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RELATO DE CASO

Infarto agudo do miocárdio em adulto jovem, portador de ponte


miocárdica e artérias coronárias normais
Acute myocardial infarction in a young adult with myocardial bridging and normal coronary arteries
Moris Chansky1, Adriana Regina Perez2, Nilo Lima3

ABSTRACT INTRODUCTION
The authors present a case of a young adult with acute myocardial A ponte miocárdica é uma variante anatômica pouco
infarction, attended at the Emergency Department of Hospital comum no ser humano, embora não seja raridade.
Israelita Albert Einstein. Acute myocardial infarction caused by Caracteriza-se pela presença de um ou mais feixes de
myocardial bridge (intramyocardial tunneled coronary artery) is a
miocárdio que cruzam ou abraçam um segmento de
rare clinical entity. The finding of this condition in patients with
normal arteries (non-obstructed vessels) is uncommon; it is
artéria coronária.
usually associated with extracardiac triggering factors. The case Na sístole causam um estrangulamento ou
reported presented an acute myocardial infarction caused by a constrição do vaso, com subseqüente normalização na
myocardial bridge as demonstrated in the clinical picture, ECG diástole(1-2).
progression, enzyme pattern (troponin, CKMB, TGO and LD) and A ocorrência de infarto agudo do miocárdio em
ventriculography. portadores de ponte miocárdica com artérias coronárias
normais é um achado clínico muito raro(1,3). Espasmos
Keywords: Myocardial infarction; Heart/anatomy & histology; Heart
arteriais com isquemia transitória, angina pectoris e
ventricles/radiography; Ventriculography
morte súbita são mais encontrados, embora também
raros(3).
RESUMO Em pacientes com pontes miocárdicas e artérias
Os autores apresentam um caso de adulto jovem com quadro de
coronárias normais ao exame cinecoronariográfico, com
infarto agudo do miocardio, atendido na emergência do Hospital compressão das artérias coronárias durante a sístole e
Israelita Albert Einstein. A ocorrência de infarto agudo causado descompressão com normalização na diástole, o
por “ponte miocárdica” (trajeto intramiocárdico da artéria diagnóstico de infarto agudo do miocárdio precisa estar
coronária) se constitui em raridade clínica. O achado de infarto firmemente baseado em outros dados associados. As
agudo em portadores de artérias coronárias “normais” (não características da dor, as alterações eletrocardiográficas
obstruídas) é incomum e quase sempre se associa a fatores do segmento ST e T, o aumento precoce de CKMB,
desencadeantes extracardíacos. O caso em relato apresentou
troponina e miosina deverão ser avaliados e valorizados.
quadro de infarto agudo do miocárdio, causado pela presença de
ponte miocárdica, conforme ficou demonstrado pelo quadro clínico,
Apresentamos a seguir um caso documentado com
evolução eletrocardiográfica, dos enzimas (tropinas, CKMB, TGO e todas estas características.
DHL) e ventriculografia mensurada.

Descritores: Infarto do miocárdio; Coração/anatomia & histologia;


Ventrículos cardíacos/radiografia; Ventriculografia

1
Médico do Hospital Israelita Albert Einstein. Professor Adjunto da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP.
2
Médica da CTI/UCO do Hospital Israelita Albert Einstein.
3
Médico da CTI/UCO do Hospital Israelita Albert Einstein.
Endereço para correspondência: Moris Chansky - Rua Frei Caneca, 1212 - 10º andar - conj. 105 - Consolação - São Paulo (SP), Brasil - CEP 01307-003 - e-mail mchansky@uol.com.br
Recebido em 2 de fevereiro de 2004 - Aceito em 10 de julho de 2004

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Infarto agudo do miocárdio em adulto jovem, portador de ponte miocárdica e artérias coronárias normais 213

RELATO DE CASO Diagnóstico Clínico de Admissão: Síndrome


Identificação: SM, 41 anos, sexo masculino, branco, Coronariana Aguda com supradesnível de ST - Provável
casado, engenheiro. infarto agudo do miocárdio com pródromos há dois
Queixa Principal: “Dor no peito” dias. Deve ser considerado diagnóstico diferencial com
HPMA: Paciente deu entrada no Primeiro Atendimento pericardite viral.
referindo dor precordial, constritiva, iniciada há seis Optou-se então pela realização de
horas. A dor era de moderada intensidade, precipitada cineangiocoronariografia imediata baseando-se nas
durante o repouso, sem irradiação, não acompanhada evidências de:
de náusea ou sudorese. Dois dias antes apresentara a. Dor precordial de início recente e recidivante
quadro clínico semelhante, acompanhado de congestão b. Elevação dos marcadores de necrose miocárdica
de vias aéreas superiores. Na noite anterior ao repetidos e consistentes
atendimento também referiu dor semelhante, c. Desnivelamento de ST ao ECG
acompanhado de sudorese e com remissão espontânea. d. História familiar consistente
Antecedentes Pessoais: Hipertrigliceridemia e. TIMI Risk Score Intermediário – 4
Facilidade em ter resfriados e gripes – sic.
Antecedentes Familiares: Pai falecido por problemas Cineangiocoronariografia e ventriculografia:
cardíacos não definidos aos 60 anos. Tios paternos e
maternos com doença arterial coronária comprovada. Observou-se (figura 2):
Nega diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica. a. Artéria Descendente Anterior longa, apresentando
Exame físico: BEG, corado, hidratado, eupnéico, significativa constrição sistólica em seu terço médio
acianótico, anictérico e afebril. Encontrava-se por ponte miocárdica. Normalização durante a
discretamente ansioso. Pressão arterial de 140 x 75 mm diástole. Demais segmentos sem lesões obstrutivas.
Hg e FC de 70 batimentos por minuto, rítmica. Não b. Ventriculografia revelou área acinética de moderada
mostrava alterações no restante do exame. extensão na face ântero-lateral do ventrículo
O ECG inicial revelava um ritmo sinusal, discreto esquerdo.
supradesnivelamento de ST em D1, V3, V4, V5 e V6
(figura 1). O ecocardiograma mostrou ausência de áreas
acinéticas e de alterações pericárdicas. Demais índices
normais.
Exames laboratoriais mostraram com CKMB e
troponina elevados e consistentes, conforme a tabela 1.

Tabela 1. Valores de CKMB e troponina do dia da admissão Figura 2. Cinecoronariografia mostrando estreitamento da artéria
Marcadores Dia da Admissão Valores da descendente anterior durante a sístole, e normalização na diástole. A
necrose miocárdica 2:36 pm 4:24 pm referência ventriculografia mostra área hipocinética na região ântero-lateral, com
redução de contratilidade 50% menor do que a outras áreas do miocárdio.
CKMB (ng/ml) 55 47,5 0.4 - 4.0
Treponina (ng/ml) 23.1 18.4 <1.0

A radiografia de tórax foi normal. O paciente foi internado na Unidade Coronariana


com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio de
parede ântero-lateral do ventrículo esquerdo e com
supradesnivelamento do segmento ST.
A evolução clínica e eletrocardiográfica mostrou-
se benigna, com surgimento de ondas T “plus-minus”
nas precordiais esquerdas e com normalização
progressiva em 48 horas. As ondas T permaneceram
negativas em D1 e aVL, bem como o padrão de
repolarização precoce até a alta, no sétimo dia (figura 3).
Foram feitos estudos de anticorpos virais, todos
negativos. Os valores de TGO e DHL subiram no
segundo e terceiro dias, respectivamente,
Figura 1. Eletrocardiograma no dia da internação. Observa-se supra- normalizando-se na ocasião da alta.
desnivelamento discreto do segmento ST nas derivações D1, V4, V5 e V6.

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a b
Figura 3. a. ECG no 2º dia de internação mostra alterações evolutivas em relação ao 1º dia (fig. 1); as ondas T negativaram em D1, aVL, V1 e V6 com
persistência do supradesnivelamento de ST (infarto sem Q). b. Alterações seqüenciais no dia subseqüente.

O paciente foi tratado com beta-bloqueadores e tanto maior quanto mais duradoura e intensa fosse a
aspirina e, ocasionalmente, diazepínicos, tendo tido constrição sistólica(1).
alta hospitalar no 7º dia. Além disso, componentes de vasoespasmo seriam
gerados em virtude de estímulos vasoativos e pró-
inflamatórios presentes nas áreas de transição entre o
DISCUSSÃO trajeto epicárdico e o intramiocárdico(1,3).
O achado incidental de ponte miocárdica em Tais alterações, agindo de maneira combinada e de
procedimentos angiográficos varia entre 0,5% a 5%, forma repetitiva gerariam redução da reserva de fluxo
sendo mais comum em porção média do trajeto da coronário e menor capacidade de resistir a condições
artéria descendente anterior, geralmente na ausência de aumento da demanda miocárdica de oxigênio,
de lesões coronárias obstrutivas associadas(1). terminando por expressar isquemia(1-2,5-6).
A literatura ainda é controversa em afirmar a Casos de morte súbita em portadores de hipertrofia
associação de ponte miocárdica e eventos isquêmicos septal ou cardiomiopatia hipertrófica associados à ponte
sérios, apesar da constrição da artéria durante a sístole. miocárdica se enquadram nas postulações acima(2,6).
Citam-se casos de angina estável e instável, raros Estudos fisiopatológicos desta condição clínica
infartos e até morte súbita (4) , salientando-se mostram elevação da concentração de lactatos no seio
prognóstico favorável nos que sobreviveram. coronário em condições de “provas de esforço”,
As bases fisiopatológicas desta relação residem no também corroboram as postulações. A possibilidade de
fato de já se ter documentado elevação de lactato em ação de mediadores gerados no endotélio também é
seio coronário, alterações perfusionais e mesmo de plausível.
contração segmentar em indivíduos cujo único achado Em casos selecionados em que há angina refratária
angiográfico era o de ponte miocárdica quando ao tratamento clínico, a implantação de “stent” no
submetidos a testes de esforço para detecção de segmento intramiocárdico mostrou-se eficaz, embora
isquemia miocárdica(1,3). a casuística seja ainda muito limitada e complicações
Entretanto, como explicar tais achados como reestenose, formação de pseudo-aneurismas
considerando que a irrigação miocárdica acontece coronários e até rotura coronariana sejam mais
predominantemente na diástole e a constrição é freqüentes que nos segmentos epicárdicos(1).
durante a sístole? Outra alternativa nesses casos especiais é a
Várias são as tentativas de explicação para estes raros miectomia cirúrgica, destunelizando o segmento
eventos. Postula-se que há alterações da musculatura intramiocárdico ao desfazer a ponte muscular que o
lisa do segmento intramiocárdico que retardariam seu envolve(1).
relaxamento, criando assim um estreitamento arterial Com o surgimento e aperfeiçoamento de técnicas
que se prolongaria ainda durante a diástole, de Doppler intracoronário e fluxometria intracoronária
propiciando um déficit de fluxo coronariano que seria estes casos serão melhor interpretados(2,6).

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No caso presente, estas técnicas não foram REFERÊNCIAS


utilizadas. Também utilizamos exame de ressonância 1. Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel L. Update On Myocardial Bridging.
magnética, uma vez que o diagnóstico de infarto agudo Circulation. 2002;106(20): 2616-22.
do miocárdio estava bem embasado no quadro clínico, 2. Gow Rm. Myocardial Bridging: Does It Cause Sudden Death? Card
evolução precoce em curva de CKMB e troponina, Electrophysiol Rev. 2002; 6(1-2): 112-4.
aparecimento e desaparecimento tardio de elevação 3. Teragawa H, Fukuda Y, Matsuda K, Hisao H, Higashi Y, Yamaguta T, Et Al.
Myocardial Bridging Increases The Risk Of Coronary Spasm. Clin Cardiol.
de TGO e DHL e evolução do ECG. 2003; 26(8): 377-83.
4. Rosas Peralta M, Kuri Alfaro J, Gomez A, Trevethan Cravioto S, Chavez
Negrete A, Cossio Aranda J, Et Al. Myocardial Bridging. The Role Of
CONCLUSÃO Microcirculation, Coronary Reserve And Systolic Endothelial Injury]. Arch Inst
Os autores apresentam um caso de IAM com artérias Cardiol Mex. 1998; 68(6): 506-14.
coronárias normais e ponte miocárdica (artéria 5. Erbel R, Ruppecht Hj, Ge J, Gerber T, Meyer J. Coronary Artery Shape And
Flow Changes By Myocardial Bridging. Echocardiography. 1993;10(1):71-7.
descendente anterior de trajeto tunelizado). Dois anos
6. Ge J, Erbel R, Rupprecht Hj, Koch L, Kearney P, George G, Mude M, Et Al.
após o evento, o paciente continua assintomático, faz Comparison Of Intravascular Of Myocardial – Graphy In The Assessment Of
caminhadas diárias, joga tênis duas vezes por semana Myocardial Bridging. Circulation. 1994; 89(4):1725-32.
e com função cardíaca normal. Segue tomando beta-
bloqueador e aspirina.

einstein. 2004; 2(3):208-11