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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA

Anatomia do coração
Patologia das valvas cardíacas
Circulação coronária
Infarto do miocárdio
Músculo cardíaco
Fisiologia cardíaca
Electrocardiograma
Revolução cardíaca
Arritmias
Débito cardíaco
Insuficiência cardíaca congestiva
Vasos sanguíneos
Patologia vascular
Trombose e tromboembolia
Pressão do sangue
Linfáticos
Patologia linfática
Capítulo 1

ANATOMIA DO CORAÇÃO

Introdução

Situação

Está situado no mediastino, a cavidade central do tórax.


Estende-se obliquamente da 2ª costela ao 5º espaço intercostal.
Está acima do diafragma, adiante da coluna, atrás do esterno.
Aos lados, está rodeado parcialmente pelos pulmões.
Dois terços estão à esquerda do eixo mediano.
O seu vértice encontra-se entre a 5ªe 6ª costela, local onde se pode palpar o choque da
ponta.

http://www.theodora.com/anatomy/surface_markings_of_the_thorax.html
cortesia de theodora.com

Fig. 1.1 – Situação do coração


Pericárdio

O coração está atapetado por um duplo saco, o pericárdio.


Tem duas membranas – externa ou pericárdio fibroso e externa ou pericárdio seroso.

http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm
Cortesia do dr. Wnorr

Fig. 1.2 – Membranas do pericárdio

O pericárdio fibroso é constituído por tecido conjuntivo denso e fixa o coração ao


diafragma e grandes vasos.
O pericárdio seroso tem duas lâminas - parietal e visceral.
A lâmina parietal atapeta a face interna do pericárdio fibroso.
No seu bordo superior liga-se às grandes artérias e vira-se para baixo atapetando a face
externa do coração e constituindo assim a lâmina visceral, também chamada epicárdio,
que faz parte integrante da parede do coração.
Entre as lâminas parietal e visceral encontra-se a cavidade do pericárdio que contem
uma serosidade que lubrifica o coração e elimina grande parte do atrito causado pelos
batimentos cardíacos.

Túnicas

Epicárdio

É a lâmina serosa.
Miocárdio

É constituído essencialmente por células musculares cardíacas.


No seu interior estas células estão encavalitadas por fibras de tecido conjuntivo
formando os feixes espirais ou circulares que ligam todas as partes do coração.
Nalguns pontos esta rede forma anéis de tecido fibroso que sustenta os grandes vasos e
o contorno das valvas.

Endocárdio

É um endotélio.
Atapeta as cavidades do coração e cobre o esqueleto de tecido conjuntivo das valvas.
Continua-se com o endotélio dos vasos.

Cavidades e grandes vasos

Introdução

Tem quatro cavidades, duas aurículas e dois ventrículos.


É dividido longitudinal em duas metades, direita e esquerda, pelos septos interauricular
e interventricular.
O sulco coronário ou aurículo-ventricular separa as aurículas dos ventrículos
Os sulcos interventriculares anterior e posterior, referenciam a situação do septo
interventricular.

Grandes vasos
http://www.med-ars.it/galleries/heart3.htm
Cortesia de med-arts
http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/rt_heart.htm
Cortesia de Thomas Colvill

Fig. 1.3 – Cavidades cardíacas

Aurículas

Estrutura

As suas paredes posteriores são lisas mas estão cheias de feixes musculares, os
músculos pectineos.
O septo interauricular tem uma pequena depressão, a fossa oval, vestígio do foramen
ovale, existente no feto.
As aurículas são o ponto de chegada do sangue proveniente da circulação – recebe
portanto veias.

Veias chegando às aurículas

Aurícula direita

Veia cava superior – regiões supradiafragmáticas.


Veia cava inferior – regiões infradiafragmáticas.
Seio coronário – miocárdio.

Aurícula esquerda

Quatro veias pulmonares.


Aurícula direita
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html
Cortesia de Robert Whitaker
Aurícula esquerda
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html
Cortesia de Robert Whitaker
Fig. 1.4 – Aurículas

Ventrículos

Constituem a maior parte da massa cardíaca.


Nas suas paredes internas encontram-se músculos – as trabéculas carnudas, saliências
musculares irregulares, e os músculos papilares em forma do cone que penetram nas
cavidades ventriculares.
O tronco pulmonar leva o sangue do ventrículo direito para os pulmões e a aorta do
esquerdo para os órgãos.
Ventrículo direito
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html
Cortesia de Robert Whitaker
Ventrículo esquerdo
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html
Cortesia de Robert Whitaker
Fig. 1.5 - Ventrículos

Grande e pequena circulação

O coração é composto por duas bombas.


A bomba direita bombeia sangue não oxigenado para os pulmões que irá voltar ao
coração oxigenado – é a pequena circulação ou circulação pulmonar.
A bomba esquerda envia sangue oxigenado para os órgãos que voltará aos pulmões não
oxigenado – é a grande circulação ou circulação sistémica.
Embora a quantidade de sangue bombeada seja a mesma nos dois ventrículos, a
resistência oferecida não é a mesma nas duas circulações.
A circulação pulmonar é pouco extensa e a resistência é fraca.
Na circulação sistémica a distancia percorrida é muito maior e a resistência oferecida é
cinco vezes maior que na pulmonar.
É por isso que as paredes do ventrículo esquerdo são três vezes mais espessas que as do
direito.

http://www.niaaa.nih.gov/Resources/GraphicsGallery/CardiovascularSystem/269f1.htm

Fig. 1.6 – Grande e pequena circulação

Valvas

O sangue circula em sentido único.


O sentido único é garantido pela existência de valvas que se abem num sentido e
fecham noutro, impedindo assim que o sangue retroceda.
O coração tem quatro valvas – duas aurículo-ventriculares, uma aórtica e outra
pulmonar.

Valvas aurículo-ventriculares

Estas valvas têm cúspides – lâminas de endocárdio reforçadas por tecido conjuntivo
A direita tem três cúspides e por isso se chama tricúspide.
A esquerda tem duas e por isso se chama bicúspide. Também se chama mitral por se
assemelhar a uma mitra.
As cúspides ligam-se aos músculos papilares através de cordagens tendinosas.
Quando o coração está relaxado as valvas pendem inertes para a parte superior do
ventrículo.
Quando os ventrículos se contraem a partir da ponta, a pressão empurra os bordos das
cúspides e as valvas fecham-se.

1 - Ventrículo esquerdo
2 - Aurícula esquerda
3 - Valva mitral
4 - Músculos papilares
5 - Cordas tendinosas
6 - Veias pulmonares
7 - Artéria coronária esquerda
8 - Septo interventricular

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Bypass_Model_6/bypass_model_6.html
Cortesia de Rick Gills

http://www.blood.interhealth.info/
cortesia de Daniele Focosi
http://www.blood.interhealth.info/
cortesia de Daniele Focosi

http://www.cardio.com/gray_images/ei_0243.gif
Fig. 1.7 - Valvas
Valvas aórtica e pulmonar

Impedem o sangue de refluir para os ventrículos.


Quando os ventrículos se contraem a pressão intraventricular ultrapassa a aórtica ou a
pulmonar, as valvas abrem-se, passando-se o contrário na situação inversa.

1 - Aorta
2 - Valva aórtica
3 - Bicúspide
4 - Cordas tendinosas
5 - Músculos papilares
6 - Trabéculas

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Sheep_Heart_5/sheep_heart_5.html
cortesia de Gillis Rick

Fig. 1.8 – Valva aortica


Capítulo 2

PATOLOGIA DAS VALVAS CARDÍACAS

Em todas as valvas pode haver aperto (estenose) ou mau fecho (insuficiência ou


regurgitação).
Na mitral ainda pode haver o prolapso da valva mitral, em que durante a sístole a valva
prolapsa, não fechando correctamente.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18147.htm

Fig. 2.1 – Estenose mitral

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18074.htm
http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html

Fig. 2.2 – Insuficiência da valva aortica


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm

Fig. 2.3 – Estenose da valva aortica

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18075.htm

Fig. 2.4 – Insuficiência da tricuspide


Endocardite

Infecção do endocárdio, afectando quase sempre as valvas.


É caracterizada pelas vegetações, massa de plaquetas, fibrina ed microcolónias de
microrganismos.

BIBLIOGRAFIA

Endocardite

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/98/25/2936
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001098.htm
http://www.aafp.org/afp/980201ap/taubert.html
http://www.cardiologychannel.com/endocarditis/
http://www.mayoclinic.com/health/endocarditis/DS00409
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/8059/23696/266755.html?d=dmtHea
lthAZ
http://216.185.112.5/presenter.jhtml?identifier=11078

Estenose aórtica

http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_valve_stenosis
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20stenosis
http://www.cardiologychannel.com/aorticstenosis/index.shtml
http://emedicine.medscape.com/article/757200-overview
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm
http://www.ctsnet.org/residents/ctsn/archives/not42.html

Estenose mitral

http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis
http://www.echocardiology.org/mitralstenosis.htm
http://www.mitralvalverepair.org/
http://emedicine.medscape.com/article/758899-overview

Estenose pulmonar

http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_valve_stenosis
http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3400/3456.asp?index=11630
http://www.thic.com/pulmonary.htm
http://emedicine.medscape.com/article/759890-overview
Estenose tricuspide

http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_valve_stenosis
http://emedicine.medscape.com/article/158604-overview

Insuficiência aórtica

http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_insufficiency
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20regurgitation
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000179.htm
http://emedicine.medscape.com/article/757146-overview

Insuficiência mitral

http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_regurgitation
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20regurgitation
http://www.wikiecho.com/wiki/index.php?title=Mitral_regurgitation
http://www.cardiologychannel.com/mitralregurgitation/index.shtml
http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000176.htm

Insuficiencia tricúspide

http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_insufficiency
http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000169.htm

Prolapso da valva mitral

http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_valve_prolapse
http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20prolapse
http://emedicine.medscape.com/article/759004-overview
http://www.heartpoint.com/mitralvalveprolapse.html
http://www.ilovejesus.com//myhome/mcpeg7/MitralValveProlapse.shtml
http://www.medicinenet.com/mitral_valve_prolapse/article.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000180.htm
http://www.mindspring.com/~lkaty/mitral.htm
http://www.ctds.info/mvp1.html
Capítulo 3

CIRCULAÇÃO CORONÁRIA

A irrigação do coração é assegurada pela circulação coronária, a mais pequena do


organismo.

Artérias

Nascem da base da aorta e rodeiam o coração no sulco coronário.

http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm
cortesia do dr Wnor

Fig. 3.1 – Sulco coronário


O sangue é transportado pelas artérias coronárias direita e esquerda.
A artéria coronária esquerda dirige-se para o lado esquerdo do coração e dá o ramo
interventricular anterior e o ramo circunflexo da coronária esquerda.
A coronária direita dá o ramo marginal direito e o interventricular posterior.
As artérias coronárias fornecem intermitentemente sangue ao coração porque são
comprimidas quando o coração se contrai e as suas entradas são parcialmente obstruídas
pela valva aórtica aberta.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html
Cortesia de Robert Whitaker

Fig. 3.2 – Artérias coronárias


Veias

O trajecto das veias coronárias é semelhante aos das artérias.


As veias confluem no seio coronário que desagua na aurícula direita.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html
Cortesia de Robert Whitaker

Fig.3.3 – Veias cardíacas


http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html
cortesia da Universidade de Leicester

Fig. 3.4 – Circulação coronária

BIBLIOGRAFIA

http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html
http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html
Capítulo 4

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Região de necrose causada por isquémia.


A isquémia é causada frequentemente por um trombo na coronária.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/heart%202003.ppt#4

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/17004.htm
A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary
artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream.

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack

Fig. 4.1 –Infarto do miocardio

O tecido necrosado é destruído e substituído por uma cicatriz.

Factores afectando o infarto

Vulnerabilidade do tecido à hipoxia - o tecido nervoso é particularmente


sensível à falta de oxigénio.
Padrão da irrigação – capacidade em formar anastomoses.
Capacidade do sangue em fornecer oxigénio – anemia, mau funcionamento
cardíaco.
Rapidez do desenvolvimento da oclusão.

Um sinal característico do infarto é uma dor torácica súbita irradiando para o braço
esquerdo e lado esquerdo das costas.
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/9807.htm

Fig. 4.2 – Irradiação da dor

Há zonas de dor características do infarto.

Rough diagram of pain zones in myocardial infarction (dark red = most typical area, light red = other possible areas,
view of the chest).

Back view.

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack
Fig. 4.3 – Zonas de dor
A angiografia coronária mostra a obstrução.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ha1.jpg

Fig. 4.5 – Angiografia coronaria

BIBLIOGRAFIA

http://www.emedicine.com/emerg/topic31.htm
http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1714&nocheck
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html
http://www.mdchoice.com/emed/main.asp?template=0&page=detail&type=8&id=946
http://www.docteurinfo.com/angor.html
http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Angina.html
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acu
temi/acutemi.htm
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/myocardial_infarction.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack
http://www.mayoclinic.com/health/coronary-artery-
disease/DS00064/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false
http://www.heartdiseaseonline.com/article/coronary.shtml
http://www.heartsite.com/html/cad.html
http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/infarctus-
myocarde.asp#etiologie
http://www.chestx-ray.com/Coronary/CorCalc.html
Capítulo 5

MÚSCULO CARDÍACO

Diferenças com o músculo esquelético

QUADRO 5.I
Músculo cardíaco e músculo esquelético

Características Esquelético Cardíaco


Comprimento Longo Curto
Núcleos Muitos 1 ou 2
Junções Não Sim
Mitocondrias Poucas Muitas
Tubulos transversos Sim Não
Tríades Sim Não

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/muscu/fig65.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
http://webanatomy.net/histology/cardiac/cardiac_muscle.jpg
Fig. 5.1 – Músculo cardíaco

Anatomia macroscópica

Os espaços intercelulares estão preenchidos por uma rede de tecido conjuntivo laxo, o
endomisio que contem numerosos capilares.
Esta rede está ligada ao esqueleto fibroso do coração por feixes espiralados.
As células estão ligadas entre si por discos intercalares que contêm desmosomas e
junções abertas.
Os desmosomas impedem que as células se separem durante a contracção.
As junções abertas deixam passar os iões de uma célula para outra, permitindo a
transmissão directa da corrente de despolarização, funcionando como um todo – sincício
funcional.

Necessidades energéticas

A grande quantidade de mitocôndrias cria a necessidade de um aporte contínuo e


abundante de oxigénio
No músculo cardíaco não há respiração anaeróbia nem dívida de oxigénio

Mecanismo da contracção

Diferenças com o músculo esquelético

Os mecanismos são diferentes do músculo esquelético.


QUADRO 5.II
Mecanismos de contracção

Característica Esquelético Cardíaco

Tudo ou nada Não Sim


Estimulação Individual Global
Período refractrario absoluto 1-2 ms 250ms
Duração da contracção 20-100 ms 250 ms

Mecanismos

Abertura dos canais rápidos de sódio voltagem dependentes passando o potencial de


membrana de -90mv para + 30mv.
Este período é muito curto pois os canais de sódio fecham-se quase instantaneamente.
A transmissão da onda de despolarização leva o retículo a libertar cálcio no
sarcoplasma.
A despolarização da membrana sarcoplásmica abre os canais lentos de sódio (assim
chamados porque a sua abertura é mais tardia).
Este facto, associado à diminuição da permeabilidade ao potássio, prolonga o potencial
de despolarização, formando-se um planalto.
A associação excitação-contracção passa-se quando o cálcio pela sua ligação à
troponina activa as cabeças de miosina permitindo o escorregamento dos filamentos.
Capítulo 6

FISIOLOGIA CARDÍACA

Estimulação do músculo cardíaco

A estimulação do músculo cardíaco é intrínseca, não depende do sistema nervoso.


Mesmo libertado de todas as conexões nervosas o coração continua a bater.
Esta actividade deve-se à presença de junções abertas e a um sistema de comando
integrado ou cardionector.
Este sistema é composto por células não contrácteis, as células cardionectoras.
Estas células produzem potenciais de acção e propagam-nas no coração de modo a que
o coração se contrai como uma única célula.

Produção dos potenciais de acção

As células cardionectoras logo após terem atingido o potencial de repouso, iniciam uma
despolarização lenta (potencial de pacemaker) elevando o potencial de membrana para o
limiar de excitação que lhe permitirá desencadear um potencial de acção que se
propagará pelo coração.
Parece que este limiar de excitação se obtém por um aumento da permeabilidade em
potássio, não acompanhado pelo de sódio.
Quando o limiar de excitação é atingido abrem-se os canais rápidos de sódio e cálcio.
O cálcio e sódio difundem-se para o sarcoplasma, provocando uma inversão do
potencial de membrana.

Desenrolar da excitação

A excitação propaga-se graças ao sistema cardionector.

http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm
Cortesia de Thomas Colvill
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm
cortesia de ivy-rose

Fig. 6.1 – Sistema cardionector

Nódulo sinusal

Encontra-se na parede da aurícula direita, abaixo da entrada da veia cava superior.


Despolariza-se espontaneamente 75 vezes por minuto.
É o seu ritmo (ritmo sinusal) que determina a frequência cardíaca.

Nódulo aurículo-ventricular

Está situado na parte inferior do septo interauricular, acima da valva auriculoventricular


direita.
A onda propaga-se a partir do nódulo sinusal, primeiro pelas junções abertas e depois
pelos tractos internodais.
Neste nódulo o influxo é atrasado de 0,1s. o que permite que as aurículas se contraiam
antes dos ventrículos.

Feixe auriculoventricular ou feixe de His

Abaixo do septo interauricular.


Como entre as aurículas e ventrículos não há junções, este feixe é o único meio de
ligação eléctrica entre eles.
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Co-ordination%20of%20the%20Cardiac%20Cycle.ppt#4

Fig. 6.2 – Contracção auricular e ventricular

Ramos do feixe de His

O feixe de His divide-se rapidamente em ramos direito e esquerdo que percorrerão o


septo interventricular até à ponta.

Miofibras de condução cardíaca ou fibras de Purkinje

Terminam o trajecto através do septo interventricular penetram na ponta e sobem até à


parede dos ventrículos.
Estas fibras alimentam os músculos papilares antes das paredes laterais dos ventrículos
o que permite puxar a tempo as cordagens tendinosas e fechar as valvas.
http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html
Cortesia de Robert Whitaker

Fig. 6.3 – Feixe de His e fibras de Purkinje


nódulo sinusal

nódulo A.V.
Atraso 0,1 segundos
Aurículas contraem-se primeiro

Feixe de His

Ramos do feixe de His

Fibras de Purkinje

Fig. 6.4 – Transmissão do impulso

Enervação extrínseca

Embora o ritmo cardíaco de base seja influenciado pelo sistema cardionector o sistema
nervoso autónomo pode modificar a cadência, o simpático, acelerando, e o
parasimpático diminuindo.
O centro cardioacelerador, simpático, parte dos segmentos T1 a T5 da medula, faz
sinapse nos gânglios cervicais e torácicos superiores donde partirão fibras pós-
ganglionares que atravessam o coração.
As fibras do centro cardio-inibidor transmitem os influxos inibidores através do vago,
estando os neurónios pós-ganglionares nos gânglios da base do coração.
http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html
Cortesia de Robert Whitaker

Fig. 6.5 – Enervação extrínseca


BIBLIOGRAFIA

Electrofisiologia do coração

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=563
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68
http://www.childrensheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm

Potencial de acção cardíaco

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_action_potential
http://en.wikipedia.org/wiki/Resting_membrane_potential
http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_action_potential

Sistema cardionector

http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm
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http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68
http://www.childrenheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm
Capítulo 7

ELECTROCARDIOGRAFIA

As correntes eléctricas geradas e propagadas no coração transmitem-se facilmente nos


líquidos e podem-se registar num electrocardiógrafo.

Estrutura do electrocardiograma

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
cortesia de Paul Bauer

Fig. 7.1 – Electrocardiograma

Cada quadrado pequeno representa 0,04 seg. e cada grande 0,2.


A voltagem mede-se no eixo vertical, correspondendo 10 mm a 1 mV.
Quando o ritmo é regular, a frequência calcula-se dividindo 300 pelo número de
quadrados compreendidos pelo QR.
Quando o ritmo é irregular, a frequência calcula-se multiplicando por 10 o número de
ondas R existentes em 6 seg.
Onda P

Positiva.
Fraca amplitude.
Dura 0,08s.
Resulta da despolarização das aurículas.
Gerada pelo nódulo sinusal.
As aurículas contraem-se após 0,1 s do seu início.

Complexo QRS

Reflecte a despolarização dos ventrículos.


A sua forma reflecte o tamanho desigual dos ventrículos e o tempo que cada um leva a
se despolarizar.
Leva 0,08s.

Onda T

Reflecte a repolarização dos ventrículos.


A repolarização auricular é mascarada pelo complexo QRS.

Intervalo PR

Dura 0,16s.
É o tempo que decorre entre o início da despolarização auricular e o da ventricular.
Compreende a despolarização e contracção das aurículas e a passagem da onda de
despolarização pelo resto do sistema de condução.

Intervalo QT

Dura 0,36s.
Período entre o início da despolarização dos ventrículos e a sua repolarização.
Cobre o tempo de contracção ventricular.

Animações em
http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_2.html

Encontra exemplos de electrocardiogramas normais e patológicos em


http://www.ecglibrary.com/
BIBLIOGRAFIA

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://physioweb.med.uvm.edu/
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/
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http://www.madsci.com/manu/indexekg.htm
http://www.bioscience.org/atlases/heart/index.htm
http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm
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http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
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http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/
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http://www.fpnotebook.com/CVCh4.htm
http://www.univ-
reims.fr/UFR/Medecine/fmi/plancours/cycle2/cardio/pdf/Electrocardio.pdf
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/91/3/912
Capítulo 8

REVOLUÇÃO CARDÍACA

Animação em
http://www.pbs.org/wgbh/nova/heart/heartmap.html

Fases da revolução cardíaca

Estão explicadas na fig. 8.1.

How does the Heart work?

STEP ONE

blood from the blood from


body the lungs

The heart beat begins when the


heart muscles relax and blood
flows into the atria.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Circulatory%20System2.ppt#7
How does the Heart work?

STEP TWO

The atria then contract and


the valves open to allow blood
into the ventricles.

How does the Heart work?

STEP THREE

The valves close to stop blood


flowing backwards.

The ventricles contract forcing


the blood to leave the heart.

At the same time, the atria are


relaxing and once again filling with
blood.

The cycle then repeats itself.


The end of diastole

Heart:
Prior to atrial systole, blood has been flowing
passively from the atrium into the ventricle
through the open AV valve. During atrial systole
the atrium contracts and tops off the volume in the
ventricle with only a small amount of blood.
Atrial contraction is complete before the ventricle
begins to contract.

Atrial pressure:
The "a" wave occurs when the atrium contracts,
increasing atrial pressure (yellow). Blood arriving
at the heart cannot enter the atrium so it flows
back up the jugular vein, causing the first
discernible wave in the jugular venous pulse.
Atrial pressure drops when the atria stop
contracting.

ECG:
An impulse arising from the SA node results in
depolarization and contraction of the atria (the
right atrium contracts slightly before the left
atrium). The P wave is due to this atrial
depolarization.

The PR segment is electrically quiet as the


depolarization proceeds to the AV node. This
brief pause before contraction allows the
ventricles to fill completely with blood.
Heart sounds:

A fourth heart sound (S4) is abnormal and is


associated with the end of atrial emptying after
atrial contraction. It occurs with hypertrophic
congestive heart failure, massive pulmonary
embolism, tricuspid incompetence, or cor
pulmonale.

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/1Atrial_Systole.html
Cortesia de Donald Blumenthal
Universidade de Utah

ISOVOLUMETRIC CONTRACTION
The beginning of systole

Heart:
The atrioventricular (AV) valves close at the
beginning of this phase.

Electrically, ventricular systole is defined as the


interval between the QRS complex and the end of
the T wave (the Q-T interval).

Mechanically, ventricular systole is defined as the


interval between the closing of the AV valves and
the opening of the semilunar valves (aortic and
pulmonary valves).
Pressures & Volume:
The AV valves close when the pressure in the
ventricles (red) exceeds the pressure in the atria
(yellow). As the ventricles contract
isovolumetrically -- their volume does not change
(white) -- the pressure inside increases,
approaching the pressure in the aorta and
pulmonary arteries (green).

ECG:
The electrical impulse propagates from the AV
node through the His bundle and Purkinje system
to allow the ventricles to contract from the apex
of the heart towards the base.

The QRS complex is due to ventricular


depolarization, and it marks the beginning of
ventricular systole. It is so large that it masks the
underlying atrial repolarization signal.

Heart sounds:
The first heart sound (S1, "lub") is due to the
closing AV valves and associated blood
turbulence.

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/2Isovolumetric_contraction.html
Cortesia de Donald Blumenthal
Universidade de Utah
RAPID EJECTION

Heart:
The semilunar (aortic and pulmonary) valves open
at the beginning of this phase.

Pressures & Volume:


While the ventricles continue contracting, the
pressure in the ventricles (red) exceeds the
pressure in the aorta and pulmonary arteries
(green); the semilunar valves open, blood exits the
ventricles, and the volume in the ventricles
decreases rapidly (white). As more blood enters
the arteries, pressure there builds until the flow of
blood reaches a peak.

The "c" wave of atrial pressure is not normally


discernible in the jugular venous pulse. Right
ventricular contraction pushes the tricuspid valve
into the atrium and increases atrial pressure,
creating a small wave into the jugular vein. It is
normally simultaneous with the carotid pulse.

ECG:
Heart sounds:

REDUCED EJECTION
The end of systole

Heart:
At the end of this phase the semilunar (aortic and
pulmonary) valves close.
Pressures & Volume:
After the peak in ventricular and arterial pressures
(red and green), blood flow out of the ventricles
decreases and ventricular volume decreases more
slowly (white).

When the pressure in the ventricles falls below the


pressure in the arteries, blood in the arteries
begins to flow back toward the ventricles and
causes the semilunar valves to close. This marks
the end of ventricular systole mechanically.

ECG:
The T wave is due to ventricular repolarization.
The end of the T wave marks the end of
ventricular systole electrically.

Heart sounds:

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/6Rapid_Ventricular_Filling.html
Cortesia de Donald Blumenthal
Universidade de Utah
ISOVOLUMETRIC RELAXATION
The beginning of diastole

Heart:
At the beginning of this phase the AV valves are
closed.

Pressures & Volume:


Throughout this and the previous two phases, the
atrium in diastole has been filling with blood on
top of the closed AV valve, causing atrial pressure
to rise gradually (yellow).

The "v" wave is due to the back flow of blood


after it hits the closed AV valve. It is the second
discernible wave of the jugular venous pulse.

The pressure in the ventricles (red) continues to


drop.

Ventricular volume (white) is at a minimum and


is ready to be filled again with blood.

ECG:
Heart sounds:

The second heart sound (S2, "dup") occurs when


the semilunar (aortic and pulmonary) valves
close. S2 is normally split because the aortic valve
closes slightly earlier than the pulmonary valve.

RAPID VENTRICULAR FILLING

Heart:
Once the AV valves open, blood that has
accumulated in the atria flows rapidly into the
ventricles.

Pressures & Volume:


Ventricular volume (white) increases rapidly as
blood flows from the atria into the ventricles.
ECG:

Heart sounds:
A third heart sound (S3) is usually abnormal and
is due to rapid passive ventricular filling. It occurs
in dilated congestive heart failure, severe
hypertension, myocardial infarction, or mitral
incompetence.

REDUCED VENTRICULAR FILLING


(DIASTASIS)

Heart:
Pressures & Volume:
Ventricular volume (white) increases more slowly
now. The ventricles continue to fill with blood
until they are nearly full.

ECG:

Heart sounds:

Cortesia de Donald Blumenthal


Universidade de Utah

Vídeo

http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/03/03/7-coeur
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/23722/29694.html
http://www.blood.interhealth.info/
cortesia de Daniele Focosi
Fig. 8.1 – Revolução cardíaca
Ruídos do coração

Ruídos normais

Durante a auscultação do tórax podem-se detectar dois ruídos.


O primeiro é forte, longo e ressonante.
Deve-se ao fecho das valvas aurículo-ventriculares, indicando o início da sístole
ventricular.
O segundo é breve e seco e indica o fecho das valvas aórtica e pulmonar.

Sopros

Na insuficiência valvular o sangue regurgita, produzindo um assobio após o fecho.


Na estenose a passagem é mais difícil, surgindo um som agudo.
Encontra registos de auscultação de sopros em:
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html
http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html

BIBLIOGRAFIA

Auscultação cardíaca

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003266.htm
http://www.fltca.com/Heart_Murmur/heart_murmur.html
http://www.bcm.edu/medpeds/powerpoints/murmur%20presentation.pps
http://www.bcm.edu/medpeds/articles_handouts/Pedi-murmurs.pdf
http://childrenheartinstitute.org/educate/murmur/murmur.htm

Gravações – ruídos cardíacos

http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html
http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html
http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html
Capítulo 9

ARRITMIAS

São um grupo heterogéneo de situações em que há uma actividade eléctrica anormal do


coração.
Algumas como alguns tipos de extrasístoles, não têm gravidade e podem ser
consideradas como variantes do normal.
Outras são extremamente graves.

Fibrilhação auricular

Movimentos caóticos das aurículas.


É a arritmia mais frequente.
No ECG, ausência de ondas P, pequenas ondas irregulares.

cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.1 – Fibrilhação auricular

Flutter auricular

Ritmo rápido anormal (240-400 pulsações/minuto) existente nas aurículas provocado


por uma via eléctrica extra. Ocorre habitualmente em doenças cardiovasculares como
hipertensão ou doença coronária, mas pode ocorrer espontaneamente não associado a
doença.
cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.2 – Flutter auricular

Fibrilhação ventricular

Movimentos caóticos no ventrículo.


É uma situação de emergência.
Quando não tratada leva à morte em poucos minutos.

http://askdrwiki.com/mediawiki/index.php?title=PVC_induced_Ventricular_Fibrillation

Fig. 9.3 – Fibrilhação o ventricular


Extrasistoles ou contracções ventriculares prematuras

Quando uma pequena região se torna excitável gera influxos mais rápidos surgindo uma
contracção prematura ou extrasistole antes de o nódulo sinusal iniciar a contracção
seguinte.
O ventrículo contrai-se prematuramente.
Segue-se um atraso na contracção seguinte, a pausa compensadora.

http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction
Fig. 9.4 – Extrasistoles

Bloqueio

O influxo não chega ou chega parcialmente aos ventrículos.


No bloqueio completo ou de terceiro grau não chega qualquer estímulo ao ventrículo.
Neste caso os ventrículos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulação.

cortesia de Paul Bauer


cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.5 - Bloqueios


Bradicárdia sinusal

cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.6 – Bradicardia sinusal

Este ritmo observa-se como variação normal nos atletas treinados e no sono.

Taquicardia sinusal

Ritmo elevado por maior actividade do nódulo sinoauricular.

cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.7 – Taquicardia sinusal


BIBLIOGRAFIA

http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Arrhythmia.html
http://www.icufaqs.org/ArrhythmiaReview.doc
http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH?t=23921&p=~br,IHW|~st,24479|~r,WSIHW000|
~b,*|
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/arrythmia.htm
http://health.yahoo.com/heart-overview/heart-arrhythmias/mayoclinic--21BBE2B0-
128D-4AA2-A5CE215065586678.html
http://philip.aouate.9online.fr/

Animações - arritmias

http://philip.aouate.9online.fr/tdr_ima.htm
Capítulo 10

DÉBITO CARDÍACO

Definição

Débito de sangue é a quantidade de sangue ejectada por minuto.


Calcula-se multiplicando a frequência cardíaca pelo volume sistólico.
O volume sistólico é o volume de sangue ejectado em cada batimento.
Considerando como valor normal de frequência 75 batimentos por minuto e do volume
sistólico 70ml por batimento o debito cardíaco seria 75x70= 5250 ml/m ou 5,25 l/m.
Como o volume total de sangue é de 5l podemos concluir que a totalidade do sangue
passa pelo coração num minuto.

Reserva cardíaca

O débito cardíaco pode aumentar muito em casos particulares como um esforço súbito
violento.
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco em repouso e após o esforço.
Num indivíduo normal o débito físico após o esforço pode chegar a 4 ou 5 vezes o
débito em repouso, podendo chegar a 7 vezes no atleta.

Regulação do volume sistólico

Em repouso o coração ejecta 60% do sangue contido nas cavidades.


O volume sistólico VS é a diferença entre o volume telediastólico VTD (volume de
sangue existente no fim da diástole) e o volume telesistólico VTS (volume de sangue
no fim da contracção).

VS = VTD-VTS

O VTD é normalmente 120 ml.


O VTS é de 50.
Aplicando estes números à formula obtemos um volume sistólico de 70 ml/batimento.
Os três factores mais importantes actuando sobre o volume sistólico são a pré-carga, a
contractilidade e a pós-carga.

Lei de Starling

Segundo a lei de Starling o grau de estiramento das células miocárdicas antes da


contracção é o factor determinante do volume sistólico
Este grau de estiramento é a pré-carga ventricular – é a tensão passiva que se exerce
nas paredes ventriculares pela acumulação de sangue nos ventrículos
Factores que aumentam o volume telediastólico

Todos os factores que aumentam o volume ou a velocidade de retorno venoso


aumentam o volume telediastólico e portanto a força da contracção.
As causas mais comuns são a diminuição da frequência cardíaca e o exercício.
A frequência cardíaca baixa deixa mais tempo para o preenchimento ventricular.
O exercício acelera o retorno venoso pelo aumento da frequência cardíaca e provoca
uma compressão das veias pelos músculos esqueléticos.
Um retorno venoso fraco como acontece com uma hemorragia grave ou na taquicardia
reduz o estiramento das fibras.
Se um lado do coração bombear mais sangue que o outro, o aumento do retorno venoso
no coração oposto força-o a bombear um volume idêntico.

Contractilidade

Conceito

A contractilidade é uma intensificação da força de contracção do miocárdio e é


independente do estiramento.
Depende da intensidade da passagem dos iões cálcio para o citoplasma.

Agentes inotropos

São agentes que actuam na contractilidade, aumentando-a (agentes inotropos


positivos) ou diminuindo (agentes inotropos negativos).
São inotropos positivos glucagina, tiroxina, adrenalina, iões cálcio e alguns
medicamentos como a digitalina.
São inotropos negativos a acidose, aumento do potássio no líquido intersticial,
antagonistas do cálcio.

Pós-carga

É a pressão que se opõe à exercida pelos ventrículos quando ejectam sangue.


É de 80mmHg na aorta e 10 no tronco pulmonar.
Estes valores não influem no volume sistólico em condições normais.
Na hipertensão já tem uma certa importância pois já contraria a ejecção do ventrículo.

Regulação da frequência cardíaca

Num sistema cardiovascular normal o volume sistólico é relativamente constante.


Quando em situações patológicas o volume varia, entram em jogo mecanismos de
regulação.
Regulação pelo sistema nervoso autónomo

Simpático

Diminui o limiar de excitação do nódulo sinusal, aumentando a frequência.


Aumenta a contractilidade favorecendo a penetração de cálcio nas células contrácteis.
O volume telesistólico diminui mas como é compensado pelo aumento da frequência, o
volume sistólico não diminui.

Parasimpático

É antagonista do simpático.
Hiperpolariza as membranas abrindo os canais de potássio.

Tono vagal

Em repouso predomina o parasimpático para se manter o ritmo sinusal - é o tono vagal.


Quando os dois sistemas são estimulados desigualmente, o menos excitado é inibido.
Portanto quando o simpático é estimulado, o parassimpático é inibido.

Regulação química

Hormonas

A adrenalina tem a mesma acção do simpático.


A tiroxina quando libertada em grande quantidade provoca um aumento lento e
prolongado da frequência cardíaca.

Iões

Os desequilíbrios electrolíticos podem levar a disfuncionamentos graves da bomba


cardíaca.
A hipocalcémia diminui a actividade cardíaca.
A hipercalcémia aumenta a actividade podendo originar espasmos.
A hipernatrémia inibe o transporte de cálcio iónico.
A hiperkaliémia baixa o potencial de repouso podendo levara bloqueios e à paragem
cardíaca.
A hipokaliémia baixa a frequência e pode produzir arritmias.
Capítulo 11

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

A insuficiência cardíaca é uma fraqueza no bombeamento em que a circulação não


satisfaz as necessidades dos tecidos.
As suas maiores causas são a aterosclerose, a hipertensão e o infarto.

http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_neuroendocrine.asp

Fig. 11.1 – Insuficiência cardiaca

Congestão pulmonar

Se a insuficiência é esquerda surge a congestão pulmonar – o ventrículo direito envia o


sangue para os pulmões mas o esquerdo não ejecta convenientemente o sangue que
recebe.
O sangue acumula-se nos vasos pulmonares, a pressão eleva-se e o plasma difunde-se
para o tecido pulmonar causando o edema pulmonar.
Não tratado leva à sufocação e morte.
http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm

Fig. 11.2- Edema pulmonar

Congestão periférica

É a insuficiência direita.
O sangue estagna nos órgãos e dificulta o fornecimento de oxigénio e nutrimentos assim
como a eliminação dos produtos do catabolismo.
Há edema nas extremidades.
Descompensação

A insuficiência de um lado impõe um acréscimo de trabalho ao outro, o que leva a uma


insuficiência cardíaca descompensada.

BIBLIOGRAFIA

Cor pulmonale

http://www.emedicine.com/med/topic449.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm
http://www.kfshrc.edu.sa/annals/153/93262.html
http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section16/chapter203/203c.jsp

Insuficiência cardíaca congestiva

http/www.methodisthealth.com/cgi-bin/hmdim/home/basic.do?channelId=-
1073830829&contentId=1073790723&contentType=HEALTHTOPIC_CONTENT_TY
PE
http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/signs/chf.htm
http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061
http://www.emedicine.com/emerg/topic108.htm
http://www.cardioassoc.com/patient_pgs/conditions/congestive.asp
http://heartsite.com/html/chf.html
http://www.lifeclinic.com/focus/heartfailure/default.asp
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/insuffisance-cardiaque.asp
http://www.aafp.org/afp/980415ap/cohn.html
http://jan.ucc.nau.edu/~daa/lecture/chfmeds.htm
http://hvelink.saint-lukes.org/library/healthguide/en-
us/illnessconditions/topic.asp?HWID=hw44415
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm
Capítulo 12

VASOS SANGUINEOS

Túnica interna ou íntima

Formada pelo endotélio, epitélio escamoso simples que atapeta o lume de todos os
vasos.
Está em continuidade com o endocárdio.
As suas células imbricam-se umas com as outras para constituir uma superfície lisa que
reduz ao mínimo o atrito com o sangue.

Túnica média

Constituídas por células musculares lisas dispostas em anéis e por elastina.


Enervada por fibras simpáticas
Podem-se contrair ou dilatar conforme as necessidades do organismo (vasoconstrição e
vasodilatação).

Túnica externa ou adventícia

Fibras colagénias laxas.


Percorridas por fibras nervosas e linfáticos.
Nos grandes vasos é percorrida por pequenas artérias, os vasa vasorum, que alimentam
as paredes externas dos grandes vasos pois que as paredes internas são alimentadas pelo
sangue.

Artérias

Túnicas

1 – Lume
2 – Íntima
3 – Media
4 – Adventícia

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Artery_Model_1/artery_model_1.html
cortesia de Rick Gills
http://www.siumed.edu/~dking2/bluehist/VesWall.jpg
Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University School of Medicine, used with permission."

Fig. 12.1 – Túnica das artérias

Artérias elásticas

São a aorta e os seus principais ramos.


Tem elastina nas três túnicas, principalmente na média.
São canais de fraca resistência devido ao grande calibre e à elasticidade – são artérias
condutoras.
A elastina está disposta em lâminas fenestradas onde se inserem fibras musculares lisas
e são ponto de passagem de moléculas reguladoras do endotélio.
Devido à abundância em fibras elásticas podem suportar as grandes variações de
pressão entre a sístole e a diástole, mantendo-se sempre o sangue sob pressão.
Na aterosclerose estas artérias perdem a elasticidade e não amortecem as variações,
surgindo hipertensão.
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/lab12b.htm
Cortesia de
Thomas F. Flechter
College of Veterinary Medicine, University of Minnesota

Fig. 12.2 – Artérias elásticas

Artérias musculares

Conduzem o sangue aos diversos órgãos – artérias distribuidoras.


A média é rica em músculo liso e pobre em tecido elástico.
Têm um papel importante na vasoconstrição.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm
Cortesia de Thomas Flechter
Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine

Fig. 12.3 – Artérias musculares


Arteríolas

São artérias muito pequenas com um calibre compreendido entre 0,3mm e10um.
As mais pequenas têm apenas uma camada de células musculares lisas enroladas em
espiral à volta do endotélio.
O escoamento do sangue para os capilares é determinado pelas suas variações de
diâmetro.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig. 12.4 – Arteriolas
Capilares

São os vasos mais pequenos.


As suas paredes têm apenas endotélio, tendo os mais pequenos apenas uma só camada.

http://training.seer.cancer.gov/

Fig. 12.5 - Capilares

Capilares contínuos

Abundantes na pele e músculos.


O endotélio forma um revestimento contínuo.
As células adjacentes estão reunidas por junções cerradas com fendas intercelulares que
permitem uma passagem limitada de líquidos e pequenas moléculas dissolvidas.

Capilares fenestrados

Algumas células endoteliais têm poros ovais ou fenestrações geralmente cobertos por
uma membrana muito delgada.
Encontram-se nos órgãos em que há uma absorção capilar importante como no intestino
e glândulas endócrinas.
Nos rins os poros não têm membrana.
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm
Cortesia de Thomas Fletcher
Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine

Fig. 12.6 – Capilares contínuos e fenestrados

Sinusóides ou capilares descontínuos

Ligam arteríolas a vénulas.


As junções serradas são menos numerosas, as fendas intercelulares são mais largas e a
lâmina basal não existe ou é descontínua.
As grandes moléculas e os glóbulos podem passar do sangue para os tecidos.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig87.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig. 12.7 – Capilares sinusoides
Leitos capilares

Definição

Os capilares agrupam-se em redes, os leitos capilares, que constituem a


microcirculação.

Constituição

Nestes leitos há dois sistemas de circulação.


Derivação vascular constituída por uma metaarteríola ligada a uma vénula por
um canal de passagem.
A metaarteríola liga-se ao capilar que se liga a uma vénula por um canal de
passagem.
A raiz de cada capilar está rodeada por um anel de músculo liso, o esfíncter pré-capilar
que funciona como um comutador – se estiver aberto o sangue segue a via de derivação
e se estiver contraído vai para os capilares.
Com este sistema o sangue só chega aos capilares quando são necessárias trocas entre os
tecidos.

http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/icv/cardiovascularsystemppt.htm
Cortesia de Roger Wagner
Fig. 12.8 – Leitos capilares
Veias

Vénulas

São formadas pela união de capilares.


As mais pequenas, as veias pós-capilares só têm endotélio rodeado por alguns
fibroblastos.
São muito porosas.
As vénulas mais grossas têm uma média com pericitos (células conjuntivas) e poucas
células musculares.

Veias

As suas paredes são mais delgadas e o lume maior que nas artérias.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86bis.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#7

Fig. 12.9 - Tipos de veias

A túnica média é delgada e contem pouco músculo e elastina.


A túnica externa é mais espessa que a media e nas grandes veias é reforçada por fibras
longitudinais de músculo liso.

1-lume
2-valva

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Vein_Model_1/vein_model_1.html
Cortesia de Gillis Rick
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13

Fig. 12.10 – Estrutura das veias

Devido ao seu grande lume podem conter grandes quantidades de sangue.


Constituem um reservatório de sangue, podendo conter até 65% do sangue.
Para evitar refluxos de sangue têm válvulas, as válvulas venosas, mais abundantes nos
membros onde a gravidade se opõe à subida do sangue.
As varizes devem-se à insuficiência das válvulas.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#14

Fig. 12.11 – Movimentação do sangue nas veias


Anastomoses vasculares

Anastomoses arteriais

As artérias que servem o mesmo território podem-se reunir em anastomoses arteriais


Estas anastomoses fornecem vias suplementares, as vias colaterais que podem ser um
desvio útil quando a artéria principal é obstruída.

Anastomoses arterio-venosas

São as ligações vasculares entre as metaarteríolas e os canais de passagem dos leitos


capilares.

Anastomoses venosas

São frequentes no organismo.


Capítulo 13

PATOLOGIA VASCULAR

Transposição dos grandes vasos

Nesta doença houve uma transposição das origens da aorta e da pulmonar, saindo a
aorta do ventrículo direito e a pulmonar do esquerdo. Nestas condições as circulações
estão invertidas, levando a aorta sangue oxigenado para os pulmões e a pulmonar
sangue não oxigenado para os tecidos.

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8807.htm
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pedcard/cardiology/pedcardio/dtgadiagram.gif
cortesia de James Bingham

Fig. 13.1 – Transposição dos grandes vasos

Coarctação da aorta

Constrição da aorta dificultando o fluxo de sangue nas partes inferiores do organismo e


aumento a pressão arterial nas superiores.

Sketch showing heart with coarctation of the aorta. A: Coarctation (narrowing) of the aorta. 1:inferior caval vein,
2:right pulmonary veins, 3: right pulmonary artery, 4:superior caval vein, 5:left pulmonary artery, 6:left pulmonary
veins, 7:right ventricle, 8:left ventricle, 9:pulmonary artery, 10:Aorta
http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_coarctation

Fig. 13.2 – Coarctação da aorta


Tetralogia de Fallot

O fero nasce com quatro defeitos cardíacos donde o nome tetralogia), um dos quais é
um defeito do septo aurículo-ventricular levando à mistura do sangue arterial e venoso.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html

Fig. 13.3 – Tetralogia de Fallot


Aneurismas

Dilatação de uma artéria em forma de balão devida à fraqueza da parede.


São mais frequentes nas artérias base do cérebro e na aorta.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html

http://www.blood.interhealth.info/
cortesia de Danielle Focosi
http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/
cortesia da Vascular Disease Foundation

Fig. 13.4 -Aneurismas

Varizes

Devem-se à insuficiência das válvulas.

http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html

Fig. 13.5 – Insuficiência das válvulas


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Varicose-veins.jpg

Fig. 13.6 – Varizes

BIBLIOGRAFIA

Aneurismas

http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch035/ch035b.html
http://www.aneurysm.co.uk/
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/aneurysm.htm
http://www.medicinenet.com/abdominal_aortic_aneurysm/article.htm
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Coarctação da aorta

http://en.wikipedia.org/wiki/Coarctation_of_the_aorta

Tetralogia de Fallot

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http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac/tf.cfm

Transposição dos grandes vasos

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001568.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Levo-Transposition_of_the_great_arteries
http://en.wikipedia.org/wiki/Dextro-Transposition_of_the_great_arteries
http://emedicine.medscape.com/article/900574-overview
http://www.mayoclinic.com/health/transposition-of-the-great-arteries/DS00733

Varizes

http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1909&nocheck
http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/136.pdf
http://www.vascularweb.org/_CONTRIBUTION_PAGES/Patient_Information/NorthPo
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http://www.mayoclinic.com/health/varicose-
veins/DS00256/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false
http://womenshealth.gov/faq/varicose-spider-veins.cfm
Capítulo 14

TROMBOSE E TOMBOEMBOLIA

Trombose

Trombose é uma alteração da circulação sanguínea provocada pela formação de um


trombo.
A trombose inicia-se no ponto em que as plaquetas aderem à parede vascular.

Trombo

Massa de plaquetas, eritrócitos, leucócitos e fibrina.

Diferenças entre trombo e coágulo

O trombo nunca se forma fora de um vaso sanguíneo.


O trombo mantém um ponto de inserção.
No trombo os componentes do sangue estão organizados.

Causas da trombose

Lesão do endotélio provocada por um stress hemodinâmico como a hipertensão.


Diminuição da velocidade da circulação por defeitos na bombagem cardíaca ou
hiperviscosidade.
Nas veias acrescenta-se a inactividade na posição de pé e as varizes.
Hipercoagulabilidade.

Sequelas mais importantes

Infarto
Embolia
Trombose venosa

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8984.htm

Fig. 14.1 – Trombose venosa

Tromboembolia

A embolia é a oclusão repentina de um vaso sanguíneo por um êmbolo.


Êmbolo é uma massa anormal circulando na corrente sanguínea.
O tipo mais comum de embolia é a tromboembolia em que parte de um trombo se
liberta e entra em circulação.

http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html

Fig. 14.2 - Tromboembolia

Trombos arteriais e venosos

Os êmbolos originários das paredes arteriais ou superfícies cardíacas consistem


habitualmente de plaquetas e fibrina e são mais pequenos e mais densos que os venosos.
Os trombos venosos são maiores mas atendendo ao lume das veias e à sua estrutura
gelatinosa a não ser quando após chegarem ao coração atingem a circulação pulmonar.
Libertação do êmbolo

O tromboembolo liberta-se da superfície vascular devido a variações normais do fluxo


sanguíneo como:
Alterações posturais
Exercício
Andar após um longo período de estadia na cama
Cirurgia
Manipulações terapêuticas como fisioterapia
Medicamentos

Embolia gorda

Surge quando a medula amarela, rica em gordura, atinge a circulação.


Acontece nas fracturas de ossos longos, especialmente a tíbia e o fémur, 12 a 48 horas
após a fractura.

Embolia gasosa

Surge quando as veias são expostas ao ar – cirurgia, fractura das costelas, facadas.
Só tem consequências quando grande. As poucas bolhas introduzidas no sangue quando
duma injecção não têm consequências.
Quando o êmbolo gasoso é superior a 300ml cria consequências no coração pois a
bomba cardíaca só manuseia líquidos não compressíveis, levando o débito cardíaco a
valores críticos

Embolias gasosas no mergulho

No mergulho, a pressão elevada das altas profundidades permite a dissolução do azoto.


Numa subida brusca à superfície, o azoto deixa de estar solubilizado e liberta-se para o
sangue como bolhas, criando numa embolia gasosa.

Embolia do liquido amniótico

É uma complicação rara do parto, em que o liquido amniótico entra em circulação.


O agente oclusor não é o líquido amniótico em si mas sim as células da criança contidas
no líquido.

Embolia por corpos estranhos

Corpos estranhos podem entrar em circulação e comportar-se como êmbolos.


BIBLIOGRAFIA

Embolias

http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Embolism
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001124.htm

Embolia gasosa

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http://www.uhms.org/ResourceLibrary/Indications/AirorGasEmbolism/tabid/271/Defau
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http://www.scuba-doc.com/ageprbs.html

Embolia gorda

http://en.wikipedia.org/wiki/Fat_embolism
http://www.wheelessonline.com/ortho/fat_embolism_syndrome
http://emedicine.medscape.com/article/460524-overview

Embolia de líquido amniótico

http://en.wikipedia.org/wiki/Amniotic_fluid_embolism
http://library.med.utah.edu/WebPath/FORHTML/FOR090.html

Tromboembolia

http://yourtotalhealth.ivillage.com/blood-clot
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http://apdvs.vascularweb.org/APDVS_Contribution_Pages/Curriculum/Clinical/11-
Management_of_Vascular_Trauma.html
Capítulo 15

PRESSÃO DO SANGUE

Débito sanguíneo

Volume de sangue que se escoa num vaso, num órgão ou no sistema vascular por
unidade de tempo (ml/m).

Pressão sanguínea

Força por unidade de superfície que o sangue exerce sobre a parede de um vaso.
Mede-se em milímetros de mercúrio (mmHg).

Resistência

Força que se opõe ao escoamento do sangue.


Resulta do atrito do sangue sobre a parede dos vasos.
Como é muito maior na circulação sistémica ou periférica também é conhecida como
resistência periférica.

Viscosidade

Uma característica geral dos líquidos é a sua fluidez, isto é, a sua adaptação à
forma do recipiente que os contem. Todavia nem todos os líquidos diástole com a
mesma facilidade – uns líquidos são mais “espessos” do que outros. É o caso do
azeite em relação à água.
Se deslocarmos um braço dentro de água, constatamos que o deslocamento é
mais difícil que no ar e se o fizermos num recipiente com goma-arábica
constatamos que ainda é mais difícil.
A resistência de um líquido ao deslocamento chama-se viscosidade. Deve-se ao
atrito das moléculas entre si. Quanto maiores forem as forças de coesão maior
será o atrito e portanto a viscosidade.

Viscosidade do sangue

O sangue é muito mais viscoso do que a água porque contem os glóbulos brancos
e vermelhos e as proteínas plasmáticas.
Nas mesmas condições flui mais lentamente que a água.
Nas situações de desidratação (perda de água) a viscosidade aumenta. Quando há
perda de glóbulos vermelhos (hemorragias) a viscosidade diminui.
Há situações pouco frequentes que pode aumentar a viscosidade como agregação
dos eritrócitos, poliglobulia ou perda da deformabilidade dos eritrócitos.
Comprimento total dos vasos sanguíneos

Quanto maior é o vaso, maior é a resistência.

Diâmetro dos vasos

A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro.

Pressão sanguínea sistémica

Pressão arterial

A pressão arterial varia constantemente nas artérias próximas do coração.


Atinge um máximo na sístole ventricular com o choque do sangue ejectado contra as
paredes elásticas das artérias (pressão sistólica) e atinge um mínimo na diástole (pressão
diastólica).

Pressão capilar

O sangue entra nos capilares com 40 mmHg e sai com 20.

Pressão venosa

A pressão nas veias é baixa e não é suficiente para assegurar o transporte do sangue.
Para o conseguir recorre a dois mecanismos:

Bomba respiratória

Na inspiração as veias são comprimidas pelos órgãos abdominais empurrados pela


contracção do diafragma.
A diminuição da pressão na caixa torácica e a dilatação das veias torácicas acelera a
entrada do sangue na aurícula direita.

Bomba muscular

Quando os músculos esqueléticos se contraem, empurram o sangue da valva.


As pessoas que trabalham de pé têm varizes com frequência pela falta de contracção dos
músculos e também pela acção da gravidade sobre o sangue.
Regulação da pressão arterial

Sistema nervoso

São mecanismos a curto termo.


Procura distribuir o sangue para responder a objectivos concretos – desvio do sangue
para os músculos esqueléticos durante o exercício, vasodilatação cutânea quando faz
frio.
Mantém a pressão adequada ajustando o diâmetro dos vasos.

Centro vasomotor

Conjunto de neurónios simpáticos situados no bulbo.


Transmite impulsos eferentes através das fibras vasomotoras que partem da medula de
T1 a L2 para enervar os músculos lisos em particular das arteríolas, assegurando o tono
vasomotor.
Este tono varia de órgão para órgão – é maior nas artérias da pele e do digestivo que nas
dos músculos esqueléticos.
A maior parte das fibras vasomotoras libertam noradrenalina como neurotransmissor
tendo assim um efeito vasoconstritor, mas algumas libertam acetilcolina, sendo
vasodilatadoras.
A actividade deste centro é modificada pelos baroreceptores, quimioreceptores e centros
cerebrais superiores.

Centro vasomotor do bulbo

Simpáico

Múculos lisos

Tono vasomotor
Fig. 15.1 – Acção do centro vasomotor

Baroreceptores

Estão situados nos seios carotídeos (dilatação das carótidas) nos seios da aorta e nas
paredes de quase todas as grandes artérias da cabeça e pescoço.
Quando a pressão aumenta os receptores estiram-se e enviam impulsos mais frequentes
ao centro vasomotor, estimulando o parasimpático (vasodilatação).
http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtualbrain/Images/11B.jpg
Copyright UW-Madison Medical School
Fig. 15.1 – Baroreceptores

Quimioreceptores

Quando o oxigénio ou o pH do sangue diminuem ou o CO2 aumenta os


quimioreceptores da crossa e os glomos carotídeos transmitem influxos para o centro
vasomotor provocando vasoconstricção.

Centros cerebrais superiores

Se bem que os centros cerebrais superiores não intervenham na regulação quotidiana da


pressão, podem intervir em casos particulares – luta, fuga, exercício.

Mecanismos químicos

Hormonas da medula suprarenal

A noradrenalina libertada pela medula em situações de stress é vasoconstrictora.


A nicotina tem o mesmo efeito.

Factor natriuréico auricular

É produzido pelas aurículas quando estas são distendidas.


Estimula a excreção de sódio e de água com a consequente diminuição do volume
sanguíneo e da pressão arterial.
Produz uma vasodilatação generalizada.
A sua acção é oposta à da aldosterona.
Hormona antidiurética

Só é libertada em quantidade quando a pressão baixa rápida e intensamente como numa


hemorragia grave.

Angiotensina II

Já foi estudada.

Factores endoteliais

A endotelina libertada pelo endotélio quando o débito sanguíneo diminui é um


vasoconstrictor muito potente.
O PDGF (Factor de crescimento derivado das plaquetas) também é segregado pelo
endotélio e é vasoconstrictor.
A secreção de monóxido de azoto é estimulada pela acetilcolina e bradicina quando o
débito aumenta, provocando vasodilatação através do GMP cíclico, mas a sua acção é
muito curta porque se destrói rapidamente.

Mediadores da inflamação

São vasodilatadores e provocam perda de líquidos por aumento da permeabilidade dos


capilares.

Mecanismos renais

Actuam pela renina-angiotensina e pela aldosterona.


Capítulo 16

LINFÁTICOS

Estrutura e funções dos linfáticos

Funções

Como consequência da pressão oncótica os líquidos saem das extremidades arteriais dos
capilares e são reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas.

http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system
Fig. 16.1 – Pressão oncotica

O líquido não absorvido incorpora-se no líquido intersticial.


O líquido intersticial e as proteínas plasmáticas devem voltar ao sangue para manter a
volémia normal.
E este no papel dos vasos linfáticos.

Capilares linfáticos

Se bem que semelhantes aos capilares sanguíneos, são muito permeáveis, devido a:
As suas células endoteliais não estão solidamente ligadas. Os seus bordos
cavalgam laxamente constituído disjunções que se abrem quando a pressão do
líquido intersticial é mais elevada.
Os feixes dos filamentos de união ancoram as células endoteliais às fibras
colagénias de modo que todo o aumento do volume do líquido exerce uma
tracção sobre as disjunções.
As proteínas dos líquidos intersticiais não entram nos capilares sanguíneos mas entram
nos linfáticos.
Quando os tecidos estão inflamados, os capilares enchem-se de buracos que lhes
permite a captação de agentes patogénicos e células cancerosas que poderão chegar à
circulação sanguínea.

http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html

Fig. 16.2 – Capilares linfaticos

Quilíferos

Nas vilosidades intestinais encontram-se capilares altamente especializados, os


quilíferos que transportam a linfa dos intestinos para o sangue.

Vasos linfáticos

Os vasos linfáticos são análogos às veias mas têm paredes mais delgadas, mais válvulas
e mais anastomoses.
O trajecto dos vasos superficiais é paralelo ao das veias e o dos profundos ao das
artérias.
http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system
Fig. 16.3 – Vasos linfaticos

Os capilares confluem em colectores, depois em troncos e finalmente em canais. Os


troncos são denominados conforme as regiões que servem – lombar, bronco-
mediastínico, subclávia, jugular, intestinal.
A linfa atinge finalmente dois grandes canais, linfático direito e torácico, que irão
desembocar na junção das veias jugular interna e subclávia.

http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html

Fig. 16.4 – Sistema linfático

Capilares

Colectores

Troncos

Canais

Canal torácico

Circulação sistémica
Fig. 16.5 – Organização do sistema linfático
Circulação da linfa

A linfa circula graças aos seguintes factores:


Efeito de propulsão das contracções musculares
Valvas
Variações de pressão na cavidade torácica
Contracções rítmicas dos músculos lisos das paredes dos troncos linfáticos e do
canal torácico

Células e tecidos linfáticos

Linfócitos

.
A sua maturação transforma-os em células imunocompetentes. Existem duas
variedades, os linfócitos T e B.
Os linfócitos T dirigem directamente a reacção inflamatória e alguns deles atacam
directamente as células estranhas.
Os linfócitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antigénios até as células serem
imobilizadas pelos macrófagos.
http://perso.orange.fr/pic-vert/immuno1.htm

Fig. 16.6 – Funções do sistema linfático


Tecido linfático ou linfoide

É uma variedade de tecido conjuntivo laxo, o tecido reticular. Predomina em todos os


orgãos linfáticos excepto o timo.
Os macrófagos estão ligados às fibras do tecido linfoide.
Os espaços livres da rede estão cheios de linfócitos.
O tecido linfoide difuso compõe-se de alguns elementos reticulares dispersos
encontrando-se em maior quantidade na lâmina própria das mucosas e nos nódulos
linfáticos.

Ganglios linfáticos

A linfa é filtrada através dos gânglios linfáticos agrupados ao longo dos vasos linfáticos.
Em geral são invisíveis porque são envolvidos por tecido conjuntivo. Encontram-se
grupos extensos de gânglios perto das superfícies da virilha, axila e pescoço, assim
como na cavidade abdominal.
Desempenham o papel de filtros graças aos macrófagos e contribuem para a activação
do sistema imunitário.

Estrutura

Cada gânglio está rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo denso.
Trabéculas incompletas dividem-nos em lóbulos.
O esqueleto interno ou estroma sustenta a população flutuante de linfócitos.
Os gânglios contêm o córtex e a medula.
O córtex contem massas muito densas de folículos e muitos deles têm centros
germinativos com linfócitos B em divisão.
As células dendríticas encapsulam em parte os folículos e estão em contacto com o resto
do cortex que contem linfócitos T em trânsito.
Os cordões medulares são prolongamentos finos e profundos do córtex abrigando
linfócitos e plasmáticos e dando à medula a sua forma.
Os gânglios são percorridos por seios linfáticos de capilares linfáticos atravessados por
fibras reticulares.
Sobre estas fibras encontram-se muitos fagócitos que fagocitam partículas estranhas
quando a linfa está nos seios.
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/immunesystem/Slide7

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph7.html
http://pleiad.umdnj.edu/~dweiss/normal_node/normal_node.html

Fig. 16.7 – Gânglios linfáticos

Circulação nos gânglios

A linfa entra pelos vasos linfáticos aferentes no lado convexo do gânglio, passa para um
grande seio, o seio subcapsular e escoa-se depois por seios de menores dimensões e
depois penetra nos seios medulares, saindo pela parte côncava pelos vasos linfáticos
eferentes.
Como os eferentes são menos numerosos, a linfa para um pouco no gânglio o que
facilita o trabalho aos linfócitos e macrófagos.
Em geral a linfa deve atravessar vários gânglios para ficar purificada.

Vasos linfáticos aferentes

Seio subcapsular

Seios de menores dimensões

Seios medulares

Vasos eferentes
http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html

Fig.16.8 – Circulação nos gânglios

Outros órgãos linfáticos

Baço

O baço é um orgão mole ricamente irrigado, situado do lado esquerdo da cavidade


abdominal, abaixo do diafragma e encurva-se à volta da parede anterior do estômago.
http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html

Fig. 16.9 – Situação do baço

É um sítio de proliferação de linfócitos e de elaboração da resposta imunitária.


Extrai os glóbulos e plaquetas deteriorados e retira restos e corpos estranhos.
Alem disso armazena produtos de degradação dos eritrócitos para sua reutilização, é a
sede da eritropoiese no feto e armazena 39% das plaquetas.
É rodeado por uma cápsula fibrosa que se prolonga para o interior por trabéculas
contendo linfócitos e macrófagos.
Contem ainda muitos eritrócitos.
A polpa branca contem principalmente linfócitos B e T.
A polpa vermelha contem os seios venosos, regiões com tecido reticular contendo
eritrócitos e muitos macrófagos.
http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html

Fig. 16.10 – Polpa branca e polpa vermelha

Timo

http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html

É uma glândula bilobada que só é importante nos primeiros anos de vida.


No recém nascido está situado abaixo do pescoço estendendo-se até ao mediastino onde
cobre parcialmente o coração.

Hormonas

Graças às hormonas que segrega, a timosina e a timopoietina) torna os linfócitos T


imunocompetentes, criando linfócitos especíificos para cada antigénio e permite-lhes
distinguir o self do não self.
Maturação dos timocitos

A geração das células T faz-se em três fases:


Uma população rara de progenitores hematopoiéticos entra no timo e multiplica-se por
divisão celular.
Em seguida estes timocitos imaturos fabricam receptores distintos por rearranjo
genético.
Estes timocitos irão sofrer um processo de selecção que tornará uns funcionais (selecção
positiva) e eliminará outros (selecção negativa).

Regressão do timo

O timo desenvolve-se até à infância e a partir daí regride para no idoso ser apenas uma
massa de tecido adiposo.
O timo só serve para a maturação dos linfócitos T pois que devido à barreira hemato-
timica, os antigenios não penetram no timo.

Amígdalas

Formam um anel de tecido linfático à volta da entrada da faringe onde aparecem como
tumefacções.
Recolhem e destroem a maior parte dos agentes patogénicos transportados pelo ar.
A massa das amígdalas não está totalmente encapsulada e o epitéio invagina-se
profundamente para formar as criptas amigdalinas.

Massas de gânglios linfáticos

Os gânglios linfáticos agregados ou placas de Peyer encontra-se na parede do ileon e


parte distal do delgado.
No apêndice encontram-se outros gânglios.
Estas formações e as amígdalas constituem as formações linfáticas associadas às
mucosas (MALT).
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Baço

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Linfáticos

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Ilustrações- tecido linfoide

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Timo

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http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/26/2/335
http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/173/11/6515
http://www.embryology.ch/anglais/qblood/lymphat03.html
Capítulo 17

ELEFANTIASE

Grande espessamento da pele e escroto, causa habitualmente por parasitoses com


vermes, como a filaria que obstruem a circulação linfática.

http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/

filaria
http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/