Obstrução Arterial Aguda

INTRODUÇÃO

 A obstrução arterial aguda corresponde a uma das emergências vasculares

mais comuns, e devido à grande morbimortalidade associada a esta condição,
exige um diagnóstico precoce e tratamento adequado.
 A doença é causada pela interrupção súbita do fluxo arterial devido a
oclusão do vaso sanguíneo, resultando em uma série de alterações locais e
sistêmicas.
 A apresentação clínica varia de acordo com alguns fatores, como a etiologia,
local de oclusão, presença de circulação colateral, tempo de isquemia e
resistência dos tecidos à hipóxia.
 De uma forma geral, a obstrução arterial aguda leva ao comprometimento da
microcirculação – arteríolas e vênulas -, devido a diminuição do fluxo
sanguíneo e fornecimento de oxigênio.
 Como resultado, temos o surgimento de quadros isquêmicos.
 O endotélio passa a sofrer de forma significativa após cerca de 6 horas de
isquemia. A isquemia, por sua vez, induz um processo inflamatório, com
formação de edema, agravando ainda mais o quadro.
 Um dos principais fatores associados a viabilidade tecidual é a presença de
uma circulação colateral funcionante. Esse potencial de angiogênese da
região acometida tem uma relação importante com o tempo de
desenvolvimento da obstrução.
 Assim, via de regra, as obstruções agudas que ocorrem em vasos
cronicamente doentes têm mais chances de serem compensadas por uma
circulação colateral, quando comparadas com as obstruções agudas que
ocorrem em uma artéria previamente hígida.

ETIOLOGIA

 As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a trombose e a

embolia.
 A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um
comprometimento do calibre dos vasos, podendo resultar em quadros de
obstrução e isquemia.
 Os trombos são formados principalmente nas regiões acometidas por
aterosclerose. Nesses casos, como o paciente já apresenta uma doença
prévia no vaso, as manifestações clínicas costumam ser menos intensas
quando comparadas à uma embolia aguda.
 Essa diferença se dá devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral,
que ocorre ao longo do tempo nos pacientes com estenose crônica. Assim,
 com a ocorrência do evento agudo, essa circulação colateral consegue
compensar o fluxo reduzido relacionado à obstrução.
 A embolia arterial, por sua vez, não está relacionada a uma doença da
parede do vaso.
 A obstrução aguda se dá a partir de um êmbolo, ou seja, um trombo que se
desprendeu do seu local de origem, alojando-se em um vaso mais distal, de
menor calibre.
 Assim, ao contrário da trombose, os sinais e sintomas da embolia arterial
são mais intensos devido à ausência de uma circulação colateral.
 A principal fonte formadora de êmbolos, responsável por cerca de 80% dos
casos, é o coração, principalmente nos pacientes portadores de fibrilação
atrial.
 Nesses casos, a disfunção da contração do átrio leva a uma estase
sanguínea, que predispõe a formação de trombos. Quando esses trombos se
deslocam e ganham a circulação arterial, acabam provocando eventos
embólicos agudos.
 Entretanto, os trombos também podem ser originados a partir de outras
fontes, como placas ateromatosas, processos inflamatórios, eventos
traumáticos ou aneurismas.
 Existe uma situação menos comum, em que a embolia ocorre a partir de um
trombo que teve origem no sistema venoso. Essa condição é chamada de
Embolia Paradoxal.
 Na presença de uma Trombose Venosa Profunda (TVP), o trombo pode se
desprender da veia e chegar ao coração direito. A partir de defeitos
cardíacos, como uma comunicação interventricular ou interatrial, esse
trombo pode alcançar a circulação arterial e promover um evento embólico
agudo.

Aterosclerose

 A aterosclerose corresponde a um processo patológico e crônico que

acomete principalmente os vasos de médio e grande calibre.
 A doença é caracterizada pela formação de placas de gordura,
principalmente de colesterol, na camada íntima das artérias.
 Os lipídios acumulados na parede dos vasos tendem a sofrer oxidação,
induzindo uma disfunção endotelial.
 Esse processo atrai células inflamatórias mononucleares, como macrófagos
e linfócitos, que ao absorverem o material oxidado, transformam-se nas
células espumosas (foam cells).
 Estas células passam a liberar mais citocinas inflamatórias, recrutando
ainda mais células de defesa para o local da lesão. Como consequência,
ocorre o espessamento da parede do vaso e redução do seu calibre.
  Esse processo inflamatório pode culminar na ruptura do endotélio, com
ativação da cascata de coagulação, resultando na formação de trombos e
possíveis eventos isquêmicos.

DIFERENÇAS CLÍNICAS DA EMBOLIA E TROMBOSE

 Embora tanto a trombose quanto a embolia resultem em um quadro de

isquemia, é possível, de uma forma geral, diferenciar clinicamente essas
duas etiologias.
1. Início dos sintomas: a embolia arterial é caracterizada por um
quadro clínico de início súbito, bem marcado, enquanto que na
trombose, como geralmente está associada à doença aterosclerótica,
 as manifestações clínicas costumam surgir de forma crônica, com
uma piora súbita dos sintomas após o evento agudo.
2. História prévia de embolia arterial: outro ponto importante para
diferenciar essas é questionar se o paciente tem história prévia de
embolia arterial. Se confirmado, a chance daqueles sintomas estarem
associados a uma nova embolia é alta.
3. Fonte emboligênica: é fundamental investigarmos possíveis fontes
de formação de êmbolos, que falem a favor do diagnóstico de
embolia. Por exemplo, se o paciente apresenta um quadro de
obstrução arterial aguda e tem histórico de fibrilação atrial ou
defeitos estruturais do coração, é muito provável que a fonte seja
de origem cardíaca, e, portanto, que estejamos diante de um evento
de etiologia embólica e não trombótica.
4. Ausência de história de claudicação intermitente: como
supracitado, a ausência de sintomas antes do evento agudo fala a
favor de um quadro de embolia. Por outro lado, aquele paciente com
história crônica de dor em membros inferiores ao deambular, que
procura o médico devido a piora repentina dos sintomas, é mais
provável que apresente um quadro de trombose arterial.
5. Presença de pulso e avaliação com o Doppler: pacientes que
procuram atendimento por um quadro clínico de obstrução arterial
em um membro e que apresentam alterações semelhantes ou mais
discretas no membro oposto, possuem mais chance de estarem
apresentando um quadro por etiologia trombótica do que embólica.
Isso é justificado pelo fato da trombose arterial está associada a
uma doença crônica, e, portanto, mais provável de gerar um
acometimento bilateral. Já a embolia, por ser um evento agudo, tem
menos chances de acometer os membros simultaneamente. A
avaliação bilateral dos pulsos e o uso do Doppler pode ser útil para
facilitar o diagnóstico. Se no membro oposto o Doppler evidenciar
uma alteração estrutural do vaso, é provável que estejamos diante de
um quadro de trombose arterial.

GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO

 A gravidade do quadro é determinada principalmente pela localização da

obstrução. Assim, quanto mais proximal for a obstrução, maior será a
quantidade de tecido submetido a isquemia, e, portanto, mais grave serão as
complicações.
 Os sítios mais comumente envolvidos na embolia arterial são a bifurcação da
artéria femoral, seguida da bifurcação da artéria ilíaca, artéria aorta e
artéria poplítea.
  Assim, se um paciente apresentar uma oclusão aguda da artéria ilíaca
externa, tanto a região coxo-femoral, como todo o membro inferior,
sofrerá com a limitação do fluxo sanguíneo, uma vez que a obstrução
ocorreu na altura da raiz da coxa.
 Já no caso de uma obstrução mais distal, como por exemplo, uma embolia da
artéria plantar lateral, a repercussão clínica é muito mais discreta, já que
área de irrigação dessa artéria é muito menor.
 Nos casos mais graves, a acidose produzida pela isquemia, associada a lesão
muscular com liberação de mioglobina, pode levar a uma descompesação
miocárdica, com possibilidade de evolução para uma parada cardíaca.
 Além disso, a mioglobina liberada, ao ser filtrada pelos rins, pode causar
insuficiência renal aguda, ou ainda ser responsável pela descompesação de
um quadro crônico de disfunção renal.

FATORES DE RISCO

 Quanto a trombose, o fator de risco mais importante é a Doença Arterial

Obstrutiva Periférica (DAOP), que corresponde a uma doença crônica
caracterizada pela alteração da estrutura da parede da artéria, que
favorece uma oclusão ou semi-oclusão dos vasos dos membros inferiores.
 O principal fator associado ao desenvolvimento da DAOP é a aterosclerose.
 Entretanto, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM)
e o tabagismo também são fatores comumente associados.
 Para a embolia arterial, os principais fatores de risco incluem a presença de
fontes emboligênicas, como alterações cardíacas - sobretudo a fibrilação
atrial - e aneurismas de grandes artérias, que por alterarem a estrutura da
parede do vaso e a dinâmica do fluxo sanguíneo, favorecem a formação de
êmbolos.
 A idade avançada também é um fator de risco importante, uma vez que
pacientes idosos são mais propensos ao desenvolvimento de arteriosclerose.
 Além disso, traumas, arterites autoimunes, estado de hipercoagubilidade e
compressão extrínseca do vaso também são fatores potenciais para
formação de êmbolos.

CLASSIFICAÇÃO DA OBSTRUÇÃO

 A Sociedade Americana de Cirurgia Vascular desenvolveu uma classificação

para a obstrução arterial, baseada no grau de gravidade da isquemia.
 O quadro pode ser categorizado em Viável, Ameaçador ou Irreversível, a
partir da avaliação de parâmetros clínicos e de parâmetros de imagem.
 Essas categorias são importantes para orientar as decisões quanto ao
gerenciamento de cada situação.
1. Viável: os pacientes, habitualmente, cursam com dor, mas sem
alterações na sensibilidade e na motricidade. O Doppler arterial e
 venoso não evidencia nenhum achado importante. Nesses casos, é
provável que haja uma obstrução < 50% do lúmem do vaso, sem risco
imediato de inviabilidade da extremidade acometida. A princípio, o
tratamento deve ser clínico, sem necessidade de nenhuma conduta
de emergência. Posteriormente, esse paciente pode ser submetido a
uma revascularização eletiva.
2. Ameaçador: nesses casos, os pacientes costumam apresentar dor ao
repouso e alteração moderada de motricidade, denotando um
acometimento dos nervos periféricos. O Doppler arterial aponta uma
ausência de pulso. Como a extremidade apresenta um risco
importante de inviabilidade, a revascularização de emergência está
indicada nessas situações.
3. Irreversível: os pacientes cursam com alterações gravíssimas, como
anestesia e paralisia associadas a obstrução. Além disso, há
alterações nos achados do Doppler arterial e venoso, indicando
inviabilidade do membro. Nesses casos, devido a presença de necrose
tecidual, o tratamento indicado é a amputação.

QUADRO CLÍNICO

 O quadro clínico de um paciente com obstrução arterial aguda costuma ser

marcado pela presença de seis sinais e sintomas clássicos, conhecidos pelo
mnemônico “6 P”.
 São eles: Dor (Pain), Ausência de Pulso (Pulseless), Palidez, Parestesia,
Paralisia e Poiquilotermia.
1. DOR: é a queixa mais apresentada pelos pacientes. Usualmente,
costuma iniciar na região mais distal à oclusão, progredindo para
as regiões proximais com o aumento do tempo de isquemia. A
intensidade da dor costuma estar associada a gravidade do
quadro, porém, com o passar do tempo, o sintoma pode diminuir
devido a perda sensorial isquêmica. Por isso, é fundamental
caracterizarmos a dor quanto ao seu início, local, intensidade,
migração, fatores de melhora e fatores de piora.
2. AUSÊNCIA DE PULSO: a avaliação dos pulsos é importante
porque pode indicar, de grosso modo, o local da oclusão. Os pulsos
do membro contralateral também devem palpados, visto que, são
capazes de fornecer informações importantes quanto a etiologia
do quadro obstrutivo. Pacientes com embolia tendem a apresentar
pulsos reduzidos abaixo da oclusão e pulsos cheios acima da
oclusão. Além disso, os pulsos no membro contralateral costumam
estar normais, sugerindo que não há uma DAOP. Já nos casos de
obstrução aguda por etiologia trombótica, tanto os pulsos acima
 da obstrução, quanto os pulsos do membro oposto podem estar
diminuídos, devido à presença de uma doença crônica associada.
3. PALIDEZ: é fundamental avaliarmos o tempo de enchimento
capilar, principalmente nos dedos do membro afetado. Um tempo
maior que 2 segundos já indica que há um comprometimento da
perfusão tecidual. Nas oclusões embólicas, a pele tipicamente se
apresenta pálida e a presença de bolhas sugere uma isquemia
avançada. Já nos casos em que há uma doença crônica antes do
evento agudo, o paciente pode apresentar uma hiperemia
paralítica, ou seja, uma pele avermelhada devido a uma
vasodilatação máxima compensatória. Ademais, sinais como
atrofia de pele e unhas espessadas também falam a favor de uma
isquemia crônica.
4. PARESTESIA: alterações sensitivas, como a parestesia, podem
ser encontradas no membro acometido, indicando um
comprometimento do nervo periférico. A região anterior da perna
é mais sensível à isquemia, e por isso, um dos sinais neurológicos
mais precoces costuma ser a presença de déficits sensoriais no
dorso do pé, gerando um aspecto de “pé caído”. Com a evolução do
processo isquêmico, a parestesia pode evoluir para uma anestesia
completa do pé, indicando uma gravidade maior.
5. PARALISIA: a presenta de déficit motor é outro importante
achado de acometimento neurológico. Geralmente, na fase inicial
há uma fraqueza do membro acometido, que pode evoluir para
uma paralisia completa. A presença de rigidez muscular associada
é um indicativo de mau prognóstico, geralmente resultando em
amputação do membro. Nos casos de obstrução arterial por
etiologia embólica, o paciente habitualmente apresenta uma
paralisia súbita, sem histórico de fraqueza precedendo o quadro.
6. POIQUILOTERMIA: corresponde a diminuição da temperatura
do membro acometido, que tipicamente se encontra mais frio
quando comparado ao membro contralateral.

DIAGNÓSTICO

 O diagnóstico da obstrução arterial aguda pode ser feito a partir da

história clínica e dos achados do exame físico.
 Na anamnese, devemos investigar os fatores de riscos associados a embolia,
como história de fibrilação atrial, defeitos cardíacos estruturais, doenças
aneurismáticas e realização recente de algum procedimento vascular
invasivo.
 Da mesma forma, devemos questionar quanto aos fatores de risco
associados a trombose, principalmente se o paciente tem histórico de
doença arterial periférica.
 Quanto ao exame físico, vale relembrar que o membro contralateral sempre
deve ser avaliado, e seus achados devem ser comparados com os do membro
acometido.
 Um método simples e barato que pode confirmar a suspeita de obstrução
arterial é o cálculo do índice tornozelo-braquial (ITB).
 Para obter esse índice, devemos calcular a pressão arterial sistólica de
repouso mais alta do tornozelo (artéria pediosa dorsal ou tibial posterior) e
dividi-la pela pressão sistólica mais alta da artéria braquial. O valor obtido
fornece uma medida da gravidade da doença arterial nos membros
inferiores.
 Para obter um ITB com precisão, o paciente deve se manter em repouso por
pelo menos 15 minutos. A pressão do tornozelo é obtida a partir da
colocação do manguito, que deve ser insuflado até o sinal audível do Doppler
desaparecer. Em seguida, a pressão no manguito deve ser liberada
lentamente e registrada no momento em que o sinal retornar. Da mesma
forma, o manguito deve ser colocado no braço e a pressão da artéria
braquial deve ser medida e registrada.
 A partir do cálculo do ITB, podemos correlacionar o valor obtido com os
sintomas clínicos do paciente. O ITB é considerado normal quando está
entre 0,91 e 1,3. Nesses casos, de modo geral, podemos afastar o
diagnóstico de doença arterial periférica.
 Um ITB entre 0,4 e 0,9 sugere uma doença obstrutiva frequentemente
associada a claudicação intermitente. Por fim, valores < 0,4 estão associados
a dor isquêmica em repouso ou necrose tecidual (ITB <0,1), constituindo
fortes preditores de doença aterosclerótica.
 Em algumas situações, podemos lançar mão de exames complementares,
principalmente quando há dúvida diagnóstica ou para fornecer informações
necessárias para o planejamento cirúrgico.
 Exames laboratoriais: são importantes para o controle do tratamento,
servindo como linha de base para uma comparação subsequente.
 Devemos solicitar hemograma, coagulograma e perfil metabólico básico.
 Eletrocardiograma: o ECG pode ser útil para identificação de arritmias
como possível causa de formação do êmbolo.
 Raio X de Tórax: importante para avaliar a área cardíaca. Quando
aumentada, pode indicar uma insuficiência cardíaca.
 Ecocardiograma: é um ótimo exame para avaliação de doenças valvulares e
identificação de trombos intracavitários.
 Para avaliação vascular, o exame de imagem utilizado vai variar a depender
de alguns fatores, incluindo a disponibilidade no serviço, o tempo para a
realização e a avaliação do risco-benefício.
 Arteriografia: é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de obstrução
arterial aguda. Consiste na avaliação radiológica dos vasos, através da
injeção de contraste pela punção arterial no membro acometido. O exame
ainda pode ser aperfeiçoado através de uma técnica digital, onde é possível
realizar a subtração do plano de fundo, permitindo apenas a visualização do
sistema arterial. Por ser um exame invasivo, não é utilizado como rotina
para o diagnóstico da doença. Na imagem, conseguimos visualizar o ponto
obstrutivo a partir da interrupção do preenchimento do contraste.
 Ultrassonografia Doppler: é um ótimo exame não invasivo para avaliação
vascular, permitindo a identificação precisa do local da obstrução, bem
como a avaliação da gravidade da lesão.

 Existem dois modos de ultrassonografia (USG) que são utilizados

rotineiramente: o modo B e o modo Doppler.
 Quando associados, chamamos de USG Duplex.
 O modo B fornece imagens em uma escala de cinza que permite a avaliação
de detalhes anatômicos vasculares.
 Já o modo Doppler, ao ser ativado, exibe o fluxo sanguíneo dentro do vaso,
gerando informações de velocidade. A imagem gerada é colorida, sendo que
existe uma padronização em relação as cores.
 O fluxo em direção ao transdutor é exibido na cor vermelha, enquanto que o
fluxo que se afasta do transdutor é exibido na cor azul.
 Portanto, a cor não está relacionada ao fluxo arterial ou venoso.
Idealmente, o aparelho deve ser posicionado diretamente sobre no local de
oclusão, uma vez que, a partir da velocidade de fluxo obtida, podemos
calcular o grau de estenose do vaso.
 Angiografia por TC: é um exame não invasivo, altamente sensível e
específico, que vem sendo amplamente utilizado para avaliação vascular.
Apesar das suas vantagens, ele não é isento de riscos. A utilização de
contraste iodado pode induzir uma insuficiência renal aguda ou
descompensar quadros crônicos de doença renal.

 Angiografia por RM: assim como a angio-TC, é um exame não invasivo que
fornece um diagnóstico seguro da localização e da gravidade da obstrução.
 Entretanto, é pouco utilizado devido à baixa disponibilidade e ao fato de
demandar tempo para realização. Além disso, existem riscos associados ao
uso do gadolínio, que é o contraste utilizado no exame.

 Atualmente, a arteriografia vem perdendo espaço para a angiografia por TC,

justamente devido ao seu caráter invasivo e necessidade de um cirurgião
vascular para realização do exame. Além disso, a TC evita possíveis
complicações associadas a arteriografia e expõe o paciente a uma
quantidade menor de contraste.

TRATAMENTO

 O tratamento da obstrução arterial tem como objetivos evitar a progressão

do trombo, proteger a microcirculação e revascularizar a extremidade para
evitar a amputação.
 Como medida geral, podemos aquecer o membro comprometido com algodão
ortopédico, devido ao risco de hipotermia. Vale ressaltar que a aplicação
local de calor nunca deve ser realizada.
 Quanto ao gerenciamento da dor, podemos prescrever opioides para os
pacientes.
 Assim que o diagnóstico de obstrução arterial foi feito, está indicada a
anticoagulação sistêmica, com heparina intravenosa. Essa terapia impede a
 propagação do trombo impactado, além de diminuir o risco de trombose
devido a estase e diminuição do fluxo sanguíneo após o local da oclusão.
 Os pacientes que são submetidos a heparização precoce apresentam uma
melhora clínica importante, com diminuição do risco de inviabilidade do
membro à medida que ocorre o surgimento de uma circulação colateral,
possibilitando um tempo maior para programar uma possível intervenção
cirúrgica.
 Para os pacientes que apresentam o membro viável ou baixo risco de uma
inviabilidade imediata, podemos optar pela trombólise.
 Os agentes trombolíticos podem ser administrados localmente, através de
uma injeção intra-arterial, ou de forma sistêmica, por meio de cateteres.
 Os medicamentos mais utilizados são a Alteplase e a Reteplase. Geralmente,
é feita uma administração em bolus de 4 a 10 mg, seguida da infusão
contínua de 1mg/h, que pode ser mantida por alguns dias.
 Antes de instituir a terapia trombolítica, devemos investigar o paciente
quanto a presença de fatores que contraindiquem o procedimento. Esses
fatores incluem: sangramento ativo, sangramento gastrointestinal recente,
evento cerebrovascular recente, neurocirurgia recente ou traumatismo
cranioencefálico recente.
 Apesar de habitualmente gerar bons resultados, a terapia trombolítica pode
falhar, resultando em uma progressão da isquemia e no risco de perda do
membro. Nesses casos, está indicada uma intervenção cirúrgica imediata.
 Os pacientes que apresentarem contraindicações à trombólise ou evidências
de ameaça imediata do membro, devem ser submetidos a revascularização
de emergência.
 Tromboembolectomia aberta com cateter de Fogarty: o cateter de balão
é introduzido na artéria e, ao ultrapassar o ponto de obstrução, o balão é
distendido para que o trombo ou êmbolo possa ser removido.
 Tromboembolectomia com arteriotomia: nesses casos, é feita uma incisão
direta na parede da artéria, ao nível da obstrução, e o trombo ou êmbolo é
removido manualmente.

 Bypass: nessa técnica, o fluxo é restaurado por meio de uma derivação. São
utilizadas próteses de Dracon ou enxertos de veias que são anastomosados
na região proximal e distal à obstrução, a fim de desviar o fluxo sanguíneo.
  Assim que o trombo ou êmbolo é removido, o fluxo é restaurado
rapidamente.
 Dependendo da gravidade da isquemia, alguns pacientes podem necessitar
de uma fasciotomia descompressiva para evitar uma síndrome
compartimental.
 Nesses casos, a reperfusão do membro pode levar a um edema celular
intenso, com perda de líquido para o interstício, resultando no aumento da
pressão do compartimento muscular.
 Além disso, outras complicações podem ser observadas, como a acidose
lática, hipercalemia e mioglobinúria, resultantes da liberação repentina de
ácido lático, potássio e mioglobina, respectivamente, do tecido isquêmico.
Essas complicações que ocorrem após a revascularização correspondem à
Síndrome de Reperfusão.

Síndrome de Reperfusão

 A síndrome de reperfusão (mionefropática) vem cada vez mais sendo

reconhecida como complicação do tratamento da isquemia arterial aguda.
 A isquemia prolongada provoca disfunção da membrana das células
musculares esqueléticas. Com o restabelecimento da perfusão, ocorre
edema intracelular e intenso extravasamento capilar para o interstício
muscular.
  Como os grupamentos musculares estão envoltos pela fáscia fibrótica, uma
estrutura pouco distensível, o edema no compartimento muscular pode gerar
pressões superiores à pressão de perfusão capilar, fenômeno que ocasiona
hipoperfusão tecidual e isquemia muscular – a síndrome do compartimento.
 Nesta situação, o músculo não tem para onde se expandir, pois é contido
pela fáscia... Na maioria dos casos, a síndrome se desenvolve no
compartimento anterior da perna e o paciente apresenta dor ao estiramento
do membro. Parestesias entre o primeiro e o segundo pododáctilos indicam
comprometimento do nervo tibial pela isquemia.
 Neste momento, os pulsos periféricos ainda podem estar palpáveis. A
medida da pressão no compartimento anterior, embora controversa, tem
sido citada por alguns autores como guia para a realização da fasciotomia, o
tratamento definitivo desta condição.
 Pressões acima de 20 mmHg indicam o procedimento. Contudo, alguns
cirurgiões realizam a fasciotomia profilática em isquemias prolongadas sem
ter como base esta medida. Além da síndrome do compartimento, outras
alterações são observadas na reperfusão.
 Sabemos que o fluxo sanguíneo alcançando o músculo pode “levar” para a
circulação sistêmica produtos decorrentes da isquemia do miócito. Com isso,
algumas complicações podem surgir:
(1) Hipercalemia: a célula muscular esquelética isquêmica permite a saída de
potássio de seu interior por disfunção da Na + K + ATPase. Sendo assim, o
íon se acumula na vizinhança do miócito lesado. Com a reperfusão, o potássio
“volta” a circulação podendo ocasionar hipercalemia;
(2) Acidose láctica: a isquemia leva ao metabolismo anaeróbico do miócito e
o resultado é a geração de ácido láctico. Este pode “voltar” ao sangue com a
reperfusão, a ponto de produzir acidose metabólica;
(3) Mioglobinúria: a célula muscular esquelética lesada libera mioglobina
para o meio extracelular. Com a reperfusão, uma grande quantidade deste
pigmento ganha a circulação. As alterações vão desde um simples
escurecimento da urina (ou urina avermelhada) até a instalação de lesão
renal aguda nefrotóxica. Medidas como hidratação, alcalinização da urina e
uso de manitol são fundamentais para prevenirmos o acometimento agudo
dos rins.

Referências

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