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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA

Anatomia do coração Patologia das valvas cardíacas Circulação coronária Infarto do miocárdio Músculo cardíaco Fisiologia cardíaca Electrocardiograma Revolução cardíaca Arritmias Débito cardíaco Insuficiência cardíaca congestiva Vasos sanguíneos Patologia vascular Trombose e tromboembolia Pressão do sangue Linfáticos Patologia linfática

Capítulo 1

ANATOMIA DO CORAÇÃO

Situação

Introdução

Está situado no mediastino, a cavidade central do tórax. Estende-se obliquamente da 2ª costela ao 5º espaço intercostal. Está acima do diafragma, adiante da coluna, atrás do esterno. Aos lados, está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo mediano. O seu vértice encontra-se entre a 5ªe 6ª costela, local onde se pode palpar o choque da ponta.

6ª costela, local onde se pode palpar o choque da ponta.

Fig. 1.1 Situação do coração

Pericárdio

O coração está atapetado por um duplo saco, o pericárdio.

Tem duas membranas externa ou pericárdio fibroso e externa ou pericárdio seroso.

ou pericárdio fibroso e externa ou pericárdio seroso. http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm

Cortesia do dr. Wnorr

Fig. 1.2 Membranas do pericárdio

O pericárdio fibroso é constituído por tecido conjuntivo denso e fixa o coração ao diafragma e grandes vasos.

O pericárdio seroso tem duas lâminas - parietal e visceral.

A lâmina parietal atapeta a face interna do pericárdio fibroso.

No seu bordo superior liga-se às grandes artérias e vira-se para baixo atapetando a face externa do coração e constituindo assim a lâmina visceral, também chamada epicárdio, que faz parte integrante da parede do coração.

Entre as lâminas parietal e visceral encontra-se a cavidade do pericárdio que contem uma serosidade que lubrifica o coração e elimina grande parte do atrito causado pelos batimentos cardíacos.

Túnicas

Epicárdio

É a lâmina serosa.

Miocárdio

É constituído essencialmente por células musculares cardíacas.

No seu interior estas células estão encavalitadas por fibras de tecido conjuntivo

formando os feixes espirais ou circulares que ligam todas as partes do coração.

Nalguns pontos esta rede forma anéis de tecido fibroso que sustenta os grandes vasos e

o contorno das valvas.

Endocárdio

É um endotélio.

Atapeta as cavidades do coração e cobre o esqueleto de tecido conjuntivo das valvas. Continua-se com o endotélio dos vasos.

Cavidades e grandes vasos

Introdução

Tem quatro cavidades, duas aurículas e dois ventrículos.

dividido longitudinal em duas metades, direita e esquerda, pelos septos interauricular

É

interventricular.

e

O sulco coronário ou aurículo-ventricular separa as aurículas dos ventrículos Os sulcos interventriculares anterior e posterior, referenciam a situação do septo interventricular.

referenciam a situação do septo interventricular. Grandes vasos http://www.med-ars.it/galleries/heart3.htm

Grandes vasos

Cortesia de med-arts

http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/rt_heart.htm Cortesia de Thomas Colvill Fig. 1.3 – Cavidades

Cortesia de Thomas Colvill

Fig. 1.3 Cavidades cardíacas

Aurículas

Estrutura

As suas paredes posteriores são lisas mas estão cheias de feixes musculares, os músculos pectineos. O septo interauricular tem uma pequena depressão, a fossa oval, vestígio do foramen ovale, existente no feto. As aurículas são o ponto de chegada do sangue proveniente da circulação recebe portanto veias.

Veias chegando às aurículas

Aurícula direita

Veia cava superior regiões supradiafragmáticas. Veia cava inferior regiões infradiafragmáticas. Seio coronário miocárdio.

Aurícula esquerda

Quatro veias pulmonares.

Aurícula direita http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html Cortesia de Robert Whitaker

Aurícula direita http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html Cortesia de Robert Whitaker

Aurícula esquerda http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html Cortesia de Robert Whitaker Fig.

Aurícula esquerda http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html Cortesia de Robert Whitaker

Fig. 1.4 Aurículas

Ventrículos

Constituem a maior parte da massa cardíaca. Nas suas paredes internas encontram-se músculos as trabéculas carnudas, saliências musculares irregulares, e os músculos papilares em forma do cone que penetram nas cavidades ventriculares. O tronco pulmonar leva o sangue do ventrículo direito para os pulmões e a aorta do esquerdo para os órgãos.

Ventrículo direito http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html Cortesia de Robert Whitaker

Ventrículo direito http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html Cortesia de Robert Whitaker

Ventrículo esquerdo http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html Cortesia de Robert Whitaker

Ventrículo esquerdo http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html Cortesia de Robert Whitaker

Fig. 1.5 - Ventrículos

Grande e pequena circulação

O coração é composto por duas bombas. A bomba direita bombeia sangue não oxigenado para os pulmões que irá voltar ao coração oxigenado é a pequena circulação ou circulação pulmonar.

A bomba esquerda envia sangue oxigenado para os órgãos que voltará aos pulmões não

oxigenado é a grande circulação ou circulação sistémica. Embora a quantidade de sangue bombeada seja a mesma nos dois ventrículos, a resistência oferecida não é a mesma nas duas circulações.

A circulação pulmonar é pouco extensa e a resistência é fraca.

Na circulação sistémica a distancia percorrida é muito maior e a resistência oferecida é

cinco vezes maior que na pulmonar.

É por isso que as paredes do ventrículo esquerdo são três vezes mais espessas que as do

direito.

esquerdo são três vezes mais espessas que as do direito.

Fig. 1.6 Grande e pequena circulação

Valvas

O

sangue circula em sentido único.

O

sentido único é garantido pela existência de valvas que se abem num sentido e

fecham noutro, impedindo assim que o sangue retroceda.

O coração tem quatro valvas duas aurículo-ventriculares, uma aórtica e outra

pulmonar.

Valvas aurículo-ventriculares

Estas valvas têm cúspides lâminas de endocárdio reforçadas por tecido conjuntivo

A direita tem três cúspides e por isso se chama tricúspide.

A esquerda tem duas e por isso se chama bicúspide. Também se chama mitral por se assemelhar a uma mitra. As cúspides ligam-se aos músculos papilares através de cordagens tendinosas. Quando o coração está relaxado as valvas pendem inertes para a parte superior do ventrículo. Quando os ventrículos se contraem a partir da ponta, a pressão empurra os bordos das cúspides e as valvas fecham-se.

empurra os bordos das cúspides e as valvas fecham-se. 1 - Ventrículo esquerdo 2 - Aurícula

1 - Ventrículo esquerdo

2 - Aurícula esquerda

3 - Valva mitral

4 - Músculos papilares

5 - Cordas tendinosas

6 - Veias pulmonares

7 - Artéria coronária esquerda

8 - Septo interventricular

Cortesia de Rick Gills

Cortesia de Rick Gills http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi

Valvas aórtica e pulmonar

Impedem o sangue de refluir para os ventrículos. Quando os ventrículos se contraem a pressão intraventricular ultrapassa a aórtica ou a pulmonar, as valvas abrem-se, passando-se o contrário na situação inversa.

abrem-se, passando-se o contrário na situação inversa. 1 - Aorta 2 - Valva aórtica 3 -

1 - Aorta

2 - Valva aórtica

3 - Bicúspide

4 - Cordas tendinosas

5 - Músculos papilares

6 - Trabéculas

cortesia de Gillis Rick

Fig. 1.8 Valva aortica

Capítulo 2

PATOLOGIA DAS VALVAS CARDÍACAS

Em todas as valvas pode haver aperto (estenose) ou mau fecho (insuficiência ou regurgitação). Na mitral ainda pode haver o prolapso da valva mitral, em que durante a sístole a valva prolapsa, não fechando correctamente.

a sístole a valva prolapsa, não fechando correctamente. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18147.htm

Fig. 2.1 Estenose mitral

Fig. 2.1 – Estenose mitral http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18074.htm
http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html Fig. 2.2 – Insuficiência da valva aortica

Fig. 2.2 Insuficiência da valva aortica

http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html Fig. 2.2 – Insuficiência da valva aortica
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm Fig. 2.3 – Estenose da valva aortica

Fig. 2.3 Estenose da valva aortica

Fig. 2.3 – Estenose da valva aortica http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18075.htm

Fig. 2.4 Insuficiência da tricuspide

Capítulo 3

CIRCULAÇÃO CORONÁRIA

A irrigação do coração é assegurada pela circulação coronária, a mais pequena do organismo.

Artérias

Nascem da base da aorta e rodeiam o coração no sulco coronário.

da base da aorta e rodeiam o coração no sulco coronário. http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm

cortesia do dr Wnor

Fig. 3.1 Sulco coronário

O sangue é transportado pelas artérias coronárias direita e esquerda.

A artéria coronária esquerda dirige-se para o lado esquerdo do coração e dá o ramo

interventricular anterior e o ramo circunflexo da coronária esquerda.

A coronária direita dá o ramo marginal direito e o interventricular posterior.

As artérias coronárias fornecem intermitentemente sangue ao coração porque são comprimidas quando o coração se contrai e as suas entradas são parcialmente obstruídas pela valva aórtica aberta.

são parcialmente obstruídas pela valva aórtica aberta.

Fig. 3.2 Artérias coronárias

Veias

O trajecto das veias coronárias é semelhante aos das artérias. As veias confluem no seio coronário que desagua na aurícula direita.

no seio coronário que desagua na aurícula direita.

Fig.3.3 Veias cardíacas

Capítulo 4

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Região de necrose causada por isquémia. A isquémia é causada frequentemente por um trombo na coronária.

é causada frequentemente por um trombo na coronária.
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/17004.htm
A myocardial infarction occurs when a n atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner

A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream.

Fig. 4.1 Infarto do miocardio

O tecido necrosado é destruído e substituído por uma cicatriz.

Factores afectando o infarto

Vulnerabilidade do tecido à hipoxia - o tecido nervoso é particularmente sensível à falta de oxigénio. Padrão da irrigação – capacidade em formar anastomoses. Capacidade do sangue em fornecer oxigénio –
Padrão da irrigação nervoso é particularmente sensível à falta de oxigénio. – capacidade em formar anastomoses. Capacidade do sangue capacidade em formar anastomoses. Capacidade do sangue em fornecer oxigénio anemia, mau funcionamento cardíaco.

Rapidez do desenvolvimento da oclusão.oxigénio – anemia, mau funcionamento cardíaco. Um sinal característico do infarto é uma dor torácica

Um sinal característico do infarto é uma dor torácica súbita irradiando para o braço esquerdo e lado esquerdo das costas.

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/9807.htm Fig. 4.2 – Irradiação da dor Há zonas de dor

Fig. 4.2 Irradiação da dor

Há zonas de dor características do infarto.

da dor Há zonas de dor características do infarto. Rough diagram of pain zones in myocardial

Rough diagram of pain zones in myocardial infarction (dark red = most typical area, light red = other possible areas, view of the chest).

area, light red = other possible areas, view of the chest). Back view. http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack Fig.

Back view.

Fig. 4.3 Zonas de dor

Capítulo 5

MÚSCULO CARDÍACO

Diferenças com o músculo esquelético

QUADRO 5.I Músculo cardíaco e músculo esquelético

Características

Esquelético

Cardíaco

Comprimento Núcleos Junções Mitocondrias Tubulos transversos Tríades

Longo

Curto 1 ou 2 Sim Muitas Não Não

Muitos

Não

Poucas

Sim

Sim

Não Não Muitos Não Poucas Sim Sim

Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

http://webanatomy.net/histology/cardiac/cardiac_muscle.jpg Fig. 5.1 – Músculo cardíaco Anatomia macroscópica Os

Fig. 5.1 Músculo cardíaco

Anatomia macroscópica

Os espaços intercelulares estão preenchidos por uma rede de tecido conjuntivo laxo, o endomisio que contem numerosos capilares. Esta rede está ligada ao esqueleto fibroso do coração por feixes espiralados. As células estão ligadas entre si por discos intercalares que contêm desmosomas e junções abertas.

Os desmosomas impedem que as células se separem durante a contracção.

As junções abertas deixam passar os iões de uma célula para outra, permitindo a transmissão directa da corrente de despolarização, funcionando como um todo sincício funcional.

Necessidades energéticas

A grande quantidade de mitocôndrias cria a necessidade de um aporte contínuo e

abundante de oxigénio No músculo cardíaco não há respiração anaeróbia nem dívida de oxigénio

Mecanismo da contracção

Diferenças com o músculo esquelético

Os mecanismos são diferentes do músculo esquelético.

QUADRO 5.II Mecanismos de contracção

Característica

Esquelético

Cardíaco

Tudo ou nada Estimulação Período refractrario absoluto Duração da contracção

Não

Sim

Individual

Global

1-2 ms

250ms

20-100 ms

250 ms

Mecanismos

Abertura dos canais rápidos de sódio voltagem dependentes passando o potencial de membrana de -90mv para + 30mv. Este período é muito curto pois os canais de sódio fecham-se quase instantaneamente.

A transmissão da onda de despolarização leva o retículo a libertar cálcio no

sarcoplasma.

A despolarização da membrana sarcoplásmica abre os canais lentos de sódio (assim

chamados porque a sua abertura é mais tardia).

Este facto, associado à diminuição da permeabilidade ao potássio, prolonga o potencial

de despolarização, formando-se um planalto.

A associação excitação-contracção passa-se quando o cálcio pela sua ligação à

troponina activa as cabeças de miosina permitindo o escorregamento dos filamentos.

Capítulo 6

FISIOLOGIA CARDÍACA

Estimulação do músculo cardíaco

A estimulação do músculo cardíaco é intrínseca, não depende do sistema nervoso.

Mesmo libertado de todas as conexões nervosas o coração continua a bater. Esta actividade deve-se à presença de junções abertas e a um sistema de comando integrado ou cardionector. Este sistema é composto por células não contrácteis, as células cardionectoras. Estas células produzem potenciais de acção e propagam-nas no coração de modo a que

o coração se contrai como uma única célula.

Produção dos potenciais de acção

As células cardionectoras logo após terem atingido o potencial de repouso, iniciam uma despolarização lenta (potencial de pacemaker) elevando o potencial de membrana para o limiar de excitação que lhe permitirá desencadear um potencial de acção que se propagará pelo coração. Parece que este limiar de excitação se obtém por um aumento da permeabilidade em potássio, não acompanhado pelo de sódio. Quando o limiar de excitação é atingido abrem-se os canais rápidos de sódio e cálcio. O cálcio e sódio difundem-se para o sarcoplasma, provocando uma inversão do potencial de membrana.

Desenrolar da excitação

A excitação propaga-se graças ao sistema cardionector.

A excitação propaga-se graças ao sistema cardionector.

Cortesia de Thomas Colvill

http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm cortesia de ivy-rose Fig. 6.1 – Sistema cardionector Nódulo

Fig. 6.1 Sistema cardionector

Nódulo sinusal

Encontra-se na parede da aurícula direita, abaixo da entrada da veia cava superior. Despolariza-se espontaneamente 75 vezes por minuto. É o seu ritmo (ritmo sinusal) que determina a frequência cardíaca.

Nódulo aurículo-ventricular

Está situado na parte inferior do septo interauricular, acima da valva auriculoventricular direita. A onda propaga-se a partir do nódulo sinusal, primeiro pelas junções abertas e depois pelos tractos internodais. Neste nódulo o influxo é atrasado de 0,1s. o que permite que as aurículas se contraiam antes dos ventrículos.

Feixe auriculoventricular ou feixe de His

Abaixo do septo interauricular. Como entre as aurículas e ventrículos não há junções, este feixe é o único meio de ligação eléctrica entre eles.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Co-ordination%20of%20the%20Cardiac%20Cycle.ppt#4 Fig. 6.2 –

Fig. 6.2 Contracção auricular e ventricular

Ramos do feixe de His

O feixe de His divide-se rapidamente em ramos direito e esquerdo que percorrerão o septo interventricular até à ponta.

Miofibras de condução cardíaca ou fibras de Purkinje

Terminam o trajecto através do septo interventricular penetram na ponta e sobem até à parede dos ventrículos. Estas fibras alimentam os músculos papilares antes das paredes laterais dos ventrículos o que permite puxar a tempo as cordagens tendinosas e fechar as valvas.

http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.3 –

Fig. 6.3 Feixe de His e fibras de Purkinje

nódulo sinusal

nódulo sinusal nódulo A.V. Atraso 0,1 segundos Aurículas contraem-se primeiro Feixe de His Ramos do feixe

nódulo A.V. Atraso 0,1 segundos Aurículas contraem-se primeiro

A.V. Atraso 0,1 segundos Aurículas contraem-se primeiro Feixe de His Ramos do feixe de His Fig.

Feixe de His

0,1 segundos Aurículas contraem-se primeiro Feixe de His Ramos do feixe de His Fig. 6.4 –

Ramos do feixe de His

Fig. 6.4 Transmissão do impulso

Enervação extrínseca

6.4 – Transmissão do impulso Enervação extrínseca Fibras de Purkinje Embora o ritmo cardíaco de base

Fibras de Purkinje

Embora o ritmo cardíaco de base seja influenciado pelo sistema cardionector o sistema nervoso autónomo pode modificar a cadência, o simpático, acelerando, e o parasimpático diminuindo. O centro cardioacelerador, simpático, parte dos segmentos T1 a T5 da medula, faz sinapse nos gânglios cervicais e torácicos superiores donde partirão fibras pós- ganglionares que atravessam o coração. As fibras do centro cardio-inibidor transmitem os influxos inibidores através do vago, estando os neurónios pós-ganglionares nos gânglios da base do coração.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.5 – Enervação

Fig. 6.5 Enervação extrínseca

Capítulo 7

ELECTROCARDIOGRAFIA

As correntes eléctricas geradas e propagadas no coração transmitem-se facilmente nos líquidos e podem-se registar num electrocardiógrafo.

Estrutura do electrocardiograma

num electrocardiógrafo. Estrutura do electrocardiograma

cortesia de Paul Bauer

Fig. 7.1 Electrocardiograma

Cada quadrado pequeno representa 0,04 seg. e cada grande 0,2. A voltagem mede-se no eixo vertical, correspondendo 10 mm a 1 mV. Quando o ritmo é regular, a frequência calcula-se dividindo 300 pelo número de quadrados compreendidos pelo QR. Quando o ritmo é irregular, a frequência calcula-se multiplicando por 10 o número de ondas R existentes em 6 seg.

Onda P

Positiva. Fraca amplitude. Dura 0,08s. Resulta da despolarização das aurículas. Gerada pelo nódulo sinusal. As aurículas contraem-se após 0,1 s do seu início.

Complexo QRS

Reflecte a despolarização dos ventrículos.

A

sua forma reflecte o tamanho desigual dos ventrículos e o tempo que cada um leva a

se

despolarizar.

Leva 0,08s.

Onda T

Reflecte a repolarização dos ventrículos.

A repolarização auricular é mascarada pelo complexo QRS.

Intervalo PR

Dura 0,16s. É o tempo que decorre entre o início da despolarização auricular e o da ventricular. Compreende a despolarização e contracção das aurículas e a passagem da onda de despolarização pelo resto do sistema de condução.

Intervalo QT

Dura 0,36s. Período entre o início da despolarização dos ventrículos e a sua repolarização. Cobre o tempo de contracção ventricular.

Animações em

Encontra exemplos de electrocardiogramas normais e patológicos em http://www.ecglibrary.com/

Capítulo 8

REVOLUÇÃO CARDÍACA

.

Fases da revolução cardíaca

Estão explicadas na fig. 8.1.

How does the Heart work?

STEP ONE

blood from the body
blood from the
body

blood from

the lungs

The heart beat begins when the

heart muscles relax and blood

flows into the atria.

How does the Heart work?

STEP TWO

The atria then contract and

the valves open to allow blood

into the ventricles.

How does the Heart work? STEP TWO The atria then contract and the valves open to

How does the Heart work?

STEP THREE

How does the Heart work? STEP THREE The valves close to stop blood flowing backwards. The

The valves close to stop blood

flowing backwards.

The ventricles contract forcing

the blood to leave the heart.

At the same time, the atria are

relaxing and once again filling with

blood.

The cycle then repeats itself.

The end of diastole

Heart:

Heart:

Prior to atrial systole, blood has been flowing passively from the atrium into the ventricle through the open AV valve. During atrial systole the atrium contracts and tops off the volume in the ventricle with only a small amount of blood. Atrial contraction is complete before the ventricle begins to contract.

Atrial pressure:

Atrial pressure:

The "a" wave occurs when the atrium contracts, increasing atrial pressure (yellow). Blood arriving at the heart cannot enter the atrium so it flows back up the jugular vein, causing the first discernible wave in the jugular venous pulse. Atrial pressure drops when the atria stop contracting.

 

ECG:

An impulse arising from the SA node results in depolarization and contraction of the atria

An impulse arising from the SA node results in depolarization and contraction of the atria (the right atrium contracts slightly before the left atrium). The P wave is due to this atrial depolarization.

The PR segment is electrically quiet as the depolarization proceeds to the AV node. This brief pause before contraction allows the ventricles to fill completely with blood.

Heart sounds: A fourth heart sound (S4) is abnormal and is associated with the end

Heart sounds:

A fourth heart sound (S4) is abnormal and is associated with the end of atrial emptying after atrial contraction. It occurs with hypertrophic congestive heart failure, massive pulmonary embolism, tricuspid incompetence, or cor pulmonale.

Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

ISOVOLUMETRIC CONTRACTION

The beginning of systole

Heart: The atrioventricular (AV) valves close at the beginning of this phase. Electrically, ventricular systole
Heart:
The atrioventricular (AV) valves close at the
beginning of this phase.
Electrically, ventricular systole is defined as the
interval between the QRS complex and the end of
the T wave (the Q-T interval).
Mechanically, ventricular systole is defined as the
interval between the closing of the AV valves and
the opening of the semilunar valves (aortic and
pulmonary valves).
Pressures & Volume:

Pressures & Volume:

The AV valves close when the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the atria (yellow). As the ventricles contract isovolumetrically -- their volume does not change (white) -- the pressure inside increases, approaching the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green).

 

ECG:

The electrical impulse propagates from the AV node through the His bundle and Purkinje system

The electrical impulse propagates from the AV node through the His bundle and Purkinje system to allow the ventricles to contract from the apex of the heart towards the base.

The QRS complex is due to ventricular depolarization, and it marks the beginning of ventricular systole. It is so large that it masks the underlying atrial repolarization signal.

Heart sounds:

Heart sounds:

The first heart sound (S1, "lub") is due to the closing AV valves and associated blood turbulence.

Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

RAPID EJECTION

Heart:

Heart:

The semilunar (aortic and pulmonary) valves open at the beginning of this phase.

 

Pressures & Volume:

While the ventricles continue contracting, the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in

While the ventricles continue contracting, the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green); the semilunar valves open, blood exits the ventricles, and the volume in the ventricles decreases rapidly (white). As more blood enters the arteries, pressure there builds until the flow of blood reaches a peak.

The "c" wave of atrial pressure is not normally discernible in the jugular venous pulse. Right ventricular contraction pushes the tricuspid valve into the atrium and increases atrial pressure, creating a small wave into the jugular vein. It is normally simultaneous with the carotid pulse.

ECG:

ECG:

Heart sounds:

Heart sounds:

REDUCED EJECTION

The end of systole

Heart: At the end of this phase the semilunar (aortic and pulmonary) valves close.
Heart:
At the end of this phase the semilunar (aortic and
pulmonary) valves close.
Pressures & Volume:

Pressures & Volume:

After the peak in ventricular and arterial pressures (red and green), blood flow out of the ventricles decreases and ventricular volume decreases more slowly (white).

When the pressure in the ventricles falls below the pressure in the arteries, blood in the arteries begins to flow back toward the ventricles and causes the semilunar valves to close. This marks the end of ventricular systole mechanically.

ECG:

ECG:

The T wave is due to ventricular repolarization. The end of the T wave marks the end of ventricular systole electrically.

Heart sounds:

Heart sounds:

Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

ISOVOLUMETRIC RELAXATION

The beginning of diastole

Heart:

Heart:

At the beginning of this phase the AV valves are closed.

 

Pressures & Volume:

Throughout this and the previous two phases, the atrium in diastole has been filling with

Throughout this and the previous two phases, the atrium in diastole has been filling with blood on top of the closed AV valve, causing atrial pressure to rise gradually (yellow).

The "v" wave is due to the back flow of blood after it hits the closed AV valve. It is the second discernible wave of the jugular venous pulse.

The pressure in the ventricles (red) continues to drop.

Ventricular volume (white) is at a minimum and is ready to be filled again with blood.

ECG:

ECG:

Heart sounds: The second heart sound (S2, "dup") occurs when the semilunar (aortic and pulmonary)
Heart sounds: The second heart sound (S2, "dup") occurs when the semilunar (aortic and pulmonary)

Heart sounds:

The second heart sound (S2, "dup") occurs when the semilunar (aortic and pulmonary) valves close. S2 is normally split because the aortic valve closes slightly earlier than the pulmonary valve.

RAPID VENTRICULAR FILLING

Heart:

Heart:

Once the AV valves open, blood that has accumulated in the atria flows rapidly into the ventricles.

Pressures & Volume:

Pressures & Volume:

Ventricular volume (white) increases rapidly as blood flows from the atria into the ventricles.

  ECG:
 

ECG:

Heart sounds:

Heart sounds:

A

third heart sound (S3) is usually abnormal and

is

due to rapid passive ventricular filling. It occurs

in

dilated congestive heart failure, severe

hypertension, myocardial infarction, or mitral

 

incompetence.

REDUCED VENTRICULAR FILLING

(DIASTASIS)

Heart:
Heart:
Pressures & Volume:

Pressures & Volume:

Ventricular volume (white) increases more slowly now. The ventricles continue to fill with blood until they are nearly full.

ECG:

ECG:

Heart sounds:

Heart sounds:

Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

Vídeo

Fig. 8.1 – Revolução cardíaca http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi

Fig. 8.1 Revolução cardíaca

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi

Ruídos do coração

Ruídos normais

Durante a auscultação do tórax podem-se detectar dois ruídos.

O primeiro é forte, longo e ressonante.

Deve-se ao fecho das valvas aurículo-ventriculares, indicando o início da sístole ventricular.

O segundo é breve e seco e indica o fecho das valvas aórtica e pulmonar.

Sopros

Na insuficiência valvular o sangue regurgita, produzindo um assobio após o fecho. Na estenose a passagem é mais difícil, surgindo um som agudo. Encontra registos de auscultação de sopros em:

BIBLIOGRAFIA

Auscultação cardíaca

Gravações ruídos cardíacos

Capítulo 9

ARRITMIAS

São um grupo heterogéneo de situações em que há uma actividade eléctrica anormal do coração. Algumas como alguns tipos de extrasístoles, não têm gravidade e podem ser consideradas como variantes do normal. Outras são extremamente graves.

Fibrilhação auricular

Movimentos caóticos das aurículas. É a arritmia mais frequente. No ECG, ausência de ondas P, pequenas ondas irregulares.

No ECG, ausência de ondas P, pequenas ondas irregulares. Fig. 9.1 – Fibrilhação auricular Flutter auricular

Fig. 9.1 Fibrilhação auricular

Flutter auricular

cortesia de Paul Bauer

Ritmo rápido anormal (240-400 pulsações/minuto) existente nas aurículas provocado por uma via eléctrica extra. Ocorre habitualmente em doenças cardiovasculares como hipertensão ou doença coronária, mas pode ocorrer espontaneamente não associado a doença.

Fig. 9.2 – Flutter auricular Fibrilhação ventricular cortesia de Paul Bauer Movimentos caóticos no ventrículo.

Fig. 9.2 Flutter auricular

Fibrilhação ventricular

cortesia de Paul Bauer

Movimentos caóticos no ventrículo. É uma situação de emergência. Quando não tratada leva à morte em poucos minutos.

Quando não tratada leva à morte em poucos minutos.

Fig. 9.3 Fibrilhação o ventricular

Extrasistoles ou contracções ventriculares prematuras

Quando uma pequena região se torna excitável gera influxos mais rápidos surgindo uma contracção prematura ou extrasistole antes de o nódulo sinusal iniciar a contracção seguinte.

O ventrículo contrai-se prematuramente.

Segue-se um atraso na contracção seguinte, a pausa compensadora.

um atraso na contracção seguinte, a pausa compensadora.

Fig. 9.4 Extrasistoles

Bloqueio

O influxo não chega ou chega parcialmente aos ventrículos.

No bloqueio completo ou de terceiro grau não chega qualquer estímulo ao ventrículo. Neste caso os ventrículos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulação.

Neste caso os ventrículos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulação. cortesia de

cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.5 - Bloqueios cortesia de Paul Bauer
Fig. 9.5 - Bloqueios cortesia de Paul Bauer
Fig. 9.5 - Bloqueios cortesia de Paul Bauer

Fig. 9.5 - Bloqueios

cortesia de Paul Bauer

Bradicárdia sinusal

Bradicárdia sinusal Fig. 9.6 – Bradicardia sinusal cortesia de Paul Bauer Este ritmo observa-se como variação

Fig. 9.6 Bradicardia sinusal

cortesia de Paul Bauer

Este ritmo observa-se como variação normal nos atletas treinados e no sono.

Taquicardia sinusal

Ritmo elevado por maior actividade do nódulo sinoauricular.

Ritmo elevado por maior actividade do nódulo sinoauricular. Fig. 9.7 – Taquicardia sinusal cortesia de Paul

Fig. 9.7 Taquicardia sinusal

cortesia de Paul Bauer

Capítulo 10

DÉBITO CARDÍACO

Definição

Débito de sangue é a quantidade de sangue ejectada por minuto. Calcula-se multiplicando a frequência cardíaca pelo volume sistólico.

O volume sistólico é o volume de sangue ejectado em cada batimento.

Considerando como valor normal de frequência 75 batimentos por minuto e do volume sistólico 70ml por batimento o debito cardíaco seria 75x70= 5250 ml/m ou 5,25 l/m. Como o volume total de sangue é de 5l podemos concluir que a totalidade do sangue passa pelo coração num minuto.

Reserva cardíaca

O débito cardíaco pode aumentar muito em casos particulares como um esforço súbito

violento.

A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco em repouso e após o esforço.

Num indivíduo normal o débito físico após o esforço pode chegar a 4 ou 5 vezes o débito em repouso, podendo chegar a 7 vezes no atleta.

Regulação do volume sistólico

Em repouso o coração ejecta 60% do sangue contido nas cavidades.

O volume sistólico VS é a diferença entre o volume telediastólico VTD (volume de

sangue existente no fim da diástole) e o volume telesistólico VTS (volume de sangue no fim da contracção).

VS = VTD-VTS

O

VTD é normalmente 120 ml.

O

VTS é de 50.

Aplicando estes números à formula obtemos um volume sistólico de 70 ml/batimento. Os três factores mais importantes actuando sobre o volume sistólico são a pré-carga, a contractilidade e a pós-carga.

Lei de Starling

Segundo a lei de Starling o grau de estiramento das células miocárdicas antes da contracção é o factor determinante do volume sistólico Este grau de estiramento é a pré-carga ventricular é a tensão passiva que se exerce nas paredes ventriculares pela acumulação de sangue nos ventrículos

Factores que aumentam o volume telediastólico

Todos os factores que aumentam o volume ou a velocidade de retorno venoso aumentam o volume telediastólico e portanto a força da contracção.

As causas mais comuns são a diminuição da frequência cardíaca e o exercício.

A

frequência cardíaca baixa deixa mais tempo para o preenchimento ventricular.

O

exercício acelera o retorno venoso pelo aumento da frequência cardíaca e provoca

uma compressão das veias pelos músculos esqueléticos. Um retorno venoso fraco como acontece com uma hemorragia grave ou na taquicardia

reduz o estiramento das fibras.

Se

um lado do coração bombear mais sangue que o outro, o aumento do retorno venoso

no

coração oposto força-o a bombear um volume idêntico.

Contractilidade

Conceito

A contractilidade é uma intensificação da força de contracção do miocárdio e é

independente do estiramento. Depende da intensidade da passagem dos iões cálcio para o citoplasma.

Agentes inotropos

São agentes que actuam na contractilidade, aumentando-a (agentes inotropos positivos) ou diminuindo (agentes inotropos negativos). São inotropos positivos glucagina, tiroxina, adrenalina, iões cálcio e alguns medicamentos como a digitalina. São inotropos negativos a acidose, aumento do potássio no líquido intersticial, antagonistas do cálcio.

Pós-carga

É a pressão que se opõe à exercida pelos ventrículos quando ejectam sangue.

É de 80mmHg na aorta e 10 no tronco pulmonar.

Estes valores não influem no volume sistólico em condições normais.

Na hipertensão já tem uma certa importância pois já contraria a ejecção do ventrículo.

Regulação da frequência cardíaca

Num sistema cardiovascular normal o volume sistólico é relativamente constante. Quando em situações patológicas o volume varia, entram em jogo mecanismos de regulação.

Regulação pelo sistema nervoso autónomo

Simpático

Diminui o limiar de excitação do nódulo sinusal, aumentando a frequência.

Aumenta a contractilidade favorecendo a penetração de cálcio nas células contrácteis.

O volume telesistólico diminui mas como é compensado pelo aumento da frequência, o

volume sistólico não diminui.

Parasimpático

É antagonista do simpático.

Hiperpolariza as membranas abrindo os canais de potássio.

Tono vagal

Em repouso predomina o parasimpático para se manter o ritmo sinusal - é o tono vagal. Quando os dois sistemas são estimulados desigualmente, o menos excitado é inibido. Portanto quando o simpático é estimulado, o parassimpático é inibido.

Regulação química

Hormonas

A adrenalina tem a mesma acção do simpático.

A tiroxina quando libertada em grande quantidade provoca um aumento lento e prolongado da frequência cardíaca.

Iões

Os desequilíbrios electrolíticos podem levar a disfuncionamentos graves da bomba cardíaca.

A hipocalcémia diminui a actividade cardíaca.

A hipercalcémia aumenta a actividade podendo originar espasmos.

A hipernatrémia inibe o transporte de cálcio iónico.

A hiperkaliémia baixa o potencial de repouso podendo levara bloqueios e à paragem

cardíaca.

A hipokaliémia baixa a frequência e pode produzir arritmias.

Capítulo 11

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

A insuficiência cardíaca é uma fraqueza no bombeamento em que a circulação não

satisfaz as necessidades dos tecidos. As suas maiores causas são a aterosclerose, a hipertensão e o infarto.

causas são a aterosclerose, a hipertensão e o infarto. http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_neuroendocrine.asp

Fig. 11.1 Insuficiência cardiaca

Congestão pulmonar

Se a insuficiência é esquerda surge a congestão pulmonar o ventrículo direito envia o

sangue para os pulmões mas o esquerdo não ejecta convenientemente o sangue que recebe.

O sangue acumula-se nos vasos pulmonares, a pressão eleva-se e o plasma difunde-se

para o tecido pulmonar causando o edema pulmonar. Não tratado leva à sufocação e morte.

http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm Fig. 11.2-
http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm Fig. 11.2-

Fig. 11.2- Edema pulmonar

Congestão periférica

É

a insuficiência direita.

O

sangue estagna nos órgãos e dificulta o fornecimento de oxigénio e nutrimentos assim

como a eliminação dos produtos do catabolismo. Há edema nas extremidades.

Capítulo 12

VASOS SANGUINEOS

Túnica interna ou íntima

Formada pelo endotélio, epitélio escamoso simples que atapeta o lume de todos os vasos. Está em continuidade com o endocárdio. As suas células imbricam-se umas com as outras para constituir uma superfície lisa que reduz ao mínimo o atrito com o sangue.

Túnica média

Constituídas por células musculares lisas dispostas em anéis e por elastina. Enervada por fibras simpáticas Podem-se contrair ou dilatar conforme as necessidades do organismo (vasoconstrição e vasodilatação).

Túnica externa ou adventícia

Fibras colagénias laxas. Percorridas por fibras nervosas e linfáticos. Nos grandes vasos é percorrida por pequenas artérias, os vasa vasorum, que alimentam as paredes externas dos grandes vasos pois que as paredes internas são alimentadas pelo sangue.

Túnicas

Artérias

internas são alimentadas pelo sangue. Túnicas Artérias 1 – Lume 2 – Íntima 3 – Media

1 Lume

2 Íntima

3 Media

4 Adventícia

cortesia de Rick Gills

http://www.siumed.edu/~dking2/bluehist/VesWall.jpg Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University

Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University School of Medicine, used with permission."

Fig. 12.1 Túnica das artérias

Artérias elásticas

São a aorta e os seus principais ramos. Tem elastina nas três túnicas, principalmente na média. São canais de fraca resistência devido ao grande calibre e à elasticidade são artérias condutoras. A elastina está disposta em lâminas fenestradas onde se inserem fibras musculares lisas e são ponto de passagem de moléculas reguladoras do endotélio. Devido à abundância em fibras elásticas podem suportar as grandes variações de pressão entre a sístole e a diástole, mantendo-se sempre o sangue sob pressão. Na aterosclerose estas artérias perdem a elasticidade e não amortecem as variações, surgindo hipertensão.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/lab12b.htm Cortesia de Thomas F. Flechter College of

Cortesia de Thomas F. Flechter College of Veterinary Medicine, University of Minnesota

Fig. 12.2 Artérias elásticas

Artérias musculares

Conduzem o sangue aos diversos órgãos artérias distribuidoras. A média é rica em músculo liso e pobre em tecido elástico. Têm um papel importante na vasoconstrição.

elástico. Têm um papel importante na vasoconstrição.

Cortesia de Thomas Flechter Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine

Fig. 12.3 Artérias musculares

Arteríolas

São artérias muito pequenas com um calibre compreendido entre 0,3mm e10um. As mais pequenas têm apenas uma camada de células musculares lisas enroladas em espiral à volta do endotélio. O escoamento do sangue para os capilares é determinado pelas suas variações de diâmetro.

é determinado pelas suas variações de diâmetro.

Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

Fig. 12.4 Arteriolas

Capilares

São os vasos mais pequenos. As suas paredes têm apenas endotélio, tendo os mais pequenos apenas uma só camada.

endotélio, tendo os mais pequenos apenas uma só camada. http://training.seer.cancer.gov/ Fig. 12.5 - Capilares

Fig. 12.5 - Capilares

Capilares contínuos

Abundantes na pele e músculos. O endotélio forma um revestimento contínuo. As células adjacentes estão reunidas por junções cerradas com fendas intercelulares que permitem uma passagem limitada de líquidos e pequenas moléculas dissolvidas.

Capilares fenestrados

Algumas células endoteliais têm poros ovais ou fenestrações geralmente cobertos por uma membrana muito delgada. Encontram-se nos órgãos em que há uma absorção capilar importante como no intestino e glândulas endócrinas. Nos rins os poros não têm membrana.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm Cortesia de Thomas Fletcher Virgínia Maryla

Cortesia de Thomas Fletcher Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine

Fig. 12.6 Capilares contínuos e fenestrados

Sinusóides ou capilares descontínuos

Ligam arteríolas a vénulas. As junções serradas são menos numerosas, as fendas intercelulares são mais largas e a lâmina basal não existe ou é descontínua. As grandes moléculas e os glóbulos podem passar do sangue para os tecidos.

e os glóbulos podem passar do sangue para os tecidos.

Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

Fig. 12.7 Capilares sinusoides

Leitos capilares

Definição

Os

microcirculação.

capilares

agrupam-se

Constituição

em

redes,

os

leitos

capilares,

que

constituem

a

Nestes leitos há dois sistemas de circulação.

Derivação vascular constituída por uma metaarteríola ligada a uma vénula por um canal de passagem.a Nestes leitos há dois sistemas de circulação. A metaarteríola liga-se ao capilar que se liga

A metaarteríola liga-se ao capilar que se liga a uma vénula por um canal de passagem. A raiz de cada capilar está rodeada por um anel de músculo liso, o esfíncter pré-capilar que funciona como um comutador – se estiver aberto o sangue segue a via de derivação e se estiver contraído se estiver aberto o sangue segue a via de derivação e se estiver contraído vai para os capilares. Com este sistema o sangue só chega aos capilares quando são necessárias trocas entre os tecidos.

capilares quando são necessárias trocas entre os tecidos.

Fig. 12.8 Leitos capilares

Vénulas

Veias

São formadas pela união de capilares. As mais pequenas, as veias pós-capilares só têm endotélio rodeado por alguns fibroblastos. São muito porosas. As vénulas mais grossas têm uma média com pericitos (células conjuntivas) e poucas células musculares.

Veias

As suas paredes são mais delgadas e o lume maior que nas artérias.

paredes são mais delgadas e o lume maior que nas artérias.

Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#7 Fig. 12.9 - Tipos de veias A túnica média é

Fig. 12.9 - Tipos de veias

A túnica média é delgada e contem pouco músculo e elastina.

A túnica externa é mais espessa que a media e nas grandes veias é reforçada por fibras

longitudinais de músculo liso.

é reforçada por fibras longitudinais de músculo liso. 1-lume 2-valva

1-lume

2-valva

Cortesia de Gillis Rick

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13 Fig. 12.10 – Estrutura das veias Devido ao
http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13 Fig. 12.10 – Estrutura das veias Devido ao

Fig. 12.10 Estrutura das veias

Devido ao seu grande lume podem conter grandes quantidades de sangue. Constituem um reservatório de sangue, podendo conter até 65% do sangue. Para evitar refluxos de sangue têm válvulas, as válvulas venosas, mais abundantes nos membros onde a gravidade se opõe à subida do sangue. As varizes devem-se à insuficiência das válvulas.

sangue. As varizes devem-se à insuficiência das válvulas.

Fig. 12.11 Movimentação do sangue nas veias

Anastomoses vasculares

Anastomoses arteriais

As artérias que servem o mesmo território podem-se reunir em anastomoses arteriais Estas anastomoses fornecem vias suplementares, as vias colaterais que podem ser um desvio útil quando a artéria principal é obstruída.

Anastomoses arterio-venosas

São as ligações vasculares entre as metaarteríolas e os canais de passagem dos leitos capilares.

Anastomoses venosas

São frequentes no organismo.

Capítulo 13

PATOLOGIA VASCULAR

Transposição dos grandes vasos

Nesta doença houve uma transposição das origens da aorta e da pulmonar, saindo a aorta do ventrículo direito e a pulmonar do esquerdo. Nestas condições as circulações estão invertidas, levando a aorta sangue oxigenado para os pulmões e a pulmonar sangue não oxigenado para os tecidos.

pulmões e a pulmonar sangue não oxigenado para os tecidos. http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8807.htm
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pedcard/cardiology/pedcardio/dtgadiagram.gif cortesia de James Bingham Fig.

Fig. 13.1 Transposição dos grandes vasos

Coarctação da aorta

Constrição da aorta dificultando o fluxo de sangue nas partes inferiores do organismo e aumento a pressão arterial nas superiores.

do organismo e aumento a pressão arterial nas superiores. Sketch showing heart with coarctation of the

Sketch showing heart with coarctation of the aorta. A: Coarctation (narrowing) of the aorta. 1:inferior caval vein, 2:right pulmonary veins, 3: right pulmonary artery, 4:superior caval vein, 5:left pulmonary artery, 6:left pulmonary veins, 7:right ventricle, 8:left ventricle, 9:pulmonary artery, 10:Aorta http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_coarctation

Fig. 13.2 Coarctação da aorta

Tetralogia de Fallot

O fero nasce com quatro defeitos cardíacos donde o nome tetralogia), um dos quais é um defeito do septo aurículo-ventricular levando à mistura do sangue arterial e venoso.

levando à mistura do sangue arterial e venoso. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg

Fig. 13.3 Tetralogia de Fallot

Aneurismas

Dilatação de uma artéria em forma de balão devida à fraqueza da parede. São mais frequentes nas artérias base do cérebro e na aorta.

mais frequentes nas artérias base do cérebro e na aorta.
http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Danielle

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Danielle Focosi

Fig. 13.4 -Aneurismas

Fig. 13.4 -Aneurismas http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/ cortesia da Vascular Disease Foundation Varizes Devem-se à

http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/ cortesia da Vascular Disease Foundation

Varizes

Devem-se à insuficiência das válvulas.

Foundation Varizes Devem-se à insuficiência das válvulas.

Fig. 13.5 Insuficiência das válvulas

Capítulo 14

TROMBOSE E TOMBOEMBOLIA

Trombose

Trombose é uma alteração da circulação sanguínea provocada pela formação de um trombo. A trombose inicia-se no ponto em que as plaquetas aderem à parede vascular.

Trombo

Massa de plaquetas, eritrócitos, leucócitos e fibrina.

Diferenças entre trombo e coágulo

leucócitos e fibrina. Diferenças entre trombo e coágulo O trombo nunca se forma fora de um

O

trombo nunca se forma fora de um vaso sanguíneo.

O

trombo mantém um ponto de inserção.

No trombo os componentes do sangue estão organizados.

Causas da trombose

Lesão do endotélio provocada por um stress hemodinâmico como a hipertensão. Diminuição da velocidade da circulação por defeitos na bombagem cardíaca ou hiperviscosidade. Nas veias acrescenta-se a inactividade na posição de pé e as varizes. Hipercoagulabilidade.
Nas veias acrescenta-se a inactividade na posição de pé e as varizes. Hipercoagulabilidade.como a hipertensão. Diminuição da velocidade da circulação por defeitos na bombagem cardíaca ou hiperviscosidade.

Sequelas mais importantes

a inactividade na posição de pé e as varizes. Hipercoagulabilidade. Sequelas mais importantes Infarto Embolia

Infarto

Embolia

Trombose venosa

Trombose venosa http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8984.htm Fig. 14.1 – Trombose venosa Tromboembolia

Fig. 14.1 Trombose venosa

Tromboembolia

A embolia é a oclusão repentina de um vaso sanguíneo por um êmbolo.

Êmbolo é uma massa anormal circulando na corrente sanguínea.

O tipo mais comum de embolia é a tromboembolia em que parte de um trombo se

liberta e entra em circulação.

em que parte de um trombo se liberta e entra em circulação. http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html Fig. 14.2 - Tromboembolia Trombos arteriais e

Fig. 14.2 - Tromboembolia

Trombos arteriais e venosos

Os êmbolos originários das paredes arteriais ou superfícies cardíacas consistem habitualmente de plaquetas e fibrina e são mais pequenos e mais densos que os venosos. Os trombos venosos são maiores mas atendendo ao lume das veias e à sua estrutura gelatinosa a não ser quando após chegarem ao coração atingem a circulação pulmonar.

Libertação do êmbolo

O tromboembolo liberta-se da superfície vascular devido a variações normais do fluxo

sanguíneo como:

Alterações posturais Exercício Andar após um longo período de estadia na cama Cirurgia Manipulações terapêuticas como fisioterapia Medicamentos

Embolia gorda

Surge quando a medula amarela, rica em gordura, atinge a circulação. Acontece nas fracturas de ossos longos, especialmente a tíbia e o fémur, 12 a 48 horas após a fractura.

Embolia gasosa

Surge quando as veias são expostas ao ar cirurgia, fractura das costelas, facadas. Só tem consequências quando grande. As poucas bolhas introduzidas no sangue quando duma injecção não têm consequências. Quando o êmbolo gasoso é superior a 300ml cria consequências no coração pois a bomba cardíaca só manuseia líquidos não compressíveis, levando o débito cardíaco a valores críticos

Embolias gasosas no mergulho

No mergulho, a pressão elevada das altas profundidades permite a dissolução do azoto. Numa subida brusca à superfície, o azoto deixa de estar solubilizado e liberta-se para o sangue como bolhas, criando numa embolia gasosa.

Embolia do liquido amniótico

É uma complicação rara do parto, em que o liquido amniótico entra em circulação.

O agente oclusor não é o líquido amniótico em si mas sim as células da criança contidas

no líquido.

Embolia por corpos estranhos

Corpos estranhos podem entrar em circulação e comportar-se como êmbolos.

Capítulo 15

PRESSÃO DO SANGUE

Débito sanguíneo

Volume de sangue que se escoa num vaso, num órgão ou no sistema vascular por unidade de tempo (ml/m).

Pressão sanguínea

Força por unidade de superfície que o sangue exerce sobre a parede de um vaso. Mede-se em milímetros de mercúrio (mmHg).

Resistência

Força que se opõe ao escoamento do sangue. Resulta do atrito do sangue sobre a parede dos vasos. Como é muito maior na circulação sistémica ou periférica também é conhecida como resistência periférica.

Viscosidade

Uma característica geral dos líquidos é a sua fluidez, isto é, a sua adaptação à forma do recipiente que os contem. Todavia nem todos os líquidos diástole com a mesma facilidade – uns líquidos são mais “espessos” do que outros. É o caso do azeite em relação à água. Se deslocarmos um braço dentro de água, constatamos que o deslocamento é mais difícil que no ar e se o fizermos num recipiente com goma-arábica constatamos que ainda é mais difícil. A resistência de um líquido ao deslocamento chama-se viscosidade. Deve-se ao atrito das moléculas entre si. Quanto maiores forem as forças de coesão maior será o atrito e portanto a viscosidade.

Viscosidade do sangue

O sangue é muito mais viscoso do que a água porque contem os glóbulos brancos e vermelhos e as proteínas plasmáticas. Nas mesmas condições flui mais lentamente que a água. Nas situações de desidratação (perda de água) a viscosidade aumenta. Quando há perda de glóbulos vermelhos (hemorragias) a viscosidade diminui. Há situações pouco frequentes que pode aumentar a viscosidade como agregação dos eritrócitos, poliglobulia ou perda da deformabilidade dos eritrócitos.

Comprimento total dos vasos sanguíneos

Quanto maior é o vaso, maior é a resistência.

Diâmetro dos vasos

A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro.

Pressão sanguínea sistémica

Pressão arterial

A pressão arterial varia constantemente nas artérias próximas do coração.

Atinge um máximo na sístole ventricular com o choque do sangue ejectado contra as paredes elásticas das artérias (pressão sistólica) e atinge um mínimo na diástole (pressão diastólica).

Pressão capilar

O sangue entra nos capilares com 40 mmHg e sai com 20.

Pressão venosa

A pressão nas veias é baixa e não é suficiente para assegurar o transporte do sangue.

Para o conseguir recorre a dois mecanismos:

Bomba respiratória

Na inspiração as veias são comprimidas pelos órgãos abdominais empurrados pela contracção do diafragma.

A diminuição da pressão na caixa torácica e a dilatação das veias torácicas acelera a

entrada do sangue na aurícula direita.

Bomba muscular

Quando os músculos esqueléticos se contraem, empurram o sangue da valva. As pessoas que trabalham de pé têm varizes com frequência pela falta de contracção dos músculos e também pela acção da gravidade sobre o sangue.

Regulação da pressão arterial

Sistema nervoso

São mecanismos a curto termo. Procura distribuir o sangue para responder a objectivos concretos desvio do sangue para os músculos esqueléticos durante o exercício, vasodilatação cutânea quando faz frio. Mantém a pressão adequada ajustando o diâmetro dos vasos.

Centro vasomotor

Conjunto de neurónios simpáticos situados no bulbo. Transmite impulsos eferentes através das fibras vasomotoras que partem da medula de T1 a L2 para enervar os músculos lisos em particular das arteríolas, assegurando o tono vasomotor.

Este tono varia de órgão para órgão é maior nas artérias da pele e do digestivo que nas dos músculos esqueléticos.

A maior parte das fibras vasomotoras libertam noradrenalina como neurotransmissor

tendo assim um efeito vasoconstritor, mas algumas libertam acetilcolina, sendo

vasodilatadoras.

A actividade deste centro é modificada pelos baroreceptores, quimioreceptores e centros

cerebrais superiores.

Centro vasomotor do bulbo

e centros cerebrais superiores. Centro vasomotor do bulbo Simpáico Múculos lisos Tono vasomotor Fig. 15.1 –

Simpáico

cerebrais superiores. Centro vasomotor do bulbo Simpáico Múculos lisos Tono vasomotor Fig. 15.1 – Acção do

Múculos lisos

Centro vasomotor do bulbo Simpáico Múculos lisos Tono vasomotor Fig. 15.1 – Acção do centro vasomotor

Tono vasomotor

Fig. 15.1 Acção do centro vasomotor

Baroreceptores

Estão situados nos seios carotídeos (dilatação das carótidas) nos seios da aorta e nas paredes de quase todas as grandes artérias da cabeça e pescoço. Quando a pressão aumenta os receptores estiram-se e enviam impulsos mais frequentes

ao centro vasomotor, estimulando o parasimpático (vasodilatação).

http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtualbrain/Images/11B.jpg Copyright UW-Madison Medical School Fig. 15.1 –

Copyright UW-Madison Medical School

Fig. 15.1 Baroreceptores

Quimioreceptores

Quando o oxigénio ou o pH do sangue diminuem ou o CO2 aumenta os quimioreceptores da crossa e os glomos carotídeos transmitem influxos para o centro vasomotor provocando vasoconstricção.

Centros cerebrais superiores

Se bem que os centros cerebrais superiores não intervenham na regulação quotidiana da pressão, podem intervir em casos particulares luta, fuga, exercício.

Mecanismos químicos

Hormonas da medula suprarenal

A noradrenalina libertada pela medula em situações de stress é vasoconstrictora.

A nicotina tem o mesmo efeito.

Factor natriuréico auricular

É produzido pelas aurículas quando estas são distendidas.

Estimula a excreção de sódio e de água com a consequente diminuição do volume sanguíneo e da pressão arterial. Produz uma vasodilatação generalizada.

A sua acção é oposta à da aldosterona.

Hormona antidiurética

Só é libertada em quantidade quando a pressão baixa rápida e intensamente como numa

hemorragia grave.

Angiotensina II

Já foi estudada.

Factores endoteliais

A endotelina libertada pelo endotélio quando o débito sanguíneo diminui é um

vasoconstrictor muito potente.

O PDGF (Factor de crescimento derivado das plaquetas) também é segregado pelo

endotélio e é vasoconstrictor.

A secreção de monóxido de azoto é estimulada pela acetilcolina e bradicina quando o

débito aumenta, provocando vasodilatação através do GMP cíclico, mas a sua acção é muito curta porque se destrói rapidamente.

Mediadores da inflamação

São vasodilatadores e provocam perda de líquidos por aumento da permeabilidade dos capilares.

Mecanismos renais

Actuam pela renina-angiotensina e pela aldosterona.

Capítulo 16

LINFÁTICOS

Estrutura e funções dos linfáticos

Funções

Como consequência da pressão oncótica os líquidos saem das extremidades arteriais dos capilares e são reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas.

e são reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas. http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.1 –

Fig. 16.1 Pressão oncotica

O

líquido não absorvido incorpora-se no líquido intersticial.

O

líquido intersticial e as proteínas plasmáticas devem voltar ao sangue para manter a

volémia normal.

E este no papel dos vasos linfáticos.

Capilares linfáticos

Se bem que semelhantes aos capilares sanguíneos, são muito permeáveis, devido a:

As suas células endoteliais não estão solidamente ligadas. Os seus bordos cavalgam laxamente constituído disjunções que se abrem quando a pressão do líquido intersticial é mais elevada.aos capilares sanguíneos, são muito permeáveis, devido a: Os feixes dos filamentos de união ancoram as

Os feixes dos filamentos de união ancoram as células endoteliais às fibras colagénias de modo que todo o aumento do volume do líquido exerce uma tracção sobre as disjunções.cavalgam laxamente constituído disjunções que se abrem quando a pressão do líquido intersticial é mais elevada.

As proteínas dos líquidos intersticiais não entram nos capilares sanguíneos mas entram nos linfáticos. Quando os tecidos estão inflamados, os capilares enchem-se de buracos que lhes permite a captação de agentes patogénicos e células cancerosas que poderão chegar à circulação sanguínea.

cancerosas que poderão chegar à circulação sanguínea.
cancerosas que poderão chegar à circulação sanguínea.

Fig. 16.2 Capilares linfaticos

Quilíferos

Nas vilosidades intestinais encontram-se capilares altamente especializados, os quilíferos que transportam a linfa dos intestinos para o sangue.

Vasos linfáticos

Os vasos linfáticos são análogos às veias mas têm paredes mais delgadas, mais válvulas e mais anastomoses. O trajecto dos vasos superficiais é paralelo ao das veias e o dos profundos ao das artérias.

http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.3 – Vasos linfaticos Os capilares confluem em colectores, depois

Fig. 16.3 Vasos linfaticos

Os capilares confluem em colectores, depois em troncos e finalmente em canais. Os troncos são denominados conforme as regiões que servem lombar, bronco- mediastínico, subclávia, jugular, intestinal. A linfa atinge finalmente dois grandes canais, linfático direito e torácico, que irão desembocar na junção das veias jugular interna e subclávia.

na junção das veias jugular interna e subclávia.

Fig. 16.4 Sistema linfático

Capilares

Fig. 16.4 – Sistema linfático Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação

Colectores

Fig. 16.4 – Sistema linfático Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação sistémica Fig.

Troncos

16.4 – Sistema linfático Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação sistémica Fig. 16.5

Canais

– Sistema linfático Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação sistémica Fig. 16.5 –

Canal torácico

Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação sistémica Fig. 16.5 – Organização do

Circulação sistémica

Fig. 16.5 Organização do sistema linfático

Circulação da linfa

A linfa circula graças aos seguintes factores:

da linfa A linfa circula graças aos seguintes factores: Efeito de propulsão das contracções musculares Valvas

Efeito de propulsão das contracções musculares Valvas Variações de pressão na cavidade torácica Contracções rítmicas dos músculos lisos das paredes dos troncos linfáticos e do canal torácico

Células e tecidos linfáticos

Linfócitos

.

A sua maturação transforma-os em células imunocompetentes. Existem duas

variedades, os linfócitos T e B. Os linfócitos T dirigem directamente a reacção inflamatória e alguns deles atacam directamente as células estranhas. Os linfócitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antigénios até as células serem imobilizadas pelos macrófagos.

linfócitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antigénios até as células serem imobilizadas pelos macrófagos.
http://perso.orange.fr/pic-vert/immuno1.htm Fig. 16.6 – Funções do sistema linfático

Fig. 16.6 Funções do sistema linfático

Tecido linfático ou linfoide

É uma variedade de tecido conjuntivo laxo, o tecido reticular. Predomina em todos os orgãos linfáticos excepto o timo. Os macrófagos estão ligados às fibras do tecido linfoide.

Os

espaços livres da rede estão cheios de linfócitos.

O

tecido linfoide difuso compõe-se de alguns elementos reticulares dispersos

encontrando-se em maior quantidade na lâmina própria das mucosas e nos nódulos linfáticos.

Ganglios linfáticos

A linfa é filtrada através dos gânglios linfáticos agrupados ao longo dos vasos linfáticos. Em geral são invisíveis porque são envolvidos por tecido conjuntivo. Encontram-se grupos extensos de gânglios perto das superfícies da virilha, axila e pescoço, assim como na cavidade abdominal. Desempenham o papel de filtros graças aos macrófagos e contribuem para a activação do sistema imunitário.

Estrutura

Cada gânglio está rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. Trabéculas incompletas dividem-nos em lóbulos.

O esqueleto interno ou estroma sustenta a população flutuante de linfócitos.

Os

gânglios contêm o córtex e a medula.

O

córtex contem massas muito densas de folículos e muitos deles têm centros

germinativos com linfócitos B em divisão.

As células dendríticas encapsulam em parte os folículos e estão em contacto com o resto

do cortex que contem linfócitos T em trânsito. Os cordões medulares são prolongamentos finos e profundos do córtex abrigando linfócitos e plasmáticos e dando à medula a sua forma.

Os gânglios são percorridos por seios linfáticos de capilares linfáticos atravessados por

fibras reticulares. Sobre estas fibras encontram-se muitos fagócitos que fagocitam partículas estranhas quando a linfa está nos seios.

http://pleiad.umdnj.edu/~dweiss/normal_node/normal_node.html Fig. 16.7 – Gânglios linfáticos Circulação nos

Fig. 16.7 Gânglios linfáticos

Circulação nos gânglios

A linfa entra pelos vasos linfáticos aferentes no lado convexo do gânglio, passa para um grande seio, o seio subcapsular e escoa-se depois por seios de menores dimensões e depois penetra nos seios medulares, saindo pela parte côncava pelos vasos linfáticos eferentes. Como os eferentes são menos numerosos, a linfa para um pouco no gânglio o que facilita o trabalho aos linfócitos e macrófagos. Em geral a linfa deve atravessar vários gânglios para ficar purificada.

Vasos linfáticos aferentes

gânglios para ficar purificada. Vasos linfáticos aferentes Seio subcapsular Seios de menores dimensões Seios medulares

Seio subcapsular

ficar purificada. Vasos linfáticos aferentes Seio subcapsular Seios de menores dimensões Seios medulares Vasos eferentes

Seios de menores dimensões

ficar purificada. Vasos linfáticos aferentes Seio subcapsular Seios de menores dimensões Seios medulares Vasos eferentes

Seios medulares

ficar purificada. Vasos linfáticos aferentes Seio subcapsular Seios de menores dimensões Seios medulares Vasos eferentes

Vasos eferentes

http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html Fig.16.8 – Circulação nos gânglios Outros órgãos linfáticos Baço

Fig.16.8 Circulação nos gânglios

Outros órgãos linfáticos

Baço

O baço é um orgão mole ricamente irrigado, situado do lado esquerdo da cavidade abdominal, abaixo do diafragma e encurva-se à volta da parede anterior do estômago.

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.9 – Situação do baço É um sítio de

Fig. 16.9 Situação do baço

É um sítio de proliferação de linfócitos e de elaboração da resposta imunitária.

Extrai os glóbulos e plaquetas deteriorados e retira restos e corpos estranhos. Alem disso armazena produtos de degradação dos eritrócitos para sua reutilização, é a sede da eritropoiese no feto e armazena 39% das plaquetas.

É rodeado por uma cápsula fibrosa que se prolonga para o interior por trabéculas

contendo linfócitos e macrófagos.

Contem ainda muitos eritrócitos.

A polpa branca contem principalmente linfócitos B e T.

A polpa vermelha contem os seios venosos, regiões com tecido reticular contendo eritrócitos e muitos macrófagos.

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.10 – Polpa branca e polpa vermelha Timo

Fig. 16.10 Polpa branca e polpa vermelha

Timo

Fig. 16.10 – Polpa branca e polpa vermelha Timo http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html É uma

É uma glândula bilobada que só é importante nos primeiros anos de vida. No recém nascido está situado abaixo do pescoço estendendo-se até ao mediastino onde cobre parcialmente o coração.

Hormonas

Graças às hormonas que segrega, a timosina e a timopoietina) torna os linfócitos T imunocompetentes, criando linfócitos especíificos para cada antigénio e permite-lhes distinguir o self do não self.

Maturação dos timocitos

A geração das células T faz-se em três fases:

Uma população rara de progenitores hematopoiéticos entra no timo e multiplica-se por divisão celular. Em seguida estes timocitos imaturos fabricam receptores distintos por rearranjo genético. Estes timocitos irão sofrer um processo de selecção que tornará uns funcionais (selecção positiva) e eliminará outros (selecção negativa).

Regressão do timo

O timo desenvolve-se até à infância e a partir daí regride para no idoso ser apenas uma

massa de tecido adiposo.

O timo só serve para a maturação dos linfócitos T pois que devido à barreira hemato-

timica, os antigenios não penetram no timo.

Amígdalas

Formam um anel de tecido linfático à volta da entrada da faringe onde aparecem como tumefacções. Recolhem e destroem a maior parte dos agentes patogénicos transportados pelo ar.

A massa das amígdalas não está totalmente encapsulada e o epitéio invagina-se

profundamente para formar as criptas amigdalinas.

Massas de gânglios linfáticos

Os gânglios linfáticos agregados ou placas de Peyer encontra-se na parede do ileon e

parte distal do delgado. No apêndice encontram-se outros gânglios. Estas formações e as amígdalas constituem as formações linfáticas associadas às mucosas (MALT).

Capítulo 17

ELEFANTIASE

Grande espessamento da pele e escroto, causa habitualmente por parasitoses com vermes, como a filaria que obstruem a circulação linfática.

como a filaria que obstruem a circulação linfática. http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/ filaria
circulação linfática. http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/ filaria http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/

filaria