º
Doenças neurológicas;
 MINISTÉRIO DA SAÚDE:
o Devido a fatores de risco, algumas gestantes podem apresentar
maior probabilidade de evolução desfavorável e isso caracteriza
a gestação de alto risco;
o A identificação do risco objetiva reduzir a mormibortalidade
materno-infantil;
o O objetivo não é fornecer um diagnóstico, mas sim uma
probabilidade clínica – facilitando gestão e produzindo impacto
na história natural de doenças agudas e graves;
o A avaliação do risco é permanente e deve acontecer em toda
consulta;
o Quanto maior o risco, mais recursos de maior densidade
tecnológica são utilizados;
o Quando não há necessidade de alta densidade tecnológica em
saúde e com menor risco de morbimortalidade materna e
perinatal a gestação se classifica em baixo risco – sendo que isso
se confirma apenas após o parto e puerpério;
o Fatores de risco que permitem a realização do pré-natal pela
equipe de atenção básica:
 Fatores relacionados às características individuais e às
condições sociodemográficas desfavoráveis:
Idade menor do que 15 e maior que 35;
Ocupação: esforço físico excessivo, carga horaria
extensa, rotatividade de horário, exposição a agentes
físicos, químicos e biológicos;
Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez;
Situação conjugal insegura;
Baixa escolaridade
Altura menor que 1,45m
IMC com baixo peso, sobrepeso ou obesidade
 Fatores relacionados à história reprodutiva anterior:
RN com restrição de crescimento, pré-termo ou
malformado;
Macrossomia fetal
Síndromes hemorrágicas ou hipertensivas;
Intervalo interpartal menor que 02 anos ou maior que 05
anos;
Nuliparidade e multiparidade;
Cirurgia uterina anterior;
Três ou mais cesarianas;
 Fatores relacionados à gravidez atual:
Ganho ponderal inadequado
Infecção urinária
Anemia
o Fatores que podem indicar o encaminhamento ao pré-natal de
alto risco: abrange cerca de 10% das gestação.
 Fatores relacionados a condições prévias:
Cardiopatia
Pneumopatias graves
Nefropatias graves
Endocrinopatias (especialmente DM, hipotireoidismo e
hipertireoidismo);
Doenças hematológicas;
HAS e/ou caso de paciente que faça uso de anti-
hipertensivo;
Doenças psiquiátricas que precisem de
acompanhamento;
Doenças autoimunes
Alterações genéticas maternas;
Antecedentes de TVP e TEP
Ginecopatias
Portadores de doenças infecciosas como hepatites,
toxoplasmose, HIV, sífilis terciárias e outras;
Hanseníase
Tuberculose
Dependência de drogas lícitas ou ilícitas
 Fatores relacionadas à história reprodutiva anterior:
Morte intrauterina ou perinatal em gestação anterior –
causa desconhecida (mais atenção);
História previa de doença hipertensiva da gestação com
mau resultado obstétrico e/ou perinatal;
Abortamento habitual
Esterilidade/infertilidade;
 Fatores relacionados à gravidez atual:
Restrição do crescimento intrauterino
Polidrâmnio ou oligodrâmnio;
Gemeralidade
Malformações fetais ou arritmia fetal
Distúrbios hipertensivos da gestação;
Infecção urinária de repetição ou dois ou mais episódios
de pielonefrite;
Anemia grave ou não responsiva a 30-60 dias de tto com
sulfato ferroso
Portadoras de doenças infecciosas como hepatites,
toxoplasmose, HIV, sífilis terciaria;
Infecções como rubéola e citomegalovirose adquiridas na
gestação atual;
Evidência laboratorial de proteinúria;
DM gestacional
Desnutrição materna severa;
Obesidade mórbida ou baixo peso
NIC III
Alta suspeita clinica de CA de mama ou mamografia com
Bi-rads III ou +;
Adolescentes com fatores de risco psicossocial;
o Fatores de risco que indicam encaminhamento à
urgência/emergência obstétrica:
 Síndromes hemorrágicas (incluindo deslocamento prematuro
de placenta, placenta prévia), independente da dilatação
cervical e da idade gestacional;
 Suspeita de pré-eclâmpsia: PA > 140/90, medida após um
mínimo de 5 minutos de repouso na posição sentada. Quando
estiver associada a proteinúria, pode-se usar o teste rápido.
Obs: edema não é mais critério diagnóstico (grau de recomendação C).
 Sinais premonitórios de eclampsia em gestantes hipertensas:
escotomas cintilantes, cefaleia típica occipital, epigastralgia
ou dor intensa no hipocôndrio direito;
 Eclâmpsia (crises convulsivas em pacientes com pré-
eclâmpsia)
 Crise hipertensiva (PA > 160/110);
 Amniorrexe prematura: perda de liquido vaginal (liquido, em
pequena ou grande quantidade, mas de forma persistente),
 º

pode ser observada por exame especular com manobra de  Cardiopatias

Valsava e elevação da apresentação fertal;  Pneumopatias crônicas.
 Isoimunização Rh  Endocrinopatias: tireoide, hipófise, suprarrenal e
 Anemia grave (Hb <8); diabetes.
 Trabalho de parto prematuro  Doenças psiquiátricas.
 IG a partir de 41 semanas confirmadas  Doenças sexualmente transmissíveis.
 Hipertermia  Doenças hematológicas: anemias (Hb < 10g/dl) e
talassemia
 Suspeita/diagnóstico de abdome agudo em gestantes;
 Doenças neurológicas: epilepsia, acidentes
 Suspeita/diagnóstico de pielonefrite, infecção ovular ou
vasculares cerebrais
outra;
 Infecções: toxoplasmose, rubéola, citomegalovirose,
 Suspeita de TVP
hepatites, lues, herpes, AIDS e hanseníase
 Investigação de prurido gestacional/icterícia;  Doenças renais.
 Vômitos incoercíveis não responsivos ao tratamento, com  Hipertensão arterial crônica.
comprometimento sistêmico;  Doenças do colágeno/ autoimunes.
 Vômitos inexplicáveis no 3º trimestre  Neoplasias benignas e malignas (remissão ou
 Restrição de crescimento intrauterino tratamento).
 Oligoidrâmnio;  Citologia cervical anormal.
 Casos que necessitem de avaliação hospitalar;  Irradiação/ quimioterapia.
 Óbito fetal;  Portadores de deformidades congênitas ou adquiridas
 FEBRASGO: da pelve.
o A gravidez é um período se sobrecarga ao organismo, porém as  Repercussões mútuas entre a doença e a gestação.
adaptações fisiológicas por vezes tem seus limites ultrapassados;  Funcional: insuficiência de corpo lúteo (síndromes dos
o A caracterização do risco gravídico se inicia com anamnese e ovários policísticos, disfunção menstrual).
exame clínico, aliado a complementação laboratorial;  2.3 Gestação atual:
o Relacionados a gestação:  Primiparidade e espaço interpartal (>10 anos)
 1. Fatores individuais e condições socioeconômicas  Idade materna maior de 35 anos.
desfavoráveis:  Malformação fetal.
 Procedência da gestante  Crescimento fetal maior e menor que o esperado.
 Idade materna abaixo de 17 e acima de 35 anos  Insuficiência placentária.
 Altura materna inferior a 1,45m  Gestação múltipla.
 Peso materno inadequado (<54kg e >72kg) ou IMC <20  Na realização do pré-natal ou pré-natal inadequado
ou >35;  Rotura prematura de membranas ovulares pré-termo
 Idade da menarca e duração do ciclo menstrual (antes de 37 semanas).
 Anomalia estrutural dos órgãos reprodutivos  Isoimunização Rh.
 Ocupação;  Ganho de peso excessivo.
 Condições ambientais desfavoráveis  Sangramento durante a gestação: abortamento
 Má aceitação da gestação evitável, placenta de inserção baixa, descolamento
 Situação conjugal insegura prematuro de placenta etc.
 Baixa escolaridade  Alteração da quantidade do líquido amniótico:
 Baixa renda: abandono, miséria, violência polidrâmnio e oligoâmnio.
 Dependência de drogas licitas e ilícitas;  Doenças infectocontagiosas.
 Assistência pública;  Prematuridade/ gestação prolongada.
 2. História ginecológica e obstétrica:  Violência sexual.
 2.1 História reprodutiva:  Apresentação fetal anômala.
 Gestação ectópica  Cesáreas prévias.
 Perda fetal recorrente/ mau passado obstétrico/  Primiparidades precoce (adolescentes) e tardia.
número de filhos vivos;  Desnutrição materna: IMC < 18,5 no primeiro
 Crescimento fetal restrito; trimestre.
 Feto morto ou morte perinatal explicada ou não;  Aspectos emocionais e psicossociais.
 Malformações fetais o Relacionados ao parto:
 Prematuridade  Alterações de batimento cardíaco fetal.
 Gestação prolongada  Presença de mecônio/ rotura prematura das membranas
 Esterilidade. Infertilidade ovulares.
 Intervalo interpartal <2 anos e >5 anos;  Trabalho de parto prematuro.
 Síndromes hemorrágicas na gestação;  Distocia funcional.
 Isoimunização Rh  Distocia cervical.
 Nuliparidade e multiparidade  Hemorragias.
 Síndromes hipertensivas na gestação  Rotura uterina.
 Neoplasias ginecológicas  Lesões de períneo e órgãos vizinhos.
 Ginecopatias associadas: mioma, tumores ovarianos;  Infecções ovulares.
 Cirurgia uterina anterior (miomactomia, rotura  Gestação prolongada.
uterina);  Pré-eclâmpsia/eclâmpsia.
 Hemorragia ou hipertensão da gestação anterior  Prolapso de cordão.
 Complicações pós-natais em gestação anterior;  TP prolongado.
 2.2 Doenças maternas prévias ou concomitantes:  Infecção intraparto.
 º

 Fatores psíquicos. o Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial, com

 Antecipação do parto em decorrência de risco obstétrico. proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre
 Atonia uterina/ restos ovulares. após 20 semanas.
o Relacionadas ao RN:  O edema deixou de ser considerado critério nas últimas
 Anoxia. atualizações.
 Insuficiência placentária. o Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em paciente com pré-
 Morte. eclâmpsia;
 Prematuridade. o Hipertensão crônica: hipertensão arterial persistente anterior à
 Baixo peso ao nascer gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantem após o
 Malformação congênita. puerpério.
 Infecções. o Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à hipertensão arterial
 Alterações em órgãos e sistemas. crônica: aparecimento do quadro em paciente com antecedente
 Sequelas pós-natal. de HAC. Tende a ser uma doença mais grave pois, com
frequência é acompanhada de restrição do crescimento fetal; e
além disso aparece mais precocemente que a pré-eclâmpsia
pura.
o Hipertensão transitória: elevação de níveis pressóricos no final
da gestação ou no início do puerpério, sem proteinúria e que
retorna aos valores normais em até 10 dias de pós parto.
o Doença hipertensiva não classificável: não se enquadra em
nenhum dos quadros acima.

 Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP se adotam outra classificação,

onde não se utiliza o termo hipertensão transitória.

 A doença hipertensiva específica da gestação é uma das

complicações mais frequentes da gravidez;
 É favorável nas formas leve, porém importante causa de morbidade
materna grave e mortalidade materna e perinatal nas formas mais
graves;
 Pela OMS é responsável por 14% dos óbitos maternos, chegando
até a 22,9% na América latina;
 Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, outras situações graves
podem estar associadas à DHEG, como descolamento prematuro de
placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CIVD),
hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência hepática e
insuficiência renal aguda;
 Os DHEG formam a tríade mortal, junto com hemorragia e infecção;
 As complicações perinatais incluem prematuridade, restrição do
crescimento fetal (RCF), sofrimento fetal e morte perinatal.
 A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas
observadas na gestação, incluindo pré-eclâmpsia e eclampsia;
 Define-se hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica é
igual ou superior a 140 e/ou a diastólica superior a 90;
 Considera-se proteinúria patológica a presença de 300mg ou mais
de proteínas excretadas na urina coletada durante 24h
 A proteinúria por fita reagente é um recurso importante por fornecer
resultado imediato, mas não dispensa a confirmação quantitativa;  Outra classificação que se destaca é a do ACOG. Sendo que a
 Existem várias classificações para as síndromes hipertensivas na proteinúria é uma condição sine qua non para o diagnóstico de pré-
gestação, sendo que as mais citadas são as variantes da classificação eclâmpsia, apesar de a mais recente atualização do Colégio
inicial de Hughes (1972), sendo que nessa se define: americano admitir a pré-eclâmpsia na ausência de proteinúria.
 º

 É importante compreender que a pré-eclâmpsia leve pode progredir

para as formas mais graves, sem necessariamente apresentar todos
os critérios de gravidade.
 Na iminência da eclâmpsia se destaca cefaleia, dor epigástrica e
alterações visuais.
 A síndrome HELLP é uma pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia com
hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia.

 Incidência:
o As doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações;
 Fatores de risco:
o A gestante com risco pode ser identificada pela presença de
fatores epidemiológicos e clínicos;
o A maioria dos casos ocorre em nulíparas;
o Na multípara a DHEG é mais comum em pacientes com
hipertensão pré-gravídica ou quando há troca de parceiro.
o A maioria dos casos de DHEG está nos extremos reprodutivos da
vida da mulher – abaixo de 18 e acima dos 40;
o As formas mais graves determinam mais mortes maternas em
mulheres com menos de 30 anos;
 PRÉ-ECLÂMPSIA: é uma síndrome especifica da gestação que
o A predisposição hereditária é controversa;
pode afetar quase todos os sistemas orgânicos.
o A obesidade é um fator de risco clássico para DHEG;
o Ela vai além da associação de hipertensão gestacional com
o Também é mais comum o desenvolvimento nos casos de doença
proteinúria – porem o aparecimento dela permanece como um
trofoblástica gestacional e de maneira mais precoce;
importante critério diagnóstico objetivo, isso porque ela define o
o Na presença de feto hidrópico, a incidência é de
amplo extravasamento endotelial sistêmico, o que caracteriza a
aproximadamente 50%;
doença;
o A incidência é maior se já foi desenvolvida em gestação anterior;
o A proteinúria é definida por excreção na urina de 24h que excede
o A incidência de DHEG em pacientes com diabetes pré-gestacional
a 300mg;
é de 20%.
o A Task Force (2013) sugeriu outros critérios que não a
o É mais comum em mulheres com trombofilias – principalmente
proteinúria (acima) e incluem: trombocitopenia, disfunção renal,
com síndrome antifosfolipide;
necrose hepatocelular, perturbações do SNC ou edema
pulmonar;
o Fatores de risco:
 Mulheres jovens e nulíparas são mais vulneráveis;
 º

 Mais frequente em mulheres negras e afro-americanas; placentários ou micropartículas que incitam uma
 Influencias ambientais e sazonais; resposta inflamatória sistêmica
 Obesidade  O desenvolvimento de hipertensão gestacional, pré-
 Gestação de múltiplos fetos eclâmpsia, parto prematuro, restrição de crescimento
 Síndrome metabólica; fetal e/ou descolamento da placenta em mulheres
 Tabagisbo é associado a um risco reduzido de hipertensão na grávidas suscetíveis
gestação (Bainbridge, 2005; Zhang, 1999) – regula de
maneira ascendente a expressão de adrenomedulina
placentária regulando a homeostasia de volume;
 Mulheres que já tiveram na primeira gravidez;
o Etiopatogenia:
 Independentemente da etiologia precipitante, a cascata de
eventos que conduz à pré-eclâmpsia caracteriza-se por uma
variedade de anormalidades que resulta em lesão endotelial
vascular e subsequente vasospasmo, transudação de plasma,
bem como sequelas isquêmicas e trombóticas.
 Um feto não constitui um requisito para pré-eclâmpsia – pois
embora as vilosidades coriônicas sejam essenciais, não
precisam estar dentro do útero;
 São mais prováveis em mulheres:
 Expostas a vilosidades coriônicas pela primeira vez;
 Expostas a uma superabundância de vilosidades (gêmeos
ou mola hidatiforme);
 Condições preexistentes de ativação de células
endoteliais ou inflamação, como DM ou doença renal;
 Geneticamente predispostas;
 Expressão fenotípica de pré-eclâmpsia:
 Existem pelo menos dois subtipos principais,
diferenciados caso a remodelação de arteríolas espirais
uterinas seja ou não defeituosa;
 O conceito gerou a teoria do “distúrbio de dois estágios”
da etiopatogenia, sendo que considera-se que inclui:
“pré-eclâmpsia materna e placentária”.
 O estágio 1 é causado pela remodelação
 2. Má adaptação da tolerância imunológica entre os
troflobástica endovascular defeituosa, que
tecidos materno, placentário e fetal:
causa o estágio 2 que é a síndrome clínica;
 Para um desenvolvimento gestacional normal é
o Etiologia: os mecanismos mais importantes são:
necessário que a haja uma tolerância imune materna
 1. Implante da placenta com invasão troflobástica
aos antígenos derivados da placenta e do feto;
anormal dos vasos uterinos:
 A perda da tolerância ou a desregulação é outra teoria
 A implantação normal é caracterizada por
contribuinte para a pré-eclâmpsia;
remodelação extensa das arteríolas espiraladas dentro
 Certamente, as alterações histológicas na interface
da decídua basal; os trofoblastos endovasculares
materno-placentária são sugestivas da rejeição aguda
substituem os revestimentos muscular e endotelial
do enxerto;
vasculares para aumentar o diâmetro vascular.
 Alguns dos fatores possivelmente associados à
 Na pré-eclâmpsia pode haver invasão troflobástica
desregulação incluem "imunização" a partir de uma
incompleta, com isso os vasos deciduais tornam-se
gravidez prévia, haplótipos de antígeno leucocitário
revestidos com trofoblastos endovasculares, mas os
humano herdado (HLA) e de receptores de células
miometriais não;
natural killer, e possivelmente genes de
 As arteríolas miometriais mais profundas não perdem
suscetibilidade compartilhada com diabetes e
o revestimento endotelial e tecido musculoelástico,
hipertensão;
sendo que o diâmetro externo médio apenas metade
 O fato de a pré-eclâmpsia ser um distúrbio
daquele dos vasos nas placentas normais;
imunomediado explica o porque da maior incidência
 A magnitude da invasão trofoblástica defeituosa
na primeira gestação;
correlaciona-se à gravidade do distúrbio hipertensivo;
 O maior risco de desregulação da tolerância tambem
 As alterações precoces da pré-eclâmpsia incluíam o
esta associada a outros fatores, como a carca
dano endotelial, insudação dos constituintes
antigênica paterna, feto com trissomia no 13
plasmáticos nas paredes vasculares, proliferação das
(incidência de 30 a 40% de pré-eclâmpsia);
células miointimais e necrose medial.
 Mulheres que engravidam do mesmo parceiro,
 Ocorre um acúmulo de lipídios nas células miointimais
normalmente são imunizadas contra a pré-eclâmpsia;
e em seguida dentro de macrófagos – aterose. Dessa
 3. Má adaptação materna às alterações cardiovasculares
forma, é provável que a luz arteriolar espiralada
ou inflamatórias da gravidez normal:
anormalmente estreita prejudique o fluxo sanguíneo
 Acredita-se que as alterações inflamatórias sejam
placentário.
continuação do estágio 1 causadas pela placentação
 A perfusão diminuída e o ambiente hipóxico
anormal;
eventualmente levam à liberação de resíduos
 º
 Acredita-se que os fatores antiangiogênicos e
metabólicos, assim como outros mediadores
inflamatórios, provoquem lesão endotelial;
 A disfunção da célula endotelial pode resultar em uma
estado ativado extremo de leucócitos na circulação
materna;
 Citocinas como TNF-alfa e interleucinas podem
contribuir para o estresse oxidativo associado com a
pré-eclâmpsia;
 4. Fatores genéticos: genes predisponentes herdados...
 Há um risco incidente de 20 a 40% em relação às
filhas de mães pré-eclâmpticas;
 Os fatores derivados do plasma podem induzir alguns
genes na doença;
o Patogenia:
 Vasoespasmo: a ativação endotelial causa constrição vascular
com maior resistência e subsequente hipertensão, nesse
momento a lesão da célula endotelial causa extravasamento
intersticial;
 O circuito venoso esta envolvido de maneira similar, com
menor fluxo sanguíneo por causa da má distribuição, a
isquemia de tecidos adjacentes leva a necrose,
hemorragia e outras lesões de órgão-alvo;
o Fisiopatologia: embora a causa ainda permaneça desconhecida,
a evidência da sua manifestação começa precocemente na
gravidez, com alterações ocultas que ganham impulso com a
evolução da gravidez. Acredita-se que as manifestações sejam
consequência do vasoespasmo, disfunção endotelial e isquemia.
 Sistema cardiovascular: inúmeras alterações acontecem
relacionados ao aumento de sobrecarga cardíaca causada
pela hipertensão, pré-carga cardíaca (afetada negativamente
pela hipovolemia diminuída de modo patológico) e ativação
endotelial com extravasamento endotelial do liquido
intravascular no espaço extracelular e para pulmões.
 Mudanças hemodinâmicas e função cardíaca: com o inicio
clinico da pré-eclâmpsia, o debito cardíaco declina;
 Função do miocárdio: tem se evidenciado que a pré-
eclâmpsia causa remodelação ventricular, que é
acompanhada de disfunção diastólica. É uma resposta
adaptativa para manter a contratilidade normal com o
aumento da pós carga;
 Função ventricular: as gestantes com pré-eclâmpsia
podem ter uma função ventricular normal ou
ligeiramente hiperdinâmica – nesse grupo o débito é
apropriado às pressões de enchimento do lado
esquerdo. A hidratação agressiva resulta em função
ventricular hiperdinâmica na maioria das mulheres,
acompanhada por
pressões capilares
elevadas, podendo
levar ao
desenvolvimento de
edema pulmonar. O
aumento do débito
cardíaco e função
ventricular
hiperdinâmica é
resultado das
pressões de oclusão
e não do aumento de
contratilidade.Miga
 Volume sanguíneo: a hemoconcentração tem sido a
característica da pré-eclâmpsia, e com mais estudos
mostrou-se que em mulheres eclâmpticas a hipervolemia
esperada e prejudicada. Isso é resultado da
vasoconstricção generalizada que sucede à ativação
endotelial e ao extravasamento do plasma no espaço
intersticial por causa de maior permeabilidade. Mulheres
com hipertensão sem pré-eclâmpsia, normalmente
costumam apresentar volume sanguíneo normal. Uma
queda aguda no hematócrito pode sugerir uma resolução
da pré-eclâmpsia por retorno do liquido intersticial para o
espaço intravascular (mas sempre pensar nos possíveis
sangramentos). As mulheres com eclâmpsia são
excessivamente sensíveis a uma terapia hídrica vigorosa
na tentativa de expansão de volume e sensíveis as
quantidades de perda de sangue no parto consideradas
normais a uma mulher normotensa.
 Alterações hematológicas: entre as comumente identificáveis
estão a trombocitopenia e alterações de fatores de
coagulação.
 Trombocitopenia: refere a diminuição de plaquetas, varia
em função da gravidade e duração da pré-eclâmpsia. A
trombocitopenia (contagem menor que 100.000) indica
doença grave e maior risco de morbimortalidade
materna/fetal. O parto é aconselhável porque o quadro
tem tendência a se agravar, depois do parto pode-se
diminuir e depois aumentar de forma progressiva em 3 a
5 dias. Na síndrome HELLP a contagem continua a cair no
pós parto.
 Hemólise: a pré-eclâmpsia grave é frequentemente
acompanhada por evidência de hemólise, manifestada
por níveis elevados de lactato desidrogenase sérica e
níveis diminuídos de haptoglobina. Outras evidencias
 º
adcêm da esquizocitose, esferocitose e outros, esses
desarranjos resultam em hemólise microangiopática
causada por ruptura endotelial com adesão plaquetária e
deposição de fibrina. Alterações de membrana, maior
adesividade e agregação podem promover um estado
hipercoagulável.
 Alterações de coagulação: maior consumo do fator VIII,
maiores níveis de fibrinopeptídeos A e B, e dímeros D e
nos menores níveis de proteínas reguladoras,
antitrombina III e proteínas C e S. A fibronectina sofre
aumento. Quanto mais grave a pré-eclampsia pioram os
achados da tromboelastografia.
 Alterações endócrinas: na gravidez normal os níveis de
renina, angiotensina II, angiotensina I, aldosterona e
peptídeo natriurético atrial mostram-se aumentados; além da
desoxicorticosterona (DOC).
 Alterações hidroeletrolíticas: na pré-eclâmpsia grave, o
volume de liquido extracelular – manifestado como edema –
costuma ser muito maior, devido a lesão endotelial e pressão
oncótica plasmática reduzida. Após uma convulsão por
eclâmpsia, o pH e a concentração de bicarbonato no soro
diminuem devido à acidose láctica e a perda compensatória
de dióxido de carbono.
 Rins: a perfusão e filtração glomerular ficam reduzidas.
Grande parte da diminuição é consequência da maior
resistência arteriolar aferente renal, a qual pode se mostrar
elevada em até 05 vezes. Também ocorre a endoteliose
glomerular bloqueando a barreira de filtração. Os valores de
creatinina se alteram, normalizando em média 10 dias após
o parto. Na maioria das mulheres a concentração de sódio
fica elevada. A terapia hídrica intravenosa intensiva não é
indicada como "tratamento" para mulheres pré-eclâmpticas
com oligúria. As exceções são débito urinário diminuído por
hemorragia ou perda de líquido por vômito ou febre – isso
pois aumentam a pressão de enchimento esquerdo e podem
gerar edema agudo de pulmão.
 Proteinúria: algum grau de proteinúria irá estabelecer o
diagnóstico de pré-eclâmpsia, podendo se desenvolver
tardiamente. Para uma amostra quantitativa de 24h, o
limiar de consenso usado é superior a 300mg/24h (Task
Force 2013).
 Alterações anatômicas: há um aumento glomerular, alças
capilares encontram-se variavelmente dilatadas e
contraídas.
 Lesão renal aguda: a necrose tubular aguda raramente é
causada apenas pela pré-eclâmpsia, normalmente esta
associado a hemorragia obstétrica grave na qual não foi
administrada a reposição sanguínea adequeada.
 Fígado: alterações hepáticas nas mulheres com eclâmpsia
fatal são descritas desde 1856, as lesões características eram
em região periportal e na periferia hepática. O envolvimento
hepático na pré-eclâmpsia pode ser clinicamente significativo
em várias circunstâncias; o envolvimento sintomático é
considerado sinal de doença grave – manifestado por
sensibilidade e dor mesoepigástrica ou no quadrante superior
direito moderada a intensa. Muitas das mulheres apresentam
níveis elevados das aminotransferases séricas: AST ou ALT;
mesmo que assintomáticas são marcadores de pré-eclâmpsia
grave. Porém, em alguns casos, mesmo com áreas grandes
de lesão a reação clínica pode ser insignificante. Um outro
tipo de envolvimento é o infarto hemorrágico, que pode se
estender até formar um hematoma subcapslar que pode se
romper, sendo identificados por TC ou RM, quando não
rompidos são mais associados a síndrome HELLP.
 Cérebro: cefaleia e sintomas visuais são comuns com a pré-
eclâmpsia grave, sendo prodrómos da eclâmpsia.
 Lesões neuroanatomicas: a hemorragia intracerebral
macroscópica é notada em até 60% das mulheres
eclâmpticas, sendo fatal em metade delas. Lesões
vasculares microscópicas clássicas consistem em necrose
fibrinoide da parece arterial, bem como microinfartos e
hemorragias perivasculares. Outras lesões importantes
incluem edema subcortical. Um vazamento celular
interendotelial associado à pré-eclâmpsia se desenvolve
nos níveis da pressão arterial (hidráulico) muito mais
baixos do que aqueles que geralmente causam edema
vasogênico e está acoplado a uma perda de
autorregulação do limite superior.
 Manifestações neurológicas: as manifestações
neurológicas significam envolvimento grave e necessitam
de atenção imediata. A cefaleia e escotomas se originam
de hipoperfusão vascular cerebral, com predileção pelos
lobos occipitais. As convulsões são manifestações
diagnósticas da eclâmpsia, consistindo na liberação de
neurotransmissores excitatórios (glutamato),
despolarização maciça dos neurônios em rede e surtos de
potenciais de ação – se o processo se estender pode-se
gerar lesões significativas e disfunção cerebral. A cegueira
é uma terceira manifestação, rara com a pré-eclâmpsia
isolada, mas se complica com convulsões; pode se
desenvolver em até 7 dias ou mais após o parto – são de
dois tipos: occipital (amaurose) – as mulheres
apresentam extenso edema vasogênico, duram em media
de 4h a 8 dias -, ou por lesão retiniana, que pode ser por
descolamento (em geral unilateral e raramente causa
perda total da visão) ou infarto (retinopatia de Purtscher).
O edema cerebral generalizado pode se desenvolver e
geralmente se manifesta por mudanças no estado mental
e variam de confusão a coma.

 Perfusão uteroplacentária: é o maior culpado no aumento de
taxas de morbimortalidade perinatal.
o Predição: foram feitas tentativas para identificar os marcadores
preditivos de pré-eclâmpsia e suas complicações. Não existem
testes definitivos, porém a combinação de alguns pode ser
efetiva dentro do processo.
 Teste de resistência vascular e perfusão placentária:
 Testes pressóricos provocativos: são conhecidos os: teste
de rolagem, teste do exercício isométrico e teste de
infusão de angiotensina II – sensibilidade de 55 a 70% e
especificidade de 85%;
 Dopplervelocimetria da artéria uterina: A maior
velocimetria da artéria uterina, determinada pela
ultrassonografia (US) com Doppler, no primeiro ou
segundo trimestres, deve fornecer evidência indireta
deste processo, servindo, assim, como um teste preditivo
para a pré-eclâmpsia. Tem valor para restrição de
crescimento fetal comprovadamente.
 Análise de onda pulsátil: rigidez de pulso arterial à
palpação é um indicador de risco cardiovascular.
 Função endócrina da unidade fetoplacentária: tabela;
o Prevenção:
 Dieta hipossódica: é ineficaz na prevenção de pré-eclampsia;
 Suplementação de cálcio: em recente metanálise registrou-
se que o aumento da ingestão de cálcio diminui o risco de
pré-eclâmpsia em mulheres de alto risco;
 Suplementação com óleo de peixe: não existem indicadores
positivos para tal medida;
 Fármacos anti-hipertensivos: as mulheres que receberam
diuréticos tem diminuição do edema e hipotensão, mas não
afeta-se a pré-eclâmpsia. E em mulheres com hipertensão
crônica, no intuito de evitar-se a pré-eclâmpsia superposta
também não se demonstrou grandes mudanças;
 Antioxidantes: não existem estudos conclusivos sobre o uso
de vitaminas para reduzir o estado oxidativo.
 Agentes antitrombóticos: a síndrome caracteriza-se por
vasospasmo, disfunção da célula endotelial, bem como
ativação das plaquetas e sistema de coagulação-hemostasia.
Além disso, o desequilíbrio das prostaglandinas pode estar
presente, e as outras sequelas incluem infarto placentário e
trombose da artéria espiralada.
 AAS em baixa dosagem: de 50 a 150mg o AAS inibe
efetivamente a biossíntese do tromboxano A2
plaquetário. Não foi demonstrado em ensaio clínico
beneficio efetivo, porém é demonstrado a diminuição do
risco, sendo que a Task Force recomenda o uso para
mulheres com alto risco (soma de fatores de risco);
º
Síndrome HELLP: hemólise +
trombocitopenia + níveis séricos
aumentados de transaminase
hepática = indicativo de necrose
hepatocelular. Não há uma definição
universalmente aceita. Normalmente as
mulheres acometidas por essa síndrome
apresentam piores desfechos e mais risco
de complicações.
 ECLÂMPSIA: em uma mulher com pré-eclâmpsia, uma convulsão
que não pode ser atribuída a outras causas é denominada eclâmpsia.
o As convulsões são generalizadas, podendo aparecer antes,
durante ou depois do trabalho de parto (10% das mulheres em
48h);
o Elas aumentam o risco para mãe e feto;
o As principais complicações maternas são: descolamento de
placenta, déficits neurológicos, pneumonia aspirativa, edema
pulmonar, parada cardiopulmonar, IRA e morte em 1% dos casos
(isso aumenta em 1.000x para países em desenvolvimento e/ou
subdesenvolvidos);
o Quase sem exceção a pré-eclâmpsia precede as convulsões
eclâmpticas;
o O risco aumenta a medida que o termo se aproxima – maioria
dos episódios ocorre no 3º trimestre;
o Fatores de risco:
 É evitável com cuidado pré-natal adequado;
o Tratamento imediato da convulsão:
 Deve-se proteger a mulher, principalmente a via respiratória;
 Os músculos se contraem em relaxam de maneira alternada,
por em média 1min, após isso os movimentos são menos
frequentes e a mulher se torna imóvel;
 Depois da convulsão a mulher entra em estado pós-comidal;
 As respirações depois de uma convulsão eclâmptica
aumentam incomumente, podendo atingir 50 ou mais por
minuto em resposta à hipercarbia, acidose láctica e hipoxia
transitória.
 A cianose pode ser observada nos casos graves.
 A febre alta é um sinal de gravidade, porque provavelmente
resulta da hemorragia vascular cerebral.
 Na eclâmpsia anteparto, o trabalho de parto pode começar
de forma espontânea, logo depois que se estabelecem as
convulsões, podendo progredir com rapidez. Quando a
convulsão acontece durante o trabalho de parto, as
contrações podem aumentar em frequência e intensidade,
podendo a duração do trabalho de parto ser encurtada. Por
causa da hipoxemia materna e acidose láctica causadas pelas
convulsões, não raro a bradicardia fetal segue-se a uma
convulsão.
 O edema pulmonar pode ocorrer logo após as convulsões
eclâmpticas ou até varias horas mais tarde – causado por
pneumonite aspirativa;
 As hemorragias cerebrais são mais comuns em mulheres com
hipertensão crônica que desenvolve o quadro eclâmptico na
gestação;
 10% das mulheres são acometidas por cegueira,
normalmente isso acontece devido a edema no lobo occipital
– retorno em 1 a 2 semanas após parto;
o Manejo da eclâmpsia:
 O sulfato de magnésio é altamente efetivo na prevenção de
convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia e em
interromper nas com eclâmpsia.
 Controle das convulsões usando uma dose de ataque de
sulfato de magnésio IV, seguindo de infusão continua;
 Administração intermitente de droga anti-hipertensiva se
essa for perigosamente alta;

 Evitar diuréticos a menos que exista edema pulmonar e
limitar a administração de líquidos intravenoso;
 Parto do feto;
o Sulfato de Magnésio para controle de convulsões:
 Nos casos mais graves é administrado via parenteral, é um
efetivo anticonvulsivo que evita a produção de depressão no
SNC na mãe e bebê;
 Como o trabalho de parto e o parto constituem o momento
mais provável de desenvolvimento de convulsões, as
mulheres com pré-eclâmpsia/eclâmpsia comumente recebem
durante o trabalho de parto e 24h após esse;
 A via intramuscular é pouco utilizada, mas é o caminho
quando a intravenosa apresenta dificuldades (técnicas ou
tecnológicas);
 O sulfato de magnésio não é administrado para tratar a
hipertensão;
 É preciso ter atenção pois o magnésio administrado via
parenteral é quase totalmente depurado por excreção renal,
sendo que os níveis séricos de creatinina devem ser
determinados para perceber taxa de filtração glomerular
decrescente.
 O desaparecimento de reflexos patelares e aquilianos se
dá quando o nível plasmático de magnésio alcança
10mEqL, sendo esse um sinal de iminente intoxicação;
 A respiração fica enfraquecida se os níveis continuarem a
subir e pode haver paralisia respiratória;
 Se reverte o quadro com gluconato de cálcio ou cloreto
de cálcio, 1g, via intravenosa + suspensão do sulfato de
magnésio;
 Altas doses de magnésio deprimem a contratilidade do
miométrio;
º
 CONDUTA CADERNO DE ATENÇÃO BÁSICA:
o Independentemente da gravidade do quadro clínico, toda
paciente com diagnóstico de préeclâmpsia deve ser hospitalizada
para acompanhamento em unidade de gestação de alto risco
(nível de evidência II);
o Para a prevenção da pré-eclâmpsia, não se recomenda
prescrever ácido acetilsalicílico para gestantes normais (grau de
recomendação A); porém, para mulheres com risco moderado e
elevado de pré-eclâmpsia, o uso de baixas doses pode ser útil,
devendo ser iniciado na 12ª à 14ª semana de gestação (grau de
recomendação B);
o O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é a interrupção da
gestação e a retirada da placenta, medida que é sempre benéfica
para a mãe. Entretanto, a interrupção da gestação pode não ser
benéfica para o feto, devido às complicações inerentes à
prematuridade. Por isso, devem ser avaliadas a idade
gestacional, a gravidade da doença, as condições maternas e
fetais e a maturidade fetal, para se indicar o momento mais
adequado para a interrupção da gestação.
o Na gestação a termo não existem dúvidas: recomenda-se que a
intervenção seja considerada em todos os casos a partir da 37ª
semana de gravidez.
o Para o período pré-termo, inferior a 37 semanas, algumas
considerações deverão ser feitas:
 Mulheres com idade gestacional de 32 a 34 semanas e mais
deverão ser consideradas para tratamento conservador em
unidades especializadas;
 A administração de corticoide está indicada para grávidas
pré-eclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34
semanas;
 A interrupção da gestação deverá ser sempre considerada
nos casos de pré-eclâmpsia grave, independentemente da
idade gestacional.
o Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para prevenir
eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia grave (grau de
recomendação A) e para a prevenção de eclâmpsia se a pré-
eclâmpsia for leve, porém com impacto diferente (grau de
recomendação B).
o O tratamento da hipertensão depende do estado clínico da
gestante:
 Deve ser instituído de maneira mais precoce quando PA >
150/100mmHg;
 O objetivo do tratamento é alcançar a PA sistólica entre 130
e 150; e a diastólica entre 80 e 100mmHg;
 O tratamento pode ser:
 Agudo: em urgência ou emergência hipertensiva, requer
hospitalização, monitoramento, antecipação do parto e
administração parenteral de drogas anti-hipertensivas
(preferencialmente hidralazina) + Sulfato de magnésio;
 Longo prazo: tratamento via oral para pacientes com pré-
eclâmpsia mas com quadro estabilizado. Não prescrever
se valores de PA<150/100;
 O tratamento via oral é o mesmo para gestantes com
hipertensão crônica, sendo que a alfametildopa é a droga
preferida por ser a mais estudada e sem comprovação de
efeitos deletérios ao feto;
 Nifedipino, anlodipino e verapamil podem ser consideradas
drogas alternativas;
 Betabloqueadores são seguros na gravidez, mas se atribuem
a eles redução do crescimento fetal;
 Diuréticos são evitados;
 º

 A diminuição excessiva da PA pode acarretar

comprometimento do bem estar fetal – agravamento da
perfusão placentária.

 MANUAL TÉCNICO GESTAÇÃO DE ALTO RISCO – MS

 º

o Quando ocorre a descarga de neurotransmissores nos neurônios

adrenérgicos a α-metilnorepinefrina é liberada no lugar da
norepinefrina e com isso não há alteração da resposta
vasoconstritora à neurotransmissão adrenérgica periférica.
Diminui a resistência vascular periférica, sem causar alterações
no débito cardíaco e geralmente é associada a diuréticos.
o É indicada no tratamento da hipertensão crônica de leve a
moderada na gravidez. Pode apresentar os seguintes efeitos
adversos: sedação, hipotensão postural, hepatotoxicidade,
anemia hemolítica, febre e rebote na retirada. E é contra indicado
a pacientes que apresentem: hipersensibilidade a metildopa e
doença hepática ativa. Interage com inibidores da monoamina
oxidase e pseudoefedrina podendo ocasionar em crise
hipertensiva; com antidepressivos tricíclicos e fenotiazidas
reduzindo a atividade da metildopa; com ferro diminuindo a
absorção da metildopa, com consequente redução de sua
eficácia.
 HIDRALAZINA: causa vasodilatação por ação direta na
musculatura lisa arterial, diminuindo assim a pressão arterial. Na
insuficiência cardíaca congestiva promove aumento direto no débito
cardíaco, secundário à diminuição da resistência sistêmica.
Absorção: gastrintestinal rápida e quase completa (90%);
biodisponibilidade: 31% em indivíduos acetiladores lentos (que
geralmente requerem doses menores) e 10% em acetiladores
rápidos. Biotransformação: no fígado; dois metabólitos ativos têm a
mesma potência da Hidralazina. Concentração (pico): 1 a 2 horas.
Eliminação: urina (52 a 90%, principalmente como metabólitos);
fezes (10%).
 BETAMETASONA: é uma associação de ésteres de Betametasona
que produz efeitos antiinflamatórios, antialérgicos e anti-reumáticos.
A atividade terapêutica imediata é fornecida pelo éster solúvel de
Fosfato Dissódico de Betametasona, o qual é rapidamente absorvido
após a injeção. A atividade prolongada e absorção lenta, controla os
sintomas durante um longo período. O tamanho reduzido do cristal
de Dipropionato de Betametasona permite o uso de agulha de fino
calibre (até calibre 26) para administração intradérmica e
intralesional. Os glicocorticóides, como a Betametasona, causam
profundos e variados efeitos metabólicos e modificam a resposta
imunológica do organismo e diversos estímulos. A Betametasona
possui grande atividade glicocorticóide e pequena atividade
mineralocorticóide.
 SULFATO DE MAGNÉSIO: O Sulfato de Magnésio tem efeito
depressor sobre o sistema nervoso central. Bloqueia a transmissão
neuromuscular controlando assim as convulsões. Também utilizado
para a reposição de magnésio. Age como um bloqueador de canal
de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como
a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição
de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.

 As mulheres morrem como resultado de complicações que ocorrem

durante ou depois da gestação e do parto. A maioria dessas
complicações se desenvolve durante a gravidez e a maior parte delas
pode ser evitada e tratada. Outros problemas de saúde podem
acontecer antes da gestação, mas são agravados durante a mesma,
especialmente se não forem tratados como parte do cuidado da
mulher. As principais complicações, que representam quase 75% de
 METILDOPA: a Metildopa é um anti-hipertensivo simpatolítico de
todas as mortes maternas, são:
ação central, que atua como agonista dos receptores adrenérgicos
o Hipertensão (pré-eclâmpsia e eclâmpsia);
centrais alfa-2, reduzindo o efluxo simpático do tronco encefálico.
o Hemorragias graves (principalmente após o parto);
Trata-se de um pró-farmaco com estrutura química caracterizada
o Infecções (normalmente depois do parto);
por alfa-metil-3,4-diihidroxi-l-fenilalanina uma molécula análoga da
o Complicações no parto;
DOPA, que é metabolizada pela descarboxilase nos neurônios
o Abortos inseguros.
adrenérgicos dando origem à α-metildopamina e posteriormente à
o As demais estão associadas a doenças como malária ou infecção
α-metilnorepinefrina, que será armazenada nas vesículas
pelo HIV durante a gravidez.
neurossecretoras, substituíndo assim a norepinefrina.
º