ESCOLA SUPERIOR DE ENFERMAGEM DE S.

JOSÉ DE
CLUNY

DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA

1º ANO – 1º SEMESTRE UNIDADE: O HOMEM E O AMBIENTE

Objectivos
Com a disciplina de Microbiologia pretendemos que os alunos sejam capazes
de:
- Compreender as repercussões das bactérias, vírus, rickettsias e parasitas
no organismo humano;
- Compreender o processo imunológico no Homem.

Docente: José Filipe Teixeira Ganança

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 Programa da Disciplina

1 – Introdução à Microbiologia e à sistemática microbiana

1.1. Introdução à microbiologia
1.2. Sistemática e classificação
1.3. Organismos procariotas e eucariotas

2 – As bactérias
2.1. Características Gerais
2.2. Propriedades patogénicas
2.3. Transmissibilidade
2.4. Métodos de diagnóstico laboratorial
2.5. Antibióticos e resistência aos antibióticos

3 – Infeções bacterianas clinicamente relevantes

4 – Vírus
4.1. Características gerais
4.2. Propriedades patogénicas
4.3. Transmissibilidade
4.4. Métodos de diagnóstico laboratorial

5 – Infeções virais clinicamente relevantes

6 – Parasitas: protozoários, helmintas e fungos

6.1. Caracteristicas gerais
6.2. Vias de penetração e ações patogénicas
6.3. A flora normal do organismo

7 – Infeções por protozoários, helmintas e fungos clinicamente relevantes

8 – Introdução à Imunologia
8.1. O sistema imunitário e a resposta imunitária
8.2. Imunidade celular e humoral
8.3. Imunidade natural e adquirida
8.4. Hipersensibilidade e doenças autoimunes

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Exemplos de Bibliografia a consultar
J.G. Collee, J.P. Duguid, A.G. Fraser, B. P. Marmion (1993). Microbiologia médica (6ª
edição). Fundação Calouste Gulbenkian, Lisboa.

Wanda F. Canas Ferreira, João Carlos F. Sousa (1998). Microbiologia. Volume 1.

Editora Lindel, Lousã.

Wanda F. Canas Ferreira, João Carlos F. Sousa (1998). Microbiologia. Volume 2.

Editora Lindel, Lousã.

Wanda F. Canas Ferreira, João Carlos F. Sousa (1998). Microbiologia. Volume 3.

Editora Lindel, Lousã.

3
 MICROBIOLOGIA
Ciência que estuda os seres vivos de dimensões
microscópicas. O seu nome deriva de três vocábulos gregos:
mikros (pequeno) + bios (vida) + logos (ciência).

BREVE HISTÓRIA DA MICROBIOLOGIA

• O nascimento da microbiologia deu-se quando começou a

ser possível a observação de seres de dimensões
microscópicas.

• Crê-se que as observações mais antigas foram feitas pelo

médico italiano Francesco Stelluti (1625 – 1630).

• Antony van Leeuwenhoek (1632 – 1723): utilizando

microscópios, observou, descreveu e desenhou pela 1ª vez
microorganismos, chamando – lhes “animáculos” (Fig. 1).

Figura 1 - Esquema de um microscópio de Leeuwenhoek, e de bactérias

observadas e desenhadas por este. (http://www.ucmp.berkeley.edu/history/leeuwenhoek.html;
http://discoveries-project.weebly.com/anton-van-leeuwenhoek.html).
.

4
Biogénese Vs. Abiogénese

• Teoria da geração espontânea (abiogénese): Formação

espontânea de vida a partir de matéria inanimada em
decomposição.

• Teoria da biogénese: Os organismos vivos são provenientes

de outros organismos vivos.

Foi Louis Pasteur (1822 – 1895), que demonstrou que não

existia geração espontânea (Fig. 2), mas que os microrganismos
provinham de outros pré-existentes nas poeiras do ar.

Figura 2 - Frascos em colo de cisne, utilizados por Pasteur para refutar a teoria
da geração espontânea. (http://www.pasteurbrewing.com/pasteur-swan-neck-flask-experiment).

Pasteur teve vários contributos importantes para o desenvolvimento

da Microbiologia, entre eles:

• Demonstra que as fermentações são de origem microbiana.

• Descobre formas de vida que não necessitam de oxigénio –

anaeróbios – por oposição aos que dele necessitam –
aeróbios.

• Interessa – se pela investigação das doenças infeciosas.

5
A microbiologia e a doença

• Agostino Bassi (1773 – 1856) demonstra que uma doença

do bicho-da-seda era de origem fúngica.

• A primeira demonstração directa do papel de uma bactéria

na doença foi dada por Robert Koch (1843 – 1910), em
estudos com Bacillus anthracis e a doença que este provoca,
o carbúnculo.

Figura 3 - Mycobacterium tuberculosis, ou Bacilo de Koch.

(http://mordred.bioc.cam.ac.uk/tible/links).

Robert Koch é considerado um dos fundadores da Microbiologia

moderna, descreveu pela primeira vez o micorganismo causador da
tuberculose (Fig. 3), entre outros, e estabeleceu os postulados de
Koch, um conjunto de princípios usados na pesquisa de
microorganismos causadores de doenças, ainda hoje válidos na
generalidade.

Postulados de Koch:

1 – Um microorganismo específico deve estar sempre

associado a cada caso de doença.
2 – O microorganismo isolado deve ser capaz de crescer em
cultura pura em laboratório.

6
 3 – A inoculação daquela cultura deve ser capaz de produzir a
mesma doença num animal susceptível.
4 – O mesmo microorganismo deve ser capaz de ser isolado a
partir do animal doente.

Outras marcas relevantes na história da Microbiologia.

• A descoberta das primeiras vacinas - Edward Jenner

(1749 – 1823), com a vacina contra a varíola.

• A descoberta dos vírus - descoberta do vírus do mosaico do

tabaco, através dos trabalhos de Ivanovski (1892) e
Beijerinck (1898).

• A descoberta da ação de toxinas e antitoxinas, através dos

trabalhos de Emil von Behring e Shisaburo Kitasato.

• A descoberta da lisozima e da penicilina, por Alexander

Fleming, e da sulfonamida, por Domagk.

• A construção do microscópio electrónico, por Ernest Ruska

e Max knoll.

• A descoberta do ADN, por Watson e Crick.

BREVE INTRODUÇÃO À CLASSIFICAÇÃO

BIOLÓGICA

O Homem sentiu a necessidade de classificar, agrupar e

organizar de maneira lógica e ordenada os seres vivos, de maneira
a facilitar o seu estudo e compreensão.

• A base da classificação biológica é a espécie.

Espécie: Organismos que partilham um conjunto de

características e que se reproduzem entre si.

7
 Espécies Bacterianas – Cada espécie deve ter
características fenotípicas únicas, e exibir uma semelhança superior
a 70% no ADN entre estirpes.

Variedade – Organismos dentro de uma mesma espécie

que variam numa dada qualidade.

Tipo – Organismos que dentro da espécie variam

imunologicamente.

Segundo o sistema de classificação mais corrente (Whittaker,

1969) um género agrupa espécies com algumas características
semelhantes, os géneros são agrupados em famílias, as famílias
em ordens, as ordens em classes e estas em filos. Estes últimos
agrupam-se em reinos (Fig. 4). O sistema atualmente mais seguido
agrupa os seres vivos em 3 domínios, pertencendo as bactérias ao
domínio Bacteria (Fig. 5).

Nomenclatura binomial: Conjunto de normas que regulam a

atribuição de uma denominação científica a uma espécie. O nome
da espécie é constituido por 2 palavras em latim, uma que define o
género e outra que forma um restritivo específico, único daquela
espécie.

Ex. Candida albicans ou Candida albicans

Género: Candida
Espécie: albicans

Figura 4 - Classificação dos seres vivos segundo Whittaker (1969).

(http://criatividadeeciencia.blogspot.pt/2011/02/treinando-para-o-simulado-2o-ano-em.html).

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Figura 5 - Classificação dos seres vivos segundo Woese (1977).
(http://microbiosamigos.blogspot.pt/).

9
 AS BACTÉRIAS

Características gerais

• As bactérias são microrganismos unicelulares, procariotas

(tabela 1), e que podem ser capazes de se deslocar, no seu
meio (Fig. 6).

Figura 6 – Aspeto geral de uma bactéria. (http://cronodon.com/BioTech/Bacteria_Growth.html).

Tabela 1 - Diferenças entre organizacão celular procariótica e eucariótica

Célula Célula
Estrutura
procariótica eucariótica
Núcleo com membrana nuclear - +
Aparelho mitótico - +
Ribossomas 70S 80S
Mitocôndrias - +
Retículo Endoplasmático - +
Aparelho de Golgi - +
Flagelos - +
Citoesqueleto - +

• Distribuição – Encontram – se amplamente espalhadas na

Natureza, Incluindo água, ar e solo. Encontram – se
igualmente dentro do nosso organismo.

• Bactérias patogénicas – Bactérias que provocam doença.

10
 • Bactérias não patogénicas – Bactérias que não provocam
doença.

Muitas das bactérias que provocam doença no homem, também

provocam nos animais, outras apenas atacam os animais, e ainda
outras apenas atacam as plantas.

Algumas características particulares das células bacterianas

• Parede celular – Estrutura que dá o contorno à célula e é

responsável pela forma da bactéria. O seu componente
principal é o peptidoglicano. Constitui uma protecção
mecânica eficaz contra a ruptura osmótica em ambientes
hipotónicos (Fig. 7 A).

• Cápsula – Algumas espécies bacterianas exibem uma

estrutura bem organizada, justaposta externamente à parede
celular, geralmente de natureza polissacarídica. Esta
estrutura desempenha um papel importante na proteção da
bactéria contra a dessecação (Fig. 7 B).

A B

Figura 7 – Parede celular bacteriana (A), e de uma cápsula bacteriana (B).

(http://textbookofbacteriology.net/structure.html;
http://202.116.160.98:8000/course/weishengwx/huanongen/shiyanjishu/jiamoransefa(y).asp).

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 Morfologia

As Bactérias podem apresentar as seguintes formas:

• Esférica – cocos (Fig. 8 A e B).

• Bastonete – bacilos, vibriões (Fig. 8 C e D).

• Espiral – espiroquetas (Fig. 8 E).

Alguns bacilos são curtos, apresentando uma forma semelhante

aos cocos, e são designados por coco – bacilos.

Os cocos podem ter tendência para se agruparem:

• Diplococos – Agrupam – se aos pares. Se os lados

opostos destes forem achatados, designam – se por
gonococos e meningococos.

• Streptococos – Agrupam – se em cadeias.

• Staphylococos – Agrupam – se em forma de cacho.

Os bastonetes encurvados, em forma de vírgula, são os vibriões.

Figura 8 – Exemplos de morfologia bacteriana: A – Staphylococos; B –

Streptococos; C – Bacilos; D – Vibriões; E – Espiroquetas.
(http://textbookofbacteriology.net/staph.html; http://www.fidanoski.ca/medicine/staphylococcus-streptococcus.htm;
http://mordred.bioc.cam.ac.uk/tible/links; https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Vibrio_cholerae).

12
Mobilidade

O principal meio de deslocação das bactérias é através de flagelos

(Fig. 9):

• Flagelos – Órgãos de locomoção bacteriana, saindo da

célula e fazendo com que ela se mova por movimentos
rítmicos. Uma bactéria pode ter um ou vários flagelos ligados
a uma extremidade, a ambas as extremidades ou em torno
do organismo.

• Flagelo monótrico – A bactéria possui apenas um único

flagelo (Fig. 9 A).

• Flagelos anfítricos – Existe um flagelo em cada extremidade

da bactéria.

• Flagelos lofótricos – Existe um tufo de flagelos numa ou nas

duas extremidades bacterianas (Fig. 9 B).

• Quando a distribuição dos flagelos cobre toda a superfície

celular, denomina – se perítrica (Fig. 9 C).

A morfologia das bactérias estuda – se por exame a fresco.

Coloca – se uma gota de suspensão bacteriana entre a lâmina e a
lamela, e observa – se ao microscópio óptico.

Figura 9 – Exemplos de flagelos bacterianos: monótrico (A); polares lofótricos

(B); perítricos (C).

13
 Estrutura da Parede Celular das bactérias

Coloração das Bactérias

A coloração é indispensável para o estudo da estrutura e a

identificação das bactérias.

• Simples – Utiliza- se um corante simples (como o azul de

metileno). Observa – se razoavelmente a morfologia.

• Composta – Utiliza – se mais que um corante, sendo a mais

vulgar a coloração de Gram.

A coloração de Gram é muito importante e amplamente utilizada. A

partir desta coloração, podemos dividir as bactérias em:

• Gram + – Aceitam esta coloração (Fig. 10 A).

• Gram - – Não aceitam esta coloração (Fig. 10 B).

A estrutura da parede celular

As diferenças nas bactérias em relação à coloração de Gram

devem – se à diferente constituição da sua parede celular (tabela
2).

• Gram + – As suas paredes não apresentam lípidos, e o

peptidoglicano é muito abundante (50 – 90%) (Fig. 11 A e
B).

• Gram - – As suas paredes apresentam grandes

quantidades de lípidos, e o peptidoglicano constitui
somente 10% da parede celular (Fig. 11 A e C).

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Tabela 2 - Composição química da parede da célula bacteriana
Bactéria Gram Bactéria Gram
Componentes
positiva negativa
Peptidoglicano + +
Ácidos Teicóicos + -
polissacarideos + -
Proteínas + ou - +
Lipopolissacarídeos - +
Lípidos - ou + +

Geralmente, a maior parte dos cocos são Gram +, e a maior

parte dos bacilos são Gram - (excepto o bacilo diftérico e o bacilo
tetânico, que são Gram +).

Figura 10 – Exemplos de bactérias coradas com coloração de Gram: Gram +

(A) e Gram - (B).

Coloração de Gram.

Coloca – se as bactérias em contacto com uma solução de

violeta de cristal, e em seguida em contacto com uma substância
que fixa esse corante, o soluto de Lugol. Posteriormente, procede –
se à descoloração com álcool:

• Se o complexo se dissolver, as bactérias ficam incolores.

• Se não se dissolver, ficam violetas.

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Utiliza – se em seguida uma solução de Fucsina, que cora as
bactérias incolores de vermelho. Logo:

• Gram + – violetas.

• Gram - – vermelhas.

B C
Figura 11 – Esquema representando a parede de uma bactéria Gram + (A e B),
e de bactérias Gram - (A e C). (http://www.majordifferences.com/2013/10/difference-gram-positive-vs-
gram_2.html#.V_QtRoWcHmQ; https://www.studyblue.com/notes/note/n/mic-lect-exam-1/deck/1285485).

Reprodução das Bactérias

O processo típico de reprodução das bactérias é assexuado, por

simples divisão transversal – cissiparidade.

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 • Cissiparidade – Trata – se de um processo de divisão
assexuada, através de uma divisão transversal simples.
Observa – se um estrangulamento ao meio da célula,
seguido da separação em 2 elementos. (Fig. 12 A).

Existem bactérias que produzem esporos (esporulação) como

maneira de resistência à deterioração das condições ambientais, no
entanto, este processo não é um processo reprodutivo.

• Esporulação – Típico das espécies bacilares. Aparece sob

a forma de um ponto brilhante, quer ao centro, quer numa
das extremidades. Uma vez formado, o esporo liberta – se.
Assim que o esporo germina, rompe – se a membrana
envolvente, e surge então um prolongamento que,
lentamente, toma a forma do bacilo à custa do qual o esporo
se desenvolveu (Fig. 12 B).

Apesar de a reprodução sexuada não ocorrer normalmente em

bactérias, nalgumas espécies pode ocorrer um fenómeno de
troca de material genético, conhecido como conjugação (Fig.
12 C).

• Conjugação – Transferência de genes de uma célula

dadora (F+) para uma célula receptora (F-).

A B

Figura 12 – Cissiparidade (A), Esporulação (B), e Conjugação (C).

(https://www.infopedia.pt/login?ru=apoio/artigos/$cissiparidade,3;
http://www.textbookofbacteriology.net/structure_10.html; http://2014.igem.org/Team:EPF_Lausanne/Safety)

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 Factores que condicionam o desenvolvimento
bacteriano

São necessárias algumas condições para que as bactérias cresçam

e se multipliquem o mais rapidamente possível.

Nutrientes

• Carbono e azoto – Presentes na matéria orgânica.

• Factores de crescimento – Moléculas que fazem parte

da célula bacteriana, mas que não podem ser sintetizadas
por esta, tendo de ser adquiridos no meio de crescimento.

• Minerais – Importantes para a activação de certas

enzimas.

Humidade

• A água é necessária ao crescimento e multiplicação da

bactéria. É um componente do citoplasma, e dissolve os
nutrientes no meio celular, permitindo a sua absorção.

Temperatura

Cada espécie bacteriana tem um mínimo, um máximo e um

óptimo de temperatura.

• Bactérias psicrófilas – Possuem enzimas capazes de

catalisar reacções mais eficientemente a baixas
temperaturas. São rapidamente inactivadas a temperaturas
de 30 a 40 ºC.

• Bactérias mesófilas – Têm um óptimo de temperatura á

volta dos 37 ºC. O seu mínimo são 20 ºC até um máximo que
varia entre 42 – 45 ºC.

• Bactérias termófilas – Desenvolvem – se a temperaturas

superiores a 45 ºC e inferiores a 65 ºC.
18
 • Bactérias hipertermófilas – Desenvolvem – se a
temperaturas entre 65 ºC e 100 ºC.

PH

Para cada espécie bacteriana, há um valor de pH óptimo, para

o qual o crescimento é mais rápido. Na maioria dos
microorganismos, este está compreendido entre 6 e 8.

• Microorganismos acidófilos – Crescem a baixos valores de

pH (1,0 – 5,5).

• Microorganismos alcalófilos – Desenvolvem – se a

elevados valores de pH (8,5 – 11,5).

Oxigénio

Microorganismos aeróbios

São microorganismos que se desenvolvem na presença de

oxigénio.

• Aeróbio estrito ou obrigatório – É exclusivamente

dependente da respiração aeróbia.

• Aeróbio facultativo – É capaz de se desenvolver na

presença ou ausência de oxigénio.

Microorganismos anaeróbios

São microorganismos que se desenvolvem na ausência de

oxigénio.

• Anaeróbio estrito – Obtém energia por processos que

não envolvem o oxigénio, não tolerando a sua
presença.

• Anaeróbio aerotolerante – Não utiliza o oxigénio, mas

não são sensíveis á sua presença.

19
Subprodutos do desenvolvimento bacteriano

Nos meios de cultura fechados (Fig. 13), a reprodução

bacteriana é tão rápida que as bactérias rapidamente esgotam o
suplemento alimentar, e libertam produtos que inibem o seu
próprio crescimento. Por exemplo, muitos ácidos orgânicos
resultantes do metabolismo dos hidratos de carbono inibem o
crescimento das bactérias por alteração do pH do meio.

Figura 13 – Esquema representando as diferentes fases de crescimento

bacteriano. (http://accounts.smccd.edu/case/biol230/growth).

Metabolismo

Metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem

no interior da célula.

• Anabolismo – Actividade biossintéctica no interior da

célula.

• Catabolismo – Degradação de moléculas no interior da

célula.

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 Da actividade degradativa de certas moléculas, resulta a
libertação de energia, que é armazenada sob a forma de energia
química (ATP). A síntese de ATP dá – se através de reações de
oxidação – redução, em cadeia, de moléculas orgânicas
complexas, como a glucose. Pode dar – se por:

• Via anaeróbia
• Via fermentativa
• Via aeróbia, oxidativa ou respiratória

Todas estas vias têm como característica comum a

transformação da glicose em ácido pirúvico.

Via aeróbia

• A energia é fornecida por uma série de reações no qual o

último aceitador de electrões é o oxigénio atmosférico.

• A fonte de carbono e energia pode ser completamente

oxidada, com a produção de dióxido de carbono e água.

• A energia é obtida pela produção de ligações fosfato

altamente energéticas, e na sua transferência para o ADP,
com formação de ATP.

Via anaeróbia

• Dá – se a oxidação dos compostos á custa de um

determinado aceitador final de electrões diferente do
oxigénio atmosférico.

• O aceitador final de electrões pode ser uma substância

inorgânica susceptível de redução, como nitratos e
sulfatos.

• Geralmente, é produzido dióxido de carbono e outro

composto orgânico contendo hidrogénio.

Via fermentativa

• Este processo conduz a formação de um grande n.º de

produtos secundários: etanol (caso das leveduras); ácidos

21
 orgânicos (bactérias) e ácido láctico (bactérias,
lactobacilos, streptococos).

Propriedades Patogénicas

Virulência e toxicidade

Virulência e toxicidade são duas propriedades distintas essenciais

para avaliar o poder patogénico (poder de determinar
manifestações patológicas) de um microrganismo, e que podem
existir simultaneamente, ou não.

Virulência – Maior ou menor facilidade de um microrganismo de

proliferar agressivamente, gerando efeitos nocivos.

Toxicidade – Refere – se ao poder do microrganismo para elaborar

toxinas, que são mais ou menos agressivas para o ser humano.
Existem bactérias fracamente invasivas, mas altamente tóxicas (ex.
bacilo do tétano e da difteria).

Patogenia

Transmissibilidade – Propagação

A propagação dos microrganismos patogénicos, isto é, o

contágio das doenças infeciosas é variável, dependendo da
distribuição e natureza dos focos de infeção.

No organismo humano, a entrada do microrganismo efetua -

se por:

• Via digestiva
• Via respiratória
• Via cutânea ou mucosa
• Via sanguínea

A partir do ponto de entrada, os microrganismos dividem – se

em dois grandes grupos:

22
 • Microrganismos capazes de proliferar de forma ativa, e
invadir os diversos órgãos por via sanguínea (septicémia).

• Microrganismos que não invadem diferentes órgãos,

ficando limitados à zona de entrada, mas segregam toxinas
que se difundem por todo o organismo.

Doença epidémica

Epidemia – Proveniente do grego (epi “sobre” e demos “povo”),

designa o aparecimento súbito de uma doença infeciosa que se
propaga durante um determinado período de tempo por uma
determinada zona geográfica, afetando um número significativo
de pessoas.

Para ocorrer uma epidemia:

• O microrganismo tem de ser patogénico.

• O microrganismo tem de ser conservado num reservatório,

ponto de partida de onde será veiculado para novos
hospedeiros.

• Se o microrganismo encontrar terreno recetivo, poderá de

novo proliferar e contaminar outros hospedeiros.

No decorrer de uma epidemia, a virulência pode variar no sentido

do aumento ou da atenuação.

• Passagem múltipla de hospedeiro para hospedeiro.

• Re – infeção do doente pelo microrganismo.

• Associações microbianas.

• Para um dado microrganismo virulento, a passagem por

animais de espécies diferentes, isola um mutante de
virulência atenuada para o primeiro.

23
Focos de infeção

O Homem como foco de infeção:

• Portador – Além dos doentes com uma infeção típica, podem

aparecer elementos com formas atenuadas ou mesmo
inaparente de uma doença, que podem disseminar a
doença inconscientemente.

• Portador convalescente – A cura clínica da doença foi

atingida, mas o indivíduo continua a albergar o
microrganismo durante vários meses.

• Portador crónico – Os microrganismos persistem no seu

organismo por tempo superior ao limite normal.

• Portador precoce – Alberga o microrganismo por um

período prolongado, antes de manifestar a doença.

Outras fontes de infeção:

Animais – Várias doenças são comuns aos homens e aos

animais. O microrganismo parasita do animal pode ser transmitido
ao homem, provocando a doença.

• Vacas, porcos – brucelose.

• Cão – raiva
• Aves migratórias – encefalites
• Mosquitos – paludismo, febre amarela
• Mosca tsé tsé – doença do sono.

Meio Ambiente – Alguns microrganismos vivem no solo, bem

como no ar, água, plantas. O homem pode ser contaminado por
contacto direto.

Focos endógenos – Provocada por microrganismos que

residem habitualmente no nosso organismo. Por ex:

• Um estafilococo das fossas nasais pode originar furúnculos e

feridas infetadas.

24
 • Um colibacilo saprófita normal do intestino pode originar uma
infeção quando se instala no sistema urinário.

Os indivíduos que sofrem de infeção endógena (normalmente

por microrganismos de baixa virulência), são pouco suscetíveis de
infetar outros indivíduos.

Vias de saída

A forma como o microrganismo deixa o organismo, permite

classificar a infeção como:

Infeção aberta – O microrganismo é eliminado para o exterior

em 2 vias:

• Rinofaríngea – Tosse, projeção de gotículas de saliva

(ex. varíola, papeira, difteria).

• Fezes – O contacto faz – se diretamente, ou por

intermédio de objectos contaminados, pelo ar, poeiras,
água e alimentos (ex. febre tifoide, disenterias).

Infeção fechada – O agente patogénico permanece no

organismo (ex. paludismo, em que é indispensável que um vetor
artrópode transporte o microrganismo de um indivíduo para outro).

Tipos de Infeções:

Infeções respiratórias:

• Através de partículas das secreções nasais e bucais

(espirro, tosse, fala e só dificilmente pela respiração normal).

• As partículas expelidas secam e ficam em suspensão nas

poeiras, e podem sobreviver vários dias (ou até meses),
desde que protegidos contra a luz solar direta.

25
 Infeções através da pele, feridas ou queimaduras:

• Através do contacto de roupas ou objetos contaminados.

• Exposição às poeiras e gotículas de saliva. São

importantes causas de infeção os estafilococos e
estreptococos patogénicos, provenientes das vias
respiratórias.

Infeções venéreas:

• Transmite – se quase exclusivamente pelo contacto sexual.

Infeções através das vias digestivas:

• Os microrganismos são eliminados pelas fezes dos

indivíduos infetados, e espalham – se de várias formas até
nova ingestão.

• A infeção dá – se mais facilmente através da água e

alimentos, nos quais os microrganismos podem se manter
durante semanas.

• Pode ocorrer contaminação manual, através das mãos dos

doentes, onde podem ficar resíduos de fezes e bactérias,
que depois contaminam loiças, alimentos, roupas, e que
podem transmitir a doença a outro indivíduo.

• Pode dar – se através de portadores que manipulem os

alimentos, através de água contaminada com a qual são
lavados, ou insetos que nele pousem.

Infeções causadas por vetores de transmissão:

O microrganismo responsável pela infeção é transmitido a

outros indivíduos pela picada de artrópodes (ex. mosquitos –
malária, febre amarela; pulga – peste bubónica).

Infeção laboratorial:

Os investigadores podem ser ocasionalmente infectados pelas

culturas ou produtos patológicos provenientes de doentes, ou
animais de laboratório.
26
 Fatores que favorecem a transmissão de doenças

Fatores individuais

Idade

• Recém-nascido – Está imunizado contra muitas doenças,

pois possui anticorpos da mãe.

• 2ª Infância – É o período mais suscetível a epidemias (ex.

rubéola, poliomielite, varicela, papeira, etc.)

• Adulto – Normalmente, fica imunizado na infância contra a

maior parte das doenças, pela contração das mesmas, ou por
contacto com os microrganismos responsáveis.

Causas debilitantes

• Existem elementos que podem agravar as doenças –

alcoolismo, subnutrição, excesso de trabalho, etc.

Fatores climáticos

• A situação geográfica condiciona a natureza das doenças.

Nos países tropicais, a patologia infeciosa é totalmente
diferente da dos países temperados.

Estação do ano

• Estação húmida e fria – Favorece as infeções transmitidas

pelas vias respiratórias.

• Estação quente – Favorece as infeções transmitidas por via

digestiva.

Infeções invernais – Tosse convulsa, sarampo, papeira, gripe e

difteria.

Infeções no Outono - Verão – Febre tifoide, disenterias, cólera e

poliomielite.

27
 Métodos de Diagnóstico Laboratorial

Meios de Cultura

A cultura dos microrganismos em condições laboratoriais, é

um pré-requisito para o seu estudo adequado. Para tal é necessário
o conhecimento das suas exigências nutritivas, e das condições
físicas requeridas ao seu normal desenvolvimento.

• Temperatura adequada.

• Concentração de oxigénio necessária.

• Grau de acidez, ou alcalinidade.

• Quantidade necessária de nutrientes.

A maior parte das bactérias patogénicas requer meios de cultura

que simulem os líquidos do corpo humano.

Tipos de meio de cultura

• Líquido

Caldo Nutritivo – A base da maior parte dos meios

utilizados no estudo das bactérias patogénicas (Fig. 14 A).

• Semi - sólido, podendo liquefazer – se por aquecimento, têm

uma consistência pouco firme.

• Sólido, que não pode liquefazer – se.

Os meios de cultura preferíveis são os sólidos, onde as

bactérias se podem visualizar à superfície (Fig. 14 B, Fig. 15).

• O agente solidificante mais utilizado é o agar.

28
 A B

Figura 14 – Meio de cultura líquido (A) e sólido (B).

(http://bio.academany.org/2015/labs/luzern/final_project.htm; http://www.scienceprofonline.com/science-image-libr/sci-
image-libr-bacterial-growth-media.htmll).

Componentes usuais dos meios de cultura

• Água – Normalmente água destilada.

• Gelose – Utilizada para solidificar o meio. Normalmente,

utiliza – se o agar, que é extraído a partir de algas marinhas.

• Nutrientes

▪ Peptona – É um produto hidrossolúvel obtido por

digestão da carne magra ou outras substâncias
proteicas. Permite o desenvolvimento de bactérias
pouco exigentes, a partir de pequenos inóculos.

▪ Extrato de Carne – Emprega – se como substituto

da infusão recente de carne. É composto por:
• Produtos de degradação das proteínas
• Compostos azotados (creatina, creatinina,
purinas)
• Sais minerais (fosfato e cloreto de sódio)
• Fatores de crescimento
• Glúcidos

▪ Extrato de Levedura – Pode substituir o extrato

de carne nos meios de cultura. Prepara-se a partir
de levedura de cerveja, ou de pão. Contém
grandes quantidades de aminoácidos, fatores de

29
 crescimento, sais inorgânicos, e possui um teor de
glúcidos superior a 10%.

• Materiais de enriquecimento dos meios de cultura

▪ Sangue – Deve ser colhido assepticamente

para evitar a contaminação. Para torná-lo
incoagulável, adiciona - se citrato de sódio.
Podemos obter o sangue a partir de cavalo,
coelho ou carneiro.

▪ Soro – Normalmente, soro estéril de cavalo.

Promove o crescimento de microrganismos
menos resistentes.

▪ Glúcidos – Aumenta o valor nutritivo do meio,

e indica as reações fermentativas do
microrganismo.

• Indicadores

▪ Detetam a acidificação do meio, através das

reações de fermentação (Ex: vermelho de
lugol, que é vermelho em meios alcalinos ou
neutros, mas amarelo em meios ácidos).

▪ Alguns indicadores atuam como inibidores

de crescimento, para certas bactérias, mas
não para outras (Ex.: Violeta de Genciana,
que inibe o crescimento da maioria das
bactérias Gram +).

Meio quimicamente definido – A sua composição química é

conhecida.

Meio quimicamente complexo – Não se conhece a composição

química exata.

30
 Tipos especiais de meios de cultura

Meios seletivos

Meios que promovem o crescimento de um organismo, e

atrasam o crescimento de outros.

Meios diferenciais

Meios que distinguem o crescimento de um determinado

organismo de outros, embora estes cresçam juntamente.

Meios de transporte – Meios de cultura próprios para o transporte

de microrganismos, quando as colheitas não são feitas no
laboratório.

Figura 15 – Exemplo de um método para fazer a inoculação de microrganismos

num meio de cultura sólido (streak plate), de acordo com Black (2002)
(http://www3.uma.pt/gcosta/docs/microbiology/prat2.pdf)

Condições para o cultivo de bactérias

Conservação de culturas puras

• Para a conservação de culturas puras, é necessário

condições rigorosas de esterilidade nos meios de cultura,
recipientes e demais material, e assepsia nas
multiplicações. É necessária proteção constante contra a
deposição de poeiras durante a sementeira (inoculação das
amostras no meio de cultura), em que o meio deve estar
destapado por apenas alguns segundos.

31
Incubação

• A grande maioria das bactérias patogénicas desenvolve – se

a 37ºC, e os meios de cultura são incubados em estufas
reguladas para essa temperatura.

Conservação de culturas

• Os elementos constituintes dos meios de cultura, os meios de

cultura, e as culturas microbianas, podem conservar – se a
baixas temperaturas (4 – 6ºC). Não devem ser congeladas,
o que iria afetar a conservação.

Destruição de culturas

• Após a identificação da espécie bacteriana, é necessário

destruir a cultura. Isto faz – se com recurso ao calor, a
temperaturas elevadas que destroem os microrganismos que
se desenvolveram in vitro. A esterilização é feita na
autoclave (Fig. 16), a 120ºC, durante 15 – 20 minutos.

Figura 16 – Uma autoclave, dispositivo usado para esterilizar material e meios

para estudos microbiológicos, e posteriormente proceder à destruição de
culturas. (https://tuttnauer.com/products/laboratory-sterilizers/vertical-top-loading)

32
 Estudos bioquímicos utilizados na identificação de
microrganismos

Estirpes muito semelhantes morfologicamente e no tipo de

crescimento, podem apresentar grandes diferenças na sua
atividade metabólica.

• Para a realização de testes bioquímicos ou fisiológicos,

cultiva - se os isolados em meios aos quais foram
adicionados substratos selecionados, podendo estes ser
ou não ser utilizados pela estirpe testada (Fig. 17).

• Pode adicionar – se um indicador, que evidencie a produção

de um metabolito bacteriano, por exemplo.

• Podem ocorrer alterações físicas do meio de cultura, pondo

em evidência o ataque a determinado componente, como a
liquefação da gelatina, ou então a síntese de um novo
produto.

Existem muitos testes de identificação das bactérias, só serão

enumerados alguns dos mais significativos.

Testes do metabolismo glucídico.

As bactérias diferem muito na sua capacidade para metabolizar os

glúcidos, e de os utilizar como fontes de carbono e energia.

• A metabolização anaeróbia é acompanhada, em geral, pela

produção de ácidos, e frequentemente também de gases.

33
Distinção entre decomposição aeróbia e anaeróbia dos
açúcares.

• É realizada em meios sólidos açucarados, em tubos onde

foi adicionado um indicador de pH. Se for verificada a
produção de ácidos apenas à superfície do meio, trata – se
de uma decomposição oxidativa; Se essa produção
abrange todo o meio, a decomposição é fermentativa.

Meios para a produção de ácidos orgânicos

• Utilizam – se as reações de fermentação de certos ácidos

orgânicos na identificação e classificação das Salmonelas.

Teste das proteinases e desdobramento dos aminoácidos

Teste da proteólise

• Liquefação da gelatina – Os microrganismos proteolíticos

digerem as proteínas e podem liquefazer a gelatina e o soro
coagulado.

Teste da descarboxilação dos aminoácidos

• Certas bactérias conseguem descarboxilar determinado

aminoácido, com a produção da respetiva amina e de gás
carbónico.

Teste da produção de gás sulfídrico

• Alguns microrganismos decompõem os aminoácidos

sulfurados, com produção de gás sulfídrico, o qual é
revelado pela formação do sal ferroso, insolúvel e negro.

Teste do Indol

• Algumas bactérias decompõem o aminoácido triptofano,

com a produção de Indol, que se acumula no meio, e se
identifica por meio de uma reação corada.

34
Figura 17 – Exemplo do aspeto de vários testes bioquímicos para identificação
de microrganismos a serem realizados simultaneamente em meio de cultura.
(https://maestrovirtuale.com/testes-bioquimicos-tipos-para-que-servem-e-importancia/).

Outros testes

Teste da urease

• Algumas bactérias podem decompor a ureia, através da ação

de uma enzima, a urease, produzindo amoníaco e dióxido
de carbono.

Teste da catalase

• O seu objetivo é detetar a atividade e produção da catalase,

uma enzima que catalisa a decomposição do peróxido de
hidrogénio, com libertação de oxigénio. Realiza – se
atirando sobre a cultura uma solução de peróxido de
hidrogénio, e a produção de bolhas gasosas à superfície
do meio sólido indica uma reação positiva.

Teste da Oxidase

• Certas enzimas, oxidases, produzidas pelas bactérias,

catalisam o transporte de eletrões entre componentes
bacterianos e um corante de óxido – redução. Este corante
é reduzido, formando – se uma cor púrpura intensa.

35
 Sistema API – 20E para identificação de Enterobacteriaceae

▪ Desenvolvido em 1970 pela empresa Biomérieux.

▪ Versão miniaturizada e padronizada dos testes clássicos.

▪ Levou ao desenvolvimento de um método de identificação

numérico (Fig. 18).

Figura 18 – Exemplo de um método moderno para a identificação de

microorganismos, as tiras API. (https://www.slideshare.net/nomanfarrukh3/api-20-e).

Identificação Genotípica

Nos últimos 15 anos, vários métodos não culturais apareceram,

utilizando técnicas de biologia molecular.

PCR e Real Time PCR (RT-PCR)

A partir de amostras clínicas ou de pequenas quantidades de

bactérias em cultura.

▪ Distingue sequências de ADN específicas de um

género, espécie ou estirpe e permite quantificar a
concentração das bactérias.
36
 ▪ Facilita a deteção rápida de pequenas concentrações de
ADN de uma espécie bacteriana, acelerando decisões
terapêuticas.

Microarrays

Permite identificar simultaneamente a presença de várias estirpes

de bactérias numa única lâmina.

Teste ELISA (Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay)

O teste ELISA é um teste bioquímico usado em imunologia para

detetar a presença de um anticorpo ou antigénio numa amostra.

• Neste tipo de teste, um antigénio desconhecido é fixado

numa superfície, à qual é adicionado um anticorpo, que se
ligará ao antigénio. Ligado ao anticorpo está uma enzima, que
após adição de substrato, irá provocar uma mudança de
cor. Assim, se a reação for positiva, observa-se uma
mudança de cor na superfície.

Resistência bacteriana aos antibióticos

Os antibióticos são substâncias produzidas por

microrganismos, e que matam ou inibem o crescimento e
desenvolvimento de outros microrganismos.

As bactérias, sendo sensíveis aos antibióticos, podem

desenvolver resistência a estes. A resistência aos antibióticos pode
ter várias origens.

• Mutação genética – Durante o tratamento, a bactéria deixa

de ser sensível.

• Estirpe já resistente – A infeção pode ter sido originada por

uma estirpe já resistente ao antibiótico.
37
A resistência pode ter origem em várias alterações químicas

• Transformação da substância ativa em inativa, pela acção

de diversas enzimas (ex. penicilase, cefalosporinase),
produzidas por formas resistentes do microrganismo.

• Perda da permeabilidade celular à droga.

• Aumento da concentração de algum metabolito que

antagonize o antibiótico.

• Aumento da concentração da enzima inibida pela droga.

• Desenvolvimento de uma via metabólica alternativa, que

contorne a fase inibida.

Resistência Intrínseca

• Algumas bactérias são intrinsecamente resistentes a

determinados antibióticos, refletindo a organização da sua
parede celular.

Resistência Adquirida

• Muitas bactérias adquirem resistência a um ou mais

antibióticos, aos quais eram suscetíveis. Desenvolvem essa
resistência adquirindo genes que codificam proteínas que
as protegem. Isto pode dar – se através de mutação
genética, ou através da passagem de ADN de uma bactéria
resistente para outra não resistente.

As formas resistentes ocorrem com mais frequência em

hospitais, e outros locais onde a droga é amplamente utilizada.

Antibiograma

Trata - se de uma prova para a determinação da sensibilidade

do microrganismo aos antibióticos.

38
Difusão com discos de papel de filtro.

É uma técnica simples e segura, especialmente aplicável às

análises bacteriológicas.

• Consiste na aplicação de pequenos discos de papel de

filtro impregnados de antibióticos, sobre placas de um
meio de cultura já semeado com o microrganismo em
questão, cultura esta feita de maneira uniforme (Fig. 19).

• Os discos são colocados no meio, convenientemente

espaçados, e incuba – se durante uma noite a 37ºC. Para
cada antibiótico, medem – se os valores dos diâmetros das
zonas circulares de inibição. A sensibilidade é definida
tendo por base os diâmetros dos halos de inibição.

Figura 19 – Exemplo de um antibiograma. As setas indicam as diferenças nos

halos de inibição produzidos pelos diferentes antibióticos.
(https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bacterial_lawn_01.jpg).

39
 Infeções Bacterianas

• Após a segunda guerra mundial, com a utilização

generalizada de antibióticos, pensou-se que as infeções
bacterianas podiam ser curadas facilmente.

• No entanto, hoje em dia as doenças infeciosas continuam a

ser a principal causa de morte no mundo, e a 3ª nos EUA.

• Doenças como a tuberculose, a gonorreia, febre tifoide,

pneumonia, etc., estão a aumentar novamente a sua
prevalência, devido ao aparecimento de resistências aos
antibióticos.

Enterobacteriaceae

A família Enterobacteriaceae é composta por bactérias com

forma de bastonete, Gram -, aeróbios – anaeróbios facultativos,
móveis com flagelos perítricos ou imóveis. Muitas espécies vivem
no intestino, pertencendo à flora normal (Ex. E. coli), e são poucas
as saprófitas, que vivem na água e no solo. Esta família engloba
vários géneros, tais como: Salmonella, Shigella, Eschericia,
Klebsiella, Yersinia, etc.

Género Salmonella

Este género inclui 3 espécies, 6 sub-espécies e várias

centenas de serovars. A salmonelose é adquirida pela ingestão de
alimentos e de água contaminados, ou por contacto fecal –
oral. As aves e os animais contaminados constituem o principal
reservatório de Salmonella não typhi, e transmitem a doença ao
homem. O reservatório da S. typhi e S. paratyphi (S. enterica
subs. enterica serovar Typhi e S. enterica subs. enterica
serovar Paratyphi) é o Homem, que é também o principal
disseminador da febre tifóide e paratifóide (Fig. 20).

40
Salmonella typhi

Figura 20 – Salmonella typhi. (http://www.allposters.com.br/-sp/Salmonella-Typhi-Bacteria-Showing-

their-Peritrichous-Flagella-a-Pathogen-for-Typhoid-Fever-posters_i9005164_.htm).

Trata - se de um bacilo Gram -, muito móvel com longos e

numerosos flagelos, não capsulado.

Cultura

• Aeróbio facultativo.

• Cresce abundantemente nos meios de cultura mais usuais,

mas recorre – se a meios de cultura seletivos.

Vitalidade

• Os bacilos morrem, na sua maioria, em poucas horas,

quando exsicados. Podem sobreviver durante 4 semanas em
águas contaminadas. No solo, podem sobreviver mais de 4
semanas.

Reações bioquímicas

• Fermentação da glucose e manitol sem produção de gás.

Caracteres antigénicos

41
 • Possui como antigénios específicos o antigénio O
(somático), e o antigénio H (flagelar). É identificada com
base na reação de Widal, que quantifica a quantidade de
anticorpos anti – O e anti – H presentes no soro do doente,
através de uma reação de aglutinação, usando suspensões
antigénicas de Salmonella.

Patogenia

A Salmonella typhi é um parasita intestinal, com

especificidade para o homem.

• Penetram no organismo por via digestiva. As células que

escapam aos mecanismos antimicrobianos do estômago,
multiplicam – se no intestino.

• Provocam febres entéricas, septicémia (tendem a causar

abcessos, meningite, endocardite), e gastroenterites.

Diagnóstico laboratorial

• Análise bacteriológica dos produtos patológicos: coloração

de Gram, meios de cultura seletivos e ensaios bioquímicos,
como a fermentação dos açúcares.

▪ Fezes – Culturas positivas da 2ª à 3ª semana em

diante.
▪ Sangue – Hemocultura positiva durante a 1ª
semana.

Imunidade

• Conferem geralmente um certo grau de imunidade, podendo

observar – se reinfeções, embora benignas.

Epidemiologia

• Em alguns convalescentes da febre tifoide (2 a 5%), o bacilo

permanece por tempo indefinido (portadores crónicos),
sobretudo na vesícula biliar e no trato urinário, sendo
eliminado nas fezes e urina.

42
 A infeção pode dar - se através da ingestão de:

• Águas contaminadas.

• Mariscos contaminados, ingeridos mal cozinhados.

• Alimentos lavados e bebidas preparadas com águas

contaminadas.

• Alimentos contaminados por manipuladores infetados.

Salmonella paratyphi A, B e C

Agentes da febre paratifoide, análoga à tifoide, mas benigna e

de menor duração.

• Apresentam características morfológicas e culturais idênticas

aos da Salmonella typhi, mas distinguem - se porque
produzem gás nas reações de fermentação.

• Caracteres antigénicos – Possuem antigénios específicos e

distintos, identificados pela reação de Widal.

• Patogenia – Análoga ao do bacilo tífico.

• Epidemiologia – Dá - se através de alimentos

contaminados, é rara a infeção através da água.

• Diagnóstico laboratorial – Idêntico ao da febre tifoide.

Profilaxia (febre tifoide e paratifoide)

Os bacilos tíficos e paratíficos são exclusivamente

parasitas do homem. As medidas preventivas gerais incluem:

• Tratamento e desinfeção da água para consumo humano, e

saneamento básico eficaz.

• Sensibilização dos manipuladores de alimentos.

43
 • Conservação dos alimentos no frigorífico, e ao abrigo das
moscas.

• Recurso à vacinação em indivíduos que se desloquem a

zonas com condições sanitárias deficientes, e onde é
frequente a febre tifoide.

Como tratamento, são geralmente usados antibióticos  -

Lactâmicos, quinolonas, e em última instância, cloranfenicol.

Salmonellas – gastroenterites ou intoxicações alimentares

Existem algumas centenas de serotipos diferentes de

Salmonellas (Fig. 21) associadas a intoxicações alimentares,
com o caracter de gastroenterite aguda.

• Características antigénicas – Possuem antigénios

específicos.

• Apresentam características morfológicas e culturais

idênticas aos da Salmonella paratyphi. Apenas a
análise serológica, com antisoros específicos de tipo,
permite a caracterização exata.

• Diagnóstico laboratorial – Idêntico ao da febre

paratifoide.

Epidemiologia

A intoxicação alimentar tem origem nos animais infetados. As

aves estão sujeitas à infeção por Salmonellas, que a transmitem,
depois de mortas, ao homem. Os seus ovos poderão estar
contaminados. Outra fonte de infeção poderá ser o leite de animais
infetados. A infeção poderá dar - se através da ingestão de:

• Carne de aves infetadas, mal cozinhadas.

• Ovos contaminados, mal cozinhados.

• Leite e derivados contaminados, não pasteurizados.

44
Profilaxia

• Fiscalização do estado sanitário dos animais (gado e aves).

• Inspeção nos matadouros.

• Manutenção das melhores condições higiénicas,

desratização e destruição das moscas.

• Cozedura e conservação adequada dos alimentos.

• Sensibilização dos manipuladores dos alimentos.

Figura 21 – Bactérias do género Salmonella em divisão. (http://www.the-travel-

doctor.com/typhoidfever.htm).

Género Mycobacterium

A família Mycobacteriaceae compreende apenas o género

Mycobacterium.

• Trata - se de bactérias aeróbias, imóveis, não capsuladas,

e não formadoras de esporos. A maioria das espécies
apresenta uma forma bacilar, com bacilos finos, rectos ou
ligeiramente encurvados, apresentando - se isolados, aos
pares ou em pequenos agrupamentos de bacilos paralelos.

• Parede celular extremamente rica em lípidos, tornando-os

extremamente difíceis de corar. Estas bactérias são
45
 resistentes à coloração por variados corantes usados na
bacteriologia, como Gram ou Giemsa.

• Uma vez corados, resistem à descoloração por soluções

ácido – alcoólicas, designando - se por álcool – ácido –
resistentes. Utiliza - se a coloração ácido – resistente de
Ziehl – Neelsen.

• Não se desenvolvem nos meios de cultura tradicionais.

Desenvolvem - se num meio seletivo – meio de Lowenstein
– Jensen. A espécie M. leprae ainda não se consegue
cultivar em meios artificiais.

• Desenvolvem - se lentamente em meios de cultura, sendo

necessária uma incubação prolongada, de duas a seis
semanas.

O género Mycobacterium, para além do M. tuberculosis (Fig.

22), também conhecido por bacilo de Koch, e do M. leprae,
conhecido como bacilo de Hansen, engloba atualmente 56
espécies. A maioria destas não é patogénica para o homem.

Mycobacterium tuberculosis

Existem várias variantes desta bactéria: humana, bovina,

murina e piscícola. As duas primeiras são parasitas comuns do
homem.

Figura 22 – Mycobacterium tuberculosis.

(https://www.microbiologyresearch.org/content/mycobacterium-tuberculosis)

46
• Bacilos humanos – Disseminados pela tosse, inalados, a
infeção começa nos pulmões.

• Bacilos bovinos – Passam para o homem por ingestão de

leite e seus derivados. A infeção dissemina-se a partir dos
intestinos, e mais raramente da garganta.

Patogenia

A forma mais vulgar da primo – infeção é a lesão pulmonar.

O bacilo é inalado, podendo penetrar nos alvéolos ou
bronquíolos terminais, e originar a lesão primária em qualquer
zona dos pulmões. A partir desta, pode atingir, através da
corrente sanguínea, os gânglios regionais do mediastino, nos
quais se nota progressivo intumescimento, caseificação, e por
fim, calcificação.

• Nalguns casos, o foco primário provoca febre durante

algumas semanas, da qual o doente recupera. A doença
habitual no adulto pode não entrar em atividade senão
meses ou anos após a infeção primária, podendo ser uma
reativação do foco primário.

• Perigos da primo – infeção: Disseminação rápida e fatal

através dos pulmões, tuberculose miliar, e meningite
tuberculosa.

o Tuberculose miliar – A disseminação do bacilo através

da corrente sanguínea ou dos brônquios determina uma
infeção mais generalizada, miliar, em outros órgãos:
baço, fígado, cérebro ou meninges.

• A forma pós - primária (ou adulta) da infeção pulmonar, é o

tipo mais comum de tuberculose. É caracterizada por lesões
no pulmão, levando à caseificação e abertura de
cavernas, provocando a tuberculose “aberta”. É típica dos
adultos jovens, e na maioria dos casos devida a infeção
exógena recente. Nos indivíduos mais idosos, resulta mais
provavelmente da reativação de uma lesão antiga, primária
ou secundária, já curada.

47
 • A primo – infeção surge em qualquer idade: nos primeiros
anos de vida (0 a 3 anos), revela-se por sintomas clínicos;
Entre os 5 e 15 anos passa geralmente despercebida, mas
volta a manifestar-se no estado adulto, sob a forma de uma
enfermidade clínica.

• Tuberculose cavitária – Quando os nódulos infeciosos

alargam e formam cavidades - abcessos crónicos (Fig. 23).

o Há muitos fatores que contribuem para a tuberculose

cavitária: Idade, subnutrição, outras doenças
respiratórias, gravidez, fadiga, constituição genética, etc.

Figura 23 – Exemplo de um pulmão afetado por tuberculose cavitária.

(https://radiopaedia.org/cases/cavitating-pulmonary-tuberculosis-gross-pathology-2?lang=us).

Diagnóstico laboratorial

• Tuberculose pulmonar – Análise bacteriológica da

expetoração.

• Tuberculose Renal – Análise bacteriológica da urina.

Profilaxia

48
 • Administração da vacina BCG. A vacina é administrada por
via intradérmica. No local da inoculação, manifesta-se uma
pequena lesão inflamatória, com ulceração superficial, ao fim
de algumas semanas.

Género Streptococcus

Cocos Gram +, agrupados em cadeias ou dispostos aos

pares. Imóveis, não esporulados, por vezes capsulados. Na maior
parte são aeróbios facultativos, mas algumas estirpes são
anaeróbias (Fig. 24).

Figura 24 – Bactérias do género Streptococcus.

(http://www.minutobiomedicina.com.br/postagens/2014/04/25/streptococcus-viridans).

Classificação dos Streptococcus

A classificação destes baseia-se em:

• Ação sobre os eritrócitos

▪ Streptococcus hemolíticos, elaboram

hemolisinas solúveis, provocando hemólise total,
tipo , em gelose sangue –  hemolíticos.

49
 ▪ Streptococcus viridans, produzem uma
pigmentação esverdeada, com uma zona reduzida
de hemólise em gelose sangue –  hemolíticos.

▪ Estirpes que não alteram a gelose sangue

designam – se por não hemolíticas.

• Classificação serológica – Podem ser classificados em

grupos serológicos (A – O). Cada grupo serológico tem
antigénios específicos.

• Classificação bioquímica.

As estirpes  hemolíticas do grupo A são responsáveis por

90% das infeções por Streptococcus no homem. A exceção é o
S. pneumoniae, que é  hemolítico.

Doenças causadas por Streptococcus hemolíticos do grupo

A:
• Não invasivas: Faringite; Impetigo; Escarlatina.
• Invasivas: Síndroma do choque tóxico; Fasciite necrotizante;
Pneumonia; Bacteremia.

Streptococcus pyogenes
Um exemplo de um Streptococo  hemolítico do grupo A, é
o S. pyogenes, agente da escarlatina (Fig. 25).

• Caracteres culturais – É um aeróbio facultativo,

desenvolve - se bem nos meios usuais, e mais facilmente
nos meios com sangue ou soro.

• Vitalidade – Pode sobreviver alguns dias nas poeiras, ao

abrigo da luz. Extremamente sensível aos anti -sépticos e
aos antibióticos.

• Patogenia – É o principal agente da escarlatina,

podendo persistir por algum tempo após a cura. Possui a
50
 tendência para invadir os tecidos vizinhos, passando da
garganta para o ouvido médio, por exemplo.

• Diagnóstico laboratorial – Os produtos a analisar

dependem da infeção (raspagem da faringe, pus ou
sangue), e recorre - se à análise bacteriológica: coloração
de Gram, meios de cultura incluindo a gelose sangue.

• Sintomas - Dor de garganta, febre, língua vermelha,

eritema característico.

Figura 25 – Criança com Escarlatina. (http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-

families/health-news/scarlet-fever-outbreak-fears-what-are-the-symptoms-what-treatment-is-available-and-how-is-it-
spread-a6924906.html).

Streptococcus pneumoniae

• É um dos principais causadores de pneumonia e meningite

infeciosa (até 50%), especialmente nas crianças e idosos
(Fig. 26).

• Reside habitualmente na nasofaringe das pessoas

saudáveis.

• É igualmente um dos principais causadores de sinusite,

otites, conjuntivites, sepsis e outras.
51
 • É um diplococo  - hemolítico anaeróbio aerotolerante,
capsulado, que pode ser distinguido do S. viridans pelo teste
da optoquina.

• Tratada com antibióticos, a vacinação é recomendada a

todas as crianças.

Fig. 26 – Streptococcus pneumoniae.

(https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Streptococcus_pneumoniae:_Meningitis).

Género Staphylococcus

O género Staphylococcus pertence à família

Micrococcaceae. São cocos Gram +, imóveis, capsulados e não
esporulados e agrupam - se em cacho. Encontram - se
amplamente espalhados na Natureza, podendo ser isolados do ar,
poeiras, água e solo. Alguns são saprófitas, outros são parasitas, e
instalam - se no organismo como comensais ou patogénicos.

Classificação

• A classificação atual tem por base a caracterização

morfológica, bioquímica, entre outras, bem como aspetos
genéticos. É importante a classificação baseada na produção
da enzima coagulase (uma enzima capaz de coagular o
plasma).
52
 • Estirpes Coagulase positiva – Designam - se por
Staphylococcus aureus, pois a maior parte forma colónias
amarelas. Constituem a maioria das estirpes patogénicas
(Fig. 27).

• Estirpes Coagulase negativa – Staphylococcus

epidermites, saprófita na pele, ou Staphylococcus albus,
que forma colónias brancas. Raramente são patogénicos.

Staphylococcus aureus

• Morfologia e coloração – Cocos Gram +, agrupados

em cachos irregulares.

• Caracteres culturais – Aeróbio facultativo. Desenvolvem

– se nos meios usuais. Utiliza - se para o seu isolamento
um meio seletivo: meio de Chapman.

• Reacções bioquímicas – Tem como característica a

produção de coagulase.

• Vitalidade – Suporta a exsicação lenta, e pode manter -

se vivo nas poeiras várias semanas, se ao abrigo da luz
solar direta.

• Patogenia – encontram - se habitualmente na pele,

virilhas e axilas. Encontram - se na nasofaringe,
especialmente nos lactentes e crianças pequenas.

▪ Causam habitualmente infeções ligeiras na

pele.

▪ É o responsável habitual das mastites nas

mães que amamentam.

▪ Produzem toxinas, que podem provocar

intoxicações alimentares, bem como dois

53
 síndromas específicos: A síndroma da pele
escaldada e a síndroma do choque tóxico.

Diagnóstico laboratorial – Feito a partir de exsudatos

superficiais, pus, sangue, etc. Faz - se uma análise bacteriológica
com a coloração de Gram, meio de Chapmam e teste da
coagulase.

Profilaxia – As lesões devem ser cuidadosamente tratadas e

protegidas com compressas que retenham os germes.

Tratamento – Casos graves podem levar à hospitalização.

Tratamento com antibióticos, como penicilinas e vancomicinas

Figura 27 – Staphylococcus aureus. (http://www.sci-news.com/medicine/new-way-attack-

staphylococcus-aureus-04109.html).

Staphylococcus albus

Não produzem coagulase. Não é patogénico, mas está

presente em algumas lesões, tais como a pústula do acne e
pequenos abcessos. Raramente está presente em lesões mais
graves.

Género Neisseria

• Diplococos Gram -, imóveis, aeróbios estritos, não

esporulados, que se dispõem aos pares com os lados
achatados ou côncavos adjacentes.

54
 • As duas principais espécies patogénicas são a N.
meningitidis (ou meningococo) (Fig. 28) e a N.
gonorrhoeae (ou gonococo) (Fig. 29).

Neisseria meningitidis

Morfologia, Coloração

• Diplococos ovais, Gram -. No líquido cefalo – raquidiano,

tem uma localização intracelular característica.

Caracteres Culturais

• Aeróbio. Prolifera em meios usuais, mas a sua multiplicação

é estimulada por adição de sangue ou soro.

Reacções Bioquímicas

• Fermenta a glucose e a maltose.

Vitalidade

• Quando exsicado nas condições atmosféricas habituais,

morre em 2 horas.

Sintomatologia

• Febre alta, dores de cabeça fortes, rigidez da nuca e

pescoço, vómitos, sonolência e perda de consciência,
fotofobia. Em crianças com menos de 1 ano, aumento de
volume da fontanela para fora.

Patogenia

O meningococo elabora produtos altamente tóxicos. Habita

normalmente na naso – faringe. Normalmente, existem 5 – 10% de
portadores, mas quando se declara uma epidemia, sobe para 50 –
90%.
A infeção generalizada (meningococemia), conjutivite
primária, endocardite e pneumonia constituem manifestações raras
da infeção meningocócica.

55
Diagnóstico laboratorial

• Pratica-se a punção lombar, para recolha do líquido cefalo –

raquidiano.

• Análise bacteriológica: Coloração de Gram, cultura em

gelose sangue e ensaios bioquímicos.

Tratamento e profilaxia

• Internamento imediato para tratamento com antibióticos.

Existem vacinas disponíveis.

Imunidade

Após uma infeção a imunidade é incerta.

Figura 28 – Neisseria meningitidis. (http://www.austincc.edu/microbio/2993q/nm.htm).

Neisseria gonorrhoeae

Figura 29 – N. gonorrhoeae. (http://www.sci-news.com/medicine/science-live-vaccine-gonorrhea-

01395.html).

56
 Provoca a gonorreia ou blenorragia, uma doença
sexualmente transmitida.

• Patogenia – A sua transmissão dá - se quase sempre por

contacto sexual. No homem, provoca uma uretrite aguda
purulenta, podendo estender - se à próstata, vesiculas
seminais e testículos. Na mulher, envolve o colo do útero,
originando cervicite.

• Diagnóstico laboratorial – A colheita deve ser feita no

laboratório e inoculada imediatamente no meio de cultura.
Usa - se a coloração de Gram, meios selectivos, como o
meio de Thayer – Martin, e testes bioquímicos, como o teste
da oxidase.

• Tratamento – Antibóticos, nomeadamente ceftriaxone.

Género Corynebacterium

Dentro do género Corynebacterium, o mais importante como

causador de doença humana é o C. diphtheriae (Fig. 30),
causador da difteria. Esta consiste numa inflamação localizada na
garganta, com exsudato aderente (falsas membranas) e
toxemia, devido à produção e difusão de uma toxina
extremamente tóxica.

Figura 30 – Bactérias da espécie C. diphtheriae.

(http://www.cdc.gov/diphtheria/about/photos.html).
57
Corynebacterium diphtheriae

• Morfologia e coloração – Bacilo fino, recto ou

ligeiramente encurvado. Gram +, imóvel e não
esporulado.

• Caracteres culturais – Aeróbio obrigatório, desenvolve

- se bem nos meios usuais, e mais facilmente nos meios
com soro. Utiliza - se um meio seletivo, como o meio de
Loeffler. Em meio de telurito, as colónias são
acinzentadas ou negras.

• Vitalidade – O bacilo pode manter - se vivo durante 2

meses ou mais, à temperatura ambiente. Permanece
vivo e virulento nas poeiras.

• Características antigénicas – Reações de aglutinação

com soros específicos.

• Toxina diftérica – O bacilo permanece na zona infetada,

não é um microorganismo com poder de invasão, mas
produz uma toxina ativa. A toxina entra na corrente
sanguínea e determina alterações típicas em vários
órgãos, como no sistema nervoso (nevrite) e coração
(miocardite).

• A toxina é instável, e perde a toxicidade devido à

conversão espontânea em toxóide, sem qualquer efeito
tóxico em homens e animais, mas mantendo as suas
características antigénicas. Este toxóide constitui um
importante agente imunizante.

• Antitoxina diftérica – Obtida a partir de soros de

indivíduos imunizados, ou a partir da imunização do
cavalo com o toxóide, e depois com a toxina diftérica.

• Sintomas – Febre, membrana aderente e dor na

garganta, dificuldade em engolir e toxicidade levando
58
 à morte celular em vários órgãos, incluindo o fígado,
rins, coração e nervos. A intoxicação pode levar a
cardiomiopatia, hipotensão, paralisia muscular.
• Diagnóstico laboratorial – Colhe - se exsudato da
garganta, e recorre - se à análise bacteriológica:
coloração de Gram, meio de Loeffer e ensaios
bioquímicos.

• Profilaxia – Administração da vacina (toxóide) durante

a infância.

• Quimioterapia – O bacilo diftérico é sensível aos

antibióticos, mas estes não podem substituir a aplicação
da antitoxina, pois não produzem efeitos sobre a toxina.

• Epidemiologia – O Homem é o único hospedeiro natural

do C. diphtheriae. Os bacilos são inalados, podendo
existir quer nas poeiras contaminadas, quer nas
secreções naso - faríngeas eliminadas pelos doentes.

Género Clostridium

Bacilos Gram + na maior parte, anaeróbios obrigatórios,

esporulados. As espécies deste género são saprófitas do solo,
água, plantas e animais em decomposição. Entre as espécies
patogénicas, temos o C. tetani, o C. botulinum e o C. welchii (Fig.
31).

59
 Figura 31 – Bacilos do género Clostridium. (http://clostridiumtetani.com/).

C. tetani

Patogenia

• Manifesta - se quando da contaminação de uma ferida com

os esporos do bacilo tetânico. Em condições de
anaerobiose, os esporos germinam, originando o bacilo que
produz a toxina tetânica.

• A toxina causa a hiperexcitabilidade dos músculos

voluntários, originando numa fase inicial espamos e rigidez
dos músculos nos maxilares (Triismo), evoluindo para
rigidez nos músculos do pescoço, nuca, abdómen e
costas. Seguem – se espamos de grupos musculares
(tétano) que podem durar vários minutos e causar dor
intensa, causados frequentemente por respostas exageradas
a estímulos normais, como luz, sons ou toques físicos.
Os músculos que controlam a respiração (como o diafragma)
podem ser afetados. O doente pode morrer, por exemplo, por
impossibilidade de controlar a respiração ou por pura
exaustão física. Outros sintomas podem incluir sudorese,
taquicardia, febre, irritabilidade (Fig. 32).

Morfologia e Coloração

60
 • Bacilo fino, de extremidades arredondadas, móvel com
longos e numerosos flagelos, mas movimentos pouco
pronunciados, Gram +, que em condições de aerobiose
forma esporos.

Caracteres Culturais

• É um anaeróbio obrigatório, e as culturas apresentam

cheiro desagradável.

Vitalidade

• Os esporos são altamente resistentes.

Caracteres Antigénicos

• Através de reações serológicas, foi possível identificar 10

tipos antigénicos, no entanto todos produzem a mesma
neurotoxina.

Ocorrência

• Saprófita nos intestinos do homem e animais, os seus

esporos encontram-se nos terrenos estrumados, poeira
das estradas, pó e objectos de uso corrente.

Diagnóstico laboratorial

• Colheita do pus das feridas para análise bacteriológica:

coloração de Gram, cultura em gelose sangue incubada em
anaerobiose.

Profilaxia

• Imunização de toda a população desde a infância, através

de vacina (toxóide tetânico).

Em presença de feridas:

• A rápida e adequada desinfecção das feridas, constitui a

fase essencial do tratamento preventivo do tétano.

61
 • Proteção específica: No caso de feridas profundas e
perfurantes, feridas com esmagamento e necrose,
mordeduras de animais, feridas em crianças, acidentados de
estrada, se forem indivíduos não imunizados, deve-se
administrar imediatamente a antitoxina tetânica.

• Proteção pelos antibióticos: Em feridas profundamente

contaminadas, deve recorrer - se à proteção pelos
antibióticos, além da administração da antitoxina aos
indivíduos não imunes.

Figura 32 – Doente com Tétano. (http://www.immunize.org/photos/tetanus-photos.asp).

C. botulinum

Produz a toxina biológica mais potente que se conhece. É

o agente do botulismo (Fig. 33).

• Botulismo – Trata - se de uma intoxicação, resultando da

ingestão de alimentos onde a bactéria cresceu e produziu
a toxina.

• Patogenia – A toxina é absorvida no intestino, dissemina - se

na corrente sanguínea e atua no sistema nervoso periférico
(neurotoxina), causando paralisia, por incapacidade de
transmissão dos impulsos motores. Os primeiros sintomas
são fraqueza, irritabilidade, vertigens, perturbações na
visão, dificuldade na fala e de engolir. A morte surge por
paragem cardiorespiratória.

62
 Uma vez que os esporos estão amplamente distribuídos no meio
ambiente, a probabilidade do botulismo é grande, principalmente
quando os alimentos são conservados ou enlatados.

• Tratamento – Frequentemente requer internamento

hospitalar. O único tratamento considerado eficaz é a
imunização com a antitoxina.

Figura 33 – C. botulinum (https://www.cdc.gov/botulism/general.html).

Ordem Spirochaetales

As espiroquetas são microrganismos espiralados,

possuindo de 1 a 12 filamentos no corpo bacteriano, aos quais
devem o seu aspecto morfológico e movimentos característicos.
Estão agrupados na ordem Spirochaetales. Apenas três género tem
interesse médico: Treponema, Borrélia e Leptospira.

Género Treponema

O género Treponema possui duas espécies estritamente

patogénicas para o homem: Treponema pallidum (Fig. 34) e
Treponema carateum.

63
Treponema pallidum

Figura 34 – T. Pallidum. (http://treponemapallidum.blogspot.pt).

Agente da sífilis, uma infeção venérea, que se transmite por

contato sexual, caracterizada clinicamente por uma úlcera
localizada nos órgãos genitais, seguida de uma infeção
generalizada, com manifestações clínicas multiformes.

• Morfologia e Coloração – Microrganismo espiralado

extremamente fino, com espiras pequenas e regulares. Não
cora com métodos de coloração usuais, sendo visível em
preparações não coradas, contra um fundo escuro.
Apresenta movimentos em saca-rolhas e de flexão.

• Caracteres culturais – Não cresce em meios de cultura

artificiais.

• Patogenia – O local de infeção são as mucosas genitais.

Existem três fases evolutivas: Sífilis primária – Ulceração
dos orgãos genitais. Sífilis secundária – Dá - se a
disseminação dos treponemas por todos os orgãos,
manifestando - se lesões na pele, no tronco e membros.
Sífilis terciária – Pode surgir vinte ou trinta anos após a
infecção. As lesões, habitualmente graves, podem se dar a
nível cardiovascular ou no sistema nervoso (Fig. 35).

• Vitalidade – É um parasita obrigatório. Fora do organismo,

em condições normais, não resiste.

64
 • Profilaxia – Não há vacina. Depende do diagnóstico
precoce, localizando cada caso e respetivos contactos.
Emprega - se antibioterapia. É importante a educação
sexual, e outras medidas sociais.

• Diagnóstico laboratorial – A bactéria não se desenvolve

in vitro, e o seu diagnóstico laboratorial depende de reações
serológicas ou identificação genotípica.

Figura 35 – Doente com Sífilis secundária. (http://www.sintomasiniciais.com.br/sifilis).

Rickettsiales

Os microrganismos da ordem Rickettsiales são

microorganismos procariotas, parasitas de células eucarióticas.
Têm características de bactérias Gram -.
Os agentes etiológicos do tifo e das febres exantémicas são
habitualmente transmitidos ao homem através da picada de um
artrópode hematófago, que pode também funcionar como
reservatório natural das bactérias.

Outros géneros de bactérias parasitas intracelulares:

▪ Chlamydia
▪ Chlamydophila
▪ Coxiella
▪ Algumas espécies do género Mycobacterium

65
 Características gerais.

• A morfologia e composição química são semelhantes as das

bactérias de vida livre.

• Bactérias pequenas, de forma cocobacilar, solitárias, aos

pares, em cadeias curtas ou em filamentos, com dimensões
variando entre 0,3 – 0,7 m de diâmetro.

• Possuem características de células Gram -, embora corem

melhor com um seu derivado, a coloração de Gimenez.

• Possuem uma parede celular trilaminar, onde se encontram

lipoproteínas e peptidoglicano, bem como ácido murâmico.
Possuem ainda o ácido diaminopimélico, característico das
bactérias Gram -.

• Não possuem flagelos.

• Dependem da célula hospedeira para algumas funções

metabólicas essenciais, necessitando de ATP, NAD e
CoA exógenos.

• Multiplicam – se por divisão binária.

• O seu habitat natural é o aparelho digestivo de certos

artrópodes como o piolho, pulga, carraça, percevejo.

Alguns são inofensivos para a espécie humana, mas outros,

quando transmitidos a hospedeiros diferentes dos habituais,
como por exemplo o homem, promovem doenças graves, como
diversas formas de tifo.

Reacções aos agentes físicos – químicos.

• Bactérias muito sensíveis, e raramente sobrevivem fora

do hospedeiro.

• São facilmente destruídas pelo calor, exsicação e agentes

químicos.
66
 • Morrem ao fim de algumas horas à temperatura ambiente,
mas conservam – se bem a 0ºC, em soro fisiológico com
glicerina.

• Em certas condições, sobrevivem durante longo tempo à

exsicação, nas fezes secas dos piolhos ou das pulgas,
que conservam o poder infectante durante meses.

Classificação

A ordem Rickettsiales é dividida em três famílias:

Rickettsiaceae; Bartonellaceae e Anaplasmaceae. Apenas as duas
primeiras abrangem um grande número de espécies patogénicas
para o homem. A última abrange bactérias parasitas de animais
domésticos e selvagens.

• A Família Rickettsiaceae compreende os géneros mais

patogénicos para o homem (ex. Rickettsia) e está dividida em
três tribos: Rickettsiae, Ehrlichieae, parasitas de vertebrados,
e Wolbachieae, parasitas de invertebrados.

Epidemiologia

• Os agentes etiológicos do tifo e das febres exantémicas

são habitualmente transmitidos ao homem através da picada
de um artrópode hematófago, que pode também funcionar
como reservatório natural das bactérias.

• Patogenia – As rickettsioses são caracterizadas por um

exantema cutâneo, febre alta (+39 ºC) e súbita, e artralgias
(Fig. 36). Por vezes ocorre o envolvimento de vários órgãos,
podendo originar um choque séptico, que pode conduzir à
morte.

• Tifo – Existem duas espécies patogénicas para o homem, R.

prowazekii (Fig. 37), agente do tifo epidémico, e R. typhi,
67
 agente do tifo murino, transmitidas ao homem pelo
piolho e pela pulga. As Rickettsias podem permanecer no
organismo curado por 20 anos sem se manifestar.

▪ Sintomas do tifo: febre alta, tosse, dores de

cabeça, dores musculares, delírio, exantema
que surge no peito e se espalha a todo o
corpo, excepto palmas das mãos e solas dos
pés.

• Febres exantémicas – As espécies têm como reservatório

natural as carraças, com excepção da R. akari, que é
encontrada em ácaros.

▪ Febre das montanhas rochosas – Causada pela

R. rickettsii, encontra – se no continente
Americano.
▪ Febre Botonosa Mediterrânica (Febre escaro –
nodular ou febre da carraça) – Causada pela R.
conori e transmitida pela carraça do cão, é
tradicionalmente a febre exantémica mais
comum em Portugal.

O homem é um hospedeiro fortuito, e não contribui para a

transmissão da bactéria, à excepção do tifo epidémico, em que o
homem é o reservatório principal, e o piolho o vector de
transmissão a outros seres humanos.

Figura 36 – Doente com tifo. (http://www.skincareguide.ca/glossary/t/typhus.html).

68
 Diagnóstico Laboratorial

• Isolamento do agente causal.

• Determinação da resposta serológica à infecção, utilizando

antigénios obtidos a partir de “estirpes padrão” dos
microorganismos.

• Reacção de Weil - Félix – Reacção de aglutinação cruzada

entre Rickettsia e bactérias do género Proteus. Estas
aglutinam na presença de soro de doentes com tifo.

• Pode – se pesquisar o ADN de rickettsias em amostras de

sangue e biópsias de pele, pela técnica de PCR.

Figura 37 – Rickettsia prowazekii

(https://www.britannica.com/science/Rickettsia-prowazekii).

Tratamento

São sensíveis aos antibióticos. Utilizam – se antibióticos do

grupo das tetraciclinas ou, em última instância, o cloranfenicol. As
sulfamidas estimulam a multiplicação das rickettsias.

69
 Vírus

• Os vírus (do Latim veneno) são entidades,

potencialmente patogénicas, cujos genomas são ácidos
nucleicos que se replicam no interior de células vivas,
usando a maquinaria sintética celular, e que causam a
síntese de partículas que podem transferir o seu genoma
para outras células (Fig. 38).

Figura 38 – Vírus. (http://www.encyclopedia.com/medicine/diseases-and-conditions/pathology/tobacco-

mosaic-virus).

Breve História

• Ivanovski – descreveu, em 1892, que a doença do mosaico

do tabaco podia ser transmitida de sucos de folhas infetadas
com a doença, para sadios, mesmo após filtração com filtros
capazes de reter bactérias.

• Ivanovski fez nascer a virologia, atribuindo aos vírus duas

características essenciais: a dimensão submicroscópica e
a infecciosidade. Em 1898, Beijerinck acrescentava outras
duas características: a replicação e o facto de os vírus
serem parasitas intracelulares obrigatórios.

• Nas décadas de 30 e 50, nasce a bioquímica viral, com a

demonstração de que os vírus contêm informação genética,
70
 num único tipo de ácido nucleico, que tanto pode ser ADN
ou ARN.

• A cristalização de vírus e a análise química estrutural,

durante a década de 60, revelou que os vírus são
constituídos por estruturas proteicas repetitivas e
regulares, encerrando o ácido nucleico viral.

Características Gerais

• Estruturas submicroscópicas, apenas visíveis ao

microscópio electrónico.

• Parasitas intracelulares obrigatórios, utilizando a

maquinaria genética da célula infectada, no que se pode
designar por parasitismo a nível genético.

• Apenas possuem um único tipo de ácido nucleico (ADN ou

ARN), protegidos por uma cápsula proteica.

• No meio extracelular, são estruturas inertes, e que servem

de veículo para a introdução da informação genética viral em
novas células.

• Não possuem metabolismo, não produzem energia, não

crescem e não se dividem. Nos casos mais simples,
apenas fornecem à célula infectada a informação genética a
ser expressa pelo equipamento celular, e à custa da energia
da célula.

• Alguns vírus, além de ácidos nucleicos e proteínas, podem

possuir polissacáridos, fosfolípidos e colesterol. Os vírus
causadores de patogenia maiores e mais complexos são os
Poxvírus, que ainda podem conter lípidos e certas enzimas e
coenzimas.

Reacções aos agentes físicos e químicos

Muitos vírus, fora do organismo, apenas podem sobreviver

algumas horas. Outros são muito mais resistentes, e podem
sobreviver durante semanas ou meses.

71
 • Calor – Os vírus patogénicos, regra geral, são facilmente
inativados por aquecimento (55 – 60ºC) durante 30
minutos. Podem sobreviver a temperaturas muito baixas (-
35 ou – 70ºC), sendo a congelação o método mais
satisfatório de preservação de amostras.

• PH – Mantêm - se vivos entre limites de pH compreendidos

entre 5 e 9.

• Agentes bactericidas – Os antibióticos e sulfamidas não

têm qualquer ação sobre os vírus verdadeiros. Os
agentes mais efectivos são os oxidantes, como o peróxido de
hidrogénio, permanganato de potássio, hipocloritos e
derivados orgânicos de iodo.

Morfologia

As partículas virais, ou viriões, são constituídas por:

• Cápside – Constituída pela cápsula proteica.

• Nucleóide – Constituído pelo ácido nucleico viral.

• Nucleocápside – Constitui o conjunto da cápside e do

nucleóide.

• Invólucro – Muitos viriões são ainda revestidos por um

invólucro derivado da membrana celular, durante o processo
de saída do vírus da célula.

A regra geral é um genoma haplóide encapsulado numa

partícula.

• Os viriões têm estruturas e dimensões muito diferentes,

havendo vírus quase esféricos, outros em bastonete,
outros em filamento flexível, ou ainda em forma de bala.

• As dimensões dos vírus patogénicos variam normalmente

entre 20 nm (parvovírus) e 450 nm (poxvírus).

72
 Apesar da diversidade, obedecem a princípios gerais de
arquitectura, que os distribuem por dois grupos. Isto porque
codificam para um número limitado de proteínas, sendo a cápside
por isso uma estrutura repetitiva, constituída por subunidades –
capsómeros.

• Os capsómeros têm que ser reunidos de forma

espontânea e estavél, com a menor energia livre
possível. Por isto, a estrutura da cápside é regular e
simétrica.

• Apesar da enorme diversidade dos vírus, apenas dois

tipos fundamentais de estrutura são conhecidas:
icosaédrica (simetria cúbica) e helicoidal (Fig. 39).

Ambos os tipos de cápside podem estar envolvidos por um

invólucro, que lhes confira uma forma final esférica.

• Existem vírus com uma estrutura complexa, como os

poxvírus, e mista, como os bacteriófagos, com uma
cabeça icosaédrica, e uma cauda helicoidal.

Estrutura das nucleocápsides virais

• Icosaédrica – É um sólido regular, com 20 faces triangulares

equiláteras. As subunidades organizam – se em triângulos
inscritos em cada face do icosaedro. O n.º de capsómeros
varia entre 12 em alguns bacteriófagos, e os 1890 do HIV.
Existem na Natureza vírus icosaédricos sem invólucro (ex.
hepatite A) e com invólucro (ex. Herpes) (Fig. 39).

• Helicoidal – De comprimento muito variável, dependendo da

dimensão do genoma viral. A estrutura em hélice maximiza a
probabilidade de ligações equivalentes entre o ácido nucleico
víral – neste caso, mais frequentemente o ARN – e as
proteínas da cápside. Existem na Natureza vírus helicoidais
sem invólucro (ex. vírus do mosaico do tabaco) e com
invólucro (ex. influenza) (Fig. 39).

73
Fig. 39 – Morfologia viral: da esquerda para a direita, e de cima para baixo:
esquema geral de um virus de estrutura icosaédrica; esquema geral de um
virus de estrutura helicoidal; foto ao microscópio electrónico de Adenovírus
(estrutura iscosaédrica); foto ao microscópio electrónico do vírus do mosaico do
tabaco (estrutura helicoidal) (https://pnghut.com/png/yPMaK3SJRx/virus-capsid-icosahedron-
adenoviridae-capsomere-turquoise-flu-transparent-png; https://www.pathologyoutlines.com/topic/colonadenovirus.html;
https://mipacrosito.es.tl/VIRUS.htm; http://www.prgdb.org/prgdb/pathogens/41).

Classificação

A classificação dos vírus constitui um caso difícil e à parte na

sistemática. O conceito tradicional de espécie não se pode
aplicar aos vírus, pois estes não se reproduzem. Assim, durante
muitos anos foram classificados em grupos e tipos, com alguma
arbitrariedade.

• A evolução dos conhecimentos sobre a biologia molecular

dos vírus permitiu adoptar uma classificação próxima da
tradicional, com a definição de géneros e espécies e o seu
agrupamento em famílias e em ordens, mas sem
agrupamento destas em taxa de nível superior, como
classes e filos (classificação do ICTV - International Comitee
on Taxonomy of Virus).

Os critérios principais usados na classificação dos vírus

são:

• Tipo e estrutura do genoma – ADN (de cadeia simples ou

dupla, linear ou circular), ou ARN (de cadeia simples ou
dupla, de sentido positivo, negativo ou segmentado).
74
 • Estrutura – Icosaédrica, helicoidal ou mista, e em cada
caso, com ou sem invólucro.

• Tipo de hospedeiro – Vertebrados, invertebrados,

plantas, fungos e bactérias (apesar de na mesma família
poderem estar vírus com hospedeiros muito diferentes).

As ordens têm designações terminadas em virales, as

famílias em viridae, as sub-famílias em virinae e os géneros
em vírus. A espécie é designada pelo nome vernáculo (ex:
vírus da gripe).

• A distinção entre géneros e espécies usa diferentes

critérios, como o número e tipo de proteínas, a estratégia
de replicação e o processo de transcrição, as
propriedades físico-químicas, relações antigénicas, e a
homologia das sequências do genoma.

A classificação oficial mais recente abrange 4800 espécies de

vírus, divididos por 9 ordens e 131 famílias.

Na generalidade, podemos considerar oito grupos importantes

de vírus patogénicos:

• Poxvírus (ex. varíola) – Produzem lesões cutâneas.

• Mixovírus (ex. papeira, sarampo) – Afinidade pela

substância mucóide.

• Herpesvírus (ex. herpes, varicela) – As lesões alastram

progressivamente.

• Adenovírus (ex. hepatite infeciosa canina).

• Reovírus – Associados a infeções entérico - respiratórias.

• Arbovírus – (ex. encefalites, febre amarela) – São

transmitidos por artrópodes.

• Picornavírus – Inclui os enterovírus e os rinovírus.

75
 • Papovírus.

Os vírus podem ainda ser classificados em 7 grupos, segundo

o seu tipo de genoma e estratégia de replicação, em que o
mARN viral é traduzido em proteínas pelo equipamento celular.
(classificação de Baltimore).

1. Vírus de ADN de cadeia dupla – Replicação nuclear

(papovírus) ou citoplasmática (poxvírus).

2. Vírus de ADN de cadeia simples – Nos parvovírus e

circovírus, o genoma é primeiro convertido numa
molécula de cadeia dupla (forma replicativa).

3. Vírus de ARN de cadeia dupla – São os reovírus. O

ARN viral é transcrito em ARN de polaridade positiva
(ARN+) (ex. Reovírus).

4. Vírus de ARN de polaridade positiva – O ARN pode

ser usado directamente como mARN (ex. Coronavírus).

5. Vírus de ARN de polaridade negativa (ARN-) – Este

têm de ser transcrito em ARN de sequência
complementar, para servir de mARN (ex.
Orthomyxovírus).

6. Retrovírus – Têm um genoma de ARN que tem de ser

retrotranscrito para ADN por uma enzima do virião, a
retrotranscriptase (ex. HIV).

7. Vírus de ADN de cadeia dupla incompleta – Pequeno

grupo de vírus que têm um genoma de ADN de cadeia
dupla, mas em que uma das cadeias não abrange todo
o genoma, que assim tem uma zona só de cadeia
simples (gap). Replicam-se através da formação de um
ARN de cadeia simples, que serve de base para a
retrotranscriptase formar um genoma ADN (Ex. Hepatite
B).

76
 Replicação Viral

Ciclo Replicativo Lítico

O ciclo infecioso inclui diversas fases (Fig. 40):

• Adsorção – Os vírus adsorvem por ligação de proteínas

do virião a receptores da membrana celular.

• Penetração – Faz - se por três processos distintos:

translocação da partícula para o citoplasma, através da
membrana; fusão do invólucro com a membrana; e por
endocitose mediada por receptores.

• Descapsidação – Disrupção total ou parcial do virião,

no interior da célula, com libertação do ácido nucleico
viral.

• Fase sintética – É o período onde ocorre a síntese de

todas as proteínas virais, e a replicação do genoma
viral.

À descapsidação e à fase sintética chama – se fase de

eclipse viral, pois não se consegue detectar vírus no interior da
célula.

• Montagem, extrusão e maturação – Os

componentes do virião são montados no local de
replicação. Posteriormente, dá – se a lise celular e a
libertação dos vírus.

O ciclo de replicação acima descrito denomina - se de lítico,

pois implica a lise celular. A sua duração pode variar entre 6
a 48 horas. Este tipo de ciclo ocorre em células permissivas.

77
 Figura 40 – Esquema representando um ciclo lítico de replicação viral.
(http://www.slideshare.net/mehulshinde2/viruses-in-periodontics).

Existem outros tipos de ciclos de replicação:

• Abortivo – Não se dá a produção final de vírus – vírus

defetivos, ou então células não permissivas.

• Transformação – Não ocorre a lise celular, mas sim

a conversão da célula a um fenótipo próximo do
tumoral, pela integração do genoma viral no ADN do
hospedeiro e expressão de oncogenes (Ex. HPV).

• Latente – O genoma viral permanece na célula por

muito tempo, mas sem expressão dos genes
necessários à formação de novos vírus (Ex. HSV).

Bacteriófagos

Vírus que têm como hospedeiros bactérias (Fig. 41).

Foi no sistema fago – bactéria que se estudou o
mecanismo de reprodução dos vírus.

78
 O ciclo de reprodução de um fago virulento da família
Myoviridae (fago tipo T4) divide – se em várias fases, já
descritas na generalidade.

• Adsorção e penetração – Dá – se entre a cauda e as

camadas exteriores da bactéria. É ativada uma
enzima que dissolve uma porção da parede celular. A
bainha da cauda contrai – se e o ácido nucleico da
cabeça passa pelo canal central, através da parede e
da membrana citoplasmática, até atingir o citoplasma.

• Fase sintética – As actividades da célula bacteriana

são orientadas para a síntese de proteínas e ácidos
nucleicos específicos do fago.

• Lise bacteriana – Após o número de fagos no interior

da célula atingir um certo nível crítico, dá - se a lise da
bactéria, e a libertação dos vírus.

Especificidade bacteriófagica – Os bacteriófagos são

extremamente específicos, no que respeita à bactéria hospedeira
onde se podem multiplicar. Podemos até dividir a espécie
bacteriana em tipos bacteriofágicos. Os vírus só são adsorvidos
pelas bactérias receptivas.

Figura 41 – Esquema representando um bacteriófago tipo T4 (à esquerda) e

fotografia ao microscópio eletrónico de fagos T4 infetando uma bactéria
hospedeira (à direita). (http://ecolyse.com/bacteriophage/; http://www.zeptometrix.com/store/bacteriophage/).

79
Lisogenia

Por vezes, a infeção da bactéria por um fago não determina

qualquer alteração da célula hospedeira – fago temperado.

• A adsorção do fago dá – se da mesma maneira que nos

fagos virulentos, mas não há inibição dos mecanismos de
crescimento e reprodução bacteriana.

• Todos os descendentes dos fagos transformam – se em

produtores de novos fagos, que em determinada
geração, produzem a lise. A este processo dá - se o nome
de lisogenia, e a bactéria hospedeira é lisogénica (Fig. 42).

Figura 42 – Esquema representando um ciclo lisogénico de replicação de um

bacteriófago. (http://www.texasgateway.org/resource/virus-reproduction).

80
 Patogenia

O local onde o vírus penetra no organismo do hospedeiro e o

seu desenvolvimento são determinados pela natureza do próprio
vírus, e pela resistência ou recetividade das células.

• Propagação célula a célula, originando uma pequena lesão

local, ex. verrugas.

• Infeção localizada – Por exemplo, os vírus das mucosas

respiratórias podem invadir zonas muito mais extensas –
fossas nasais, traqueia, brônquios.

• Infeção generalizada – Os vírus podem passar da zona de

infeção para os gânglios linfáticos. Estes vírus podem ser
posteriormente transportados à corrente sanguínea.

• Alguns vírus não destroem as células do hospedeiro, mas

estimulam a sua proliferação e originam tumores, ex.
vírus das verrugas.

Transmissão

Os vírus podem ser extremamente patogénicos em pequenas

quantidades. Podem ser transmitidos das seguintes formas.

• Transmissão direta por contacto. Ex. HSV.

• Transmissão pela via digestiva. Ex. Enterovírus, Hepatite

A.

• Transmissão pelas vias respiratórias. Ex. Gripe.

• Transmissão por animais. Ex. Raiva.

• Transmissão através de um artrópode. Ex. Febre amarela.

Se dois vírus chegam ao mesmo tempo ao contacto de uma

célula hospedeira, três hipóteses são possíveis:

81
 • Ambos os vírus penetram na célula e multiplicam - se.

• A entrada de um dos vírus inibe a multiplicação do

segundo – interferência.

• A presença do primeiro vírus influencia os processos de

replicação do segundo e vice-versa, de maneira que a
descendência apresenta características de ambos –
recombinação. Pode ser uma explicação para o
aparecimento de novos vírus.

Interferência

A inoculação de um determinado vírus num animal, pode

tornar este resistente, durante algum tempo, a um segundo
vírus mais virulento. Estes vírus podem não apresentar entre si
qualquer relação. Estas interferências podem ser observadas no
homem em condições naturais.
Este efeito pode ter diferentes causas.

• Os vírus podem destruir ou ocupar todas as áreas

recetivas da célula hospedeira, e impedir o acesso de um
segundo vírus.

• O vírus interferente pode dominar os sistemas

enzimáticos e de síntese dos ácidos nucleicos, não
deixando disponível qualquer processo metabólico para o
outro vírus.

Interferão (IFN)

As células portadoras de vírus libertam proteínas, da

classe das citoquininas, denominadas por interferão, que se
difundem para as células vizinhas e lhes conferem uma
resistência temporária que limita a propagação da infeção –
Existem 3 classes de interferon, I, II e III (Fig. 43). Estas proteínas
ativam enzimas nas células que levam à inibição da síntese
proteica, à degradação de ARNm e à indução da apoptose celular –
impede a replicação dos vírus, mas também provoca a morte
celular. Além destas ações, estimulam a ação do sistema imunitário.
82
O interferão é atualmente usado na medicina para combater
infeções virais.

Figura 43 – Esquema representando o mecanismo de ação do Interferão.

(http://www.mefanet-motol.cuni.cz).

Imunidade anti – vírus

Barreiras à infeção viral

• Barreiras inerentes ao organismo – Pele, recetores

membranares, muco, epitélio ciliado, pH baixo.

• Barreiras induzidas – Alterações que ocorrem no

hospedeiro em resposta à infeção: febre – ajuda a inibir a
replicação viral, pois esta é reduzida a temperaturas
superiores a 37ºC; pH baixo – a diminuição do pH na área
inflamada pode inativar os vírus.

Imunidade

Dá – se à custa dos mesmos mecanismos de defesa que

protegem o organismo contra as bactérias. A infeção pelo vírus
leva à produção de anticorpos específicos. Todas as viroses têm
uma localização intracelular, e as células encontram - se protegidas
pela membrana celular, que é uma barreira impermeável aos
anticorpos. Estes têm de neutralizar os vírus antes que estes
atinjam a célula hospedeira.
83
 • Algumas infeções são seguidas de um prolongado
estado de imunidade, que pode durar toda a vida (ex.
sarampo, papeira). Estes vírus são homogéneos, e é raro
haver variação na sua estrutura antigénica.

• Existem infeções que conferem uma imunidade limitada,

de curta duração (Ex. gripe e outras infeções respiratórias).
Os vírus têm mais tendência para a mutação antigénica. No
caso da gripe e outras infeções respiratórias, os vírus
chegam à célula hospedeira por inalação, sem exposição aos
anticorpos da corrente sanguínea.

Métodos de Diagnóstico
Cultura dos Vírus

Para a cultura dos vírus, são indispensáveis células vivas,

pois nenhum meio inanimado pode fornecer-lhes as substâncias
que necessitam.

Os hospedeiros geralmente utilizados são:

• Animais de experiência, como o macaco, coelho ou rato. A

inoculação dos animais baseia - se na produção de uma
doença identificável, ou morte, ao fim de um determinado
tempo.

• Embrião de galinha – Este é bacteriologicamente estéril, e

os vírus inoculados ou produzem lesões altamente
características, ou então matam os embriões.

• Culturas de tecidos, de células humanas ou de macacos,

normalmente. Os vírus desenvolvem – se nas culturas,
produzindo diversas alterações.

Deteção de vírus nas culturas celulares.

Efeito citopatogénico (ECP) – Os vírus são detetados na

cultura celular pela observação de alterações morfológicas
das células infectadas.

84
Fig. 44 – Comparação entre uma linha celular normal (A) e uma linha celular
infetada (Efeito Citopatogénico). (https://www.researchgate.net/figure/47809750_fig4_Figure-5-
Representative-cytopathic-effect-CPE-caused-by-nodavirus-isolate-in-SSN-1).

Outras técnicas para a deteção de vírus:

• Hemadsorção – As células infetadas adsorvem

hemácias.

• Hemaglutinação – Deteção nos meios de cultura

antigénios virais capazes de aglutinar hemácias.

• Pesquisa de antigénios ou de enzimas virais.

• Soroneutralização – Dá - se a perda de infeciosidade do

vírus na presença de anticorpos que o neutralizam.

• Soro antiviral – A inoculação de um soro específico

contra o vírus na cultura de tecidos, é capaz de
neutralizar o ECP.

85
 Infeções Virais

Hepatites virais

A hepatite vírica é um processo necro – inflamatório

infecioso. Os 5 vírus que afetam o fígado de forma mais
comum são designados como vírus das Hepatites A, B, C, D e
E (Fig. 45). No entanto, outros vírus podem afetar o fígado:
Febre amarela, Epstein-Barr, etc.

Hepatite A

• O vírus da hepatite A (VHA) é um vírus ARN, do grupo

Picornavírus, de estrutura icosaédrica e não envelopado
(Fig. 45).

• Patogenia – Tem um período de incubação de cerca de 2 a 6

semanas, verificando - se estados febris durante a fase
aguda. Os seus sintomas típicos permanecem durante uma
semana. A sua via de transmissão é fecal - oral. Pode
originar surtos epidémicos.

• Sintomas – Pode ser assintomática, especialmente nas

crianças. Os pacientes apresentam fadiga, febre,
náuseas, diarreia, dores abdominais, icterícia, urina
negra.

• Profilaxia – Vacinação. Em situações de suspeita de

contágio, pode - se recorrer à imunização passiva, através da
administração de anticorpos anti – VHA.

• Diagnóstico laboratorial – Serodiagnóstico para

determinação dos anticorpos IgG e IgM anti – VHA.

86
Hepatite B

• O vírus da hepatite B (VHB) é um vírus com genoma de

ADN incompleto, pertencente ao grupo dos
hepadnavírus, icosaédrico com envelope (Fig. 45).

Patogenia – Tem um período de incubação de cerca de 2 a 6

meses. Os sintomas persistem durante um período prolongado. A
infeção é assintomática em grande parte dos casos. Em cerca
de 25% dos infetados leva a hepatite aguda, ou nas crianças
pode originar infeção crónica sem originar sintomas agudos. 10%
dos casos agudos podem levar à cronicidade, e 1% dos casos
agudos podem evoluir para hepatite fulminante. As infeções
crónicas podem ser assintomáticas ou levar à inflamação crónica do
fígado, e originar cirroses e cancro do fígado (Carcinoma
hepatocelular). O estado de portador crónico (Hepatite crónica)
pode verificar - se em cerca de 4 a 15% dos casos. A
transmissão pode efectuar - se por via parenteral, sexual e
perinatal.

Hepatite aguda: náuseas, vómitos, mal-estar, febre, dores no

corpo, urina negra, evoluindo para icterícia. Pode durar semanas
ou meses.

• Profilaxia – A medida preventiva principal é a vacinação.

• Diagnóstico laboratorial – Recorre - se ao serodiagnóstico,

para detecção dos marcadores da hepatite B: AgHBs e
AcHBs, AgHBe e AcHBe, AcHBc. Estes antigénios e
anticorpos manifestam - se no soro em fases distintas da
infeção, permitindo a sua identificação detetar a doença e a
fase em que esta se encontra.

Hepatite C

• O vírus da hepatite C (VHC) é um pequeno vírus ARN de

cadeia simples, icosaedrico e envelopado, muito variável.
Pertence ao grupo dos flavivírus (Fig. 45).

• Patogenia – É uma doença de evolução lenta e

silenciosa, que pode ir até a cirrose. A principal via de
transmissão é parenteral, e a transmissão sexual parece
ser rara. Tem um período de incubação de cerca de 6 a 8
87
 semanas. Os sintomas só aparecem numa minoria dos
casos, e são geralmente pouco graves. Os anticorpos anti –
VHC geralmente não levam à imunidade ou eliminação dos
vírus.

• Profilaxia – Devem ser tomadas as mesmas medidas

preventivas indicadas contra a sida.

• Diagnóstico laboratorial – Baseia - se na identificação de

anticorpos anti – VHC.

Hepatite D

• O vírus da hepatite D (VHD) é um vírus de ARN pequeno e

envelopado, de aparência circular. Só consegue infetar
células que tenham sido previamente infetadas com o
VHB (Fig. 45).

• Patogenia – Tem um período de incubação de cerca de 2 a 6

semanas. A maioria dos doentes apresenta sintomas e há
uma grande incidência de hepatite fulminante. É
transmitido por via parenteral.

• Profilaxia – Deve - se recorrer às medidas preventivas

aplicáveis à hepatite C, isto é, as medidas recomendadas
para as doenças transmitidas por via parenteral.

• Diagnóstico laboratorial – Geralmente recorre - se ao

serodiagnóstico, determinando as IgG e IgM anti – VHD.

88
Figura 45 – Esquemas de vírus que provocam Hepatites. Da esquerda para a
direita, e de cima para baixo: Hepatite A; Hepatite B; Hepatite C Hepatite D.
(https://www.hepmag.com/basics/hepatitis-a-basics/can-hepatitis-a-prevented;
http://www.southsudanmedicaljournal.com/archive/may-2015/hepatitis-b-the-view-from-west-africa.html;
https://www.researchgate.net/figure/Hepatitis-C-virus-particle-structure-The-HCV-core-protein-interacts-with-
viral-genomic_fig1_41486608; https://www.mdpi.com/2077-0383/9/1/222)

Vírus do Sarampo

O sarampo é provavelmente a mais infeciosa de todas as

doenças febris recorrentes (Fig. 46). É um vírus de forma
helicoidal, com ARN de cadeia simples, revestido por um
invólucro. Pertence ao grupo dos Paramyxovírus (género
Morbillivirus).

• Patogenia – O período de incubação é de 10 a 14 dias, e

muitas vezes o exantema característico só se manifesta 14
dias após o contágio. Este exantema surge após um período
prodrómico, com febre alta, coriza, sintomas catarrais e
conjutivite. Os doentes nesta fase constituem a fonte
principal do vírus.

▪ Os vírus multiplicam - se no tracto respiratório.

Quando a proliferação é suficiente, a ruptura de
numerosas células lança os vírus na circulação,
provocando a reacção prodrómica.
▪ Durante os 2 a 3 dias seguintes, o vírus
localiza - se na pele e produz o exantema. A

89
 fase virémica termina quando surgem os
anticorpos específicos contra o vírus.

• Caracteres antigénicos – Existe apenas um único tipo

antigénico.

• Diagnóstico laboratorial – Geralmente não se justifica, mas

em 5% dos casos pode ser difícil de distinguir da rubéola. O
vírus pode ser isolado da nasofaringe e do sangue durante a
fase aguda, e nas primeiras 24 horas após o aparecimento
do exantema. O diagnóstico pode ser facilitado pela
observação das manchas de Koplik, pequenos pontos
brancos rodeados de uma zona vermelha, que se agrupam
na mucosa interna das bochechas.

• Profilaxia – Vacinação durante a infância.

• Imunidade – O sarampo confere imunidade permanente,

no entanto pode se verificar re - infeções, mais benignas e de
menor duração.

Figura 46 – Doente com Sarampo (esquerda) e esquema representando o vírus

do Sarampo. (http://viraldiseasesc.wikispaces.com/measles(red);
http://www.vaccinestoday.eu/vaccines/measles-kills-german-toddler/).

Vírus da Rubéola

É uma doença moderadamente contagiosa, caracterizada por

eritema macular, e tumefação dos gânglios cervicais. É um
vírus de forma icosaédrica, com ARN de cadeia simples,

90
revestido por um invólucro (Fig. 47). Pertence ao grupo dos
Togavírus (género Rubivírus).

Uma infeção durante a gravidez, pode provocar sérias

deformações no feto. O homem é o único hospedeiro do vírus,
que pode ser isolado do sangue e das secreções bucofaríngeas.

• Patogenia – Tem um período de incubação de 16 – 18 dias.

A infeção pode ser assintomática, e é mais frequente nas
crianças. Depois da fase de incubação, observa - se a fase
virémica, com febre e localização do vírus nas lesões
cutâneas, e gânglios cervicais.

▪ O vírus multiplica - se na mucosa do tracto

respiratório superior, e é disseminado pelas
secreções bucofaringeas.
▪ A infecção confere, em geral, imunidade
permanente.

Provoca febre baixa, dores no corpo, e manchas cor de rosa

(exantemas) cutâneas, inicialmente no rosto e que evoluem em
direção aos membros. Desaparecem em menos de 5 dias.

• Gravidez – Durante a fase virémica, o vírus pode atravessar

a placenta, e multiplicar - se nas células indiferenciadas
do embrião. Resultam anomalias congénitas, como a
surdez, cardiopatias, cataratas, deficiência mental, etc.

• Profilaxia – Vacinação durante a infância. Nas mulheres

em idade fértil e não imunes, também é recomendável a
vacinação.

• Diagnóstico laboratorial – Determinação de anticorpos anti

– vírus da Rubéola no sangue e no respectivo soro.

91
Figura 47 – Esquema representando o vírus da Rubéola (esquerda) e doente
com Rubeola.
(http://www.microbiologybook.org/mhunt/rubella.htm;http://www.nhs.uk/conditions/rubella/Pages/Introduction.aspx).

Vírus da Parotidite epidémica

Conhecida como papeira, é uma doença contagiosa, cuja

principal característica é o intumescimento doloroso de uma
ou das duas parótidas (Fig. 48). Pertence à família dos
paramixovírus (género Rubulavírus), tem morfologia helicoidal,
envolvida por um invólucro de natureza lipoproteica. Possui
genoma ARN de cadeia simples.

• Patogenia – Tem um período de incubação de 18 a 21 dias.

O vírus é eliminado pela saliva dos doentes, fazendo - se o
contágio por inalação das gotículas salivares.

▪ O vírus multiplica - se na buco – faringe, e ao

fim de 18 dias atinge a corrente sanguínea,
podendo atingir diversos órgãos (testículos,
pâncreas, tiróide, etc.).
▪ No sexo masculino, em idades superiores aos 15
anos, pode originar orquite, que pode conduzir à
esterilidade.

Provoca febre, inchaço das parótidas, dores de garganta e

garganta inflamada, perda de apetite, náuseas e vómitos.

• Profilaxia – Vacinação durante a infância.

92
 • Diagnóstico laboratorial – Geralmente, não são necessários
exames laboratoriais para o diagnóstico da papeira. Este é
feito através de serodiagnóstico, sendo o vírus isolado a
partir da saliva, ou líquido cefaloraquidiano

• Imunidade – É permanente após uma só infeção.

Figura 48 – Doente com Parotidite Epidémica (esquerda), e esquema

representando o vírus da Rubéola. (http://www.vaccineinformation.org/mumps/photos.asp;
http://trilobiteglassworks.deviantart.com/art/Fused-Glass-Paramyxovirus-Mumps-Virus-Dish-464929878).

Herpes Vírus

Herpes Simplex (HSV-1 e HSV-2)

Agente do herpes simples no homem, é uma erupção

vesicular na orla muco – cutânea, em torno dos lábios e do
nariz (HSV 1), ou das zonas digitais (HSV 2). Pertence ao grupo
dos Herpesvírus, têm estrutura icosaédrica, rodeados por um
invólucro lipoproteico (Fig. 49). O seu genoma é constituído por
ADN de cadeia dupla.

Patogenia

As suas manifestações clínicas são muito diversas:

• Infeção primária – Atinge indivíduos não imunizados,

provocando reações inflamatórias agudas.
▪ Estomatite aftosa.
▪ Herpes genital.
▪ Eczema herpético.

93
 • Infeção recorrente localizada – Nos indivíduos parcialmente
imunizados, dá - se a formação de pápulas vermelhas na
zona de separação entre a pele e a mucosa, frequentes
em volta dos lábios e narinas. Estas irão originar
pústulas, formam crosta e desaparecem.

• Queratoconjutivite herpética – Pode originar queratite

superficial, queratite marginal e erosões múltiplas da córnea.

• Diagnóstico laboratorial – O vírus pode ser isolado dos

tecidos com lesões herpéticas, e pode tambem encontrar - se
na faringe, saliva e fezes. O serodiagnóstico é realizado a
partir do sangue.

• Imunidade – Depois de uma infeção, é frequente que o

vírus fique na forma latente em células nervosas,
enquanto anticorpos estejam em circulação. Estes são
produzidos desde a infeção primária, mas o seu número
diminui depois de alguns meses, podendo levar à re -
ativação da infeção.

• Epidemiologia – O vírus pode ser transmitido por contato

direto, mas a maior parte das infeções é adquirida na
infância e dá - se através de objectos contaminados, como
toalhas, sabão, loiças, etc. O portador elimina o vírus nas
secreções bucofaríngeas, ocular ou genital.

Figura 49 – Esquema representando o vírus herpes simplex (esquerda), e

doente com Herpes. (http://herpescurebreakthrough.org/what-is-herpes-simplex/;
http://stdpictures.org/herpes-simplex-virus-1/herpes-simplex-virus-1-nares-surrounding-mouth/).
.

94
Varicela (HHV-3)

A varicela é uma doença muito contagiosa, frequente na

infância, e caracteriza - se por febre e uma erupção vesicular da
pele e mucosas (Fig. 50). Após uma infeção verifica - se
imunidade, geralmente para toda a vida.

• Patogenia – O período de incubação é de 2 semanas. O

vírus é eliminado pelas secreções nasofaríngeas dos
doentes, e é transmitido através da respetiva inalação. O
vírus multiplica - se na mucosa do tracto respiratório
superior, atinge a corrente sanguínea e localiza - se
finalmente na pele e mucosas.

• Diagnóstico laboratorial – Geralmente não se justifica, mas

é possível proceder ao serodiagnóstico.

Figura 50 – Doente com Varicela (http://www.stuff.co.nz/life-style/parenting/little-kids/preschool/health-

nutrition/9417438/If-you-get-invited-to-a-chicken-pox-party-decline).

Outros vírus herpes clinicamente relevantes (Fig. 51):

• Vírus Epstein – Barr (EBV): mononucleose infeciosa.

• Cytomegalovirus.
• HHV-6 e HHV-7: Exantema súbito, roséola.

95
Figura 51 – Doente com Exantema Súbito (esquerda) e esquema
representando o vírus Epstein-Barr. (http://bryanking.net/roseola-exanthem-subitum/;
http://www.daviddarling.info/encyclopedia/E/Epstein-Barr_virus.html).

Influenza (Gripe)

Pertence ao grupo dos Orthomixovírus, que devem o seu

nome à afinidade que revelam para o muco existente no tracto
respiratório e em outras regiões do organismo. São vírus de
genoma ARN de cadeia simples, com cápside helicoidal e
envelopados (Fig. 52). Conhecem-se três tipos imunológicos:
Mixovírus influenza A, B e C.

Patogenia

Provocam infeções respiratórias no homem e animais. É uma

inflamação respiratória aguda, febril, que atinge a forma de
epidemia. O período de incubação é de cerca de 2 dias.

Epidemiologia

É eliminado pelo doente, nas secreções nasais e nas

gotículas expelidas ao espirrar. O tempo frio e os grandes
aglomerados populacionais, são factores que facilitam o contágio e
o aparecimento de surtos.

Sintomas

Origina febre, tosse e espirros, congestão nasal, dores no

corpo especialmente nas articulações e garganta, fadiga, dores
de cabeça, olhos irritados, vermelhidão na pele, boca, nariz e
garganta. Pode ocorrer diarreias em crianças pequenas.

96
Diagnóstico laboratorial

Geralmente, não se justifica. No entanto, é possível

determinar a concentração de anticorpos específicos para os
diferentes tipos antigénicos, através de reações serológicas.

Profilaxia

Actualmente, é recomendada a vacinação aos grupos de

risco, como os idosos e doentes crónicos. A vacina da gripe é
atualizada anualmente, com base nas estirpes virais que se
considera virem a ser as predominantes durante o ano.

Figura 52 – Esquema do vírus da gripe (http://www.bioquell.com/en-us/resources-and-

support/microbiology/influenza-virus).

Vírus causadores de constipações

• Uma constipação é uma infeção viral do tracto respiratório

superior.

• Mais de 200 vírus podem causar constipações. Os mais

comuns causadores de constipações são os rinovirus e os
coronavírus (Fig. 53).

• É a doença infeciosa mais comum nos humanos.

97
 • Sintomas: febre, mal-estar, tosse e espirro, dores de
garganta, coriza, durando de 5 a 10 dias.

• A constipação comum pode ocasionalmente originar

pneumonia, viral ou causada por uma infeção secundária
por bactérias.

Coronavirus: Vírus da família Coronaviridae, género

coronavirus. Possuem ARN de cadeia simples, envelopados.

Rinovirus: Vírus da família Picornaviridae, género

enterovirus. Existem 99 tipos de rinovirus humanos. Dos mais
pequenos vírus conhecidos, possuem ARN de cadeia simples,
icosaédricos não envelopados.

Figura 53 – Esquema representando coronavírus (esquerda) e rinovírus

(direita) (http://vien-smart.blogspot.pt/2013/07/corona-virus-in-nigeria.html;
http://www.bbc.com/mundo/noticias/2010/11/101102_resfriado_cura_men.shtml).

Vírus do papiloma humano (HPV)

• Vírus que infeta os queratenócitos da pele e mucosas.

Existem mais de 200 tipos de HPV. Vírus de DNA de cadeia
dupla, de simetria icosaédrica não envelopado. Realizam
o ciclo viral do tipo transformativo, induzindo a formação
de tumores, de maneira geral benignos (Fig. 54).

• Alguns tipos causam verrugas na pele, principalmente nas

mãos, pés e face, e transmitem-se por contato.

• Outros tipos causam verrugas genitais (condilomas), e

transmitem-se por via sexual, constituindo a doença
sexualmente transmissível mais comum no mundo.
98
 • A principal complicação é a evolução para cancro. A
infeção com HPV é uma das principais causas do cancro do
colo do útero. Pode ainda originar cancro na orofaringe.

Figura 54 – Esquema representando um vírus do papiloma humano (esquerda)

e verrugas originadas por uma infeção por HPV (direita).
(http://carrington.edu/blog/medical/vaccines/human-papillomavirus-hpv-and-hpv-vaccine/; https://pt.pinterest.com/).

Arbovírus

São vírus transmitidos pelos artrópodes. Os artrópodes

sugam o sangue contendo o vírus de um animal ou humano
infetado, e transmitem este vírus a um novo hospedeiro, quando o
picam. O vírus multiplica-se no interior do insecto, sem produzir
neste qualquer doença. Podem pertencer a famílias virais muito
distintas.

Vírus da Febre Amarela

É uma doença dos primatas, sendo transmitida por várias

espécies de mosquitos, como o Aedes aegypti (Fig. 55). É um
vírus pertencente ao grupo dos Flavivírus, de genoma ARN,
envelopado (Fig. 56). O homem pode ser infetado. A infeção
humana pode variar desde um estado praticamente
assintomático, até icterícia grave, com hemorragia e morte. É
uma doença tipicamente tropical.

99
Figura 55 – Foto de um mosquito da espécie Aedes aegypti, vetor de
transmissão da febre amarela. (http://www.brasil.gov.br/saude/2016/01/gauchos-tem-aplicativo-para-
denunciar-focos-do-mosquito/dengue_aedes_aegypti.jpg/image_view_fullscreen).

Sintomas
Febre, náuseas, vómitos, dores musculares e de cabeça,
melhorando ao fim de 5 dias. Numa pequena percentagem
de casos, a febre regressa, com dores abdominais,
icterícia e sintomas de febre hemorrágica (sangramento
da boca, olhos, tracto gastrointestinal).

Propriedades Antigénicas
Possui antigénios específicos.

Diagnóstico laboratorial
Reações serológicas, para a determinação dos anticorpos anti
– vírus da febre amarela.

Profilaxia
A vacinação só é justificável nos climas tropicais, ou em
indivíduos que se desloquem para esses climas.

Imunidade
Confere imunidade após a infeção (ou vacinação). Os
recém - nascidos de mães imunes, terão imunidade nos
primeiros meses de vida.

100
Figura 56 – Foto de vírus da febre amarela.
(https://slavirusportfolio.wikispaces.com/Yellow+Fever-Emily+and+Devon).

Vírus da Poliomielite

É um enterovírus, ou seja, um vírus que se multiplica

essencialmente nas células do tracto intestinal do homem.
Pertence ao grupo dos Picornavírus. É um vírus de genoma ARN,
icosaédrico não envelopado (Fig. 57).
• Patogenia – Na maioria dos casos, a infeção pode ser
assintomática, ou o indivíduo poderá sentir uma
indisposição, febre, dores de cabeça, dor de garganta e
vómitos.
Numa pequena percentagem dos casos, origina meningite
viral.
Na sua forma mais grave (poliomielite paralítica, menos
de 0,1% dos casos), após um período de relativo de bem-
estar de 48 horas, surgem os sintomas de paralisia
irreversível dos músculos afetados (Fig. 57).
O homem é o único hospedeiro do vírus. Os portadores
eliminam os vírus nas fezes, e nas secreções buco –
faringeas. O vírus é ingerido ou inalado.

• Profilaxia – Vacinação durante a infância, que é composta

pelos três tipos antigénicos do vírus.

• Imunidade – A imunidade contra o tipo antigénico que

provocou a infeção é permanente.

• Diagnóstico laboratorial – Faz - se através de

serodiagnóstico, no soro sanguíneo, dos anticorpos anti –
vírus A, B, e C da poliomielite.

101
Figura 57 – Esquema representando um vírus do papiloma humano (esquerda)
e fotos de crianças afetadas por poliomielite paralítica (centro e direita).
(http://www.virology.net/Big_Virology/BVRNApicorna.html; http://imueos.blogspot.pt/2010/11/leprosy-poliomyelitis.html;
http://www.businessinsider.com/polio-virus-could-be-eliminated-soon-2016-1).

Vírus causadores de gastroenterites

Várias famílias e géneros de vírus podem ser responsáveis por

gastroenterites agudas em humanos (Fig. 58):

• Rotavirus
• Norovirus
• Adenovirus
• Astrovirus

Sintomas – dores abdominais, vómitos, diarreia, febre e

desidratação.

Norovírus – género da família Caliciviridae, os mais comuns

causadores de gastroenterites em adultos. Vírus de RNA de
cadeia simples e sentido positivo, cápside icosaédrica não
envelopada. Existem muitos tipos genéticos deste vírus.

Rotavírus – género da família Reoviridae, possuem um genoma

de RNA de cadeia dupla, com cápside icosaédrica não
envelopada. Causam gastroenterites graves em crianças.
Existem 5 espécies do vírus: A, B, C, D e E. A maioria das
infeções é causada por vírus do tipo A. Transmitem-se pela via
fecal-oral.

102
Figura 58 – Fotografias de rotavírus (topo esquerda), adenovírus (fundo
esquerda), astrovírus (fundo direita) e esquema representando norovírus (topo
direita). (http://www.infoescola.com/biologia/rotavirus/; https://blogs.cdc.gov/publichealthmatters/2015/03/making-a-
norovirus-vaccine-a-reality/; http://www.virology.net/Big_Virology/BVDNAadeno.html;
http://web.stanford.edu/group/virus/astro/2004ambili/Astrohome.html).

Parasitas
Os parasitas são organismos vivos que vivem durante
toda ou parte da sua vida, à custa de outros organismos,
podendo ser potencialmente patogénicos.

Flora Normal

Existem muitos microrganismos que habitam em certas zonas

do corpo humano, do qual dependem metabolicamente, sem
resultar desta relação qualquer dano.

Caraterísticas e localização da flora normal

• Constituída principalmente por bactérias, sendo os fungos

e protozoários em número muito inferior.

• Se um destes microrganismos, tipicamente residente de um

dado local, passa para outro, pode causar doença –
Patogénios oportunistas.

103
 • Parte da flora normal habita a pele, mas a maioria vive nas
superfícies internas do organismo. Existem, porém, locais
no organismo humano saudável, que são normalmente
estéreis, e a presença de microrganismos nesses locais
significa que o indivíduo está infetado. É o caso do sangue,
órgãos e tecidos internos.

Localização da flora normal

Pele

Normalmente impermeável à entrada de microrganismos.

Constitui uma barreira eficaz, sendo considerada a primeira
linha de defesa do organismo.

• A sua estrutura e função depende da localização. As

diferenças na estrutura e função da pele vão influenciar o
tipo e o número de microrganismos que aí vivem.

• Zonas da pele mais húmidas favorecem a sobrevivência

da flora normal, e até a instalação de outros
microrganismos patogénicos.

• As bactérias da flora normal possuem mecanismos que

lhes permitem sobreviver em condições desfavoráveis,
podendo até contribuir para essas condições.

Tracto Respiratório

Inclui as fossas nasais e nasofaringe, a orofaringe, a

traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos pulmonares.

• À exceção das fossas nasais e nasofaringe, o tracto

respiratório, quer superior ou inferior, não tem condições
favoráveis ao estabelecimento de uma flora normal.

• Isto deve – se ao constante fluxo provocado pelos cílios das

células epiteliais, ao muco que contém componentes com
atividade anti - microbiana, e igualmente aos fagócitos
residentes nesta zona do organismo.

104
Cavidade Oral

Possui caraterísticas que a tornam num ambiente ideal para

o desenvolvimento e instalação de microrganismos.

• Possui elevados níveis de humidade, presença constante

de nutrientes e pH e temperatura favoráveis.

• O fluxo contínuo da saliva remove muitos microrganismos,

que são deglutidos e posteriormente, destruídos pelo pH
ácido do estômago. A descamação das células epiteliais
da boca, funciona como um segundo fator importante na
remoção de bactérias desta cavidade.

• Após o nascimento, estabelece – se uma flora normal, que

vai variando com o tempo. No início, predominam as
espécies aeróbias e anaeróbias facultativas. Com o
aparecimento da dentição, estabelece - se uma flora
anaeróbia.

Tracto Gastrointestinal

É onde reside a maior parte da flora normal do organismo.

• O seu número é geralmente muito baixo no estômago e no

duodeno, devido à ação do suco gástrico.

• Na terceira porção do intestino delgado (Ileum), a flora

normal começa já a ter muitas semelhanças com a do
intestino grosso.

• É no intestino grosso que reside a maior parte da flora

microbiana normal do organismo (Fig. 59). Mais de
trezentas espécies diferentes de bactérias foram identificadas
em fezes humanas.

▪ Gram negativos anaeróbios, não esporulados

(a maior parte).
▪ Gram positivos, esporulados e não
esporulados.
▪ Anaeróbios facultativos Gram negativos.
▪ Leveduras.
▪ Protozoários.
105
 • A flora normal pode variar muito. A dieta é um fator
determinante, mas outros podem desencadear uma situação
de desequilíbrio, como o stress e o uso de antibióticos.

Figura 59 – Fotografia de bactérias da espécie E. coli, presente no tracto

intestinal dos humanos.( https://www.ucsfhealth.org/education/e-coli).

Tracto Genito - Urinário

Num indivíduo saudável, o tracto urinário superior (rins,

ureteres e bexiga), é isento de microrganismos. Em condições
normais, a urina na bexiga é estéril.

• O tracto genital feminino adulto tem uma flora normal muito

complexa, e que varia ao longo do ciclo menstrual.
Normalmente, são bactérias ácido – tolerantes, que
fermentam o glicogénio produzido pelo epitélio vaginal,
originando ácido láctico. O pH vaginal varia entre 4,4 e 4,6,
sendo poucos os microrganismos capazes de se
multiplicar neste ambiente.

Características gerais dos parasitas

No parasitismo, a associação entre dois organismos

diferentes resulta em benefício para um, em detrimento do
outro.

Os parasitas podem ser pluricelulares (ex. nemátodes) ou

unicelulares (ex. protozoários, fungos microscópicos) (Fig. 60).

106
Figura 60 – Parasitas pluricelulares (esquerda), e unicelulares (direita).
(http://pt.slideshare.net/lipamufca/malria-20151; https://pt.pinterest.com/pin/223209725258393864).
Tipo de parasitas.

• Específicos – Estritamente ligados ao seu hospedeiro, e

incapazes de se multiplicar fora dele.

• Generalistas – Parasitas comuns a homens e animais,

que constituem o seu reservatório. Estes parasitas são
responsáveis por zoonoses, doenças parasitárias comuns
aos homens e animais.

• Endoparasitas – vivem dentro do hospedeiro (ex.

Ascaris).

• Ectoparasitas – vivem na superfície do hospedeiro (ex.

piolho, pulga).

Patogenia

Vias de penetração dos parasitas no organismo

As formas infestantes podem estar livres na natureza, ou

encontrar – se num hospedeiro intermediário.

• Livres na Natureza – A contaminação pode ser:

107
 ▪ Digestiva - Parasitas que penetram no organismo
através do aparelho digestivo (Fig. 61).

Figura 61 – Ascaris lumbricoides, ingestão de ovos através de solo ou

alimentos contaminados. (http://natuterapias-portugal.blogspot.pt/2013/01/lombrigas.html).

▪ Respiratória - Parasitas que penetram no

organismo através do aparelho respiratório (Fig.
62).

Figura 62 – Esporos de fungos, cuja inalação pode levar a fortes reações

alérgicas. (http://byosis.tumblr.com/post/85312958015/fungal-spores).

▪ Cutânea - Parasitas que penetram no organismo

através da pele (Fig. 63).

108
Figura 63 – Schistosoma, cujas formas larvares penetram no hospedeiro,
atravessando a pele. (https://niceworms.wikispaces.com/Schistosoma+mansoni).

• Hospedeiro intermediário – A contaminação pode ser:

▪ Digestiva – Através da ingestão de carne, peixes

e crustáceos contaminados (Fig. 64).

Figura 64 – Ingestão de carne infetada com cistos cisticercais de Taenia

saginata. (http://www.phsource.us/PH/HELM/PH_Parasites/taeniasis.htm).

• Transmitida por um vetor – Parasitas que

penetram no organismo com o auxílio de um vetor
de transmissão (Fig. 65).

109
Figura 65 – Trypanossoma cruzi (esquerda), protozoário transmitido pela
picada de insetos da família Reduviidae (centro) e mosquito do género
Anopheles, vetor de transmissão da malária (direita). (http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Trypanosomacruzi.htm; http://domescobar.blogspot.pt/2012/03/curiosidades-
sobre-o-barbeiro-que-voce.html; http://scientistsagainstmalaria.net/vector/anopheles-vector).

Disseminação dos parasitas pelo organismo

• Via sanguínea: hemoparasitas (ex. Trypanossomas).

• Via linfática: ex. Filaríase (Fig. 66).

• Cutânea: ectoparasitas (ex. pulga) (Fig. 66).

Figura 66 – Filária (Wuchereria bancrofti), que se dissemina pelo sistema

linfático (esquerda), e uma pulga (insetos da ordem Siphonaptera), um
ectoparasita (direita). (http://www.phsource.us/PH/PARA/Chapter_10.htm;
http://tudosobrecachorros.com.br/2013/02/pulgas-como-acabar-com-elas.html)

Ações patogénicas dos parasitas

• Tóxica – Toxicidade produzida através de produtos do seu

metabolismo.

• Traumática e infeciosa – Certos parasitas efectuam

migrações tecidulares para se estabelecerem na sua

110
 localização definitiva, o que pode originar grandes infeções
(Figs. 67 e 68).

Figura 67 – Ciclo de vida da lombriga (Ascaris lumbricoides), com efeitos

traumáticos nos tecidos humanos e potencial para infeções secundárias
bacterianas. Pode ainda originar o bloqueio dos intestinos (ação mecânica).
(http://www.cdc.gov/parasites/ascariasis/biology.html).

• Mecânica – Os parasitas podem danificar ou obliterar os

canais linfáticos, ou os vasos capilares (Fig. 68).

• Inflamatória – Dá - se principalmente quando o parasita

não é específico.

Figura 68 – Lesões traumáticas no fígado (fasciolose) provocadas pela fascíola

hepática (direita), e resultado do bloqueio do sistema linfático (elefantíase) por
filária (esquerda). (http://www.saudemedicina.com/filariose-elefantiase/; http://www.cram.com/flashcards/rob-
mcgavin-h8-liver-biliary-exocrine-pancreas-1469781).

Reações do organismo em relação aos parasitas

111
 • Celulares – Ocorre no local onde se dá a infeção, e é
desencadeada por macrófagos. Ocorre atrofia ou hipertrofia
do tecido lesado, aumentando ou diminuindo o número de
células para regeneração.

• Humorais – É uma reação geral. Há produção de

anticorpos na sequência das toxinas produzidas pelo
parasita. Servem para imunização na reinfeção e provas
imunológicas.

• Imunidade – A imunidade adquirida durável é rara, e quase

sempre a imunidade é incompleta.

Parasitas Unicelulares

Tradicionalmente, são incluídos nos parasitas os eucariotas

unicelulares que infetam humanos, normalmente fungos e
protozoários.

Fungos patogénicos

As infeções produzidas por fungos, designam – se em geral

por micoses. Algumas são muito frequentes, mas tratam – se em
geral de infeções superficiais, e raramente a vida corre perigo. Os
fungos unicelulares designam-se habitualmente por leveduras (Fig.
69). Os fungos não são sensíveis aos antibióticos.

Figura 69 – Fungos (leveduras) do género Candida.

(http://www.reviberoammicol.com/photo_gallery/Candida/albicans).

112
Protozoários

Organismos eucariotas unicelulares, apresentam por vezes

considerável especialização. Alguns protozoários são parasitas do
homem e animais, tais como os agentes da malária,
tripanossomas, etc. (Fig. 70).

Figura 70 – Esquema representando um protozoário do género Trypanossoma.

(http://www.yourarticlelibrary.com/biology/parasite-trypanosoma-gambiense-life-cycle-mode-of-infection-and-
treatment/24258).

113
 Infeções por parasitas

Toxoplasma gondii

É um protozoário parasita de muitos mamíferos, em que o

gato é o hospedeiro definitivo. Provoca a toxoplasmose no
homem (Fig. 71).

Figura 71 – Foto de um quisto formado por protozoários da especie

Toxoplasma gondii (https://www.researchgate.net/figure/A-cyst-of-Toxoplasma-gondii-released-into-the-
supernatant-culture-after-14-days-of_fig1_262301708).

O protozoário pode apresentar - se sob 3 formas distintas:

• Forma vegetativa – Atingem diferentes tecidos ou órgãos

onde enquistam.

• Quisto toxoplásmico – Trata - se de um conjunto de

toxoplasmas, sem contacto com as células do hospedeiro.
Trata - se de uma forma de resistência no meio interior.

• Oocisto – Trata - se de uma forma de resistência no meio

exterior (solo). Este forma - se no intestino do hospedeiro
definitivo e é eliminado nas suas fezes, sobrevivendo na
terra e nos vegetais.

114
Vias de transmissão

• Via digestiva:
▪ Ingestão de carne mal cozinhada com quistos
toxoplásmicos.
▪ Ingestão das formas infestantes existentes na
terra ou nos vegetais.
▪ Ingestão das formas infestantes existentes no
pêlo dos animais.

• Via congénita.

Patogenia – A infeção normalmente é benigna. Nos casos

mais graves, observa - se linfadenopatia ou septicémia com
pneumonia no adulto. A toxoplasmose pode ser grave durante
a gestação. Podem ser afetados todos os órgãos do feto, o que
pode conduzir à morte ou malformações (Fig. 72).

• Carateres culturais – Não prolifera em meios de cultura

artificiais.

• Diagnóstico laboratorial – Determinação de anticorpos anti

– Toxoplasma gondii, no sangue e respetivo soro.

• Profilaxia – Não há vacina. Como medidas preventivas,

temos a ingestão de carnes bem cozinhadas, e alimentos
bem lavados.

Figura 72 – Toxoplasmas na corrente sanguínea (direita) e bebé apresentando

malformações resultantes da ação do Toxoplasma gondii (esquerda).
(https://mykindofscience.com/2017/01/14/life-under-the-microscope-toxoplasma-gondii/;
https://www.memorangapp.com/flashcards/34751/Microbiology+1+Congenital+Infections/).

115
 Plasmódios da Malária

O Paludismo ou Malária é uma infeção humana no qual o agente

responsável invade certos tecidos e os glóbulos vermelhos. É
provocada pela infeção por 5 espécies do género Plasmodium, P.
malariae, P. vivax, P. ovale, P. knowlesi, sendo a mais importante
a P. falciparum, que pode tomar a forma maligna (Fig. 73).
Caracteriza-se por um estado febril intermitente, e dilatação do
baço.

• O protozoário responsável penetra no organismo através da

picada do mosquito Anopheles (Fig. 73). Nos locais de
densa população humana, a doença tem caráter epidémico,
com surtos periódicos.

Figura 73 – Plasmódios na corrente sanguínea (direita) e mosquito do género

Anopheles, transmissor da malária (esquerda).
(http://scientistsagainstmalaria.net/vector/anopheles-vector; http://www.malpar.univ-montp2.fr/1_phd_students.html).

Patogenia

• Os efeitos clínicos da malária estão exclusivamente

relacionados com o ciclo de desenvolvimento do parasita
nos eritrócitos, que infetam. Tem um período de incubação
de 8 a 30 dias. É caraterizada por aparecimento súbito de
arrepios, seguidos de febre e suores por 4 a 6 horas,
recorrendo após 2, 3 ou 4 dias, dependendo da espécie de
Plasmódio infetante. Podem ainda ocorrer manifestações
gastrointestinais, cerebrais ou outras. Na malária crónica,
é característica a anemia ou a dilatação e endurecimento
do baço. Na malária maligna, pode progredir para coma e
morte.

Características culturais
116
 • Os plasmódios da malária proliferam em meios líquidos que
contêm soro, glóbulos vermelhos, sais inorgânicos, fatores de
crescimento e aminoácidos.

Diagnóstico laboratorial

• Exame microscópico do sangue, recorrendo à coloração

giemsa, para a visualização dos protozoários.

Profilaxia

• Não há vacina. Nos indivíduos que se desloquem a climas

onde a infeção é endémica, é conveniente aplicar na pele
repelentes de mosquitos, bem como a administração
preventiva de medicamentos anti-malária, como o
quinino.

Tratamento

• A Malária severa é tratada com quinina intravascular ou

intramuscular, e actualmente com artesuanato.

Tripanossomas

Existem duas espécies patogénicas principais no género

Trypanossoma: T. cruzi (doença de Chagas) na América do Sul,
e T. brucei (doença do sono), em África

Tripanossomíase Africana

O T. brucei (Fig. 74) é transmitido pela picada da mosca tsé

– tsé, estando a doença limitada à zona onde existem estas
moscas, na África Subsariana.

117
Figura 74 – Foto do protozoário Trypanossoma brucei na corrente sanguínea.
(http://tolweb.org/Trypanosoma_brucei_equiperdum/124921).

• Patogenia – Após a inoculação do protozoário, verifica - se a

sua multiplicação no local da picada, após o que invadem
a circulação sanguínea, e posteriormente o sistema
nervoso central. Durante a 1ª fase, o doente apresenta
períodos febris, dores de cabeça, inchaços dos gânglios
linfáticos. Na 2ª fase, provoca confusão, redução da
coordenação, disrupção do ciclo do sono, deterioração
mental progressiva, seguindo - se a paralisia e a morte
(Fig. 75).

• Diagnóstico laboratorial – Reações antigénio – anticorpo. A

observação da mobilidade dos tripanossomas faz - se através
de exame microscópico do sangue ou tecidos, em solução
salina. O sangue deve ser colhido durante a fase pirética.

Figura 75 – Foto de um doente com Tripanossomíase africana.

(http://www.meistermed.com/MSF/index.htm).

• Tratamento – É tratada com pentamidina intravascular ou

intramuscular, e suramina intravascular, durante a 1ª fase, e
com melarsoprol intravenoso na 2ª fase.

118
 Tripanossomíase Americana

• O T. cruzi é o agente causador da Doença de Chagas

(Tripanossomíase Americana). É transmitido pela picada de
insetos da família Reduviidae (barbeiros) (Fig. 76), sendo a
doença endémica da América latina.

• A doença humana ocorre em 2 estádios: Infeção aguda e

Infeção crónica.

• Infeção aguda – Ocorre a seguir à picada do inseto.

Geralmente assintómatica, ou então com sintomas
ligeiros, semelhantes a um síndroma gripal. O sintoma
mais ligado à doença de Chagas é o sinal de romaña (Fig.
76).

• Infeção crónica – Desenvolve-se cerca de 4-8 semanas após

a fase aguda. Cerca de 60-80% dos infetados não
desenvolvem sintomas. Em cerca de 20-40% irão se
desenvolver complicações graves a nível cardíaco ou
digestivo em alguma fase da vida. Em 10% dos infetados,
dá-se a progressão direta da fase aguda para a fase
sintomática da infeção crónica.

• Dois terços com sintomas durante a fase crónica

desenvolvem problemas cardíacos graves, podendo levar
a morte súbita, e um terço desenvolvem problemas
digestivos graves.

• Diagnóstico – Podem ser usadas técnicas de microscopia

para visualizar os parasitas no sangue do paciente, técnicas
serológicas ou técnicas moleculares, usando PCR.

• Profilaxia – Não existe vacina. A principal medida de

prevenção consiste em eliminar o vetor de transmissão.

• Tratamento – São usadas drogas antiparasiticas, mas a sua

eficiência é limitada.

119
Figura 76 – Foto de um paciente apresentando o sinal de romaña (esquerda), e
um inseto da família Reduviidae (direita), transmissor da Tripanossomíase
americana (http://chaguismo.blogspot.com/2013/08/sinais-e-sintomas.html; https://elp.tamu.edu/ipm/bugs/family-
reduviidae-assassin-bugs/hemiptera-heteroptera-reduviidae-pseudozelurus-arizonicus-assassin-bugs-b/).

Leishmaniose

• Doença dos mamíferos causada por parasitas

protozoários do género Leishmania. É transmitido pela
picada de mosquitos da subfamília Phlebotominae,
nomeadamente dos géneros Lutzomya na América e
Phlebotomus no resto do mundo (Fig. 77).

• Existem cerca de 21 espécies de Leishmania capazes de

causar infeção.

Figura 77 – Protozoários do género Leishmania na corrente sanguínea (direita)

e mosquito do género Phlebotomus, transmissor da leishmaniose (esquerda).
(http://vetbook.org/wiki/cow/index.php?title=Phlebotomus_spp; http://rstudio-pubs-
static.s3.amazonaws.com/12458_68397033f4ab40d88db90bd629266835.html).

• É uma zoonose, e a maior parte das vezes a infeção dá-se

dos animais para o homem, embora algumas formas podem

120
 ser transmitidas de humanos para humanos. O principal
reservatório responsável na infeção de humanos é o cão.

• O sintoma clássico da doença é o aparecimento de lesões

cutâneas que aparecem semanas ou meses após a picada.

• Existem 3 tipos de Leishmaniose:

o Cutânea – A forma mais comum, é caracterizada por
uma lesão cutânea no sítio da picada, que dura
meses até um ano a resolver, deixando cicatriz. Esta
pode evoluir para cada uma das outras (Fig. 78).
o Mucocutânea – Produz úlceras cutâneas
disseminadas, semelhantes à lepra, sendo muito difícil
de tratar (Fig. 78).
o Visceral – A forma mais perigosa, caracterizada pela
disseminação do parasita para o baço, fígado e
medula óssea. É quase sempre 100% fatal se
deixada sem tratamento. É a segunda doença
parasitária mundial em mortalidade, a seguir à Malária.

Figura 78 – Leishmaniose cutânea (esquerda) e mucocutânea (direita).

(http://www.primehealthchannel.com/leishmaniasis-pictures-symptoms-diagnosis-and-treatment.html; http://www.aocd-
grandrounds.org/case_46.shtml).

• Sintomas da Leishmanose visceral – Esplenomegalia,

hepatomegalia, anemia, leucopenia, anorexia, apatia, dor
abdominal, febre alta intermitente e crónica, em alguns
casos enegrecimento da pele (Fig. 79).

• Diagnóstico - Técnicas de microscopia para visualizar os

parasitas no sangue do paciente, técnicas serológicas ou
técnicas moleculares, usando PCR.

121
 • Tratamento – Drogas anti parasíticas, tradicionalmente
compostos de antimónio pentavalente. Atualmente o
medicamento de escolha é ampotericina.

• Prevenção – Não existe vacina operacional nos humanos,

embora haja várias experiências a decorrer. Existe vacinação
nos cães. Eliminação dos vetores de transmissão.

• Epidemiologia – Notificada em pelo menos 88 países,

tropicais ou subtropicais. Existem por volta de 1-2 milhões de
novos casos anualmente, 500 mil da forma visceral.

• A leishmaniose canina é considerada endémica em

Portugal. No período de 2000 a 2009 foram diagnosticados
173 casos de leishmaniose visceral humana.

Figura 79 – Paciente apresentando Leishmaniose visceral.

(https://web.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2006/Leishmaniasis/visceral.htm).

Protozoários intestinais

Entamoeba histolítica

Causa a amebíase. A gravidade desta doença varia desde

cólica moderada, até disenteria aguda com necrose, ulceração
e perfuração do intestino grosso, e fezes muco -
sanguinolentas. Este protozoário pode ser encontrado no
intestino humano e de alguns animais (Fig. 80). É eliminado
pelas fezes dos doentes ou animais contaminados, resistindo
nas águas. O tratamento é feito com medicamentos amoebicidas.

122
 • Profilaxia – Saneamento básico eficaz, e tratamento de
águas.

• Diagnóstico laboratorial – Exame microscópico das fezes

ou através da reação antigénio – anticorpo, nas fezes do
doente.

Figura 80 – Foto do protozoário Entamoeba histolítica.

(https://pt.pinterest.com/explore/entamoeba-histolytica).

Balantidium coli

Causa a balantidíase. Esta provoca a ulceração da mucosa

intestinal, com sintomas de colite, diarreia e disenteria. Os seus
hospedeiros naturais são os suínos, e estes constituem a fonte de
infeção para o homem.

• Morfologia – É o maior protozoário intestinal do homem,

oval e com mobilidade característica (Fig. 81).

• Carateres culturais – Prolifera em meios de cultura

artificiais.

• Diagnóstico laboratorial – Exame microscópico das fezes

para identificação dos parasitas, ou mais raramente dos
quistos. Normalmente não é necessária a utilização de meios
de cultura artificiais.

• O tratamento é realizado maioritariamente com tetraciclinas.

• Imunidade – O homem parece ter uma imunidade natural

elevada a esta infeção.

123
Figura 81 – Foto do protozoário Balantidium coli.
(https://www.cdc.gov/dpdx/balantidiasis/gallery.html).

Protozoários flagelados

Trichomonas

Três espécies parasitam o homem, mas somente a vaginalis

é patogénica, provocando vaginite com corrimento e uretrite.
Possuem 3 ou 5 flagelos, e uma membrana ondulante (Fig. 82).

• Carateres culturais – Prolifera em meios de cultura

artificiais, em anaerobiose e em pH 5,5 – 6.

• Diagnóstico laboratorial – Exame microscópico, para

observação da sua mobilidade característica, a partir das
secreções uretrais e vaginais. Pode - se ainda recorrer à
cultura das secreções vaginais ou uretrais.

• O tratamento é realizado com metronidazole e tinidazole,

que têm efeitos contra protozoários.

• Imunidade – A infeção aparentemente não confere

imunidade.

124
Figura 82 – Foto de protozoários do género Trichomonas.
(http://www.cdc.gov/std/trichomonas/stdfact-trichomoniasis.htm).

Giardia intestinalis

Protozoário que se localiza no duodeno, provocando

diarreias, especialmente em crianças pequenas. Os portadores
eliminam os protozoários nas fezes, podendo estes serem
transmitidos por via hídrica.

• Morfologia – Protozoário flagelado com forma de pêra, e

quatro pares de flagelos. Em condições desfavoráveis,
forma quistos (Fig. 83).

• Carateres culturais – Não prolifera em meios de cultura

artificiais.

• Diagnóstico laboratorial – Exame microscópico das fezes

para identificação dos protozoários nas fezes líquidas, ou dos
quistos típicos nas fezes sólidas.

• O tratamento é realizado maioritariamente com

metronidazole.

125
Figure 83 – Foto do protozoário Giardia intestinalis. (https://pt.pinterest.com/explore/giardia-
lamblia).

Infeções por fungos

As infeções causadas por fungos são designadas por micoses.

Candida albicans

É um fungo unicelular, levedura, agente vulgar de diversas

infeções agudas ou sub – agudas no homem e animais.

• Morfologia – É uma levedura Gram +, oval e também em

forma de células alongadas, formando hifas Gram + (Fig.
84).

• Caracteres culturais – Prolifera em meios de cultura

artificiais.

• Patogenia – Faz parte da flora normal da boca, intestino e

vagina. Trata - se de um fungo patogénico oportunista. No
homem, produz infeções superficiais da pele e das
mucosas da boca e vagina, e pode provocar igualmente
infeções broncopulmonares, infeções intestinais
secundárias, e raramente meningite, endocardite e
pielonefrite.
▪ Geralmente, a infeção dá - se em consequência
de um enfraquecimento dos mecanismos de
defesa, como nos casos de diabetes, leucemia,
sida, etc.

126
 • Reações bioquímicas – Fermenta a glucose e a maltose,
produzindo ácidos e gás.

• Estrutura antigénica – Divide - se em dois tipos serológicos

distintos, A e B.

• Diagnóstico laboratorial – Análise micológica, isto é, exame

microscópico e utilização de meios de cultura artificiais.
O fungo isola - se a partir das lesões superficiais,
expectoração, etc.

Figura 84 – Foto da levedura Candida albicans.

(http://filosofiaetecnologia.blogspot.pt/2015/08/elimine-o-verme-candida-albicans-de.html).

Infeções por fungos filamentosos dermatófitos

• Causadas por fungos filamentosos que digerem a queratina

e parasitam as estruturas queratinosas do organismo, como
as unhas, cabelo e a camada exterior da pele.

• Provocam inflamação, produção de escamas, formação

de vesículas e de pústulas, úlceras, e inflamação
secundária por bactérias (Fig. 85).

127
 • Formam esporos muito resistentes, sobrevivendo muitos
meses e resistindo nas roupas a lavagens sucessivas.
Morrem rapidamente por ebulição.

• O contágio faz - se por contacto directo com as formas

vegetativas existentes, ou à custa dos esporos.

• Diagnóstico laboratorial – A identificação do fungo pode

fazer - se através de exame microscópico ou através de
reações antigénio – anticorpo. São colhidos fragmentos de
pele, unhas ou cabelos das zonas afetadas.

Figura 85 – Foto de um doente com uma micose dermatófita.

(http://www.internetdict.com/pt/answers/what-are-ringworms.html).

Helmintíases

Ascaríase

• Causada pelo verme nematode Ascaris lumbricoides,

conhecido como lombriga.

• É a infeção causada por vermes intestinais mais

disseminada no mundo. O parasita é específico do
homem.

128
• A fêmea pode atingir 40 cm e é maior que o macho (Fig.
86). Os ovos são microscópicos. Pode sobreviver nos
intestinos de 1 a 2 anos.

• Transmitida pela via fecal – oral. Os ovos são libertados

junto com as fezes do hospedeiro, e a infeção dá-se com a
ingestão dos ovos.

• Sintomas – A maioria das infeções são assintomáticas.

Quando as larvas migram, pode ocorrer peritonite, e
pneumonia. Nesta fase pode ainda ocorrer tosse, falta de
ar, náuseas e febre baixa. Após maturação nas formas
adultas, no intestino, podem ocorrer náuseas, vómitos,
diarreia e dor abdominal, se a carga parasitária for alta.
Pode ocorrer má absorção dos nutrientes e anorexia. Em
situações de carga parasitária muito alta, pode ocorrer
bloqueio do intestino.

• Diagnóstico – Observação dos ovos nas fezes através

de exame parasitológico. Observação de formas adultas
nas fezes.

• Tratamento – Utilização de drogas ascaricidas.

• Prevenção – Aplicação de medidas de higiene pessoal,

saneamento básico, tratamento de resíduos, lavagem e
cozedura adequada dos alimentos.

• Epidemiologia – Infeta aproximadamente um quinto da

humanidade (1,5 biliões de indivíduos) especialmente
na Ásia e em África. Pode ocorrer em todo o mundo, mas
é mais prevalente em países tropicais.

129
Figura 86 – Ascaris lumbricoides. (http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.php).

Tricuríase

• Parasitose intestinal causada pelo verme nematode

Trichuris trichiura. Altamente especifica do homem,
mas pode infetar outros animais, especialmente primatas.

• Possuem morfologia semelhante ao Ascaris, mas de menor

tamanho, podendo atingir cerca de 5 cm. Os adultos
podem sobreviver durante vários anos no intestino do
hospedeiro (Fig. 87).

• Transmitida pela via fecal – oral. Os ovos são libertados

junto com as fezes do hospedeiro, e a infeção dá-se com a
ingestão dos ovos. Instalam-se no ceco, e penetram na
mucosa intestinal. Maturam em formas adultas, com a
cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando na
mucosa.

• Sintomas – A maioria das infeções são assintomáticas.

Pode ocorrer um quadro disentérico (dor abdominal,
tenesmo, diarreia muco-sanguinolenta) ou colite
crónica, frequentemente com tenesmo e prolapso
rectal. Pode manifestar-se por anemia. Em casos raros
pode ocorrer apendicite, se o parasita atinge o apêndice.
130
 • Diagnóstico – Observação dos ovos nas fezes através
de exame parasitológico.

• Tratamento – Utilização de drogas anti parasíticas.

• Prevenção – Aplicação de medidas de higiene pessoal,

saneamento básico, tratamento de resíduos, lavagem e
cozedura adequada dos alimentos.

• Epidemiologia – Infeta aproximadamente um quinto da

humanidade, sendo a sua prevalência paralela à da
Ascaris. Pode ocorrer em todo o mundo, mas é mais
prevalente em países tropicais. Em Portugal, sendo as
parasitoses muito raras no séc. XXI, é provavelmente a
parasitose mais comum, a seguir à Giardia intestinalis
(Giardia lamblia) e Enterobius vermicularis.

Figura 87 – Trichuris trichiura (esquerda) e ciclo de vida do parasita (direita).

(http://www.mt-v.com/video/trichiura; http://pt.slideshare.net/anady28/trichuris-trichiura-11658065).

Enterobíase (Oxiuríase)

• Parasitose intestinal causada pelo verme nematode

Enterobius vermicularis. Específico do homem.

• Verme pequeno e fusiforme, podendo atingir no máximo 1

cm (Fig. 88).

131
• Transmitida pela via fecal – oral. Os ovos são libertados
junto com as fezes do hospedeiro, ou mais
frequentemente, quando os hospedeiros coçam a região
perianal, e a infeção dá-se com a ingestão dos ovos.
Primariamente instalam-se no ceco e colon
ascendente. Quando as fêmeas estão grávidas, migram
para o reto. Durante a noite, saem pelo ânus, e
depositam os ovos na região perianal. Os ovos podem
cair, ficar na roupa, ou ser levados pelas fezes (Fig. 88).

• Sintomas – Normalmente prurido anal noturno, com

agitação e insónia, sem mais sintomas. Pode ocorrer
náuseas, vómitos, cólicas. Raramente vulvovaginite.

• Diagnóstico – Como as fêmeas não depositam os ovos

no intestino, o exame das fezes não é eficaz. A forma
mais fácil é identificar os ovos mediante a colocação de
uma fita-cola sobre o ânus durante a noite (altura em
que as fêmeas saem para pôr os ovos), que será retirada
de manhã e colada numa lâmina de vidro para visualização
ao microscópio.

• Tratamento – Utilização de drogas anti parasíticas.

• Prevenção – Aplicação de medidas de higiene pessoal,

saneamento básico, limpeza dos quartos, lavagem das
roupas e roupas de cama em água quente ou
passagem por lixivia.

• Epidemiologia – Uma das parasitoses intestinais mais

comuns no mundo. É a parasitose mais comum nos
países desenvolvidos. Pode ocorrer em todo o mundo,
mas é mais prevalente em países tropicais.

132
Figura 88 – Enterobius vermicularis (esquerda) e ciclo de vida do parasita
(direita). (http://workforce.calu.edu/buckelew/enterobius%20vermicularis%20male.htm; http://www.medical-
labs.net/enterobius-vermicularis-2167/).

Pediculose

• Causada por ectoparasitas, é a infestação da pele,

cabelo e pelos do corpo por insetos de reduzidas
dimensões, que se alimentam especialmente de sangue
humano.

• Três espécies ou sub espécies podem infetar o

homem: Pediculus humanus capitis e Pediculus
humanus corporis, normalmente conhecidos como
piolhos, e o Phtirius pubis, igualmente conhecido
como piolho da púbis. Todos eles caracterizam-se pelas
suas reduzidas dimensões, que oscilam entre 1 a 4 mm de
comprimento, e pela sua necessidade de parasitarem na
pele humana para sobreviverem: picam a pele e
alimentam-se do sangue humano, depositando os seus
ovos nas raízes dos cabelos ou nos pelos do corpo.

Pediculus humanus capitis é responsável pela pediculose do

couro cabeludo (Fig. 89), o tipo de pediculose mais frequente,
afetando em particular as crianças e transmitindo-se
normalmente através do contacto direto ou mediante a
utilização de utensílios pessoais infestados, como chapéus ou
pentes.

• O principal sintoma da pediculose é o prurido provocado

pelas picadas dos insetos.

133
 • Tratamento – Uso de inseticidas tópicos. Desinfestação
das roupas, toalhas e restantes utensílios pessoais
potencialmente infestados.

• Prevenção – Exame regular das cabeças das crianças.

Utilização regular de champôs e loções especiais.

Figura 89 – Pediculus humanus (http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Pediculose).

134
 Imunologia

O organismo saudável possui mecanismos de defesa que

o tornam capaz de resistir à invasão da maior parte dos tecidos
por parte da maior parte dos microorganismos, e que lhe
confere imunidade contra a maior parte dos micróbios.

Imunidade

Sistema Imunitário Inato

• Mecanismos de defesa que permitem ao organismo resistir

aos microrganismos. Estes mecanismos não são
específicos, e qualquer deles é eficaz contra grande
número de espécies microbianas diferentes (ex. pele, suco
gástrico, complemento, etc.)

Sistema Imunitário Específico, Adquirido ou Adaptativo

• A ação de defesa é seletiva para um determinado

microrganismo. Dá – se quando um determinado
microorganismo consegue ultrapassar as defesas não
especificas do organismo. A infeção progride até se tornarem
eficazes os mecanismos de imunidade específica. É uma
imunidade adquirida, específica porque apenas protege
contra determinada espécie patogénica. Dá - se com a
presença, em quantidade suficiente, no sangue, de linfócitos
B e T, e de moléculas de uma globulina específica
(anticorpo), como resposta ao estímulo de uma proteína
ou outro composto estranho (antigénio).

135
 Imunidade Adquirida

Activa Passiva

Natural Artificial Natural Artificial

• Imunidade Ativa – O organismo elabora os anticorpos.

Exige certo tempo para ser adquirida, podendo persistir
durante anos.

• Imunidade passiva – Os anticorpos são fornecidos ao

organismo. É de ação rápida, por um período de ação curto
(algumas semanas). Tratando – se de uma proteína
estranha ao organismo, o anticorpo acaba por ser eliminado.

Exemplos:

• O sarampo imuniza contra novos ataques, conferindo uma

imunidade naturalmente adquirida e ativa (após uma
infeção natural).

• Durante os primeiros quatro a seis meses de vida, a maior

parte das crianças está imunizada contra o sarampo, porque
ocorreu transferência de anticorpos da mãe para o feto
através da placenta. Trata – se, portanto, de uma
imunidade naturalmente adquirida e passiva.

• Um antigénio é uma substância capaz de provocar uma

resposta imunológica específica, normalmente através da
produção de anticorpos específicos.

136
 • Em certos casos, não são detetáveis anticorpos em resposta
a um antigénio, mas sim uma resposta tissular, como
reações de hipersensibilidade. Estes antigénios
designam - se por alergénios.

Imunidade ativa

• Imunidade ativa adquirida naturalmente – os anticorpos

específicos encontram - se no sangue poucos dias após o
início da infeção. A duração deste período, e a
concentração de anticorpos, dependem de:

▪ Natureza do microrganismo patogénico.

▪ Distribuição deste nos tecidos.

▪ Período de incubação da doença.

▪ Reação do organismo infetado.

• Imunidade ativa adquirida artificialmente – É obtida com

vacinas. Estas são suspensões mortas de
microrganismos, ou culturas vivas de virulência
atenuada. Podemos ainda encontrar vacinas produzidas
a partir de toxinas bacterianas atenuadas – toxóides.

▪ Vacinas “mortas” – Suspensões em que o

microrganismo virulento é inativado pelo calor (55
– 60ºC), ou por antissépticos (formol, fenol, etc.),
sem a destruição do antigénio.

▪ Quando as vacinas mortas são ineficazes, recorre

- se a suspensões de microrganismos vivos
atenuados (ex. BCG).

▪ Para estimular a produção de anticorpos contra

toxinas bacterianas, recorre-se a toxóides (ex.
DPT).

Nestes casos, o toxóide é tratado com sais de alumínio para

diminuir os seus efeitos nocivos. Este tipo de vacinas produz
137
 respostas imunitárias de baixa intensidade, e frequentemente
adiciona - se um adjuvante à vacina, para aumentar a
resposta imunitária. Por exemplo, a vacina contra o tétano e
difteria (toxóides) é combinada com a da tosse convulsa, que
funciona como adjuvante, na vacina DPT.

Imunidade passiva

O hospedeiro não intervém na elaboração dos anticorpos.

▪ Imunidade passiva artificial – Conferida pela aplicação em

indivíduos sensíveis de proteínas da gama globulina
(imunoglobulina), que contém a maior parte dos anticorpos
naturais do soro humano. Estes soros com anticorpos
específicos empregam - se quer como agentes terapêuticos,
quer profiláticos, em várias situações (ex. tétano, difteria).

Especificidade antigénica

A reação dos antigénios com os anticorpos é muito

específica, isto é, um antigénio só reage com anticorpos que
tenham sido formados sob estímulo de antigénios da sua
mesma classe, ou de uma relacionada proximamente.

A especificidade antigénica é uma função da estrutura

química do antigénio. A maioria dos microrganismos contêm
muitos antigénios, podendo cada um estimular a produção de
anticorpos no decorrer de uma infeção. Entre estes podemos
encontrar:

▪ Polissacáridos capsulares.

▪ Proteínas somáticas.

▪ Exotoxinas proteicas.

▪ Enzimas microbianos – Todas as enzimas são antigénios.

Nalguns casos, a zona da molécula que se combina com o
anticorpo específico é distinta da parte da molécula
responsável pela atividade enzimática.
138
 Anticorpos

As Imunoglobulinas (ou anticorpos) são moléculas

proteicas capazes de se combinarem com os antigénios (Fig.
90). Encontram - se no soro e noutros fluidos, como as
secreções gástricas, saliva e leite (Fig. 90). Um soro contendo
anticorpos específicos para um determinado antigénio pode
designar - se por antisoro.

Figura 90 – Esquema geral de uma molécula de anticorpo.

(http://cursomedicinaveterinaria.blogspot.pt/2012/05/anticorpos.html).

As imunoglobulinas (Ig’s) podem ser separadas em cinco

classes, com base nas suas propriedades físicas, químicas e
imunológicas.

• IgG – Representa a maior parte das imunoglobulinas

presentes no soro (80%). Encontra - se nos fluídos
intracelulares, sangue e linfa. Devido ao seu peso molecular
baixo, conseguem atravessar para a placenta. Após a
infeção, podem permanecer durante anos no organismo,
sendo responsáveis pela imunidade permanente. Pode
ser dividida em quatro subclasses distintas
imunológicamente: IgG 1, IgG 2, IgG 3 e IgG 4.

• IgM – É o primeiro anticorpo a aparecer durante a

imunização. Representa 6% do total de imunoglobulinas.
Encontra - se no sangue e na linfa, e na superfície dos
139
 linfócitos B. Possui um elevado peso molecular, não
atravessando a placenta.

• IgA – Encontra - se em baixa concentração no soro, mas em

elevada concentração nas secreções (saliva, mucos e
outras secreções externas). Representa 13% do total de
imunoglobulinas.

• IgD – Encontra - se no sangue e na linfa, representando 1%

do total de imunoglobulinas.

• IgE – É a imunoglobulina envolvida nas reações

alérgicas, podendo apresentar uma concentração 10
vezes superior ao normal, em indivíduos alérgicos.
Encontra - se no sangue e na linfa, e representam 0,002% do
total de imunoglobulinas.

A atividade antimicrobiana dos anticorpos deve – se à sua

participação em diferentes processos:

• Neutralização – A ligação de uma Ig a uma toxina, inativa –

a, e promove a sua eliminação do organismo.

• Opsonização – Podem servir como moléculas facilitadoras

da ingestão de partículas pelas células fagocíticas.

• Ativação do complemento – A formação do complexo

antigénio – anticorpo leva a ativação do sistema do
complemento, o que pode levar à morte do microrganismo.

• Citotoxicidade dependente de anticorpos – O anticorpo

pode servir como uma ponte entre uma célula citotóxica e
o microrganismo, que contém anticorpos ligados à sua
superfície.

• Inativação – A ligação de um anticorpo à superfície de uma

partícula viral, pode levar à distorção de moléculas do
invólucro viral, inactivando o virião.

• Bloqueio de recetores – A ligação dos anticorpos às

moléculas microbianas envolvidas na adsorção e entrada

140
 nas células alvo (especialmente vírus), impede o início do
ciclo infecioso.

• Sensibilização celular – A IgE, depois de se ligar ao

respectivo antigénio, fixa - se à superfície de mastócitos e
basófilos, promovendo a libertação de numerosos fatores
pró - inflamatórios.

• Aglutinação – Dá - se a ligação das partículas

microbianas por anticorpos, levando à sua aglutinação
em massas maiores, e promovendo a sua eliminação.

Formação de Anticorpos

Uma das funções dos fagócitos é apresentar os antigénios a

outras células, os linfócitos. Os linfócitos T e B estão envolvidos
nas respostas imunes.

• Os linfócitos B provêm da medula óssea nos mamíferos,

mas nos pássaros provêm de um órgão especial designado
Bursa de Fabricius, provindo daí a designação B.

• Os linfócitos T sofrem a maturação no Timo.

Linfócitos B

São as células responsáveis pela síntese de

imunoglobulinas. Possuem anticorpos na sua superfície. Após
a exposição a um antigénio, dividem - se em células memória e
células plasmáticas (ou plasmócitos).

• As células memória têm uma longa duração, e podem

permanecer por vários anos. Se ocorrer uma posterior
estimulação antigénica, proliferam facilmente para produzir
mais células memórias e plasmócitos.

• As células plasmáticas vivem unicamente alguns dias.

São as responsáveis pela produção em grande quantidade
de anticorpos, como resposta a uma infeção.

141
Linfócitos T

Todos têm Recetores Antigénicos Específicos (TCR) na

sua superfície, e interagem especificamente com o antigénio. O
antigénio é sempre “apresentado” por outra célula, muitas vezes um
macrófago.

Vários subgrupos de linfócitos T foram identificados.

• Linfócitos T CD4 – Apresentam proteínas CD4 na sua

superfície. São divididos em dois subgrupos funcionais:

▪ CD4 TH (Helper) – Estimulam os linfócitos B

para produzir uma grande concentração de
imunoglobulinas (Fig. 91).

▪ CD4 TD (delayed – type hypersensitivity) –

Ativam células não específicas, como
fagócitos, e não atuam com as células B.

• Linfócitos T CD8 – Apresentam proteínas CD8 na sua

superfície. São divididos igualmente em dois subgrupos
funcionais:

▪ CD8 TC – Células citotóxicas, que destroem

diretamente as células contendo antigénios na
sua superfície.

• CD8 TS – Regulam a resposta imune,

suprimindo a ação das células do sistema
imunitário, como as células B.

142
Figura 91 – Esquema representando a interação entre macrófagos e linfócitos
T CD4 TH (Helper). (https://www2.estrellamountain.edu/faculty/farabee/biobk/BioBookIMMUN.html).

Velocidade de produção de anticorpos

• Depende da natureza do antigénio e do local de infeção.

• Podem aparecer no soro alguns dias depois da primeira

injeção. A partir deste momento, o nível de anticorpos sobe
gradualmente até alcançar um máximo, depois baixa
lentamente, e finalmente desaparece.

• Se voltarmos a administrar uma injeção de antigénio,

durante o período em que ainda estão presentes
anticorpos do primeiro estímulo, dá - se uma queda
imediata destes, seguindo - se um aumento rápido até um
nível muito mais alto do que o que se obteve com a
primeira injeção.

• Isto indica que as células produtoras de anticorpos foram

sensibilizadas pelo primeiro contato.

• Quando dois ou mais antigénios se administram

simultaneamente, o organismo reage produzindo
anticorpos para cada um deles. A imunização combinada
com vários antigénios é um processo utilizado. Ex. Vacina
contra o sarampo, rubéola e papeira.

143
Reação antigénio – anticorpo

As reações antigénio (Ag) – anticorpo (Ac), são mais

facilmente estudadas in vitro, usando preparações de antigénios e
um anti – soro. O estudo das reações antigénio – anticorpo designa
- se por serologia. O princípio de todas as reações Ag – Ac
encontra - se na combinação de determinadas zonas do Ag com
a região variável da molécula de Ac.

Uma grande quantidade de reações pode ser observada:

• Neutralização – A neutralização das toxinas microbianas

por anticorpos específicos. A porção ativa da toxina é
bloqueada. São conhecidas reações de neutralização numa
grande variedade de toxinas (ex. diftérica, tetânica). Um anti -
soro contendo anticorpos que neutralizam a respetiva toxina,
é designado por anti - toxina.

• Precipitação – Estas reações são facilmente observáveis, e

são muito úteis na deteção da concentração de anticorpos.

• Aglutinação – Se um antigénio está presente na superfície

de uma célula, ou outra partícula, a reação antigénio -
anticorpo pode provocar o aparecimento de aglutinados
de partículas.

▪ A aglutinação dos glóbulos vermelhos chama -

se hemaglutinação. Os glóbulos vermelhos
contêm uma variedade de antigénios, e as
pessoas de grupos sanguíneos distintos
possuem antigénios diferentes. Os anticorpos
específicos reagem com os respetivos antigénios,
e provocam uma aglutinação vísivel.

Hipersensibilidade

Os mecanismos imunológicos representam a defesa do

organismo contra a infeção microbiana. Existem, no entanto,
situações em que o mecanismo imunológico é prejudicial para o
indivíduo – reações de hipersensibilidade.
144
Reações de hipersensibilidade

As substâncias antigénicas que provocam reações de

hipersensibilidade chamam - se alergéneos. As reações de
hipersensibilidade podem dividir - se em dois grupos principais.

• Imediatas – Processam - se pela ação de anticorpos

(IgE’s), e são de ação rápida, manifestando – se alguns
segundos após o contacto com o antigénio.

• Retardadas ou tardias – Não são associadas a quaisquer

anticorpos e caracterizam - se localmente por uma
marcada reacção celular. Manifestam - se algumas horas
ou dias após o contato com o antigénio.

Existe uma grande variedade de substâncias alergénicas.

• Proteínas estranhas, logo antigénios completos.

• Polipéptidos, lípidos ou extratos solúveis de lípidos

extraidos de plantas ou alimentos.

• Constituintes microbianos.

• Substâncias como o formol, e drogas como a quinina ou

a penicilina. Estes são compostos de baixo peso molecular,
não sendo considerados antigénios. No entanto, estas
substâncias alergénicas, no organismo do hospedeiro,
podem se combinar com proteínas, tornando - se
antigénios completos. Este antigénio é então capaz de
induzir a produção de anticorpos.

Reações de hipersensibilidade imediata

Podem manifestar - se como:

• Reações sistémicas agudas – Choque anafilático.

• Reação localizada no tecido – “Alergias”.

145
Anafilaxia

• Sensibilização – Dá - se um contacto com o antigénio. A

sensibilização depende da genética e da dose do antigénio.

• Período de 2 a 3 semanas para a produção de anticorpos.

• Infeção desencadeante – A injeção rápida no organismo

de uma grande dose do mesmo antigénio, é seguida
rapidamente pelas manifestações de anafilaxia.

Manifestações clínicas da anafilaxia – Broncoespasmo

acompanhado de dispneia e asma, edema da laringe, queda da
pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, choque e
urticária generalizada.

Mecanismo provável de ação na anafilaxia

• Os anticorpos produzidos quando da sensibilização pelo

antigénio, concentram - se em certos tecidos dos órgãos.
Estes anticorpos, quando da injeção desencadeadora,
combinam - se subitamente com os antigénios.

• A reação antigénio - anticorpo produz lesões nas células

dos tecidos, promovendo a libertação de histaminas. A
histamina produz a maioria dos sintomas da anafilaxia.

• A administração de anti-histamínicos previne em alguns

casos as reações anafiláticas, ao bloquearem diretamente
a ação da histamina libertada.

Reações de hipersensibilidade tardia

Desenvolvem - se mais lentamente, persistem mais tempo

que as respostas imediatas, e não se encontram relacionadas
com os anticorpos do soro. Encontram - se frequentemente na
“alergia de infeção” produzida por bactérias, fungos e vírus. A
sensibilização superficial da pele com diversas substâncias

146
químicas simples também pode levar a respostas de
hipersensibilidade tardia.

Um exemplo de uma reação de hipersensibilidade tardia, é a

hipersensibilidade tuberculínica.

• Fenómeno de Koch – Quando a uma cobaia tuberculosa,

se injeta subcutâneamente uma suspensão de bacilos
tuberculosos, produz - se uma reação inflamatória no
local da infeção, conduzindo frequentemente à necrose.

▪ Estas preparações solúveis (tuberculina)

produzem reações inflamatórias locais, como:
edemas, infiltração celular, hemorragias, e
aumento dos gânglios linfáticos locais. A
intensidade da reacção cutânea não tem relação
com o nível de anticorpos.

▪ Não existe uma reação imediata. Após algumas

horas aparecem vermelhão, edema,
endurecimento, que tendem a aumentar nas 24
a 48 horas seguintes – Reação cutânea de tipo
retardado.

Reações de hipersensibilidade do tipo tuberculinico encontram

- se noutras infeções bacterianas, virais e fungícas. Nestas
infeções, as provas cutâneas podem empregar - se como
auxiliares de diagnóstico.

A patogenia fundamental das reações de hipersensibilidade

tardia parece justificar - se pelo fato de um pequeno número de
linfócitos reagir com o antigénio, provocando a libertação de
fatores que desencadeiam uma resposta inflamatória.

Alergia a medicamentos e a substâncias químicas simples

Muitas drogas e substâncias químicas simples podem dar

origem a reações de hipersensibilidade, tanto imediatas como
tardias.

147
 • As drogas geralmente dão origem a produtos de
degradação com afinidade para as proteínas do soro.
Este complexo comporta - se como antigénio completo.

• O modo de administração influi no potencial sensibilizante,

bem como a quantidade total de droga e o tempo de
administração.

• Os lípidos são mais adequados para aumentar a

sensibilização que os compostos aquosos.

• Provocam febre, erupções cutâneas, como eritemas,

urticária e até dermatites exfoliativas graves.

Doenças Autoimunes

Em certas doenças, dá - se a autoimunidade, isto é, a

produção de autoanticorpos, formados contra células ou
tecidos do próprio organismo. Dependendo da doença, a
autoimunidade pode envolver autoanticorpos ou uma resposta
celular imune contra os seus próprios tecidos. Algumas destas
doenças são altamente específicas de órgãos.

Exemplos:

• Diabetes juvenil – Dá - se a reação de autoanticorpos

contra as células produtoras de insulina. Podem causar a
doença ao destruírem as células, podendo ser resultado da
libertação do antigénio das células do pâncreas, por outros
mecanismos.

• Lúpus sistémico eritematoso – Nesta doença, dá - se a

formação de autoanticorpos contra muitos constituintes,
como o DNA. Os complexos antigénio - anticorpo circulam
pelo organismo, e podem depositar - se em diferentes
órgãos, como o rim e o baço. A ativação do sistema do
complemento, ou outras respostas inflamatórias ou
líticas, provocam lesões nos tecidos onde se verificou a
deposição.

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