MNEMONICS

IMMUNODEFICIENCY
Acompanhar pelo First Aid.
Divisão em 4 categorias:

1- B CELL DISORDERS
2- T CELL DISORDERS
3- B and T DISORDERS
4- Phagocyte DYSFUNCTION

Lógico que para entender a tabela no first Aid vc tem que ter estudado imuno um pouco.

I- B cell disorders: Mnemonics do ABC

A: de Ig A deficiency
A é a primeira letra, quem tira A é o number one.
-É a mais comum primary immunodeficiency- são 6 A a se lembrar:
•Asymptomatic na maioria das vezes
•Airways and GI infection (ele descreve indivíduo com GECA por giárdia de repetição e pneumonia por
pneumococo de repetição)
•Autoimmune disease associated (CELIAC DISEASE - HIGH YIELD)
•Atopy
•Anaphylaxis to Ig A containing products como hemoderivados (pessoas com Ig A deficiency devem
receber hemoderivados de indivíduos com deficiência de Ig A- MEGA HIGH YIELD!!!!)- Prova!!

B: de Bruton agammaglobulinemia
B- Bruton ou Brutão agammaglobulinemia.
Se é brutão, é coisa de menino. Vai sempre descrever um menino doente. X linked recessive disease.
Agammaglobulinemia: não há formação de nenhuma imunoglobulina. A doença é bruta!! Lógico que
os sintomas só começam após 6 meses de vida qdo as Ig G da mãe começam a baixar.
Como é B cell disorder, não vai ter B cell no sangue periférico.
Menino é bruto, não gosta de ser examinado as tonsilas e os linfonodos e de fato nem adianta mesmo, pq
aqui os linfonodos e tonsils estão absent or scanty!! PROVA!!!
Lógico os linfócitos B moram aonde? Nos linfonodos e tonsilas. Esse é o bairro onde ele mora, mas
qual a casa? GERMINAL CENTER.
Ele fala, boy with recurrent giardia and pneumococo infection, linfonodos WITHOUT GERMINAL
CENTER- high yield mega!!!!!!
Menino é bruto e gosta de BaTuKar.
Doença associada ao BTK gene defect (Bruton Tirosine Kinase gene defect) que leva a um bloqueio na
maturação do B cell. Blocks pro B cell from forming Pre-B cell. MENINO NUNCA cresce!!!.
Outra forma dele falar é que paciente NÃO TEM linfócitos CD 19, 20 e 21positivos que são os
marcadores dos linfócitos B.

De tudo sobre Bruton o mais importante:

Como se trata? Monthly IV
IMUNOGLOBULINA!!! Errei umas 2 x essa pergunta.
Como vacinar essa criança? Na verdade as vacinas não funcionam!! E obviamente live vaccines são
contra-indicadas!

C: de Common variable immunodeficiency

Aqui o pulo do gato é o seguinte, IDADE do paciente. Ele é late teens, 20 aos 30.
Pensa assim, a idade aonde os gostos, metas, personalidade é COMUM SER VARIÁVEL. Às vezes gosta
de rock, às vezes blues, etc. As vezes quer dermato, às vezes PSF, às vezes quer validar nos EUA, às
vezes no Canadá. Qual o problema?? AMADURECIMENTO!!
Como falei, é B cell disorder. Mas aqui O NÚMERO DE B CELL É NORMAL!!! Elas apenas não
evoluem e se diferenciam. Consequentemente:
-Low plasma cells
-Low immunoglobulin levels
-NORMAL B CELL NUMBERS
TRATAMENTO: Chronic IV immunoglobulins

2 - T cell disorders: Mnemonics dos 4T

T thymic aplasia
T de TB (tuberculosis) q mata uma criança  após tomar BCG devido IL 12 receptor deficiency ou
Interferon Gama receptor deficiency
T de Trabalho ou Job. Job Syndrome
T de Thrush, oral thrush q é a candidíase oral. Presente na Chronic mucocutaneous candidiasis.
Agora vou elaborar melhor:

1- Thymic aplasia ou Digeorge Syndrome.

É a mais High Yield das síndromes pq tem relação com embrio. Ocorre uma falha na formação da 3 e 4
pouches.
O timo não se desenvolve e nem as paratireoides.
O tronco arterial não se divide ou não migra (tetralogy of Fallot, truncus arteriosus podem estar
associados).
Na verdade é uma falha na migração das neuro crest cells. A  raiz do problema é uma deleção 22 q 11.
Anyways...
Ele descreve assim child presents with tetany (low Ca), low PTH, low T cell, absence of thymic shadow.
What is the next step?
Detect deletion 22q11 by FISH technique!!!
Essa número é bem intuitivo. Fácil como pescar, fish!

2- IL 12 receptor deficiency or Interferon Gama deficiency.

Ocorre devido à redução da resposta T helper 1.
Tem que saber que quem ativa o Th1 é a IL12 e como ele responde é produzindo Interferon Gama que
dispara a resposta imune celular. Aí começa a chacina!
Gosto de pensar no Th1 como o zero um da tropa. O General  mais violento. Se alguém mostra uma 12 p
ele. Ele sabe q tá na hora de guerra, e libera uma ordem: Interferom Gama INF G, que eu chamo de
ordem de INForcamento Geral via ativação da resposta celular.
Ele descreve uma criança que morre após tomar BCG, hemocultura BK +
Questão do nbme 13!!!!
Agora CUIDADO, se for CANDIDA q cresce na Hemocultura, É DISFUNÇÃO DE NEUTRÓFILO E
NÃO DE LINFÓCITOS T!! Questão do UW (um dente a menos perdido!!!!)
3- Job Syndrome
Pensa em um jovem PROBLEMÁTICO de 17 anos q não consegue emprego. O coitado já é feio, sem
dente e chega lá cheio das alergias, pele toda zoada c eczema, cold abscess por staphylococcus. Aí vc vai
falar c ele. De quem a culpa? Ele fala, a culpa é do estado!!!  Do STATe! STATe mutation! Ig E
AUMENTADO.
TH 17 celll deficiency leva a um não recrutamento de linfócitos para a local de infecção gera o
chamado cold abscess.
Sem dente é a pista!!!!

4- Chronic mucocutaneous candidiasis

Pacientes com infecção por candida de repetição (oral ou pele).
Absent cutaneous reaction to Candida antigens.
Absent in vitro T cell proliferation in response to Candida antigens.

3 – B e T CELL DISORDERS
São 4. Como lembrar delas?
Mnemonics: "WISKy COMBINa  ATE com M&M"
1-Wiskott Aldrich Syndrome ou na tradução mulamba Whisky Alergia Syndrome.
Whiskey lembra  a cirrose q lembra a plaquetopenia (fewer and smaller platelets). AQUI Q VC VAI
DIFERENCIAR. TEXTO GIGANTE E VC VAI BATER O OLHO E VER PLAQUETAS BAIXAS.
Whiskey é coisa de homem. X linked recessive disease.
Achados da doença:
-Plaquetopenia
-Púrpura trombocitopênica
-Eczema
-Alergia, aumento de Ig E
Os 2 mais HIGH YIELD FACTS:
1- T cell unable to reorganize actin cytoskeleton. Há um impaired cytoskeleton regulation. Lembra
q o álcool destrói a carcaça das pessoas e das bactérias.
2- Há um aumento do risco de malignidade (olha o whisky aí gente) e doença autoimune.
Tratamento: stem cell transplant

4 – PHAGOCYTE DYSFUNCTION
TODAS HIGH YIELD!!!
São 3:
1- Leukocyte adhesion deficiency
Defeito envolvendo a integrina LFA1 ou CD18 dos phagocytes.
Qd o pessoal tem 18 já pode entrar na balada para fagocitar e lançar seus pseudopodes. Sem a RG de 18
anos, não pode migrar até o lugar do fervo.
Aqueles q envelhecem e nunca largam da barra dos pais é como se nunca perdessem o cordão umbilical.
Qd se faz 18, o certo é sair de casa.
Moral da história:
Nessa doença, o CD 18 defeituoso leva:
Impaired migration and chemotaxis of phagocytes
Delayed separation of the umbilical cord
Absence of neutrophils at infection sites
Increased neutrophils no sangue
Recurrent skin infections
Absence of pus formation
Impaired wound healing

2- Chediak-Higashi Syndrome.
A doença do Russo (Chediak) e do Japonês (Higashi)
Russo tem fama de ser bravo, nervoso e metódico. Sempre tem uma LYSTa de pessoas p matar. Russo é
branco (albinismo).
Japonês, lembra microtubulo disfunção de microtubulo é origem do problema.
O microtubulo está presente nos cílios e flagelos. Microtubulo lembra movimento, transporte.
No caso aqui, a disfunção dos microtubulos impede a fusão do fagossomo com lisossomo. Gerando
grânulos gigantes nos granulocitos e plaquetas.
Ele vai descrever assim:
Child with albinism ou OCULAR ALBINISM (FOTO DA PROVA) progressive neurological
degeneration, peripheral neuropathy, recurrent s aureus infection.

3- Chronic granulomatous disease.

Tem toda uma explicação relacionada a bioquímica (o Turco explica mto bem isso).
A história é de um paciente com infecção de repetição por bactérias catalase positiva como S. Aureus.
Lógico q S aureus está batido então eles usam outra como Burkolderia Sepacea que nem tem no First
Aid.
Para essas bactérias morrerem é necessário que haja a produção de radicais como superóxido dentro
dos neutrófilos (burst oxidativo). Aqui isso não ocorre devido à ausência da enzima NADPH
oxidase.
O q tenho q saber além disso?
1- Bactérias catalase positivas (mnemonic do First Aid ) Need PLACESS for Books
(Burkolderia Sepacea)
2- Dignostic test: Nessa doença DihydroHodamine test é POSITIVE.
Nessa doença Nitroblue Tetrazolium  dye reduction  test NEGATIVE.
ISSO DEPOIS DE 6 meses de estudo confunde mto.
Mnemonic: é a doença do cara com GRANA "(granalumatoso")
O CARA C GRANA, AS mina roda (rodamine +) e NÃO tem TRETA (tetrazolium -)
PNEUMO
Acompanhar com o First Aid.
Vou falar o q já vi de questões ao longo do  processo:

ANATO e HISTO HIGH YIELD

1. Paciente fez uma biópsia de tumor na parede de  brônquio fonte direito e transfixou a parede
anterior. Qual estrutura lesionada? 
R: artéria pulmonar direita.  A relação da artéria pulmonar com brônquio fonte tem q saber.
Right Pulm art é anterior.  Left Pulm art é superior. English mnemonic é RALS DAES é o
mnemonic em português (se transfixou o patient dies, mas a gente DAES. DIREITA
ANTERIOR E ESQUERDA SUPERIOR.
2. Ponto de menor resistência da via aérea = terminal bronchioles (disposição em paralelo)
3. Término da musculatura Lisa = terminal bronchioles
4. Começo das cuboidal cells = terminal bronchioles 
5. Point where Cilia is last to disappear (nbme): respiratory bronchioles CONFORME
UWORLD E NAO First Aid Seria bom se td de HIGH Yield fosse parar no terminal
bronchioles, MAS CILIA É PÊLO E PÊLO É CHATO E SE EXTENDE ATÉ
RESPIRATORY ZONE!!
6. Corpo estranho passa pelos cílios e chega para sofrer fagocitose qd é menor q 2 micron. Como
eles cobram isso? Se o dust é menor q 2 micron pode ser fagocitado pelo macrófago alveolar e
gerar processo inflamatório pulmonar, gerando fibrose. É o princípio das pneumoconioses
7. Eles amam fotos mostrando  setas nos pneumócitos tipo I e II. O I é magro, achatado,
squamous cell. O II é gordo, cuboidal cell Aí eles perguntam as funções.  Pneumocyte type I,
fino, bom para a troca gasosa. Lining the alveoli Pneumocyte type 2. O type 2 tem duas
funções (produzir surfactante e steam cell) Very High Yield.
 8. Clara ou Club cells. Semelhante ao Pneumocyte type 2. Funciona como Steam cell e produz
componente do surfactant, MAS ELES GOSTAM DE OUTRA FUNÇÃO: Club cell
DEGRADE TOXIN.  Intuitivo, no Club tem mta fumaça, club cell degrada toxina.
9. Maturidade Pulmonar.  Qd? 26 semanas. Como gravei essa data? O 6 lembra um pulmão p
quem desenha mal. Dois 6  desenhados, um do lado do outro, lembra 2 pulmões. Sei lá, FORÇA
Q VAI!! Relação Lecitina/sphingomyelin > 2 = maturidade pulmonar Lógico q eles não
falam lecitina. Eles falam q os níveis de colina estão aumentados como sinal de maturidade
pulmonar. Como assim? VC TEM Q SABER Q O SURFACTANTE É UMA MISTURA DE
LECITINAS E  A MAIS IMPORTANTE delas  É UM PALAVRÃO:
dipalmitoilfosfadotidilcolina.  OLHA O GRAU DE MALIGNIDADE!! Quer moleza??
Revalida em Cuba!!! Kkkkkk
10. Land marks para toracocentese. CADA LUGAR FALA UMA COISA.  Sigam o UWORLD!! 
No uworld tá assim:
Toracocentese deve ser feita acima da 7 costela na LHC (linha hemiclavicular), 9 costela na LAM
(linha axilar média) e acima da 11 ao longo da linha escapular posterior. GRAVEI 7,9 e 11. Nasci
em 79 e para mim ficou fácil.
11. Aspirations de amendoim: Se patient upright vai p lower/basilar portion of right inferior
lobe. Se patient supine vai p POSTERIOR OF RIGHT UPPER LOBE. They love that!! 
12. Ponto de ausculta do lobo médio.  A grosso modo, entre a 4 e 6 costela na linha
hemiclavicular. Como gravei isso? Qd errei a questão falei, saber ponto de ausculta do lobo
médio? " seis força ein" 6 fourça einmiclavicular. TÁ RUIM MAS TÁ BÃO! 
https://chat.whatsapp.com/GEfI4PipWaiCncrJWmI0fL
13. Diafragma:  Lembrar a inervação do diafragma. Raiz de c3, 4 e 5. Como ele fala no FA. C3, 4
e 5 keep the diaphragm alive.  O q já vi de questões sobre paralisia diafragmatica.  Primeiro
tem q saber diagnosticar. Segundo qual teste pedir. 36 y old black man present to ER after
motor vehicle accident. Except for some minor scrapes, he is no sx. however, his CXR reveals an
elevated left hemidiaphragm. which of teh following tests can confirm the Dx? a. Determination
of DLco on pulmonary function testing b. ABG measurements c. Sniff test d. Pulse oximetry e.
CT scan of teh chest Resposta C _ The pt. has unilateral diaphragm paralysis. Unilateral
diaphragmatic paralysis is most often detected as a radiographic finding in an asymptomatic pt
although most cases are the result of neoplastic invasion of the phrenic nerve, postoperative
pt. trauma pt or in idiopathic cases. _the sniff test involves asking the pt to perform a sudden,
forceful inspiration. the diaphragmatic movements can be viewed under fluoroscopy; with
unilateral diaphragmatic paralysis, the affected side of th diaphragm ascend into the thorax. this
movement is in the opposite direction of the normal side. such a finding confirms the diagnsis of
diaphragmatic paralysis. Ainda tem as estruturas q perfuram o diafragma e suas relações. O
mnemonic do first aid tá bom.  Já vi de questões sobre a nervo vago e sua relação c o esôfago. 
Não me lembro de ter visto questões perguntando sobre as estruturas q acompanham a veia cava
e aorta, mas não custa saber. Ou não. 
Continuando alguns comentários sobre pneumo. 
EMBRYO:
1- Saber tipos de fistula tracheoesophageal. Qual a mais comum e apresentações clínicas. 
https://www.google.com/imgres?imgurl=http%3A%2F%2F3.bp.blogspot.com%2F-
TZcbaZE4U8g%2FUea2Ba75whI%2FAAAAAAAACX0%2FLr67qmHhL3g
%2Fs1600%2FF1_large%2Batresia%2Besophageal.jpg&imgrefurl=http%3A%2F
%2Fsurgseminar.blogspot.com
%2F2013_07_01_archive.html&docid=xNk6PVwsVAv3wM&tbnid=7V2_wR8G0bKdKM
%3A&vet=1&w=1600&h=629&client=safari&bih=460&biw=320
2. Bronchogenic cyst
3. Neonatal respiratory distress syndrome. CAI MTO!! Step 1,2 e 3.  O q eles gostam? Fatores risco,
pp DM. Complicações pp necrotizing enterocolitis.  Therapeutic supplemental oxygen can result in 
RETINOPATHY  BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA INTRAVENTRICULAR
HEMORRHAGE (esse eles gostam mto!!!)

PHYSIOLOGY:
1. Lung volumes.  Vc pode até saber desenhar a bagaça do gráfico c os volumes e capacidades e
tal. Na real, tempo é curto então vc tem q ter td meio resposta medular.  O q eu vejo mais
perguntar? 1- TEM Q SABER CALCULAR TLC. (Total Lung Capacity ou fórmula do Tá
LoCo TLC = IC + FRC TLC = VC + RV Decorar ninguém gosta.  Então Tá LoCo TLC= VC
+ RV  TaLoCo VoCê Mais ReVoltado TaLoCo ICara mais FRaCo Enfim como falei. Dá p
desenhar e tals, mas depois de meses estudando, vc dificilmente se lembra do desenho.
2. Eles gostam de saber qual capacidade  q se calcula SEM TER o Residual Volume. VITAL
CAPACITY e IC Lembrando q na espirometria não da para calcular Residual Volume
3. Tem q saber VC ou FVC Vital Capacidade é o chamado Vento no Cake ou Faz Vento no
Cake (FVC) É o sopro do bolo. Inspira ao maximo (Inspiratory Capacity) + Expira ao maximo
(expiratory reserve Volume). Esse tem q guardar bem pq ele é usado p diagnóstico de DPOC e
doenças pulmonares restritivas (FEV 1/ FVC)
4. FRC= Funcional residual Capacity. ELES TÊM TARA NESSE CONCEITO. É o ar q sobra
no pulmão após aquela expirada não forçada ou seja FRaCa.  Eles gostam de perguntar o
seguinte: What is happening with the Lung at FRC? TEM Q TATUAR A RESPOSTA Alveolar
pressure= 0 Pleural pressure -5 Flow 0  PULMONARY VASCULAR RESISTANCE IS
MINIMUM
5. Compliance. Conceito provalmente mais High Yield. Lembra q a bexiga tem baixa compliance
e o volume varia pouco qd a gente assopra qd comparado ao assoprar uma sacola de
mercado (alta complacência). Tem q saber causas de alta complacência (enfisema e normal
aging) e baixa compliance (pneumonia, fibrose, ARDs, PULMONARY EDEMA- questão de
prova!!)

PHYSIOLOGY PART 2 HIGH YIELD.  Só o filé molecada! 

1. Cálculo do VD (dead space).  Geralmente eles não pedem o cálculo do VD diretamente. Pedem
o cálculo da alveolar ventilation (VA) que necessita do cálculo do VD.  Quem mexe com
ventilação mecânica isso é conceito importante .  VA = VT - VD x RR Sendo  VT tidal volume
VD dead space.  RR respiratory rate A fórmula do cálculo do VD é dada por uma música que
mais parece batida de funk segundo o First Aid: "Taco Paco Peco Paco "  que nada mais é q a
ordem das variáveis na equação. É melô do espaço morto?  VD = VT x PaCO 2 - PECO2/
PaCO2 TEORICAMENTE ISSO TD DÁ P CALCULAR NA UTI em pacientes entubados.  Vc
vai precisar de uma GASOMETRIA ARTERIAL (q vai te dar o valor do PaCO2) Vc vai
precisar de um capnógrafo que vai te dar o valor do CO2 expirado.  O ventilador te da o
Volume corrente Vt. PNEUMO TEM POUCAS FÓRMULAS. Só 4: TaLoCo, espaço morto e
da alveolar gás equation. Vc pode achar q não mas essas fórmulas VD e alveolar gás equation
são mto importantes na prática. 
2. Curva de dissociação da hemoglobina.  Para ENTENDER a curva é preciso saber q a
hemoglobina é meio "bipolar". Qd passando pela circulação pulmonar ela fica forma R, relaxed
 e tem alta afinidade pelo O2. Qd na periferia, nos tecidos, ela fica na forma tensa chamada de
forma Taut. Taut = Tense= Tissues. Na sua forma tensa ela não consegue pegar oxigênio.
Tem pouca afinidade e libera o mesmo para os tecidos. BIZU: NA BALADA QUEM TÁ
TENSO GERA POUCA AFINIDADE, NÃO PEGA NADA.  Existem condições que
favorecem a formação da Hb forma Taut, facilitando a liberação d O2 da Hb p os tecidos.
Todos os AUMENTOS desviam para a curva direita:  aumento de Temperatura, Acidose
(Acúmulo/Aumento de H +), Aumento do Cl-, Aumento de CO2 e 2,3BPG (biphosphoglicerate).
Aumento da altura Aumento da palidez (anemia): Tais fatores desviam a curva de dissociação
para a direita.  BIZU: ENDIREITAR NA VIDA É MELHORAR.  Um paciente crítico com
febre libera mais O2 para os tecidos. Ao contrário da hipotermia. Daí a ênfase que os
anestesistas dão para evitar hipotermia no intra e pós operatório, usando manta térmica por
exemplo. Febre desvia para a direita, hipotermia para a esquerda. A esquerda só ferra né. 
Acidose melhora a liberação. Alcalose piora. Cuidado com uso de bicarbonato na acidose
metabólica. Vc melhora o ph do paciente crítico, facilita a vida das drogas vasoativas, PA até
sobe, mas é uma melhora aparente. Vc piora a liberação de O2 e aumenta a acidose lática.
Outra falsa ajuda q a gente pode dar é transfundir concentrado de hemácias sem parcimônia. 
Vc melhora o Hb level, mas faz a curva desviar para a esquerda e piora mto a acidose
lática.  Sobre o 2,3 BPG tem toda uma ciência envolvida e tal. Eu chamo o 2,3BPG de 2,3
"Butinada Para a Geral" Ou seja qd aumentado  na Hb, o q ele faz é meter a "Butina" no O 2
liberando ele para os tecidos.  Na sickle cell anemia os níveis de 2,3 BPG estão aumentados
Na intoxicação por CO a curva vai desviar para a esquerda pq a esquerda.  High Yield tb saber
a diferença entre a curva da mioglobin p a hemoglobina *na intoxicação por CO a curva
desvia para a esquerda. Agora uma coisa interessante é q essas bolsas de concentrado de
hemácia tem uma queda gradual da qto  de 2,3BPG.  Paciente grave, sempre tenta cavar sangue
fresco. Ideally! Sangue estocado há mto tempo não é tão eficaz Sangue eu falo RBC concentrate.

Physiology part 3:
1. Conceito cabuloso que eles adoram cobrar é o tal do P50.  P 50 é o PO2 necessário para a
hemoglobina saturar 50%.  O q eles gostam de perguntar é o seguinte, qd vc faz x (acidose,
Aumento CO 2, etc), vc desvia a curva para a direita.  O Q OCORRE com P50? Vai de A para
B (Aumento P50) Cabuloso mas eles gostam. Acho q aqueles conceitos clássicos de febre,
acidose etc q desviam a curva para a direita, estão meio batidos
Eles gostam perguntar. O q acontece com o Oxygen content nas 3 situações VERY HIGH YIELD
CONCEPT!!! Patient was found unconscious in his garage with his car running.  What are the most
likely lab findings? Normal hemoglobin levels, Decreased arterial saturation, Decreased oxygen
content. Paciente sangrando O q acontece: Vc tem a saber os componentes da fórmula. Imagina um copo
cheio de sangue. Qual o conteúdo de Oxygen nesse copo? Vai depender do q? Saturação  Hb level, Pa02
Tudo isso o aparelho de gasometria te da.
MNEMONIC
*sobre o esquema RIPE- mec de ação
1) rifamycin - inibe Rna polymerase, red orange body (lembra R de rifamycin, Rna e red)
2) IsoniAZID - lembra ACID (mycolic acid), que lembra ASE (catalASE peroxidASE)
3) PYRAzinamide. Vc PYRA pq n sabe o mecanismo
4) Ethambutol (ethambutOLHO, lembra q árabe quer dinheiro, tem olho grande...bloqueia
ARABinosyltransferase)

*antifungicos.
1) amphoTERicina B (Bind ergosTERol)
2) nystatin (msm do ampho)
3) FLUcytosine (lembra do FLUminense, no meio do campo - núcleo - ele fica inibido,
envergonhado - lembrar da síntese de dna e rna no núcleo,  portanto inibe). O FLU é
CRY CRY (CRYptococcus)
4) AzOLes ( A significa negação,  então inibe ergosterOL)
Azol lembra anzol, pesca. Quem pesca sempre mente, aumenta. Uma boa mentira seria falar
q pescou 14 peixes alfa ou espada. Pesquei 14 alfa de MentiLa!!!!! Azole inibe 14 alfa
demetilase.
5) ECHINOcandins (lembra cavalo com nome GLUTANo, q tem caspa. A caspa fica no
couro dele - cell wall). Inibe cell wall e síntese de b glutan
6) GRISEofulvin (lembra grisalho, q me lembra cabelo enrolado - microtubule - mas ngm
quer ter cabelo enrolado hj em dia - isso é mito - disruptd mitose. Só q qdo faz chapinha,
mulher n lava a cabeça aí toda a sujeira vai p pele (usado em dermatophytes)
7) Terbinafine: sobre contra indicações: lembra de "ter" bebê (gravidez e aleitamento),
"ter" doenças prévias crônicas (hepatopatas, renal). Indicação: unicomicose: terbinafine
"fine" para as unhas ficarem belas!
A terbinafina eu chamo de turbinafina.
Lembra do esquilo da era do gelo, sempre correndo atrás das nozes 🥜??
Qual é sonho dele??O link é TURBinafine está para o Squaline ou Squilin
*MNEMONICS IN DERMATOLOGY*

Describing Skin Lesions

LES T CABS:
*L* location and distribution (e.g. bilateral/symmetrical)
*E* erythema (e.g. yes or no)
*S* surface features (e.g. scale, verrucous)
*T* type (e.g. papule, nodule, vesicle)
*C* color (e.g. violaceous, blue)
*A* arrangement (e.g. grouped)
*B* border/shape (e.g. linear, serpiginous)
*S* special sites/systemic (e.g. oral, nails, scalp)

Generalized Skin Hyperpigmentation

“With generalized, none of the skin is *SPARED*”
*S* unlight
*P* regnancy
*A* ddison’s disease
*R* enal failure
*E* xcess iron (haemochromatosis)
*D* rugs (e.g. amiodarone, minocycline)

Painful Cutaneous Nodules

BENGAL CO
*B* lue rubber bleb nevus
*E* ccrine spiradenoma
*N* eurilemmoma/Neuroma
*G* lomus tumor
*A* ngiolipoma/Angioleiomyoma/Angiosarcoma
*L* eiomyoma
*C* utaneous endometriosis/Calcinosis cutis
*O* steoma cutis

White Patch of Skin

Vitiligo *PATCH
*V* itiligo
*P* ityriasis alba /Post-inflammatory hypopigmentation
*A* ge related hypopigmentation (e.g. idiopathic guttate  hypomelanosis)
*T* inea versicolor, Tuberous sclerosis (ash-leaf macules)
*C* ongenital birthmark (e.g. Hypomelanosis of Ito)
*H* ansen’s disease (leprosy)

Common Causes of Leukocytoclastic Vasculitis

VASCULITIS
*V* iral (e.g. Hepatitis B and C)
*A* utoimmune (Systemic Lupus Erythematosus, Sjögren’s syndrome, rheumatoid
arthritis)
*S* treptococci, Staphylococci, Henoch-Schönlein purpura
*C* ryoglobulins, Cryofibrinogens, Churg Strauss/Wegener’s granulomatosis
*U* lcerative colitis, urticarial vasculitis
*L* ymphoproliferative disease (hairy cell leukemia)
*I* nfectious (endocarditis, meningococcemia, gonococcemia, Rocky Mountain spotted
fever)
*T* hiazides, phenothiazines, and other drugs
*I* mmune complex reactions, iodides, idiopathic
*S* ulfa drugs (septra), penicillin, and other antibiotics

Non-scarring alopecia
TOP HAT
*T* elogen effluvium, Tinea capitis
*O* ut of iron, zinc
*P* hysical-trichotillomania, traction alopecia
*H* ormonal-hypothyroidism, androgenic
*A* utoimmune-alopecia areata, anagen effluvium
*T* oxins-heavy metals, chemotherapy

Erythema Nodosum
NODOSUM
*NO* cause is found in 60% of cases
*D* rug (iodides, bromides, sulfonamides)
*O* ral contraceptives
*S* arcoidosis or Löfgren’s syndrome
*U* lcerative colitis, Crohn’s disease, Behçet’s
*M* icrobiology: any chronic infection (bacterial, viral, yersinia, tuberculosis, leprosy, deep
fungal)

Behcet’s syndrome: Diagnostic Criteria

PROSE
*P* athergy test
*R* ecurrent genital ulceration
*O* ral ulceration (recurrent)
*S* kin lesions (e.g. erythema nodosum, subcutaneous thrombophlebitis, cutaneous
hypersensitivity)
*E* ye lesions (e.g. iridocyclitis, chorioretinitis)
• Oral ulceration is central criterion, plus any 2 others

Focal Dermal Hypoplasia Syndrome/Goltz syndrome

FOCAL
*F* emale sex (85–90%)
*O* steopathia striata
*C* oloboma
*A* bsent ecto-, meso-, and neuro-dermis elements
*L* obster claw deformity

SLE (Systemic Lupus Erythematosus) Diagnosis

SOAP BRAIN MD
*S* erositis
*O* ral /nasal ulcers
*A* rthritis
*P* hotosensitivity
*B* lood (cytopenia)
*R* enal involvement
*A* NA
*I* mmune (typical antibodies e.g. dsDNA, anti-Sm)
*N* eurologic (e.g. seizures, stroke)
*M* alar rash
*D* iscoid rash
• 4 out of 11 criteria needed for diagnosis

Henoch-Schonlein purpura: signs and symptoms

NAPA
*N* ephritis
*A* rthritis, arthralgias
*P* urpura, palpable (especially on lower extremities)
*A* bdominal pain (intussusception to be ru notled out)

Alguém sabe me explicar porque o glucagon-like peptide-1 (GLP-1) leva esse nome
(composto com a palavra "glucagon")?
Parece-me um contrassenso ou um "misnomer" uma vez que o "glucagon" tem uma ação
diametralmente oposta à da insulina e o GLP-1, por outro lado, estimula o aumento do nível
de insulina plasmática.
Daniel, achei aqui q é pela origem comum. O glucagon e o GLP-1 tem origem num
precursor similar (proglucagon), que nas células alfa do pancreas acaba sendo clivado pra
glucagon e nas células L do intestino acaba originando o GLP-1

PARA ESTUDAR PELO KAPLAN

Kaplan Physiology
https://www.youtube.com/watch?
v=rD6GL23ws4k&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT1bCZHJ6GfZhhdQAfJh_f4c

Kaplan Pathology
https://www.youtube.com/watch?
v=krZ8HAvqKKY&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT3OvRoZdBmFwqiyUl7COiD
3

Kaplan Pharmacology
https://www.youtube.com/watch?v=-
77OC3rk0Zw&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT1GO0AnolGhIBAI8GJRmK5m

Kaplan Epidemiology
https://www.youtube.com/watch?v=33OeFLhxM-
g&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT0MLRzV-hIKuPfa620j1l3X

Kaplan Behavioral
https://www.youtube.com/watch?
v=MKr9CcnUoII&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT0pXI0xXkeDtSJCA4Iho55U

Kaplan Immunology
https://www.youtube.com/watch?
v=IW1mTKh7CU4&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT0END4nvxfE5ffR7PVE_w2
O

Kaplan Microbiology
https://www.youtube.com/watch?
v=QD3k3jPUDlM&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT1--XzcEwAc5nQBygJ8rd16

Kaplan Biochemestry
https://www.youtube.com/watch?
v=DJj7vlUi2no&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT0vfs_bWNtYyIrolKQq2vMQ

Kaplan Anatomy
https://www.youtube.com/watch?
v=ceJKF552kVM&feature=youtu.be&list=PLAoZs6XBlOT1tIepE8yYpbAvMJTnEWvNn

MNEMONIC HIV

Vendo a estrutura do HIV, os genes vão originar proteínas de fora pra dentro de acordo c/ a
ordem alfabética (env -> gag -> pol), e as glicoproteinas na ordem decrescente de números
*env* : *env*elope (gp 120 + gp 41)
*gag* : *ga*psid (dos 3 é o q mais lembra capsid), p24
*pol*: "pool" of enzymes inside gapsid (integrase, protease, reverse transcriptase)
Microbiologia

*Efeitos Colaterais de Antibióticos*

• *CefalospoRINs*: Nefrotoxicidade
• *AminoglicOUVIDOS*: Ototoxicidade (ou "Ouvidoglicosídeos")
• *FluoCARTILonas*: Cartilagem, Tendinites
• *VanCUTISmicina*: Pele, Red Man Sd (ou "V de Vermelho")
• *CloranfenCINZA*: Sd. Bebê Cinzento (ou "C de Cinza")
• *TEETHraciclinas*: Descoloração Dentária (ou "T de Teeth" ou "Caiu de Triciclo e
quebrou os dentes")
• *ClINTESTINOmicina*: Colite Pseudomembranosa (ou "COLIndamicina")

*Indicação de ATB nas Faringoamigdalites Agudas - Escore de Centor McIsaac*

Mn: FENTA
(Usar apenas se >= 3 dias de sintomas)
• *F*ebre > 38°C
• *E*xsudato
• *N*odos cervicais > 1.5cm
• *T*osse AUSENTE
• *A*ge (idade) 3-14 anos

*Escores e Conduta*
• *0-1*: < 10% chance de ser por Streptococcus: não dar ATB
• *2-3*: < 30% chance de ser por Streptococcus: Fazer StrepTest ou Reavaliar ou ATB
Empírico
• *4-5*: > 50% chance de ser por Streptococcus: ATB Empírico

……………………………………………………………………………………….

Epidural - Arterial - "lucid art"

Subdural - Venous - "under the bridge"

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Erro tipo I (alfa) é o erro do pesquisador (jovem) apressado (por isso tipo I, "vem na
frente"), que acha que algo é significativo por causa de 1 estudo, mas não é, foi só o acaso

Erro tipo II (beta) é o erro do pesquisador mais conservador, que critica os pesquisadores
mais apressados. Ele acha que esses resultados são todos ao acaso, mas às vezes eles já
podem ser um efeito real, aí q eles erram
MARCS OF DEVELOPMENT

1 mês - levanta a cabeça Lembra q o 1 nada Mais é q quase uma seta mal acabada p cima
2 meses - two months - A criança sorry qd vc fala p ela "two two ca Linda"  = Tchutchuca linda
3 meses - o 3 lembra o M de Moro. É qdo o moro desaparece. Lembra Tb q o Moro, Sérgio Moro é tri
bom! Como diz o gaúcho
4 meses- criança escuta voices for ou four her.
6 meses - six, começa com Si, como a palavra Sit.
Com six months ela sit and roll. Cara sit and roll é coisa de cachorro. Eu ficava falando p minha filha sit
and roll, achava no mínimo strange!
Com six months ela passa uma Scania de seis rodas de brinquedo de uma mão para outra. Aí vc amarra os
eventos c 6 months: sit, roll, stranger anxiety, Scania de 6 rodas passada de uma mão para a outra.
9 meses - nove lembra novela. Toda novela é um drama. Tenta tirar uma criança da mãe. Uma novela a
tal da separation anxiety.
10 Meses - ela fala mama. Mamãe é 10 né
MNEMONIC DE GRAM NEGATIVOS

comma shaped, oxidase + OXI, COMadre, Cê VIu  HELIo? Campylobacter, Vibrio, Helicobacter

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3/12/17, 10:00:02 PM: Augusto Barreto: Signal transduction cai mto pq amarra fármaco c endocrino, mas
papai vai dar mastigado. Leão vai virar gatinho pulguento.
Tem 3 pathways na tabela mais o da insulin e growth factors
Augusto Barreto:
Tem o A pathway
Tem o C pathway
Tem o G pathway
Para cada pathway a sequência é a mesma, como se fosse um efeito dominó:
Primeiro a substância (hormônio por exemplo) se liga a G protein q ativa uma enzima, q ativa um
segundo mensageiro q no fim ativa uma proteína Kinase q eu chamo de proteína Kausa, q é quem leva
as vias de fato.
G proteína sempre na membrana, depois a enzima, depois o segundo mensageiro e depois a proteína
Kinase que Kausa.
- No A pathway q é o famoso pathway do AMP cíclico, vc ativa a proteína G s (se for stimulate) ou G
i se for inibir. Aí vem td com A, Enzyme Adenil Cyclase, AMP cíclico, Proteína Kinase A. No A
pathway a palavra chave é Assalto. Td é ativado no Assalto. Td q ocorre no Assalto. Produção de
Glucagon, epinefrina. Ativação dos receptores B 1 (taquicardia), B 2 (broncodilatação), Ativação do
Antidiuretico via Vasopressina V2,
Produção de gastrina c Ativação dos receptores H 2 Aí vc amarrou metade do A pathway. Até vc lembra
A pathway, Assalto, receptores B ativados, glucagon, H2. produzindo gastrina, pois c o Assalto sempre
tem aquela gastrite.
Se vc quiser ampliar sua lista de hormônios q usam a via do AMP cíclico. Faz assim:
Após o assalto vc chama ajuda. Tem um menino passando na rua e vc fala"
FLAT CHAMP CALlGiGi Soon Porcaria
FSH,LH,ACTH,TSH
CRH, HcG, ADH (V2),Msh, Pth
Calcitonina, GHRH, glucagon
Soonmatostatina
PORstaglandina
Grava o A pathway