Módulo 304 - DRAMA 1
Problema 2
Leptospirose
A leptospirose é uma doença febril aguda causada por
dez Leptospira spp. patogênicas, encontradas em
diversos países. A maior prevalência da doença ocorre
em regiões tropicais, subtropicais e temperadas. Esta
doença acomete praticamente todos os estados
brasileiros, sendo considerada um importante
problema de saúde pública. Diferentes espécies de
animais são reservatórios de Leptospira. Água e solo
úmido contaminados com essa bactéria são os
principais veículos de transmissão para os seres
humanos.
Na maioria dos casos, após contato com Leptospira spp.
patogênicas observa-se quadro de infecção frusta ou
oligossintomática. Contudo, numa pequena parte da
população humana suscetível exposta à bactéria e em
condições ambientais apropriadas, a infecção pode
evoluir para formas sintomáticas, anictéricas ou
ictéricas.
Sem dúvida, uma menor proporção dessa população
infectada com Leptospira spp. tem desfecho clínico para
formas clínicas potencialmente fatais, como a doença
de Weil ou a forma pulmonar hemorrágica, esta sem
apresentar a disfunção hepática ou renal. A taxa de
mortalidade da leptospirose tem variado em diversos
estudos, mas se encontra entre 5% e 52%. Essa
mortalidade pode ser reduzida com o diagnóstico
precoce e a implementação dos cuidados médicos
adequados.
Etiologia
As leptospiras são bactérias helicoidais móveis,
constituídas por um corpo citoplasmático, um axóstilo
enrolado em espiral e uma membrana envolvente que
recobre ambas as estruturas. Variam de 6 a 25 mcm de
comprimento por cerca de 0,25 mcm de diâmetro.
Possuem dois endoflagelos que são inseridos
subterminalmente. São aeróbias ou microaerófilas
obrigatórias, compartilham características de bactérias
Gram-positivas e Gram-negativas e, quando coradas,
são facilmente visualizadas em microscopia de campo
escuro ou de contraste de fase. Leptospira interrogans e
Leptospira borgpetersenii são as principais espécies que
causam a leptospirose em seres humanos e animais.
Leptospiras sobrevivem livres no meio ambiente por
dias ou semanas, em condições de calor (temperatura
de 28°C a 30°C) e pH alcalino ótimo (7,2 a 7,6),
especialmente em água doce parada ou com pouco
movimento; nas margens de córregos da selva, em
campos de arroz e em canaviais nos países tropicais.
Porém, sobrevivem por pouco tempo, até 24 h, em água
do mar.
Figura 1 Diferenciação das espécies patogênicas, intermediárias e
não patogênicas
Epidemiologia
A leptospirose é uma zoonose na qual os principais
reservatórios são os ratos urbanos (ratazana,
camundongo, rato de telhado) e pequenos roedores
silvestres, que podem eliminar Leptospira em sua urina
alcalina por toda sua vida. São considerados um dos
principais responsáveis pela transmissão ao homem, e
sua ocorrência no mundo inteiro faz a leptospirose não
ter limites geográficos, sendo, portanto, de distribuição
universal.
Entretanto, essas espiroquetas são excretadas na urina
de mais de 160 espécies de mamíferos, especialmente
bovinos, equinos, porcos, cães, capivaras e, inclusive, em
algumas aves e répteis. A contaminação do solo
agrícola pela urina de animais contribui para a
sobrevivência do microrganismo no meio ambiente,
especialmente em solos alcalinos e encharcados.
A transmissão ao homem pode ocorrer por contato
direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais
infectados, ou, por via indireta, através do contato com
água ou solo contaminados com a urina dos animais
portadores. Há poucos relatos de casos de infecção
após mordedura de rato, pelo leite materno, congênita
e, curiosamente, após relação sexual durante a
convalescença. A transmissão direta inter-humana
pode ocorrer, mas é rara, pois a acidez da urina do
homem limita a sobrevivência da bactéria.
Pedro Philippo
 Módulo 304 - DRAMA 2
Problema 2

Figura 2 Ciclo epidemiológico das leptospiroses

Figura 3 Ambientes com risco para desenvolvimento de leptospirose
A infecção por Leptospira spp. é encontrada em várias
áreas do mundo, exceto nas geleiras polares, nas Patogênese
tundras e nos desertos. A incidência da leptospirose é
A leptospirose é a consequência da invasão das
sazonal, em vários países, principalmente relacionada
barreiras naturais, pele ou mucosa, pelas leptospiras
com chuvas, inundações, enchentes ou catástrofes
patogênicas. O resultado da infecção depende da
ecológicas. Há uma forte correlação entre o número de
patogenicidade ou virulência da Leptospira spp. e da
casos e a curva pluviométrica, a presença de roedores
resistência inata do hospedeiro contra a infecção. Nem
no domicílio e no peridomicílio e com as condições
a virulência e tampouco a resistência do hospedeiro são
precárias de trabalho e moradia. A leptospirose é
elementos constantes. A virulência é influenciada por
considerada hoje uma doença infecciosa emergente
fatores como nutrientes, temperatura, pH, enquanto a
após as atuais mudanças climáticas nos países
resistência do hospedeiro depende da dieta, idade,
desenvolvidos e em desenvolvimento, onde observa-se
sexo, doença subjacente e fatores genéticos.
constantes ondas de desastres naturais, como furações,
inundações, tsunamis. Depois da penetração, os microrganismos proliferam,
atravessam barreiras teciduais e se disseminam por via
Os humanos são infectados após exposição com
hematogênica a todos os órgãos (fase leptospirêmica).
leptospiras patogênicas através de abrasões na pele,
Durante esse período de incubação inicial, leptospiras
mucosas intactas, como conjuntiva ocular e boca,
podem ser isoladas da corrente sanguínea. Os
incluindo a deglutição de água contaminada. É possível
microrganismos são capazes de sobreviver no
a penetração das espiroquetas pela pele íntegra que
hospedeiro não imune: eles evitam a morte mediada
tenha permanecido em contato prolongado com águas
por complemento por ligação com o fator H, um forte
poluídas com a urina de roedores urbanos ou rurais. A
inibidor do sistema complemento, em sua superfície.
leptospirose é uma doença infecciosa ocupacional para:
Além disso, as leptospiras patogênicas resistem à
veterinários, agricultores, manipuladores de pescados,
ingestão e à morte por neutrófilos, monócitos e
magarefes, trabalhadores de plantações de arroz e de
macrófagos. Durante a fase imune, o aparecimento de
cana-de-açúcar, mineiros, profissionais que trabalham
anticorpos (IgM) coincide com o desaparecimento das
com limpeza de canais ou tubulações de esgoto,
leptospiras do sangue. Entretanto, as bactérias
profissionais de laboratório que lidam com altas
persistem em vários órgãos, inclusive fígado, pulmão,
concentrações de Leptospira spp. em culturas.
rim, coração e cérebro.
Recentemente, relatam-se surtos da doença
relacionados a algumas atividades recreacionais, As toxinas produzidas pelas leptospiras patogênicas
sobretudo desportos náuticos incluindo natação, exercem papel importante na sua patogenicidade.
canoagem, triátlon, rafting. Leptospira tem uma arquitetura de membrana dupla
distinta, porém que compartilha algumas
A infecção ocorre principalmente no adulto jovem (20
características de bactérias gram-positivas e gram-
a 40 anos) e do sexo masculino, talvez pela maior
negativas. Sua membrana externa é rica em
exposição. A incidência anual da leptospirose nos países
lipoproteínas (Lip 21, Lip 32, Lip 41) chamadas OMPs
tropicais é estimada em 10 a 100 por 100.000 habitantes
(outer membrana protein), que atuam como porinas,
e 0,1 a 1 por 100.000 habitantes em áreas temperadas.
em particular a porina OMPL1. As OMPS são alvos de

Pedro Philippo

Problema 2
adesão da imunidade mediada por anticorpos
antileptospira e, principalmente, da resistência inata
do hospedeiro. Porém, a imunidade inata do ser
humano não é tão eficaz na defesa da leptospirose
quando comparada com alguns roedores, como os ratos
domésticos. As lipoproteínas são elementos
reconhecidos na patogenicidade das leptospiras, por
desencadearem resposta inflamatória no hospedeiro,
sobretudo a Lip 32, a mais abundante lipoproteína e
somente presente nas espécies patogênicas. A adesão a
proteínas da MEC indica a existência de múltiplas
moléculas de adesão, e a ligação a proteínas da MEC
inicia o processo de invasão/colonização.
A membrana externa das leptospiras possui
lipopolissacarídeos (LPS) de composição semelhante
aos das bactérias gram-negativas, que exercem ação de
endotoxinas, mas que são 12 a 20 vezes menos tóxicas
do que as daquelas bactérias. A principal atividade dos
LPS de leptospiras patogênicas é a ativação da
resistência inata do hospedeiro via o receptor toll-like
2 (TLR2) – ativação de macrófagos via TLR2 ao invés de
TLR4, como nas bactérias gram-negativas –, resultando
dessa interação a produção de NFK e citocinas pró-
inflamatórias, tais como IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-α. Essas
citocinas participam como mediadoras de uma síndrome
de resposta inflamatória local e sistêmica e causarão
inflamação e danos nos tecidos-alvos.
Embora a patogênese da leptospirose ainda seja um
campo aberto para investigação, os estudos
histopatológicos em humanos e outros animais revelam
que há vasculite difusa. O dano endotelial e a
fragilidade capilar propiciam as hemorragias internas
nos órgãos acometidos pelas leptospiras patogênicas.
♣ Fatores de risco para doença de Weil: pacientes com
idade inferior a 5 e em maiores de 65 anos; pacientes
com comorbidades descompensadas; nos
imunossuprimidos; e, conforme a experiência de um dos
autores (PVD), em pacientes com hepatopatia alcoólica.
♣ Fatores de risco para forma grave pulmonar: não tem
fatores conhecidos para sua ocorrência, registrando-se
que a gravidade da doença respiratória não guarda
relação com a presença ou a intensidade da icterícia.
Patologia
Achados de necropsia ilustram o envolvimento de
múltiplos sistemas orgânicos na doença grave. A
patologia renal mostra tanto lesão tubular aguda como
nefrite intersticial. As lesões tubulares agudas
Módulo 304 - DRAMA 3
progridem no tempo para edema intersticial e necrose
tubular aguda. Nefrite grave é observada em pacientes
que sobrevivem tempo suficiente para desenvolvê-la e
parece ser uma resposta secundária à lesão epitelial
aguda. A desregulação relatada da expressão de vários
transportadores ao longo do néfron, inclusive trocador
3 proximal de sódio-hidrogênio (NHE3), aquaporinas 1 e
2 (AQP1 e AQP2), Na+-K+ ATPase e o cotransportador de
Na-K-2Cl, NKCC2, contribuem para a espoliação tubular
de potássio, hipopotassemia e poliúria. A histopatologia
do fígado mostra necrose focal, focos de inflamação e
oclusão de canalículos biliares. Necrose hepatocelular
disseminada não é encontrada. Petéquias e
hemorragias são observadas no coração, pulmões, rins
(e suprarrenais), pâncreas, fígado, trato gastrintestinal
(inclusive gordura retroperitoneal, mesentério e
omento), músculos, próstata, testículos e cérebro
(sangramento subaracnóideo).
Vários estudos mostram uma associação entre
hemorragia e trombocitopenia. Embora os mecanismos
subjacentes da trombocitopenia não tenham sido
elucidados, parece provável que o consumo de
plaquetas desempenhe um papel importante. Uma
coagulopatia de consumo pode ocorrer, com
marcadores elevados de ativação da coagulação
(complexos trombina-antitrombina, fragmentos 1 e 2 de
protrombina, dímeros-D), marcadores anticoagulantes
diminuídos (antitrombina e proteína C) e atividade
fibrinolítica desregulada. Coagulação intravascular
disseminada (CID) franca foi documentada em
pacientes da Tailândia e da Indonésia. Níveis
plasmáticos elevados de E-selectina solúvel e fator de
von Willebrand em pacientes com leptospirose refletem
ativação de células endoteliais.
Figura 4 Hemorragia pulmonar severa
Tem sido demonstrado que plaquetas se agregam
sobre o endotélio ativado no pulmão humano, enquanto
a histologia revela tumefação de células endoteliais
ativadas, mas sem vasculite ou necrose evidente.
Depósito de imunoglobulina e complemento tem sido
Pedro Philippo

Problema 2
demonstrado no tecido pulmonar envolvido na
hemorragia pulmonar.
Manifestações Clínicas
Após um período de incubação de 2 a 20 dias (em
média, 7 a 10), essa enfermidade infecciosa sistêmica
evolui para duas apresentações clínicas clássicas: a
forma anictérica, observada em 90% dos casos, de baixa
morbidade e letalidade; e a forma ictérica-
hemorrágica, encontrada numa minoria de pacientes,
com maior morbidade e letalidade. A forma ictérica-
hemorrágica é conhecida como doença de Weil e
caracteriza-se por febre, insuficiência renal, icterícia e a
diátese hemorrágica.
Tanto a forma clínica anictérica quanto a ictérica da
leptospirose, classicamente, apresentam curso bifásico,
este, mais observado na forma anictérica. O primeiro
período é o de leptospiremia, que dura de 4 a 7 dias.
Segue-se um período de defervescência, de 1 a 2 dias,
seguido de período de recrudescência da febre e dos
sintomas, que pode durar de 4 a 30 dias,
correspondendo ao segundo período ou fase imune da
leptospirose. Este modelo bifásico comumente não é
observado nas formas mais graves da doença.
Figura 5 Natureza bifásica da leptospirose
Forma Anictérica
A leptospirose se apresenta como uma síndrome febril
aguda, de início súbito, tal como uma “gripe forte”. A
doença tem um curso caracteristicamente bifásico.
♣ Fase Leptospirêmica: A doença tem início abrupto
com febre, acompanhada de calafrios, cefaleia e
mialgia, principalmente nos músculos da panturrilha,
podendo acometer outros grupos musculares. A rigidez
de nuca pode refletir acometimento meníngeo.
Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, prostração, dores
articulares e hiperemia ou hemorragia conjuntival são
Módulo 304 - DRAMA 4
frequentemente observados nestes pacientes. Na pele,
pode ocorrer exantema maculopapular eritematoso,
urticariforme, petequial ou hemorrágico. Outros
sintomas menos frequentes podem ocorrer, como
adenopatia cervical, parotidite, orquite, epididimite,
prostatite e outros, ainda mais raros.
Figura 6 Sufusão conjuntival com hemorragia subconjuntival em
paciente com leptospirose
♣ Fase Imune: de 1 a 2 dias depois da defervescência,
começa a fase imune, quando os anticorpos específicos
começam a ser detectados no soro. A principal
manifestação clínica na fase imune das formas
anictéricas é a meningite do tipo linfocitária benigna,
caracterizada por cefaleia intensa, vômitos e sinais de
irritação meníngea. As manifestações clínicas são
semelhantes àquelas que ocorrem nas meningites virais.
Diversas manifestações neurológicas têm sido mais
raramente descritas, como encefalite, paralisias focais,
espasticidade, nistagmo, convulsões, distúrbios visuais
de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos
cranianos, radiculíte, síndrome de Guillain-Barré e
mielite. Hemorragia cerebral, meníngea ou pulmonar
pode ocasionalmente ocorrer na ausência de icterícia ou
insuficiência renal.
O acometimento ocular caracterizado por uveíte pode
surgir da 3ª semana até 1 ano após o desaparecimento
da sintomatologia, variando, em média, de 4 a 8 meses.
Caracteriza-se clinicamente por irite, iridociclite e,
ocasionalmente, coriorretinite, podendo ser uni ou
bilateral, autolimitada, com ou sem episódios
recorrentes, ou, ainda, como processo crônico. As
alterações oculares costumam desaparecer
espontaneamente.
♣ Laboratório: o hemograma costuma demonstrar
leucocitose com desvio à esquerda, tal como outras
infecções bacterianas clássicas. A leucometria encontra-
se na faixa entre 3.000 - 26.000/mm3. A plaquetopenia
Pedro Philippo

Problema 2
é um achado frequente na leptospirose (provavelmente
por “consumo” de plaquetas em consequência à
ativação endotelial), ocorrendo em até 50% dos casos,
geralmente com valores entre 50.000 - 100.000/mm3. O
hematócrito pode estar elevado (hemoconcentração),
normal ou levemente reduzido. O VHS geralmente está
elevado. As enzimas musculares, como a CPK, estão
elevadas em 50% dos casos.
Forma Íctero-Hemorrágica ou “síndrome de Weil
Nesta forma da doença, é preciso associar o quadro
clinico anteriormente descrito com disfunção hepática
demonstrada pela presença de icterícia, combinada ou
não com IRA, presença de fenômenos hemorrágicos,
alterações cardíacas, hemodinâmicas, pulmonares e
da consciência. A taxa de letalidade nesses casos pode
passar de 10% na síndrome de Weil e ser muito mais
elevada na hemorragia pulmonar.
A icterícia ocorre de 3 a 7 dias após o início da doença.
Seu início é abrupto e, algumas vezes, se caracteriza por
coloração amarelo-avermelhada, a icterícia-rubínica. A
icterícia pode ser intensa e, com frequência, os níveis de
bilirrubinas são superiores a 15 mg%. A urina é escura
(colúria) e geralmente não se observa acolia fecal.
O comprometimento renal na leptospirose caracteriza-
se por elevação de ureia e creatinina, aumento da fração
de excreção de sódio e alterações variáveis no exame de
urina, como leucocitúria, hematúria, proteinúria e
cristalúria. Oligúria ocorre com frequência variável A
IRA pode ser agravada por alterações hemodinâmicas,
como desidratação e hipotensão arterial. É interessante
observar que a acidose metabólica ocorre mais
comumente nos pacientes oligúricos. Alcalose
respiratória pode ocorrer na vigência de IRA.
Diferentemente de outras formas de IRA, na
leptospirose, os níveis de potássio plasmático estão
normais ou diminuídos, raramente elevados. Tal
fenômeno é explicado pelo achado de alta fração de
excreção de potássio que acompanha a fração de
excreção de sódio.
O envolvimento cardíaco ocorre na forma de uma
miocardite aguda. As manifestações mais comuns são
alterações eletrocardiográficas e arritmia cardíaca e,
menos frequentemente, podem ocorrer insuficiência
cardíaca e choque. O choque determinado pela doença
tem padrão hemodinâmico similar ao choque séptico,
com queda da resistência vascular sistêmica e aumento
do índice cardíaco. Não raramente, pode haver
associação de vários mecanismos, produzindo choque
Módulo 304 - DRAMA 5
misto. As alterações hemodinâmicas na leptospirose são
semelhantes às observadas na sepse, caracterizadas por
diminuição da resistência vascular sistémica, diminuição
da pressão arterial, aumento do índice cardíaco e da
resistência vascular renal.
Os fenômenos hemorrágicos são frequentes na
síndrome de Weil, podendo ocorrer na pele, mucosas ou
órgãos internos. As hemorragias pulmonares podem
variar desde leves, com presença de escarros
hemoptoicos, até hemorragias maciças com hemoptises
asfixiantes. Também em graus variados de intensidade,
podem ocorrer hemorragias gastrintestinais, como
melena, hematêmese ou enterorragia. O
comprometimento pulmonar é demonstrado no exame
radiológico pela presença de infiltrado pulmonar difuso
ou localizado, uni ou bilateral, porém sem um padrão
típico de expressão radiológica. A insuficiência
respiratória é atribuída às alterações da difusão do
oxigênio através da membrana alvéolo-capilar
decorrente do edema e extravasamento de sangue no
interstício pulmonar, no interior de alvéolos, assim
como pelo aumento do shunt arteriovenoso pulmonar.
Figura 7 Radiografia e TC de tórax de paciente com hemorragia
pulmonar decorrente de leptospirose
O hemograma é semelhante ao da forma anictérica,
porém, com uma leucocitose mais acentuada e maior
frequência de plaquetopenia. O VHS pode ultrapassar 90
mm/h – uma característica marcante desta síndrome. A
hiperbilirrubinemia tem predomínio nítido da fração
direta, refletindo um fenômeno de colestase intra-
hepática. Geralmente é acentuada, atingindo
eventualmente valores entre 60-80mg/dl. Enquanto
isso, as aminotransferases elevam-se pouco, não
ultrapassando 200 U/L na maioria dos pacientes. Não há
disfunção hepatocelular significativa, sendo as provas
de função hepática próximas ao normal (excluindo-se a
bilirrubina). Quando o TP alarga, costuma voltar ao
normal após administração de vitamina K.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito com base em elementos de
ordem epidemiológica, associados a manifestações
Pedro Philippo

Problema 2
clinicas sugestivas e confirmação laboratorial.
Considera-se caso confirmado de leptospirose quando
há:
 Isolamento da leptospira em algum espécime
clinico;
 Aumento de 4 vezes o título inicial ou título
único maior ou igual a 1:800 pela reação de
soroaglutinação microscópica;
 Detecção de anticorpos da classe IgM pela
reação de ELISA.
O isolamento da leptospira no sangue, urina ou liquido
cefalorraquidiano (LCR) pode ser feito em meios de
cultura apropriados. A cultura só pode ser considerada
negativa após 6 a 8 semanas de crescimento em meio e
condições apropriadas, todavia, possui baixa
sensibilidade mesmo quando coletada nos primeiros
dias de sintomas.
Na prática, a maioria dos casos de leptospirose é
diagnosticada por sorologia. Os anticorpos da classe
IgM são detectáveis no sangue após 5 a 7 dias do início
dos sintomas e podem persistir por semanas ou meses
após a cura. Os testes mais utilizados são ELISA-IgM e
microaglutinação (MAT). A MAT é o padrão-ouro,
entretanto, poucos laboratórios no Brasil estão aptos a
realizar esse exame, principalmente por requerer
laboratório bem estruturado e treinamento técnico
especializado.
A PCR tem se mostrado útil no diagnóstico de
leptospirose, principalmente em grandes centros de
pesquisas. Os principais fatores limitantes são o custo, a
falta de padronização e a necessidade de tecnologia
apropriada.
Laboratório Inespecífico
Dentre os exames laboratoriais inespecíficos, podem
ser citados o leucograma, em que o mais característico
é a presença de neutrofilia e de desvio à esquerda. A
leucocitose, em geral, está presente em graus variados,
podendo, em alguns casos, ser observada leucopenia ou
mesmo a contagem normal de leucócitos. A
plaquetopenia é muito frequente na síndrome de Weil
que ocorre em nosso meio, e a intensidade é variável,
desde discreta até grave. A anemia pode ser de grau
leve a moderado, podendo também ser consequente ao
quadro hemorrágico
As enzimas hepáticas (aminotransferases) estão pouco
alteradas, em geral, em níveis inferiores a 200 UI. A
fosfatase alcalina, a gamaglutamiltranspeptidase e a
Módulo 304 - DRAMA 6
creatinofosfoquinase encontram-se elevadas, em graus
variáveis. A hiperbilirrubinemia pode ser intensa, à
custa da fração direta.
O comprometimento renal se revela pela elevação dos
níveis plasmáticos da ureia e creatinina. A fração de
excreção de sódio se eleva, e a depuração da creatinina
cai nos casos que evoluem com IRA. O potássio, mesmo
na presença de IRA, apresenta nível sérico normal ou
diminuído. As alterações mais comuns do exame de
urina são leucocitúria, proteinúria e cilindrúria,
constituindo achados inespecíficos e de ocorrência
variável.
O LCR encontra-se frequentemente alterado. A
pressão liquórico geralmente é normal, e o aspecto do
LCR é límpido; nos casos com icterícia, é xantocrômico.
A pleiocitose geralmente não ultrapassa 500
células/mm3 por conta de linfócitos, embora, numa
menor porcentagem de casos, possa haver predomínio
de polimorfonucleares, principalmente no início da fase
imune da doença. As proteínas se elevam pouco, e a
glicorraquia costuma ser normal.
No coagulograma realizado na fase aguda, pode haver
alongamento do tempo de protrombina, o qual
geralmente se normaliza com a administração de
vitamina K. Não ocorre coagulação intravascular stricto
sensu na leptospirose humana.
A gasometria arterial geralmente revela alcalose
respiratória e acidose metabólica; nos casos mais
graves, ocorre hipoxemia e acidose mista. O estudo
radiológico do tórax pode ser normal ou mostrar
infiltrado intersticial e/ou parenquimatoso localizado ou
difuso, uni ou bilateral. Mais raramente, pode ocorrer
derrame pleural. Não existe um padrão radiológico
típico do comprometimento pulmonar na leptospirose.
O eletrocardiograma (ECG) pode expressar o
comprometimento do miocárdio na doença, como
alterações da repolarização ventricular, do ritmo
cardíaco, bloqueios ou sobrecarga das câmaras.
Tratamento
A leptospirose grave deve ser tratada com penicilina
intravenosa (IV) assim que o diagnóstico seja
considerado. As leptospiras são altamente sensíveis a
uma ampla variedade de antibióticos, e a intervenção
precoce pode prevenir o desenvolvimento de
insuficiência de sistemas orgânicos importantes ou
diminuir sua gravidade. Embora estudos dando suporte
à terapia com antibióticos tenham produzido resultados
Pedro Philippo

Problema 2
conflitantes, os ensaios clínicos são difíceis de serem
realizados em situações onde os pacientes
frequentemente se apresentam à assistência médica
com estágios tardios da doença. Os antibióticos têm
menor probabilidade de beneficiar pacientes nos quais
lesão de órgãos já tenha acontecido. A ceftriaxona, a
cefotaxima ou a doxiciclina são alternativas
satisfatórias à penicilina para o tratamento da
leptospirose grave.
Em casos leves, o tratamento oral com doxiciclina,
azitromicina, ampicilina ou amoxicilina é
recomendado. Em regiões onde doenças por riquétsias
também são endêmicas, doxiciclina ou azitromicina é o
fármaco de escolha. Em casos raros, uma reação de
Jarisch-Herxheimer se desenvolve dentro de horas após
o início da terapia antimicrobiana
Um tratamento de suporte agressivo para leptospirose
é essencial e pode salvar vidas. Pacientes com disfunção
renal sem oligúria precisam de reidratação agressiva
com líquidos e eletrólitos para prevenir desidratação e a
precipitação de insuficiência renal com oligúria. Diálise
peritoneal ou hemodiálise deve ser providenciada para
pacientes com insuficiência renal e oligúria. Tem sido
demonstrado que o início rápido de hemodiálise reduz
o risco de mortalidade e, geralmente, é necessário
somente por períodos curtos. Pacientes com
hemorragia pulmonar podem ter complacência
pulmonar diminuída (como visto na SARA) e se
beneficiar de ventilação mecânica com volumes
correntes baixos para evitar pressões de ventilação
altas. As evidências são contraditórias quanto ao uso de
glicocorticoides e desmopressina como terapia adjunta
para o envolvimento pulmonar associado à leptospirose
grave.
Profilaxia
Evitar que o homem entre em contato com água ou
coleções de água contaminadas constitui a base das
medidas profiláticas. Desta forma, diversas providências
Módulo 304 - DRAMA 7
devem ser adotadas para controlar os animais
portadores, em especial roedores e animais domésticos.
Entretanto, medidas de saneamento básico são
fundamentais, como redes de esgoto adequadas,
retificação e canalização de córregos e coleta e destino
adequado do lixo. Campanhas educacionais podem ser
implementadas com orientação da população quanto à
utilização de medidas protetoras, como o uso de botas
de borracha e luvas durante a limpeza do domicílio e
peridomicílio ou nos períodos imediatos após as
enchentes, na manipulação do lixo e em outras
situações de risco. Recomenda-se também orientar a
população para evitar atividades recreacionais em locais
com possibilidade de contaminação, como natação cem
lagos e pequenos rios, e que se utilize calçado adequado
em locais de pescarias.
Para indivíduos que vão atuar em áreas de risco, pode-
se recomendar a administração de antibiótico
profilático. Os grupos mais propensos a receber esse
tipo de profilaxia são os militares, que vão atuar em
áreas de risco por um tempo limitado. A doxicidina é o
antibiótico mais recomendado, pois tem se mostrado
eficaz na proteção de indivíduos expostos. Recomenda-
se dose de 200 mg/dia, via oral, em intervalos semanais.
Em relação à profilaxia secundária, os estudos são
limitados. O antibiótico profilático está indicado após
contato com água de enchentes ou após exposições de
risco. Nesses casos, recomenda-se o uso de doxiciclina
na dose de 100 mg, 2 vezes/dia, durante 7 dias.
As vacinas disponíveis para humanos são baseadas em
extrato bruto da bactéria e só protegem contra os
sorotipos contidos nesta. Essas vacinas não produzem
imunidade duradoura nem imunidade cruzada contra
sorotipos não incluídos na preparação, portanto, para
ser eficiente, a vacina precisa ter agrupados os sorotipos
mais prevalentes em cada região geográfica. Vacinas
para animais de agricultura e de companhia geralmente
estão disponíveis, e seu uso deve ser encorajado. A
vacina veterinária usada em uma dada área deve conter
os sorovares que se sabe estarem presentes ali.
Diagnósticos Diferenciais
Malária; Dengue; Zika; Chikungunya; Influenza; Febre
tifoide; Erliquiose; Hepatites virais; Infecção aguda por
HIV; Doenças por riquétsias; Infecção por Hantavírus;
Febre amarela.
Pedro Philippo