o que explica seu desenvolvimento em ambientes diversos. É
115
importante destacarmos ainda que as doenças causadas por fungos
podem ser tóxicas, alérgicas e as infecções causadas por esses seres
são as micoses.
VOCÊ SABIA?
No cultivo de fungos de importância clínica por meio de amostras

que não são estéreis, são acrescentados antibióticos para impedir
que bactérias e fungos bolores saprófitos também cresçam.
Micoses, hipersensibilidade a fungos e

micotoxicoses
Micoses
As doenças ocasionadas pelos fungos são chamadas de micoses.

Muito provavelmente você já teve ou já viu alguém com micose, pois
algumas são bastante comuns, como as famosas “frieiras” que sur-
gem entre os dedos dos pés.
As micoses são doenças crônicas, ou seja, de longa duração.

Isso acontece devido ao lento crescimento dos fungos. Esses orga-
nismos atuam causando três tipos de doenças nas pessoas: alérgi-
cas, tóxicas e infecciosas.
Para que você possa entender, as alergias são frequentemen-

te percebidas em pessoas expostas a ambientes úmidos, o que favo-
rece o crescimento dos fungos saprofíticos, que liberam esporos e
conídios no ar.
116
EXEMPLO
Durante o inverno, por exemplo, é bastante comum o aumen-
to na incidência e prevalência de algumas doenças respiratórias,
tais como a asma e a rinite, justamente por conta da exposição ao
alérgeno.
Por outro lado, as doenças tóxicas causadas por fungos acon-

tecem quando ocorre o consumo de alimentos contaminados com
fungos que produzem micotoxinas, ou a partir do consumo de fun-
gos macroscópicos que são venenosos.
Já as infecções fúngicas podem ser de diferentes tipos: su-

perficiais, oportunistas, cutâneas, subcutâneas e até sistêmicas. As
micoses superficiais são ocasionadas por fungos que podem ser en-
contrados nos fios de cabelos e em células da epiderme. As micoses
oportunistas são aquelas causadas por fungos oportunistas, ou seja,
que acometem indivíduos que estão com o sistema imunológico
prejudicado (TORTORA, 2012).
EXEMPLO
Um exemplo de fungo oportunista pertence ao gênero Candida, que

pode levar à doença conhecida como candidíase, bastante comum
entre as mulheres. A espécie mais conhecida desse gênero é Candida
albicans. Estima-se que cerca de 75% das mulheres já foram acome-
tidas por essa espécie de fungo. Indivíduos imunocomprometidos
são mais susceptíveis a infecções por C. albicans que, frequentemen-
te, também afeta a cavidade oral, ocasionando a candidíase oral, veja
na Figura 18 a demonstração de uma pessoa com candidíase oral.
117
Figura 18 - Língua de uma pessoa com candidíase oral.
Fonte: Bom courage/Wikimedia Commons/CC BY-SA 3.0/. Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Human_tongue_infected_with_oral_
candidiasis.jpg
Já as micoses cutâneas são aquelas que acometem a pele, o

couro cabeludo, as unhas e os fungos que as causam são chamados
de dermatófitos. Eles possuem a capacidade de degradar a quera-
tina, proteína encontrada na pele, cabelos e unhas. A transmissão
desse tipo de micose acontece pelo contato com pessoas ou animais
infectados ou pelo contato direto com materiais contaminados. En-
tre os sinais e sintomas mais comuns das micoses cutâneas, veri-
fica-se a presença de prurido, descamação, lesões arredondadas
na pele, unhas espessadas e opacas, e pelos tonsurados (MURRAY,
2014; TORTORA, 2012; TRABULSI, 2015).
Além dessas, as micoses subcutâneas são aquelas que ocor-

rem em tecidos mais profundos da pele. Geralmente são contraídas
por meio de acidentes com materiais contaminados com certos ti-
pos de fungos encontrados em solo e vegetação. Esses fungos po-
dem causar abscessos e úlceras difíceis de serem cicatrizadas. Um
exemplo de micose subcutânea é a esporotricose (MURRAY, 2014;
TRABULSI, 2015).
118
DEFINIÇÃO
Esporotricose é uma micose causada pelo fungo da espécie Sporoth-

rix spp, comum em locais de clima tropical e subtropical. Afeta ani-
mais e a espécie humana, na qual a infecção geralmente é restrita à
pele, embora em alguns casos possa se espalhar pela corrente san-
guínea e atingir outros órgãos.
Por fim, as micoses sistêmicas, como o próprio nome diz,

envolve aquelas nas quais os fungos conseguem se disseminar por
todo o organismo, podendo prejudicar tecidos e órgãos, sem ficar
limitada a uma certa região. Um exemplo de micose sistêmica é a
histoplasmose, doença causada pelo Histoplasma capsulatum. Esse
fungo afeta, principalmente, os pulmões, causando uma doença si-
milar à tuberculose. As micoses sistêmicas não são contagiosas en-
tre humanos (TORTORA, 2012).
Agora que conhecemos alguns tipos de doenças causadas por

fungos, vamos conhecer alguns grupos de fungos importantes. Va-
mos nessa!
Hipersensibilidade a Fungos
Frequentemente, as pessoas são expostas a esporos e conídios que

estão presentes no ar, sendo as vias respiratórias as mais afetadas
por essas partículas. A hipersensibilidade aos fungos é manifestada
nas pessoas por meio de doenças respiratórias, como, por exemplo,
asma, rinite e sinusite, que são comumente relacionadas a hiper-
sensibilidade a esses microrganismos (BROOCKS, 2014).
As partículas supracitadas possuem a capacidade de estimu-

lar e desencadear respostas alérgicas. Essas reações de hipersensi-
bilidade não precisam necessariamente do crescimento do fungo ou
de sua viabilidade, no entanto, em alguns casos, como na aspergilose
broncopulmonar alérgica, infecção e alergia podem ocorrer simulta-
neamente (BROOCKS, 2014).
119
VOCÊ SABIA?
O diagnóstico da alergia ocasionada por fungos é realizado a par-

tir de testes laboratoriais e o teste cutâneo com extratos fúngicos
é bastante utilizado para esta finalidade. Além disso, a realização
de provas sorológicas para comprovação de IgE específica, testes de
provocação e pesquisa de fungos no ambiente frequentado pelo pa-
ciente também são realizados (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
O tratamento para este tipo de alergia, consiste em evitar se

expor ao alergênio agressor, uso de corticosteroides e tentativa de
dessensibilização do paciente.
Micotoxicoses, Micotoxinas e Quimioterapia

Antifúngica
Micotoxinas são metabólitos tóxicos liberados por fungos micros-

cópicos que resultam em uma micotoxicose, que são intoxicações
resultantes da ingestão de alimentos contaminados com micotoxi-
nas. Quando a intoxicação acontece devido ao consumo de fungos
macroscópicos é chamada de micetismos.
CURIOSIDADE
Estima-se que existam em torno de 150 mil espécies de fungos.

Dessas, apenas 300 são produtoras de micotoxinas, das quais 30 são
responsáveis por quadros micotoxicológicos (TRABULSI, 2015). As
principais espécies que produzem toxinas fazem parte dos gêneros
Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Pithomyces, Myrothecium,
Stachybotrys, Phoma e Alternaria (TRABULSI, 2015).
120
As micotoxinas são produzidas por fungos filamentosos e seu
consumo, contato ou inalação podem resultar em doenças ou até
mesmo provocar o óbito. Você já comeu algum cogumelo? Saiba que
alguns tipos de cogumelos são venenosos e mesmo o seu cozimento
não é capaz de eliminar o efeito das toxinas presentes nele, poden-
do gerar danos no fígado, rins ou mesmo ser fatal. As micotoxinas
também são consumidas juntamente com alimentos, tais como ve-
getais, grãos e cereais, contaminados por fungos microscópicos.
VOCÊ SABIA?
O grau de intoxicação pelas micotoxinas depende da quantidade
que é ingerida ou inalada. De acordo com isso, a toxicidade pode ser
aguda, crônica, mutagênica ou teratogênica. Na intoxicação aguda,
danos no fígado e nos rins podem ser percebidos e, muitas vezes,
podem ser fatais. Algumas micotoxinas, como aflatoxina, em casos
de intoxicação crônica, se ingeridas em grandes quantidades, po-
dem induzir o câncer, principalmente, o hepático. Algumas inter-
vêm na replicação do DNA e, como resultado, causam implicações
mutagênicas, ou seja, são capazes de causar mutações e até mesmo
podem ter efeitos teratogênicos e, quando presentes durante a vida
embrionária, levam à alteração na estrutura ou função do concepto
(TRABULSI, 2015).
No passado, intoxicações fúngicas foram responsáveis por

ocasionar grandes epidemias no homem e em animais.
CURIOSIDADE
O ergotismo foi a maior delas, sendo responsável por inúmeras

mortes na Europa. A doença ocasiona uma vasoconstrição po-
dendo resultar em isquemia dos vasos sanguíneos. A epidemia foi
121
relacionada ao consumo de pão preparado com farinha de centeio
contaminada com Claviceps purpurea e Claviceps paspali.
O tratamento das infecções fúngicas costuma ser longo por

conta do demorado crescimento dos fungos. Alguns fármacos são
utilizados durante o tratamento, mas a maioria apresenta algu-
mas limitações, como acentuados efeitos colaterais, estreito es-
pectro antifúngico e pouca penetração em determinados tecidos
(BROOCKS, 2014).
Atualmente, existem diversos fármacos disponíveis no tra-

tamento das infecções por fungos. Temos os polienos, como an-
fotericina B e nistatina, que se ligam ao ergosterol na membrana
celular; a flucitosina, um análogo da pirimidina; os azóis, e outros
inibidores da síntese do ergosterol, como as alilaminas e as equi-
nocandinas, que inibem a síntese da β-glucana da parede celular;
e a griseofulvina, que interfere na organização dos microtúbulos
(BROOCKS, 2014).
O estudo dos vírus
Características Gerais dos Vírus
Você já teve alguma doença viral? Tenho certeza de que você já deve
ter percebido que algumas delas, como a gripe, são bastante comuns
entre a população. Mas, apesar das doenças virais existirem há sé-
culos, durante muito tempo os vírus ficaram sem ser estudados e,
por isso, não se sabia o que causava várias doenças. Isso porque os
vírus são organismos muito pequenos, possíveis de serem vistos
apenas por meio da microscopia eletrônica e são também acelula-
res, isto é, não possuem células, diferente dos demais microrganis-
mos, bactérias, fungos e protozoários. Por serem tão pequenos, não
foram estudados até o século XX e, assim, milhões de pessoas mor-
reram ao longo dos anos.
122
Dessa forma, você deve estar se perguntando: como um mi-
crorganismo tão simples e pequeno pode provocar tantas doenças
em humanos? Para que você entenda a resposta dessa pergunta,
deve estar ciente de que a história dos estudos com vírus é bem in-
teressante e eles são estudados em uma ciência chamada virologia.
VOCÊ SABIA?
Em 1886, um químico holandês chamado Adolf Mayer demonstrou

que uma planta sadia poderia contrair a doença do mosaico do ta-
baco de outra planta. Anos depois, em 1892, o bacteriologista russo
Dmitri Iwanowski estava buscando descobrir a causa dessa doença e
filtrou a seiva de uma planta doente em um filtro desenvolvido para
reter bactérias. Ele esperava que, com a bactéria retida no filtro, ao
injetar a seiva filtrada em uma planta sadia, ela não desenvolvesse a
doença, mas ainda assim ela desenvolveu. Esse agente filtrável era
na verdade um vírus, mas somente em 1930 esse termo - que vem
do latim e significa “veneno” - passou a ser utilizado. Anos mais
tarde uma primeira doença humana seria associada a um desses
agentes filtráveis, a febre amarela (TORTORA, 2016).
Já em 1935, um químico americano, Wendell Stanley, conse-

guiu isolar o vírus do mosaico do tabaco, permitindo que os estudos
químicos e estruturais de um vírus isolado fossem realizados, mas
foi somente com os avanços das técnicas de biologia molecular, nos
anos 1980 e 1990, que vários vírus puderam ser identificados, como
o vírus da imunodeficiência humana (HIV), o vírus T linfotrópico
humano (HTLV), os vírus da hepatite B (HBV), o coronavírus (in-
cluindo o SARS-CoV-2), dentre outros.
Perceba que a definição de vírus é ambígua. Isso porque al-

guns pesquisadores não os consideram organismos vivos porque
fora de células seriam inertes, enquanto outros os consideram se-
res vivos, já que, dentro de uma célula, conseguem se multiplicar e,
com essa infecção, até mesmo causar doenças. No entanto, vírus,
123
como o da varíola, são capazes de gerar RNA mensageiro a partir
de seu material genético, mesmo fora de uma célula. Por precisa-
rem exclusivamente de células para conseguir se multiplicar, os ví-
rus são parasitos intracelulares obrigatórios, assim como bactérias
muito pequenas.
Porém, os vírus são entidades que possuem características

únicas, não compartilhadas por outros microrganismos, como o
fato de possuírem apenas um tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA),
possuírem um revestimento proteico (e às vezes recoberto por en-
velope de lipídeos, proteínas e carboidratos) envolvendo o ácido
nucleico, multiplicarem-se no interior das células, utilizando os
componentes delas e induzirem a produção de estruturas que facili-
tam a transmissão do material genético do vírus para outras células.
Para que você entenda o que estamos abordando, o infográfico a se-
guir revisita algumas dessas características.
Infográfico 1 – Características do vírus.
124
É importante destacarmos que os vírus são classificados de

acordo com várias características que podem variar de acordo com
cada grupo. Morfologia, tamanho, tipo de simetria, presença ou
ausência de membranas, tipo de ácido nucleico, número de fitas,
propriedades antigênicas, propriedade das proteínas virais, abran-
gendo o número, tamanho e funções estruturais das proteínas, en-
tre outras estruturas podem ser utilizadas para ajudar a classificar
os vírus (BROOCKS, 2014).
Morfologia dos vírus
Os vírus são minúsculos organismos, tanto que o microscópio ótico

não é capaz de identificá-los, sendo possível, apenas, por meio da
microscopia eletrônica. Você deve saber também que o tamanho dos
vírus é bastante variável, sendo que o menor já identificado mede
cerca de 20nm e o maior 1000 nm. Seus hospedeiros também são
variados e podem infectar plantas, fungos, animais invertebrados,
vertebrados, dentre outros. Alguns vírus, chamados de bacteriófagos
125
ou fagos, são capazes de infectar bactérias. Veja na Figura 19 algu-
mas representações de vírus e seus diferentes tamanhos.
Figura 19 - Representação de diferentes tipos de vírus e comparação entre seus
tamanhos.
Fonte: Ernsts / Wikimedia Commons / CC BY-SA 4.0 /. Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Virus_size.png
126
Estrutura dos Vírus
Caro(a) aluno(a), inicialmente é importante lembrarmos de que,

como os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, eles de-
pendem da maquinaria celular para se replicar. Assim, quando são
replicados e liberados pela célula hospedeira em ambiente extrace-
lular, são chamados de vírions, partículas infecciosas completas. E,
quando esses vírions infectam novas células, passam a ser chama-
dos de vírus novamente.
DEFINIÇÃO
Assim, denominamos vírus quando a partícula está infectando uma

célula e vírion quando ela se encontra no meio extracelular.
Existe uma grande diversidade de vírus e eles variam bas-

tante em estrutura e organização. São microrganismos estrutural-
mente bastante simples quando comparados a microrganismos que
possuem células. É importante destacarmos que os vírus são forma-
dos basicamente por um tipo de ácido nucleico, que está envolvido
por uma membrana formada por proteínas, chamada de capsídeo.
Em alguns casos, também pode estar presente uma membrana li-
poproteica, denominada envoltório ou envelope (TRABULSI, 2015).
Dito isto, sugerimos que você observe na Figura 20 a estrutura de
um vírus.
127
Figura 20 - Estrutura de um coronavírus, um vírus envelopado.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Andreas Raether/Wikimedia

CFCF BY-AS 4.0/Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/
File:Coronavirus_virion_structure_la.svg
O envelope tem como função envolver a partícula viral, como

vemos na imagem acima. É a estrutura mais externa, porém nem to-
dos os vírus a possuem. Apenas vírus mais desenvolvidos possuem o
envelope, que é formado por uma membrana que contém lipídeos e
é adquirido durante a maturação viral (BROOCKS, 2014). Entretan-
to, essa estrutura é facilmente rompida quando exposta a soluções
ácidas, como detergentes e éter, resultando na inativação do vírus e
de sua capacidade infecciosa (MURRAY, 2014; TRABULSI, 2015). Por
esse motivo, é importante higienizar as mãos e superfícies quan-
do somos expostos a determinados tipos de vírus, como o SARS-
-CoV-2, por exemplo, que, por ser envelopado, é inativado e perde
sua capacidade infecciosa quando lavamos a mão corretamente.
Já o capsídeo (ou cápsula proteica) é uma membrana formada

por proteínas e engloba o ácido nucleico. É uma estrutura bastante
rígida, fazendo com que o vírus seja capaz de resistir a condições
ambientais extremas (MURRAY, 2014). Ele é formado por unidades
menores chamadas de capsômeros, que podem variar em quanti-
dade de acordo com cada espécie viral (TRABULSI, 2015). Na Figura
20, na qual observamos um coronavírus, não há capsídeo. Porém,
veja abaixo na Figura 21 um vírus com presença de capsídeo, o
128
Citomegalovírus (CMV), um vírus bastante comum que, normal-
mente, não leva a sinais clínicos em pessoas saudáveis, porém pode
causar alterações pulmonares, gastrintestinais e, até mesmo, a nível
de sistema nervoso central em indivíduos imunocomprometidos.
Figura 21 – Estrutura do citomegalovírus, um vírus com capsídeo.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de KAMiKAZOW/Wikimedia Commons/CC BY-SA

2.5/Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:CMVschema-de.svg
Certos tipos de vírus ainda possuem espículas, estruturas for-

madas por carboidratos e proteínas que ajudam na ligação da partí-
cula viral na superfície de uma célula hospedeira. Outros tipos ainda
mais desenvolvidos apresentam morfologias mais complexas, com
cauda ligada a cabeça e outras estruturas, como os bacteriófagos,
aqueles que comentamos que infectam bactérias (MADGAN, 2016).
Pensando nisso, a figura 22 apresenta a estrutura de vírus de diver-
sas famílias.
129
Figura 22- Estrutura de vírus de diferentes famílias.
Fonte: Maria Clara SD/ Wikimedia Commons/CC BY-SA 4.0/ Disponível em:
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Conjuntos_de_v%C3%ADrus_e_
estruturas_(fonte-_freepik).webp
Classificação morfológica dos vírus
De acordo com sua morfologia e estrutura do capsídeo, os vírus po-

dem ser classificados em: icosaédricos, helicoidais e de estrutura
complexa. Os icosaédricos recebem esse nome porque sua estrutura
é semelhante a um polígono icosaedro com 20 lados em forma de
triangulo. Como exemplos de vírus icosaédricos podemos citar os
adenovírus e os herpesvírus.
O CMV, visto na Figura 22, é um exemplo de vírus icosaédrico

também. Um fato importante sobre os vírus icosaédricos é que eles
não apresentam necessariamente morfologia icosaédrica e podem
se mostrar por meio de morfologias distintas, desde que mante-
nham a simetria icosaédrica (TRABULSI, 2015).
130
Por outro lado, os helicoidais possuem o ácido nucleico no in-
terior do capsômero, como o vírus da raiva e da influenza, e podem
ser rígidos ou flexíveis. A Figura 23 exibe o esquema estrutural de
um vírus com essa morfologia, veja:
Figura 23 - Estrutura de um vírus helicoidal.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Splette/Wikimedia CFCF BY-AS 4.0/Disponível

em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Helical_capsid_with_RNA.png
Já os de estrutura complexa, como o próprio nome já diz,

apresentam estruturas mais complexas e não presentes em icosaé-
dricos ou helicoidais (TRABULSI, 2015). Eles, geralmente, apresen-
tam uma cabeça em formato de polígono, com estruturas adicionais,
que incluem uma cauda, com bainha contrátil, placa basal, fibras e
outras estruturas (TRABULSI, 2015). Ou seja, são complexos mes-
mo! Esses vírus infectam bactérias, onde se multiplicam. Em razão
de infectarem apenas bactérias, são bons candidatos para tratar in-
fecções bacterianas. Observe a complexidade de um bacteriófago na
Figura 24.
131
Figura 24 – Bacteriófago infectando uma bactéria
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Cmdrjameson/Wikimedia Commons/CC BY-SA

3.0/Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Phage_injiziert_sein_
Genom_in_Bakterienzelle.png
Agora que vimos essas três morfologias, convido você a ob-

servar, na Figura 25, exemplos de morfologia dos vírus causadores
da doença do mosaico do tabaco (doença em plantas), do resfriado e
da varíola, respectivamente.
132
Figura 25 - Morfologia dos vírus do mosaico do tabaco, HRV14 e da varíola.
Fonte: Adaptada por Heytor(2023) de CFCF/Wikimedia Commons/CC BY-SA 4.0.

Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:OSC_Microbio_06_01_
shapes.jpg
Como já mencionamos, os vírus possuem apenas um tipo de

ácido nucleico, que pode ser ou o DNA ou o RNA. Dessa maneira, é
no ácido nucleico que há as informações genéticas necessárias para
que os vírus se multipliquem quando infectam uma célula. O DNA
e o RNA podem apresentar formato de fita simples ou dupla. Dessa
forma, os genomas virais podem ser classificados em quatro tipos:
DNA fita dupla, DNA fita simples, RNA fita dupla e RNA fita sim-
ples e, além disso, a quantidade de ácido nucléico em um vírus pode
variar de poucos nucleotídeos a centenas de milhares de pares de
bases.
133
EXEMPLO
Polyomavírus, um vírus de DNA, por exemplo, possui cerca de 5 mil
nucleotídeos, enquanto os herpesvírus, outros também formados
por DNA, conseguem atingir mais de 300 mil pares de base. Outros,
como o pandoravírus, que infectam amebas, possuem um genoma
gigante, com 2,5 milhões de pares de base.
Perceba que as proteínas virais apresentam diversas funções

importantes. A principal delas é colaborar com a transferência do
ácido nucleico do vírus de uma célula hospedeira para outra. Além
disso, ajudam a proteger o genoma viral contra o bloqueio por nu-
cleases e ainda cooperam no encaixe da partícula viral a uma célula
apta, bem como ajudam a dar formato à simetria estrutural da par-
tícula viral (BROOCKS, 2014).
Reprodução dos Vírus em Laboratório
A reprodução dos vírus não é possível fora de uma célula hospedeira

e não acontece em meios de cultura laboratoriais. Contudo, os bac-
teriófagos conseguem se multiplicar em culturas de bactérias, do
mesmo modo que vírus isolados também podem ser utilizados para
infectar células eucarióticas em laboratório, a partir de culturas
celulares de diferentes tipos. Ainda é possível que se utilizem ovos
embrionados para produzir vírus em laboratório.
Pesquisadores em laboratórios cultivam vírus com o objeti-

vo de estudá-los detalhadamente, compreendendo seu comporta-
mento e a replicação viral. Dessa maneira, o crescimento celular in
vitro é primordial para a caracterização dos vírus. E, quando os vírus
são cultivados em animais, normalmente são utilizados três méto-
dos: uso de animais, ovos embrionados e cultura celular (TORTORA,
2012).
Além do que já foi dito, controlar e combater alguns ti-

pos de vírus patogênicos ainda tem sido um grande desafio para a
134
humanidade. Por exemplo, o vírus causador da dengue (DENV), da
AIDS (HIV), de hepatites (HBC, HCV, entre outros), da poliomielite
(Poliovírus), da COVID-19 (SARS-CoV-2), entre outros, são ou fo-
ram responsáveis por milhões de mortes causadas em todo o mundo.
Pensando nisso, devem ser estudados cada vez mais até que
um dia, talvez, esses seres acelulares não sejam uma preocupação
humana. Entretanto, é com o estudo dos vírus que novas aborda-
gens terapêuticas para várias doenças estão sendo desenvolvidas.
Por exemplo, existem os vírus oncolíticos, capazes de infectar e lisar
células cancerosas, levando a regressão de tumores em pacientes
com câncer. Do mesmo modo, alguns podem ser utilizados em vaci-
nas de vetores virais, nas quais os vírus são modificados para serem
menos patogênicos e transportam pequenas partes de proteínas de
patógenos existentes. Eles funcionam como alternativa segura para
permitir que nossas células imunológicas sejam estimuladas por
aquele “pedaço” de antígeno.
EXEMPLO
As vacinas de vetores virais têm sido bem utilizadas no mundo. Al-
gumas foram utilizadas em surtos de Ebola na África Ocidental e
na República Democrática do Congo. Outro exemplo é a vacina da
AstraZeneca, utilizada no combate da pandemia de COVID-19, feita
com essa tecnologia.
Alguns vírus só podem ser cultivados em animais, como

camundongos e coelhos e grande parte dos estudos para avaliar a
resposta imune contra infecções virais é realizada em animais in-
fectados e em culturas celulares. É importante que você saiba que a
inoculação de animais pode ser utilizada no diagnóstico para iden-
tificar e isolar um vírus a partir de alguma amostra clínica. Nesses
casos, após ser inoculado com o espécime clínico, o animal vai sen-
do acompanhado e os pesquisadores observam quando aparecem
135
sinais de doença, ou ainda são sacrificados para que os tecidos sejam
analisados em busca de partículas virais (TORTORA, 2012).
Determinados vírus que afetam humanos não conseguem se

multiplicar em animais e, quando conseguem, não causam doença.
Isso explica por que o entendimento e a cura para alguns tipos de
vírus ainda não foram conhecidos. Para o HIV, por exemplo, ainda
não foi descoberto um modelo animal que seja possível analisar a
atividade do vírus e o efeito de fármacos in vivo. Entretanto, existem
modelos considerados mais promissores: camundongos humaniza-
dos e primatas não humanos (NIXON et al., 2017).
As culturas de células também têm sido amplamente uti-

lizadas para o cultivo de muitos vírus e nesse método células são
cultivadas em laboratório. Tudo começa se obtendo uma linhagem
celular e, para isso, fragmentos do tecido animal são tratados com
enzima para que as células do tecido se separem. Os pesquisadores
então fornecem meios de cultura e condições específicas para que
as células se multipliquem, tudo levando em consideração a pressão
osmótica, nutrientes e fatores de crescimento necessários desen-
volvimento celular. As células normais então aderem ao recipiente
de plástico ou vidro e se reproduzem formando uma monocamada.
Então, agora com a cultura estabelecida, é possível infectá-la com
vírus que, caso sejam capazes de se multiplicar naquelas células,
causam a sua destruição (TORTORA, 2012).
Destacamos que o crescimento celular in vitro é primordial

para a caracterização dos vírus. Isso porque os vírus se multiplicam
de duas formas diferentes: culturas primárias e culturas contínuas
e o tipo de cultura celular utilizado para cultura de vírus depende
da sensibilidade das células a determinado vírus (BROOCKS, 2014;
TORTORA, 2012).
Lembre-se de que os vírus isolados podem ser identificados a

partir de diversas técnicas laboratoriais. Para isso, alguns métodos
são utilizados, como os sorológicos e moleculares. Nos sorológicos,
o vírus é detectado e identificado por sua reação com anticorpos.
Entre os métodos moleculares, a reação em cadeia da polimerase
pode ser utilizada. Foi com esse método que foi possível identificar o
136
coronavírus associado à síndrome respiratória aguda grave na Chi-
na, em 2002 (TORTORA, 2012).
Por mais que os vírus sejam geneticamente diferentes, isto é,

diferem na quantidade de genes que possuem, o genoma viral, ou
seja, o conjunto de todos os genes, deve codificar proteínas envol-
vidas em três tipos de funções. Primeiramente, eles devem provo-
car alteração na estrutura e/ou o funcionamento da célula atingida.
Depois devem promover a replicação do seu genoma e, por último,
devem originar outras partículas virais (TRABULSI, 2015).
Para que um vírus se multiplique, ele precisa ter a capacidade

de invadir a célula hospedeira e assumir o comando da sua maqui-
naria metabólica. Dessa maneira, um único vírion pode originar, em
uma única célula hospedeira, inúmeras partículas virais semelhan-
tes e esse processo pode alterar de maneira drástica a célula hospe-
deira, podendo causar sua morte.
Fique atento(a), pois a síntese das proteínas do vírus deve

acontecer para que ele se replique e, para que esse processo acon-
teça, o próprio mecanismo de síntese proteica da célula hospedeira
está envolvido. Assim, a capacidade do genoma do vírus de produzir
um RNAm (RNA mensageiro), permite que o processo de produção
de suas proteínas aconteça pela maquinaria da própria célula hos-
pedeira. Inclusive, já foram identificados vários mecanismos que
permitem aos RNA virais competir de modo bem-sucedido com os
RNAm celulares, a fim de produzir quantidades adequadas de pro-
teínas virais (BROOCKS, 2014).
É importante lembrarmos de que os vírus possuem diversas

estratégias que são utilizadas durante a sua multiplicação nas célu-
las hospedeiras e, apesar de existirem diferenças entre as espécies,
o processo de replicação é parecido. De forma geral, a replicação vi-
ral acontece em cinco etapas consecutivas, vamos entendê-las.
As duas primeiras etapas referem-se à fixação, penetração e

desnudamento. Quando ocorre a ligação do vírus com a célula hos-
pedeira, a partícula viral é capturada para o interior da célula, pro-
vendo a sua penetração. Logo em seguida acontece o desnudamento,
no qual ocorre a separação do ácido nucleico dos outros elementos
virais (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
137
Já a terceira etapa consiste na síntese dos componentes vi-
rais. Essa fase ocorre após o desnudamento do genoma viral e
compreende a produção de novas partículas virais em cada célula
infectada por meio da replicação do ácido nucleico e da produção do
capsídeo (TRABULSI, 2015).
Por sua vez, a quarta etapa é a maturação. Nela, as proteínas e

o ácido nucleico viral se unem para gerar partículas virais maduras.
E a quinta e última etapa consiste na liberação, processo em que o
vírus deixa a célula onde ocorreu seu processo de maturação e in-
vade outra célula que ainda não tenha sido infectada (TRABULSI,
2015). Para entender o que falamos, sugiro que você observe, a se-
guir, na Figura 26, o ciclo de replicação de um vírus hipotético.
Figura 26 – Ciclo de replicação de um vírus hipotético.
Fonte: Nossedotti/ Wikimedia Commons/ CC BY-SA 3.0 / Disponível em: https://

commons.wikimedia.org/wiki/File:Virus_replication.svg
Perceba que, ao longo dos anos, os vírus conseguiram desen-

volver formas para sobreviver na natureza e serem transmitidos de
um hospedeiro para outro e a forma de transmissão dos vírus de-
pende de alguns fatores que inclui o modo de interação entre o vírus
e o hospedeiro (BROOCKS, 2014).
Os vírus podem ser transmitidos para humanos através de

várias formas. Por exemplo, você já deve ter observado que é comum
que, em uma mesma casa, quando alguém adoece de uma gripe, ou-
tras pessoas da mesma casa também fiquem gripados. Essa é uma
situação bastante comum do dia a dia e corresponde a uma forma
de transmissão por contato. As principais formas de transmissão
por contato incluem perdigotos (gotículas contaminadas de saliva),
contato sexual, contato mão-boca, mão-olhos, etc. Outras formas
de transmissão dos vírus podem ser de forma indireta pela via oro-
fecal ou transmissão por vetores.
138
Princípios, patogenia e prevenção de doenças
virais
Desde a descoberta dos vírus, as doenças causadas por eles sem-

pre foram uma preocupação para a humanidade. Ao longo dos anos,
pesquisas foram desenvolvidas para compreender os princípios,
patogenicidade, além de formas de prevenir ou combater os vírus,
como vacinas e fármacos. No entanto, novos agentes estão sendo
descobertos, ao mesmo tempo que a incidência de doenças antes
consideradas sob controle vem aumentando com a evolução e a pro-
pagação do vírus.
Vários fatores colaboram para o surgimento das doenças vi-

rais e alguns deles contribuem para o aumento da exposição hu-
mana aos vírus, enquanto outros promovem a propagação das
infecções. Outros fatores ocasionam modificações nas característi-
cas virais e nas respostas do hospedeiro à infecção. Alguns fatores
incluem: alterações ambientais, comportamento humano, fenôme-
nos socioeconômicos e demográficos, viagens, dentre outros fato-
res (BROOCKS, 2014).
EXEMPLO
Um exemplo recente disso aconteceu durante a pandemia de CO-
VID-19, com o aumento rápido no número de casos, que fez a doen-
ça rapidamente se tornar uma pandemia. Mas, você pode estar se
perguntando, o que pode ter contribuído por isso? Desde a infec-
ção subclínica, como casos assintomáticos de infecções pelo SAR-
S-CoV-2, nos quais as pessoas possuíam e transmitiam o vírus,
mesmo sem apresentar nenhum sintoma, até a falta de distancia-
mento social, a não vacinação, dentre outros fatores.
O processo de patogênese de uma doença viral compreende o

ciclo de replicação do vírus. Dessa maneira, as consequências celu-
lares à infecção são variáveis, podendo ocasionar desde efeitos não
139
aparentes até efeitos citopatológicos, como o câncer, a depender do
tipo de vírus (BROOCKS, 2014).
É importante lembrarmos de que a infecção de um hospedeiro

nem sempre vai resultar em doença aparente ou imediata, tornan-
do a fronteira entre o processo infeccioso e a doença menos claro.
Por esse motivo, é adequado considerar a patogênese da infecção
viral independente da produção de doença imediata ou aparente.
Lembre-se de que grande parte do conhecimento atual da patogê-
nese viral foi obtida por estudos experimentais em modelos animais
(TRABULSI, 2015).
A infecção viral tem início com a transmissão do vírus de um

hospedeiro para outro e ela pode ser horizontal e vertical. A hori-
zontal se refere a transmissão entre dois hospedeiros e pode ser
direta ou indireta. Já na transmissão vertical, o vírus pode ser trans-
mitido de forma congênita, que inclui as transmissões por meio da
amamentação ou quando o vírus consegue atravessar a barreira
placentária. Além disso, a infecção também pode acontecer durante
o parto (TRABULSI, 2015).
O processo de patogênese viral acontece em etapas específi-

cas que compreendem: entrada do vírus no hospedeiro, replicação e
propagação do vírus, dano celular, resposta imunológica da pessoa
infectada, eliminação do vírus pelo organismo ou instalação da in-
fecção e disseminação do vírus (BROOCKS, 2014).
Os vírus conseguem penetrar no organismo de um hospe-

deiro por diferentes formas, podendo ou não ocasionar lesões. Os
locais pelos quais os vírus penetram no organismo são: pele, trato
respiratório, trato gastrointestinal, trato geniturinário e conjuntiva.
Observe na figura 27 os locais de penetração dos vírus (TRABULSI,
2015).
140
Figura 27 – Locais de penetração e liberação do vírus no hospedeiro humano.
Após a penetração do vírus no hospedeiro, ele geralmente

inicia sua multiplicação nas células do local de entrada, ocasionan-
do uma infecção local ou disseminando-se no organismo (forma
sistêmica). Entre os vírus que causam infecções locais podemos ci-
tar o vírus da influenza e o coronavírus, que provocam infecções do
trato respiratório superior (BROOKS, 2014; TRABULSI, 2015).
A propagação do vírus pode ser determinada, em parte, por

genes virais específicos. Estudos realizados com reovírus mostra-
ram que a extensão da propagação a partir do trato gastrintestinal é
141
determinada por uma das proteínas externas do capsídeo (BROOCKS,
2014, p 432).
Após a disseminação do vírus, ocorre sua fixação e replicação

nos órgãos-alvo específicos. Alguns vírus possuem uma preferência
a determinados tecidos e órgãos, chamada de tropismo.
É importante destacarmos que o grau de doença sistêmica vi-

ral depende dos órgãos infectados e da capacidade de infecção do ví-
rus nesses órgãos. Essa capacidade está relacionada com a presença
de receptores virais nas células do hospedeiro, além de outros fato-
res intracelulares. As modificações fisiológicas ocorridas no orga-
nismo do hospedeiro devido à lesão do tecido são responsáveis pelo
desenvolvimento de doença (BROOCKS, 2014; TRABULSI, 2015).
O hospedeiro poderá recuperar-se da infecção ou não, e, por

sua vez, o organismo utilizará alguns mecanismos para que essa re-
cuperação da infecção viral aconteça. Entre eles, as respostas imu-
nológicas, que incluem a imunidade inata e adquirida (BROOCKS,
2014; TRABULSI, 2015). A resposta imune do hospedeiro contra o
vírus é um dos principais fatores determinantes da intensidade e
duração da doença (MURRAY, 2014).
Como descrevemos anteriormente, as doenças virais são ad-

quiridas por meio do contato de um hospedeiro susceptível ao vírus,
então sua prevenção baseia-se em evitar o contato e a exposição aos
vírus. Medidas simples como higienização adequada das mãos, co-
brir o rosto quando espirrar ou tossir e evitar levar a mão suja ao
rosto podem evitar a contaminação por alguns vírus, como, por
exemplo, a influenza, o coronavírus, o sarampo, etc.
Outra medida extremamente importante é a vacinação. Exis-

tem vacinas para muitas doenças virais e a não vacinação da popu-
lação é um risco, trazendo novamente doenças que anteriormente
tinham sido consideradas controladas. Para as infecções virais que
são transmitidas por contato sexual e ainda não existe vacina,
como a infecção pelo HIV, a prevenção consiste na conscientização
das pessoas para o uso de preservativos. Outras doenças virais que
são transmitidas por vetores, como a dengue, causada pelos vírus
DENV, transmitidos pelo Aedes aegypti, por exemplo, também de-
pendem, em parte, da conscientização da população em manter o
142
ambiente limpo e não manter recipientes com água parada exposta,
que são locais onde o mosquito transmissor se prolifera.
Agora que entendemos como algumas infecções acontecem, vamos
conhecer alguns vírus causadores de doenças, bem como as carac-
terísticas de cada uma delas.
Parvovírus, adenovírus, poxvírus e herpesvírus
O parvovírus humano B19 foi descoberto em 1975 e tem sido apon-

tado como desencadeador, em indivíduos com distúrbios hemolíti-
cos, da crise aplástica transitória. Ele causa uma doença chamada de
eritema infeccioso, sendo transmitido por meio do contato com se-
creções respiratórias de pessoas infectadas com o vírus. Geralmente
afeta mais crianças e adolescentes, ocasionando eritemas por todo
o corpo (TRABULSI, 2015).
É importante que você saiba que o parvovírus apresenta uma

estrutura bastante simples, contendo um DNA em fita simples. De-
pois do contato com o vírus, ele pode ser detectado no organismo
em um período de cinco a seis dias. Os sinais e sintomas iniciais ge-
rais incluem febre, mal-estar e dor muscular. E, em torno de 10 a 14
dias, surgem os sintomas específicos da doença, tais como erupção
eritematosa generalizada e inflamação das articulações (TRABULSI,
2015).
CURIOSIDADE
O eritema infeccioso é semelhante à aparência de “bochechas es-

bofeteadas” nas faces, é uma erupção reticular, maculopapular no
143
tronco e nas extremidades. Mulheres adultas apresentam mais fre-
quentemente, ao invés de erupção, artropatia que pode permanecer
por semanas, meses ou anos (TRABULSI, 2015).
Até o momento, não existe vacina ou terapia antiviral contra

o parvovírus humano. A prevenção consiste em práticas adequadas
de higiene, como as mencionadas anteriormente, a fim de prevenir
outras doenças (BROOCKS, 2014).
VOCÊ SABIA?
Em gestantes, apesar do risco de contaminação ser baixo, a infecção
pelo parvovírus B19 pode ocasionar um sério risco ao feto, gerando
hidropsia fetal, ou seja, o acúmulo exagerado de líquido no corpo do
feto ou mesmo a morte devido a uma anemia grave. Nesses casos,
a morte fetal geralmente ocorre antes de 20 semanas de gestação.
O adenovírus é um vírus não envelopado que mede entre 70 e

90 nm de diâmetro e é icosaédricos. Possui capsídeo com 252 cap-
sômeros e apresenta DNA em fita dupla com um genoma composto
por cerca de 36 mil pares de bases (BROOCKS 2014; MURRAY, 2014;
TRABULSI, 2015).
É importante lembrarmos de que em 1953 os adenovírus fo-

ram isolados pela primeira vez e, a partir daí, já foram descober-
tos cerca de 100 sorotipos, entre os quais, no mínimo 52 infectam
humanos. Comumente, as infecções ocasionadas pelos adenovírus
causam distúrbios no sistema respiratório, gastrointestinal, uriná-
rio e nos olhos (MURRAY, 2014).
144
CURIOSIDADE
A maioria das infecções por adenovírus é subclínica, ou seja, ocorre

sem apresentar sintomas. Dessa forma, o vírus pode permanecer no
hospedeiro sem que ele saiba durante meses. Sua transmissão acon-
tece da mesma forma que o parvovírus, coronavírus, dentre outros,
ou seja, por aerossóis e contato com secreções contaminadas. No
entanto, também pode ser adquirido pela via fecal-oral (MURRAY
2014; TRABULSI 2015).
Os poxvírus representam os maiores e mais complexos ví-

rus que provocam infecções em humanos. Na maioria das vezes, os
poxvírus que causam infecções humanas pertencem aos gêneros
Orthopoxvirus e Parapoxvirus. Porém, existem vários poxvírus clas-
sificados nos gêneros Yatapoxvirus e Molluscipoxvirus. Outro membro
da família Poxviridae ficou bastante conhecido em 2022, o MPXV,
vírus causador da doença que ficou conhecida como “varíola dos
macacos” (BROOCKS, 2014; CHEEMA et al., 2022).
Destacamos que as infecções ocasionadas por esse tipo de

vírus caracterizam-se pela presença de exantema por todo o cor-
po. Lembra da varíola? Essa doença foi erradicada em 1980, porém,
antes da vacinação, alastrou-se por grande parte da população e o
vírus da varíola pertence a este grupo viral (BROOCKS, 2014).
Apesar da varíola ter sido erradicada, atualmente existe uma

grande preocupação sobre a possibilidade de o vírus da varíola ser
utilizado como agente de arma biológica, visto que a maioria da po-
pulação mundial, atualmente, apresenta baixa ou nenhuma imuni-
dade contra esse tipo de vírus.
Além disso, os herpesvírus estão em um grande grupo de

vírus que apresentam envelope e DNA. A morfologia, a forma de
replicação e a capacidade de estabelecer infecções latentes e recor-
rentes representam características comuns desses vírus (MURRAY,
2014). Eles são responsáveis pelo desenvolvimento de várias doen-
ças em humanos e uma característica particular dos herpesvírus é
145
sua capacidade de provocar infecções que perseveram durante toda
a vida de seus hospedeiros, com manifestações clínicas recorrentes
(BROOCKS, 2014).
EXEMPLO
Entre os tipos que comumente infectam os seres humanos, podemos
citar os herpesvírus simples tipos 1 e 2 (HSV-1, HSV-2), o vírus vari-
cela-zóster, o citomegalovírus (CMV), o vírus Epstein- Barr (EBV),
os herpesvírus humanos 6 e 7, bem como o herpesvírus 8 (associado
ao sarcoma de Kaposi - KSHV). O herpesvírus B de macacos também
pode infectar os seres humanos (BROOCKS, 2014, p. 467).
Reovírus, rotavírus, arbovírus, ortomixovírus,

paramixovírus e coronavírus
Os reovírus são vírus de tamanho médio. Seu genoma consiste em

RNA de fita dupla e não são envelopados. A família inclui os gêneros
orthoreovirus, rotavírus, orbivírus e coltivírus e, entre eles, vamos co-
nhecer um pouco mais sobre o rotavírus, o mais associado a doenças
em humanos.
O rotavírus representa uma causa importante de gastroente-

rite infantil em todo o mundo. Estima-se que 50% de todos os casos
de diarreia em crianças que são hospitalizadas são causadas pelo
rotavírus (MURRAY, 2014). Eles são classificados em cinco espécies
que vão de A a E, além de mais três tentativas de espécies, F, G e H.
O período de incubação do rotavírus varia de 1 a 3 dias. Os sintomas
clássicos da infecção pelo rotavírus consistem em diarreia, febre,
dor abdominal e vômitos que, normalmente, resultam em desidra-
tação. O tratamento baseia-se na reposição de líquidos, de forma
a reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico (BROOCKS, 2014; LU-
CHS; TIMENETSKY, 2016).
146
Já os arbovírus são vírus transmitidos por vetores e repre-
sentam um grupo que possui um complexo ciclo de transmissão.
Assim, a transmissão dos arbovírus acontece através de artrópodes
hematófagos de um hospedeiro vertebrado para outro (BROOCKS,
2014).
EXEMPLO
Entre as principais doenças ocasionadas pelos arbovírus temos fe-

bre amarela, dengue, febre Chikungunya, encefalite japonesa B, en-
cefalite de St. Louis, encefalite equina do oeste e encefalite equina
do leste, encefalite transmitida por carrapato, febre do Nilo Ociden-
tal e a febre transmitida pelo mosquito-pólvora (BROOCKS, 2014).
Dessas doenças, a febre amarela atualmente é endêmica na

região norte do Brasil e se caracteriza pela presença de febre alta, ce-
faleia intensa e duradoura, falta de apetite, náuseas e dor muscular.
Apesar de possuir uma nomenclatura que pode parecer es-

tranha e desconhecida, os ortomixovírus compreendem um grupo de
vírus bastante comum, os vírus influenza. Eles são transmitidos de
um hospedeiro humano a outro por meio gotículas ou por contato
com mãos e objetos contaminados (TRABULSI, 2015).
Dentre as infecções virais, a gripe é considerada uma das

mais prevalentes. A pandemia da gripe espanhola, por exemplo,
levou ao óbito cerca de 40 milhões de pessoas entre os anos 1918
e 1919. Características específicas do genoma viral permitem o de-
senvolvimento de novas cepas através das mutações que ocorrem.
Isso justifica o porquê de anualmente as pessoas serem vacinadas
contra a influenza (MURRAY, 2014).
A família Paramyxoviridae inclui os gêneros Morbillivirus, Pa-

ramyxovírus e Pneumovírus. Entre os Morbillivirus patogênicos ao ho-
mem, podemos citar o vírus do sarampo; entre os paramixovírus, o
vírus parainfluenza e o vírus da caxumba, e entre os Pneumovírus, o
147
vírus sincicial respiratório (VSR) e o, relativamente, comum Metap-
neumovírus (MURRAY, 2014, p.980).
É importante lembrarmos de que os paramixovírus causam

várias doenças, sendo algumas delas bem conhecidas. O sarampo,
por exemplo, é uma doença que provoca infecção generalizada, ca-
racterizada pela presença de exantema maculopapular. A prevalên-
cia do sarampo aumentou de forma considerável nos últimos anos
(MURRAY, 2014).
É importante que você saiba que a prevenção do sarampo

ocorre por meio da vacinação. Por conta da redução da imuniza-
ção da população contra esse vírus, a prevalência dessa doença tem
crescido no Brasil.
EXEMPLO
Os coronavírus são vírus envelopados e possuem RNA. São conside-
rados a segunda causa mais prevalente dos resfriados comuns. Na
maioria dos casos, os coronavírus provocam sintomas respirató-
rios e a transmissão acontece por meio do contato com gotículas de
pessoas contaminadas (MURRAY, 2014). Lembre-se de que o SAR-
S-CoV-2, que provoca a COVID-19, é um desses coronavírus e, até
dezembro de 2022, já tinha levado mais de 6,6 milhões de pessoas
a óbito. Até o mesmo período foram mais de 655 milhões de casos.
Isso mostra que nem todos os indivíduos infectados morrem, entre-
tanto, pessoas que possuem sistema imune deficiente certamente
serão mais prejudicadas pelo vírus. Por esse motivo, diversos estu-
dos têm sido realizados para que, além das vacinas desenvolvidas
para prevenção, medicamentos antivirais sejam disponibilizados
contra o causador da recente pandemia.
148
Infecções por vírus lentos, rhabdovírus, vírus
oncogênicos e retrovírus
Vírus lentos são caracterizados por apresentar um longo período de

incubação, que pode durar em torno de 30 anos nos seres huma-
nos, dificultando os estudos sobre esses vírus. Após esse tempo, eles
podem ocasionar danos no sistema nervoso central. Agentes virais
lentos são filtráveis e podem transmitir doenças, mas normalmen-
te não obedecem à definição padrão de um vírus. Ao contrário dos
vírus convencionais, esses agentes não têm estrutura de vírion ou
genoma, não geram resposta imune e são extremamente resisten-
tes à inativação por calor, desinfetantes e radiação. O agente viral
lento é um mutante ou forma de conformação distinta de uma pro-
teína hospedeira, conhecida como um príon, que pode transmitir a
doença. Alguns tipos de vírus provocam evoluções lentas (MURRAY,
2014, p. 1148).
VOCÊ SABIA?
Você já ouviu falar na Raiva? Ela é causada por um vírus pertencente

ao gênero Lyssavírus, da família Rhabdoviridae, e a transmissão desse
vírus acontece pela mordida de um animal infectado, normalmen-
te por cachorros, mas também pode ser adquirida pela inalação do
vírus aerossolizado. Por isso, nossos pets precisam ser vacinados
contra o vírus da Raiva, além de outros vírus também. (MURRAY,
2014).
É importante que você saiba que a Raiva é fatal quando a

doença clínica é aparente e o vírus se replica de forma silenciosa no
local de inserção e depois vai para o sistema nervoso central, afe-
tando o hipocampo, o tronco cerebral, as células ganglionares dos
núcleos pontinos e as células de Purkinje do cerebelo. Quando inva-
dem o cérebro e a medula espinal provocam encefalite e os neurô-
nios são degenerados (MURRAY, 2014).
149
VOCÊ SABIA?
Os vírus tumorais são aqueles que podem causar tumores quando
infectam hospedeiros susceptíveis. Alguns deles possuem grande
potencial oncogênico e estão relacionados com surgimento de cân-
cer em humanos, por exemplo, o papilomavírus humano (HPV), o
vírus Epstein-Barr (EBV), o herpes-vírus humano tipo 8, o vírus da
hepatite B, o vírus da hepatite e dois retrovírus humanos. Como você
pode perceber, a oncogênese é um processo longo que ocorre em
várias etapas, ou seja, inúmeras alterações devem acontecer para
transformação de uma célula normal em maligna (BROOCKS, 2014).
O primeiro vírus oncogênico descrito como capaz de causar

doença em humanos foi o HTLV, o vírus T-linfotrópico humano.
Isso aconteceu entre os anos de 1979 e 1980. Esse vírus pertence à
família Retroviridae e ao gênero Deltaretrovirus e é o agente cau-
sador de duas doenças principais: uma de caráter hematológico, a
leucemia/linfoma de células T do adulto (ATLL) e a outra de caráter
inflamatório, paraparesia espástica tropical/mielopatia associada
ao HTLV (HAM/TSP ou PET/MAH) (NECO et al., 2017).
Lembre-se de que a maioria das pessoas que vive com HTLV

não desenvolve as condições mencionadas acima, no entanto preci-
sam conhecer a condição, uma vez que manifestações oculares, pul-
monares e dermatológicas podem estar associadas. A infecção pode
ser transmitida sexualmente ou até mesmo de modo vertical (NECO
et al., 2017). Por esse motivo, o aleitamento materno por mães que
vivem com HTLV-1 não é recomendado. Inclusive, em 2022, o Mi-
nistério da Saúde do Brasil instituiu a testagem universal de HTLV
no pré-natal. Dito isto, conheça mais sobre as condições relaciona-
das ao HTLV no infográfico abaixo.
150
INFOGRÁFICO
Infográfico 2 - Manifestações clínicas relacionadas ao HTLV-1.
151
CURIOSIDADE
O HTLV é frequentemente confundido com o HIV, o Vírus da Imuno-

deficiência Humana, mas isso não pode acontecer! Vamos diferen-
ciá-los? O HIV também é um retrovírus, mas do gênero Lentivírus,
que inclui os vírus conhecidos por causar infecções lentas que se
desenvolvem por longos anos em seus hospedeiros. Possuem um
genoma complexo contento RNA de fita simples e são envelopados
(BROOCKS 2014).
A doença causada pelo HIV é a AIDS, Síndrome da Imunodeficiência

Adquirida. Foi descrita pela primeira vez em 1981 e ainda hoje é con-
siderada uma epidemia mundial, afetando diferentes populações.
Ela continua sendo um dos mais importantes problemas de saúde
em todo mundo. Ainda não existe cura ou vacina contra o HIV, em-
bora a terapia antirretroviral tenha melhorado a qualidade de vida
das pessoas que vivem com HIV, representando uma grande con-
quista para medicina (BROOKS, 2014).
• Tratamento das doenças virais
Com o desenvolvimento das pesquisas, foram descobertas

várias formas de inativar ou de proteger as pessoas contra os vírus
e as vacinas são uma delas. Atualmente, existem vacinas para di-
versas doenças virais, promovendo a prevenção da doença, embora
para outras ainda não haja vacinas disponíveis. Também foram de-
senvolvidos vários fármacos antivirais que atuam impedindo a re-
plicação dos vírus no organismo.
Por outro lado, ainda não existe tratamento específico para

uma grande quantidade de doenças virais, como a dengue, por
exemplo. Nesses casos, apenas os sintomas da doença são tratados,
sendo importante o repouso e a hidratação.
152
CURIOSIDADE
Antirretrovirais, medicamentos que combatem o retrovírus HIV,
foram melhorados e hoje são menos tóxicos, fazendo com que pra-
ticamente todas as pessoas que vivem com HIV devam iniciar a te-
rapia antirretroviral (TARV). Os benefícios da terapia superam os
riscos e seu objetivo é reduzir os níveis plasmáticos de RNA do vírus
a “não detectável”, bem como manter a contagem de CD4 em um
nível normal.
SINTETIZANDO
Prezado(a) estudante, chegamos ao final deste material e gostaría-

mos de saber o que você achou de tudo o que você viu? Caso tenha
ficado alguma dúvida, vamos resumir agora todo o conteúdo que foi
visto até agora.
Começamos nosso material conhecendo a importância da biosse-
gurança para trabalhar com as bactérias. Além disso, aprendemos
mais sobre os fungos e os vírus, suas principais características, for-
mas de vida, morfologia, etc.
Dessa maneira, você deve ter entendido que os fungos são seres eu-
carióticos, unicelulares ou multicelulares e alguns podem até ser
patogênicos. Além disso, você aprendeu que eles são encontrados
em quase todos os lugares do planeta, no solo, nas águas, nas plan-
tas, em outros animais e até nos seres humanos. Dessa maneira,
uma de suas funções principais é a decomposição da matéria or-
gânica, sendo importantes para o bom funcionamento dos ecos-
sistemas. Eles apresentam-se sob duas formas: leveduras e fungos
filamentosos. Lembre-se de que os filamentosos são formados por
hifas, que podem ser septadas ou não septadas.
Ao estudar sobre o vírus vimos que eles são organismos muito pe-
quenos, seu tamanho pode variar entre 20nm e 1000 nm e, apesar
153
das doenças virais existirem há séculos, durante muito tempo fica-
ram sem ser estudados. Entre suas principais características, pode-
mos citar a presença de um único tipo de ácido nucleico e o fato de
se multiplicar apenas dentro de uma célula viva.
Finalizamos nosso material falando sobre a diversidade de doenças

virais e o tratamento delas, informando que muitas ainda não pos-
suem tratamento específico eficaz.
Esperamos que tenha gostado dos assuntos abordados e até a

próxima!
154
3
Objetivos UNIDADE
1. Diferenciar os principais conceitos parasitológicos, definir os
tipos de ciclos biológicos apresentados por organismos para-
sitas, além de caracterizar os principais aspectos da relação
parasita-hospedeiro;
2. Reconhecer e comparar os diferentes grupos zoológicos de

interesse parasitológicos na saúde humana em seus aspectos
morfológicos, ecológicos e fisiológicos;
3. Identificar as características biológicas, morfológicas e fisio-

lógicas dos protozoários causadores da giardíase, tricomonía-
se, amebíase, balantidíase, malária e doença de Chagas, assim
como compreender aspectos epidemiológicos, profiláticos, de
diagnóstico e de tratamento delas.
Introdução
Olá! Tudo bem? Espero que você esteja gostando de conhecer tan-
tos organismos incríveis. Agora vamos aprender sobre os parasitas,
organismos que causam danos em outros para sobreviver.
Já lhe adianto que, com as informações aprendidas nesse

material, você será capaz de diferenciar os aspectos gerais da pa-
rasitologia, seus principais termos e conceitos, assim como o foco
de estudo dessa unidade, os parasitas. Do mesmo modo, será capaz
de definir os tipos de organismos parasitas e classificá-los de acordo
com as relações desenvolvidas entre os parasitas e seus hospedeiros.
Você também conseguirá diferenciar os tipos de ciclos biológicos
apresentados por esses organismos.
Mas, atenção! Nesse momento falaremos sobre os protozoá-

rios parasitas. E então? Motivado(a) para desenvolver esta compe-
tência? Então, vamos lá!
156
Introdução á Parasitologia Humana
Conceitos Gerais em Parasitologia
Todos os dias, dependendo de onde vivemos, da nossa forma de ali-

mentação, do nosso status imunológico e de outras características,
estamos sujeitos a contrair algum parasita, pois possuem diversas
formas de transmissão. Esses parasitas podem causar doenças pa-
rasitárias e são estudados na parasitologia.
DEFINIÇÃO
Segundo Rocha (2013), a parasitologia consiste em uma ciência que

tem como base o estudo de organismos parasitas, seres que depen-
dem de outros para sobreviver, retirando-lhes nutrientes, além das
relações destes com seus referidos hospedeiros e o meio ambiente.
No passado, essa referida ciência apresentava um viés alta-

mente descritivo, mas hoje se torna cada vez mais prática e tecno-
lógica, principalmente com o advento de estratégias relacionadas à
engenharia genética e à biologia molecular, que auxiliam no diag-
nóstico clínico e no controle de diversas parasitoses (doenças cau-
sadas por parasitas) de interesse médico.
É importante sabermos que a parasitologia apresenta diversos

ramos: a parasitologia médica, a parasitologia veterinária e a para-
sitologia agrícola. No entanto, o objetivo deste material será com-
preender diferentes aspectos da parasitologia humana, assim como
os das doenças parasitárias de grande importância médica.
Assim, para prosseguir seus estudos, você precisa entender

uma relação ecológica fundamental para a compreensão dos próxi-
mos temas, que é o Parasitismo.
157
DEFINIÇÃO
Segundo Ricklefs (1996), o parasitismo é uma relação ecológica in-

terespecífica, ou seja, que ocorre entre indivíduos de espécies dife-
rentes, se configurando como desarmônica, uma vez que quebra o
equilíbrio metabólico de um dos organismos envolvidos (o hospe-
deiro), trazendo-lhe prejuízo, enquanto o outro organismo envolvi-
do (parasita) se beneficia desta relação. Veremos mais adiante todos
os aspectos desta relação complexa entre parasita e hospedeiro.
Existem alguns tipos de parasitismos e é importante que você

entenda a diferença entre eles.
• Parasitismo obrigatório: como o próprio nome já diz, é obri-

gatório, ou seja, compreende aqueles organismos que desen-
volvem um tipo de parasitismo no qual não são capazes de
sobreviver fora de seus hospedeiros. Assim, nesse caso, os
parasitas podem até se manter no ambiente em suas formas
encistadas (formas mais resistentes, como os cistos), porém,
necessitam do hospedeiro para realizarem seu ciclo de vida na
sua totalidade.
• Parasitas facultativos: são aqueles que podem desenvolver

seus ciclos de vida livres no ambiente, porém, eventualmente,
são encontrados parasitando organismos vivos.
SAIBA MAIS
Segundo Neves (2002), a grande maioria dos parasitas conhecidos

e estudados estão englobados no grupo dos parasitas obrigatórios.
158
Para avançarmos no estudo dos parasitas propriamente ditos
e seus hospedeiros, existem alguns termos parasitológicos básicos
que você precisa identificar:
• hospedeiro: organismo que abriga o parasita. Ex.: o homem é

hospedeiro de Ascaris lumbricoides.
• reservatório: qualquer organismo vivo ou matéria orgânica

inanimada onde um parasita é capaz de viver e se multiplicar.
• vetor: veículo que transmite o parasita entre dois hospedeiros,

pode ser sinônimo de transmissor. Pode ser classificado de
duas formas:
a. vetor biológico: quando é representado por um organis-

mo vivo, como mosquitos que transmitem parasitas.
b. vetor mecânico: quando é representado por um veículo,

como água ou alimentos, contaminado(a) com os parasitas.
• infecção: consiste na penetração e desenvolvimento, ou,

ainda, na multiplicação de patógenos de caráter microscópico.
Pode se dar de forma biológica, quando ocorre a presença de
agentes biológicos, ou por forma não biológica, quando se dá
por meio de elementos químicos ou físicos. Existem as mais
diversas vias de infecção, a saber: oral, cutânea, mucosa,
genital, dentre outras.
• infestação: alojamento, estabelecimento e multiplicação de

patógenos na superfície do corpo ou nas vestes do ser humano.
• profilaxia: conjuntos de ações que visam a prevenção, erradi-

cação ou controle de parasitoses.
Devemos destacar ainda que alguns conceitos em saúde pú-

blica são igualmente importantes para compreendermos aspectos
sobre as doenças parasitárias, sendo eles:
• prevalência: proporção de uma população que tem a doença

em um determinado intervalo de tempo;
• incidência: número de casos novos de uma determinada

doença registrados em um determinado intervalo de tempo.
159
SAIBA MAIS
Para entender melhor sobre vetores biológicos e mecânicos, veja a

nota técnica da Embrapa “Açaí seguro: choque térmico nos frutos
de açaí como recomendação para eliminação do agente causador
da doença de Chagas” (BEZERRA, 2018), que recomenda o choque
térmico dos frutos do açaí como forma de eliminar o protozoário
causador da doença de Chagas (Trypanosoma cruzi).
Caro(a) aluno(a), sugiro que aproveite a leitura do artigo acima e

identifique que tipos de vetores são utilizados para disseminação do
parasita Trypanosoma cruzi no caso citado.
Tipos de Parasitas e Hospedeiros
De acordo com sua localização no organismo parasitado, os parasi-

tas podem ser classificados em:
• ectoparasitas - Aqueles que ocupam a superfície externa dos

organismos e, portanto, conseguem realizar suas trocas ga-
sosas diretamente com o ar;
• endoparasitas - Localizam-se internamente ao organismo

parasitado, geralmente alojados em cavidades ou tecidos.
Além disso, todos os seres de vida livre apresentam o seu ha-

bitat específico, que consiste no local adequado onde eles encon-
tram capacidade de se desenvolver, de reproduzir e de sobreviver.
E, para os parasitas, isto não é diferente. No entanto, o habitat deles
160
consiste em um organismo vivo (hospedeiro). Assim, existem três
tipos de hospedeiros:
• hospedeiro definitivo: aquele que abriga o parasita na sua

fase de maturidade ou atividade sexual. É onde o parasita se
reproduz sexuadamente (aquela em que há formação e união
de gametas);
• hospedeiro intermediário: aquele que apresenta o parasita

em sua fase larval ou assexuada (aquela na qual não há game-
tas sendo formados);
• paratênico ou de transporte: nele o parasita não se desenvolve,

permanece encistado (forma resistente do parasita). Nesse
caso, o hospedeiro não é capaz de destruir o agente parasitário,
podendo transmiti-lo para outros organismos. Assim, no
hospedeiro paratênico, o parasita não se reproduz nem se de-
senvolve, mas continua viável até atingir um novo hospedeiro.
Tipos de Ciclos Biológicos
Entende-se por ciclo biológico ou ciclo de vida dos parasitas to-

das as fases necessárias para que eles sejam transmitidos e se
desenvolvam. Assim, como todos os organismos, os parasitas apre-
sentam um ciclo de vida, que compreende suas atividades vitais.
Muitos deles alternam entre seus ciclos de vida e por isso po-
demos classificar dois tipos de ciclos biológicos, de acordo com o
número de hospedeiros necessários para que o ciclo se complete.
Podemos então observar os seguintes ciclos de vida de parasitas:
• ciclo homoxeno ou monoxeno: neste tipo de ciclo todos as

etapas de vida do parasita necessitam apenas de um hospe-
deiro para ocorrerem. Exemplo: Ascaris lumbricoides.
• ciclo heteroxeno: para que o parasita desenvolva todas as suas

fases de vida é necessário mais de um hospedeiro. Quando são
necessários dois hospedeiros, ele é chamado de dioxeno, como
por exemplo, o ciclo de Taenia spp. Por outro lado, quando são
necessários mais de dois hospedeiros, esse ciclo já passa a ser
161
denominado polixeno, como o ciclo do cestódeo Dibothrioce-
phalus latus (parasita do peixe).
A seguir, você verá na Figura 1 a demonstração desses dois

tipos de ciclos desenvolvidos por parasitas.
Figura 1 - Ciclo Homoxeno ou Monoxeno de Ascaris lumbricoides, o qual necessita de
apenas um hospedeiro, o ser humano
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Secernentea/Domínio Público/Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ascaris_lumbricoides_life_cycle.png
162
Figura 2 - Ciclo Heteroxeno presente em parasitas das espécies de Taenia spp., como
Taenia solium, que necessita de um hospedeiro intermediário, o porco, e um definitivo,
o ser humano
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Rasbak/Domínio Público/Disponível em:

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Taenia_solium_Life_cycle_(02).tif
163
Interação Parasito-hospedeiro
Os seres vivos e a natureza apresentam uma enorme interrelação

de dependência que envolve eventos de cooperação ou competição.
Assim, o parasitismo consiste numa das relações que demonstra
mais dependência de outros organismos.
Perceba que, ao longo do processo evolutivo, estes organis-

mos foram se adaptando de diversas formas para desenvolverem
seus papéis ecológicos de parasitas, habitando diferentes hospedei-
ros através de diversos tipos de adaptações morfológicas, fisiológi-
cas e biológicas. Veremos, abaixo, algumas destas adaptações.
Adaptações morfológicas:
Ocorreram em partes do corpo ou até sistemas inteiros dos parasi-

tas, a fim de desenvolverem a capacidade de se nutrirem dos hospe-
deiros. Podem ser do tipo:
• degenerações - Perda ou atrofia de órgãos ou aparelhos.
• Exemplo: pulgas e percevejos que perderam suas asas.
• hipertrofia - Aumento de alguns órgãos como os de proteção,

resistência, fixação ou reprodução.
• Exemplo: aumento de estruturas alimentares de insetos

hematófagos para auxiliar na sucção do sangue do hos-
pedeiro e o aumento de estruturas reprodutivas em al-
guns helmintos para gerar alta capacidade reprodutiva.
Adaptações Biológicas:
Incluem aquelas que permitiram aos parasitas ter maior sucesso

reprodutivo e, consequentemente, uma maior facilidade em perpe-
tuar a espécie, até mesmo driblando as dificuldades para que atin-
jam o hospedeiro. São adaptações biológicas:
164
• capacidade reprodutiva - Alta produção de ovos, cistos e ou-
tras formas infectantes, na tentativa de sobreviverem e per-
petuarem a espécie buscando novos hospedeiros.
• diversificação reprodutiva - Desenvolvimentos de diferentes

estratégias reprodutivas, buscando tornar mais seguro e fácil
o processo reprodutivo. Algumas das estratégias são: herma-
froditismo, partenogênese e esquizogonia.
• resistência ao hospedeiro - Capacidade de resistir aos ata-

ques do sistema de defesa imunológica do hospedeiro. Exem-
plo: muitos helmintos conseguem resistir e até neutralizar a
ação degenerativas dos sucos digestivos presentes no sistema
digestório de seus hospedeiros.
Para compreender melhor as adaptações morfológicas, veja

nas figuras abaixo alguns exemplos de organismos que possuem es-
tes tipos de adaptações.
Figura 3 – Mosca Melophagus ovinus que parasita ovelhas. A seta vermelha indica o
local da perda de asas dela, que é um ectoparasita, para melhor adaptação a sua
relação parasitária com seu hospedeiro
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Acarologiste/ Wikimedia CFCF BY-AS 4.0/
Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Melophagus-male-female-
puparium.jpg
165
Figura 4 – desenvolvimento de modificações do aparelho bucal, com ventosas (seta
vermelha), na espécie Taenia solium
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Peones45aire / Wikimedia CFCF BY-AS 2.0/
Disponível em: https://commons.m.wikimedia.org/wiki/File:Taenia_emplumada.jpg
Figura 5 - Modificação do aparelho bucal (seta vermelha) em insetos do gênero
Triatoma, transmissores do Trypanosoma cruzi
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Etotalora / Domínio Público / Disponível em:
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ProboscideNymph.jpg
166
Ação dos Parasitas sobre os Hospedeiros:
Antes de mais nada, vale destacar aqui que nem sempre a reação de
parasitismos é tão maléfica a ponto de causar a morte de seu hos-
pedeiro. Afinal, pare e pense: a morte do hospedeiro também repre-
senta a morte do parasita, o que para ele não é vantajoso. Pois bem,
é por isso que, na maioria das vezes, o parasita busca uma relação de
equilíbrio (hospedeiro-parasito).
Apenas quando esse equilíbrio é rompido por ações bastante

diversas é que a doença parasitária se instala e o hospedeiro mani-
festa seu quadro sintomático. Desse modo, se percebe que as ações
patogênicas dos parasitas são muito variadas e vão desde ações mais
leves, muitas vezes imperceptíveis, até ações mais prejudiciais.
Os danos causados pelos parasitas podem ser diretos, quando pro-
vocados por substâncias produzidas por eles; ou indiretos, quando
são produtos das reações imunes do hospedeiro contra o parasita.
Existem alguns mecanismos pelos quais os parasitas agem em seus
hospedeiros, são eles:
• ação irritativa - Quando ocorrem irritações no local parasitado,

porém essas lesões não são graves.
• Exemplo: ventosas de alguns helmintos irritando o local

onde estão fixadas.
• ação enzimática - Ocorre quando o parasita produz algum

tipo de enzima capaz de degradar partes de tecidos para que,
depois, ele possa assimilar essas partículas como alimento.
• Exemplo: ascaris lumbricoides lesa a mucosa intestinal do

ser humano produzindo enzimas.
• ação traumática - Ocorre quando os parasitas provocam le-

sões consideráveis em órgãos ou tecidos do hospedeiro.
• Exemplo: os parasitas do gênero Plasmodium atacam os

eritrócitos (hemácias) e causam seu rompimento.
• ação espoliativa - Quando ocorre a perda de substâncias nu-

tritivas por parte do hospedeiro.
167
• Exemplo: ancylostoma duodenale, assim como outros pa-
rasitas absorvem sangue do hospedeiro não para se nutrir
dele propriamente, mas porque precisam de nutrientes
presentes nele, como o Ferro.
• ação imunodepressora - Quando o parasita libera substân-

cias que inibem a ação do sistema de defesa do hospedeiro.
• Exemplo: leishmania donovani libera metabólitos capazes

de reduzir a capacidade imunológica do organismo.
• ação neoplásica - Ocorre quando o quadro de parasitose já

pode ser considerado crônico e manifestações inflamatórias
podem levar a formação de tumores malignos.
• Exemplo: schistosoma haematobium, relacionado à es-

quistossomose do aparelho urinário, pode levar à neo-
plasia na bexiga.
Reações de Defesa do Hospedeiro Humano

a Ações de Parasitas
Então, aluno(a), estamos bem até aqui no entendimento de que

existe uma relação de mão dupla entre o hospedeiro e seu parasita?
Agora que você já entendeu essa ligação, vamos focar nas reações
manifestadas pelo sistema imunológico (responsável pela defesa
do corpo) de hospedeiros humanos quando eles são infectados por
parasitas.
Entenda que o sistema imunológico humano lança mão de

um conjunto de mecanismos utilizados para se defender de agen-
tes parasitários, processo que se denomina resistência. Esta pode-
rá ser total, quando o parasita não consegue se instalar, ou parcial,
quando o parasita consegue se instalar, porém seu número se reduz
bastante.
A resistência pode ser considerada inata, quando inde-

pende de possíveis contatos anteriores com o agente infeccioso,
ou adquirida, que ocorre na medida em que o hospedeiro teve con-
tato com o agente infeccioso e conseguiu uma memória imunológica
168
que vai atuar no combate posterior desse parasita, em um caso de
possível reinfecção por esse parasita.
Segundo Neves (2002), a resistência ocorre em vários níveis,

que se configuram como barreiras químicas ou mecânicas de defesa,
e se dá por meio de mecanismos morfológicos e fisiológicos do cor-
po humano, tais como:
• tegumento cutâneo: a pele humana atua como uma barreira

mecânica, principalmente com atuação dos pelos, que acabam
por dificultar a penetração de parasitas no organismo. Além
disso, o seu pH, levemente ácido, também pode atuar na de-
fesa contra estes agentes;
• cavidades revestidas por mucosas: nestas cavidades é de-

positada uma grande quantidade de substâncias advindas de
outras partes do corpo, entre elas estão vários ácidos, como
o ácido clorídrico (HCl), proveniente do estômago, além de
sais biliares que atuam juntos na inativação e degradação
de uma série de agentes infecciosos, incluindo os parasitas.
Nestas cavidades também ocorre uma alta produção de uma
glicoproteína chamada mucina, que tem uma elevada visco-
sidade e é capaz de manter estas estruturas sempre úmidas,
evitando assim a penetração destes agentes. Determinadas
mucosas, como as do trato respiratório apresentam também
especializações, chamadas de cílios, que estão em constante
movimento, atuando na remoção de agentes físicos (poeira)
e biológicos (bactérias, fungos, protozoários);
• fagócitos: células de defesa que têm ação fagocitária (capaci-

dade de englobar e degradar os organismos invasores). Estes
são representados por células com alto potencial fagocitário,
como neutrófilos, eosinófilos e macrófagos.
• resposta inflamatória: é a resposta imunológica local, que

envolve um complexo processo, geralmente acionado devido
a danos provocados por agentes infecciosos.
169
DICA
Quando esse processo inflamatório é intenso, ocorre grande pro-

dução das células de defesa vistas na seção anterior e uma grande
ação fagocitária delas. Além disso, pode ocorrer um processo de dor,
rubor, calor e até o aumento do volume no local. Quando o agente
infeccioso é eliminado, assim que o processo inflamatório começa,
chamamos essa inflamação de aguda. No entanto, se a ação dos or-
ganismos ainda perdurar por um tempo, passa a ser chamada de in-
flamação crônica.
Na maioria dos casos, os sintomas apresentados pelo hospe-

deiro humano não são suficientes para o diagnóstico da parasitose,
sendo por isso empregadas algumas formas de detecção como:
I. pesquisa visual - Pode ser de caráter macro (piolhos e pulgas)

ou microscópico (ovos de helmintos e cistos de protozoários).
Essas estruturas podem ser encontradas em materiais clínicos
como:
• sangue: por meio de exame direto ou a fresco, no qual

uma gota de sangue pode ser colocada entre a lâmina e a
lamínula com anticoagulante para ser examinado em mi-
croscópio. Outro método é o de Strout, no qual a amostra
de sangue é centrifugada e, após esse processo, coloca-
da entre a lâmina e a lamínula, e é levada ao microscópio
para análise. Já no método de esfregaço, a amostra deve
ser colocada em lâmina e lamínula, e corada, para poste-
rior análise em microscópio;
• fezes: pode ser realizado por meio do exame direto. É

aconselhável que se colha pelo menos 10 gramas por
amostra, que precisam ser em número de três e colhidas
em dias alternados. Para o exame microscópico é feita a
preparação de lâmina com o material úmido. É comum
que se utilize lugol (iodo) para facilitar a visualização dos
170
parasitas. A grande vantagem desse método é a possibi-
lidade de visualizar trofozoítos de alguns protozoários e
larvas de alguns helmintos. Mas, quando a análise fresca
não pode ser realizada, as amostras devem ser preserva-
das (Álcool polivinílico - PVA; formalina a 10% ou líquido
de Schaudinn). Antes da análise, as amostras conservadas
terão que ser submetidas a um método de concentração,
a fim de separar os parasitos dos debris fecais. Segundo
Rocha (2013), essa separação pode se dar de três formas:
a. método de Lutz: nesse método, a separação dos ovos

é feita por sedimentação espontânea, ideal para ovos
“pesados”, que afundam facilmente, devido a sua
densidade;
b. método de Faust: nela ocorre a flutuação de ovos

com baixa densidade em uma solução de sulfato de
zinco e é adequado para detecção de cistos de proto-
zoários. Este pode também ser substituído pelo mé-
todo de Willis, que utiliza uma solução saturada de
cloreto de sódio;
c. baermann-moraes: este é empregado a fim de de-

tectar larvas vivas, estimuladas pelo calor brando;
Na maioria dos casos, o método de sedimentação espontânea

é o mais utilizado, por ser o mais simples e mais barato.
II. pesquisa de antígenos parasitários: imunofluorescência di-

reta e ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA), em nível
fecal ou tecidual, a fim de detectar anticorpos específicos.
Caro(a) aluno(a), muita informação, não é verdade? Mas, não se

preocupe, veremos os métodos de diagnóstico de cada parasitose
mais detalhadamente quando falarmos especificamente de cada
uma. Vamos em frente!
171
Principais grupos de organismos de
interesse parasitológico
Noções Básicas de Nomenclatura Zoológica

Aplicada à Parasitologia
Cada grupo de parasitas e suas espécies possuem escritas que,

muitas vezes, são tidas como complexas, mas isso acontece para
que sigam um padrão único, fazendo com que sejam reconhecidos
em todo o mundo.
DICA
Lembre-se de que o nome dado a determinada espécie é chamado
pelo nome científico e ele tem regras básicas de escrita que iremos
aprender mais adiante.
Assim, existe um código de nomenclatura para nomear todas

as espécies de acordo com regras de escrita específicas. Dessa ma-
neira, você deve saber que os nomes científicos normalmente são
escritos em latim ou palavras latinizadas, mas isso não é uma regra.
SAIBA MAIS
Entenda mais um pouco dessas regras de nomenclatura para alguns
grupos de seres vivos no portal da Embrapa, no Manual de Editora-
ção, lá você terá acesso a uma variedade de termos taxonômicos dos
mais variados grupos de organismos.
172
Neste momento, você pode estar se questionando: mas, qual
importância desse código de nomenclatura e o porquê desses nomes
científicos serem escritos em latim? Bem, a principal importância
dele é tornar o nome de um parasita universal. Vamos pensar numa
situação prática, então: imagine que uma pessoa está infectada por
um determinado parasita, independente da região geográfica em
que ela esteja, o seu diagnóstico vai ser baseado no nome científico
desse parasita que não se modificará, independente da língua que
seja utilizada nessa região. Em outras palavras, esse código evita
confusões na nomeação desses seres por ser utilizado em todo o
mundo.
Vamos entender melhor. Primeiro você precisa saber que

cada parasita conhecido hoje pela ciência foi nomeado por um
cientista, ou seja, ele foi visto pela primeira vez por algum pesqui-
sador e este lhe atribuiu um nome. Esse nome não pode ser qualquer
um e precisa ser baseado em regras de nomenclatura e cada grupo
de organismos tem suas regras específicas. Temos então o código de
nomenclatura zoológica, código de nomenclatura botânica, código
de nomenclatura parasitológica, dentre outros.
EXEMPLO
Para que você entenda do que estamos falando, trazemos como

exemplo o Trypanosoma cruzi, que é o nome científico da espécie de
parasita que causa a Doença de Chagas.
Conseguiu perceber algumas diferenças na escrita do nome

científico desse parasita? Pense um pouco! O Quadro 1 apresenta os
nomes científicos de várias espécies de parasitas. Pelo quadro, você
perceberá que o nome da espécie sempre é binomial, ou seja, pos-
sui dois nomes. O primeiro é o gênero, escrito com a primeira letra
maiúscula, e o segundo é o epíteto específico, escrito com letras mi-
núsculas. Lembre-se de que nomes científicos devem vir destacados
no texto em itálico ou sublinhado. Por exemplo, em nosso livro es-
tamos destacando em itálico.
173
Quadro 1 - Classificação de alguns parasitas de importância médica de acordo com sua
forma de transmissão ao ser humano.
Formas de
Espécies Doença
transmissão
Sarcoptes scabiei Escabiose humana
Contato pessoal ou
Pthirus pubis Pediculose pubiana
objetos de uso pessoal.
Pediculus humanus Pediculose
Entamoeba histolytica Amebíase
Água, alimentos, mãos
Giardia lamblia Giardíase
sujas ou poeira.
Ascaris lumbricoides Ascaridíase
Ancylostoma
Ancilostomíase
duodenale
Solo contaminado por
Necator americanus Ancilostomíase
larvas.
Strongyloides
Estrongiloidíase
stercoralis
Trypanosoma cruzi Doença de Chagas
Vetores ou hospedeiros
Plasmodium vivax Malária
intermediários.
Onchocerca volvulus Oncocercose
Tunga penetrans Tungíase (Bicho de pé)
Mecanismos diversos. Larvas de moscas
Miíases
diversas
Fonte: Adaptado por Heytor Neco (2023) de Neves (2002).
SAIBA MAIS
Para ampliar seus conhecimentos, sugerimos que veja o documento

“Pranchas para o diagnóstico de parasitos intestinais”, 2ª edição, pre-
sente no site da OPAS (Organização Panamericana de Saúde), di-
versos nomes científicos de variadas espécies de parasitas e seus
métodos diagnósticos, observando a normalização na escrita destes
nomes.
174
Principais Grupos de Importância em Parasitologia
De acordo com Rey (2008), os animais que parasitam humanos es-

tão reunidos em cinco grandes grupos, sendo:
1. protozoa: seres unicelulares, dotados de diversas organelas,

que desenvolvem suas funções vitais;
2. platyhelminthes: chamados também de vermes achatados,

são seres mais complexos;
3. nematoda: compreendem os vermes com morfologia cilín-

drica, ou vermes arredondados;
4. achantocephala: vermes também cilíndricos, porém, dife-

renciados por apresentarem uma boca ou probóscide, repleta
de pequenas adaptações ou ganchos que prendem o animal ao
hospedeiro;
5. arthropoda: representado pelos insetos e ácaros.
No entanto, em nosso material iremos tratar mais especi-

ficamente apenas dos parasitas representantes dos filos Protozoa,
Platyhelminthes e Nematoda. Assim, de acordo com Neves (2005), os
parasitas podem ser classificados grosso modo de acordo com sua
forma de transmissão, visando assim um entendimento global dos
relacionamentos deles com os seres humanos. Essa classificação
pôde ser vista no Quadro 1.
Na maioria das vezes, os nomes das doenças causadas por

parasitas seguem um padrão de nomenclatura que consiste no
acréscimo do sufixo “ose” ou “íase” ao nome do gênero do agente
causador da doença, como pediculose, giardíase, dentre outras.
Estudo dos Protozoários e Protozooses I

Esses representantes do reino protista são de grande interesse pa-
rasitológico. Isso porque os protozoários são seres unicelulares
microscópicos (0,01 mm a 0,05 mm aproximadamente), podendo
assim se abrigar no interior das células do hospedeiro. Além disso,
175
eles são heterotróficos, ou seja, não são capazes de fabricar seu pró-
prio alimento, necessitando se nutrir de outros seres. Esses organis-
mos podem ser predadores ou filtradores, herbívoros ou carnívoros
e parasitas, que compreendem os que são foco deste material de
estudo, os protozoários parasitas.
Os protozoários apresentam variações morfológicas, de

acordo com a fase do ciclo de vida ou meio em que eles vivem, po-
dendo ser esféricos, ovais ou alongados. Como são unicelulares, sua
única célula apresenta organelas com funções importantes e vitais.
Destacamos que a digestão destes organismos é intracelular (no in-
terior), por meio de organelas chamadas de vacúolos digestivos.
Apesar de pequenos, esses seres são capazes de se locomover.

A partir de estruturas derivadas do chamado citoesqueleto, que
consiste em um sistema de organelas que sustenta a forma do
organismo, eles possuem estruturas locomotoras como pseudó-
podes, flagelos ou cílios. Inclusive, essa é uma das maneiras mais
utilizadas para classificar estes organismos. Dito isto, o que você
acha de ver fotografias em microscopia óptica de representantes
dos grupos de protozoários, com classificação feita de acordo com
seu sistema locomotor? Abaixo veja essas figuras e entenda esta
classificação.
Figura 6 – Protozoário que se locomove Figura 7 – Protozoário que não apresenta
por meio de pseudópodes - Entamoeba estruturas locomotoras - Toxoplasma
histolytica gondii
Fonte: G S Palmer/ Wikimedia Commons/ Fonte: Weft/ Wikimedia Commons/

CCBY-SA2.0 / Disponível em: https:// Domínio Público / Disponível em:
commons.wikimedia.org/wiki/ https://commons.wikimedia.org/wiki/
File:Entamoeba_histolytica_00468.jpg File:Toxoplasma_gondii_tachy.jpg
176
Figura 8 – Protozoário que se locomove Figura 9 – Protozoário que se locomove
por meio de flagelos - Trichomonas por meio de cílios - Balantidium coli
vaginalis
Fonte: Patho/ Wikimedia Commons/ Fonte: File Upload Bot (Magnus

Domínio Público / Disponível em: Manske)/ Wikimedia Commons /
https://commons.wikimedia.org/wiki/ Domínio Público /Disponível em: https://
commons.m.wikimedia.org/wiki/
File:Trichomonas_Giemsa_DPDx.JPG
File:Balantidium_coli_wet_mount.jpg
Como vimos anteriormente, os parasitas apresentam ci-

clos de vida às vezes bem complexos. Isso não é diferente para os
protozoários. Para Rey (2008), dependendo da atividade fisio-
lógica desempenhadas pelo parasita no atual momento de seu
desenvolvimento, ele pode se apresentar de várias formas evoluti-
vas distintas, sendo elas:
• trofozoíto: quando estão nessa forma evolutiva, os organis-

mos desempenham todos as suas funções, geralmente tendo
em vista um ambiente favorável ao seu desenvolvimento e
reprodução;
• cisto: consiste em uma forma de resistência desenvolvida pelo

protozoário parasita. Nessa forma, o protozoário se encontra
revestido por uma parede cística, na qual eles se encontram
em inatividade metabólica. Podem permanecer nela até que o
ambiente se torne favorável ao seu desenvolvimento comple-
to. São geralmente encontrados em tecidos ou fezes de hospe-
deiros intermediários ou definitivos;
177
• oocisto: formas provenientes da reprodução sexuada de al-
guns protozoários parasitas. Também apresentam um reves-
timento de uma parede cística resistente e estão geralmente
presentes em fezes do hospedeiro;
• gametas: é a forma sexuada de algumas espécies de protozoá-

rios parasitas, sendo o gameta feminino chamado de macro-
gameta e o masculino de microgameta.
Por fim, podemos ainda esclarecer que os protozoários apre-

sentam diferentes tipos de reprodução sexuadas e assexuadas. Den-
tre os tipos de reprodução assexuada, temos as seguintes: divisão
binária, brotamento, endogamia e esquizogonia. Já para a repro-
dução sexuada, temos dois tipos: a sexuada por conjugação e por
fecundação.
Figura 10 - Microscopia eletrônica de varredura demonstrando duas formas distintas
do protozoário parasita Giardia lamblia. Na figura, a seta azul indica a forma de cisto e
a seta vermelha indica a forma de trofozoíto
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Número 1963 / Domínio Público /Disponível em:
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Giardia_lamblia_culture.jpg
178
Caro(a) aluno(a), agora que conhecemos conceitos importantes so-

bre parasitologia e entendemos as características gerais dos pro-
tozoários, vamos nos aprofundar e conhecer espécies que causam
doenças em humanos. Desde já, lembro a você de que as doenças
causadas por protozoários podem ser conhecidas como protozoo-
ses. Começaremos a estudá-las pela espécie que acabamos de ver na
Figura 4, a Giardia lamblia, causadora da giardíase. Vamos lá!
Giardíase
Aspectos Gerais do Protozoário Giardia lamblia
A Giardia lamblia, também conhecida como Giardia duodenalis, é um

protozoário flagelado que parasita o intestino humano, apesar de
também afetar outros animais. Durante seu ciclo de vida, ele pos-
sui duas formas: trofozoíto e cisto. Sua forma de trofozoíto tem um
formato oval, em forma de uma pera, tendo sua face dorsal lisa e
convexa, enquanto a face ventral é côncava e apresenta uma ven-
tosa denominada disco ventral, que é responsável pela adesão do
parasita à mucosa intestinal do hospedeiro. Ele possui ainda quatro
pares de flagelos e dois núcleos em seu interior. Já a forma de cisto
é oval, com dois ou quatro núcleos em seu interior, não apresenta
flagelos nem disco ventral.
Os cistos são formas de resistência presentes nas fezes do

hospedeiro contaminado. A reprodução destes parasitas ocorre
assexuadamente por divisão binária, na qual ocorre duplicação do
organismo, gerando dois indivíduos com o mesmo material gené-
tico. A Figura 11, abaixo, demonstra os tipos de formas corpóreas
apresentados pela espécie Giardia lamblia durante seu ciclo de vida.
Nela, você pode observar duas fotografias, em microscopia óptica,
das formas evolutivas apresentadas pelo parasita Giardia lamblia em
seu ciclo de vida. Veja:
179
Figura 11 - Forma de cisto do protozoário Giardia lamblia
Fonte: Joelmills / Wikimedia Commons/ CC BY-SA 3.0/ Disponível em: https://
commons.wikimedia.org/wiki/File:Giardia_cyst.JPG
Figura 12 - forma de trofozoíto do protozoário Giardia lamblia
Fonte: Petr Reischig / Wikimedia Commons/ CC BY-SA 3.0 / Disponível em: https://
commons.wikimedia.org/wiki/File:Giardia_intestinalis_(259_17).jpg
É importante que você saiba que os trofozoítos desta espécie

aderem à mucosa intestinal por meio de seu disco ventral e de movi-
mentos flagelares, assim, estando lá aderido, se alimenta de partí-
culas diminutas ricas em amido por meio do processo de endocitose.
180
Perceba que tanto as formas de trofozoíto como as de cistos
estão adaptadas ao meio em que vivem, os primeiros irão habitar os
intestinos humanos e são formas mais sensíveis, já os cistos serão
eliminados do ambiente, como forma de propagação da doença e,
portanto, serão mais resistentes a fatores externos. A seguir, veremos
mais informações sobre o ciclo de vida deste protozoário parasita.
Ciclo de vida:
O protozoário Giardia lamblia é um parasita monoxeno, de ciclo bio-

lógico direto. A infecção ocorre por via oral, por meio da ingestão
de alimentos ou água contaminados com cistos. Após isto, o desen-
cistamento (“transformação” do cisto em trofozoíto) tem início no
meio ácido do estômago e se completa a caminho do intestino del-
gado, onde ocorre de fato a transformação dele no trofozoíto. Uma
vez nesse local, os trofozoítos se reproduzem por divisão binária
longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento (formação do
cisto) e eliminação do cisto para o meio externo, por meio das fezes
do hospedeiro. Observe na Figura 13 o ciclo biológico dessa espécie e
leia a descrição para compreender melhor.
181
Figura 13 - Desenho esquemático do ciclo de vida do parasita Giardia lamblia nos seres
humanos
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Maksim / Domínio Público / Disponível em:
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png
182
O ciclo se inicia com a ingestão de alimentos ou água contaminada,
ou após contato com qualquer vetor que contenha os cistos do para-
sita (A). Em seguida, ao chegar ao meio ácido, no estômago, ocorre
o início do processo de desencistamento e, ao chegar no intestino, o
cisto completa seu desenvolvimento, transformando-se em trofo-
zoíto (B). Dá-se, então, a partir desse momento, o processo de re-
produção assexuada do trofozoíto, que ocorre por divisão binária.
E, assim que ocorre uma ampla multiplicação das formas de trofo-
zoíto no intestino, são produzidos também cistos (C). Estes cistos
são então eliminados do hospedeiro nas fezes e permanecem no
ambiente até encontrarem um novo hospedeiro para se desenvol-
verem reiniciando assim o ciclo.
Transmissão:
A infecção do hospedeiro por este parasita se dá por via oral por

meio da ingestão de cistos maduros. Estes cistos podem ser trans-
mitidos por alguns mecanismos, tais como:
• ingestão de águas sem tratamento e contaminadas com cistos.

Alguns estudos demonstram que a adição apenas de flúor não
é capaz de eliminar os cistos;
• alimentos contaminados por cistos. Alguns insetos como ba-

ratas e moscas podem carregar esses cistos e contaminar os
alimentos;
• de pessoa para pessoa por meio de mãos contaminadas;
• por sexo anal;
• contágio com animais domésticos parasitados por espécies de

Giardia semelhantes àquelas que parasitam humanos.
Por isso, é importante que você, caro (a) estudante, conheça

as formas de transmissão para saber quais medidas de profilaxia
podem ser adotadas para evitar a transmissão da giardíase.
183
Mecanismos patogênicos e sintomatologia:
Esses organismos têm uma capacidade incrível de se reproduzir ra-

pidamente. Eles se mantêm agregados e, em alguns casos, formam
uma espécie de “tapete” revestindo a mucosa intestinal, geralmente
nas porções intestinais do duodeno e no jejuno, áreas que possuem
modificações das paredes intestinais chamadas microvilosidades,
que podem ser lesionadas ou atrofiadas em virtude da presença
desses parasitas. Esse fato pode fazer com que a absorção de nu-
trientes nesta parte do intestino seja prejudicada, em especial a de
substâncias como gorduras e vitaminas (A, D, E, K). Assim, é preciso
estar atento(a), pois a falta dessas vitaminas pode provocar man-
chas brancas na pele, além do enfraquecimento de unhas e cabelos.
DICA
Muitos hospedeiros assintomáticos podem eliminar cistos nas suas
fezes por um período considerável, sendo, por essa razão, grandes
vetores da doença.
As manifestações clínicas variam desde pacientes assin-

tomáticos até aqueles com sintomas evidentes. Ainda, no caso de
pacientes com baixa imunidade, a ingestão de um elevado número
de cistos pode provocar diarreia e dores abdominais, além de ca-
sos mais graves de diarreia aquosa e rica em gases, conhecida como
“diarreia explosiva”. Todo esse quadro pode levar à excessiva perda
de peso do paciente.
Essa variabilidade de sintomas pode estar associada às ca-

racterísticas do parasita, como números de cistos, e do hospedeiro,
como pH do suco gástrico, estado nutricional e resposta imune.
Diagnóstico:
Para o diagnóstico clínico em crianças, observa-se os sintomas ca-

racterísticos, mas inespecíficos, como diarreia, insônia, náuseas,
184
vômitos e dor abdominal. No entanto, para comprovação, é indi-
cado um diagnóstico laboratorial que poderá ser parasitológico ou
imunológico.
Para os testes parasitológicos deve-se realizar o exame de

fezes do paciente, na tentativa de observar cistos ou trofozoítos.
Geralmente os cistos, por serem mais resistentes, sempre são en-
contrados. Já os trofozoítos são mais raros de se observar.
É importante destacarmos que a forma das fezes pode ser

um indicativo da forma evolutiva do parasita. Assim, nas fezes
formadas, pode-se visualizar os cistos em preparação a seco, pelo
método direto, no qual as fezes são examinadas ao microscópio en-
tre lâmina e lamínula, em preparações altamente diluídas. Porém,
devido ao período negativo da doença, aquele no qual não se obser-
vam as formas parasitárias, é indicado ter amostras de pelos menos
três coletas em dias alternados (com intervalos de sete dias entre
cada um). Estas amostras devem ser acondicionadas em solução de
conservante para posterior análise. Geralmente, o método esco-
lhido é o de Faust. Nele, se utiliza uma solução de sulfato de zinco,
fazendo com que os ovos ou cistos flutuem na superfície. Esse mé-
todo é utilizado tanto para fezes frescas quanto para as conservadas
em formalina.
CURIOSIDADE
Lembre-se de que o período negativo consiste na liberação intermi-
tente de cistos nas fezes dos hospedeiros e ele pode durar em média
dez dias.
Nas fezes diarreicas podemos observar trofozoítos. Como eles

são mais sensíveis do que os cistos, recomenda-se examinar o ma-
terial fresco imediatamente após a coleta, para preservação deste
organismo. O exame pode ser feito pelo método direto ou esfregaços
corados pelo método da hematoxilina férrica.
185
Em casos mais crônicos, os exames permanecem negativos,
apesar da presença do parasito no intestino. Então, nesse caso, faz-
-se necessário o diagnóstico pelo exame do fluido duodenal seguin-
do de biópsia jejunal, métodos muito invasivos e que, normalmente,
requerem a realização de endoscopia.
Com o intuito de aumentar a eficácia de detecção do parasi-

ta, foram desenvolvidos métodos imunológicos de diagnóstico. Para
este fim, os mais utilizados são a imunofluorescência indireta e o
método de ELISA. A detecção de antígenos nas fezes por meio do
método de ELISA tem demonstrado resultado satisfatório (sensibi-
lidade de 85% a 90%, e especificidade de 90% a 100%) e eles já têm
sido comercializados.
Mas, você deve estar ciente de que estes métodos imunológi-

cos ainda necessitam de maior padronização e, por isso, são usados
atualmente apenas para levantamentos epidemiológicos, no intuito
de conhecer o comportamento da doença ao longo do tempo e do-
cumentar a sua distribuição, para assim permitir o planejamento de
potenciais ações de saúde pública.
Uma curiosidade quanto aos métodos de diagnósticos é o de-

senvolvimento de técnicas mais avançadas, baseadas no reconhe-
cimento do DNA de Giardia, como, por exemplo, a técnica de PCR
(Reação em Cadeia da Polimerase), desenvolvida para detecção de
cistos de parasitas em veículos (água e alimentos) e fezes conta-
minados. Lembre-se de que a utilização de laxantes e purgativos,
bem como de outros medicamentos que atacam a flora intestinal,
pode dificultar o reconhecimento de possíveis parasitos, ou tornar
os exames convencionais temporariamente negativos.
Epidemiologia:
No Brasil, a prevalência da giardíase é de 4% a 30% (REY, 2008),

mas a doença é encontrada em todo o mundo, principalmente em
crianças entre 8 meses e 10 a 12 anos. Essa alta prevalência pode ser
devido à falta de hábitos higiênicos nessa idade. Em pessoas adul-
tas, altas prevalências são encontradas em regiões tropicais e sub-
tropicais, bem como entre pessoas de baixo nível econômico.
186
Alguns aspectos devem ser considerados na epidemiologia
dessa parasitose, como:
• essa doença pode chegar a níveis epidêmicos em regiões onde

o tratamento de água é inexistente ou ineficiente;
• o encontro de espécies de Giardia semelhantes à G. lamblia em

animais domésticos, bem como a possibilidade de algumas des-
sas espécies infectarem experimentalmente o homem, sugere a
possibilidade da existência de reservatórios de Giardia para o
homem;
• G. lamblia apresenta uma forma de cisto altamente resistente

que, segundo estudos, pode resistir por até 2 meses em locais
de condições de temperatura e umidade adequados, além de
ser resistente a processos de cloração da água;
• a giardíase é frequente em ambientes coletivos, como creches,

internatos e enfermarias;
• alimentos consumidos crus ou que são mal higienizados po-

dem ser importantes veículos dessa parasitose.
Caro(a) aluno(a), pensando no que já falamos, vale destacar aqui

que estudos epidemiológicos são de fundamental importância para
o melhor entendimento da doença, tendo em vista que, a partir de-
les, os (as) pesquisadores (as) são capazes de desenvolver estraté-
gias de combate ou profilaxia.
Profilaxia:
As medidas de prevenção para evitar a giardíase, tendo em vista as

formas de transmissão e a epidemiologia da doença, são:
187
• medidas de higiene pessoal básicas, como lavar as mãos
regularmente;
• tratamento de água e esgoto e, quando não houver tratamento

de água, deve-se fervê-la, uma vez que os cistos não são re-
sistentes a altas temperaturas;
• identificar se animais domésticos como cães e gatos apresen-

tam parasitas semelhantes à Giardia e tratá-los;
• tratamento precoce do doente e identificação da fonte de

infecção.
Por isso, é importante que você, caro(a) estudante, perceba

que as medidas profiláticas citadas acima, consideradas simples,
são de fundamental importância para evitar a disseminação da
giardíase.
Tratamento:
Anteriormente, o tratamento era feito com a administração de fura-

zolidona, entretanto, com o passar do tempo, uma certa resistência
do parasita a este medicamento foi observada. Então, novos me-
dicamentos têm sido indicados, sendo eles: metronidazol (Flagil),
tinidazol (Fasigyn) e secnidazol (Secnidazol). Além disso, alguns
anti-helmínticos do grupo dos benzimidazóis também podem ser
utilizados.
EXEMPLO
Pode ocorrer resistência do parasito aos protocolos de tratamento.

Assim, quando isso ocorrer, recomenda-se um intervalo de cinco a
dez dias e, posteriormente, deve-se utilizar outro princípio ativo.
Segundo Neves (2005), os esquemas terapêuticos para giar-

díase mais utilizados são:
188
• metronidazol (Flagil): 15 a 20mg/kg durante sete a dez dias
consecutivos, para crianças, via oral. Já a dose para adultos é
de 250mg, duas vezes ao dia.
• tinidazol (Fasigyn): dose única de 2g para adultos e 1g para

crianças, sob a forma líquida. Esse produto também é apre-
sentado sob a forma de supositórios, com bons resultados.
Deve-se repetir a dose uma semana depois.
• furazolidona (Giarlam): 8 a 10mg por kg de peso por dia (má-

ximo de 400mg/dia) durante sete dias, para crianças. Para
adultos, a dose é de 400mg em 24 horas, em duas ou quatro
vezes por dia, durante sete dias.
• secnidazol (Secnidazol): a dose para adultos é de 2g, em dose

única de quatro comprimidos, de preferência à noite, toma-
dos em uma das refeições. Crianças com menos de cinco anos:
125mg, duas vezes em 24 horas, por cinco dias.
Tricomoníase
Aspectos Gerais do Protozoário Trichomonas vaginalis
O Trichomonas vaginalis é o protozoário parasita causador de uma

doença chamada tricomoníase. Ele afeta grande parte da população
feminina mundial em idade reprodutiva (de 16 a 35 anos de idade).
No entanto, esse parasita pode habitar tanto nas vias urinárias fe-
mininas quanto nas masculinas.
Classicamente, o T. vaginalis é apresentado apenas na forma

de trofozoíto, não possuindo formas de cistos em seu ciclo de vida,
embora estudos recentes tenham detectado estruturas semelhan-
tes a cistos. Sendo polimórfico, pode ser ovoide ou elipsoide, com
formato se modificando facilmente devido à ausência de estruturas
de sustentação que lhe conferem rigidez. Mede de 10 a 30 micrôme-
tros de comprimento e possui 4 flagelos livres, que partem de uma
região chamada de canal periflagelar, além disso apresentam uma
prega da membrana chamada de membrana ondulante.
189
Possuem um único núcleo grande e alongado, e inúme-
ros vacúolos em seu citoplasma, que armazenam diversos tipos
de substâncias. Todos eles apresentam vesículas chamadas de hi-
drogenossomos. Esse parasita vive habitualmente sobre a mucosa
vaginal, assim como em outros órgãos do trato geniturinário do
homem e da mulher. No homem já foi encontrado no prepúcio, na
uretra e na próstata.
É importante destacarmos que sua nutrição ocorre por meio

de partículas de glicose, frutose, maltose e glicogênio e, assim, ob-
tidas a partir de carboidratos presentes nos órgãos que eles estão
parasitando. São anaeróbios facultativos, desenvolvendo-se muito
bem na ausência de oxigênio, por isso não conseguem viver muito
tempo fora do hospedeiro, uma vez que também não apresenta for-
mas de cisto, que são mais resistentes. Assim como a Giardia, essa
espécie se reproduz assexuadamente por divisão binária.
Para compreender melhor as estruturas morfológicas pre-

sentes no parasita T. vaginalis, sugerimos que observe a Figura 14.
Figura 14 - Esquema representativo do parasita Trichomonas vaginalis.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Graham Beards/Wikimedia CFCF BY-AS 2.0/
Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trichomonas_vaginalis_
(02).png
190
Ciclo de Vida:
O ciclo de vida de T. vaginalis é monoxeno, ou seja, desenvolve-se

em apenas um hospedeiro. Ele só apresenta uma forma corporal,
que é a de trofozoíto. Tendo em vista o fato deste parasita não apre-
sentar uma forma de cisto resistente a fatores externos, para que
o parasita chegue até o seu hospedeiro definitivo, faz-se necessá-
rio um contato com fluidos de pessoas parasitadas, uma vez que,
fora do hospedeiro, o tempo de vida de T. vaginalis é bem reduzido.
Observe na Figura 15 o ciclo biológico do parasita e leia a descrição
atentamente.
Figura 15 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita T. vaginalis
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de File Upload Bot (Magnus Manske)/Domínio
Público/Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:T-vaginalis_
Zyklus.png
191
A transmissão se dá por contato sexual direto com uma pes-
soa infectada. Em seguida, o parasita se reproduz no trato urinário
masculino ou feminino. Além disso, alguns dos trofozoítos contidos
nestes órgãos, ou em secreções vaginais ou prostáticas, podem pas-
sar para outro hospedeiro por via direta de transmissão, reiniciando
assim o ciclo.
Transmissão:
A tricomoníase pode ser classificada como infecção sexualmente

transmissível (IST), pois uma das formas de transmissão é a relação
sexual (NEVES, 2002). Assim, o homem pode funcionar como vetor
dessa doença, uma vez que, durante o ato sexual, quando ocorre o
processo de ejaculação, os protozoários parasitas podem ser levados
ao interior da vagina da mulher, por meio do líquido espermático.
Também pode ocorrer por fômites (banho, roupas íntimas ou de
cama, artigos de toalete, quando molhados ou úmidos), porém
alguns estudos mostram que esse modo de transmissão é menos
provável.
REFLITA
Existem registros de tricomoníase neonatal em meninas. Acredita-

-se que ela seja adquirida durante o parto, a partir da mãe infectada.
Além disso, como a infecção é transmitida principalmente por via
sexual, em alguns casos, já foi investigada a possibilidade de abuso
sexual em crianças.
Mecanismos patogênicos e sintomatologia:
Esse parasita é considerado um dos principais patógenos do trato

urogenital humano e pode estar associado a uma série de complica-
ções na saúde dos indivíduos parasitados. Desta maneira:
192
• alguns estudos apontam a associação dessa doença a partos de
natureza prematura, além de casos de endometrite pós-parto;
• mulheres acometidas por essa doença podem apresentar um

risco de infertilidade mais elevado;
• indivíduos com tricomoníase apresentaram maior suscetibi-

lidade à infecção pelo HIV (MACIEL et al., 2004).
Para conseguir se nutrir do glicogênio que necessita, esse

protozoário parasita secreta, no corpo do hospedeiro – mais espe-
cificamente no sistema genital masculino e feminino – uma série
de aminoácidos, provenientes da metabolização dos seus hidroge-
nossomos. Essas substâncias desencadeiam a produção de enzimas
localmente como forma de reação à invasão do parasita. As enzimas
têm o intuito de degradar os aminoácidos, o que leva à alteração do
pH da vagina. Uma vez que entendemos que o pH vaginal se mantém
num limiar ideal, a fim de proteger essa região de possíveis agentes
patogênicos, a maior acidez na mucosa vaginal, gerada pela reação
citada anteriormente, aumenta a secreção de um muco abrasivo que
leva a irritação tanto da mucosa vaginal quanto da vulva, região ex-
terna da vagina, provocando um processo inflamatório chamado de
vaginite.
Toda essa alteração que o parasita causa na vagina leva à pro-

dução de um corrimento vaginal característico chamado leucorreia
(formado pelo conjunto de muco, células de defesa que são enviadas
para atacar o patógeno e parasitas), que apresenta uma coloração
amarelada (ou amarelo-esverdeado) e um forte odor.
A mulher também pode apresentar dores durante a relação

sexual, dor ao urinar, além de aumento na frequência miccional
(vontades de ir ao banheiro frequente). Em mulheres grávidas, esses
sintomas podem se manifestar de forma mais evidente.
É importante destacarmos ainda que, durante o ciclo mens-

trual, o número de parasitas e reações sintomáticas na vagina da
mulher pode variar. Durante a menstruação, por exemplo, os sinto-
mas podem ser mais intensos do que em outras fases do ciclo.
193
Já no homem, essa doença tem caráter mais assintomático,
porém, nos casos sintomáticos, percebem-se algumas alterações,
como pequenas escoriações na glande, que provocam a sensação de
ardor em contato com a urina e durante o ato sexual. Também pode
se formar um tampão mucoso na abertura da uretra durante a noi-
te, o que dificulta a eliminação da primeira urina matinal. Em casos
mais graves, podem ocorrer algumas complicações como prostatite,
balanopostite (inflamação simultânea na glande e prepúcio) e cis-
tite (inflamação da bexiga). Todas essas consistem em inflamações
no sistema urogenital masculino. Lembre-se de que, no homem,
esse protozoário pode se localizar na bexiga e na vesícula seminal.
Diagnóstico:
O diagnóstico clínico não é suficiente, uma vez que essa doença pode
ser confundida com outras ISTs. Além do fato de que o T. vaginalis
pode se autorevestir de proteínas plasmáticas do próprio hos-
pedeiro, esse processo causa um tipo de camuflagem ao parasita,
o que não permite que o sistema imune o reconheça como estra-
nho, sendo, por isso, seu diagnóstico laboratorial essencial. Alguns
procedimentos devem ser adotados para que o exame seja feito
corretamente.
• Para os homens: o material deve ser coletado pela manhã,

sem que o homem tenha urinado. Deve ser coletada uma
amostra do sêmen em um recipiente limpo e estéril, para pos-
terior análise.
• Para as mulheres: para coleta de material das mulheres deve-

-se seguir um protocolo: a região de coleta não pode ter sido
higienizada (mínimo de 18h antes da coleta), o material deve
ser coletado diretamente na vagina com um swab de algodão
com o auxílio de um espéculo não-lubrificado. Atualmen-
te, a grande maioria das mulheres já realizam esses testes de
maneira rotineira, pois o teste preventivo de câncer de colo
uterino, exame citológico ou Papanicolau, consegue detectar
o parasita. Se os parasitas forem pouco abundantes, deve-se
colocar o material em meio de cultura (Kupferberg ou outros).
194
Lembre-se de que as amostras de ambos devem ser preser-
vadas em líquidos ou em meios de transporte, o que mantém os mi-
crorganismos viáveis por até 24h após a coleta. Posteriormente, as
amostras são observadas à microscopia convencional com prepara-
ções a fresco e de esfregaços fixados e corados, para o diagnóstico
correto.
Epidemiologia:
A tricomoníase é uma doença cosmopolita, ou seja, ocorre em to-

das as partes do mundo. Trata-se da IST de origem não-viral mais
prevalente do mundo, com uma prevalência estimada de 4,9% em
mulheres e 0,5% em homens, cujo menor número pode ser asso-
ciado à dificuldade de diagnóstico (PRABHU, 2023). A incidência da
infecção nos hospedeiros depende de fatores como idade, ativida-
de sexual, número de parceiros sexuais, outras ISTs pré-existen-
tes, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições
socioeconômicas.
DICA
O T. vaginalis pode sobreviver durante três horas na urina coletada e

seis horas no sêmen ejaculado.
A perpetuação deste parasita depende da sobrevivência do

hospedeiro humano, tendo em vista sua baixa resistência fora do
corpo humano. Além disso, a taxa e prevalência da infecção no ho-
mem é bem inferior do que a da mulher.
Profilaxia:
Como qualquer IST, o uso de preservativo masculino e feminino é a

melhor prevenção para essa doença. Além disso, devem-se tomar
outras medidas preventivas, tais como:
195
• higienização adequada da genitália ou de qualquer objeto ou
utensílio que entre em contato com a vulva e/ou com o pênis;
• realização de exames de rotina para pessoas de ambos os

sexos;
• abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas;
• administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para

os casos sintomáticos como para os assintomáticos.
É importante, por isso, perceber que as medidas profiláticas

como as citadas acima podem ser de fundamental importância para
evitar a disseminação da tricomoníase.
Tratamento:
O parasita em questão não se mostra sensível a antibióticos. Assim,

os fármacos usados são os derivados de nitroimidazólicos, que
atuam na formação de radicais tóxicos, são eles:
• metronidazol (Flagyl): por via oral (2g) em dose única ou

250g, 2 a 3 vezes por dia, durante 10 dias.
• tinidazol (Fasigyn): também em dose única via oral, sendo

quatro comprimidos de 500mg.
• nimorazol (Nagoxin): comprimidos de 250mg duas vezes ao

dia durante 6 dias.
• Também podem ser usados o Omidazol (Tiberal), o Camida-

zol e o Secnidazol.
Segundo Maciel et al. (2004), esses fármacos atuam nos hi-

drogenossomos de T. vaginalis, local onde eles são metabolizados e
produzem um metabólito que parece afetar a síntese de DNA com-
prometendo, assim, o ciclo de vida do parasita.
É importante destacarmos que o tratamento deve ocorrer de

forma simultânea para parceiros sexuais, mesmo que a doença te-
nha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal. Lem-
bre-se de que, em gestantes, esses medicamentos não devem ser
196
usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geleias ou
óvulos.
Um outro membro da família Trichomonadidae é uma es-

pécie considerada não patogênica, o que é importante para evitar
diagnósticos errados. Estamos falando de Pentatrichomonas homi-
nis, um protozoário flagelado, com ampla distribuição geográfica,
com maior prevalência em regiões tropicais e que mede de 7 a 15
micrômetros. Assim como o T. vaginalis, não apresenta forma cística
e se reproduz por divisão binária, mas diferentemente da espécie
patogênica, P. hominis habita o intestino da espécie humana. Essa
espécie apresenta seis flagelos e um deles está disposto ao longo da
membrana ondulante, como você poderá notar nas figuras abaixo,
que traz a micrografia óptica e o desenho esquemático do protozoá-
rio Pentatrichomonas hominis.
Figura 16 – Pentatrichomonas hominis visto ao microscópio
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Santos et al. (2015). Disponível em: https://
rbmv.org/BJVM/article/view/470/354
197
Figura 17 – Desenho esquemático da espécie Pentatrichomonas hominis
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Santos et al. (2015). Disponível em: https://
rbmv.org/BJVM/article/view/470/354
É importante que você saiba que a transmissão de P. hominis

ocorre a partir da ingestão de alimentos e de água contaminada com
fezes contaminadas (rota fecal-oral), ou seja, depende, primaria-
mente, dos costumes de higiene e dos hábitos de alimentação dos
hospedeiros humanos. Por serem difíceis de corar, esses organis-
mos podem ser omitidos nas colorações permanentes e seu diag-
nóstico deve ser realizado nas fezes frescas por meio da observação
da morfologia do parasita, principalmente, utilizando como ca-
racteres de diferenciação de T. vaginalis a membrana ondulante e o
axóstilo. Eles não habitam a vagina da mulher como o T. vaginalis.
Alguns autores afirmam que a maior prevalência é entre crianças de
2 a 6 anos de idade.
198
Amebíase
A diversidade das amebas
O complexo de amebas que utilizam o ser humano como hospedeiro

é formado por protozoários do subgrupo Amoebozoa. Os organismos
pertencentes a esse subgrupo são denominados amebas e se carac-
terizam por apresentar locomoção por meio de pseudópodes gros-
sos e com extremidades arredondadas (NEVES, 2002).
É importante que você saiba que os pseudópodes conferem a

esses organismos uma forma irregular e assimétrica e sua única cé-
lula é provida basicamente de um núcleo central e diversos tipos de
vacúolos (ROCHA, 2013). Indivíduos desse subgrupo podem ser co-
mensais ou parasitas e apresentam uma forma móvel, o trofozoíto,
que desenvolve suas atividades vitais no trato gastrointestinal dos
seres humanos. A maioria destas amebas também apresenta está-
gios císticos, que não desenvolvem atividades metabólicas e con-
sistem na sua forma infectante. A transmissão desses organismos
geralmente ocorre por meio de água e alimentos contaminados por
fezes contendo cistos (REY, 2008).
DICA
A estrutura do núcleo de cistos e trofozoítos, assim como a forma
do cisto, são diferentes para cada gênero de ameba, portanto, a sua
identificação auxilia na diferenciação e no diagnóstico. Veja essa di-
ferenciação na figura abaixo.
199
Figura 18 - Desenhos esquemáticos das formas morfológicas que distinguem os
gêneros de amebas que parasitam o hospedeiro humano. A coluna A traz formas de
trofozoíto e a coluna B as formas de cisto
Fonte: Neves (2005, p.148).
Caro(a) aluno(a), a partir de agora, veremos as espécies de ameba

que habitam o intestino humano, porém, daremos uma maior ên-
fase na única delas que é patogênica ao homem, a Entamoeba his-
tolytica. Lembre-se de que é necessário conhecer um pouco sobre
as espécies não patogênicas também devido às suas semelhanças
com a ameba patogênica, para que um diagnóstico não seja dado
incorretamente.
A diferenciação entre espécies de amebas é bem difícil, prin-

cipalmente em amostras a seco. Por isso, é importante a observação
de várias estruturas distintivas (tamanho de cistos e trofozoítos,
quantidade de núcleos, vacúolos) para um diagnóstico seguro.
Assim, de acordo com Neves (2002), as espécies de amebas

que ocorrem no homem e podem ser confundidas com a espécie pa-
togênica E. histolytica, são:
200
• entamoeba hartimanni: esta espécie habita a luz (lúmen) in-
testinal, numa relação comensal, não patógena. O núcleo de
seu trofozoíto é semelhante ao da E. histolytica, porém a estru-
tura do cisto se diferencia.
• entamoeba coli: esta é uma espécie comensal muito confun-

dida com a E. histolytica. No entanto, diferencia-se dessa pelas
seguintes características: núcleo da sua forma de trofozoíto
com espessa cromatina, movimentação lenta e estágio de cis-
to com mais de oito núcleos.
• entamoeba polecki: esta pode ser encontrada em animais como

porcos e macacos, porém também pode ser observada no ho-
mem e sua morfologia é bem semelhante à da E. histolytica.
Esse fato pode causar confusão e fazer com que o hospedeiro
se submeta a um tratamento desnecessário, além disso, a
principal característica distintiva é a presença de um só nú-
cleo em sua forma cística.
Dito isto, sugerimos que observe a Figura 11, pois ela apre-
senta os trofozoítos e cistos das espécies de ameba citadas.
Figura 19 - Fotografias em microscopia óptica demonstrando as diferentes
morfologias dos cistos (a fresco) e trofozoítos (corados) dos gêneros de Entamoeba.
Na coluna (A), temos a forma de trofozoíto no canto superior e a forma de cisto no
canto inferior da espécie Entamoeba histolytica; na coluna (B), temos a forma de
trofozoíto no canto superior e a forma de cisto no canto inferior da espécie Entamoeba
hartimanni. Já na coluna (C), temos a forma de trofozoíto no canto superior e a forma
de cisto no canto inferior da espécie Entamoeba coli e, por fim, na coluna (D), temos a
forma de trofozoíto no canto superior e a forma de cisto no canto inferior da espécie
Entamoeba polecki
Fonte: Imagens das formas de trofozoítos adaptado dos trabalhos de Fotedar et al. (p.
514, 2007) e imagens das formas de cistos Tchinda et al. (p. 31, 2015).
201
Aspectos Gerais do protozoário Entamoeba histolytica
A Entamoeba histolytica é a única espécie do grupo das amebas que

causa prejuízos à saúde do ser humano. De acordo com Rey (2008),
este protozoário apresenta diferentes formas em seu ciclo biológico
ou ciclo de vida:
• trofozoíto: apresenta de 20 a 60 micrômetros de tamanho,

geralmente apenas um núcleo, pouco nítido em formas vivas,
mas bem visível em amostras coradas. Quando analisados a
fresco, eles são ativos com seus pseudópodes grossos desli-
zando nas superfícies. No seu citoplasma, estão presentes va-
cúolos digestivos e restos de substâncias alimentares. Quando
observados em microscopia eletrônica, esses organismos não
apresentam organelas, como complexo de Golgi, retículo en-
doplasmático, centríolos ou microtúbulos;
• pré-cisto: consiste na fase intermediária do desenvolvimen-

to entre a forma de cisto e a de trofozoíto, tem formato ova-
lado ou arredondado, apresenta diâmetro bem menor que o
trofozoíto;
• metacisto: forma morfológica que apresenta vários núcleos

(multinucleada), que emerge do cisto e dará origem aos tro-
fozoítos assim que chegar ao intestino delgado;
• cistos: são estruturas esféricas ou ovais medindo de 8 a 20

micrômetros de tamanho, com núcleos bem visíveis e varian-
do em número de um a quatro. Apresentam em seu citoplasma
vacúolos de reserva contendo glicogênio em seu interior.
Ciclo de vida:
Inicialmente, você precisa saber que o E. histolytica é o agente cau-

sador da doença chamada Amebíase e que esse parasita apresenta
um ciclo biológico monoxeno, que é direto e bem simples. Nesse tipo
de ciclo não há hospedeiros intermediários e a infecção se dá por via
oral, pela ingestão do cisto por parte do ser humano, presente em
água ou alimentos contaminados.
202
Os cistos passam pelo estômago, resistindo ao suco gástrico
e sofrem desencistamento, com formação do metacisto, no final do
intestino delgado ou início do intestino grosso. Em seguida, o me-
tacisto sofre quatro e depois oito divisões, originando então oito
trofozoítos, os quais migram para o intestino grosso a fim de colo-
nizá-lo, reproduzindo-se assexuadamente por divisão binária e se
fixando, então, na mucosa intestinal.
Em geral, eles ficam nessa mucosa alimentando-se de de-

tritos e de bactérias sem causar prejuízos ao hospedeiro, sendo por
isso chamados de comensais. No entanto, em certas circunstâncias,
que ainda não são esclarecidas na literatura, podem desenvolver
ações patogênicas, quebrando esse equilíbrio. Então, os trofozoí-
tos (forma invasiva) invadem a mucosa intestinal e podem chegar
à circulação e atingir outros órgãos, como o fígado, pulmões, rins
e até cérebro. O ciclo se completa quando os trofozoítos sofrem de-
sidratação e transformação nos cistos mononucleados, que sofrem
sucessivas divisões, formando cistos tetranucleados, que são eli-
minados com as fezes formadas, não sendo encontrados em fezes
liquefeitas. Assim, podemos ver Figura 12 o ciclo biológico em deta-
lhe. Observe a figura e, em seguida, leia a descrição do ciclo.
203
Figura 20 - Desenho esquemático do ciclo de vida do parasita Entamoeba histolytica
nos seres humanos. Esse é denominado ciclo direto ou monóxeno, ocorrendo apenas
no organismo humano
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de AndreiaAlvesCastro/Wikimedia CFCF BY-AS

1.0/Disponível em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ciclo_de_vida_
Entamoeba_histolytica.jpg
204
O ciclo se inicia com a ingestão de alimentos ou água conta-
minada com cistos do parasita. Em seguida, ao chegar no intestino
delgado, ocorre o início do processo de desencistamento e formação
do metacisto, este se transforma em oito trofozoítos. Dá-se, então,
a partir desse momento, o processo de reprodução assexuada do
trofozoíto, que ocorre por divisão binária. Os trofozoítos podem se
tornar invasivos e, consequentemente, se infiltrarem na mucosa in-
testinal. Nesse caso, poderão chegar à corrente sanguínea e atingir
outros órgãos, tais como fígado, pulmões e cérebro. No intestino, os
trofozoítos passam pelo processo de encistamento, no qual sofrem
desidratação, dando origem aos cistos. Esses cistos são, então, eli-
minados do hospedeiro, por meio de suas fezes, até encontrarem
um novo hospedeiro para se desenvolverem, reiniciando assim o
ciclo.
Transmissão:
A infecção do hospedeiro por esse parasita se dá por via oral a par-

tir da ingestão de cistos maduros, presentes em água ou alimentos
contaminados com fezes. Esses cistos podem ser transmitidos por
meio de alguns mecanismos, tais como:
• ingestão de águas sem tratamento - alguns estudos demons-

tram, inclusive, que a adição apenas de flúor não é capaz de
eliminar os cistos;
• alimentos contaminados por cistos, tais como frutas e ver-

duras. Além disso, alguns insetos, a exemplo de baratas e
moscas, também podem carregar esses cistos e contaminar
alimentos. Não se esqueça que as moscas também têm uma
capacidade específica de regurgitar cistos que foram ingeridos
anteriormente, contaminando assim alimentos nos quais ela
pousa;
• de pessoa para pessoa por meio de mãos contaminadas, em

locais com alta aglomeração de pessoas.
205
CURIOSIDADE
Os portadores assintomáticos dessa doença podem ser os maiores

disseminadores dessas parasitoses, devido a sua alta produção e
consequente eliminação nas fezes.
Por tudo isso, é importante que você, caro(a) estudante, perceba

que as formas de transmissão citadas acima servem para refletir em
como nos prevenir da amebíase.
Vamos em frente!
Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Amebíase
A amebíase pode ou não apresentar manifestações clínicas. A varia-

bilidade quanto ao potencial patogênico desse parasita ainda é algo
intrigante. Isso porque diversos fatores podem contribuir para que
o trofozoíto mude de uma forma comensal para uma patogênica in-
vasiva. O início desse processo invasivo ocorre quando o equilíbrio
entre parasita-hospedeiro é rompido; em favor do parasita, temos,
então, de acordo com Neves (2002), dois tipos de fatores que podem
desencadear esse processo:
• fatores ligados ao hospedeiro: podem variar desde sua locali-

zação geográfica, raça, sexo, idade, estado nutricional até sua
resposta imune inata;
• fatores ligados ao parasita: são ligados ao meio onde vivem,

como a flora bacteriana local, tendo capacidade de potenciali-
zar sua virulência. Assim como reinfecções sucessivas.
O período de incubação da doença pode variar de 7 dias a 4

meses. As infecções causadas por esse parasita, na grande maio-
ria, são assintomáticas. As formas sintomáticas da doença podem
se manifestar por meio de colites disentéricas, caracterizadas por
duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, como fezes
206
moles ou pastosas, às vezes com a presença de sangue. Quando se
instala um modo mais agudo, observa-se uma desinteria amebia-
na, caracterizada por cólicas intestinais e diarreia, como evacuações
sanguinolentas.
As complicações da amebíase intestinal são muito varia-

das e podem atingir até 4% dos casos. As mais comuns são perfu-
rações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas e, mais
raramente, estenose, apendicite e ameboma.
DEFINIÇÃO
Peritonite é a inflamação do peritônio, uma membrana da cavidade
abdominal que reveste órgãos como estômago, intestinos, fígado,
baço, dentre outros.
Nos casos mais graves, podem aparecer lesões intestinais

com ulcerações na parede intestinal. Quando consegue chegar ao fí-
gado, E. histolytica provoca lesões muito pequenas e múltiplas, que
podem gerar dores abdominais, febre intermitente, perda de peso
e hepatomegalia (aumento do fígado). Além disso, se a infecção al-
cançar os pulmões, pode formar um abscesso amebiano pulmonar,
prejudicando o funcionamento desse órgão. E, em casos mais raros,
desenvolve-se a amebíase cerebral que, geralmente, consiste numa
complicação da forma hepática.
Diagnóstico:
Devido à semelhança da sua sintomatologia com a de outras doen-

ças, o diagnóstico clínico da amebíase nem sempre é claro. Por isso,
ele só pode ser considerado definitivo pelo encontro de formas evo-
lutivas de E. histolytica nas fezes. Além disso, para os casos hepáticos
ou localizados em outros órgãos, é importante a realização de raios
X, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
207
O diagnóstico laboratorial é realizado com fezes, soros e ex-
sudados. Porém, o mais utilizado é o de fezes, que detecta cistos ou
trofozoítos. Elas devem ser coletadas (pelo menos três amostras)
sem contaminação com qualquer outra substância corpórea. Em
seguida, devem ser colocadas em frasco contendo conservante (ál-
cool, formol a 10%, MIF ou SAF). Antes de qualquer análise, deve ser
verificado o aspecto das fezes, se são diarreicas e sanguinolentas.
Para fezes formadas, deve-se aplicar os métodos de sedimentação
espontânea ou centrífugo-flutuação.
Técnicas mais avançadas, como as baseadas no reconhe-

cimento do DNA da E. histolytica, também são utilizadas, como a
técnica de PCR, utilizada na detecção de cistos em veículos (água e
alimentos) e fezes contaminados.
Outros métodos, como os sorológicos, são considerados os

mais eficientes para amebíases extraintestinais, a partir dos méto-
dos de ELISA ou hemaglutinação direta.
Epidemiologia:
A incidência dessa doença é variável no mundo, podendo estar re-

lacionada às precárias condições de higiene, educação sanitária e
alimentação dos povos em países em desenvolvimento. No Brasil, a
prevalência dessa doença também está relacionada a questões sani-
tárias precárias.
De acordo com Rocha (2013), alguns aspectos devem ser con-

siderados na epidemiologia dessa parasitose, sendo eles:
• transmissão oral, a partir da ingestão de cistos em alimentos

e água contaminadas;
• parasita endêmico em suas regiões de incidência, não sendo

capazes de causarem epidemias;
• atinge indivíduos de várias idades, porém, é mais comum em

crianças;
• animais, como cães, porcos e macacos podem atuar como re-

servatório natural dos parasitas;
208
• os cistos podem resistir fora dos hospedeiros, em condições
de baixa incidência solar e alta umidade por até vinte dias.
Sendo assim, vale aqui destacar que estudos epidemiológi-

cos são de fundamental importância para o melhor entendimento
de importantes aspectos das doenças, tendo em vista que, a partir
deles, os pesquisadores são capazes de desenvolver estratégias de
combate ou profilaxia.
Profilaxia:
As medidas profiláticas para amebíase, considerando suas formas

de transmissão são as seguintes:
• medidas de higiene pessoal básicas, como lavar as mãos re-

gularmente com substâncias amebicidas (permanganato de
potássio e iodo);

• lavar bem e tratar todos os alimentos crus.
VOCÊ SABIA?
Apesar de algumas vacinas contra esse parasita já terem sido testa-

das, ainda não uma há vacina em uso contra essa parasitose.
Tratamento:
Seguindo protocolos descritos por Neves (2002), os medicamentos

utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três
grupos:
209
• amebicidas que atuam na luz intestinal – Esses têm ação
direta sobre o parasita. São os derivados da quinoleína, dii-
odo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e
cloridroxiquinoleína. Antibióticos como paromomicina e eri-
tromicina. Outros derivados são: furoato de diloxanida, cloro-
-betarnida e clorofenoxamina.
• amebicidas tissulares – Medicamentos que atuam na parede

do intestino e no fígado. São eles: cloridrato de emetina, clo-
ridrato de diidroemetina e cloroquina. A emetina e a diidroe-
metina são usadas por via intramuscular, porém, são muito
tóxicas e só são usadas quando outros medicamentos não sur-
tem efeito. Os dois são utilizados por sete dias.
• amebicidas que atuam tanto no intestino como nos tecidos

– antibióticos, como a tetraciclinas e seus derivados, clorote-
traciclina, oxitetraciclina, eritromicina, espiramicina e paro-
momicina isolados ou combinados com amebicidas. Além de
amebicidas isolados, como: metronidazol (Flagyl), ornidazol,
nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e tinidazol.
Pode-se destacar aqui a utilização desses medicamentos de

maneira adequada, empregando os protocolos indicados para cada
fase do ciclo de vida da ameba parasita, a fim de que a ação deles seja
desenvolvida de forma efetiva.
Balantidíase
Aspectos Gerais do Protozoário Balantidium coli
O Balantidium coli é considerado o protozoário parasita de maior

dimensão já conhecido, medindo em média 60 micrometros. Os
indivíduos dessa espécie apresentam a forma ovoide, porém, mais
afilada na porção anterior, onde estão localizadas estruturas im-
portantes: o perístoma, depressão da parede celular que conduz ao
citóstoma, que atua na ingestão de partículas alimentares (NEVES,
2002).
210
Esses organismos apresentam diversas organelas como va-
cúolos digestivos e pulsáteis, e dois núcleos, sendo um chamado de
macronúcleo e outro de micronúcleo, que coordenada o processo
reprodutivo do organismo (REY, 2008). A nutrição desses indiví-
duos se dá por meio da absorção de partículas de amido e alguns
tipos de bactérias presentes no intestino do hospedeiro. Em alguns
casos, quando já existem lesões no hospedeiro, eles podem se ali-
mentar de células sanguíneas como as hemácias (eritrócitos).
O B. coli é o único parasita ciliado (que se locomove por meio

de cílios) de humanos. Os cílios estão espalhados por todo o corpo
do protozoário e seus batimentos coordenados fazem com que ele se
locomova de forma rápida e direcional. Além disso, eles produzem
correntes líquidas no meio, que dirigem partículas de alimento em
direção ao citóstoma, onde se localizam diversos fagossomos que
atuam na digestão. Os resíduos do processo digestivo são elimina-
dos para o exterior por meio de um poro permanente localizado na
porção posterior, chamado de citopígio. Veja a morfologia de B. coli
na Figura 13.
Figura 21 - Desenho esquemático do protozoário Balantidium coli indicando suas
principais estruturas morfológicas
Fonte: Rocha (p. 51, 2013).
211
A reprodução dessa espécie pode ocorrer de forma assexua-
da, por divisão binária, na qual o parasita se divide em dois, com
características genéticas iguais; ou por brotamento, quando as
células-filha aparecem como pequenas protusões que se desta-
cam, progressivamente, da célula-mãe. Em certas condições, eles
também podem desenvolver reprodução do tipo sexuada por con-
jugação, na qual os indivíduos permanecem conectados um ao ou-
tro pelo citóstoma. Essa conexão mantém-se por alguns minutos,
propiciando o intercâmbio de material genético e, em seguida, os
trofozoítos se separam.
Segundo Neves (2002), esses organismos se apresentam sob

duas formas morfológicas (Figura 14) no seu ciclo de vida:
• trofozoíto: alongado, com diâmetro maior que o do cisto,

apresenta o macro e o micronúcleo, consistindo na forma in-
fectante do protozoário;
• cistos: apresentam formato esférico ou ovoide e de dimen-

sões bem menores, com parede espessa e hialina e com um
macronúcleo interno, no interior de uma massa de material
citoplasmático.
Figura 22 - Fotos em microscopia óptica demonstrando as duas formas morfológicas

da espécie Balantidium coli. Na figura temos: A) forma de trofozoíto e B) forma de cisto
Fonte: Comitê Editorial Telesapiens (2020).
Como vimos, tanto as formas de trofozoíto como as de cis-

tos do B. coli estão adaptadas ao meio em que vivem. Os primeiros
irão habitar os intestinos humanos e são formas mais sensíveis, já
212
os cistos serão eliminados do ambiente, como forma de propaga-
ção do parasita, sendo mais resistentes a fatores externos. A seguir,
veremos mais informações sobre o ciclo de vida deste protozoário.
Ciclo de vida:
Esse parasita habita o intestino grosso de seu hospedeiro. Ele não é

capaz de penetrar nas mucosas intestinais quando essas estiverem
sem nenhum ferimento anterior. Porém, quando a mucosa intesti-
nal está lesionada, o B. coli é capaz de se instalar e levar ao desenvol-
vimento, no ser humano, da doença chamada balantidíase. Animais
como suínos, cães e macacos podem ser considerados potenciais
reservatórios dessa espécie na natureza.
SAIBA MAIS
Caro(a) aluno(a), para que você entenda como suínos domésticos

podem funcionar como reservatório do B. coli, sugerimos a leitura
do artigo intitulado: “Avaliação da frequência de Balantidium coli em
suínos, tratadores de suínos e primatas não humanos no estado do
Rio de Janeiro”.
O ciclo de vida destes indivíduos é bem simples e do tipo mo-

noxeno, ou seja, desenvolve-se apenas em um hospedeiro, que no
caso é o humano. No ciclo de vida, a forma cística é ingerida por via
oral a partir de alimentos ou água contaminada. Ao chegar no in-
testino, eles se desenvolvem em trofozoítos, formas infectantes que
ficam alojadas em lesões do intestino grosso e lá eles se reproduzem
de forma sexuada ou assexuada e são eliminados do corpo do hos-
pedeiro por meio de suas fezes.
Detalhando mais um pouco o ciclo, abaixo temos uma figu-

ra que esmiuça o processo. Assim, ele tem início com a ingestão
de cistos (1). Já no intestino, os cistos transformam-se em trofo-
zoítos infectantes (2). Os trofozoítos se reproduzem assexuada ou
213
sexuadamente (3). Ocorre, então, a formação de cistos ou encista-
mento (4). Estes, por sua vez, são eliminados para o exterior por
meio das fezes do ser humano (5). Veja:
Figura 23 - Representação esquemática do ciclo de vida monóxeno do parasita
Balantidium coli
214
CURIOSIDADE
B. coli é considerado um patógeno negligenciado, uma vez que é

pouco estudado (WALZER et al., 1982) e seus sintomas podem ser
confundidos com outras parasitoses intestinais.
Transmissão:
A Transmissão da balantidíase se dá pela ingestão das formas cís-

ticas do B. coli presentes em alimentos ou água contaminada, ou
ainda, por contato direto com hospedeiros contaminados com estes
cistos e depois levando as mãos à boca.
Mecanismos patogênicos e sintomatologia da balantidíase:
Esta doença pode ser assintomática, ocasião na qual o proto-

zoário permanece como um simples habitante do ambiente intesti-
nal, sem produzir qualquer dano ou tornar-se patogênico. Por meio
de sua grande capacidade motora, ele pode penetrar na mucosa e
até na submucosa intestinal já lesionada, produzindo lesões ainda
maiores, do tipo necróticas.
Essas lesões variam desde uma simples hiperemia até ulce-

rações graves. Também podem ser encontradas zonas hemorrági-
cas. Raramente, em casos de pessoas imunossuprimidas (sistema
imunológico deficiente), o parasita pode ser encontrado fora do in-
testino em órgãos como pulmões, peritônio e trato urogenital. Nas
infecções pulmonares, o parasita pode alcançar este órgão por meio
da corrente sanguínea ou do sistema linfático, ou mais dificilmente
pela inalação direta de formas císticas do parasita.
Essa doença manifesta um quadro disentérico seguido de do-

res abdominais, fraqueza, indisposição geral, anorexia, náuseas,
vômitos, cefaleia e febre. Nos casos mais graves pode haver evacua-
ções sanguinolentas, hemorragias intestinais, desidratação, ema-
grecimento, colite crônica e febre, podendo até ser fatal.
215
Diagnóstico:
O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado, uma vez que a seme-

lhança com a sintomatologia da colite amebiana e outras parasito-
ses intestinais é grande. Por isso, o exame laboratorial é essencial. O
diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame de fezes pelos mé-
todos usuais (a fresco direto ou por concentração). São necessários
para tanto três amostras de fezes, a fim de visualizar formas de cis-
to em fezes formadas ou trofozoítos em fezes diarreicas. Às vezes,
se faz necessário ainda realizar uma cultura de fezes para melhor
visualização das formas morfológicas do parasita. Testes imuno-
lógicos para detecção de B. coli já foram desenvolvidos por alguns
autores, mas ainda não são amplamente utilizados.
Segundo Rocha (2013), os meios de cultura utilizados para

realização de métodos sorológicos, podem ser soro de cavalo ou
meio de Pavlova. O parasita se cora intensamente em preparações
de coloração permanente.
Epidemiologia:
A balantidíase é uma doença cosmopolita, pois já foram registrados

casos em várias partes do mundo. Estudos epidemiológicos com-
provam baixa incidência na população, porém, surtos são regis-
trados em locais onde existem aglomerados de pessoas e condições
precárias de higiene, como prisões e orfanatos. Uma vez que os suí-
nos podem ser considerados potenciais reservatórios naturais dos
parasitas, há um alto registro de casos em humanos que têm con-
tato com estes animais, como criadores, comerciantes e abatedores
de suínos. A transmissão por trofozoítos é mais rara, tendo em vista
a sensibilidade dessas formas evolutivas à exposição ao meio exter-
no. Na maioria das vezes, a infecção se dá pelos cistos, que podem
resistir no meio em um período de até cinco semanas, quando no
interior de fezes úmidas.
216
Profilaxia:
Em vista de conhecimentos epidemiológicos ainda insuficientes so-

bre esta doença e sua semelhança com a amebíase, sua profilaxia
limita-se aquelas utilizadas para a amebíase, como:
• medidas de higiene pessoal básicas, como lavar as mãos re-

gularmente com substâncias amebicidas (permanganato de
potássio e iodo);

• lavar bem e tratar todos os alimentos crus.
Além disso, como o porco é considerado por muitos estudos

como reservatório natural da doença, ele deve ser tratado como po-
tencial fonte de infecção para os humanos. Por isso, as pessoas que
mantém contato direto com esses animais precisam ficar atentos ao
manejo adequado desses animais, tomando as devidas condições de
higiene, passando pelos seguintes cuidados:
• higiene adequada para os profissionais que trabalham com

suínos, com utilização de equipamentos de proteção indiví-
duos na hora do manuseio do animal ou de excrementos;
• desenvolver técnicas de engenharia sanitária, a fim de impe-

dir que excrementos de suínos alcancem os abastecimentos de
água de uso humano;
• criação de suínos em boas condições sanitárias, impedindo

que suas fezes sejam disseminadas; se possível, as fezes de-
vem ser armazenadas em locais, para posterior descarte. Com
isso, o processo de fermentação irá matar os cistos presentes
evitando assim o contágio.
É importante, por isso, perceber que as medidas profiláticas,

como as citadas acima, consideradas simples, são de fundamental
importância para evitar a disseminação do protozoário.
217
Tratamento:
Na maioria das vezes, os casos assintomáticos evoluem para uma

cura espontânea. Porém, nas formas mais graves pode haver he-
morragias, perfurações intestinais e desidratação, levando o pa-
ciente inclusive à morte. Os fármacos utilizados mais comumente
no tratamento são:
• tetraciclinas: cerca de 40 a 40 mg/kg de peso ao dia durante

dez dias;
• metronidazol: em adultos, geralmente 750mg via oral, 3x/

dia, durante 5 a 6 dias.
A adoção de uma dieta láctea por alguns dias pode ser efi-
ciente na eliminação de B. coli do organismo humano, em casos mais
brandos da doença.
Malária
Aspectos Gerais dos Protozoários do Gênero Plasmodium
Os parasitas do gênero Plasmodium são causadores da doença cha-

mada Malária. Atualmente, são encontradas cerca de 150 espécies
do gênero Plasmodium. Delas, apenas quatro espécies parasitam o
homem. São elas: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plas-
modium malariae e Plasmodium ovale, sendo P. falciparum a espécie
causadora da forma mais grave da doença.
As espécies desse gênero variam em tamanho, forma e apa-

rência, de acordo com seu estágio de desenvolvimento dentro de
seus hospedeiros. Segundo Rey (2008), eles apresentam diversas
formas morfológicas, a saber:
• esporozoíto: forma infectante do parasita. É alongada, con-

tém um único núcleo central. Apresenta uma estrutura
chamada de cone apical, correspondente a um sistema de pe-
netração que orienta o parasita com relação à posição correta
de inserção nas células hospedeiras;
218
• criptozoítos: forma morfológica que se origina após o para-
sita penetrar na célula hospedeira. Estas se tornam formas
arredondadas e perdem os componentes do aparelho apical;
• merozoítos: semelhantes aos esporozoítos, porém mais cur-

tos e mais espessos, apresentam um complexo apical. Um
núcleo, mitocôndria, retículo endoplasmático e ribossomos
livres estão presentes em seu interior. Apresenta um envoltó-
rio lipoprotéico que secreta uma substância adesiva capaz de
capturar a hemácia que será parasitada por ele;
• trofozoítos sanguíneos: estruturas que se diferenciam no in-

terior das hemácias. Têm uma característica ameboide emi-
tindo grandes pseudópodes. Sua membrana envoltória é fina,
não apresenta envoltório lipoprotéico, e em seu interior estão
apenas o núcleo, vacúolos digestivos, retículo endoplasmático
e ribossomos;
• microgametas: consistem nos gametas masculinos. Esses são

tipos morfológicos flagelados, constituídos de uma membra-
na que envolve o núcleo;
• macrogametas: são as células reprodutoras femininas. Esses

apresentam uma estrutura proeminente na superfície, por
onde ocorre a penetração por parte do microgameta no pro-
cesso de fecundação;
• oocineto: estrutura morfológica de aspecto vermiforme, pro-

duzido a partir da fusão entre o macro e o microgameta. Ele é
móvel e apresenta núcleo bem volumoso;
• oocisto: estrutura de aspecto arredondado que consiste no

óvulo fecundado pelo gameta masculino. Está envolto por uma
espessa camada e irá se diferenciar em inúmeros esporozoítos.
A Figura 16 a seguir mostra a diversidade estrutural de diver-

sas formas evolutivas de espécies do gênero Plasmodium.
219
Figura 24 - Desenhos esquemáticos, demonstrando as diferentes formas morfológicas
apresentadas pelas espécies de Plasmodium causadores da malária, no interior das
hemácias do hospedeiro humano. As linhas se referem à forma corpórea e as colunas
as espécies do gênero Plasmodium
Fonte: Adaptado de Reys (2008) por Comitê Editorial Telesapiens (2020).
Devido à grande quantidade de formas evolutivas, pode-se

notar que o ciclo de vida dos parasitas do gênero Plasmodium é bem
complexo e evolve mais de um hospedeiro, como será visto adiante.
Ciclo de vida:
O ciclo de vida desses parasitas é heteroxeno, ou seja, se desen-

volve com a presença de mais de um hospedeiro, sendo um deles
220
o mosquito fêmea do gênero Anopheles, que atua como hospedeiro
definitivo, pois é nele que ocorre a reprodução sexuada.
O hábitat do parasita varia de acordo com a fase do ciclo de

vida dele no hospedeiro. No homem, onde se encontram na fase as-
sexuada, os parasitas circulam na corrente sanguínea, infectando
hepatócitos e eritrócitos, enquanto no interior dos insetos eles se
desenvolvem na hemolinfa e nas glândulas salivares (fase sexuada).
O ciclo de vida desses indivíduos é complexo e inicia-se no

hospedeiro humano (hospedeiro intermediário), quando os esporo-
zoítos infectantes são inoculados no seu tecido epitelial pela fêmea
infectada do inseto. Durante a picada, o mosquito inocula junto com
sua saliva as formas infectantes (esporozoítos). Estes penetram
em vasos sanguíneos e linfáticos e assim são levados até o fígado,
penetrando nas células hepáticas (hepatócitos). No interior des-
sas células se inicia o ciclo pré-eritrocítico, no qual os núcleos dos
esporozoítos se dividem originando formas esquizontes. Estes se
rompem e dão origem aos merozoítos que são liberadas na corrente
sanguínea e invadem os eritrócitos, iniciando o ciclo eritrocítico. No
interior do eritrócito, o parasita se transforma em trofozoítos por
meio de reprodução assexuada. Então, o eritrócito se rompe libe-
rando novos merozoítos na corrente sanguínea, levando à invasão
de mais eritrócitos. Alguns dos trofozoítos se transformam em ga-
metócitos (macrogametócitos e microgametócitos).
No hospedeiro inseto, que é o definitivo, ocorre o ciclo de

vida sexuado ou esporogônico do parasita. Ele tem início quando a
fêmea do mosquito, ao picar o homem infectado, ingere as formas
sanguíneas do parasita que chegam ao trato digestivo do mosqui-
to. Lá, os eritrócitos são digeridos e os gametócitos são liberados e
se diferenciam em gametas femininos (macrogametas) e mascu-
linos (microgametas), que se unem por fecundação, originando os
zigotos (oocinetos). Estes irão originar inúmeros esporozoítos que
são liberados na hemolinfa e se alojam nas glândulas salivares dos
insetos e de lá serão inoculados no ser humano durante a próxima
picada do mosquito. Observe na Figura 17 o ciclo do Plasmodium e,
a seguir, leia mais um pouco sobre o ciclo.
221
Figura 25 - Representação do ciclo de vida de parasitas do gênero Plasmodium, que
possui dois hospedeiros, sendo o intermediário o mosquito do gênero Anopheles e o
definitivo o ser humano
222
SAIBA MAIS
Como você pode perceber, o ciclo se inicia com a picada do mosquito

no ser humano. Apenas a fêmea do Anopheles faz isso, pois ela é he-
matófaga (se alimenta de sangue). Ela inocula as formas infectan-
tes, os esporozoítos (1). Os esporozoítos chegam até os hepatócitos
(2), onde se multiplicam formando esquizontes, em um processo
chamado esquizogonia. Em seguida, as formas esquizontes se rom-
pem (3), liberando os merozoítos na corrente sanguínea (4). Esses
merozoítos infectam eritrócitos, se transformam em trofozoítos e
ocorre a esquizogonia sanguínea, formação de novos esquizontes,
mas desta vez, no interior dos eritrócitos. A ruptura do esquizonte,
e, consequentemente, do eritrócito, (5) libera novos merozoítos, que
podem infectar outros eritrócitos, enquanto alguns se transformam
em trofozoítos, e mais tarde se transformaram em macrogametóci-
tos e microgametócitos (6). O mosquito então pica o humano infec-
tado e adquire todas as formas evolutivas (7) que chegam até o trato
digestivo do mosquito liberando gametócitos que darão origem aos
gametas masculinos e femininos (8). Então ocorre a fecundação e,
em seguida, são formados oocistos repletos de esporozoítos (9) que
mais tarde se rompem (10) e liberam essas formas infectantes nas
glândulas salivares do mosquito, que ao picar outro ser humano,
reinicia o ciclo de vida deste parasita.
Como pudemos perceber, o ciclo de vida destes parasitas é

bem complexo e envolve várias etapas de desenvolvimento, com
diferentes formas corpóreas do parasita se desenvolvendo em dife-
rentes tipos de hospedeiros.
Transmissão:
A transmissão da Malária se dá por meio da picada da fêmea do

mosquito do gênero Anopheles, contendo formas infectantes dos
parasitas em suas glândulas salivares. Primatas não-humanos
223
podem atuar como reservatórios desses parasitas. Apesar de rara,
pode ocorrer a transmissão por meio de transfusão sanguínea.
Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Malária:
A malária pode ser considerada grave ou branda, dependendo

das suas manifestações clínicas. Os sintomas e períodos de incuba-
ção variam de acordo com a espécies de Plasmodium e com a imu-
nidade inata do paciente. Para Neves (2008), essa doença pode se
desenvolver em alguns estágios:
• 1º Estágio: no qual a pessoa sente calafrios, palidez, fortes

tremores, náuseas e até vômitos.
• 2º Estágio: também chamado de acessos maláricos, nesse es-

tágio a pessoa sente dores de cabeça, febre alta, com interva-
los cada vez mais regulares.
Os calafrios e febre alta são relacionados à esquizogonia san-

guínea. Cada vez que os eritrócitos infectados se rompem liberando
milhares de merozoítos no sangue, isso leva a um acesso malárico,
caracterizado pela febre alta. Outros sintomas podem ser anemia,
icterícia e até pequenas hemorragias, as petéquias (pequeno ponto
vermelho no corpo).
Se essa doença atingir o sistema nervoso central pode ocasio-

nar a malária cerebral, podendo causar a manifestação mais grave
da doença, podendo levar ao coma e até a morte.
A forma mais grave da doença é causada pela espécie Plas-

modium falciparum e nela pode ocorrer aglutinação das hemácias,
aumento do tamanho do baço (esplenomegalia), insuficiência renal,
edema pulmonar ou comprometimento da função hepática.
Diagnóstico:
O diagnóstico clínico deve levar primeiramente em consideração se

o paciente reside ou esteve em alguma área endêmica, além de saber
se recebeu transfusões sanguíneas recentemente. Depois disso, de-
ve-se investigar alguns sintomas como febre intermitente e anemia.
224
No entanto, para identificar se o paciente está com a doença
ou não é necessário o diagnóstico laboratorial, que consiste na in-
vestigação de formas infectantes do parasita no sangue. Os exames
devem ser agilizados, pois o quanto antes se identificar a doença,
melhor, pois impede a evolução para quadros clínicos mais graves.
DICA
O exame deve ser feito pelo método da gota espessa ou do esfregaço

sanguíneo, colocando sangue em lâminas fixadas e coradas para
detecção das formas parasitárias. Também podem ser utilizados os
métodos de imunofluorescência indireta e análise de anticorpos.
O diagnóstico de malária a partir da PCR ainda tem um custo

muito elevado e, por isso, é restrito aos laboratórios de pesquisa. Em
muitos locais onde a malária ocorre, existem precariedades de ser-
viços de saúde. Por isso, nos últimos anos, métodos de diagnósticos
rápidos vêm sendo desenvolvidos.
Epidemiologia:
Segundo Rocha (2013), a malária afeta mais de 300 milhões no

mundo anualmente, sendo a principal parasitose em áreas tropicais
e subtropicais. Pode ser considerada endêmica em alguns lugares
devido a incidência constante de casos no decorrer de muitos anos.
Existem diversos níveis de endemicidade determinados por fatores
que interferem na transmissão da doença, dentre os fatores estão:
• fatores biológicos: compreendem todos os componentes

da cadeia de transmissão, tais como o vetor, o parasita e o
homem;
• fatores ecológicos: condições ambientais que podem favore-

cer ou dificultar a transmissão da doença;
225
• fatores socioculturais econômicos e políticos: envolvem
comportamentos e atitudes de agrupamentos humanos.
SAIBA MAIS
Entenda mais sobre as formas de controle da malária lendo o artigo

da revista Ciência Hoje, intitulado: “Diálogo e mobilização no con-
trole da malária” (2016).
Profilaxia:
Segundo Neves (2002), a profilaxia dessa doença pode ser dar em

diversos níveis:
• Individual:
• Evitar o contato com o mosquito, não se aproximando de

áreas de risco após o entardecer ou ao amanhecer;
• Utilização de repelentes quando estiver em área

endêmicas.
• Quimioprofilaxia:
• Utilização de fármacos, indicados para pessoas que irão

viajar para áreas endêmicas;
• Um dos que tem se demonstrado eficaz é a mefloqui-

na que deve ser tomada uma semana antes de chegar ao
destino. Porém, todo cuidado deve ser tomado com essa
medida devido aos seus possíveis efeitos colaterais.
• Medidas coletivas:
• Combate ao mosquito vetor por meio da borrifação de in-

seticidas de ação residual;
226
• Aplicação de larvicidas químicos nos reservatórios de
água e mais atualmente o controle biológico, utilizando
organismos como o Bacillus thuringiensis e B. sphaericus;
• Implementação de medidas de saneamento básico para

evitar formação de criadouros de mosquito.
CURIOSIDADE
Vacinas contra a malária têm sido desenvolvidas, incluindo estudos

com as muitas formas evolutivas do parasito. Algumas vacinas, in-
clusive, já foram testadas em voluntários humanos, com resultados
positivos. Em 2021, começou a ser utilizada uma vacina contra a es-
pécie Plasmodium falciparum no continente africano. A imunização
ocorre com aplicação de quatro doses: aos 5 meses de vida; aos 8
meses; aos 11 meses; e aos 18 meses.
Por isso, é importante que você conheça a diversidade das

medidas profiláticas mencionadas, uma vez que são simples e com
elas podemos impedir a disseminação da malária.
Tratamento:
Para um tratamento eficaz, é necessário um diagnóstico correto da

doença, identificando em que fase do ciclo de vida o parasita se en-
contra, para uma maior eficácia dos medicamentos antimaláricos.
Mas, fique atento(a), pois, caso o paciente apresente vômito, a me-
dicação deve ser administrada por via venosa.
É importante destacarmos ainda que a malária durante a

gravidez constitui um grande risco para a mãe e para o feto, devi-
do à depressão imunológica sofrida pela mãe nessa fase, o que pode
resultar em abortamento, prematuridade, baixo peso ao nascer e,
em alguns casos, até a morte da mãe. Dessa forma, a mãe deve ser
tratada apenas com cloroquina, que é o fármaco considerado mais
seguro para as gestantes.
227
Dentre os medicamentos antimaláricos conhecidos, estão:
quinina, cloridrato de quinina, a cloroquina, as pirimidinas, além
de antibióticos como o cloridrato de tetraciclina. De acordo com Rey
(2008), esses medicamentos antimaláricos podem apresentar as
seguintes ações:
• gametócitocida: consiste numa ação preventiva, atuando na

interrupção da cadeia de transmissão do parasita, uma vez que
ele destrói os gametócitos presentes no sangue do paciente;
• esporonticida: também apresenta caráter preventivo, pois

atinge os esporozoíto;
• esquizôntica tissular: evita as manifestações clínicas da doen-

ça, atuando na fase pré-eritrocítica, destruindo os parasitas;
• esquizôntica tissular: atua da fase eritrocítica da doença,

pode não ser tão efetiva no tratamento da malária causada
pelo P. falciparum.
Doença de Chagas
Aspectos Gerais do Protozoário Trypanosoma cruzi
Dentre as espécies do grupo de tripanossomos que ocorrem nas

américas, Trypanosoma cruzi é a mais importante do ponto de vis-
ta clínico, tendo em vista que é a causadora da doença de Cha-
gas, uma doença que leva ao comprometimento cardíaco e/ou
gastrointestinal.
T. cruzi é um parasita flagelado, ou seja, que possui flagelos

como estruturas locomotoras. Segundo Neves (2002), em seu ciclo
de vida esse parasita exibe formas morfológicas diversas, tais como:
• amastigotas: são formas ovoides, muito pequenas medindo,

em média, 4 micrômetros de diâmetro. Não apresentam fla-
gelos livres nem membrana ondulante. Seu sistema locomo-
tor se restringe ao segmento contínuo do bolso flagelar que
desempenha um movimento de rotação.
228
• epimastigotas: apresentam-se com dimensões e formas bas-
tantes variáveis. Na maioria das vezes são encurvados. Pos-
suem um citoplasma abundante, membrana ondulante curta
e flagelo bem desenvolvido. Esses são formas muito ativas que
se multiplicam por divisão binária.
• tripomastigotas: formas pequenas medindo, no máximo, 25

micrômetros de diâmetro, com extremidades afiladas. Nelas,
a membrana ondulante é estreita e pouco pregueada e o fla-
gelo muito curto, sua movimentação é rápida e direcional. Es-
ses ainda podem se apresentar sob duas formas morfológicas
distintas:
• metacíclicas: apresentam formato mais estreito. Podem

invadir diferentes tipos de célula no hospedeiro huma-
no, preferencialmente as células do miocárdio e do trato
digestório.
• sanguícolas: possuem uma forma corporal mais larga,

porém dimensões menores. Essas formas se diferenciam
em formas epimastigotas no tubo digestório do inseto
vetor.
O ciclo tripomastigotas > amastigota > tripomastigotas asse-

gura a continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado humano,
bem como a propagação do parasitismo para outros órgãos e tecidos
do corpo. Essas formas podem ser vistas na Figura 18.
229
Figura 26 - Desenho esquemático e fotografias de lâmina contendo as formas
morfológicas que o parasita Trypanosoma cruzi apresenta durante o desenvolvimento
de seu ciclo de vida. A imagem (A) exibe formas amastigotas no tecido cardíaco e (B) as
formas de tripomastigotas em um esfregaço sanguíneo
Fonte: Adaptado por Heytor Neco. Disponível em: https://www.cdc.gov/dpdx/

trypanosomiasisamerican/index.html e https://jenikirbyhistory.getarchive.net/
media/t-cruzi-trypomastigotes-in-peripheral-blood-smear-0ec016
Com tudo isso, podemos verificar, portanto, que esses orga-

nismos apresentam diversas formas evolutivas durante seu ciclo de
desenvolvimento, tanto no hospedeiro humano quanto no hospe-
deiro invertebrado.
Ciclo de vida:
O protozoário T. cruzi é considerado um parasita eurixeno, pois

apresenta uma especificidade parasitária ampla, infectando diver-
sas espécies de vertebrados, de aves a mamíferos.
O ciclo de vida desses indivíduos é do tipo heteroxeno e ocor-

re com a presença de um hospedeiro intermediário que, neste caso,
são os triatomíneos, entre eles o inseto da espécie Triatoma infes-
tans, conhecido popularmente como barbeiro, o qual se infecta ao
sugar o sangue de humanos ou de animais parasitados, que são os
hospedeiros definitivos. No hospedeiro humano, encontram-se as
formas intracelulares, enquanto no inseto vetor, as extracelulares
(NEVES, 2002).
230
No inseto, o parasita encontra-se alojado no intestino e no
reto nas formas esferomastigota e epimastigota. No momento em
que o inseto está se alimentando do sangue humano, ele pode defe-
car, eliminando os parasitas em sua forma infectante. Esses podem
penetrar na pele do hospedeiro por meio do orifício deixado pela
picada do inseto, o que é facilitado quando a pessoa picada se coça.
No interior do hospedeiro humano, os parasitas entram nas

células, onde se transformam em amastigotas, que se multiplicam e
rompem as células gerando tripomastigotas sanguíneas, que infec-
tam células de diversos tecidos, levando a manifestações clínicas.
As formas tripomastigotas provocam a lise celular (rompimento das
células) acarretando a liberação delas na corrente sanguínea, sendo
carregados, então, para o resto do corpo. A Figura 19 nos apresenta o
ciclo biológico desse parasito, assim sugerimos que leia a descrição
do ciclo biológico segundo Neves (2002), Rey (2008) e Rocha (2013)
para compreender melhor.
231
Figura 27 - Desenho esquemático do ciclo de vida do parasita Trypanosoma cruzi nos
seres humanos e no seu hospedeiro intermediário, o inseto Triatoma infestans
Fonte: adaptado por Heytor Neco (2023) de Sir Henry /Domínio Público/Disponível
em: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trypanosoma_cruzi_cycle_de_vie.
png
232
DICA
Caro(a) aluno(a), como você pode perceber, o ciclo biológico de

T. cruzi tem início com a picada do T. infestans quando, ao se ali-
mentar do sangue, acaba defecando e liberando, nas fezes, as for-
mas infectantes do parasita (tripomastigotas metacíclicas) sobre
a pele humana (1). Em seguida, essas formas se transformam em
formas amastigotas (2). As formas amastigotas infectam células e
se reproduzem assexuadamente (3). Logo depois, os amastigotas se
transformam em tripomastigotas sanguícolas (ou sanguíneos) e se
disseminam pela corrente sanguínea (4). O inseto triatomíneo, ao se
alimentar, absorve o sangue humano contendo as formas tripomas-
tigotas (5). Essas formas se multiplicam no trato digestório do inse-
to e se transformam em epimastigotas (6). As formas epimastigotas
multiplicam-se e passam por metaciclogênese, se transformando
em tripomastigotas metacíclicas, que atingem, então, o intestino
grosso do inseto (7). Quando o inseto se alimenta, acaba eliminan-
do essas formas na pele humana por meio de suas fezes (8). O ciclo
é reiniciado quando o inseto pica novamente um humano e libera
suas fezes na pele humana, contendo essas formas infectantes.
Transmissão:
A transmissão da doença de Chagas, causada pelo T. cruzi, classica-

mente se dá pela transmissão vetorial, ou seja, por intermédio do
inseto vetor Triatoma infestans (Figura 20). Este inseto é classificado
como um hemíptero hematófago de diversos grupos de vertebrados,
incluindo o homem (NEVES, 2002). O inseto transmissor da doença
pode apresentar diversos nomes populares de acordo com a região
em que se encontra, tais como: barbeiro, bicho-de-parede, chupão,
dentre outros. Como vimos, quando se alimentam do sangue hu-
mano, esses insetos acabam defecando fezes contaminadas com as
formas infectantes do parasita, que conseguem adentrar pelo local
da picada e chegar à corrente sanguínea.
233
Entretanto, atualmente, a principal forma de transmissão da
doença de Chagas no Brasil está relacionada ao consumo de alimen-
tos contaminados com as fezes do barbeiro. Alimentos como caldo
de cana, açaí, acerola, cajá (taperebá) e patauá já foram responsá-
veis por surtos de casos agudos da doença no país.
Figura 20 - Inseto transmissor da doença de Chagas, o Triatoma infestans, e de sua
estrutura bucal adaptada a hábitos alimentares hematófagos
No entanto, a prevalência da doença de Chagas está direta-

mente associada à presença de seus vetores, os insetos triatomíneos
hematófagos. Segundo Rey (2008), a transmissão das formas infec-
tantes do parasita também pode ocorrer, de forma mais rara, pelos
seguintes meios:
• transfusão sanguínea: por meio da transfusão de sangue

contaminado com formas infectantes do parasita.
• transmissão congênita: acontece quando existem “ninhos”

de amastigotas na placenta, que podem liberar tripomastigo-
tas que chegaram à circulação fetal.
Diversos animais silvestres podem ser considerados poten-

ciais reservatórios do T. cruzi nas regiões brasileiras. Podemos ci-
tar aqui alguns deles: tatus, gambás, roedores e alguns macacos.
Por isso, caçadores podem se infectar diretamente ao lidar com o
234
sangue da caça recém abatida (REY, 2008). Por tudo isso, é impor-
tante que você, caro(a) estudante, conheça as formas de transmis-
são da doença de Chagas.
Mecanismos patogênicos e sintomatologia da doença de

Chagas:
As infecções geradas por essa doença tendem a ser assintomáticas,

na maioria dos casos. Quando os sintomas aparecem, os mais co-
muns são febre, linfadenopatia (alterações nos nódulos linfáticos) e
hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e do baço),
provocando inchaço abdominal. De acordo com Neves (2002), essa
doença pode se apresentar em diversas fases no ser humano, são
elas:
• fase aguda: pode ser sintomática ou assintomática, ambas re-

lacionadas com o sistema de defesa do hospedeiro humano.
Geralmente, essa fase se inicia por meio de manifestações lo-
cais quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (Sinal de Romanã)
ou na pele (Chagoma de inoculação), aparecendo de 4 a 10 dias
após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses.
As manifestações comuns são febre, edema localizado e gene-
ralizado, poliadenia (hipertrofia de gânglios linfáticos), he-
patomegalia, esplenomegalia (aumento do volume do baço) e,
às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas;
• fase crônica assintomática: após a fase aguda, os sobrevi-

ventes passam por um longo período assintomático (10 a 30
anos). Essa fase é chamada de indeterminada ou latente e se
caracteriza pela positividade em exames sorológicos e ou pa-
rasitológicos, ausência de sinais e sintomas, e normalidade no
eletrocardiograma. Apesar de assintomáticos e de apresenta-
rem lesões muito discretas, tem sido registrada a morte súbita
de pacientes com essa forma da doença;
• fase crônica sintomática: algumas pessoas, após perma-

necerem vários anos e estado assintomáticas, podem apre-
sentar sintomas relacionados ao sistema cardiovascular
(forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos
235
(forma cardiodigestiva ou mista). Nessa fase, a doença pode
provocar uma mudança anatômica no miocárdio e no tubo
digestivo.
VOCÊ SABIA?
Ainda há casos em que uma forma neurológica da doença é ma-

nifestada, provocando nos pacientes um quadro clínico com ma-
nifestações neurológicas, tais como: alterações psicológicas,
comportamentais e perda de memória.
Essas fases descritas acima dependem de alguns fatores, tais

como a carga parasitária do hospedeiro e o estado do seu sistema
imunológico.
Diagnóstico:
Na fase aguda da doença, os parasitas podem ser detectados por

meio de exames de sangue a fresco, em gota espessa ou esfregaços,
corados por Giemsa ou Leishman.
Já na fase crônica da doença, também pode se empregar o
xenodiagnóstico que consiste, basicamente, em analisar insetos
alimentados com sangue do paciente e, posteriormente, verificar a
presença de formas infectantes nas fezes deles.
DICA
As técnicas de hemocultura ou a técnica de PCR também podem ser

utilizadas. A PCR com o intuito de identificar o DNA do parasita. No
entanto, uma vez instalada a fase crônica da doença, o método so-
rológico é o mais indicado. As técnicas mais utilizadas são a imuno-
fluorescência, a hemaglutinação ou ELISA.
236
Epidemiologia:
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que cerca de 6 mi-

lhões de pessoas no Brasil estejam acometidas pela doença de Cha-
gas. Estudos de revisão sistemática calculam cerca de 4,6 milhões
de casos. Embora a incidência de casos agudos da doença tenha
diminuído, nos últimos anos tem aumentado muito os casos de
transmissão oral pela ingestão de alimentos contaminados, princi-
palmente na região amazônica, assim como a transmissão vetorial
extradomiciliar, na qual o indivíduo é exposto acidentalmente ao
ciclo silvestre do T. cruzi.
Podemos dizer que essa doença era exclusiva de animais sil-

vestres e insetos triatomíneos, passando aos humanos na medida
em que estes modificavam o meio ambiente, desmatando extensas
áreas de florestas e construindo suas habitações. Dessa forma, o
ciclo da doença, que antes se dava apenas com animais silvestres,
incluiu o homem como hospedeiro. Nas habitações rurais precárias,
chamadas de “casas de taipa”, a abundância dos insetos é conside-
rável, o que torna as zonas rurais, locais de disseminação da doen-
ça. Lembre-se de que o protozoário T. cruzi circula entre humanos e
animais desde o sul dos EUA até a Argentina.
CURIOSIDADE
Segundo Rocha (2013), no Brasil essa doença é encontrada nos se-

guintes estados: Rio Grande do Sul; parte de Santa Catarina e Pa-
raná; São Paulo; Minas Gerais (exceto no sul de Minas), Goiás; e
estados do Nordeste. Na Amazônia, a doença de Chagas humana é
rara, mas muito comum entre os animais silvestres.
237
Profilaxia:
O controle da doença de Chagas consiste, principalmente, no com-

bate ao vetor, o inseto hematófago da espécie Triatoma infestans,
chamado comumente de Barbeiro.
O tratamento da doença de Chagas por meio de vacinação,

apesar de ainda estarem em fase de estudos, apresenta resultados
que ainda se mostram pouco promissores (NEVES, 2002).
Segundo Neves (2002) e Rey (2008), podem ser sugeridas

medidas profiláticas, tais como:
• melhoria das habitações rurais, trocando as casas de taipa

por casas de alvenaria, feitas com tijolos e cimento. Além de
melhoria nas condições de higiene e limpeza nos arredores do
domicílio;
• combate ao barbeiro, vetor da doença, por meio de inseticidas

eficientes ou controle biológico;
• controle do doador de sangue, realizando testes sorológicos

a fim de detectar as formas infectantes do parasita. Além de
esterilização do sangue pela violeta-de-genciana;
• controle de transmissão congênita, a rigor, todo recém-nas-

cido de mãe com sorologia positiva para T. cruzi deveria ser
examinado imediatamente após o nascimento.
Leia mais algumas curiosidades sobre a doença de Chagas,

também chamada de tripanossomíase americana, no infográfico a
seguir.
238
Infográfico 1 - Curiosidades sobre a doença de Chagas
239
Tratamento:
Apesar de não haver uma cura para a doença, deve-se diminuir de

forma precoce ou eliminar a infecção e seus efeitos, na fase aguda
da doença. De acordo com protocolos indicados por Rocha (2013), os
fármacos sugeridos são:
benznidazol: age apenas contra as formas sanguíneas. Deve

ser empregado em comprimidos, por via oral, na dose de 8-10mg
em 2 a 3 doses durantes 60 dias. Pode apresentar efeitos colaterais
como: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticarifor-
mes, cefaleia, sonolência e dores abdominais.
nifurtimox: age contra as formas sanguíneas e teciduais,

também é administrado via oral, na forma de comprimidos em do-
sagens de 8-10mg em 2 a 3 doses durantes 60 a 90 dias. Os efeitos
colaterais podem incluir: anorexia, emagrecimento, náuseas, vô-
mitos, alergia cutânea, parestesias irreversíveis e polineuropatia.
CURIOSIDADE
Na fase crônica da doença, as cardiopatias são medicadas e os casos

em que ocorrem deformidades no aparelho digestório representam
casos cirúrgicos.
SINTETIZANDO
Olá, aluno(a). Chegamos ao final desta unidade de ensino. Até aqui,

aprendemos bastante conteúdo, não acha? Que tal revisarmos um
pouco do aprendizado deste material?
Como você deve ter percebido, estudamos mais a fundo as doen-

ças parasitárias que acometem uma parte da população brasileira.
Entendemos um pouco da morfologia e fisiologia dos parasitas.
240
Compreendemos também a epidemiologia dessa doença e das prin-
cipais formas de profilaxia e tratamento. Estudamos a giardíase,
causada por Giardia duodenalis e, também, a tricomoníase, doença
parasitária que acomete boa parte das mulheres no mundo em idade
reprodutiva. Caracterizamos a morfologia e fisiologia do seu agente
causador, além de descrevermos como ocorre o seu ciclo de vida e os
principais meios de transmissão desse parasita.
Conhecemos a amebíase, doença parasitária que afeta o intestino

humano. Vimos que o parasita E. histolytica apresenta diversos ou-
tros parasitas com morfologia semelhante a dele, sendo necessário
conhecê-los a fim de evitar diagnósticos errôneos. Entendemos um
pouco da morfologia e fisiologia desse protozoário parasita, além
do seu ciclo de vida e dos seus principais meios de transmissão. En-
tendemos também acerca da epidemiologia de doença causada por
ele, que é chamada de amebíase, e das suas formas de profilaxia e
tratamento.
Falamos sobre balantidíase, uma doença parasitária considera-

da cosmopolita, por ser registrada em diversas regiões do mundo.
Vimos que, muitas vezes, ela pode ser negligenciada, devido à se-
melhança de sua sintomatologia com outras parasitoses, principal-
mente a amebíase. Vimos que os parasitas causadores desta doença
são os únicos ciliados parasitas de humanos e suas dimensões são
as maiores já registradas entre os demais protozoários parasitas.
Aprendemos sobre o ciclo de vida desses parasitas, que é bem sim-
ples e envolve apenas o hospedeiro humano. Entendemos como se
dá transmissão dessa doença, assim como seu diagnóstico e profila-
xia e conhecemos um pouco sobre sua epidemiologia.
Aqui conhecemos também a Malária, característica de regiões tro-

picais e subtropicais úmidas, com um grande potencial de inci-
dência em áreas endêmicas. Vimos que os parasitas causadores da
malária pertencem ao gênero Plasmodium e podem ser de diferentes
espécies, sendo a sua forma mais grave causada pelo P. falciparum.
Aprendemos sobre o ciclo de vida desses parasitas, que é bem mais
complexo e envolve um mosquito do gênero Anopheles como hos-
pedeiro intermediário. Entendemos como se dá transmissão dessa
241
doença, assim como seu diagnóstico e profilaxia. Conhecemos tam-
bém um pouco da epidemiologia dessa doença.
Finalizamos conhecendo mais sobre doença de Chagas, entendendo

morfologia do parasito, sintomas, diagnóstico, tratamento e medi-
das profiláticas.
Esperamos que tenha gostado dos assuntos abordados e até a

próxima!
242
4
Objetivos UNIDADE
1. Elencar as características gerais dos protozoários do gênero
Leishmania e Toxoplasma, bem como os aspectos epidemioló-
gicos das doenças causadas por eles;
2. Conhecer as características gerais dos helmintos platelmin-

tos, como Fasciola hepática, Schistosoma mansoni e Taenia sp.,
além dos aspectos epidemiológicos da doença causada por
este parasita, a Fasciolose;
3. Reconhecer aspectos gerais de helmintos nematódeos, como

Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides e Wuchereria bancrofti,
assim como as formas de transmissão, a profilaxia, o diag-
nóstico e o tratamento, além dos aspectos epidemiológicos da
doença causada por eles.
Introdução
Olá, aluno(a). Tudo bem? Estamos começando mais um material!
Acredito que você já deve estar bem familiarizado(a) com as doen-
ças e seus agentes causadores. Além disso, tenho certeza de que
você já conhece as doenças causadas por bactérias, fungos, vírus e
alguns protozoários.
Agora vamos falar sobre mais doenças parasitárias. Dessa

maneira, vamos conhecer a leishmanioses e a toxoplasmose, cau-
sadas por protozoários e, além disso, entraremos no estudo dos hel-
mintos, os conhecidos vermes, organismos maiores e formados por
mais de uma célula, ou seja, multicelulares. Vamos nessa!
244
Protozooses II
Na unidade anterior conhecemos várias doenças causadas por pro-
tozoários. Vamos agora dar continuidade, conhecendo dois gêneros
de grande importância parasitária: Leishmania e Toxoplasma.
Leishmanioses
Aspectos Gerais dos Protozoários do Gênero Leishmania
No gênero de protozoários Leishmania existe um complexo de es-

pécies patogênicas que compreende: Leishmania major, L. tropica, L.
aethiopica, L. donovani, L. infantum, L. amazonensis, L. mexicana en-
tre outras. Essas espécies são classificadas com base na sintomato-
logia clínica, na localização e no histórico do caso. Lembre-se de que
todas essas espécies são transmitidas pela fêmea do mosquito-pa-
lha (Lutzomyia longipalpis) infectada, que é o hospedeiro interme-
diário. Para que você entenda o que estamos abordando, sugiro que
veja abaixo um diagrama com as principais manifestações clínicas e
suas espécies.
245
Diagrama 1 - Digrama esquemático dos tipos de Leishmaniose e as espécies
causadoras desta doença.
Fonte: Elaboração da autora 2020 com base no trabalho de Rocha (2013).
As espécies do gênero Leishmania são protozoários dimórfi-

cos: uma de forma livre flagelada e outra intracelular. De acordo com
Neves (2002), esse parasita pode apresentar as seguintes formas:
◼ amastigotas: formas morfológicas ovais, esféricas ou fusifor-

mes, com um núcleo grande e arredondado, além de vacúo-
los. Possui uma bolsa flagelar que abriga o flagelo que não se
exterioriza;
◼ promastigotas: são formas alongadas que apresentam um

flagelo livre e longo e um núcleo central arredondado.
Veja na Figura abaixo essas formas evolutivas:
246
Figura 1 - Formas evolutivas do gênero Leishmania. A imagem (A) indica a forma
amastigota do parasita e a (B) forma de promastigota.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
– Ciclo de vida
O ciclo de vida das espécies do gênero Leishmania é heteroxe-

no, ou seja, elas se desenvolvem em mais de um hospedeiro. Um de-
les é o mosquito flebotomíneo do gênero Lutzomyia, que atua como
hospedeiro intermediário. As formas promastigotas que comenta-
mos anteriormente se apresentam em duas formas: as promastigo-
tas procíclicas, que ficam fixadas na parede intestinal do inseto e as
formas promastigotas metacíclicas, que constituem a forma infec-
tante do protozoário.
É importante destacarmos que as formas promastigotas pro-

cíclicas se multiplicam no trato digestório do inseto por reprodução
assexuada do tipo divisão binária e, em seguida, diferenciam-se em
formas infectantes, as promastigotas metacíclicas. Durante o re-
pasto sanguíneo (alimentação) do inseto, as formas infectantes dos
protozoários são regurgitadas na pele do hospedeiro humano. Neste
local, as promastigotas metacíclicas, uma vez na derme, são rapida-
mente fagocitadas por células de defesa chamadas macrófagos. No
interior da célula hospedeira, elas então se diferenciam nas formas
amastigotas, que se multiplicam e causam o rompimento da célu-
la, levando à disseminação dos organismos no corpo do vertebrado.
As manifestações da doença vão depender do tipo de Leishmaniose
causada. A Figura 2 exibe o ciclo em detalhe. Observe-a e, em segui-
da, leia o ciclo com maior detalhamento.
247
Figura 2 - Representação esquemática do ciclo de vida de parasitas do gênero
Leishmania.
Fonte: adaptado pelo Editorial Telesapiens (2020).
SAIBA MAIS
Ao observar a figura acima, é possível perceber que o ciclo se inicia

com a picada do mosquito no ser humano que regurgita as formas
infectantes (promastigotas) na derme do ser humano (1). Logo em
seguida, os promastigotas são fagocitados por macrófagos (2). De-
pois, as formas promastigotas se transformam em formas amas-
tigotas (3). Na sequência, ocorre a lise celular e a liberação dos
protozoários no sangue (4). Depois ocorre a sucção do sangue infec-
tado por parte do mosquito (5) e, na sequência, a ingestão de células
infectadas (6). Por fim, as amastigotas se transformam em promas-
tigotas (7), ocorrendo a reprodução dessas formas e migração para a
probóscide do mosquito (8).
248
– Transmissão
A transmissão dessa doença se dá por meio da picada da fê-

mea de mosquitos flebotomíneos, que tem o nome popular de mos-
quito-palha. Ao se alimentar do sangue humano, eles inoculam
formas infectantes, que são regurgitadas de seu trato digestório na
derme humana. É importante que você saiba que os mecanismos de
patogenicidade e sintomatologia da Leishmaniose vão depender da
espécie de parasita transmitido.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Leishmaniose
A leishmaniose pode demorar um certo tempo para mani-

festar seus sintomas. Esse é denominado período de incubação e
compreende o tempo decorrido desde a picada do inseto até o apa-
recimento das primeiras lesões, o que pode variar de duas semanas
a três meses.
A picada do inseto atrai para a região macrófagos, que aca-

bam infectados pelos promastigotas. A lesão inicial consiste num
infiltrado inflamatório repleto de macrófagos parasitados na der-
me. Essas lesões iniciais são semelhantes para todas as espécies do
gênero Leishmania.
Para melhorar seu entendimento, conheça a sintomatologia

de acordo com os tipos de Leishmaniose, segundo Neves (2002):
◼ leishmaniose cutânea: essa é a forma mais comum e mais

branda da doença e envolve manifestações apenas na pele hu-
mana, localizadas na região onde se deu a picada, geralmente,
na face, braços e pernas. Eventualmente, os parasitas podem
migrar para outras regiões por meio do sistema linfático pro-
duzindo lesões secundárias. As referidas lesões não são dolo-
ridas e, dependendo da região, recebe um nome característico.
Por exemplo, podem ser conhecidas como “botão do oriente”;
◼ leishmaniose mucocutânea: essa é uma forma potencial-

mente mais agressiva da doença, que pode ser fatal e, por isso,
necessita de tratamento mais intenso. É chamada, também,
de úlcera de Bauru. Nela ocorre um espalhamento das lesões
cutâneas, principalmente para as regiões da boca e do nariz,
249
provocando congestão nasal persistente, erosões e úlceras
próximas da boca e lábios. Nos casos mais graves, podem se
identificar edemas nas narinas, perfuração do septo nasal, ul-
ceração do palato e edemas nas gengivas e, além disso, podem
causar degeneração da cartilagem;
◼ leishmaniose visceral: é considerada a forma mais severa da

doença. Existem dois tipos que se classificam de acordo com
sua forma de transmissão: a zoonótica transmitida de um
animal (cães) para o inseto vetor e deste para o ser humano; e
a antroponótica, transmitida do ser humano para o mosquito
vetor e deste para o ser humano novamente. Está caracteriza-
da por febre, perda de peso, fadiga, fraqueza, perda de apetite,
aumento de órgãos, como baço e fígado, e inchaço nos vasos
linfáticos.
Embora existam diversas classificações das doenças causadas

pelos parasitas do gênero Leishmania, neste material vamos focar
nas formas que atacam a pele e as mucosas (Leishmaniose Tegu-
mentar Americana – LTA), e as que afetam os órgãos (Leishmaniose
visceral ou calazar).
Inicialmente, você deve estar ciente de que a Leishmaniose

Tegumentar Americana (LTA), causada no Brasil pelas espécies L.
braziliensis, L. amazonensis e L. guyanensis, dividida em leishmaniose
cutânea, que pode se apresentar em diversas formas (cutânea única,
cutânea múltipla, cutânea disseminada, recidiva cútis e cutânea di-
fusa); e leishmaniose mucosa, apresentada nas formas de: mucosa
tardia, mucosa concomitante, mucosa contígua, mucosa primária
ou mucosa indeterminada. Abaixo observe algumas fotografias de
leishmaniose cutânea.
250
Figura 3 - Fotografias de pessoas acometidas por Leishmaniose cutânea. A imagem
(A) demonstra a fase inicial da doença e a imagem (B) mostra a fase mais grave da
doença.
– Diagnóstico
Para um efetivo diagnóstico, é necessária a identificação do

parasita, porém para as formas mais graves esta é uma tarefa mais
complicada. O método mais utilizado para esta identificação é o exa-
me de lâminas histológicas coradas. Vale destacar que os testes so-
rológicos são os métodos de imunodiagnóstico mais utilizados a fim
de detectar a imunidade celular aos parasitas do gênero Leishmania.
Segundo Rocha (2013), as principais formas de diagnóstico

para todos os tipos de leishmaniose são:
◼ exame direto de esfregaços corados: realização de biópsia

ou curetagem nos bordos da lesão. Nesse caso, retira-se um
251
fragmento que será observado em microscopia óptica. O ma-
terial pode ser corado por derivados de Romanowsky, Giemsa
ou Leishman;
◼ exame histopatológico: o fragmento obtido por meio de

técnica de biópsia é submetido a técnicas histológicas, a fim
de se detectarem formas amastigotas em algum infiltrado
inflamatório;
◼ cultura: cultura de fragmentos ou de aspirados dos bordos das

lesões ou de áreas próximas, a fim de observar o desenvolvi-
mento do parasita;
◼ teste de Montenegro: consiste no teste imunológico mais uti-

lizado, ele avalia a hipersensibilidade retardada do paciente;
◼ reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): consiste em

um teste sorológico. Uma vez que esse tipo de teste não é es-
pécie-específico, ocorrem reações cruzadas com outros tripa-
nossomatídeos, em áreas endêmicas onde ocorrem a doença
de Chagas e o calazar.
Para um melhor entendimento das formas de diagnóstico,

essas também serão divididas de acordo com os tipos de leishma-
niose descritos por Neves (2002), sendo:
◼ leishmaniose cutânea: devido à diversidade de formas mor-

fológicas encontradas no ciclo de vida desses parasitas, os
exames histológicos não são precisos, uma vez que a única
forma detectável neles são os amastigotas. Portanto, são ne-
cessários exames mais elaborados como biópsia, imunodiag-
nóstico. Testes sorológicos também não são eficientes, uma
vez que os anticorpos se apresentam em níveis muito baixos
nessa forma de doença;
◼ leishmaniose mucocutânea: a biópsia e os métodos histopa-

tológicos são os mais eficazes. A PCR pode ser o método mais
eficiente para detecção dessa doença.
252
◼ leishmaniose visceral: é indicado a realização de biópsia em
vários locais dos organismos, como fígado, baço, linfonodos e
medula óssea.
– Epidemiologia
As espécies do gênero Leishmania, que parasitam o homem,

estão distribuídas em várias regiões do mundo, atingindo uma
boa parcela da população mundial. Muitas espécies de mamíferos
agem como reservatório natural das espécies. Assim, os parasitos
são comumente encontrados em roedores, marsupiais, endenta-
dos, procionídeos e primatas. Entre os animais domésticos, os cães
são importantes na epidemiologia da doença, principalmente pelo
fato de serem considerados reservatórios naturais de parasitas do
gênero Leishmania causadores da forma mais grave da doença, a
leishmaniose visceral.
Um fator que tem acelerado a disseminação dessas doenças

nos seres humanos consiste no desmatamento de extensas áreas de
florestas. Como o mosquito naturalmente é um ser arborícola (ha-
bita a copa das árvores), quando ocorre o desmatamento, ele tende
a procura abrigo em áreas residências próximas.
Atualmente, as leishmanioses são consideradas doenças tro-

picais negligenciadas, com mais de um milhão de novos casos ocor-
rendo a cada ano.
– Profilaxia
Dentre as medidas de profilaxia mais importantes para se

prevenir da Leishmaniose, temos:
◼ identificação e eliminação dos reservatórios dos parasitas, a

exemplo dos cães, a fim de reduzir o risco de transmissão em
um raio de no mínimo 500 metros dos locais de incidência da
doença, devido à baixa capacidade de voo do inseto. No Brasil,
muitas regiões adotam a eutanásia dos cães parasitados por
Leishmania, medida um tanto controversa;
◼ controle e eliminação do inseto vetor: no entanto, os larvici-

das utilizados no combate de outras doenças, como a malária,
253
não se mostram eficientes para Lutzomyia longipalpis, uma vez
que o habitat das larvas de flebotomíneos não são reservató-
rios de água, e sim ambientes úmidos. Dessa maneira, para o
controle das formas adultas, é recomendada a utilização de
inseticidas, mosquiteiros e repelentes em áreas de incidência
da doença.
– Tratamento
O fármaco mais utilizado para o tratamento dessa doença é o

antimônio pentavalente, apesar de ele não ser considerado perfei-
tamente eficaz e seguro. No entanto, não deve ser utilizado por pa-
cientes com problemas cardíacos devido a manifestações de alguns
efeitos colaterais, como mialgia, dores abdominais, rigidez articular
e alguns efeitos mais danosos, como pancreatite, anemia, até cho-
que anafilático. Se utilizado por mulheres grávidas, inclusive, pode
ser abortivo. A via de administração é geralmente intramuscular,
mas também pode ser feito endovenoso ou local.
Segundo Rocha (2013), outros medicamentos podem ser al-

ternativos ao citado anteriormente, estes são:
◼ pentanamida: medicamento que age no DNA do parasito, é de

fácil aplicação, porém seu custo é alto;
◼ anfotericina B: age alterando a membrana celular do parasito,

gerando um desequilíbrio iônico;
◼ miltefosina e paromomicina: age na inibição da síntese de

RNA dos ribossomos e nas mitocôndrias dos parasitas.
CURIOSIDADE
A busca de uma vacina vem sendo realizada em vários países, inclu-

sive no Brasil. Alguns testes já mostram uma boa eficiência, porém,
é necessário viabilizar sua utilização em áreas de risco. Também
pode ser utilizado um tratamento local utilizando o unguento de
paromomicina a 15% e cloridrato de metilbenzotônio a 12%.
254
Toxoplasmose
Aspectos Gerais do Protozoário Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um protozoário parasita pertencente ao filo

Apicomplexa, o qual inclui indivíduos que não apresentam estrutu-
ras locomotoras e são, portanto, parasitas intracelulares obrigató-
rios (NEVES, 2002). Morfologicamente, apresenta o formato de um
arco e se caracteriza pela presença de uma estrutura chamada de
complexo apical (formado pelo conoide e o anel polar), que é res-
ponsável pela penetração do parasita na célula hospedeira (Figura
4).
Figura 4 - Desenho esquemático do protozoário Toxoplasma gondii, indicando suas
principais estruturas morfológicas.
Fonte: Rocha (2013, p.96).
Vale destacar também a presença de uma organela caracte-

rística desse grupo, o apicoplasto que, aparentemente, é essencial
para a manutenção do parasita no interior da célula do hospedeiro.
Segundo Neves (2002), a penetração do parasita em seu hospedeiro
se dá por etapas, que envolvem:
255
◼ reconhecimento e adesão à membrana celular da célula
do hospedeiro por estruturas da membrana plasmática do
parasito;
◼ reorientação do parasita para que o complexo apical fique

contra a superfície da célula hospedeira a fim de facilitar a
penetração;
◼ formação de junções móveis entre as células do hospedeiro e

o parasita;
◼ descarga parcial de conteúdo parasitário que é absorvido pela

célula hospedeira por endocitose, e, por último, multiplicação
dos parasitas e abandono da célula hospedeira.
É importante que você saiba que o parasita T. gondii apresenta

várias formas evolutivas (Figura 5) e morfologias que irão depen-
der do habitat em que ele se encontra (meio externo, hospedeiros
intermediários ou hospedeiro definitivo) e do seu estágio evolutivo
(NEVES, 2002). Essas formas podem ser:
◼ taquizoíto: chamada também de forma livre ou proliferativa.

Essa forma de multiplicação rápida apresenta um formato de
meia lua, com uma das extremidades mais afiladas e a outra
arredondada, e o núcleo em posição central. Essas formas são
pouco resistentes ao suco gástrico;
◼ bradizóito: esta forma também pode ser chamada de cisto-

zoíto. É encontrada em tecidos e se multiplica lentamente. É
encontrado dentro de vacúolos parasitóforos de uma célula
hospedeira. Apresenta uma membrana em forma de cápsula
que produz um cisto tecidual. Esse é mais resistente do que os
taquizoítos, podendo permanecer viável nos tecidos por vá-
rios anos;
◼ oocistos: são formas esféricas. Apresentam uma parede du-

pla resistente às condições do meio externo. Geralmente, são
produzidos nas células intestinais de felídeos, os hospedeiros
definitivos, e eliminados imaturos junto com as fezes deles.
256
Após o processo de esporulação no meio externo, que contém
dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada.
Figura 5 - Fotos em microscopia óptica (parte superior) e desenhos esquemáticos

(parte inferior), demonstrando as três formas morfológicas da espécie Toxoplasma
gondii: A) Oocisto; B) Taquizoítos e C) Cisto tecidual contendo bradizóitos.
Fonte: Imagens em microscopia no canto superior: Editorial Telesapiens (2020); e

desenhos esquemáticos no canto inferior: (Neves, 2002, p.165).
A reprodução de T. gondii pode ocorrer de forma assexuada ou

sexuada. Eles podem se reproduzir assexuadamente por endogenia
ou endopoligenia, processos bem semelhantes em que o protozoá-
rio duplica todo o seu material genético; assim como seus conoides
e, em seguida, ocorre a duplicação em duas células-filha, que darão
origem aos novos protozoários. A diferença entre os dois processos
é a formação de várias células filhas na endopoligenia.
Esse parasita também pode desenvolver outro tipo de re-

produção assexuada chamado de esquizogonia, que ocorre quan-
do as diversas formas morfológicas atingem os tecidos dos felinos
e originam formas denominadas esquizontes que se transformam
em merozoítos que, por sua vez, por meio de um processo chama-
do gametogonia, originam gametas femininos (macrogametas) e
257
masculinos (microgametas). Após a formação desses gametas, os
parasitas podem se reproduzir de forma sexuada, quando o gameta
masculino fecunda o feminino, originando uma célula ovo (zigoto),
que irá crescer até formar um oocisto maduro.
– Ciclo de vida
O ciclo de vida do T. gondii é heteróxeno e complexo. Gatos

e outros felinos são considerados os hospedeiros definitivos, pois
é neles que o parasita apresenta reprodução sexuada e assexuada,
enquanto em outros hospedeiros, incluindo o homem, a reprodu-
ção é apenas assexuada e, por isso, são considerados hospedeiros
intermediários.
Ao ingerir oocistos maduros, contendo esporozoítos, o ho-

mem poderá adquirir o parasita e nele acontecer a fase assexuada do
ciclo de vida do parasita, na qual os taquizoítos invadirão diversos
tipos celulares. No interior dessas células, eles irão se multiplicar
até que ela se rompa liberando diversas formas de taquizoítos, que
irão pelo sistema circulatório e linfático para outras regiões, onde
infectarão novas células do corpo. Nestas células, eles irão se repro-
duzir assexuadamente por endogenia ou endopoligenia.
No gato, que pode ser infectado, consumindo algo contami-

nado com formas infectantes do T. gondii, ocorre tanto a fase sexua-
da do ciclo, chamada também de gamogonia, quanto a assexuada,
chamada de esquizogonia. Uma vez que consome ou preda algum
animal infectado e com cistos contendo bradizoítos, o felino está
infectado e taquizoítos originados a partir deles poderão migrar
para as células intestinais do gato. Lá, passarão por merogonia, ge-
rando merozoítos que infectarão novas células intestinais e gerarão
os gamontes que, após maturação, gerarão gametas masculinos e
femininos. E, após fecundação, darão origem a um zigoto que se de-
senvolverá no epitélio, dando origem ao oocisto, que será eliminado
ao meio externo nas fezes no animal.
O oocisto só amadurece em meio exterior, em um período de 1

a 5 dias após eliminação, de acordo com temperatura e outros fato-
res. Observe o ciclo biológico desse protozoário na Figura 6 e perce-
ba que o início dele pode se dar de diferentes maneiras.
258
Figura 6 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita Toxoplasma gondii,
no interior de seus hospedeiros.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de LadyofHats/Domínio Público.
DICA
Caro(a) aluno(a), como você pode observar na figura 6, o ciclo tem

início quando os oocistos são eliminados nas fezes do gato (1). Esses
oocistos podem ser consumidos por outros animais como roedores
e pássaros, e, nos tecidos destes, formar cistos teciduais (2). Em se-
guida, esses animais podem ser consumidos novamente pelos ga-
tos, causando sua reinfecção (3).
259
– Transmissão
A toxoplasmose é uma das zoonoses mais difundidas em todo

o mundo, com alta incidência de animais silvestres e domésticos
parasitados. O ser humano pode adquirir essa doença das seguintes
formas:
◼ ingestão de oocistos presentes em alimento ou água conta-

minadas, jardins, caixas de areia ou disseminados mecanica-
mente por animais como moscas, baratas e minhocas;
◼ por meio da ingestão de carne crua ou malcozida de animais

(porco, carneiro e outros) contaminados com oocistos do
parasita;
◼ de forma congênita ou transplacentária, da mãe para o feto;
◼ transfusões sanguíneas, quando o sangue do doador contém

as formas infectantes do parasita.
Por tudo isso, é importante que você, caro(a) estudante, per-

ceba que as medidas citadas acima podem ser de fundamental im-
portância para evitar a disseminação da toxoplasmose, podendo
representar um alto risco, inclusive para mulheres grávidas.
Uma outra figura do ciclo biológico desse parasita pode nos

mostrar as diversas vias de transmissão (Figura 7), veja:
260
Figura 7 - Representação esquemática das vias de transmissão do parasita
Toxoplasma gondii.
Fonte: Rasbak/Domínio Público
261
DICA
Perceba na figura que, quando esses oocistos são consumidos por

animais, como ovelhas e porcos, as formas infectantes migram para
as células desses hospedeiros, também formando cistos teciduais
(5). E, quando o homem consome a carne deles, crua ou malcozida,
pode adquirir o parasita. As pessoas também podem se infectar ao
ingerirem alimentos ou água contaminados com fezes de gato ou
tocar em areia para gatos domésticos e depois levar a mão à boca
(6). Em casos mais raros, as pessoas também podem ser infectadas
por transfusão sanguínea (7) e, até mesmo, da mãe para o feto (8).
Nas pessoas, os parasitas podem formar cistos teciduais nos mús-
culos, coração, cérebro e olhos (9).
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Toxoplasmose
Apesar de ser uma doença bem difundida entre os seres hu-

manos, a patogenicidade dessa doença depende de fatores relacio-
nados à virulência do parasita e à capacidade do sistema imunitário
humano de se defender desse agente parasitário. Observamos que,
com o aumento dos casos de Síndrome da Imunodeficiência Adqui-
rida (AIDS) na população, a incidência de infecções oportunistas
por T. gondii têm aumentado. Diversos pacientes apresentaram ca-
sos graves dessa doença, especialmente os que atingem o sistema
nervoso central.
É importante que você saiba que a toxoplasmose tem sido

considerada uma das infecções oportunistas de maior incidência
em pacientes com AIDS. Uma das formas clínicas: a toxoplasmose
cerebral é a lesão cerebral focal mais comum na AIDS e é de grande
morbidade e mortalidade no Brasil.
Além disso, uma forma grave da doença pode se manifestar

em mulheres grávidas, causando abortamento, prematuridade e o
nascimento de bebês com sequelas. Sintomas em adultos podem
incluir adenopatia com inchaço dos gânglios, retinocoroidite com
262
lesões na retina podendo levar a cegueira, mal-estar, mialgia, ce-
faleia e anorexia.
– Diagnóstico
Geralmente, o diagnóstico clínico é difícil de ser realizado,

principalmente nos casos assintomáticos. O sinal clínico mais evi-
dente tanto em adultos quanto em crianças é a retinocoroidite. No
caso das mulheres grávidas, o exame de ultrassonografia pode re-
velar alterações do diâmetro cefálico do feto, indicando algo errado.
Devido à dificuldade do diagnóstico clínico, a suspeita deve ser con-
firmada por meio de testes laboratoriais como:
◼ exames parasitológicos: realizado pela obtenção de taquizoí-

tos em líquidos orgânicos, como líquido amniótico e sangue,
durante a fase aguda da doença. Esse líquido deve ser centri-
fugado. Faz-se, então, um esfregaço do material centrifugado
e se cora pelo método de Giemsa;
◼ testes sorológicos ou imunológicos: indicam o título (di-

luição do soro sanguíneo) de anticorpos circulantes corres-
pondentes a fase da doença. Podem ser de vários tipos, como:
teste do corante ou reação de Sabin Feldman (RSF), Reação de
Imunofluorescência Indireta (RIF), Hemaglutinação Indireta
(HA), Imunoensaio Enzimático ou Teste ELISA ou Imunoblot;
◼ testes moleculares: a técnica de PCR em tempo real é utilizada

para detectar e quantificar o DNA do parasita. Lembre-se de
que a sensibilidade desse teste varia em torno de 80%.
– Epidemiologia
A epidemiologia da toxoplasmose é atualmente bem conhe-

cida no mundo. Sabe-se que tanto os gatos domésticos quanto os
felinos selvagens são os únicos hospedeiros nos quais os parasitas
podem realizar a fase sexuada de seu ciclo de vida e que a infec-
ção é disseminada, em parte, por meio da eliminação de oocistos
nas fezes de felinos parasitados. Além disso, o consumo de carne
contendo taquizoítos ou bradizoítos interfere na ampla incidência
263
dessa doença. Segundo Neves (2002), as seguintes questões devem
ser destacadas com relação a epidemiologia dessa doença:
◼ pode ser encontrada em quase todos os países do mundo, nos

mais variados climas e condições sociais:
◼ nenhum artrópode transmissor é conhecido, porém, moscas

e baratas podem, eventualmente, veicular alguns oocistos nas
patas.
– Profilaxia
A profilaxia da toxoplasmose passa pelos seguintes

procedimentos:
◼ não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer ani-

mal, nem ingerir leite cru;
◼ controlar a população de gatos em cidades e fazendas;
◼ incinerar fezes de gatos; e os criadores desses gatos devem

manter os animais dentro de casa e alimentá-los com carne
cozida ou secas, ou com ração de boa qualidade;
◼ recomenda-se o exame pré-natal para toxoplasmose em to-

das as gestantes.
– Tratamento
Apesar da toxoplasmose ser amplamente difundida pelo

mundo, os estudos clínicos a respeito dela, ainda não são suficientes
para o estabelecimento de uma conduta terapêutica eficiente. Se-
gundo Rocha (2013), os únicos fármacos que demonstraram eficácia
contra a toxoplasmose agudam, que acomete adultos, são:
◼ sulfadiazina: a dosagem indicada para adultos e crianças é de

100 a 125mg/kg de peso do paciente por dia, totalizando qua-
tro doses, por via oral. O tratamento deve continuar por duas
a quatro semanas;
264
◼ pirimetamina: deve ser administrada oralmente, para os
adultos. Alguns especialistas recomendam a dose de 75 a 100
mg, durante 10 dias, sendo reduzida para 50 mg, uma a duas
vezes por semana. É necessário controlar os pacientes com
exames de sangue completos, contendo: contagem de he-
mácias, de leucócitos (leucograma) e de plaquetas, visto que
a pirimetamina é um antifólico, podendo deprimir a ativida-
de da medula óssea. A fim de reduzir o efeito tóxico da droga
pirimetamina sobre a medula óssea, o ácido folínico deve ser
usado durante pelos menos seis semanas;
◼ clindamicina paromomicina: administrado por via en-

dovenosa: 900 a 1.200 mg a cada 6 ou 8 horas, durante seis
semanas.
Estudo dos Helmintos

Os helmintos constituem um grupo de animais muito numeroso,
incluindo organismos de vida livre e uma grande parcela de parasi-
tas. As espécies que parasitam seres humanos estão distribuídas en-
tre os Platyhelminthes e Nematodas. A ocorrência destes helmintos
nos humanos é bem comum, uma vez que cerca de 20% da popula-
ção está parasitada por algum tipo deles (SIQUEIRA et al., 2017). Dito
isso, vamos conhecê-los.
◼ Platyhelminthes: são conhecidos como vermes achatados e

podem ser ecto ou endoparasitas. A maioria apresenta desen-
volvimento indireto e pode apresentar vários estágios larvais
durante seu ciclo de vida. De acordo com Rey (2008), existem
duas classes de Platyhelminthes de importância parasitológica:
• trematódeos: não apresentam corpo segmentado e pos-

suem duas ventosas. Dentre esses, os gêneros que mais
se destacam por parasitarem humanos são Schistosoma
e Fasciola, que compartilham moluscos como hospe-
deiros intermediários e vertebrados como hospedeiros
definitivos;
265
• cestódeos: apresentam o corpo dividido em “proglotes” e
estruturas de fixação chamadas de “ventosas”. Para esse
grupo, temos os gêneros Taenia Echinococcus e Hymeno-
lepis como os de maior importância parasitológica. Todos
estes gêneros apresentam larvas capazes de formar cis-
tos, de permanecerem por um bom tempo em seus hospe-
deiros intermediários e têm preferência pelo intestino de
seus hospedeiros definitivos.
◼ Nematódeos: estes possuem o corpo cilíndrico, sem divisões.

Esse grupo apresenta várias espécies de interesse médico,
dentre elas: Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Tri-
chiurus trichiura e Enterobius vermicularis.
Outro grupo de parasitas, do filo Acanthocephala, apresenta interes-

se apenas veterinário e, por isso, não serão vistos neste programa
de estudos. Assim, para que você saiba o que será abordado até o
final desde material, abaixo temos algumas fotografias, em micros-
copia óptica, de representação dos principais gêneros de grupos de
helmintos de interesse parasitológico. Assim, sugerimos que estas
imagens sejam observadas com atenção, pois elas apresentam al-
gumas espécies que serão estudadas ao longo desse arquivo.
Figura 8 - Verme do gênero Schistosoma.
Fonte: Leonardo M. Lustosa/Wikimedia Commons/CC BY-SA 4.0.
266
Figura 9 - Verme do gênero Taenia.
Fonte: Peones45aire / Wikimedia CFCF BY-AS 2.0.
Figura 10 - Verme do gênero Trichiurus
Fonte: Christian Ferrer/Wikimedia Commons/CC BY-SA 1.0.
Caro(a) aluno(a), dando continuidade ao nosso material, convido

você a conhecer algumas doenças causadas por parasitas desses
grupos, a começar pelos platelmintos. Vamos lá!
267
Doenças Causadas por Platelmintos
Fasciolose
– Aspectos gerais do Fasciola hepatica
Este parasita é um verme com dimensões que variam de 2 a

4 cm de largura no verme adulto. Seu corpo é achatado dorsoven-
tralmente e apresenta uma coloração acinzentada. A superfície ex-
terna do parasita é de aspecto liso ou enrugado e possui inúmeras
escamas microscópicas. O parasita possui uma ventosa oral, locali-
zada na extremidade anterior, da qual se segue uma faringe curta,
de onde partem ramos cecais, um de cada lado, até a extremidade
posterior. Abaixo da ventosa oral está a ventosa ventral ou acetábulo
(Rey, 2008).
Esses animais são hermafroditas e apresentam órgãos se-

xuais masculinos: dois testículos, canal eferente, canal deferente
e órgão copulador (bolsa do cirro) e femininos: um ovário oótipo,
útero e glândulas vitelinas. Para entender o que estamos detalhan-
do, sugerimos que observe a Figura 11.
Figura 11 - Desenhos esquemáticos, demonstrando a morfologia do verme parasita
Fasciola hepatica, destacando suas principais estruturas morfológicas.
Fonte: Adaptado por Heytor Neco (2023) de Rocha (2013, p.177).
268
A partir da descrição das características morfológicas gerais
do verme Fasciola hepatica, podemos perceber que sua morfologia
está em grande parte adaptada ao desenvolvimento de sua estraté-
gia de vida endoparasitária.
– Ciclo de vida
Nos hospedeiros definitivos, como o homem, esse verme é

encontrado nos ductos biliares e na vesícula biliar e, esporadica-
mente, nos alvéolos pulmonares. Nos hospedeiros intermediários,
os caramujos do gênero Lymnaea, são encontradas as formas ima-
turas do parasita numa estrutura chamada de hepatopâncreas, que
nos caramujos possuem características semelhantes ao pâncreas e
fígado dos humanos. Nestes locais, eles se nutrem tanto de conteú-
do biliar quanto de conteúdos inflamatórios, podendo viver de 8 a 10
anos (REY, 2008).
O ciclo de vida desses indivíduos é do tipo heteroxeno, ou seja,

se desenvolve com a presença de mais de um hospedeiro, sendo um
deles, um caramujo, que pode ser das espécies Lymnaea columela e
Lymnaea viatrix, que atuam como hospedeiros intermediários.
O ciclo de vida desses parasitas se inicia no hospedeiro hu-

mano, quando os parasitas adultos, presentes na vesícula biliar
liberam, por meio de uma estrutura chamada acetábulo, ovos oper-
culados (com uma estrutura rígida chamada de opérculo em uma
das suas extremidades). No líquido biliar, esses ovos passam para
o intestino e de lá são eliminados no ambiente, junto com as fezes
humanas.
Quando os ovos chegam ao ambiente externo, encontram

condições favoráveis de umidade e temperatura, dando origem
a uma forma corpórea chamada de miracídio. O miracídio apenas
sai do ovo quando entra em contato com a água, apresentando um
revestimento ciliar capaz de promover sua locomoção na água em
busca de seu hospedeiro intermediário, o caramujo. No entanto,
essas formas apresentam um tempo de vida curto, em média seis
horas, e se não encontrarem um hospedeiro intermediário, não
sobrevivem.
269
Ao encontrar seu hospedeiro intermediário e penetrar em
seu interior, o miracídio se transforma em um esporocisto. Den-
tro desses caramujos se formam cinco ou seis rédeas, que, por sua
vez, darão origem a cercárias, que são então liberadas do corpo do
molusco. Logo que saem, elas nadam um pouco e, em seguida, per-
dem sua cauda e se encistam em forma de metacercária, aderindo
na vegetação aquática ou na superfície da água. Ao beber água ou
consumir alimentos contendo as metacercárias, o homem então é
infectado. Ao chegar no intestino delgado do ser humano as meta-
cercárias desencistam-se, perfuram a parede do mesmo e atingem a
cavidade peritoneal, perfurando então a cápsula hepática e chegam
até os ductos biliares, no fígado, onde finalmente completam seu
desenvolvimento tornando-se formas adultas. Assim, abaixo temos
várias dessas formas ilustradas, veja:
Figura 12 - Formas morfológicas apresentadas pelo verme parasita Fasciola hepatica
durante seu ciclo de vida.
Como vimos, este parasita apresenta um ciclo de vida muito

complexo e que envolve diversas formas evolutivas. Veja na Figura
270
13 a descrição do ciclo biológico de F. hepatica compreenda como ele
funciona.
Figura 13 - Representação do ciclo de vida do parasita Fasciola hepática.
DICA
Conforme você pôde observar na imagem acima, o ciclo se inicia

com a liberação dos ovos pelo parasita adulto. Esses ovos chegam
ao intestino e acabam saindo junto com as vezes humanas (1). Ao
entrarem em contato com a água, os ovos começam o seu desen-
volvimento (2). Em seguida, os miracídios eclodem dos ovos (3).
Logo em seguida, os miracídios infectam o molusco, no interior do
qual eles se transformam em esporocistos, depois em rédeas e en-
tão em cercárias (4). Depois elas são liberadas do corpo do molusco
na água (5). As cercárias sofrem encistamento e se transformam em
metacercárias, formas infectantes que podem ser ingeridas pelo ser
271
humano (6). Por fim, chegando aos ductos biliares do fígado huma-
no, as metacercárias originarão vermes adultos (7).
– Transmissão
A transmissão da fasciolose se dá por meio da ingestão de

água ou alimentos contaminados com a forma infectante do para-
sita, a metacercária. Para tanto, o parasita precisa ter passado pelo
seu hospedeiro intermediário, os moluscos do Lymnaea, para de-
senvolver parte de seu ciclo de vida.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Fasciolose
Os parasitas da espécie Fasciola hepatica causam mais pro-

blema ao homem nas suas formas jovens, enquanto estão migrando
pelos tecidos até atingirem o fígado. Essas migrações podem pro-
vocar inflamações, necroses, fibroses e aderências, porém, as for-
mas adultas também podem ser prejudiciais. Assim, segundo Neves
(2002), existem dois tipos de lesões causadas pelo verme no ser
humano:
◼ lesões por formas imaturas: ao se locomover entre os teci-

dos humanos, o verme libera uma enzima que provoca a li-
quefação dos tecidos, que favorece a sua migração e nutrição
durante essa fase. Assim, à medida que ele migra em direção
ao fígado, vai deixando um rastro de tecido destruído que será
substituído por tecido conjuntivo fibroso, causando fibroses e
aderências, que podem causar sequelas para o resto da vida do
hospedeiro, uma vez que pode prejudicar o funcionamento de
vísceras e órgãos. Geralmente, as formas imaturas alcançam
o fígado cerca de sete dias após a ingestão das metacercárias.
O Processo patológico no ser humano demora de semanas a
meses para se manifestar;
◼ lesões por formas adultas: os vermes quando adultos chegam

ao fígado, mais especificamente nos ductos biliares. A cutícula
externa do verme é composta por escamas ou espinhos e sua
constante movimentação em busca de alimento nessas estru-
turas provoca ulcerações e irritações, levando a um quadro
272
de hiperplasia epitelial e, em seguida, um enrijecimento nas
paredes dos ductos e, posteriormente, deposição de cálcio.
Todas essas alterações prejudicam o funcionamento normal
da vesícula biliar, podendo levar até a quadros de icterícia,
anemias, cirrose e insuficiência hepática. Apesar de o fígado
ser um órgão capaz de se regenerar, se os danos causados pelo
verme forem muitos, partes desse órgão poderão perder to-
talmente sua função.
Os sintomas da Fasciolose envolvem:
◼ cólicas hepáticas;
◼ febre;
◼ dificuldade digestória;
◼ cirrose;
◼ emagrecimento;
◼ icterícia;
◼ anemia;
◼ eosinofilia.
– Diagnóstico
O diagnóstico clínico é muito difícil de ser realizado. Os qua-

dros clínicos mais detectáveis são os da eosinofilia (mais de 5.000
eosinófilos/mm³) e o da febre que pode ser acompanhada de au-
mento do tamanho do fígado ou de dor no hipocôndrio direito.
Porém, quadros semelhantes podem ser apresentados por outras
doenças parasitárias.
Por isso, indica-se o diagnóstico laboratorial que pode ser

feito através da pesquisa de ovos do parasita nas fezes humanas.
Como os ovos desse parasita são pesados, as técnicas mais utiliza-
das são a de sedimentação simples ou de Hoffman.
273
Uma vez que os ovos também são relativamente grandes, po-
demos utilizar a técnica das quatro tamises. Esta consiste na uti-
lização de quatro peneiras com malhas cada vez menores, até que
na última peneira, de malha muito fina, fiquem retidos materiais
diminutos. Em seguida, esse material que ficou retido é levado até o
microscópio e investigado para busca de ovos.
Outros métodos também podem ser utilizados: ecografia, to-

mografia axial, ensaio imunoenzimático, imunoeletroforese e fixa-
ção do complemento.
– Epidemiologia
A fasciolose é considerada uma doença originária da Europa,

mas que hoje se tornou cosmopolita. Além de afetar o ser humano,
também acomete outros animais, como boi e carneiros, sendo esses
os reservatórios naturais para o parasita.
Acredita-se que essa doença possa passar desapercebi-

da devido ao seu diagnóstico difícil e sua semelhança com outras
parasitoses. Assim, pode haver uma subnotificação da doença em
humanos. O conhecimento epidemiológico do agente causador
da doença passa pelo conhecimento do habitat de seu hospedei-
ro intermediário que constitui a possível fonte de infecção para o
homem. Estes organismos habitam lagos, lagoas e riachos intermi-
tentes. Acredita-se que os fatores mais importantes na epidemiolo-
gia dessa doença sejam:
◼ criação extensiva de ovinos e bovinos em pastos e áreas úmi-

das e alagas, com a possível presença de caramujos do gênero
Lymnaea;
◼ tempo de vida da forma corpórea infectante do parasita de me-

tacercária, que pode ser de até um ano na vegetação aquática;
◼ evitar plantação de vegetais que servem de alimento para hu-

manos em regiões com a presença do parasita.
274
– Profilaxia
A profilaxia da fasciolose humana depende, em grande par-

te, do controle desses helmintos entre os animais domésticos, para
tanto deve-se tomar medidas como:
◼ evitar a disseminação da parasitose adotando políticas sérias

em regiões que tenham casos da doença, a fim de evitar sua
propagação;
◼ controle de caramujos, que são hospedeiros intermediários,

por meio da utilização de moluscicidas, como sulfato de co-
bre, Frescon ou Bayluscide ou criação do molusco Solicitoides
sp. que, sendo predador de formas jovens do Lymnaea, poderá
atuar como controlador biológico;
◼ tratamento de animais que podem servir como reservatórios

do parasita por meio de medicamentos, como rafoxanide,
clorzulon+ivermectina e albendazol ou triclabendazol;
◼ proteção do homem por meio de medidas como: não beber

água proveniente de alagadiços ou córregos, sem tratamento;
não plantar vegetais em área que possam ser contaminadas
por fezes de ruminantes.
CURIOSIDADE
O desenvolvimento de uma vacina para os animais está em fase

adiantada de pesquisas. Testes feitos em camundongos e ovelhas
com o antígeno Sml4r (uma proteína que transporta ácidos graxos)
têm surtido efeitos positivos.
– Tratamento
O tratamento nos humanos deve ser realizado com cautela,

devido a toxicidade das drogas e possíveis complicações. Os medi-
camentos em uso atualmente são:
275
◼ bitionol: utilizado na dosagem de 50mg/kg/dia, durante 10
dias, em dias alternados;
◼ deidroemetina: deve ser administrado oralmente (10mg) ou

injetável (30 e 60mg), na dose diária de 1mg/kg durante 10
dias;
◼ albenzadol: na dose de 10mg/kg.
Esquistossomose
– Aspectos Gerais do Helminto Schistosoma mansoni
Schistosoma mansoni é um verme parasita pertencente a clas-

se Trematoda. Essa espécie apresenta sexos separados e acentuado
dimorfismo sexual. Eles são achatados. O macho mede cerca de 1cm
e o seu tegumento é coberto por minúsculas projeções chamadas
tubérculos. Já a fêmea mede cerca de 1,5cm e apresenta a parede do
corpo lisa. Ela pode ser encontrada em uma estrutura chamada ca-
nal ginecóforo do macho. Esses vermes habitam vasos sanguíneos
de vertebrados como o homem, mais especificamente as vênulas do
intestino grosso.
O parasita S. mansoni pode apresentar várias formas evolu-

tivas, a depender do habitat em que ele se encontra (meio externo,
hospedeiro intermediário ou hospedeiro definitivo). São elas:
◼ ovo: consiste numa forma bem diminuta, cerca de 150 micrô-

metros de diâmetro. Não apresenta opérculo. Tem um formato
oval e apresenta uma estrutura chamada espículo, semelhan-
te a um tubérculo, voltado para trás;
◼ miracídio: compreende a forma larval do parasita. Apresenta

forma cilíndrica, células epidérmicas onde se implantam inú-
meros cílios, que permitem o movimento do parasita no meio
aquático. Na porção anterior, eles apresentam uma estrutu-
ra chamada de papila apical ou terebratorium com glândulas
adesivas, importantes na hora da penetração no hospedeiro
molusco;
276
◼ esporocisto: consiste numa estrutura ovalada, que contém
inúmeras células germinativas. Assim que o miracídio pene-
tra no molusco, geralmente por meio das antenas ou pé do
hospedeiro invertebrado, transforma-se em esporocisto. Esta
passa por várias fases de maturação e multiplicação das cé-
lulas germinativas, formando o esporocisto primário, secun-
dário e terciário. Após 30 dias da infecção essas estruturas se
transformam nas cercárias;
◼ cercárias: apresentam um corpo afilado com cerca de 500 mi-

crômetros, um corpo cercariano, cauda bifurcada e duas ven-
tosas: ventosa oral e ventosa ventral ou acetábulo, sendo esta
última, a maior e a que possui uma musculatura mais desen-
volvida e é, principalmente, por meio dela que a cercária fixa-
-se na pele do hospedeiro durante o processo de penetração.
A cauda apresenta função exclusiva de movimentação do ani-
mal no meio líquido e é perdida assim que esta forma penetra
no hospedeiro humano;
◼ esquistossômulo: consiste em uma larva alongada, formada

a partir do corpo cercariano que penetra no hospedeiro hu-
mano. Ele possui ventosas oral e ventral, que permitem sua
sobrevivência no organismo humano;
◼ adulto macho: como já falado, tem tamanho de, em média,

1cm de comprimento, e apresenta coloração esbranquiçada. O
tegumento é recoberto por tubérculos. Apresenta o corpo di-
vidido em duas regiões: a anterior, na qual se encontram as
ventosas oral e a ventral ou acetábulo; e a posterior, onde lo-
calizam-se o canal ginecóforo, que abriga a fêmea a atua tam-
bém na fecundação dela. Próximo ao acetábulo, encontram-se
de seis a sete massas testiculares que se abrem nesse canal
ginecóforo, uma vez que o macho não tem órgão copulador,
os espermatozoides são liberados diretamente nesse canal e
atingem a fêmea fecundando-a;
◼ adulto fêmea: seu tamanho é um pouco maior que o do macho,

podendo chegar a 1,5 cm. No entanto, seu tegumento é liso.
Na porção anterior também temos as ventosas oral e ventral
277
ou acetábulo, a vulva, útero e o ovário; já na porção posterior
estão presentes glândulas vitelogênicas ou vitelinas e o ceco.
Dito isto, abaixo temos a Figura 14, nela podemos ver exem-
plos de diversas formas evolutivas de S. mansoni.
Figura 14 - Fotos em microscopia óptica e desenhos esquemáticos, demonstrando
formas morfológicas da espécie Schistosoma mansoni. (A) forma de ovo apresentando
um miracídio em seu interior-M e um espículo-E (B) Forma de miracídio (C) forma
de cercária apresentando corpo -Cc e cauda-Cb (D) Adultos: macho e fêmea, estando
a fêmea localizada no canal ginecóforo do macho-CG (E) Estruturas morfológicas do
macho aumentadas: Ventosa oral-Vo, esôfago-E, ventosa ventral ou acetábulo- Ac e
testículos -T.
Fonte: Silva et al. (2009, p.21).
278
CURIOSIDADE
Os vermes adultos costumam viver nas vênulas da parede do intes-

tino grosso ou do reto humano. Eventualmente, eles podem se loca-
lizar também nos pulmões, porém isto é mais raro. Nesses locais, as
fêmeas fecundadas iniciam a postura de seus ovos.
– Ciclo de vida
O parasita Schistosoma mansoni apresenta um ciclo de vida do

tipo heteroxeno, no qual, os moluscos do gênero Biomphalaria, mais
especificamente a família Planorbidae, atuam como hospedeiros in-
termediários e os humanos como hospedeiros definitivos.
Os hospedeiros intermediários do parasita são moluscos que

habitam a água doce com pouca correnteza ou parada. As formas
encontradas no ciclo parasitário do S. mansoni são as de ovo, mira-
cídio, esporocisto, cercária, esquistossômulo e vermes adultos com
dimorfismo sexual.
O processo de infecção humana ocorre pela penetração das

formas evolutivas cercárias, quando o humano entra em contato
com elas em águas contaminadas. Essas formas podem permanecer
na água com capacidade infectante por um período superior a dois
dias. Assim que as cercárias penetram no hospedeiro humano elas
sofrem metamorfose, perdendo sua cauda e originando o esquis-
tossômulo, que migra por meio da corrente sanguínea até o sistema
porta-hepático humano. Após um período de cerca de 30 dias, estas
formas se diferenciam nos vermes adultos (macho e fêmea), acasa-
lam e migram para as veias intestinais. As fêmeas, então, liberam
seus ovos, que chegam ao intestino e alguns são liberados com as
fezes humanas. Assim que entram em um meio aquático, os ovos
eclodem e liberam larvas chamada de miracídios que penetram nos
moluscos reiniciando o ciclo. A Figura 15 apresenta uma imagem do
ciclo biológico da esquistossomose. Assim, é necessário que você
veja com atenção a figura abaixo e leia a descrição do ciclo logo a
seguir.
279
Figura 15 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita Schistosoma
mansoni, causador da Esquistossomose mansônica no ser humano.
Fonte: Rocha (2013, p. 161).
DICA
Como você pode observar na figura acima, o ciclo tem início quando
os ovos são eliminados juntamente com as fezes humanas (1). Des-
ses ovos eclodem formas larvais denominadas miracídios (Figura
15). Em seguida, os miracídios penetram nos moluscos do gênero
Biomphalaria. No interior desses, eles se metamorfoseiam em es-
porocistos (3). Após algum período, os esporocistos dão origem as
cercárias, que então saem do corpo dos moluscos para o ambiente
aquático (4). Ao entrar em contato com a água, a forma infectante
de cercária penetra na pele humana (5). Já no interior do hospedeiro
280
humano, a cercária perde sua cauda, se transforma nos esquistos-
sômulo e, em seguida, esses diferenciam-se nos vermes adultos
(machos e fêmeas). Estes, por sua vez, realizam a cópula e a fêmea
então libera inúmeros ovos que chegam até o intestino grosso de
onde são eliminados juntamente com as fezes humanas, reiniciando
assim o ciclo de vida deste parasita (6).
– Transmissão
O verme parasita S. mansoni é o causador da doença chamada

de esquistossomose mansônica. A principal forma de infecção por
esse parasita nos humanos é o contato com águas contaminadas
com as formas de cercárias, que penetram na pele, geralmente, por
meio das pernas e pés, áreas que ficam mais em contato com a água.
A ingestão de água contaminada também pode ser uma forma de
infecção. É importante destacarmos que algumas larvas podem não
sobreviver ao suco gástricos, porém outras podem conseguir se de-
senvolver dentro do hospedeiro humano.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da

Esquistossomose
A patogenicidade do verme parasita no hospedeiro humano

está ligada a fatores como: carga parasitária, idade, estado nutricio-
nal e resposta imunitária.
Quando as formas de cercárias penetram na pele humana,

os primeiros sintomas se manifestam na forma de uma dermatite
cercariana, devido à ação de enzimas liberadas pelas cercárias que
provocam a degradação do tecido acarretando um processo infla-
matório na região. Essas reações são acompanhadas de vermelhi-
dão, coceira, inchaço e dor.
Os esquistossômulos que são disseminados por meio da cor-

rente sanguínea podem atingir órgãos como pulmões, coração e fí-
gado, alguns deles, porém morrem durante esse trajeto, e isso pode
ocasionar a destruição tecidual nos locais de morte desses indiví-
duos. A evolução típica da doença passa por algumas fases, são elas:
281
◼ fase pré-postural: ocorre geralmente de 10 a 35 dias após a
infecção. Alguns pacientes não manifestam nenhum sintoma,
porém outros podem sentir algum mal-estar, febre, tosse,
dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de he-
patite aguda;
◼ fase aguda: manifesta-se, geralmente, em torno de 50 dias

após a infecção pelo parasita. Pode ocorrer uma grande disse-
minação de ovos nessa fase;
◼ fase crônica: fase que pode apresentar grandes variações

clínicas, com alterações intestinais, com o comprometi-
mento apenas do intestino; hepatointestinais, com compro-
metimento do fígado e dos intestinos ou hepatoesplênicas,
com comprometimento do fígado e do baço. Dentre os sin-
tomas dessa fase estão: dores abdominais, alterações intes-
tinais, sensação dolorida ao evacuar, flatulência, desânimo,
irritabilidade, emagrecimento e aumento do fígado e do baço,
provocando aumento abdominal.
VOCÊ SABIA?
Com o agravamento da doença, pode ocorrer um maior comprome-

timento do fígado e o aparecimento de quadros hemorrágicos e o
acúmulo de líquido na região abdominal chamada de ascite ou bar-
riga-d’água, podendo levar os indivíduos não tratados a óbito.
– Diagnóstico
No diagnóstico clínico, é importante levar em conta a fase da

doença, além da investigação detalhada do paciente como: origem,
hábitos e contato com água possivelmente contaminada. Para diag-
nosticar a doença, podemos realizar:
◼ exame parasitológico direto: realizado pela obtenção de ovos

dos parasitas Schistosoma mansoni nas fezes ou tecidos do
282
paciente. Pode ser feito por métodos qualitativos, que avaliam
a presença de ovos ou quantitativos que avaliam a quantida-
de deles. O método qualitativo mais usado, segundo Rocha
(2013), é o de sedimentação espontânea ou método de Hof-
fman, Pons e Janer, realizado com preparação de lâmina e
observação em microscopia óptica. Já o método quantitativo
mais utilizado é o Kato-Katz, que contabiliza a quantidade de
ovos por grama de fezes (OPG);
◼ testes sorológicos ou imunológicos: utilizam-se as técni-

cas que avaliam as respostas imunológicas do(a) paciente. O
diagnóstico é feito mediante pesquisa de anticorpos, sendo
as principais técnicas realizadas: o teste de ELISA e o teste de
reação intradérmico (injeção de partes do parasita na camada
superficial da pele do paciente, para avaliar a reação do siste-
ma imunológico);
◼ testes moleculares: a técnica de PCR tem sido utilizada e

tem mostrado resultados promissores, inclusive com relação
a descoberta de novos iniciadores (primers), que podem ser
usados, principalmente, nos casos de controle de cura após
quimioterapia e em infecções com baixas cargas parasitárias.
DICA
Os casos confirmados de esquistossomose em áreas endêmicas de-

vem ser comunicados a vigilância epidemiológica do município.
– Epidemiologia
A esquistossomose é uma doença com alta endemicidade. Ela

atinge vários países em todo o mundo, dentre eles o Brasil. As áreas
com maior prevalência da doença no Brasil estão localizadas nas re-
giões Nordeste e Sudeste.
Segundo a OMS, cerca de 200 milhões de pessoas estão

acometidas por esta doença, destas 6 milhões são brasileiros. O
283
endemismo dessa doença está relacionado à presença do hospedei-
ro intermediário, o molusco, que sobrevive em ambientes aquáticos
específicos. Além disso, o lançamento de esgotos contendo dejetos
humanos em corpos d’água favorecem o risco de manutenção do
ciclo infeccioso do parasita. Por isso, pode-se afirmar que alguns
fatores contribuem para a disseminação dessa comorbidade, entre
eles podemos destacar:
◼ fatores ambientais: o hospedeiro intermediário de S. mansoni

necessita de um clima tropical para o seu desenvolvimento,
uma vez que esse clima mantém a temperatura da água va-
riando de 20ºC a 26ºC, o que é ideal para o seu desenvolvi-
mento e reprodução. Além disso, observa-se que esse animal
apresenta alta resistência, podendo viver em ambientes de
escassez de água e seca, o que explica sua alta incidência na
região Nordeste do país;
◼ fatores socioeconômicos: a água contaminada com maté-

ria orgânica, proveniente de esgotos domésticos, favorece o
desenvolvimento do principal alimento dos moluscos, o fito-
plâncton, favorecendo assim a manutenção do ciclo infeccioso
do parasita.
Além disso, a esquistossomose deixou de ser uma doença de

caráter rural, se expandindo para diversas áreas urbanas em decor-
rência da ação humana no que diz respeito à degradação do meio
ambiente, a poluição cada vez maior de córregos de água e a mu-
dança das paisagens naturais, fazem com que o hospedeiro inter-
mediário do parasita ocupe espaços cada vez maiores.
– Profilaxia
A profilaxia dessa doença passa pelo entendimento dos ele-

mentos constituintes da cadeia epidemiológica que contribuem
para o desenvolvimento do ciclo de vida do parasita S. mansoni e,
assim, tomar medidas no intuito de romper esse ciclo, impedindo a
infecção humana. Dentre estas medidas podemos citar:
284
◼ em regiões endêmicas, deve-se realizar o diagnóstico e o tra-
tamento dos doentes para evitar que eles contribuam para o
ciclo infeccioso da doença;
◼ orientação da população quanto à importância da eliminação

de seus dejetos em locais adequados;
◼ implantação de programas de ampliação de saneamento bási-

co em localidades que não têm acesso a esse serviço, incluin-
do o devido tratamento do esgoto e da água consumida pela
população;
◼ controle da população de moluscos, potenciais hospedeiros

intermediários do parasita. Através de ações como o uso de
moluscicidas, modificações dos criadouros por meio de re-
moção de vegetações aquáticas que servem de abrigo para os
mesmos e redução do acúmulo de águas nas áreas urbanas.
DICA
Não é aconselhada a utilização de moluscicidas químicos, por se-

rem muito tóxicos. Deve-se, então, utilizar produtos de origem ve-
getal. Os mais utilizados são extraídos de plantas, como a Ambrosia
maritima.
– Tratamento
Para o tratamento da esquistossomose mansônica, segundo

Rocha (2013), são utilizados os seguintes fármacos:
◼ praziquantel: pode ser administrado em tabletes de 600mg.

Atua alterando o metabolismo das formas parasitárias mais
jovens. Recomenda-se, para adultos, uma dose única de
60mg/kg por três dias consecutivos;
285
◼ oxamniquina: pode ser administrado via oral, por meio de
cápsulas (20mg) ou em xarope (50mg/ml). Atua na destrui-
ção das formas parasitárias, atingindo em especial as fêmeas
adultas, inviabilizando, dessa forma, a postura de ovos. Deve
ser administrada em dose única após a refeição.
Complexo Teníase-Cisticercose
– Aspectos Gerais dos Helmintos do Gênero Taenia
As tênias estão incluídas na classe Cestoda. Elas compreen-

dem um grupo de vermes parasitas de importância médica con-
siderável. Apresentam tamanhos variados com o corpo achatado
dorsoventralmente, em forma de fita, segmentado, provido de um
órgão de fixação chamado de escólex na sua porção anterior (NE-
VES, 2002).
São todos parasitas obrigatórios e, por isso, exibem as adap-

tações a esta relação parasitária, como ausência de tubo digestivo e
aparelhos reprodutores bem desenvolvidos, sendo todos hermafro-
ditas. Esses vermes são conhecidos popularmente como solitárias e
são responsáveis por um complexo parasitológico chamado tenía-
se-cisticercose, que consiste em um conjunto de alterações patoló-
gicas causadas pelas formas adultas e larvares de tênias presentes
em seus hospedeiros.
Essas duas doenças são distintas, porém causadas pela mes-

ma espécie de parasita em fases diferentes de seu ciclo de vida. A te-
níase, por exemplo, é provocada pela forma adulta da Taenia solium,
cujo hospedeiro intermediário é o porco, ou da Taenia saginata, cujo
hospedeiro intermediário é o bovino. As formas adultas desses ver-
mes se localizam no intestino dos humanos, seus hospedeiros defi-
nitivos. A cisticercose, no entanto, é provocada pelas formas larvais
em hospedeiros intermediários, como suínos e bovinos.
É importante destacarmos que as tênias (T. solium e T. sa-

ginata) são vermes grandes e achatados (platelmintos), em forma
de fita, podendo atingir mais de 10 metros. Sua coloração é bran-
ca ou levemente amarelada e apresentam uma superfície do corpo
286
ligeiramente enrugada, marcada por sulcos transversais nos limites
das proglotes. De acordo com Rey (2008), existem no ciclo de vida
desse parasita três tipos morfológicos, que serão vistos em detalhes
a seguir.
◼ Adultos: uma vez que esses vermes não apresentam dimor-

fismo sexual, não existe distinção entre a morfologia da fê-
mea e do macho. Apresentam o corpo dividido nas seguintes
estruturas:
• Escólex: órgão que consiste numa dilatação de forma-

to ovóide, por meio do qual o parasita se adere à parede
intestinal do hospedeiro. Em T. solium é globoso e possui
duplas fileiras de acúleos; Em T. saginata não apresenta
acúleos, nem rostelo. Nas duas espécies encontram-se as
seguintes estruturas no escólex, todas com a função de fi-
xação do animal:
Ventosas: geralmente em número de quatro, exercem

o efeito de sucção, retendo em seu interior, uma por-
ção da mucosa na qual os vermes estão aderidos.
Ganchos: são estruturas rígidas em forma de foi-

ce, se encontram em número de 25 a 50. Localizam-se
mediamente as ventosas com duas fileiras de acúleos.
• Colo: consiste na porção mais delgada do animal. Nessa

região, células parenquimáticas estão em intensa ativida-
de de multiplicação. Por isso, é a região de crescimento do
parasita e de formação das proglotes imaturas, nas quais,
posteriormente, desenvolvem-se os dois tipos de apare-
lhos reprodutores.
• Estróbilo: consiste no restante do corpo do animal, cons-

tituído de segmentos com órgãos internos. Cada segmento
é denominado proglotes ou anel e estão subdivididas em:
Jovens: são mais curtas e localizadas logo após o colo.

Apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos
genitais masculinos, que se formam antes dos femi-
ninos, fenômeno chamada de protandria.
287
Maduras: essas apresentam órgãos reprodutores ma-
duros e aptos para o processo de fecundação.
Grávidas: são mais compridas e largas. Estão mais

distantes do escólex e, nelas, os úteros se desenvol-
vem e se ramificam ao mesmo tempo em que ficam
repletos de ovos.
◼ Ovos: são formas esféricas com cerca de 30mm de diâmetro,

formados por uma camada externa protetora. Internamente
existe uma camada proteica e dentro dela um embrião provido
de três pares de acúleos e dupla membrana.
◼ Cisticerco: essa estrutura consiste em uma vesícula translú-

cida, que abriga em seu interior uma larva com escólex com
quatro ventosas, rostelo e colo. Sua parede é composta por
três membranas: cuticular ou externa, celular ou intermediá-
ria e reticular ou interna.
Dito isto, convido você a observar na Figura 16 as formas evo-

lutivas das tênias.
288
Figura 16 - Formas evolutivas que as tênias apresentam durante o seu ciclo de vida.
Abaixo temos: (A) Fotografia do adulto mostrando: Escólex ou cabeça-E, colo ou
estróbilo-C, proglotes jovens-PJ, proglotes maduras-PM e proglotes grávidas-PG;
(B) Região do escólex de adultos em micrografia eletrônica mostrando as ventosas-V,
rostro-R e colo-C; (C) ovos; (D) Cisticercos.
Fonte: Silva et al. (2009, p. 17-18).
– Ciclo de vida
Ambas as espécies de tênias são encontradas, em sua fase

adulta, no intestino delgado humano. As fases de cisticerco, no en-
tanto, estão em tecidos subcutâneos, musculares, cardíaco ou cere-
bral de bovinos, suínos e, ocasionalmente, em humanos.
O ciclo de vida desses indivíduos é do tipo heteroxeno e ocor-

re com a presença de um hospedeiro intermediário que, nesse caso,
podem ser suínos (T. solium) ou bovinos (T. saginata) e o hospedeiro
definitivo é o humano. É importante que você saiba que ele se ini-
cia quando humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas
cheias de ovos nas fezes, que atingem então o ambiente externo. Os
ovos possuem grande longevidade se encontrarem condições ade-
quadas, podendo se manter infectantes por meses. O hospedeiro
289
intermediário, que pode ser o porco ou boi, pode ingerir estes ovos e,
no seu estômago, estes se rompem por ação de enzimas digestivas,
transformando-se em oncosferas. Elas então penetram na mucosa
intestinal e de lá seguem para outros tecidos do corpo, diferencian-
do-se em formas de cisticerco. Assim, ao ingerir carne malcozida
de porco ou boi infectado, o ser humano ingere essas formas, que
seguem para o intestino e aderem à mucosa por meio do escólex,
transformando-se em vermes adultos. Cerca de três meses após a
ingestão dos cisticercos, o verme adulto já está pronto para repro-
dução e, assim, o ciclo se reinicia, quando as proglotes repletas de
ovos no intestino humano são liberadas junto as fezes.
O cisticerco pode sofrer um processo de desinvaginação após

a ingestão pelo hospedeiro humano e, em seguida, aderir a mucosa
intestinal por meio de seu escólex. É o que exibe a Figura 17.
Figura 17 - Desenho esquemático mostrando a estrutura de um cisticerco sofrendo
desinvaginação após ingestão por meio do hospedeiro definitivo humano.
Fonte: Rocha (2013).
Vamos detalhar um pouco mais o ciclo vendo a Figura 18?

Avante!
290
Figura 18 - Desenhos esquemático do ciclo de vida da espécie Taenia solium no ser
humano e no seu hospedeiro intermediário, o porco.
DICA
Conforme você pôde observar na figura, o ciclo se inicia com a eli-

minação de proglotes grávidas, repletas de ovos no meio externo,
juntamente com as fezes humanas (1). Em seguida, esses ovos são
ingeridos por suínos ou bovinos (2). Os ovos se diferenciam em on-
cosferas no intestino desses animais e, de lá, seguem por meio da
corrente sanguínea, para o resto do corpo do animal. Nos tecidos,
assim como no tecido muscular do suíno, as oncosferas diferen-
ciam-se em cisticercos (3). Ao ingerir carne crua ou malcozida o ser
291
humano pode ingerir as formas de cisticerco, que se desenvolvem
em vermes adultos no intestino delgado, causando a chamada te-
níase. No entanto, se o ser humano ingerir os ovos que saíram nas
fezes humanas, eles desenvolverão cisticercose, com os cisticercos
se localizando em tecidos como os do cérebro, coração e olhos (4).
Em caso de ingestão de carne malcozida (5), as larvas (cisticercos)
seguem para o intestino, onde aderem a mucosa por meio do escó-
lex (6). Diferenciam-se em formas adultas, que se reproduzem li-
berando proglotes grávidas repletas de ovos nas fezes humanas (7).
No momento em que as fezes são liberadas no meio externo, o ciclo
se reinicia.
– Transmissão
No caso da teníase, o ser humano se infecta ao ingerir carne

suína ou bovina, malcozida ou crua, infectada pelas formas de cis-
ticerco de uma das duas espécies de Taenia estudadas. No caso da
cisticercose, a infecção ocorre pela ingestão acidental de ovos ainda
viáveis de T. solium que foram eliminados nas fezes de pessoas com
teníase. Segundo Neves (2002), os possíveis mecanismos de con-
trair cisticercose podem ser:
◼ autoinfecção externa: ocorre quando humanos parasitados

pela espécie T. solium ingerem ovos de sua própria tênia ao le-
var as mãos contaminadas com fezes a boca;
◼ autoinfecção interna: durante acessos de vômitos ou mo-

vimentos retroperistálticos do intestino, levando proglotes
grávidas ou ovos de T. solium ao estômago. Esses depois de-
pendem da ação do suco gástrico para ativação das oncosferas
e, posteriormente, elas voltam ao intestino delgado, desen-
volvendo o ciclo auto infectante;
◼ heteroinfecção: acontece quando os humanos ingerem ali-

mentos ou água contaminados com os ovos da T. solium dis-
seminados no ambiente através dos dejetos de outra pessoa
contaminada.
292
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia do complexo pa-
rasitário Teníase-Cisticercose
◼ Teníase: apesar das tênias serem popularmente conhecidas

como solitárias, as infecções nunca ocorrem com apenas um
representante das espécies T. solium ou T. saginata. Estes in-
divíduos podem causar fenômenos alérgicos devido à secre-
ção de substâncias tóxicas. Podem também causar lesões na
mucosa intestinal devido a sua fixação nesse local, podendo
levar até a hemorragias significativas. Além disso, devido ao
elevado crescimento do parasita no intestino humano, ele
pode competir por nutrientes, diminuindo consideravelmente
o suprimento nutricional do hospedeiro, provocando reações
como tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos,
dores abdominais e alargamento da região abdominal e até
obstrução intestinal por meio das proglotes dos vermos;
◼ Cisticercose: os sintomas da cisticercose dependem do local

onde o cisticerco estiver localizado. Por exemplo, na neurocis-
ticercose, os cisticercos localizados no cérebro podem ocasio-
nar dores de cabeça frequentes, convulsões, confusão mental,
entre outras coisas. Do mesmo modo, se estiverem localiza-
dos na musculatura, podem ocasionar inchaço, inflamação,
dificuldade nos movimentos, etc. Se for nos olhos, pode haver
cisticercose ocular, condição que pode levar à cegueira.
VOCÊ SABIA?
Ainda há casos em que uma forma neurológica da doença é ma-

nifestada. Essa provoca nos(as) pacientes um quadro clínico com
manifestações neurológicas tais como: alterações psicológicas,
comportamentais e perda de memória.
293
– Diagnóstico
Existem alguns métodos que podem ser utilizados no diag-

nóstico do complexo parasitário Teníase-Cisticercose:
◼ clínico: devem ser colhidos relatos dos pacientes com relação

a aspectos como procedência do paciente, criação inadequada
de suínos, hábitos higiênicos, serviço de saneamento básico,
qualidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças, in-
gestão de carne de porco malcozida, relato de teníase do pa-
ciente ou de seus familiares;
◼ parasitológico: através da pesquisa de proglotes e ovos de

Taenia nas fezes a partir do uso de microscopia. Para a dife-
renciação entre as duas espécies, é necessária uma análise
mais detalhada das proglotes a fim de verificar suas diferen-
ças morfológicas;
◼ exames de imagem como ressonância magnética e tomo-

grafia são indicados para diagnósticos de alta sensibilidade, a
fim de localizar os cisticercos, bem como identificar sua fase
de desenvolvimento;
◼ imunológico: o teste que demonstra maior sensibilidade é

o ELISA. Ele tem o intuito de detectar anticorpos e produzir,
para combater o parasita presente, o soro do paciente.
– Epidemiologia
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que existam

cerca de 2,5 milhões de pessoas no mundo acometidas por estas
doenças. As tênias podem ser encontradas em todas as regiões do
mundo, onde a população tenha hábitos de comer carne de porco ou
de boi malcozidas ou cruas, sendo o controle e inspeção de criadou-
ros e de abatedouros medidas importantes a fim de evitar a disse-
minação de patologias por essas parasitoses.
– Profilaxia
São métodos profiláticos dessas doenças:
294
◼ tomar cuidado com a localização dos criadouros, impedindo
que o suíno ou o bovino tenha acesso a fezes humanas;
◼ melhorar serviços de água, esgoto ou tomar cuidado com a

localização das fossas sépticas;
◼ orientar a população com relação ao perigo de comer carne

crua ou malcozida;
◼ realizar inspeções rigorosas da carne e fiscalização dos

abatedouros.
– Tratamento
Os fármacos mais indicados no combate destas doenças, se-

gundo Rocha (2013), são:
◼ niclosamida: atua no sistema nervoso da tênia, levando a sua

imobilização e facilitando sua eliminação através das fezes
do hospedeiro. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de
150mg em uma dose única;
◼ praziquantel: também devem ser ingeridos quatro comprimi-

dos de 150mg em dose única;
◼ mebendazol: recomenda-se 200mg, duas vezes ao dia, du-

rante quatro dias ou 500mg, duas vezes ao dia, por três dias.
Doenças Causadas por Nematódeos
Tricuríase
– Aspectos Gerais do Helminto Trichuris trichiura
Diversos mamíferos, incluindo o ser humano, podem abri-

gar em seus intestinos, e órgãos anexos, vermes parasitas do gê-
nero Trichuris. Nos cães, encontra-se a espécie Trichuris vulpis; nos
295
bovinos, Trichuris discolor. Já nos suínos, a Trichuris suis e nos huma-
nos, Trichuris trichiura (ROCHA, 2013).
Trichuris trichiura é um parasita nematódeo conhecido tam-

bém como tricuros ou tricocéfalos. Apresenta tamanho pequeno
ou médio, com corpo anteriormente filiforme e com a sua porção
posterior com formato fusiforme. Sua cutícula externa é lisa e não
possuem células excretoras.
Os órgãos bucais são bem rudimentares, com uma abertura

bucal localizada na extremidade anterior do parasita e desprovida
de lábios. A cápsula bucal é muito reduzida ou ausente. Já o esôfago é
desprovido de elementos musculares. De acordo com Neves (2002),
os vermes dessa espécie apresentam duas formas evolutivas (Figura
19), adultos e ovos.
Figura 19 - Desenho esquemático das formas corpóreas do parasita Trichuris trichiura

de adulto fêmea. Na figura, temos (A) macho (B) fêmea e (C) ovo.
Fonte: Neves (2002, p. 290).
◼ Adultos: medem de 3 a 5 centímetros e, geralmente, as fêmeas

são maiores que os machos. Uma estrutura semelhante a uma
boca está presente e é localizada na extremidade anterior do
organismo. Essa é uma abertura simples e sem lábios, segui-
da por um esôfago bastante longo e delgado que se estende
por todo o corpo do verme. Eles apresentam um sistema re-
produtor simples, localizado na porção final do verme e um
296
intestino que acaba no ânus, próximo a calda. Esses vermes
são dioicos e apresentam dimorfismos sexual. O macho possui
tamanho corpóreo menor e extremidade posterior fortemente
curvada ventralmente e, além disso, apresenta ainda um tes-
tículo único seguido por um canal deferente e outro ejaculador
que termina em um espículo recoberto por uma bainha com
pequenos espinhos, que ajudam na fixação durante a cópula.
Já as fêmeas são maiores e apresentam ovário e útero, que se
abrem numa estrutura chamada de vulva na porção mediana
do corpo do verme e é por meio desta estrutura que ocorre a
cópula. A fecundidade dessa espécie é muito alta, produzindo
de 3 a 10 mil ovos por dia. Esses vermes adultos podem viver
de 6 a 9 anos.
◼ Ovos: apresentam um formato elíptico com cerca de 50 mi-

crômetros de tamanho, lembrando a forma de um barril alon-
gado. Em ambas as extremidades dos ovos existem poros
salientes e transparentes preenchidos por material lipídico. O
revestimento dos ovos é formado por três camadas distintas,
sendo elas:
• primeira camada: é mais externa, de composição lipídica

e de coloração castanha devido a impregnação por pig-
mentos fecais;
• segunda camada: camada intermediária de coloração

hialina e composição quitinosa;
• terceira camada: camada mais interna, composta por um

material vitelínico nutritivo, que favorece a resistência
dessas formas a fatores ambientais externos e a sobrevi-
vência da célula ovo e, posteriormente, da larva presente
no interior do ovo.
Na Figura 20, pode-se visualizar o ovo desse parasita, que tem

uma estrutura bem característica, com suas três camadas bem visí-
veis. Além disso, podemos visualizar um caráter morfológico distin-
tivo dos machos dessa espécie, que consiste em um prolongamento
da região de sua cauda, mais especificamente, do revestimento de
sua cloaca, que forma uma espécie de espinho, fundamental na hora
297
da cópula para que o macho se agarre à fêmea e realize a fecundação
de seus ovos.
Figura 20 - Foto em microscopia óptica demonstrando o ovo de T. trichiura. Na
imagem (A), temos Ovo com suas camadas de revestimento e a célula ovo em
desenvolvimento. Já na imagem (B), é possível perceber o prolongamento posterior
da cauda do verme macho, que atua no processo reprodutivo dessa espécie de parasita
intestinal
DEFINIÇÃO
Parasitos dioicos são aqueles que possuem sexos separados, com

macho e fêmea. Alguns parasitos, além de dioicos, possuem dimor-
fismo sexual, ou seja, machos e fêmeas possuem características
morfológicas bem diferentes, permitindo-nos diferenciá-los. Algu-
mas espécies que estudaremos ainda nesse material são monoicas,
o que significa que são hermafroditas, possuindo ambos os sexos
em um mesmo indivíduo.
Além desses dois tipos morfológicos, a espécie Trichuris tri-

chiura apresenta ainda estágios larvais, assim como outros vermes
parasitas. Os estágios larvais vão de L1 a L4. Veja a representação
esquemática desses processos na Figura 21.
298
Figura 21 - Desenho esquemático das fases de desenvolvimento da larva de T. trichiura
envolvendo: a fase em que a larva está dentro do ovo ainda no ambiente externo (A);
fases de desenvolvimento no intestino humano L1(B), L2(C), L3(D) e L4(E) e a fase em
que a larva se transforma em adultos já no interior do intestino grosso, sendo (F) o
macho e (G) a fêmea
Fonte: Rey (2008, p. 120).
Sendo assim, percebe-se que as fases de desenvolvimento

larval, que apresentam diferentes estágios, necessitam de diferen-
tes hospedeiros para suas transformações morfológicas.
É importante destacarmos que essa espécie de parasita habita

o intestino grosso humano. Nas infecções mais intensas, chegam a
ocupar as porções finais do intestino grosso, como o reto e a porção
distal do íleo. É considerado um parasita tissular, pois sua porção
esofagiana fica inserida na mucosa epitelial do intestino do hospe-
deiro, cuja alimentação se dá por restos celulares degradados por
suas enzimas digestivas. A porção posterior, por sua vez, permanece
livre na luz intestinal, o que facilita a reprodução e a eliminação de
seus ovos no intestino humano.
– Ciclo de vida
O ciclo de vida de T. trichiura é do tipo monoxeno e envolve um

único hospedeiro. Nele, as fêmeas e machos do parasita que habitam
299
o intestino reproduzem-se sexuadamente, realizando um processo
de cópula, no qual o macho fecunda os ovos da fêmea. Após a cópu-
la, a fêmea fecundada elimina de 3 a 10 mil ovos por dia, enquanto
estão no intestino humano esses ovos não se desenvolvem, apenas
quando atingem o meio externo. Em seguida, inicia-se o processo
de segmentação e desenvolvimento do embrião que leva a forma-
ção de uma larva ao final de dois meses. A larva, no entanto, per-
manece ainda no interior do ovo. Esta passa agora a ser infectante
para o homem, podendo ser ingerida por meio de água ou alimentos
contaminados.
O ovo contendo a larva em seu interior, quando ingerido pelo

ser humano, segue para o tubo digestório e, ao chegar no intesti-
no delgado, os opérculos, que lacram a abertura do ovo, são degra-
dados juntamente com sua camada mais externa por ação do suco
gástrico. Porém, as larvas são resistentes e conseguem eclodir dos
ovos. No intestino delgado, as larvas passam por quatro fases de de-
senvolvimento, até se transformarem no verme adulto que emerge
para a superfície mucosa do intestino grosso. Decorridos em média
dois meses, os vermes adultos começam a se reproduzir e a fêmea
a produzir ovos. A sobrevivência dos vermes adultos no homem é
estimada em cerca de dois a oito anos. Para ampliarmos seus co-
nhecimentos acerca do tema, na Figura 22 podemos entender bem
como acontece o ciclo biológico do parasita.
300
Figura 22 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita T. trichiura.
DICA
Como podemos ver na imagem, o ciclo inicia-se com a liberação de

ovos não embrionados localizados nas porções finais do intestino
grosso por meio das fezes humanas (1). Ao caírem no ambiente ex-
terno, os ovos iniciam seu desenvolvimento embrionário (2). Logo
depois, a célula-ovo inicia seu processo de segmentação e divisão
das células embrionárias (3). O embrião se desenvolve em larva e
o ovo torna-se infectante ao ser humano, que o ingere por meio de
alimentos ou água contaminada (4). O ovo eclode e a larva se desen-
volve no intestino delgado (5). Em seguida, a larva se transforma na
forma adulta no intestino grosso e fica lá até atingir a maturidade
301
sexual (6). Após a cópula, as fêmeas liberarão uma quantidade con-
siderável de ovos nas fezes humanas. Quando esses são liberados ao
exterior, o ciclo do parasita se reinicia.
– Transmissão
A transmissão da tricuríase se dá por meio da ingestão de ovos

em alimentos ou água contaminados. Por isso, podemos afirmar que
a infecção por esse parasita tem maior incidência em ambientes que
apresentam condições precárias ou ausência de saneamento básico.
Devido ao fato de os ovos do parasita causador dessa doen-

ça serem muito resistentes às condições externas, eles têm um alto
poder de disseminação e podem ser carregados pelo vento ou pela
água e chegar a contaminar alimentos em distâncias geográficas
consideráveis. Além disso, os animais, como moscas domésticas,
que costumam pousar em fezes, podem carregar esses ovos nas suas
patas ou em outras partes de seu corpo e, com isso, contaminar uma
gama de alimentos.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Tricuríase
A gravidade da tricuríase pode ser influenciada por fatores

como idade do hospedeiro, carga parasitária, status nutricional e
distribuição dos vermes no corpo humano. Na maioria das vezes, a
intensidade da infecção está associada à sintomatologia da doen-
ça, uma vez que, na maioria dos(as) pacientes com infecções leves,
seu quadro é assintomático ou com sintomas intestinais discretos.
Casos sintomáticos podem indicar, portanto, infecções mais graves.
Como vimos anteriormente, as larvas de T. trichiura se desen-

volvem apenas no intestino delgado, não ocorrendo, portanto, mi-
gração sistêmica dessas larvas pelo corpo humano. Por este fato, as
lesões causadas por esse parasita estão concentradas na região dos
intestinos. Em casos raros, infecções intensas chegam a provocar
obstrução do cólon e até perfuração intestinal.
Os(as) pacientes que apresentam infecção do tipo mode-

rada podem apresentar sintomas como dores de cabeça, dores
302
abdominais, diarreia, náusea e vômitos. Nos casos mais graves,
ocorrem infecções intensas que podem desencadear uma crise di-
sentérica crônica, com diarreias intermitentes, algumas vezes san-
guinolentas, anemia, desnutrição e, algumas vezes, prolapso retal,
que consiste na exteriorização do reto através do orifício anal.
– Diagnóstico
O quadro clínico pode ser bem discreto e às vezes indefinido,

apresentando sintomas pouco característicos como nervosismos,
insônia, perda de peso, perda de apetite e eosinofilia sanguínea,
além de, às vezes, haver diarreia e dores abdominais.
Devido à semelhança dessa doença com outras parasitoses

intestinais, é fortemente aconselhado o diagnóstico laboratorial
para um diagnóstico correto. Ele é realizado pela demonstração dos
ovos do parasita nas fezes, o que é facilitado pelo fato dos ovos pos-
suírem uma morfologia bem específica e elevada liberação desses
no intestino do hospedeiro por meio das fêmeas dos parasitas. Para
realizar o diagnóstico laboratorial são utilizados métodos parasi-
tológicos convencionais como, por exemplo, a técnica de flutuação
de Faust.
Vermes adultos de T. trichiura podem ainda ser visualiza-

dos por meio de exames de imagem, como os de colonoscopia ou
anuscopia.
CURIOSIDADE
A fim de calcular a carga parasitária de um paciente, pode-se em-

pregar a técnica de contagem de Stoll. Nesta, considera-se um para-
sitismo leve aquele em que ocorre a eliminação de menos de 5.000
ovos por grama de fezes; uma infecção média, aquela com liberação
de 5.000 a 10.000 ovos por grama; e uma infecção mais grave, aque-
la em que ocorre a eliminação de mais de 10.000 ovos por grama de
fezes.
303
– Epidemiologia
Apesar de ser um parasita de distribuição cosmopolita, em

países em desenvolvimento ou subdesenvolvidos, as taxas de pre-
valência desse nematódeo intestinal são elevadas, principalmente,
devido às elevadas taxas de crescimento populacional e às precárias
condições de saneamento básico dessas regiões.
A prevalência dessa doença segue a de Ascaris lumbricoides,

que ainda veremos nesse material. Isso se dá devido a semelhan-
ças como o modo de transmissão, grande fertilidade do parasita e
resistência de ovos às condições externas. Considera-se ainda que,
crianças sofrem com carga parasitária mais elevada, assim como a
sintomatologia clínica mais evidente.
CURIOSIDADE
Dados arqueológicos sugerem que a associação parasitária entre T.

trichiura e humanos é bastante antiga. É bem provável, inclusive,
que o parasita se adaptou a essa relação parasita-hospedeiro huma-
na, ainda no ancestral primata dos humanos. Existem ainda relatos
da presença de ovos no solo, em carpólitos (restos de fezes fossili-
zados), encontrados no intestino de múmias do Egito antigo.
Sendo assim, vale aqui destacar que estudos epidemiológicos

são de fundamental importância, para o melhor entendimento de
importantes aspectos das doenças, tendo em vista que a partir deles
os pesquisadores são capazes de desenvolver estratégias de comba-
te ou profilaxia.
– Profilaxia
Os seres humanos são a única fonte epidemiologicamente re-

levante da tricuríase. As medidas profiláticas visam evitar o contato
com os ovos larvados, que podem ter um tempo de vida muito ele-
vado, podendo permanecer no ambiente durante muito tempo. Por
304
isso, medidas de saneamento e higiene individual são importantes
na profilaxia da tricuríase. Além disso, é necessário tomar cuidado
com a higienização correta de alimentos, assim como higienização
das mãos antes das refeições e, também, o cuidado com animais
como moscas que podem ser carreadoras de ovos, pousando em ali-
mentos expostos.
– Tratamento
Vários anti-helmínticos mostram-se eficazes no tratamento

da tricuríase. De acordo com Rocha (2013), os fármacos mais utili-
zados são:
◼ Mebendazol: recomenda-se na dose de 100 mg, duas vezes

ao dia, durante três dias (isto é, 600 mg para um tratamento
completo). Também pode ser utilizado o albendazol;
◼ Pamoato de oxantel: age contra os helmintos na luz intes-

tinal. Nas infecções mais brandas, administram-se 10 mg de
por quilo de peso do(a) paciente, em dose única, por via oral.
Nos outros casos, recomendam-se 10 mg/kg de peso, duas ve-
zes ao dia, durante três dias.
Ascaridíase
– Aspectos Gerais do Helminto Ascaris lumbricoides
O parasita Ascaris lumbricoides é um helminto cilíndrico (ne-

matódeo), alongado com suas extremidades afiladas. Ele apresenta
importância médica considerável. Suas formas adultas possuem di-
morfismos sexual, ou seja, são observadas diferenças morfológicas
entre os dois sexos (macho e fêmea).
Esses animais são conhecidos popularmente como lombri-

gas. São cosmopolitas, sendo encontrados em diversas regiões do
mundo. Segundo Neves (2002), esses indivíduos apresentam for-
mas morfologias diferentes em seu ciclo biológico, são elas:
305
◼ adultos machos: medem cerca de 30cm de comprimento,
com uma estrutura bucal também chamada de vestíbulo bu-
cal, localizada na sua extremidade anterior. Esta estrutura
encontra-se contornada por lábios contendo inúmeros den-
tículos. Imediatamente após a região bucal segue-se um esô-
fago musculoso e um intestino, além de um reto posicionado
na região posterior. Essa região do animal é encurvada. Eles
possuem, ainda, testículos enovelados que se abrem em uma
cloaca e ainda apresentam órgãos que auxiliam no processo de
cópula, chamados de espículos;
◼ adultos fêmeas: medem em média 40cm de comprimento,

sendo, portanto, maiores que os machos, outro caráter que a
distingue do macho é o fato dela não apresentar a região pos-
terior do corpo encurvada. O aparelho digestivo é semelhante
ao do macho e grande parte da sua cavidade pseudocelomática
é ocupada por órgãos genitais, que são duplos e tubulares. São
eles: ovários, oviduto, útero, além de uma vagina única de pa-
rede musculosa e uma abertura vaginal quase imperceptível,
localizada na face ventral do animal;
◼ ovos: são estruturas ovais, diminutas que apresentam cerca

de 50 micrômetros de diâmetro e apresentam coloração bran-
ca. Eles apresentam uma espessa camada externa formada por
mucopolissacarídeos; uma membrana intermediária, forma-
da por quitina e proteína; e uma interna, mais delgada e de
características impermeáveis, constituída de lipídios e proteí-
nas. Essas camadas conferem aos ovos, grandes resistências
às condições ambientais adversas. Os ovos podem estar fér-
teis, possuindo em seu interior uma massa de células germi-
nativas ou inférteis, com estrutura mais delgada e sem células
germinativas em seu interior.
Para que você entenda o que estamos tratando, sugerimos

que você observe as formas evolutivas de A. lumbricoides na Figura
23.
306
Figura 23 - Formas morfológicas apresentadas pelo verme parasita Ascaris
lumbricoides durante seu ciclo de vida.
Fonte: Silva et al. (2009, p.13).
Segundo Rey (2008), estudos feitos mediante radioscopia

contrastada, mostraram que cerca de 90% dos espécimes de A. lum-
bricoides presentes no(a) paciente localizavam-se em diferentes
porções do intestino. Veja mais detalhes na próxima seção.
CURIOSIDADE
Segundo Neves (2002), a grande maioria dos parasitas conhecidos

e estudados estão englobados no grupo dos parasitas obrigatórios.
– Ciclo de vida
As formas adultas de Ascaris lumbricoides são encontradas

principalmente no intestino delgado, mais especificamente, nas
307
porções do jejuno e íleo, em casos de infecções mais intensas. Eles
podem chegar a ocupar boa parte da porção intestinal.
Esse parasita utiliza sua estrutura bucal para se fixar na mu-

cosa intestinal. Porém, eles não ficam o tempo todo presos a mu-
cosa. Podem desenvolver atividade contínua. Inclusive, em crianças
muito parasitadas podem ocorrer migrações desses vermes e, até
mesmo, a eliminação deles pela boca ou narinas.
Esses vermes permanecem na luz intestinal, ingerindo par-

tículas alimentares semidigeridas, por meio da degradação delas a
partir da liberação de enzimas digestivas e posterior absorção.
A fêmea geralmente é fecundada repetidas vezes pelo macho

e os espermatozoides liberados por eles, que não são móveis, acu-
mulam-se nos ovidutos da fêmea, e fecundam os ovos, à medida em
que eles passam por essas estruturas e finalizam seu desenvolvi-
mento embrionário quando entram em contato com o meio externo.
O ciclo de vida desse parasita é do tipo monoxeno, possuin-

do apenas um hospedeiro. Os vermes adultos apresentam sexos se-
parados (são dioicos) e, após a cópula, cada fêmea fecunda elimina
cerca de 200.000 ovos por dia, que chegam até os intestinos e são
eliminados ao ambiente externo juntamente com as fezes. O de-
senvolvimento embrionário propriamente dito inicia quando o ovo
chega ao ambiente externo, surgindo então, no interior deles, larvas
do primeiro (L1) ao terceiro estágio (L3), que é o infectante para hu-
manos (Figura 24). O desenvolvimento larval termina quando o ovo
é ingerido pelo ser humano, eclodindo no seu trato digestório.
308
Figura 24 - Desenhos esquemáticos demonstrando as fases de desenvolvimento
do ovo em seus estágios larvais. Abaixo temos (A) o ovo recém eliminado; (B) ovo
embrionário ao chegar no meio externo; (C) o ovo infértil; (D) a eclosão da larvar
infectante; (E) a larva que se desenvolve no interior do organismo humano.
Fonte: Rey (2008, p. 589).
DICA
Para compreender em maior detalhe, podemos observar a Figu-

ra abaixo. Perceba que o ciclo de vida de A. lumbricoides tem início
quando os parasitas adultos realizam a cópula e a fêmea libera os
ovos no ambiente por meio das fezes humanas (1). Em seguida, os
ovos iniciam seu processo de desenvolvimento embriológico (2). Ao
chegar do estágio de desenvolvimento larval L3, o ovo já é conside-
rado infectante para o ser humano (3). O ser humano ingere então
o ovo no estágio larval infectante (4). Ao eclodir no trato digestó-
rio humano (5), a larva realiza uma migração, realizando chamado
ciclo de Loss, no qual passa pelo fígado, coração e pulmão, sobe à
traqueia e é então deglutido, voltando para o tubo digestório já em
estágio larval L4 (6 e 7). Por fim, no intestino delgado, a larva L5
309
dará origem aos vermes adultos que em pouco tempo irão realizar a
cópula e liberação de ovos, reiniciando, assim, o ciclo de vida desse
parasita.
Abaixo a imagem detalha o ciclo descrito.

Figura 25 - Representação esquemática do ciclo de vida do verme parasita Ascaris
lumbricoides.
– Transmissão
A Transmissão de A. lumbricoides se dá por meio da ingestão

de água ou alimentos contaminados com a forma infectante do pa-
rasita, o ovo contendo a larva em estágio L3.
Os ovos também podem ser veiculados no ambiente por meio

do vento ou insetos como moscas e baratas. Esses ovos apresentam
uma grande capacidade de aderência nas superfícies, o que permite
a eles uma grande vantagem para conseguir um novo hospedeiro,
310
pois eles não são facilmente removidos das superfícies e alimen-
tos por meio de simples lavagens. Por isso se indica a utilização de
substâncias que inviabilizem o desenvolvimento dos ovos para sua
potencial eliminação.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Ascaridíase
O estudo das manifestações clínicas da ascaridíase deve ser

descrito com base nas formas evolutivas de A. lumbricoides ao longo
de seu ciclo biológico. Assim, temos:
◼ lesões por larvas: geralmente causam infecções de baixa in-

tensidade, na maioria das vezes sem alterações visíveis. Em
alguns casos, devido à migração delas durante o Ciclo de Loss
(ou Ciclo Pulmonar), podem acontecer lesões hepáticas ou
pulmonares. Em ambos os órgãos, podem aparecer focos he-
morrágicos provenientes das migrações dessas larvas. Nesses
casos, poderá acontecer a síndrome de Löeffler, que inclui um
quadro pneumônico caracterizado por tosse (às vezes levando
a expelir larvas durante a tosse), manifestações alérgicas, fe-
bre e dispneia (dificuldade de respirar);
◼ lesões por formas adultas: os vermes podem consumir gran-

de quantidade de proteínas, carboidratos e vitaminas do seu
hospedeiro, levando-o a quadros de desnutrição e enfraque-
cimento físico e mental. A reação entre o antígeno do parasita
e o anticorpo do hospedeiro podem causar edema, urticária
e até convulsões. Além disso, ao se fixarem na mucosa in-
testinal, os vermes causam irritações, podendo provocar até
obstruções intestinais. Em casos de pacientes com carga pa-
rasitária elevada, os vermes podem se deslocar do seu local
habitual nos organismos, causando o que chamamos de As-
caris errática.
311
DICA
As manifestações mais graves podem ocorrer em crianças e estão

associadas ao seu estado nutricional e imunitário (NEVES, 2002).
– Diagnóstico
O diagnóstico clínico é muito difícil de ser realizado, devido a

maioria dos casos serem assintomáticos. Por isso, indica-se o diag-
nóstico laboratorial, que pode ser feito a partir da pesquisa de ovos
do parasita nas fezes humanas. Como os ovos de A. lumbricoides são
pesados, as técnicas mais utilizadas são a de sedimentação simples
ou de Hoffman.
Segundo Neves (2002), o método de Kato-Katz é bastante

eficiente e recomendado pela OMS para inquéritos epidemiológi-
cos da doença. É importante destacarmos, ainda, que os métodos
imunológicos, em geral, são satisfatórios e indicados nas fases de
migrações larvais.
– Epidemiologia
Segundo Neves (2002), esse parasita é muito frequente em

países em desenvolvimento, os quais apresentam grandes áreas
desprovidas de saneamento básico e alta densidade populacional.
Estudos estimam que haja cerca de 0,7 bilhão de pessoas parasita-
das por A. lumbricoides atualmente em todo o mundo.
Apesar de ser considerada uma doença cosmopolita, a asca-

ridíase apresenta maior incidência em regiões de clima tropical, em
condições de umidade e temperatura elevada ideais para a sobrevi-
vências dos ovos do parasita.
A infecção humana por este nematódeo está relacionada com

a interação de características que asseguram o processo de trans-
missão, envolvendo fatores do parasito, do hospedeiro, do meio
312
ambiente e da falta de educação sanitária ou condições de higiene.
Assim, alguns fatores interferem na prevalência dessa parasitose,
são eles:
◼ produção de grande quantidade de ovos por parte das fêmeas

do parasita;
◼ tempo de vida do ovo contendo a larva no seu estágio infec-

tante - dependendo das condições ambientais pode permane-
cer viável por até um ano;
◼ condições precárias de saneamento básico de algumas popu-

lações em países em desenvolvimento.
VOCÊ SABIA?
A infecção por A. lumbricoides, como qualquer outra geohelmintía-

ses (doenças causadas por helmintos que colonizam o trato gas-
trointestinal, possuindo alguma fase do ciclo de vida desenvolvida
no solo), está associada a fatores sociais, econômicos e culturais que
proporcionam condições favoráveis à sua expansão, sobretudo em
regiões onde os fatores ambientais são apropriados.
– Profilaxia
A profilaxia da ascaridíase depende, em grande parte, do

controle desses helmintos e, em geral, algumas medidas são bem
conhecidas para o controle destas infecções:
◼ repetidos tratamentos em massa dos habitantes de áreas en-

dêmicas com medicamentos ovicidas;
◼ tratamento das fezes humanas que eventualmente possam

ser utilizadas como fertilizantes;
◼ saneamento básico e educação em saúde;
◼ proteção dos alimentos contra insetos e poeira.
313
Vale destacar que o desenvolvimento de conhecimento espe-
cífico sobre a transmissão do parasita, sintomas e noções de higiene
pessoal, é um bom começo de estímulo para a população.
– Tratamento
O tratamento nos humanos deve ser realizado com cautela,

devido à toxicidade dos medicamentos e possíveis complicações. Os
medicamentos indicados pela OMS são:
◼ albendazol: apresenta um alto espectro parasitário. A droga é

pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica
ocorre diretamente no trato gastrointestinal. Deve ser admi-
nistrado oralmente (de 200 e 400mg);
◼ mebendazol: é encontrada sob a forma de comprimidos de

100 e 500mg e em suspensão oral de 100mg/5ml. Deve ser fei-
to em dose única;
◼ levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e admi-

nistrado em dose única de 2,5mg/kg. Não apresenta capaci-
dade ovicida, mas, ao contrário, observa-se uma atividade
inibidora do desenvolvimento embrionário;
◼ pamoato de Pirantel: é encontrada em forma de comprimidos

de 250mg, sendo administrada em dose única oral de 10mg/
kg. Atua na redução do número de ovos eliminados pelas fê-
meas do parasita;
◼ ivermectina: a droga é administrada em dose única de 0,1 a

0,2mg/kg. Sua atividade é comprovada em vários estágios do
ciclo de vida do verme parasita.
314
EXEMPLO
Atualmente, alguns medicamentos são bastante utilizados contra

uma grande diversidade de patógenos, o que chamamos de amplo
espectro. A nitazoxanida, por exemplo, atua contra vírus causado-
res de gastroenterites, contra Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Taenia sp, Enterobius vermicularis, Strongyloides stercolaris, Ancylos-
toma duodenale, Necator americanus, Hymenolepis nana, Entamoeba
histolytica/díspar, Giardia intestinalis, Cryptosporidium parvum, Ba-
lantidium coli, Isospora belli entre outros.
Filariose Linfática
– Aspectos Gerais do Helminto Wuchereria bancrofti
O nematódeo Wuchereria bancrofti é caracterizado por apre-

sentar espécimes finos e delicados encontrados, geralmente, nos
vasos linfáticos, vasos sanguíneos e tecido subcutâneo. Eles perten-
cem a ordem chamada de Spirurida e necessitam de um hospedeiro
intermediário para completar o seu ciclo de vida. Além disso, esses
vermes apresentam dimorfismo sexual, ou seja, a forma adulta da
fêmea é morfologicamente distinta da forma adulta do macho.
Segundo Neves (2002), esta espécie apresenta diversas for-

mas morfológicas em seu ciclo de vida, nos hospedeiros vertebrados
(humanos) e nos hospedeiros invertebrados (mosquitos vetores),
são eles:
◼ adultos machos: são vermes de aspecto translúcido. Apre-

sentam uma estrutura corpórea delgada, medindo em média
4 centímetros de comprimento. A sua extremidade anterior é
afilada e a posterior se encontra enrolada ventralmente. Nes-
sa região, estão dispostas papilas sensoriais em torno de sua
cloaca. Seus órgãos copuladores estão representados por dois
espículos de tamanho e forma desiguais;
315
◼ adultos fêmeas: o corpo das fêmeas é delgado e de coloração
branca, elas medem em média 10 centímetros, sendo, portan-
to, maiores que os machos. Apresentam órgãos genitais du-
plos, com exceção da vagina, que é musculosa e se exterioriza
em uma vulva bem próxima da extremidade anterior do ani-
mal. Na parte distal do útero estão localizados os ovos em-
brionados e, na parte mais próxima da vagina, estão as larvas
alongadas. A forma adulta da fêmea grávida realiza a postura
das formas de Microfilária ou embriões;
◼ microfilária: são formas bem diminutas, medindo cerca de

250 micrômetros. Podem ser conhecidas também como em-
brião. Essas são revestidas por uma membrana delicada e fle-
xível, chamada de bainha cuticular;
◼ larvas: estas formas são encontradas no inseto vetor. São for-

mas pequenas medindo em média 300 micrômetros. Elas se
diferenciam até chegar ao quarto estágio de desenvolvimento,
quando são chamadas de larvas em estágio L4.
Para que você entenda o que estamos falando, pedimos que

observe na Figura 26 as formas evolutivas citadas.
Figura 26 - Desenho esquemático das formas corpóreas larvais (L1 aL5) do parasita
Wuchereria bancrofti em (A); Foto em microscopia óptica de macho e fêmea em (B) e
Microfilária em (C).
Fonte: Imagem (A) Rey (2008, p. 650) e imagem (C) e (D) Rocha (2013, p. 269).
316
Como mencionamos, geralmente, habitam no hospedeiro
humano, no espaço interno de vasos linfáticos que estão distribuí-
dos por todo o corpo. Uma vez que esses vasos também se comuni-
cam com vasos sanguíneos, as microfilárias podem ser encontradas
também no sangue circundante. Para completar seu ciclo de vida
esses parasitas também se abrigam em mosquitos do gênero Culex,
seu hospedeiro intermediário. Na seção seguinte, veremos mais de-
talhes sobre o ciclo de vida deste parasita.
– Ciclo de vida
O ciclo de vida de W. bancrofti é do tipo heteroxeno e envolve

o hospedeiro intermediário, a fêmea do mosquito da espécie Culex
quinquefasciatus e o hospedeiro definitivo, o ser humano. No ciclo de
vida desse parasita, as fêmeas do mosquito C. quinquefasciatus, ao se
alimentarem do sangue de uma pessoa parasitada, ingerem as for-
mas infectantes do parasita. As microfilárias, então, ao chegarem
no estômago do mosquito, perdem a bainha e migram para a região
torácica. Nos músculos, as microfilárias transformam-se em uma
larva e cerca de seis a dez dias, após o repasto infectante, ocorre a
primeira muda, originando a larva em estágio dois (L2). Essa cresce
muito e, 10-15 dias depois, sofre a segunda muda, transformando-
-se em larva infectante ou L3, que migram pelo corpo do inseto até
alcançarem a região da probóscide.
Quando o inseto se alimenta novamente, acaba ingerindo

as larvas infectantes na pele do hospedeiro humano. Então, essas
migram para os vasos linfáticos, onde transformam-se em vermes
adultos. Em média oito meses depois disso, o macho e a fêmea rea-
lizam a cópula, e as fêmeas grávidas produzem as primeiras micro-
filárias. Veja, na Figura 27, o ciclo em detalhe e leia atentamente sua
descrição.
317
Figura 27 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita Wuchereria
bancrofti.
Fonte: Imagem (A) Rey (2008), pp. 650 e imagem (C) e (D) Rocha (2013, p. 270).
DICA
O ciclo de vida do verme parasita Wuchereria bancrofti se inicia com

a picada da fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus e a penetração
de larvas infectantes L3 na pele (1). Essas larvas transformam-se
em formas adultas no interior de vasos linfáticos (2) e, após a có-
pula, as fêmeas grávidas liberam as microfilárias nos vãos sanguí-
neos e linfáticos (3). Quando o mosquito se alimenta do ser humano
adquire as formas de microfilárias (4). No estômago do inseto, as
microfilárias migram para os músculos torácicos (5) e, nos múscu-
los, as microfilárias originam as larvas no primeiro estágio (L1) (6).
318
Após um certo período, as larvas em L1 transformam-se em larvas
em terceiro estágio infectantes (7). As larvas infectantes L3 migram
para a probóscide do inseto (8) e quando o mosquito se alimenta de
outra pessoa reinicia o ciclo do parasita.
Como você pode perceber, existe uma periodicidade nas mi-

crofilárias do parasita que, durante um certo período do dia, mi-
gram para vãos sanguíneos mais superficiais. O pico dessas formas
nos vasos periféricos coincide, na maioria das regiões endêmicas,
com o horário preferencial de hematofagismo do principal inseto
transmissor.
Os vermes adultos, machos e fêmeas, permanecem juntos

nos vasos e gânglios linfáticos humanos, se reproduzindo. Eles vi-
vem, em média, quatro a oito anos.
– Transmissão
A transmissão da doença causada por W. bancrofti, a filariose

linfática, acontece apenas por meio da picada da fêmea do mosquito
C. quinquefasciatus, a partir da disposição do estágio larval infectan-
te (larva L3) na pele lesada do hospedeiro humano. Existem alguns
fatores que propiciam a saída das larvas da probóscide do mosquito
para a pele humana, dentre eles o calor da pele humana e a umidade
gerada pelo suor. Vale destacar, que o mosquito não insere a larva no
hospedeiro, essa larva penetra por meio da lesão feita pela picada do
mosquito.
– Mecanismos patogênicos e sintomatologia da Filariose

Linfática
Algumas manifestações são causadas por ação das microfi-

lárias e outras por ação dos adultos. Essas últimas são as alterações
mais conhecidas. As lesões podem ser de origem inflamatória ou
não e, segundo Neves (2002), podem ser divididos em dois fatores:
◼ mecânicos: dá-se pela presença de vermes adultos dentro de

um vaso linfático, que pode provocar os seguintes distúrbios:
319
• Dilatação dos vasos linfáticos, chamada de estase linfática;
• Derramamento linfático ou linforragia: esse derrama-

mento pode ocorrer na cavidade abdominal, nos tecidos
ou nas vias urinárias;
◼ ação irritativa: dá-se pela presença dos vermes adultos nos

vasos linfáticos, bem como dos produtos oriundos de seu me-
tabolismo ou sua desintegração após a morte, que provocam
os seguintes distúrbios: linfangite retrógrada, inflamação nos
vasos linfáticos e inflamação e hipertrofia dos gânglios linfá-
ticos (adenite).
Podem ainda, surgir fenômenos alérgicos, como urticárias e

edemas extrafocais. Em casos mais graves podem ocorrer a esclero-
se da derme e hipertrofia da epiderme, o que provoca um aumento
exagerado do volume de órgãos (principalmente pernas, escroto ou
mamas), causando a conhecida elefantíase, caracterizada pelo lin-
fedema, podendo haver posterior queratinização e rugosidade da
pele. Além disso, surgem manifestações, como linfangite, adenite,
linfangiectasia (dilatação e varizes linfáticas), linforragia (extrava-
samento de linfa), linfedema (edema linfático).
REFLITA
É preciso ter bastante cuidado com os casos de linfedema, pois,

como a pele fica muito seca e suscetível a rachaduras, podem ocorrer
infecções por bactérias e fungos, agravando o quadro de elefantíase.
– Diagnóstico
O quadro clínico pode ser bem discreto e, às vezes, indefinido,

apresentando sintomas pouco característicos e pode ser confundida
facilmente com outras doenças. O sintoma mais evidente é febre re-
corrente associada adenolinfangite.
320
Devido à semelhança dessa doença com outras parasitoses,
é fortemente aconselhado o diagnóstico laboratorial para um diag-
nóstico correto. Segundo Rocha (2013), os métodos de diagnóstico
podem ser:
◼ pesquisa de microfilárias no sangue circundante: neste tipo

de diagnóstico as coletas de sangue devem ser realizadas no
período em que as microfilárias costumam ser encontradas
nos vasos sanguíneos superficiais, que são no final da tarde
e início da noite. A técnica mais utilizada é o da gota espessa
que deve ser preparada com 20 a 100ml de sangue colhido por
punção capilar digital, entre as 22-24 horas. Após 12-15 horas
do preparo das lâminas com sangue, faz-se a desemoglobini-
zação, cora-se pelo Giemsa e se examina ao microscópio para
verificar a presença de microfilária. As microfilárias podem
estar ausentes no sangue, mas presentes na urina ou líquidos
da hidrocele. Nesses casos, o material obtido deve ser analisa-
do usando técnicas de concentração;
◼ exames imunológicos: são realizados com base na pesqui-

sa de antígenos ou anticorpos circundantes. As técnicas uti-
lizadas são a imunoenzimática (ELISA) com soro (resultado
semi-quantitativo) ou por imunocromatografia rápida (ICT)
com resultado qualitativo (positivo ou negativo), usando san-
gue ou soro do paciente;
◼ biópsias: realizado a partir de pequenos fragmentos remo-

vidos por meio de punção ou bisturi, o material colhido é
acondicionado em conservantes. Posteriormente, é cortado e
corado e disposto entre lâmina e lamínula para observação em
microscópio para busca de parasitas ou sinais se duas presen-
ças nos cortes histológicos;
◼ exames de imagem: consiste na realização de exames de ul-

trassonografia para possível detecção de vermes adultos den-
tro de vasos linfáticos do hospedeiro;
321
◼ exames moleculares: a PCR tem se revelado bem satisfatória e
é bastante sensível para detectar o DNA do verme parasita no
sangue, na urina e até na saliva de paciente;
◼ diagnóstico da infecção no inseto vetor: pode ocorrer por

dissecção dos mosquitos, que permite a identificação espe-
cífica das larvas encontradas, assim como, a determinação e
quantificação de cada um dos diferentes estágios larvários.
Porém, esse tipo de exame envolve um trabalho minuciosos e
se torna, muitas vezes, inviável e, por isso, vem sendo subs-
tituída pela técnica de PCR, sensível a ponto de detectar DNA
proveniente de uma única larva do parasita em amostras con-
tendo até 100 mosquitos.
– Epidemiologia
Estima-se que 886 milhões de pessoas vivam em áreas com

risco de infecção por Wucherera bancrofti e 36 milhões de pessoas vi-
vem atualmente com complicações relacionadas à filariose linfática.
No Brasil, a doença é encontrada com maior frequência nas regiões
Norte e Nordeste, com casos na Amazônia, Pará, Maranhão, Recife,
Bahia, Paraíba, Pernambuco e Alagoas. Os principais fatores que in-
terferem na epidemiologia da doença são:
◼ presença das fêmeas do mosquito doméstico Culex quinque-

fasciatus, conhecido popularmente como pernilongo, muriço-
ca ou carapanã;
◼ o ser humano como única fonte de infecção (ausência de ani-

mais reservatórios);
◼ temperatura ambiente elevada (25 a 30°C);
◼ umidade relativa do ar alta (80% a 90%), que é importante

para o desenvolvimento das larvas nos mosquitos e, também,
para a penetração delas na pele do hospedeiro humano;
◼ tempo de residência do paciente na área endêmica;
◼ taxa de infectividade dos mosquitos vetores.
322
– Profilaxia
Uma vez que essa doença é transmitida por ação de um mos-

quito vetor, sua profilaxia deve passar pelo controle desse mosqui-
to. Por isso, medidas como estas devem ser tomadas:
◼ utilização de inseticidas;
◼ utilização de organismos que são predadores naturais de in-

setos vetores para controle biológico;
◼ evitar águas paradas;
◼ colocação de tela, mosquiteiros e repelente.
Em regiões endêmicas, onde é esperado uma parcela da po-

pulação exposta ao risco desenvolva a doença, recomenda-se trata-
mento profilático com fármacos. Esse tipo de profilaxia é chamado
de quimioprofilaxia. Com ação de fármacos assim, se o hospedeiro
humano for picado e receber as larvas infectantes em terceiro es-
tágio de desenvolvimento, o medicamento atuará contra o agente
antes dele se instalar, se desenvolver e causar a doença.
– Tratamento
O tratamento demonstra efeitos positivos quando realizado

no início da doença, pois, do contrário, ele pode matar os vermes,
mas não pode atuar nas sequelas da doença. Os medicamentos po-
dem ser de dois tipos:
◼ microfilaricida: atua nas formas de microfilárias, sendo o

mais utilizado ivermectina;
◼ adulticidas: atua nas formas adultas nos vermes, sendo o

mais utilizado o dietilcarbamazina.
323
Outros Helmintos de Importância
Parasitológica
Caro(a) estudante, diversos outros helmintos, não citados em de-
talhe nesse material, também possuem importância parasitológica.
Vamos conhecer alguns deles!
Hymenolepis nana
O platelminto Hymenolepis nana, causador da himenolepíase, é pre-

valente, principalmente, em crianças nas regiões do Mediterrâneo,
bem como América do Sul. Apresentando-se nas formas de ovo, lar-
va cisticercoide e verme adulto, esse parasita é conhecido como tê-
nia anã, chegando a medir 5 centímetros.
É importante que você saiba que o H. nana é hermafrodita e

seu ciclo pode ser heteroxeno ou monoxeno. No ciclo monoxênico,
a transmissão se dá a partir da ingestão de alimentos contaminados
com ovos do parasita que foram eliminados junto às fezes de uma
pessoa parasitada. Quando heteroxênico, o ciclo envolve hospedei-
ros intermediários insetos, como pulgas da espécie Ctenocephalides
canis, Xenopsylla cheopis ou até mesmo alguns coleópteros, como
Tenebrio molitor e Tribolium confusum. Para entender o que estamos
tratando, observe o ciclo na Figura 28.
324
Figura 28 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita Hymenolepis nana.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Filip em/Domínio Público.
Os sintomas dependem da carga parasitária, podendo ir de

assintomáticos à diarreia, insônia, dor abdominal, agitação, má ab-
sorção entre outros. O diagnóstico é realizado por exame de fezes e
o tratamento a partir de albendazol ou praziquantel.
Enterobius vermicularis
Anteriormente chamado de oxiúro, Enterobius vermicularis é o ne-

matódeo causador da enterobíase. Esse pequeno verme é trans-
mitido pela via fecal-oral (Figura 29), a partir da ingestão de ovos
do parasita presentes em diversos locais, como alimentos, roupas
325
contaminadas, roupas de cama entre outros. Observe o ciclo mono-
xeno abaixo:
Figura 29 - Representação esquemática do ciclo de vida do parasita Enterobius
vermicularis.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de Lucrecia Acosta /Wikimedia CFCF BY-AS 4.0.
Os sintomas são uma intensa coceira na região anal ou vagi-

nal, irritabilidade e insônia, dor abdominal e náuseas. O diagnóstico
pode ser realizado de modo simples, pela observação dos vermes na
região perianal. Um dos tratamentos utilizados é o mebendazol e pa-
moato de pirvínio.
Strongyloides stercoralis
Esse nematódeo é o causador da estrongiloidíase, uma doença pa-

rasitária que leva à dor abdominal, diarreia, enxantema (erupção
326
vermelha na pele) e, como fazem o ciclo pulmonar, assim como A.
lumbricoides, também pode haver tosse, sibilos e o quadro pneumô-
nico característico da síndrome de Löeffler.
Possui um ciclo de vida que, embora monoxeno, é complexo,

com vermes adultos vivendo no intestino delgado e os ovos fecun-
dados eclodindo ainda dentro do humano, liberando larvas rabdi-
tiformes. A maior parte dessas larvas é eliminada com as fezes e,
no solo, podem se tornar larvas filariformes, que são as infeccio-
sas. Essas larvas penetram na pele humana e migram pela circula-
ção para os pulmões, de onde sobem para a árvore brônquica e são
deglutidas, chegando ao intestino. Caso algumas larvas do solo não
penetrem em um humano, podem se tornar adultos de vida livre,
reproduzindo-se lá e gerando larvas infectantes para o homem.
Lembre-se que os casos de hiperinfecção são de grande gra-

vidade em pessoas imunossuprimidas, bem como em pessoas que
vivem com o vírus T-linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1).
O diagnóstico é realizado pelo encontro das larvas nas fe-

zes (Figura 30) e o tratamento pode ser feito com ivermectina ou
albendazol.
Figura 30 - Larva do parasita Strongyloides stercoralis.
Fonte: Blueiridium /Wikimedia CFCF BY-AS 3.0.
327
Ancylostoma duodenale e Necator americanos
Conhecidos também como ancilostomídeos, causam a doença cha-

mada ancilostomíase ou amarelão. São nematódeos que, assim
como A. lumbricoides e S. stercoralis, realizam o ciclo de Loss, mi-
grando por vários órgãos do corpo humano. Os ancilostomídeos são
transmitidos a partir da penetração ativa de larvas na pele.
É importante que você saiba que o ciclo se inicia com a eli-

minação de ovos nas fezes. Os ovos eclodem apenas no ambiente
externo, após 1 ou 2 dias em local aquecido e úmido. As larvas libe-
radas, inicialmente são rabditoides e, após 5 a 10 dias, tornam-se
filarioides, que são a forma infectante, capaz de sobreviver por até
um mês em condições favoráveis. Se uma pessoa estiver descalça em
um local com essas larvas, pode estar suscetível à infecção (Figura
31).
Figura 31 - Representação esquemática do ciclo de vida dos ancilostomídeos.
Fonte: adaptada por Heytor (2023) de CDC - Centers for Disease Control and
Prevention.
328
Esses parasitas se utilizam do sangue do hospedeiro para se
alimentar, levando à anemia com deficiência de ferro em caso de
uma carga parasitária elevada. O tratamento se dá por anti-helmín-
ticos, como albendazol ou mebendazol,e o diagnóstico é realizado
pela detecção dos ovos de casca fina. É importante manter as fezes
refrigeradas e examiná-las em algumas horas para que os ovos não
eclodam e levem à confusão de diagnóstico com S. stercoralis.
Algumas espécies de ancilostomídeos podem não ter o ser

humano como hospedeiro definitivo, mas sim outros animais, como
cães e gatos. As espécies Ancylostoma braziliensis e A. caninum, por
exemplo, podem causar uma condição chamada larva migrans cutâ-
nea, conhecida como “bicho-geográfico”, na qual larvas penetram
na pele humana, gerando lesões características enquanto migram e
causando coceira intensa.
Do mesmo modo, larvas de outras espécies de nematódeos,

como Toxocara canis e Toxocara cati, que parasitam cães e gatos, po-
dem ter o homem como hospedeiro acidental e causar larva migrans
ocular ou visceral, na qual as larvas migram para o olho humano,
podendo levar à cegueira, ou para tecidos diversos, causando diver-
sas alterações decorrentes de uma intensa resposta inflamatória.
Veja imagens dessas condições no infográfico a seguir.
329
INFOGRÁFICO
Infográfico 1 - Larva migrans cutânea e ocular.
330
SINTETIZANDO
Caro(a) aluno(a), chegamos ao final da nossa jornada. Neste mate-

rial estudamos mais a fundo uma doença parasitária característica
de regiões tropicais e subtropicais úmidas, com um grande poten-
cial de incidência em áreas endêmicas e que tem sido negligenciada
nos últimos anos. Vimos que existem diversos tipos de parasitas do
gênero Leishmania que causam diferentes manifestações clínicas,
aquelas envolvendo as vísceras (leishmaniose visceral) e as que en-
volvem a pele (leishmaniose tegumentar americana).
Aprendemos também sobre como se dá o ciclo de vida desses pa-

rasitas, que é bem mais complexo e envolve um mosquito flebo-
tomíneo como hospedeiro intermediário. Entendemos como se dá
transmissão dessa doença, assim como seu diagnóstico e profilaxia.
Conhecemos também um pouco da epidemiologia dessa doença e
que animais domésticos, como os cães, podem atuar como reserva-
tórios desses parasitas.
Ao longo da nossa jornada, conhecemos ainda a doença chama-

da Toxoplasmose e seu agente parasitário, o Toxoplasma gondii,
entendendo os aspectos gerais de sua patogenicidade. Dessa ma-
neira, acreditamos que você tenha aprendido que a toxoplasmose
é considerada cosmopolita, por ser registrada em diversas regiões
do mundo. Vimos que o homem é considerado um hospedeiro in-
termediário da doença e os felinos, como o gato doméstico, são
os hospedeiros definitivos. Os parasitas causadores dessa doença
são parasitas esporozoários, que não apresentam estruturas loco-
motoras. Entendemos melhor o ciclo de vida desses parasitas, que
envolve o hospedeiro humano, animais silvestres e felinos domés-
ticos. Compreendemos como se dá transmissão dessa doença, as-
sim como, seu diagnóstico e profilaxia além de conhecer um pouco
acerca de sua epidemiologia.
Após conhecermos esses protozoários, estudamos os helmin-

tos, dividindo-os em platelmintos e nematódeos. Entre os platel-
mintos estudados vimos Fasciola hepatica, causador da fasciolose.
331
Aprendemos também sobre o ciclo de vida desses parasitas, que
envolve um caramujo do gênero Lymnaea como hospedeiro inter-
mediário, presente em pequenos lagos e córregos de água. Vimos
também que muitos animais como bovinos podem ser considerados
grandes reservatórios desse parasita. Conhecemos ainda as espécies
Schistosoma mansoni e Taenia sp., causadoras da esquistossomose
mansônica e do complexo teníase-cisticercose, respectivamente.
Em seguida, focamos nos nematódeos, os vermes cilíndricos, como

Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Wuchereria bancrofti, aden-
trando nos aspectos gerais, na sintomatologia, no diagnóstico e
no tratamento de cada uma das parasitoses causadas. Encerramos
nosso material falando sobre outros helmintos de importância
parasitológica.
Esperamos que você tenha aprendido mais sobre microbiologia e

parasitologia e que perceba sua importância como profissional da
saúde, uma vez que, conhecendo doenças causadas por microrga-
nismos ou vermes, podemos entender como preveni-las, permi-
tindo um acompanhamento de qualidade e contribuindo para uma
melhor qualidade de vida da população.
Dito isto, desejamos sucesso em sua jornada acadêmica e

profissional!
332
Referências
UNIDADE 1
AMABIS, J. M.; MARTHO, G. R. Biologia das células. 2. ed. São Paulo:

editora Moderna, 2004.
AMABIS, J. M.; MARTHO, G. R. Biologia dos organismos. 2. ed. São

Paulo: editora Moderna, 2004.
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-nascidos> Acesso em: 08 mai. 2020.
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Ilustrador: João Henrique Martins.

DIAS, Elayne Maria Cordeiro Dias; VALENTE, Penélope; DUARTE, Rafaela

Organizador(a): NECO, Heytor.

Recife: Editora Grupo Ser - 2023.

338 p.: pdf

1. microorganismos 2. biossegurança 3. parasitas.

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FIQUE DE OLHO VOCÊ SABIA?

Introdução à microbiologia ������������������������������������������������������������������������ 15

Evolução dos Microrganismos �������������������������������������������������������������������������15

A descoberta dos microrganismos �����������������������������������������������������������������15

Louis Pasteur e o Fim da Abiogênese ������������������������������������������������������������ 20

As Células e a Complexidade da Vida ������������������������������������������������������������ 23

Classificação dos Reinos������������������������������������������������������������������������������������ 27

Principais características dos grupos de microrganismos �������������������� 28

Características Gerais das Bactérias�������������������������������������������������������������� 29

Estrutura das Bactérias�������������������������������������������������������������������������������������� 29

Metabolismo bacteriano �����������������������������������������������������������������������������39

Fatores que influenciam o crescimento microbiano ������������������������ 46

Fatores Químicos e Nutrição Bacteriana������������������������������������������������������ 47

A diversidade das bactérias �����������������������������������������������������������������������48

Transmissão de Infecções Causadas por Bactérias ���������������������������������� 50

Regulação e Fatores de Virulência Bacterianos������������������������������������������ 53

Microbiota Normal Humana���������������������������������������������������������������������������� 57

Microbiota normal do trato respiratório e do trato

Microbiota normal da vagina������������������������������������������������60

Microbiota normal do olho����������������������������������������������������60

Agentes antimicrobianos ����������������������������������������������������������������������������61

Mecanismos de Ação de Agentes Antimicrobianos ���������������������������������61

Atividade antimicrobiana in vitro e in vivo��������������������������������������������������64

Relações fármaco-patógeno e relações patógeno-hospedeiro���������� 65

Uso clínico dos antibióticos e associações dos agentes antimicrobianos

Bactérias gram-positivas e gram-negativas�������������������������������������� 66

Espécies dos gêneros Bacillus e Clostridium ����������������������������������������������69

Bacilos Gram-positivos não formadores de esporos �������������������������������71

Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria,

Identificando as principais características de bacilos Gram-negativos e

Bactérias Gram-negativas ���������������������������������������������������� 75

Bastonetes gram-negativos entéricos������������������������������ 77

Bactérias gram-positivas �������������������������������������������������������81

Trabalhando com microrganismos em laboratório ���������������������������87

Noções de Biossegurança para Laboratório de Microbiologia�������������� 87

Desinfecção de materiais utilizados na microbiologia�� 93

Técnicas assépticas e manuseio bacteriano �����������������������������������������97

Classificação, Composição e Preparo de Meios de Cultura �������������������� 98

O estudo dos fungos ���������������������������������������������������������������������������������� 104

Características Gerais dos Fungos���������������������������������������������������������������� 104

Diferenças entre Fungos e Bactérias ���������������������������������������������������������� 108

Nutrição dos Fungos������������������������������������������������������������������������������������������114

Micoses, hipersensibilidade a fungos e micotoxicoses��������������������116

Micotoxicoses, Micotoxinas e Quimioterapia Antifúngica������������������ 120

Introdução à microbiologia �� 15

Evolução dos Microrganismos ��15

A descoberta dos microrganismos ��15

Louis Pasteur e o Fim da Abiogênese �� 20

As Células e a Complexidade da Vida �� 23

Classificação dos Reinos�� 27

Principais características dos grupos de microrganismos �� 28

Características Gerais das Bactérias�� 29

Estrutura das Bactérias�� 29

Metabolismo bacteriano ��39

Fatores que influenciam o crescimento microbiano �� 46

Fatores Químicos e Nutrição Bacteriana�� 47

A diversidade das bactérias ��48

Transmissão de Infecções Causadas por Bactérias �� 50

Regulação e Fatores de Virulência Bacterianos�� 53

Microbiota Normal Humana�� 57

Microbiota normal da vagina��60

Microbiota normal do olho��60

Agentes antimicrobianos ��61

Mecanismos de Ação de Agentes Antimicrobianos ��61

Atividade antimicrobiana in vitro e in vivo��64

Relações fármaco-patógeno e relações patógeno-hospedeiro�� 65

Bactérias gram-positivas e gram-negativas�� 66

Espécies dos gêneros Bacillus e Clostridium ��69

Bacilos Gram-positivos não formadores de esporos ��71

Bactérias Gram-negativas �� 75

Bastonetes gram-negativos entéricos�� 77

Bactérias gram-positivas ��81

Trabalhando com microrganismos em laboratório ��87

Noções de Biossegurança para Laboratório de Microbiologia�� 87

Desinfecção de materiais utilizados na microbiologia�� 93

Técnicas assépticas e manuseio bacteriano ��97

Classificação, Composição e Preparo de Meios de Cultura �� 98

O estudo dos fungos �� 104

Características Gerais dos Fungos�� 104

Diferenças entre Fungos e Bactérias �� 108

Nutrição dos Fungos��114

Micoses, hipersensibilidade a fungos e micotoxicoses��116

Micotoxicoses, Micotoxinas e Quimioterapia Antifúngica�� 120

O estudo dos vírus �� 122

Características Gerais dos Vírus�� 122

Morfologia dos vírus �� 125

Estrutura dos Vírus�� 127

Classificação morfológica dos vírus�� 130

Reprodução dos Vírus em Laboratório�� 134

Princípios, patogenia e prevenção de doenças virais �� 139

Parvovírus, adenovírus, poxvírus e herpesvírus�� 143

Introdução á Parasitologia Humana �� 157

Conceitos Gerais em Parasitologia �� 157

Tipos de Parasitas e Hospedeiros��160

Tipos de Ciclos Biológicos��161

Principais grupos de organismos de interesse parasitológico�� 172

Principais Grupos de Importância em Parasitologia�� 175

Estudo dos Protozoários e Protozooses I �� 175

Aspectos Gerais do Protozoário Giardia lamblia �� 179

A diversidade das amebas��199

Aspectos Gerais do Protozoário Balantidium coli ��210

Aspectos Gerais do Protozoário Trypanosoma cruzi��228

Aspectos Gerais do Protozoário Toxoplasma gondii�� 255

Estudo dos Helmintos�� 265

Doenças Causadas por Platelmintos �� 268

Fasciolose �� 268

Complexo Teníase-Cisticercose�� 286

Doenças Causadas por Nematódeos ��295

Outros Helmintos de Importância Parasitológica�� 324

Enterobius vermicularis�� 325

Ancylostoma duodenale e Necator americanos��328