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Resumo Tutorial 07 – ITU

Introdução e Epidemiologia

 Espectro de condições clínicas  presença assintomática de bactérias na urina – infecção renal


grave com sepse;
o Variados graus de dificuldade diagnóstica e de antibioticoterapia (curto e amplo espectro);
o Morbimortalidade  intimamente relacionada com o diagnóstico acurado e o tratamento
preciso.
 Conceitos:
o Bacteriúria  achado de bactéria na urina em qualquer quantidade:
 > 100 mil UFC (unidade formadora de colônias)/ml  significativa e alta probabilidade
de sintomas irritativos associados.
 ITU tratada quando  mulheres - 102 UFC/ml; homens - 103 UFC/ml; em uso de
cateteres urinários - 104 UFC/ml.
o Bacteriúria assintomática  presença de bactérias na urina, de caráter constante e resistente
a antibioticoterapia.
o ITU recorrente por reinfecção  causada por novos micro-organismos em intervalos após a
erradicação da infecção prévia.
 recorrência  presença de três episódios de ITU por ano ou dois episódios de ITU
em seis meses.
o TU recorrente por recidiva  causada pelos mesmos micro-organismos durante ou após o
término do tratamento.
 Classificação:
o Anatômica  ITU baixa e alta
o Sintomática ou Assintomática
o Complicada ou não complicada
o Recorrente ou esporádica
 Recém-nascidos até 1 ano  bacteriúria presente em 2,7% dos meninos e 0,7% das meninas.
o Meninos não circuncisados  maior incidência do que em circuncisados (1,12 x 0,11%) nos
primeiros 6 meses.
 1 a 5 anos  incidência de bacteriúria em meninas aumenta para 4,5%; em meninos diminui para
0,5%.
 ITU em crianças < 5 anos  maioria associada a anomalias congênitas do TU (refluxo vesicoureteral
ou obstrução).
 Crianças de 6 a 15 anos  incidência de bacteriúria é relativamente constante.
o Têm maior probabilidade da ITU estar associada a anormalidades funcionais do TU (ex:
disfunção miccional);
 Adolescência  incidência aumenta significativamente (até 20%) em mulheres e permanece
constante em homens.
 7 milhões de casos de cistite aguda são diagnosticados anualmente em mulheres jovens 
subestimativa da incidência real (pelo menos 50% das ITUs não chegam à atenção médica);
 Fatores de risco para mulheres de 16 a 35 anos  relação sexual e uso de diafragma;
 Com o avançar da idade a incidência aumenta para ambos os sexos.
 Mulheres 35 – 65 anos  cirurgia ginecológica e prolapso de bexiga parecem ser fatores de risco
importantes.
 Homens 35 – 65 anos  hipertrofia/obstrução da próstata, cateterismo e cirurgia são fatores de risco.
 Pacientes >65 anos  incidência aumenta em ambos os sexos.
o Incontinência e uso crônico de sondas urinárias são fatores importantes.
 < 1 ano e > 65 anos  maior mortalidade por ITU.
 Prevalência de ITU durante a vida (UDNAP)
o 4 mil por 100 mil homens e 53 mil por 100 mil mulheres.
o Crianças  2,4 – 2,8%
Patogênese
Entrada bacteriana

 4 possíveis formas de entrada bacteriana no TGU.


o Colonização com infecção ascendente
o Disseminação hematogênica
o Via linfática
o Extensão por órgão adjacente
 Forma mais frequente  Bactérias periuretrais ascendem causam a maioria das ITUs.
o Pielonefrite  subida de bactérias a partir da bexiga, através do ureter e para dentro do
parênquima renal.
o Natureza curta da uretra feminina + proximidade com o vestíbulo da vagina e reto  maio
suscetibilidade/maior frequência de casos.
 Outras formas de penetração são causas incomuns de ITU:
o Disseminação hematogênica  pacientes imunocomprometidos e neonatos;
 Staphylococcus aureus, espécies de Candida e Mycobacterium tuberculosis 
patógenos comuns.
o Disseminação linfática (vasos retais, colônicos e periuterinos)  possível causa (pouco
suporte científico sobre a participação na patogênese).
o Extensão a partir de órgãos adjacentes  abscessos intraperitoneais ou fístulas
vesicointestinais ou vesicovaginais.
#OBS: Infecção recidivante a partir de foco tratado inadequadamente na próstata ou no rim  pode sugerir
acometimento de outras partes de TU.
Defesas do Hospedeiro

 Fluxo urinário não obstruído com lavagem de bactérias ascendentes  fatores de prevenção da ITU.
 Urina  características específicas (osmolaridade, concentração de ureia e ácidos orgânicos e pH)
 inibem o crescimento e colonização bacterianas + fatores que inibem a aderência (glicoproteína
de Tamm-Horsfall-THG).
 Gravidade da bacteriúria e grau de alteração inflamatória  deficit de THG  THG ajuda a eliminar
a infecção e age como fator geral de defesa do hospedeiro.
 Retenção urinária + estase + refluxo de urina para o TUS  crescimento bacteriano  infecção.
o Anormalidade anatômico-funcional (condições obstrutivas, doenças neurológicas, diabetes,
gravidez, presença de corpos estranhos – cálculos, cateteres e stents) que impeça o fluxo de
urina pode aumentar a susceptibilidade.
 Epitélio do TU  barreira física + reconhecimento de antígenos para ativar respostas.
 Células uroteliais apresentam receptores toll-like (TLR) que, após engajamento por antígenos
bacterianos produzem mediadores inflamatórios.
 Presença de bactérias  secreção de citocinas (IL-8) pelo epitélio de revestimento  recrutamento
de neutrófilos.
 Produção de anticorpos séricos e urinários pelo rim para aumentar a opsonização bacteriana e a
fagocitose, além de para inibir a aderência bacteriana.
 Há seletividade na aderência bacteriana às células de revestimento  correlaciona com colonização
e infecção.
o Mulheres com ITU recorrente têm aderência mais alta de bactérias a suas células da mucosa
em comparação com as que nunca tiveram infecção.  pacientes podem não secretar
compostos solúveis que competem pelos mesmos receptores que se ligam às adesinas
bacterianas.
 Antígenos de grupo sanguíneo podem compor compostos solúveis que inibem a aderência
bacteriana  predisposição genética?
 Outros fatores do hospedeiro:
 Flora normal da área periuretral ou da próstata
o Mulheres  flora fornece defesa contra colonização uropatogênica
 Presença de refluxo vesicoureteral.
 Alterações no ambiente periureteral (mudanças no pH ou nos níveis de estrogênios ou uso de
antibióticos)  podem danificar a flora  colonização uropatógenos.
 Homens  próstata secreta líquida contendo zinco (atividade antimicrobiana potente).
 Envelhecimento  suscetibilidade aumentada a ITU  maior incidência de uropatia obstrutiva em
homens; alteração da flora vaginal e periuretral pela menopausa nas mulheres.
 Outras causas  contaminação do períneo por incontinência fecal, doenças neuromusculares,
instrumentação aumentada e cateterismo vesical.
Fatores patogênicos bacterianos

 Escherichia coli uropatogênicas  sorotipos O,K e H


o Propriedades de aderência aumentada às células uroepiteliais + resistência à atividade
bactericida do soro humano + produção de hemolisina + expressão aumentada do antígeno
capsular L.
o Capacidade de adesão  mediada por ligantes localizados nas pontas das fímbrias
bacterianas (pilosidades).
o Ligantes prendem-se a receptores glicolipídeos ou glicoproteínas na membrana superficial
das células uroepiteliais.
o Fímbrias são classificadas por sua capacidade de hemglutinação e pelo tipo de açúcar que
pode bloquear esse processo.
 Fímbrias P  podem aglutinar sangue humano; ligam-se a receptores nas células
uroepiteliais +eritrócitos (antígeno p) + células tubulares renais.
 Fímbrias tipo I  sangue de cobaias
o Fimbrias P são obervadas em 90% das cepas de E.coli que causam pielonefrine; <20% das
que causam ITUs baixas.
o Hemolisina  inicia a invasão tecidual e torna o ferro disponível para os patógenos
infectantes.
o Antígeno K (presente nas bactérias invasoras)  proteção da fagocitose por neutrófilos.
 Muitas bactérias tem capacidade de invadir as células e atuar como patógenos intracelulares
oportunistas
 Fator necrosante citotóxico + adesinas Afa/dr + fímbrias tipo I  promovem invasão das células do
hospedeiro.
 Ligação Adesina FimH (das fímbrias tipo I)  recrutamento de adesina quinase focal, fosfoinositídeo-
3-quinase, actina e vinculina  rearranjos da actina  deglutição da bactéria.
 Bactérias intracelulares  criam protuberâncias semelhantes a vagens sobre o epitélio  vagens
contêm bactérias encapsuladas com matriz de polissacarídeos com casca de uroplaquina.
 Capacidade das bactérias de invadir as células do epitélio  proporciona mecanismo de resistência
e persistência.
Patógenos Causadores

 Causadas, em sua maioria, por bactérias Gram negativas com origem intestinal, sendo, seu
reservatório natural o cólon.
 Maior parte das ITUs  causada por uma espécie isolada;
 80% das cistites e pielonefrites não complicadas  E.coli do sorotipo O (grande maioria);
 Uropatógenos menos comuns  Klebsiella, Proteus e Enterobacter spp. E enterococos.
 ITUs adquiridas em hospital  variedade mais ampla de micro-organismos  Pseudomonas
aeruginosa; Staphylococcus spp; Serratia marcescens.
 ITUs por S.aureus  frequentemente resultam de disseminação hematogênica.
 Estreptococos b-hemolíticos do grupo B  podem causar ITUs em mulheres grávidas.
 Staphylococcus saprophyticus (acreditava ser um contaminante urinário)  pode causar Itus não
complicadas em mulheres jovens
 Crianças  espectro levemente diferente do adulto  Klebisiela e Enterobacter spp são as mais
comuns.
 Bactérias anaeróbias, lactobacilos, corinebactérias, estreptococos (não incluindo o enterococos) e
Staphylococcus epidermidis  enconrados na flora periuretral normal  em geral não causam ITU
em indivíduos sadios e são considerados contaminantes urinários comuns.
Bacteriúria em Crianças

 1-2% da população pediátrica;


 Mais comum nos primeiros meses de vida em meninos  elevada incidência de válvula de uretra
posterior (anomalia congênita).
 Bacteriúria assintomática em 4,5% das meninas e apenas 0,5% dos meninos até a adolescência.
Bacteriúria em Adultos

 Início da atividade sexual  aumento desproporcional da incidência de Itu em mulheres.


 Prevalência de bacteriúria assintomática em mulheres é de cerca de 1- 3 %
 A cada ano, 25% dessas pacientes evoluem com resolução do quadro, enquanto 25% se tornam
sintomáticas.
 Fator de risco mais importante  infecção urinária prévia.
 Em homens, a prevalência de bacterúria é muito baixa (<0,1%), aumentando com a idade.
 ITU masculina é sempre complicada (associada a anomalias anátomo-funcionais)
Bacteriúria Hospitalar

 Prevalência de 2-3%  ITU faz-se a causa mais frequente de infecção nosocomial (45% do total).
 Grande maioria  pouca morbidade, elevando o tempo de internação em apenas um dia e meio,
com letalidade de 0,25%.
 Dada a sua alta incidência, as vias urinárias acabam sendo as principais fontes de bacteremia
hospitalar por germes Gram-negativos  aumento dos casos de sepse.
 Fatores que elevam a frequência de ITU hospitalar:
(1) gravidade da doença de base;
(2) cateterismo vesical (frequência em torno de 20% no Brasil).
#OBS: o cateterismo vesical não deve ser usado como medida higiênica (para manter o leito limpo).
#OBS: Indicações para o cateterismo:
(a) obstrução uretral;
(b) monitorização do débito urinário (na instabilidade hemodinâmica); e
(c) pós-operatório de cirurgias urológicas.
o A bexiga neurogênica não indica cateterismo vesical permanente.
 É preferível usar o cateterismo vesical intermitente  chance bem menor de ITU.
 O sistema coletor de urina deve sempre ser o fechado.
 O coletor aberto está associado à bacteriúria em quase 100% dos casos após 2-4 dias
 Com o coletor fechado, a incidência cai para 10-20% no mesmo período.
 O tempo de permanência do cateter é o fator mais importante: mesmo com o coletor
fechado, a prevalência de bacteriúria aumenta em 3-5% a cada dia de cateterização.
Bacteriúria em outras situações

 Gestantes de baixo nível socioeconômico  maiores taxas de bacteriúria. (2-10%)


o 30% desenvolvem pielonefrite, caso não haja tratamento correto (principalmente no 1º
trimestre).
 Receptores de transplantes renais  a incidência de ITU nos primeiros três meses é alta,
ocorrendo em até 80% dos pacientes  40% com antibioticoprofilaxia
 SIDA  maior incidência de ITU grave.
 Diabéticos  Bacteriúria assintomática e ITU sintomática são mais frequentes
o Diabetes  maior risco de complicações  raras formas de ITU, como cistite e pielonefrite
enfisematosa, abscesso, necrose de papila renal e pielonefrite xantogranulomatosa.
 Idosos  pelas alterações morfofuncionais, incontinência e comorbidades  ITU é
frequentemente assintomática, e mesmo com urocultura positiva, o tratamento não é,
necessariamente, obrigatório.
Quadro clínico
Infecção Renal
Pielonefrite Aguda

 Definida como inflamação do rim e pelve renal  diagnóstico é clínico


 Calafrios + dor à palpação do ângulo costovertebral.
 Frequentente existem sintomas do trato inferior  disúria, polaciúria e urgência miccional.
 Sepse pode ocorrer  20 a 30% das sepses são urinárias
 EAS  leucócitos e hemácias na urina (leucocitúria e hematúria).
 Hemograma  leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação e da PCR.
 Urocultura
o Gram -  E.coli (80-85% dos casos); Klebisiela, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas,
Serratia e Citrobacter spp.
o Gram +  Streptococcus faecalis e S.aureus.  causas importantes de pielonefrite.
o Mulheres em idade reprodutiva  atividade sexual + história pessoal e familiar  risco
aumentado.
 Exames de imagem
o TC com contraste releva achados de modo acurado  confirmação diagnóstica.  não é
necessária a menos que o diagnóstico não esteja claro ou que não haja resposta a terapia.
 Infecção aguda  constrição das arteríolas periféricas e reduz a perfusão dos
segmentos renais afetados (defeitos podem ser segmentais, multifocais ou difusos)
 áreas de densidade de sinal reduzida.
 Aumento renal +atenuação do parênquima + compressão do sistema coletor 
achados característicos.
o Estudo de radionuclídeo com Tc-ácido dimercaptosuccínico  igualmente sensível para
detectar defeitos da perfusão.
o USG renal  importante para afastar obstrução concomitante do TU, mas não detecta
inflamação ou infecção renal de forma confiável.
Pielonefrite enfisematosa

 Infecção necrosante caracterizada por presença de gás dentro do parênquima renal ou tecido
perinéfrico.
 80-90% dos pacientes com pielonefrite enfisematosa têm diabetes, o restante dos casos está
associado à obstrução do TU por cálculos ou à necrose da papila.
 Quadro Clínico
o Febre + dor no flanco e vômitos que não respondem ao tratamento inicial com antibióticos
parenterais.
o Pneumatúria pode estar presente.
o Bactérias cultivadas na urina  E.coli, Klebisiela pneumoniae e Enterobacter cloacae.
 Exames de Imagem:
o Diagnóstico é feito por exame radiográfico
o Gás sobrejacente ao rim afetado pode ser visto ao Raio X de abdome (rins, ureteres e bexiga)
o TC é mais sensível para detectar a presença de gás no parênquima renal que a USG renal.
Pielonefrite crônica

 Resulta de infecção renal repetida  retração cicatricial, atrofia do rim e IR.


 Diagnóstico  exame radiológico ou patológico, geralmente incidental, na investigação das
complicações da IR (hipertensão, distúrbios visuais, cefaleias, fadiga e poliúria).
 Quadro clínico:
o Muitos pacientes não tem sintomas, mas podem ter história de ITU frequente.
o Crianças  correlação entre retração cicatricial e ITU recorrente.
 Rim em desenvolvimento  muito suscetível ao dano (idade-dependente).
o EAS  leucócitos ou proteinúria, ou pode vir normal;
o Níveis de creatinina sérica refletem a gravidade do prejuízo renal;
o Uroculturas só são positivas quando há infecção ativa.
 Exames de imagem
o Uretrografia excretora ou TC pode demonstrar prontamente um rim pequeno e atrofiado do
lado afetado.
o Retração cicatricial renal grosseira focal, com embotamento do cálice subjacente
o US achados de lesão cicatricial
o DMSA é a melhor modalidade de imagem para pesquisar retração cicatricial renal.
o As áreas são vistas como regiões fotopênicas.
Abscessos renais

 Resultam de uma infecção grave  liquefação de tecido renal  área sequestrada, formando
abscesso.
o Pode se romper para fora para o espaço perirrenal  abscessos perinéfricos (extensão para
além da fascia de Gerota)
 Grande parte resulta de disseminação hematogênica de estafilococos, principalmente a partir de
lesões de pele.
 Pacientes com diabetes, aqueles submetidos a hemodiálise ou usuários de drogas de abuso IV 
maior risco.
 Desenvolvimento de terapias eficazes  abscessos por bactérias Gram-positivas são menos
prevalentes  gram-negativas tornam-se mais comuns (E.coli ou proteus)
 Abscessos que se forma no córtex tem maior probabilidade de surgir por disseminação
hematogênica, enquanto os na junção corticomedular são causados por bactérias Gram-negativas
em combinação com outras anormalidades subjacentes, como cálculos ou obstrução.
 Quadro clínico:
o Febre, dor em flanco ou abdominal, calafrios e disúria.
o Muitos sintmas tem durado mais de 2 semanas.
o Tumoração em flanco pode ser palpada em alguns pacientes
o EAS  Leucócitos; normal em 25% dos casos;
o Urocultura  só dentificam o patógeno em 1/3 dos casos; Hemocultura  ½ dos casos
 Exames de Imagem:
o US  Massa anecoica dentro do rim ou o deslocando; coleção de líquido ecogênica que
tende a se mesclar com a gordura normalmente ecogênica dentro da fáscia de Gerota.
o TC  rim aumentado com áreas focais de hipoatenuação no início do curso da infecção.
o Uma vez formada a parede inflamatória  massa com borda de realce do contraste (sinal do
anel).
o Espessamento da fáscia de Gerota; desfiamento da gordura perinéfrica ou obliteração dos
panos de partes moles circundantes.
o Uretrografia excretora e radiografas do rins, ureter e bexiga  exames sensíveis na detecção
dos abscessos; mas com resultados normais em cerca de 20% dos casos.
Pielonefrite xantogranulomatosa

 Forma de infecção bacteriana crônica do rim.


 O rim afetado quase sempre está hidronefrótico e obstruído.
 Na maioria dos casos, ocorre unilateralmente.
 Inflamação grave e necrose  obliteração do parênquima renal.
 Presença de histiócitos espumosos cheios de lipídeos (células de xantoma), podendo ser
confundidos com carcinoma renal de células claras,
 Quando clínico:
o Febre, dor em flanco, calafrios e bacteriúria persistente.
o História de urolitíase está presente em cerca de 35% dos pacientes.
o No exame físico  tumoração palpável no flanco.
o EAS  leucocitúria e proteinúria
o Laboratório  anemia; disfunção hepática (50% dos pacientes).
o Azotemia ou IR não são vistas com frequência (acometimento somente unilateral)
oUrocultura  E.coli ou Proteus; 1/3 dos pacientes tem cultura negativa (provavelmente por
terem recebido ABT recente); 10% dos pacientes com PXG tem flora mista ou de anaeróbios
o Cultura do tecido renal  identifica confiavelmente o agente
 Exames de Imagem:
o TC  método mais confiável
 Massa reniforme grande e heterogênea.
 Parênquima  múltiplas lesões com densidade semelhante à água, representando
cálices dilatados ou abscessos.
 Contraste  rubor proeminente na periferia da lesão, e o pus com detritos nas áreas
centrais não realçam; área de calcificação central, rodeada por uma pelve contraída
pode ser vista.
 O processo inflamatório pode se estender para estruturas adjacentes (gordura
perinéfrica, retroperitônio, colo, baço, psoa, grandes vasos).
 Cálculos renais podem ser vistos.
o US  rim aumentado com grande área ecogênica central e parênquima anecoico.
Pielonefrose

 Infecção bacteriana de um rim hidronefrótico, obstruído  destruição supurativa do parênquima do


órgão e perda potencial da função
 Sepse pode seguir-se rapidamente, por conta da extensão da infecção e da presença de obstrução
urinária.
 Quadro clínico:
o Febre alta, calafrios, dor em flanco;
o Na obstrução completa, não há a presença de sintomas do trato urinário inferior.
 Exames de Imagem
o US pode diagnosticar rapidamente  ecos persistentes na porção inferior do sistema coletor,
nível líquido e detritos com ecos dependentes e gravidade qie se alteram na mudança de
posição; ecos fortes com sombras acústicas de ar no sistema coletir, e ecos fracos por meio
do sistema coletor dilatado.
o Cálculos renais podem ser identificados.
Infecções de bexiga
Cistite aguda

 Quadro clínico:
o A presença de disúria (dor à micção), associada à polaciúria (aumento da frequência urinária),
e, em alguns casos, dor suprapúbica, geralmente está associada à infecção da bexiga.
o Ao contrário de outras causas de ITU baixa, a cistite aguda costuma evoluir com hematúria
(30%).
o Nos homens, os sintomas obstrutivos podem predominar, muitas vezes com dor abdominal
mais importante.
o No exame físico, é comum a dor à palpação do hipogastro.
o A vaginite faz parte do diagnóstico diferencial da disúria, por irritar a mucosa uretral.
 é mais provável quando a paciente se queixa de “disúria externa” (labial) associada a
corrimento vaginal e prurido.
o Sua dor é mais tardia no ato de urinar, em comparação com a dor da cistite ou uretrite
o Na presença dos sintomas, o exame ginecológico é imprescindível.
Uretrite

 Quadro clínico:
o Uma pequena parcela das mulheres que apresentam sintomas de ITU baixa, na realidade,
possui uretrite.
o O quadro clínico é idêntico ao da cistite aguda, com disúria e polaciúria  explicação para os
casos de “cistite” com urinocultura negativa.
o Os principais agentes envolvidos são Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e o vírus
herpes-simplex.
o Duração mais longa dos sintomas (> 7 dias), que geralmente é mais arrastada (a cistite se
instala em < 24h).
o Investigar a presença de fatores de risco para DST, como troca recente de parceiro sexual
ou mesmo promiscuidade.
o Em homens, a uretrite é marcada por disúria e corrimento uretral (este normalmente ausente
em mulheres)!
Prostatite

 A prostatite é dividida em três entidades principais:


1) prostatite bacteriana aguda;
2) prostatite bacteriana crônica; e
3) síndrome da dor pélvica crônica.
 inflamatória (prostatite crônica não bacteriana);
 não inflamatória (prostatodinia).
 Quando a etiologia é bacteriana (aguda ou crônica), os agentes envolvidos são os mesmos da ITU,
em especial a E. coli (80%).
o Também são importantes outros Gram-negativos entéricos, como Klebsiella, Proteus e
Pseudomonas (10 a 15%), bem como os Enterococcus (5 a 10%).
 Quadro Clínico:
o Cerca de 50% dos homens apresentam sintomas de inflamação prostática durante a vida
adulta, embora em somente 5-10% desses casos exista participação bacteriana.
o A inflamação prostática, em > 90% das vezes, tem origem obscura.
o 1/4 das consultas aos urologistas.
o Prostatite bacteriana em pacientes cateterizados dentro de um hospital  agentes serão os
mesmos da ITU hospitalar (E. coli e outras enterobactérias MDR – Multidroga- -Resistente).
o Síndrome da dor pélvica crônica  casos ditos inflamatórios  infecção por Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis ou vírus e bactérias anaeróbias.
 Outras explicações: prostatite autoimune, irritação química por refluxo de urina
 Prostatite Bacteriana Aguda:
o Quadro geralmente dramático, 20 e 40 anos, caracterizado por febre alta e calafrios
associados a sintomas acentuados de irritação e obstrução urinária.
o O toque retal deve ser extremamente cuidadoso, pois manobras, como a massagem
prostática, podem desencadear bacteremia e sepse grave.
o A próstata está aumentada e sensível, além de tensa e quente à palpação.
o Área de flutuação indica a presença de um abscesso.
o A suspeita clínica não é difícil, pois não existem muitas causas para um quadro de “cistite”
com toxemia em um homem jovem.
 Prostatite Bacteriana Crônica:
o Os sinais e sintomas são semelhantes, porém bem menos intensos que os da prostatite
bacteriana aguda.
o Geralmente, são homens mais velhos com quadros de infecção urinária recorrente, do tipo
“cistite” (de tempos em tempos a bactéria migra para o trato urinário).
o O toque retal costuma ser normal ou revelar HPB.
o Entre as exacerbações, o paciente costuma ser assintomático.
 Síndrome da Dor Pélvica Crônica:
o Sua grande manifestação clínica é a dor perineal, que pode se irradiar para a região lombar
e hipogastro.
o O quadro também é acompanhado por sintomas urinários do tipo disúria e polaciúria,
incluindo dor durante a ejaculação.
o Os achados ao toque retal são variáveis (muitos pacientes apresentam HPB concomitante).
Epididimite ou Epidimorquite

 Quadro Clínico:
o A epididimite aguda apresenta-se como dor e edema no epidídimo e testículo.
o Em alguns casos, pode haver a presença de uretrite associada, com secreção uretral
mucopurulenta.
o O testículo do lado afetado encontra-se aumentado de tamanho e bastante doloroso.
o O principal diagnóstico diferencial, em pacientes jovens, é a torção de testículo.
o Na epididimite, a dor classicamente melhora com a elevação testicular (sinal de Prehn).
ITU em crianças

 Quadro Clínico:
o Em neonatos e lactentes os sinais clássicos de ITU não são encontrados!
o Observamos, em combinações variadas, deficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia,
vômitos, diarreia, icterícia, convulsão, letargia.
o Variações na temperatura (hipo ou hipertermia) são comuns.
o Eventualmente, a urina fica com um odor fétido.
o Nessa faixa etária a ITU pode ser causa de febre de origem obscura.
o Em pré-escolares e escolares o quadro se parece mais com a ITU do adulto.
o Febre, calafrios e dor lombar indicam pielonefrite aguda, enquanto enurese, disúria e
polaciúria falam a favor de cistite.
o A ITU é uma das principais etiologias de dor abdominal crônica de origem orgânica em
crianças.
o Até bem pouco tempo atrás era considerada a principal causa, perdendo atualmente para a
constipação crônica, parasitismo por Giardia lamblia e deficiência de lactase.
Diagnóstico

 Cistite e uretrite não alteram o leucograma ou os níveis de proteína C-reativa, porém a pielonefrite e
a prostatite aguda frequentemente o fazem.
 O EAS faz parte do diagnóstico, mas não deve ser valorizado de maneira isolada.
#OBS: contagem de piócitos como exame de escolha para diagnosticar ITU  ERRADO  a piúria ( ≥
10 piócitos por campo) tem baixa acurácia acurácia para ITU, com sensibilidade em torno de 65% e
especificidade não ultrapassando os 80%.

 Pode-se quantificar a piúra pela contagem na câmara de Bürker ( ≥ 5 piócitos por ml), ou avaliar sua
existência testando a presença da enzima esterase leucocitária (dipstick) na urina.
 É importante notar que um quadro de piúria com urinoculturas repetidamente negativas sugere muito
a presença de tuberculose renal.
 Por outro lado, o encontro de cilindros piocitários é quase patognomônico quando o quadro clínico
for típico de pielonefrite aguda.
 NUNCA FECHAR O DIAGNÓSTICO DE ITU APENAS COM O RESULTADO DO EAS.
 Várias condições justificam leucócitos aumentados na urina, como a Nefrite Intersticial Aguda
Farmacoinduzida (especialmente se existirem manifestações alérgicas).
 O teste do nitrito é um dado importante.
o Somente os Gram-negativos entéricos (exceto Pseudomonas aeruginosa) possuem a enzima
nitrato-redutase, que transforma o nitrato urinário em nitrito.
o A sensibilidade é baixa (35-85%, pois não detecta a presença de fungos ou germes Gram-
positivos), mas a especificidade pode chegar a 90%.
 A hematúria microscópica e, eventualmente, macroscópica, pode ser observada em casos de ITU
(especialmente na cistite).
o Caso persista após a resolução do quadro agudo, devemos pensar em nefrolitíase, câncer,
glomerulite, vasculite e tuberculose renal associadas.
 A proteinúria pode ocorrer, porém em níveis baixos (nunca ultrapassando 2 g/24h).
Confirmação Diagnóstica

 A urinocultura quantitativa é o exame habitualmente utilizado!


 O verdadeiro método “padrão-ouro”, porém, é a urinocultura do aspirado suprapúbico (com
frequência necessária em crianças pequenas), na qual qualquer crescimento bacteriano é indicativo
de ITU.
 Um dos problemas da urinocultura é a possibilidade de contaminação pelos germes que participam
da flora “comensal” periuretral.
 Os próprios Gram-negativos entéricos participam dessa flora em 10-20% dos indivíduos.
 Como artifício para diferenciarmos entre infecção ou simples colonização, devemos quantificar o
número de unidades formadoras de colônia por ml de urina, definindo a presença ou não de
bacteriúria significativa!

Bacteriúria assintomática

 Em pacientes assintomáticos, a definição de bacteriúria significativa depende da contagem


bacteriana em relação ao sexo do paciente e à forma de coleta da urina:
(1) nas mulheres, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/ml, em duas ou mais amostras, separadas por
pelo menos 24h e mostrando a mesma bactéria;
(2) nos homens, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/ml, em apenas uma amostra;
(3) por cateter vesical: ≥ 102 UFC/ ml, em uma única amostra;
(4) por punção suprapúbica: qualquer contagem, em apenas uma amostra.

ITU sintomática
ITU baixa

 Estudos de custo-eficácia mostraram que, no caso de mulheres hígidas, com ITU baixa esporádica
e sem complicações, o diagnóstico pode ser firmado apenas pela clínica (disúria + polaciúria),
indicando-se o tratamento empírico sem necessidade de nenhum método complementar. Já em
pacientes do sexo masculino com sintomas de cistite, a urinocultura deve ser obrigatoriamente
realizada.
 Caso a conduta empírica não resolva os sintomas da paciente, devemos indicar uma urinocultura.
 Avaliaremos então duas possibilidades:
(1) a bactéria é inesperadamente resistente ao antibiótico empregado;
(2) a “cistite” não se deve à infecção da bexiga, mas sim à uretrite – apesar de ambas se
caracterizarem pela pronta resposta à terapia, são causadas por germes diferentes.
 Se a urinocultura for negativa, ou sua contagem for < 102 UFC/ml, fortalecemos a hipótese de
uretrite, obrigando a revisão do esquema antimicrobiano.
Prostatite

 O diagnóstico da prostatite bacteriana aguda é feito pela combinação de um quadro clínico típico
com demonstração do patógeno em urinocultura convencional.
 Lembre-se que, nesta condição, o toque retal deve ser feito com muito cuidado (para não provocar
bacteremia), e a massagem prostática é proibida.
 Na prostatite bacteriana crônica, por outro lado, o diagnóstico também é feito pelo quadro clínico
típico, porém este é aliado à coleta de diversas amostras de urina.
 São pelo menos três amostras: 1a – jato inicial (uretral); 2a – jato médio (vesical); e 3a – jato pós-
massagem prostática (secreção prostática).
 O diagnóstico é estabelecido se a cultura da 3a amostra for positiva e sua contagem de colônias for
pelo menos 10 vezes (1 log) maior que a contagem das outras amostras.
 A contagem de piócitos também nos auxilia – uma quantidade ≥ 10 por campo na 3a amostra, sendo
superior ao encontrado nas outras duas, é fortemente sugestivo do diagnóstico.
Epididimite

 O diagnóstico da epididimite ou epididimorquite é clínico, devendo ser diferenciado da torção aguda


de testículo.
 Na presença de secreção uretral, esta deve ser colhida para exame bacteriológico.
ITU alta

 Ao contrário da ITU baixa, os pacientes com suspeita clínica de pielonefrite aguda devem SEMPRE
ter o diagnóstico confirmado pela urinocultura.
 Nesses casos, uma contagem ≥ 104 UFC/ml, na urina coletada por micção espontânea, é conclusiva.
 Duas amostras de hemocultura também devem ser colhidas, havendo positividade em 33% dos
casos nos adultos e em 60% dos idosos.
Bacterioscopia

 O “Gram de urina” pode ser bastante útil no diagnóstico e orientação terapêutica da ITU.
 A presença de uma bactéria por campo de imersão (amostra de urina não centrifugada) geralmente
significa uma contagem ≥ 105 UFC/ml, com sensibilidade e especificidade de aproximadamente 90%.
 O Gram é um método de coloração extremamente rápido (5-10 min) e fácil, e o seu resultado pode
modificar a terapia empírica, especialmente pela detecção do enterococo (coco Gram-positivo), o
qual deve ser tratado com ampicilina.
Complicações
ITU baixa

 A cistite é uma infecção bastante comum na comunidade, especialmente em mulheres.


 Costuma ser facilmente tratada, com rápida resposta ao antibiótico, podendo até mesmo ser
autolimitada.
 A uretrite e a vaginite também possuem pronta resposta à terapia, porém, por serem causadas por
germes diferentes da ITU, não costumam responder ao antibiótico inicialmente utilizado, justificando
a refratariedade ao tratamento empírico de muitos casos taxados como “cistite”.
 São consideradas complicações da ITU baixa a refratariedade e a recorrência dos sintomas.
 Definem-se os seguintes termos:
(1) persistência – a urinocultura permanece positiva durante o tratamento;
(2) relapso – a urinocultura novamente positiva para o mesmo agente após o tratamento;
(3) reinfecção – urinocultura positiva para um micro-organismo diferente do primeiro, após o término
do tratamento.
 A cistite enfisematosa é uma complicação rara, porém típica dos diabéticos, levando à formação de
gás na parede da bexiga.
 Os agentes mais comuns são os Gram-negativos entéricos (E. coli), e não os anaeróbios, como muita
gente pensa.
 O quadro está relacionado à obstrução do trato urinário e eventualmente requer uma abordagem
com cistectomia.
ITU alta

 A pielonefrite aguda pode se associar a uma série de complicações graves:


(1) sepse;
(2) obstrução urinária;
(3) abscesso intrarrenal;
(4) abscesso perinefrético;
(5) pielonefrite enfisematosa;
(6) necrose de papila renal;
(7) pielonefrite crônica;
(8) pielonefrite xantogranulomatosa.
Sepse Urinária

 A pielonefrite aguda comunitária pode cursar com critérios de sepse.


 No hospital, a ITU é uma importante fonte de bacteremia por Gram-negativos, quando a urinocultura
e a hemocultura são positivas para o mesmo germe.
 Lactentes, idosos, imunodeprimidos e diabéticos são os pacientes de maior risco.
 A resposta à terapia costuma ser boa, caso não haja obstrução urinária ou abscesso.
Obstrução Urinária

 A pielonefrite, quando associada à obstrução do trato urinário, é dita “complicada” porque a perda
completa do parênquima renal (como formação de abscesso) pode se desenvolver em questão de
poucos dias.
 A causa mais comum de obstrução urinária é a nefrolitíase, que pode ser diagnosticada por
ultrassonografia ou TC urinária sem contraste, revelando hidronefrose no rim afetado.
 É mandatório o alívio imediato da obstrução urinária (nefrostomia ou cateter duplo-J) antes de
correção definitiva do processo obstrutivo.
Cálculos de Estruvita

 Algumas bactérias, tais como Proteus spp., Providencia stuartii, Morganella morgani e
Corynebacterium urealyticum, são produtoras da enzima urease, que degrada a ureia em amônia,
promovendo alcalinização urinária.
 O aumento do pH favorece a precipitação de magnésio, cálcio e amônia, formando um tipo especial
de cálculo – estruvita – frequentemente coraliforme.
 O Proteus mirabilis tem uma tendência maior que as outras bactérias de cursar com infecção
ascendente e pielonefrite, devendo sempre ser tratado.
Pieloureterite Cística e malacoplaquia

 Nos pacientes com infecção crônica do trato urinário, podem formar-se, na pelve renal ou no ureter
proximal, múltiplos cistos subepiteliais do tamanho de uma ervilha, provenientes da metaplasia das
glândulas mucosas ou da hiperplasia dos folículos linfáticos  pieloureterite cística (rara).
 A urografia excretora revela uma imagem patognomônica de múltiplas falhas de enchimento no
ureter.
 Cistite infecciosa crônica  formação de granulomas em sua parede, manifestando-se como falhas
de enchimento em “saca bocado” na bexiga e ureter, na urografia excretora  malacoplaquia.
Tratamento

 O tratamento da ITU se baseia na antibioticoterapia, extremamente eficaz para a maioria dos


pacientes, aliviando os sintomas e negativando a urinocultura.
 A fenazopiridina é uma substância analgésica para as vias urinárias que pode ser usada em
pacientes com disúria refratária, porém não tem efeito antibacteriano.
 Uma resposta adequada, seja na ITU baixa ou alta, é a melhora significativa dos sintomas nas
primeiras 24-48h.
 A maioria das infecções urinárias responde muito bem ao tratamento.
 No caso da ITU baixa, a ausência de resposta nos leva a pensar nas seguintes condições:
1. trata-se de uretrite e não cistite;
2. trata-se de bactéria resistente.
 No caso da pielonefrite, devemos pensar na existência de complicações:
1. obstrução urinária; e
2. abscesso intrarrenal ou perinefrético.
o Solicitar exame de imagem, como US ou TC, imediatamente.

 A uretrite, associada ou não à vaginite, é geralmente causada por agentes sexualmente


transmissíveis, tais como Chlamydia trachomatis matis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis
e Ureaplasma urealyticum.
o germes são resistentes às fluoroquinolonas (exceto ofloxacina) e ao sulfametoxazol-
trimetoprim..
o Tratados com antibióticos do grupo das tetraciclinas ou macrolídeos.
o Primeira escolha a doxicilina.
 A prostatite aguda em pacientes com menos de 35 anos costuma ser causada por Neisseria
gonorrhoaea ou Chlamydia trachomatis, isto é, relacionada à doença sexualmente transmissível 
são sensíveis à ofloxacina.
 A prostatite aguda em pacientes com mais de 35 anos geralmente é causada pelos Gram-negativos
entéricos, incluindo a E. coli.
o A infecção vem do refluxo de urina pelos ductos prostáticos  tratamento deve ser feito com
uma fluoroquinolona ou sulfametoxazol-trimetoprim.
 A ITU hospitalar associada a cateter vesical permanente é frequentemente causada por germes com
perfil de resistência antibiótica, tais como E. coli MDR, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas
spp., Enterobacter spp., Serratia spp. e Enterococcus spp.
 O tratamento deve ser sempre guiado pela urinocultura com antibiograma.
 De uma forma geral, pode-se utilizar uma fluoroquinolona de amplo espectro para Gram-negativos
ou ampicilina, no caso do enterococo.

Cistitite não complicada

 Fosfomicina 3g dose única (Brasil – 5,631g dose única)


o Mínima resistência e efeitos colaterais
o Alguns estudos demonstram eficácia inferior a outros esquemas de curto período
o Recomendado somente para mulheres
 Nitrofurantoína 100mg 12/12h durante 5 dias
o Mínima resistência
o Efeitos adversos e eficácia comparada ao SMX-TMP
o Recomendado somente para mulheres.
 Sulfametoxazol-trimetoprim 160/800mg 12/12h durante 3 dias
o Se resistência local < 20%
o Cepa susceptível
o Não recomendado para tratamento empírico.
 Cefalosporinas (Cefaclor, cefalexina, clavulin) durante 3-7 dias
o Tratamento alternativo
o Menor eficácia
o Mais efeitos adversos.
 Amoxicilina e ampicilina
o Não usar empiricamente
o Baixa eficácia
o Alta prevalência de resistência
 Fluorquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina)
o Não devem ser usadas para tratar cistite não-complicada
o Resistência crescente
o Tendinite, ruptura de tendão, artralgia, dor em extremidades, disbasias, distúrbios do sono,
deficiência auditiva, de visão, paladar e olfato
o Evitar associação com corticoide (> risco de ruptura de tendão);
 Fluorquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina)
o Orientações:
 Descontinuar o uso ao primeiro sinal de dor ou inflamação do tendão/ membro
o Não utilizar em:
 Infecção que pode melhorar sem tratamento
 Infecções não bacterianas
 Prevenção de diarreia do viajante e ITU de repetição
 Tratamento de infecções leves ou moderadas.
Pielonefrite aguda não complicada

 Fluorquinolonas e cefalosporinas – recomendados para tratamento empírico oral de PA não-


complicada
 Tratamento antimicrobiano IV para PA não-complicada – fluorquinolona, aminoglicosídeo (com ou
sem ampicilina) e uma cefalosporina ou penicilina de largo espectro
 Carbapenêmicos – culturas prévias com bactérias MR.
 PA não complicada que não requer hospitalização – tratamento de curta duração com fluorquinolonas
(1ª linha)
 PA não complicada que requer hospitalização – tratamento inicial com regime IV
 Em pacientes que toleram ingesta oral e que apresentam melhora clínica após início parenteral de
tratamento antimicrobiano, mudar via de acesso do tratamento para oral o mais breve possível.
 Terapia Oral empírica:

 Terapia antimicrobiana parenteral empírica:

ITU complicada

 ITU com sintomas sistêmicos que exijam hospitalização – tratamento inicial com ATB IV (dados de
resistência local e urocultura prévia do paciente)
 Ciprofloxacina para tratamento empírico de pielonefrite complicada em mulheres – resistência <
10% e contraindicação à cefalosporina de 3ª G ou aminoglicosídeo
 Cefalosporina pode ser usada mesmo com alergia a penicilinas, exceto se história prévia de
anafilaxia sistêmica.
 Amoxicilina + Aminoglicosídeo
 Cefalosporina 2ªG + Aminoglicosídeo
 Cefalosporina 3ªG
 Ciprofloxacina (resistência <10%, tratamento completamente VO, ausência da necessidade de
hospitalização, anafilaxia a β-lactâmicos).
 Não se usa Ciprofloxacina ou outra fluorquinolona:
 Tratamento empírico de pacientes egressos de serviços de urologia
 Tratamento empírico de pacientes que usaram quinolonas nos últimos 6 meses
 Realizar sempre o manejo do fator complicador subjacente e/ou anormalidade urológica.
Urosepse

 Sepse - disfunção orgânica com perigo à vida causada por uma resposta desregulada à infecção
 Infecção suspeita ou documentada + aumento ≥2 pontos no escore SOFA
 Choque séptico – sepse com importantes anormalidades circulatórias e metabólicas/celulares,
suficientes para aumentar substancialmente a mortalidade
 Conduta:
o Sepse com tratamento vasopressor para manutenção de PA média ≥65mmHg e lactato >
2mmol/L, mesmo após adequada ressuscitação volêmica.
o Coleta de urocultura e duas amostras de hemocultura antes de iniciar antibioticoterapia
o Administrar alta dose de Atb de largo espectro na 1ª hora pós diagnóstico de urosepse
o Realizar controle da fonte de infecção
o Fornecer suporte de vida adequada imediata.

Antibioticoprofilaxia

 O uso profilático de antibióticos visa prevenir a proliferação de bactérias na urina vesical, facilitando
a sua eliminação pela micção.
 Como o tratamento é obviamente crônico, a principal desvantagem é a “seleção” da flora
bacteriana, levando ao predomínio de cepas resistentes.
 Estudos mostram benefício clínico em algumas situações:

 O antibiótico deve ser administrado uma vez ao dia, sempre antes de dormir, pois é o momento em
que a droga pode se concentrar melhor na urina.
 Na gestante, o ideal é evitar o SMZ-TMP ao passo que as fluoroquinolonas estão contraindicadas.
 A duração da profilaxia depende da situação em que é recomendada.
 Na ITU sintomática de repetição em mulheres não gestantes, a duração deve ser de seis meses a
um ano.
 Na gestante que apresentou pelo menos um relapso (mesmo que assintomático), está indicada a
profilaxia (bem como urinoculturas mensais) até o parto.
 No pós-transplante renal, a duração deve ser de 3-6 meses.
 No refluxo vesicureteral, a profilaxia está indicada enquanto o refluxo não for corrigido (o que às
vezes ocorre espontaneamente pela maturação do esfíncter vesicureteral).
 Na prostatite crônica, a profilaxia deve ser ad eternum, pois o risco de ITU de repetição é muito alto.

Infecção renal por fungos

 O principal fungo que infecta o trato urinário é a Candida.


 colonizam a flora vaginal e periuretral de certos pacientes, especialmente os diabéticos não
controlados, aqueles em uso de antibioticoterapia prolongada e os com cateter vesical permanente.
 A espécie mais comum é a Candida albicans, porém outras espécies podem ser encontradas: C.
tropicalis, C. glabrat e C. krusei.
 O crescimento de Candida na urinocultura é denominado candidúria pode significar:
o contaminação da urina pela flora periuretral;
o colonização do trato urinário ou do cateter vesical;
o ITU baixa ou alta;
o infecção fúngica sistêmica.
 Como podemos perceber, a existência de candidúria pode representar tanto um achado sem
importância quanto uma infecção potencialmente grave.
 O diagnóstico da candidúria é feito pela urinocultura quantitativa.
 Considera-se candidúria significativa (que teoricamente corresponde à ITU por Candida) o encontro
de uma contagem ≥ 104 UFC/ml, com urina colhida por micção espontânea (jato médio) ou ≥ 102
UFC/ml, quando colhida pelo cateter vesical.
 Se a coleta for por punção suprapúbica, qualquer contagem é diagnóstica.
Indicação de antifúngico

 A candidúria resolve-se espontaneamente em 20-40% dos casos, no período de um mês.


 Casos há nos quais se observou a candidúria por um ano, sem tratamento e sem o desenvolvimento
de complicações.
 Por isso, na ausência de sintomas urinários (e de determinadas condições clínicas), o achado de
candidúria indica apenas a correção dos possíveis fatores de risco associados (principal: retirar o
cateter vesical), bem como a repetição da urinocultura uma a quatro semanas após.
 As condições clínicas que indicam a terapia antifúngica são aquelas em que há uma chance maior
de infecção invasiva ou quando existem sintomas de ITU.
 Na presença de candidúria, devemos avaliar a existência das condições acima.
 Os pacientes com câncer, especialmente hematológico, tratados com quimioterapia e
antibioticoterapia de amplo espectro, são aqueles com maior risco de infecção fúngica invasiva pelo
foco urinário!
 Os transplantados renais fazem uso de imunossupressores e
antibióticos profiláticos, contribuindo para a incidência de
candidúria e suas complicações.
 Cerca de 10% apresentam candidemia associada e 95% têm
infecção por Candida em outro sítio além do urinário.
 Nos pacientes internados no CTI, com altos escores de
gravidade, a candidúria pode representar um risco potencial de
disseminação ou infecção sistêmica não detectada clinicamente.
 Um estudo mostrou que o início precoce de antifúngico (no caso,
o fluconazol) é capaz de reduzir a mortalidade.
 A candidúria pode associar-se à candidemia, mas esta tende a
ser de curta duração e apresentar resolução espontânea, sendo
de melhor prognóstico do que a candidemia pelo foco intravascular
(cateter venoso profundo).
 No paciente grave, a candidemia sempre deve ser tratada.
 A presença de lesões exsudativas de aspecto algodonoso na
fundoscopia indica infecção sistêmica por Candida, mas são
achados relativamente raros (< 10%).
Complicações

 As complicações da candidúria são:


1. invasão renal;
2. infecção sistêmica;
3. bola fúngica.
 A bola fúngica pode ocorrer no rim, ureter ou bexiga, sendo responsável por alguns casos de
candidúria refratária e fenômenos obstrutivos.
 O melhor exame diagnóstico é a pielografia retrógrada, e a conduta é a retirada da lesão.
Antifúngico

 Os dois antifúngicos indicados para tratar a infecção por Candida são a anfotericina B e o fluconazol.
 Os outros derivados imidazólicos, como o cetoconazol e o itraconazol, são ineficazes para o
tratamento da infecção invasiva ou sistêmica pelo fungo.
 Devido à sua toxicidade (especialmente renal), a anfotericina B não deve ser usada como primeira
opção.
 Atualmente não se recomenda mais a irrigação vesical com anfotericina, a qual pode na verdade
induzir a infecção (frequentemente por organismos resistentes).
 Algumas espécies de Candida tendem a ser resistentes ao fluconazol, como a C. glabrata e a C.
krusei  preferência é obviamente pela anfotericina B.
 História de uso prévio de fluconazol é importante  cepa resistente (válido inclusive para a C.
albicans)
 Após uma a duas semanas, está sempre indicada uma urinocultura de controle.
o Se positiva, devemos procurar complicações do tipo “bola fúngica”, ou mesmo resistência da
Candida ao antifúngico empregado.