CIRURGIA VASCULAR

OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA: INTERRUPÇÃO SUBITA DO FLUXO SANGUINEO DE UMA ARTERIA

COM DIMINUIÇÃO DO FLUXO DE PERFUSÃO DEO TECIDO IRRIGADO POR ELA.

FISIOPATOLOGIA: Diminuição do fluxo sanguíneo – Diminui oferta de O2 – Metabolismo

anaeróbio – Aumento ácido lático – Diminuição de ATP – Diminuição da bomba ATPase – Influxo
de íons para a célula – Morte celular

NIVEL DE RESISTENCIA A ISQUEMIA: NERVO < ENDOTELIO < MUSCULO < PELE < GORDURA <
OSSOS < CARTILAGENS

ETIOLOGIA: EMBOLIA/TROMBOSE (MAIS FREQUENTE) – TRAUMA, DISSECÇÃO, VASCULITES,

ERGOTISMO

QUADRO CLINICO: 6P’s {DOR, PULSO, PALIDEZ, PARESTESIA, PARESIA, PORQUILOTERMIA (FRIO)}

CLASSIFICAÇÃO: ESCALA DE ROTHERFORD: VAI DE 1 (MEMBRO VIAVEL) ATÉ 3 (INVIAVEL)

 1 – SEM RISCO
 2a – AQUECER + ANTICOAGULAR
 2b – REVASCULARIZAR
 3 AMPUTAÇÃO PRIMARIA

EMBOLIA ARTERIAL: PROGRESSÃO DE UM EMBOLO OBSTRUINDO LUZ DE ARTERIA DISTANTE

EMBOLO: TROMBO, FRAGMENTO PLACAS ATEROMATOSAS, CELULAS TUMORAIS, GASES OU

CORPOS ESTRANHOS – SINTOMAS GRAVES E DE EVOLUÇÃO RAPIDA

LOCAIS MAIS COMUNS: BIFURCAÇÕES

 MMII: FEMORAL, POPLITEA, ILIACA, AORTA

 MMSS: BRAQUIAL, AXILAR, RADIAL, ULNAR

CAUSAS EMBOLOS

 ARRITMIAS CARDIACAS: FIBRILAÇÃO ATRIAL (1ª CAUSA)

 LESOES VALVARES: ESTENOSE MITRAL (2ª CAUSA)
 ARTERIAIS: ANEURISMA, ATEROSCLEROSE
 VENOSA: EMBOLO PARADOXAL

TROMBOSE ARTERIAL: OBSTRUÇÃO DE UMA ARTERIA POR UM EMBOLO “LOCAL” – PRINCIPAL

CONDIÇÃO = ATEROSCLEROSE

 DIAGNOSTICO:
o INVASIVO: ANGIOTOMOGRAFIA
o NÃO INVASIVO: DOPPLER
o PADRÃO OURO (MAIS INVASIVO) = ARTERIOGRAFIA
ARTERIOGRAFIA

 EMBOLIA
o TAÇA INVERTIDA
o ARTERIAS LISAS
o POBRE CIRCULAÇÃO COLATERAL
o LOCALIZAÇÃO EM BIFURCAÇÕES
 TROMBOSE
o PONTA DE LAPIS/SECÇÃO TRANSVERSA
o ARTERIAS TRABALHADAS
o RICA CIRCULAÇÃO COLATERAL

TRATAMENTO: SEGUNDO RUTHFORD

 RUTHFORD I e IIa: CLINICO + OBSERVAÇÃO

o AQUECER MEMBRO
o ANTICOAGULAÇÃO PLENA
o RISCO CIRURGICO x PROGNOSTICO EMBOLIAS
o MONITORAR RESPOSTA E NECESSIDADE CIRURGICA
 RUTHFORD IIb: REVASCULARIZAÇÃO IMEDIATA
o EMBOLIA: EMBOLECTOMIA COM CETETER DE FOGATY
o TROMBOSE: PONTE CIRURGICA, ANGIOPLASTIA
 RUTHFORD III: AMPUTAÇÃO PRIMARIA

SINDROME DE REPERFUSÃO: ALTERAÇÕES APÓS REVASCULARIZAÇÃO

 ACIDOSE METABOLICA
 RABDOMIOLISE
 MIOGLOBINURIA
 IRA POR NTA (NECROSE TUBULAR AGURA)
 HIPERPOTASSEMIA
o PRINCIPAL – OBITO POR ARRITMIA
 AUMENTO TGO, DHL, CPK (PROGNOSTICO)
 SINDROME COMPARTIMENTAL

TRATAMENTO

 CONTROLE HIPERPOTASSEMIA
 CONTROLE DA IRA – HIDRATAÇÃO, ALCALINIZAÇÃO DA URINA, MANITOL, HEMODIALISE
 FASCIOTOMIA NA SINDROME COMPARTIMENTAL
 OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRONICA DE MMII

SINAIS/SINTOMAS ORIUNDOS DA DIMINUIÇÃO “LENTA E PROGRESSIVA” DO APORTE

SANGUINEO DOS TECIDOS

QUADRO CLINICO:

 CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE (PATOGNOMONICO)

 DOR TIPO CAIBRA DE APERTO, DESENCADEADA PELO EXERCICIO, MELHORA COM
REPOUSO, DISTANCIA VARIA COM EXTENSAO DA GRAVIDADE, LOCALIZAÇÃO x
TERRITORIO ACOMETIDO
o GLUTEOS – AORTOILIACO
o COXAS – FEMORO POPLITEO
o PANTURRILHA – INFRAPETELAR
 DOR ISQUEMICA DO REPOUSO = ESTAGIO AVANÇADO DA ISQUEMIA
o PÉ PENDENTE – PÉ PRA BAIXO PRA GRAVIDADE AJUDAR NA PERFUSÃO
 LESÕES TROFICAS
o ESPONTANEAS
o PÓS TRAUMATICAS

EXAME FISICO:

 INSPEÇÃO ESTATICA: RAREFAÇÃO DE PELOS, PELE BRILHANTE, PALIDEZ, CIANOSE,

ATROFIA MUSCULAR, LESOES TROFICAS, HIPEREMIA REATIVA (vasodilatação periférica
reacional), EDEMA DE EXTREMIDADES (principalmente quem tem dor de repouso e fica
coma perna pra baixo)
 INSPENÇÃO DINAMICA: PALIDEZ DA EXTREMIDADE À ELEVAÇÃO COM TEMPO DE
ENCHIMENTO VENOSO PROLONGADO. ALTERAÇÃO DE PULSO, SOPRO SISTOLICO NO
TRAJETO VASCULAR
 EXAME SUBSIDIARIO: DOPPLER PORTATIL / INDICE TORNOZELO BRAQUIAL (RELAÇÃO DA
PERFUSÃO MEMBRO AFETADO EM RELAÇÃO AO BRAÇO) NÃO SERVE PARA DIABETICOS
(ATEROSCLEROSE DE MONCKEBERG)
o > 0,9 = SEM ISQUEMIA
o 0,5 – 0,9 = CLAUDICAÇÃO
o <0,5 = ISQUEMIA CRITICA
 DUPLEX SCAN (COMBINA DOPPLER A IMAGEM = ANALIZA FLUXO E VELOCIDADE)
 ANGIOTOMOGRAFIA (POUCO INVASIVO)
 ARTERIOGRAFIA ++PADRÃO OURO++ CONTEM RISCOS!!!!!

TRATAMENTO

 CONTROLE FATORES RISCO: CONTROLE DE HAS, DM E DISLIPIDEMIA. COMBATE AO

ESTRESSE E SEDENTARISMO. ABOLIR FUMO,
 MEDICAMENTOS
o ANTICOAGULANTES PLAQUETARIOS: AAS, CLOPIDOGREL etc
o ESTATINAS – USA MESMO SEM DISLIPIDEMIA
  CLUDICADORES: AUMENTAR A CIRCULAÇÃO COLATERAL + MELHORAR DISTANCIA
CLAUDICAÇÃO = CAMINHAR TERRENO PLANO 30MIN ATE FADIGA
o VASODILATADORES: CILOSTAZOL
 CIRURGICO = RESTAURAR/MELHORAR CIRCULAÇÃO + ALIVIAR A DOR
o PRESENÇA DE LESAO TROFICA
o DOR REPOUSO
o CLAUDICAÇÃO LIMITANTE OU FALHA TRATAMENTO CLINICO
o TECNICAS
 ENXERTO / PONTE REVASCULARIZAÇÃO
 TROMBOENDARTECTOMIAS (ABRE ARTERIA E TIRA PLACA)
 TRATAMENTO ENDOVASCULAR
 AMPUTAÇÃO

DOENÇA CEREBROVASCULAR EXTRACRANIANA

ETIOLOGIA:

 ATEROSCLEROSE
 ARTRRITE DE TAKAYASU
 DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 ANEURISMA
 DISSECÇÃO
 KINKING DE CARÓTIDA
 EMBOLIA ORIGEM CARDIACA
 TUMORES PESCOÇO
 RADIOTERAPIA

ATEROSCLEROSE (CAUSA MAIS FREQUENTE AVC E AIT)

 ARTERIAS/LOCAIS MAIS ACOMETIDOS

o BIFURCAÇÃO CAROTIDA
o A. CAROTIDA COMUM
o A. SUBCLAVIA
o A. VERTEBRAL
 FISIOPATOLOGIA: ISQUEMIA PELA PLACA (ESTREITAMENTO FLUXO > CRESCIMENTO
PLACA > MICROEMBOLIZAÇÃO DA PLACA OU TROMBOS >TROMBOSE DE CAROTIDA)
 QUADRO CLINICO (TIPOS DE APRESENTAÇÃO)
o AIT – ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
 INICIO SUBITO
 DESAPARECIMENTO EM 24HS
 NÃO DEIXA SEQUELAS
 EX: AMAUROSE FULGAZ
 AIT EM CRESCENDO – AIT CONSECUTIVOS
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO

 PERDA CONTINUA DA FUNÇÃO CEREBRAL

 ISQUEMIA CRONICA
 MULTIPLAS AREAS DE ISQUEMIA NA TC
 ESTENOSE ARTERIAS NUTRIÇÃO CEREBRAL

 QUADRO CLINICO VARIA DE ACORDO COM AREA ACOMETIDA

TERRITORIO CAROTIDEO TERRITORIO BASILAR

AMAUROSE HOMOLATERAL DIPLOPIA
HEMIANOPSIA HOMOLATERAL DISARTRIA
CEFALEIA DISFAGIA
SONOLENCIA DESEQUILIBRIO
DETERIORO MENTAL DISTURBIOS VISUAIS
HEMIPARESIA / HEMIPLEGIA NISTAGMO
DEFCIT SENSITIVO HEMICORPO ATAXIA

 DIAGNOSTICO
o EXAME NEUROLOGICO
o EXAME PULSOS CERVICAIS, TEMPORAL E MMSS
o AUSCUTA SOPROS CAROTIDEOS
o PA AMBOS MEMBROS
o DOPPLER ARTERIAL – ALTA SENSIBILIDADE E ALTA ESPECIFICIDADE
o TC CRANIO / ANGIOTOMOGRAFIA
o RNM DE CRANIO / ANGIORESSONANCIA
o ARTERIOGRAFIA – PADRAO OURO!!! (INVASIVO)

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

CONJUNTO MANIFESTAÇÕES CLINICAS CAUSADAS POR ANORMALIDADES (REFLUXO,

OBSTRUÇÃO OU AMBOS) DO SISTEMA VENOSO PERIFERICO (SUPERFICIAL, PROFUNDO OU
AMBOS) GERALMENTE ACOMETENDO MEMBROS INFERIORES. (M: 1/5 H:1/15)

TELANGECTASIAS – CAPILARES, ARTERIOLAS OU VENULAS

 < 2mm: ASSINTOMATICAS

MICROVARIZES/VEIAS RETICULARES

 VEIAS DILATADAS ENTRE 2-4mm

 SEM ELEVAÇÃO NO PLANO DA PELE
  GERALMENTE ASSINTOMATICAS

VARIZES

 VEIAS DILATADAS >4mm

 ELEVADAS EM RELAÇÃO A PELE
 GERALMENTE SINTOMATICAS – PESO + CÃIBRA

FISIOPATOLOGIA

 VARIZE PRIMARIA
o INCOMPETENCIA VALVULAR PRIMARIA +
o FISTULA ARTERIOVENOSA +
o FATORES PREDISPONENTES
 IDADE
 HEREDITARIDADE
 FEMININO
 OBESIDADE
 LONGO ORTOSTATISMO
 VARIZE SECUNDARIA
o SINDROME PÓS TROMBOTICA (HIPERTENSAO VENOSA PÓS TVP)
 OCLUSAO CRONICA
 REFLUXO POS RECANALIZAÇÃO
o HIPERTENSAO VENOSA PÓS TRAUMA
 FISTULA ARTERIOVENOSA
o AGENESIA CONGENITA


QUADRO CLINICO COMPLICAÇÕES

 DOR  VARICORRAGIA
 CANSAÇO  VARICOTROMBOSE
 SENSAÇÃO PESO  ULCERAS
 DESCONFORTO

DIAGNOSTICO: CLINICO!!!! CLASSIFICAÇÃO CEAP

 HISTORIA CLINICA
 EXAME FISICO
 USG DUPLEX SCAN (PADRÃO OURO)
 FLEBOGRAFIA (SUITUACIONAL)
0 – SEM SINAIS
1 – TELANGECTASIAS, VEIAS RETICULARES
2 – VARIZES
3 – VARIZES + EDEMA
4 – VARIZES + ALTERAÇÕES DE PELE
5 – VARIZES + ULCERA CICATRIZADA
6 – ULCERA ATIVA
 ANEURISMA

DILATAÇÃO PERMANENTE E LOCALIZADA COM + DE 50% DIAMETRO NORMAL

 TIPOS:
o SACULAR
o FUSIFORME
o PÓS DISSECÇÃO

ANEURISMA DE AORTA

 ETIOLOGIA:
o DEGENERATIVOS (MAIORIA
 FUMO (DEGRADAÇÃO PROTEOLÍTICA) + HAS (DILATA PAREDE / NÃO ENFRAQUECE) +
FATORES GENETICOS
o INFLAMATORIO
 PAREDE ESPESSA COM FIBROSE
 TEORIA AUTOIMUNOLOGICOS
o INFECCIOSOS (MICOTICOS)
 DESTROI CAMADA MEDIA POR INFECÇÃO
 SIFILITICOS
o CONGENITOS (RAROS)
 DEFEITOS INATOS DA PAREDE

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

 QUADRO CLINICO
o ASSINTOMATICO (MAIORIA)
o MASSA PULSATIL
o DOR (INCARACTERISTICA/MODERADA, EPIGASTRIO/LOMBAR)
o DOR FORTE SIGNIFICA:
 ROTURA
 EXPANSAO RAPIDA
 ROTURA IMINENTE
 ANEURISMA INFLAMATORIO
 CORROSAO VERTEBRAS
 COMPLICAÇÕES
o ROTURA (MORTALIDADE 50 – 70%)
 TRIADE CLASSICA: DOR LOMBAR + HIPOTENSÃO + MASSA PULSATIL
 MAIS COMUM: DOR + PERDA CONSCIENCIA
 DIAGNOSTICO
o US
o ANGIOTOMOGRAFIA: PADRÃO OURO!!!!!
  TRATAMENTO CIRURGICO:
o CRITERIOS:
 TAMANHO
 >5,5cm HOMEM
 >5cm MULHER
 CRESCIMENTO: >5cm EM 6 MESES
 ANEURISMAS MENORES COM EMBOLIZAÇÃO DISTAL PREVIA
o CIRURGIA ABERTA (ANEURISMECTOMIA + ENXERTO COM PROTESE (ABERTA)
 LAPAROTOMIA
 VIA EXTRAPERITONEAL
o CIRURGIA ENDOVASCULAR/ANATOMIA FAVORAVEL
 ENDOPROTESE

ANEURISMA DE A. ILIACA

 ASSOCIAÇÃO COM AORTA OU ISOLADOS (COMUM 70 – 90 % / INTERNA 10 – 30% /

EXTERNA RARISSIMO)
 QUADRO CLINICO
o ASSINTOMATICO
o SINTOMAS COMPRESSIVOC EM ANEURISMAS GRANDES
 TVP / EDEMA MMII
 OBSTRUÇÃO URINARIA
 COMPRESSÃO NERVOSA
 DIAGNOSTICO – EXAME FISICO
 ANGIOTOMOGRAFIA – PADRAO OURO
 TRATAMENTO: ANEURISMA >3cm – CIRURGIA CONVENCIONAL / ENDOVASCULAR

ANEURISMA AORTA TORACICA E TOCACOABDOMINAL

 INDICAÇÃO DE TRATAMENTO
o AORTA ASCENDENTE
 >7cm = CIRURGIA ABERTA
o AORTA DESCENDENTE
 >6cm = CIRURGIA ABERTA (EM DESUSO) / CIRURGIA ENDOVASCULAR (+)

ANEURISMA DE AORTA TORACOABDOMINAL

 CLASSIFICAÇÃO DE CRAWFORD: VAI DE NORMAL - TIPO 5

DISSECÇÃO DE AORTA

 SEPARAÇÃO DAS CAMADAS DA PAREDE AORTICA PELO SANGUE EXTRALUMINAL QUE

PENETRA NA PAREDE ATRAVES DE ROTURA NA INTIMA
o CLASSIFICAÇÃO
  TEMPO:
 AGUDA <14 DIAS
 CRONICA >14 DIAS

 DE BAKEY: TIPO 1, 2 e 3
 STANFORD: TIPO A e B
 QUADRO CLINICO:
o DOR 90% (AGUDA E INSUPORTAVEL
 LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO:
 RETROESTERNAL: TIPO A
 INTERESCAPULAR: TIPO B
o SUDORESE, NAUSEAS, VOMITO, SINCOPE
o SOPRO DIASTOLICO EM FOCO AORTICO (INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA)
 COMPLICAÇÕES
o DILATAÇÃO + ROTURA FALSA LUZ
o ISQUEMIAS
 EXAMES DIAGNOSTICOS
o LABORATORIAIS: CPK, TGO, TGP, CREATININA, TROPONINA
o ECG: ISQUEMIA MIOCARDICA?
o RX TORAX
o ECOCARDIOGRAMA
o ANGIOTOMOGRAFIA
 TRATAMENTO
o FASE AGUDA
 UTI
 MONITORIZAÇÃO
 TRATAR DOR
 DIMINUIR PA
 DIMINUIR FORÇA CONTRAÇÃO E VELOCIDADE DE EJEÇÃO
 BETA BLOQUEADOR
o DEFINITIVO
 TIPO A – SEMPRE CIRURGICO: TORACOTOMIA MEDIANA + PARADA
CIRCULATORIA
 TIPO B (NÃO COMPLICADA): CLINICO!!! BUSCAR CURA NATURAL
 TIPO B (COMPLICADA): (DILATAÇÃO >6cm, ISQUEMIA OU DOR) =
CIRURGICO!!!!!
 SUBSTITUIÇÃO COM ENXERTO
 FENESTRAÇÃO AORTICA
 PROCEDIMENTO PARA SITUAÇÕES CRITICAS
 TRATAMENTO ENDOVASCULAR
 FECHAMENTO DA ENTRADA COM ENDO PROTESE
o FASE CRONICA: DILATAÇÃO >6cm = CIRURGICO!!!

ANEURISMA DE ARTERIA POPLITEA

  COMPLICAÇÕES: TROMBOSE, EMBOLIZAÇÃO DISTAL, ROTURA, COMPRESSÃO
ESTRUTURAS VIZINHAS
 DIAGNOSTICO:
o HISTORIA + EX. FISICO
o US DOPPLER
o ANGIOTOMOGRAFIA
o ANGIORRESSONANCIA
o ARTERIOGRAFIA
 TRATAMENTO: CIRURGICO (>2cm OU SINTOMATICOS)

ANEURISMA PERIFÉRICO MAIS COMUM = A. POPLITEA

ANEURISMA VISCERAL MAIS COMUM = A. ESPLENICA

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

FORMAÇÃO AGUDA DE TROMBOS NO SISTEMA VENOSO PROFUNDO COM OBSTRUÇÃO TOTAL /

PARCIAL

TRIADE DE VIRCHOW
LESAO ENDOTELIAL CIRURGIAS, TRAUMAS, INFECÇÕES, PUNÇÕES
CENTRAIS
HIPERCOAGUBILIDADE POS OPERATORIO, GESTAÇÃO, ESTROGENOS/
CONTRACEPTIVOS, NEOPLASIAS, IDADE
AVANÇADA, TROMBOFILIAS
ESTASE VENOSA IMOBILIZAÇÕES (VIAGENS LONGAS),
PARALISIAS, ANESTESIA, OBESIDADE

 AREAS DE BAIXO FLUXO (CUSPIDES VALVARES)

 OCLUSAO EM 24 – 36 HORAS = EDEMA

QUADRO CLINICO: DOR, EDEMA, EMPLASTAMENTO MUSCULAR, DOR NO TRAJETO VENOSO,

DILATAÇÃO SUPERFICIAL, CIANOSE

 TESTERS CLINICOS:
o SINAL HOMANS: DORSIFLEXÃO COM PANTURRILHA
o SINAL BANCROFT: DOR PERCUSSÃO PANTURRILHA
o SINAL BANDEIRA: PANTURRILHA DURA

DIAGNOSTICO: POR PROPEDEUTICA ARMADA

 USG DUPLES SCAN

 FLEBOGRAFIA = PADRÃO OURO
 ANGIO TC E ANGIO RNM
COMPLICAÇÃO:

 EMBOLIA PULMONAR
 SINDROME POS TROMBTICA (IVC GRAVE PÓS TVP)
 FLEGMASIA ALBA DOLENS (TROMBOSE ILIOFEMORAL SEGUIDA DE VASOESPASMO)
 FLEGMASIA CERULEA DOLENS (TROMBOSE ILIOFEMORAL + SISTEMA VENOSO
SUPERFICIAL)

D DIMERO = ALTA SENSIBILIDADE BAIXA ESPECIFICIDADE ( SE DER – EXCLUI TROMBOSE)

ANATOMIA VASCULAR E SINDROMES COMPRESIVAS

A.CAROTIDA COMUM
 INTERNA: PORÇÕES (CERVICAL, PETROSA, CAVERNOSA E CEREBRAL)
 EXTERNA: RAMOS

DOENÇAS ARTERIAIS VISCERAIS E VASCULARES NÃO ATEROESCLERÓTICAS

ETIOLOGIA:

 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR,
 ATEROESCLEROSE,
 DISPLASIA FIBROMUSCULAR,
 VASCULITES.

FISIOPATOLOGIA:

 ESTIMULA SISTEMA RAA,

 RETENÇÃO DE LIQUIDO,
 AUMENTO DA PA.

CLÍNICA:

 HAS DE DIFÍCIL CONTROLE,

 JOVENS HIPERTENSOS,
  PIORA DA FUNÇÃO RENAL APÓS IECA
 ATEROSCLEROSE EM OUTROS TERRITÓRIOS

ISQUEMIA MESENTERICA

OBSTRUÇÃO AGUDA/CRONICA DAS ARTERIAS DO TUBO DIGESTIVO (TC, MAS, AMI)

ISQUEMIAS CRONICAS: ATEROSCLEROSE

 DOR POS PRANDIAL (EPIGASTRIO OU PERIUMBILICAL / 30-40MIN APÓS ALIMENTAÇÃO +

CLAUDICAÇÃO OU ANGINA)
 EMAGRECIMENTO
 ALTERAÇÃO TRANSITO INTESTINAL

ISQUEMIAS AGUDAS: EMBOLIA, TROMBOSE ARTERIAL MESENTERICA, TRAUMA, DISSECÇÃO

AORTA, TROMBOSE VENOSA MESENTERICA

 DOR ABDOMINAL, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREIA, HEMATOQUEZIA, SOFRIMENTO

INTESTINAL NA EVOLUÇÃO

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

CAUSA DESCONHECIDA, NÃO É ATEROSCLERÓTICA, NÃO É INFLAMATÓRIA.

CLINICA: DEPENDE DA ARTÉRIA: RENAL  HAS, RENOVASCULAR, CARÓTIDA  AIT, AVC.
DIAGNÓSTICO: ARTERIOGRAFIA = “COLAR DE CONTAS”.

TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE
DOENÇA ARTERIAL INFLAMATÓRIA  OCLUSÃO DE ARTÉRIA PEQUENAS E MÉDIOS
CALIBRES.
“FUMANTES” – ETIOLOGIA DESCONHECIDA  MMII> MMSS.

VASCULITES PRIMÁRIAS
PROCESSO INFLAMATÓRIO  ALTERAÇÃO DOS VASOS  ISQUEMIA.
CLASSIFICAÇÃO:
 GRANDES VASOS: ARTERITE DE TAKAYASU E DOENÇA DE BEHÇET
 MEDIOS VASOS: ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES, POLIARTRITE NODOSA, WAGNER,
KAWASAKI E BEHÇET
 PEQUENOS VASOS: CÉLULAS GIGANTES, PURPURA DE HENOCH SCHOENLIEN, BEHÇET.

LINFEDEMA: PREJUÍZO NO SISTEMA LINFÁTICO, AUMENTA O PESO, PREJUÍZO ESTÉTICO.

DIAGNÓSTICO COM LINFOCINTILOGRAFIA (PADRÃO OURO).

 ANOMALIAS VASCULARES

CLASSIFICAÇÃO: TUMORES VASCULARES / MALFORMAÇÕES VASCULARES

HEMANGIOMAS  MAIORIA TUMORES VASCULARES. MAIS FREQUENTE NA INFÂNCIA,

GERALMENTE REGRESSÃO ESPONTÂNEA.

 HEMANGIOMA DA INFANCIA
 HEMANGIOMA CONGENITO
 ANGIOMA EM TUFOS
 GRANULOMA PIOGENICO
 HEMANGIOTELIOMA KAPOSIFORME (LOCALMENTE AGRESSIVO)

SINDROME DE KASABACH-MERRIT

 PLAQUETOPENIA DE CONSUMO
 HEMANGIOMA GRANDE
 40 -6 60% DOS HEMANGIOMAS KAPOSIFORMES

MALFGORMAÇÕES VASCULARES – ANOMALIDADES FORMAÇÃO DOS VASOS (PERMANENTES)

*INALTERADAS OU AGRAVADAS AO LONGO DA VIDA

DIVISÃO ISSVA – CAPILAR, VENOSA, LINFATICA, “ARTERIOVENOSA” MISTA

FISTULAS ARTERIOVENOSAS (COMUNICAÇÃO ANOMALA ARTERIA+VEIA)

 CONGENITA: MAV
 ADQUIRIDA: TRAUMATISMO, PÓS PROCEDIMENTO , TUMORES, INTENCIONAL (FAV
PARA HEMODIALISE)

REPERCUSSOÉS LOCAIS

 DILATAÇÃO A. PROXIMAL
 DIMINUIÇÃO ARTERIA DISTAL
 AUMENTO RETORNO VENOSO
 CIRCULAÇÃO COLATERAL

SINAL DE VICOLADONI – BRAHMAN

 AUMENTO RETORNO VENOSO = AUMENTO REPERCUSSÃO CARDIACA (HIPERTOFIA

VENTRICULAR, AUMENTO AREA CARDIACA, AUMENTO FC)
 “ DIMINUI A FC QUANDO COMPRIME A FISTULA”

COARTAÇÃO DA AORTA

ESPESSAMENTO ANORMAL DA PAREDE DA AORTA

 CONSTRICÇÃO LOCAL, ICC, DIFERENÇA DE PRESSÃO

 LOCALIZAÇÃO: PRÉ DUCTAL, PÓS DUCTAL (+ COMUM)
  TRATAMENTO: ANGIOPLASTIA, ABERTA

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

ANEURISMA

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

ANATOMIA VASCULAR E SINDROMES COMPRESSIVAS

COMPLICAÇÕES DO SISTEMA VASCULAR

DOENÇAS DAS ARTERIAS VISCERAIS E DOENÇAS VASCULARES NÃO ATEROSCLEROTICAS