Apostila - Programa de Saude

PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
VIROSES
Para que um vírus produza uma doença, é necessário que ocorra uma penetração em um hospedeiro, entre em
contato com células suscetíveis, dupliquem-se e provoquem uma lesão celular. Não se sabe muito ainda, sobre todas as
infecções virais, contudo, alguns estudos genéticos e bioquímicos podem nos nortear durante o nosso estudo.
PATOGENIA E CONTROLE DAS DOENÇAS VIRAIS
ETAPAS NA PATOGENIA VIRAL
Penetração: Na maioria das vezes ocorre pela penetração da mucosa do trato gastrointestinal ou vias respiratórias.
Contudo, é notável sua penetração por contato direto com o sangue e/ou por insetos vetores (arbovírus).
Duplicação e propagação: Muitos vírus produzem doenças em locais distantes de seu ponto de entrada. Os mecanismos
de propagação são geralmente, pela corrente sanguínea ou linfática ou ainda pela propagação neuronal.
Lesão celular e doença clínica: A destruição de células infectadas por vírus nos tecidos-alvos e as alterações fisiológicas
produzidas no hospedeiro pela lesão tecidual são parcialmente responsáveis pelo desenvolvimento de doenças. Contudo,
as infecções virais inaparentes são muito comuns.
RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO
As proteínas codificadas pelos vírus, usualmente proteínas do capsídeo, servem como alvo da resposta imune.
Servindo como base nos programas de vacinação, onde o anticorpo neutralizante irá bloquear o desencadeamento da infecção
viral, provavelmente no estágio de ligação específica, vírus-hospedeiro. Além da imunidade específica, alguns mecanismos de
defesa inespecíficos do hospedeiro podem ser estimulados pela infecção viral, como, por exemplo, a indução de interferon.
PREVENÇÃO
A imunidade às infecções virais fundamenta-se no aparecimento de uma resposta imune contra os antígenos específicos
localizados na superfície das partículas virais ou de células infectadas pelos vírus.
▪ Tipo de vacinas
▪ Com vírus mortos: São feitas através da purificação de preparações virais e posterior inativação da infecciosidade viral
de modo que haja uma lesão mínima na proteína estrutural do vírus.
▪ Com vírus vivos atenuados: são feitas com vírus vivos mutantes, de forma que, restrinja alguma etapa na patogenia da
doença.
DESVANTAGENS DE VACINAS COM VÍRUS MORTOS DESVANTAGENS DE VACINAS COM VIRUS VIVO
ATENUADO
Cuidado na produção para evitar resíduos de vírus vivos; Risco de reversão a uma virulência maior na pessoa
vacinada;
Geralmente a imunidade é temporária, precisando de Contaminação por agentes externos, que infectem de forma
reforço; latente as culturas em estoque;
A resposta celular é insatisfatória. Estoque de meia vida.
Vale salientar que, nem a vacinação (imunização ativa artificial), nem a recuperação de uma infecção viral natural
(imunização ativa natural) resultam sempre em imunidade permanente em algumas doenças. Isto só ocorre naquelas em que o
controle é bem sucedido, como por exemplo, o sarampo, caxumba, rubéola, varíola, entre outros. Este controle bem sucedido
pode ser traduzido pela limitação da multiplicação do vírus virulento, impedindo sua propagação para tecidos-alvos, onde é
feito o dano patológico.
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TRATAMENTO DAS INFECÇÕES VIRAIS
Como os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, os agentes antivirais precisam ser capazes de inibir
seletivamente as funções virais sem lesar o hospedeiro. A maioria das drogas antivirais é responsável pela interrupção do ciclo
de duplicação viral na célula hospedeira, são os antivirais chamados de análogos de nucleosídeos, como a AZIDOTIMIDINA-
AZT, aciclovir, ribavirina, entre outros. Estes antivirais inibem a replicação do ácido nucléico através da inibição das enzimas
das vias metabólicas das purinas ou pirimidinas ou por inibição das polimerases usadas na duplicação do ácido nucléico. Alem
disto, alguns análogos de nucleosídeos podem ser incorporados ao acido nucléico e bloquear a sua síntese ou modificar sua
função. Os análogos de nucleosídeos podem inibir enzimas celulares, bem como as enzimas codificadas pelos vírus. Logo, o
uso clínico destes compostos depende de uma relação terapêutica elevada, de modo que os benefícios da inibição viral sejam
superiores aos efeitos inerentes da toxicidade. Hoje, os novos tipos de análogos de nucleosídeos são capazes de inibir
especificamente as enzimas codificadas pelos vírus, com uma mínima inibição das enzimas análogas da célula hospedeira.
Existem outros tipos de agentes antivirais que já mostraram ter alguma atividade antiviral em determinadas circunstâncias,
onde observamos, por exemplo, a amantadina e os interferon.
VARICELA (CATAPORA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tem início com febre baixa, cefaléia, anorexia e vômito, podendo durar de horas até 3
dias. Na infância, esses sintomas não costumam ocorrer, sendo o exantema o primeiro sinal da
doença.
Nos adultos, a doença cursa de modo mais grave do que nas crianças, apesar de ser
bem menos frequente (cerca de 3% dos casos). A febre é mais elevada e prolongada, o estado
geral é mais comprometido, o exantema mais pronunciado e as complicações mais comuns,
podendo levar a óbito, principalmente devido à pneumonia primária. Em gestantes a infecção no
primeiro ou no segundo trimestre da gestação pode resultar em embriopatia. Nas primeiras 16
semanas de gestação, há um risco maior de lesões graves ao feto que podem resultar em baixo
peso ao nascer, cicatrizes cutâneas, catarata e retardo mental. Gestantes que tiverem contato
com casos de varicela e herpes-zoster devem receber a imunoglobulina humana contra esse
vírus.
TRATAMENTO
▪ Anti-histamínicos; Fique Ligado!

▪ Banhos de permanganato de potássio ou óxido de zinco para
diminuir o prurido. Imunidade em recém nascidos
▪ Havendo infecção secundária, recomenda-se o uso de
antibióticos sistêmicos. A imunidade passiva transferida para o feto pela mãe
▪ Em casos de maiores complicações, administra-se antiviral. que já teve varicela assegura, na maioria das vezes,
proteção até 4 a 6 meses de vida extra-uterina.
Fique Ligado!
AAS x Varicela
A varicela está associada à síndrome de Reye, que ocorre especialmente em crianças e adolescentes que fazem uso
do ácido acetilsalisílico (AAS) durante a fase aguda. Essa síndrome caracteriza-se por um quadro de vômitos, seguido de
irritabilidade, inquietude e diminuição progressiva do nível da consciência, com edema cerebral progressivo. A síndrome de
Reye é o resultado de um comprometimento hepático agudo, seguido de comprometimento cerebral. Portanto, está contra-
indicado o uso de AAS por pacientes com varicela.
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PREVENÇÃO
▪ Evitar contato com pessoas doentes;

▪ Vacinação.
Fique Ligado!
Herpes Zóster (HZ) ou Cobreiro
O quadro clínico do herpes zoster é, quase sempre, típico. A maioria dos doentes
refere, antecedendo às lesões cutâneas, acompanhados de febre, cefaléia e mal-estar. As
lesões aparecem, em geral, somente no segmento de pele inervado pelo ramo nervoso
acometido pelo vírus e em apenas um dos lados do corpo (unilateral). Surgem de modo
gradual, levando de 2 a 4 dias para se estabelecerem. Quando não ocorre infecção
secundária (bacteriana), as vesículas se dissecam, formam-se crostas e o quadro evolui
para a cura em 2 a 4 semanas. As regiões mais comprometidas são a torácica (53% dos
casos), cervical (20%), trigêmeo (15%) e lombossacral (11%). A associação do herpes zóster
da face ou do canal auditivo externo pode levar a uma paralisia facial periférica e rash no
pavilhão auditivo, denominado síndrome de Hawsay-Hurt, com prognóstico de recuperação
pouco provável. O acometimento do nervo facial (paralisia de Bell) apresenta a característica
de distorção da face. Lesões na ponta e asa do nariz sugerem envolvimento do ramo
oftálmico do trigêmeo, com possível comprometimento ocular.
HERPES SIMPLES LABIAL
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
O vírus atravessa a pele e, percorrendo um nervo, se instala no organismo de

forma latente, até que venha a ser reativado. Os fatores capazes de estimular a
reativação do HSV são variados, com destaque para imunodepressão, alterações
hormonais, radiação ultravioleta (UV) e lesão traumática do nervo acometido. A latência
viral nos gânglios pode, hipoteticamente, ser afetada pela presença dos
neurotransmissores envolvidos nos estados de ansiedade, depressão e distúrbios
comportamentais, também comuns nas recorrências.
Fique Ligado!
O contato com o vírus ocorre geralmente na infância, mas, muitas vezes a doença não se manifesta nesta época,
podendo ainda, existir situações em que, mesmo em contato com o vírus, nunca apresenta a doença, pois a imunidade do
indivíduo não permite o seu desenvolvimento.
As localizações mais frequentes dos HSV são os lábios, mas o herpes pode aparecer em qualquer lugar da pele. Uma
vez reativado, inicialmente pode haver coceira e ardência no local onde surgirão as lesões; A seguir, formam-se pequenas
bolhas (líquido cheio de vírus) agrupadas sobre área avermelhada e inchada. Ocorrendo ruptura das bolhas forma-se uma
ferida que posteriormente secará formando uma crosta que dará início à cicatrização, durando todo este processo
aproximadamente de 5 a 10 dias.
TRATAMENTO
Não há tratamento definitivo, embora alguns fármacos possam reduzir os sintomas (cremes e pomadas à base de
aciclovir) e o risco de complicações.
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PREVENÇÃO
É possível reduzir o risco a contaminação evitando-se o contato direto com indivíduos infectados e com objetos
utilizados por estes.
RUBÉOLA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A infecção, geralmente, tem evolução auto-limitada e em metade dos casos não produz
qualquer manifestação clínica perceptíveis. Os sintomas mais comuns são: exantema , iniciando-
se na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para o tronco e membros.
Hipertrofia dos linfonôdos podendo apresentar febre baixa, cefaléia, dores generalizadas, coriza e
tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas. Apesar de
raras, complicações podem ocorrer com maior frequência em adultos, destacando-se: artrite,
encefalites (1 para 5 mil casos) e manifestações hemorrágicas (1 para 3 mil casos).
Fique Ligado!
Síndrome da rubéola congênita (SRC)
Quando a infecção ocorre durante a gravidez (invasão da placenta e

infecção do embrião), especialmente durante os primeiros três meses de
gestação, pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e malformações
congênitas (cataratas, glaucoma, surdez, cardiopatia congênita, microcefalia
com retardo mental ou espinha bífida). Uma infecção nos primeiros três
meses da gravidez pelo vírus da rubéola é suficiente para a indicação de
aborto voluntário da gravidez.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a
sintomatologia e terapêutica adequada.
PREVENÇÃO
▪ Vacinação (tríplice ou dupla viral);

▪ Evitando-se o contato direto com indivíduos infectados e com objetos utilizados por estes.
É BOM SABER...
A imunidade ativa da rubéola é adquirida através da infecção natural ou por vacinação, permanecendo por quase
toda a vida. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante 6 a 9 meses. Tem sido
relatada a ocorrência de reinfecção, em pessoas previamente imunes através de vacinação ou infecção natural, quando
reexpostas ao vírus. Essa reinfecção é usualmente assintomática, detectável apenas por métodos sorológicos.
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SARAMPO
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Caracteriza-se por febre alta, acima de 38,5°C, exantema generalizado, tosse, coriza e manchas de Koplik (pequenos
pontos brancos que aparecem na mucosa bucal, antecedendo ao exantema). Didaticamente as manifestações clínicas do
sarampo são divididas em três períodos:
- Período de infecção: dura cerca de 7 dias, onde surge febre, acompanhada de tosse produtiva, coriza, conjuntivite e
fotofobia. Do 2° ao 4° dias desse período, surge o exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais, o paciente fica
prostrado e aparecem as lesões características do sarampo: exantemas.
- Remissão: caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, declínio da febre. O exantema torna-se escurecido e, em alguns
casos, surge descamação fina, lembrando farinha, daí o nome de furfurácea.
- Período toxêmico: o sarampo é uma doença que compromete a resistência do hospedeiro, facilitando a ocorrência de
superinfecção viral ou bacteriana. Por isso, são frequentes as complicações, principalmente nas crianças até os 2 anos de
idade, em especial as desnutridas, e adultos jovens.
A ocorrência de febre, por mais de 3 dias, após o aparecimento do exantema, é um sinal de alerta, indicando o aparecimento
de complicações. As mais comuns são: infecções respiratórias; otites; doenças diarréicas; e, neurológicas.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para o sarampo. Os sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com
a sintomatologia e terapêutica adequada. Muitas crianças necessitam, de 4 a 8 semanas, para recuperar o estado nutricional
que apresentavam antes do sarampo.
Fique Ligado!
A suscetibilidade ao vírus do sarampo é geral. Os lactentes cujas mães já tiveram sarampo ou foram vacinadas possuem,
temporariamente, anticorpos transmitidos por via placentária, conferindo imunidade, geralmente, ao longo do primeiro ano
de vida, o que interfere na resposta à vacinação. No Brasil, cerca de 85% das crianças perdem esses anticorpos maternos
por volta dos 9 meses de idade.
PREVENÇÃO
▪ Vacinação (tríplice ou dupla viral)

▪ Evitando contato direto com indivíduos infectados e com objetos utilizados por estes.
VARÍOLA (BEXIGA OU ALASTRIM)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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Paciente com doença sistêmica, iniciada com sintomas inespecíficos, tais como
febre alta, mal-estar intenso, cefaléia, dores musculares, náuseas e prostração,
podendo apresentar dores abdominais intensas e delírio. A doença progride com o
aparecimento de lesões cutâneas em surto único, de duração média entre um e dois
dias, com distribuição centrífuga, atingindo mais a face e membros. Essas pústulas
deixam grandes cicatrizes chamadas bexigas. Daí o nome, varius em latim significa
manchado. Mata de 20 a 60% dos infectados e, na maioria dos casos, deixa os
sobreviventes marcados para o resto da vida.
Fique Ligado!
O Brasil recebeu o Certificado Internacional de Erradicação da Varíola em 1973. Com a erradicação da

doença, a vacinação foi excluída da rotina dos serviços de saúde pública. As pessoas vacinadas no passado não
estão necessariamente protegidas, pois o nível de imunidade é incerto, portanto, são consideradas susceptíveis. A
maioria dos estudos sugere que a imunidade permanece por três a cinco anos, mas pode ser estimulada em uma
simples revacinação. A infecção prévia pelo vírus selvagem confere imunidade permanente.
TRATAMENTO
▪ Não há tratamento específico para a varíola;

▪ A antibioticoterapia é indicada para o tratamento de infecções bacterianas secundárias, que são frequentes.
PREVENÇÃO
▪ Evitar contato com pessoa doente;

▪ Vacinação.
É BOM SABER...
Por volta de 1780, um médico chamado Edward Jenner tomou conhecimento de que ordenhadeiras não tinham o
rosto marcado pela varíola. Ele viu que as vacas tinham uma forma de varíola, a varíola bovina, que as ordenhadeiras
contraiam mas desenvolviam sintomas mais leves, com pequenas feridas nas mãos, e nunca tinham a varíola normal. Em
1796, aproveitando que uma ordenhadeira tinha pego varíola bovina, ele raspou as feridas das mãos dela e inoculou em
um menino de 8 anos - comitê de ética não era uma coisa tão popular na época. Depois de algumas semanas ele tentou
variolar o garoto, expor ele à varíola normal, e o menino não desenvolveu nenhum sintoma. De vaca veio a palavra
vaccinia, que virou vacina. Jenner tinha descoberto o uso do vírus atenuado, que não causa sintomas e protege da
doença mais grave.
Fazendo uso do vírus atenuado, a varíola foi a primeira doença humana erradicada com a vacina. Em 1978, após
uma campanha mundial de vacinação, ocorreu o último caso de varíola. Um fotógrafo contaminado em um laboratório
americano, cujo professor responsável se suicidou depois que ele morreu. Os EUA mantiveram uma amostra de varíola
no CDC (Cetro de Controle de Doenças), e a antiga URSS na Sibéria, ambos temendo o uso do vírus como arma
biológica pelo outro. A OMS determinou que as amostras fossem destruídas em 1993, ninguém destruiu, depois em 1995,
1999 e em 2002 passou a determinar que as amostras fossem mantidas, para se desenvolver novas vacinas caso o vírus
reapareça.
POLIOMIELITE (PARALISIA INFANTIL)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A infecção pelo poliovírus selvagem pode apresentar-se sob diferentes formas clínicas:
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- Inaparente ou assintomática: não apresenta manifestação clínica. Ela ocorre entre 90 a 95% das infecções.
- Abortiva: ocorre em cerca de 5% dos casos; caracteriza-se por sintomas inespecíficos (ex. cefaléia) e manifestações
gastrointestinais (ex. vômito).
- Meningite asséptica: o início apresenta-se com as mesmas características da forma abortiva, com sintomatologia
inespecífica. Posteriormente, surgem sinais de irritação meníngea e rigidez de nuca. Ocorre em cerca de 1% das infecções por
poliovírus.
- Forma paralítica: podem ser observados diversos quadros clínicos, a depender do local de comprometimento do sistema
nervoso central e, em alguns casos, quadros de paralisia grave que podem levar à morte. As formas paralíticas são pouco
frequentes, em torno de 1 a 1,6% dos casos. Apenas as formas paralíticas possuem características clínicas típicas, que
permitem sugerir o diagnóstico de poliomielite.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. Todos os casos devem ser hospitalizados, fazendo-se o

tratamento de suporte, de acordo com o quadro clínico do paciente.
PREVENÇÃO

▪ Vacinação.
Fique Ligado!
Vacina contra a Polio
Há dois tipos de vacinas: a vacina de vírus vivos atenuados para uso oral (VOP/Sabin) e a vacina de vírus
inativados (VIP/Salk).
VOP OU SABIN
Essa vacina confere imunidade individual contra os três tipos de vírus, como também impede a multiplicação e
eliminação do poliovírus selvagem no meio ambiente.
VIP OU SALK
A vacina inativada estimula a presença de anticorpos protetores circulantes, mas a proteção intestinal é transitória
e de baixo nível. Desse modo, apesar de sua eficácia na proteção individual contra a doença, é incompleta contra a infecção
pelo poliovírus selvagem, que mantém a capacidade de multiplicar-se nas células intestinais e de ser eliminado pelas fezes
de pessoas vacinadas com a VIP. O seu emprego é eficaz em países com bons níveis de saneamento e altas e
homogêneas coberturas vacinais.
MINISTÉRIO DA SAÚDE (Alexandre Padilha, 14/08/2012)
A partir de agora, as crianças que nunca foram imunizadas contra a paralisia infantil, irão tomar a primeira dose aos
dois meses e a segunda aos quatro meses, com a vacina poliomielite inativada, de forma injetável. Já a terceira dose (aos
seis meses), e o reforço (aos quinze meses) continuam com a vacina oral, ou seja, as duas gotinhas.
Enquanto a pólio não for erradicada no mundo, o Ministério da Saúde continuará a utilizar a vacina oral poliomielite
(VOP), pois ainda existem três países (Nigéria, Afeganistão e Paquistão) endêmicos para a doença. O Brasil já está se
preparando para utilizar, apenas, a vacina inativada quando ocorrer a erradicação da doença no mundo. A VIP será incluída
na pentavalente junto com a vacina meningocócica C (conjugada) transformando-se na vacina heptavalente. Os laboratórios
Bio-Manguinhos, Butantan e Fundação Ezequiel Dias (FUNED) estão desenvolvendo este projeto. A previsão é que a
vacina heptavalente esteja disponível no Programa Nacional de Imunizações daqui a quatro ou cinco anos.
As doses da VOP visam manter a imunidade populacional (de rebanho) contra o risco potencial de introdução de
poliovírus selvagem através de viajantes oriundos de localidades que ainda apresentam casos autóctones da poliomielite,
por exemplo.
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RAIVA (HIDROFOBIA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
O paciente apresenta mal-estar geral, pequeno aumento de

temperatura, anorexia, cefaléia, náuseas, dor de garganta, irritabilidade,
inquietude e sensação de angústia. Podem ocorrer alterações de
comportamento. A infecção progride, surgindo manifestações de ansiedade e
hiperexcitabilidade crescentes, febre, delírios, espasmos musculares
involuntários, generalizados e/ou convulsões. Espasmos dos músculos da
laringe, faringe e língua ocorrem quando o paciente vê ou tenta ingerir líquido,
apresentando sialorréia intensa. Os espasmos musculares evoluem para um
quadro de paralisia, levando a alterações cardiorrespiratórias, retenção
urinária e obstipação intestinal.
O paciente se mantém consciente, com período de alucinações, até
a instalação de quadro comatoso e evolução para óbito. O período de
evolução do quadro clínico, depois de instalados os sinais e sintomas até o
óbito, são em geral de 5 a 7 dias.
TRATAMENTO
▪ Vacinas;
▪ Soro pós-exposição à mordedura, lambedura de mucosas ou arranhadura provocada por animais transmissores da raiva;
▪ Aplicação do protocolo de Milwaukee.
PREVENÇÃO
É BOM SABER...
▪ Vacinação de animais domésticos da zona rural e urbana;
▪ Lavar imediatamente o ferimento com água corrente, sabão ou
A vacina contra a raiva deve-se ao célebre
outro detergente; a seguir, devem ser utilizados antissépticos microbiologista francês Louis Pasteur, que a
que inativem o vírus da raiva (como o polvidine, clorexidine e desenvolveu em 1886. Esta vacina, em alguns
álcool-iodado). Essas substâncias deverão ser utilizadas uma casos, pode resultar em meningoencefalite alérgica
única vez, na primeira consulta. Posteriormente, lavar a região moderada; logo ela só é recomendada em
com solução fisiológica; ocupações de alto risco, como por exemplo para
veterinários, ou em indivíduos que foram mordidos
▪ Em caso de contato com a mucosa ocular, deve ser lavada com
recentemente por animais possivelmente
solução fisiológica ou água corrente. infectados.
DENGUE (QUEBRA OSSOS)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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O VETOR
O Aedes aegypti é originário da África, possui a cor escura, rajado

de branco nas patas e corpo, em tamanho é um pouco menor que um
pernilongo comum. A transmissão ocorre pela picada da fêmea do mosquito
vetor.
No seu ciclo de vida, o Aedes apresenta quatro fases: ovo, larva,
pupa e adulto. O mosquito adulto vive, em média, de 30 a 35 dias. A sua
fêmea põe ovos de 4 a 6 vezes durante sua vida e, em cada vez, cerca de
100 ovos, em locais com água limpa e parada.
Um ovo do Aedes aegypti podem sobreviver por até 450 dias
(aproximadamente 1 ano e 2 meses), mesmo que o local onde ele foi
depositado fique seco. Se esse recipiente receber água novamente, o ovo
volta a ficar ativo, podendo se transformar em larva, posteriormente em pupa
e atingir a fase adulta depois de, aproximadamente, dois ou três dias.
Quando não encontra recipientes apropriados (criadouros), a fêmea do
Aedes aegypti, em casos excepcionais, pode voar a grandes distâncias em
busca de outros locais para depositar seus ovos.
- Dengue clássico (DC): a febre, sendo geralmente alta (39º a 40°C), com início abrupto, associada à cefaléia, prostração,
mialgia, artralgia, dor retroorbitária, exantema e acompanhado ou não de prurido. Também pode haver quadros diarréicos,
vômitos, náuseas e anorexia. A doença tem duração média de 5 a 7 dias; o período de convalescença pode se estender de
poucos dias a várias semanas, dependendo do grau de debilidade física causada pela doença.
- Febre hemorrágica da dengue (FHD): os sintomas iniciais da FHD são semelhantes aos do DC, até o momento em que
ocorre a defervescência da febre, o que ocorre geralmente entre o 3° e o 7° dias de evolução da doença, com posterior
agravamento do quadro, aparecimento de manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas, trombocitopenia
(plaquetas <100.000/mm3) e perda de plasma.
- Síndrome do choque da dengue (SCD): nos casos graves de FHD, o choque ocorre geralmente entre o 3° e o 7° dias de
doença, frequentemente precedido por dor abdominal. O choque ocorre devido ao aumento da permeabilidade vascular,
seguida de hemoconcentração e falência circulatória. A sua duração é curta e podendo levar a óbito em 12 a 24 horas.
Caracteriza-se essa síndrome por pulso rápido e fraco, com diminuição da pressão de pulso e arterial, extremidades frias, pele
pegajosa e agitação.
TRATAMENTO
Não há tratamento especifico para a dengue, o que o Fique ligado!

torna eminentemente sintomático ou preventivo das possíveis
complicações. As medicações utilizadas são analgésicos e O doente não pode tomar remédios à base de
antitérmicos, que controlam os sintomas, como a dor e a febre. ácido acetilsalicílico, uma vez que essa substância
aumenta o risco de hemorragia.
PREVENÇÃO
▪ Combate ao mosquito vetor, principalmente na fase larvar do inseto;

▪ Deve-se evitar o acúmulo de água limpa e parada em possíveis locais de desova dos mosquitos;
▪ Quanto à prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas, além do uso de repelentes.
FEBRE AMARELA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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PROGRAMA DE SAÚDE
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O quadro clínico é caracterizado por uma apresentação bifásica, com um

período inicial de infecção e um toxêmico, que surge após uma aparente remissão
e, em muitos casos, evolui para óbito em, aproximadamente, 1 semana:
- Período de infecção: dura cerca de 3 dias, tem início súbito e sintomas gerais,
como febre, calafrios, cefalalgia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração,
náuseas e vômitos.
- Remissão: caracteriza-se pelo declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, provocando uma sensação de melhora no
paciente. Dura poucas horas, no máximo de 1a 2 dias.
- Período toxêmico: reaparecem a febre, a diarréia e os vômitos, com aspecto de borra de café.
Caracteriza-se pela instalação de quadro de insuficiência hepato-renal, acompanhado de manifestações hemorrágicas e
prostração intensa, podendo evoluir para coma e morte. O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada. Essa
dissociação pulso temperatura é conhecida como sinal de Faget.
TRATAMENTO
Fique ligado!
Não há tratamento específico. Os
sinais e sintomas apresentados devem ser Reurbanização da febre amarela
tratados de acordo com a sintomatologia e
terapêutica adequada A ocorrência de casos de febre amarela silvestre, febre amarela
urbana na África e presença do vetor urbano fazem com que convivamos
com o risco de reurbanização da febre amarela, o que provocaria um
verdadeiro retrocesso da saúde pública no Brasil (LIMA, 2008).
PREVENÇÃO
▪ Combate ao mosquito vetor, principalmente na fase larvar do inseto;

▪ Deve-se evitar o acúmulo de água limpa e parada em possíveis locais de desova dos mosquitos;
▪ Quanto à prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas, além do uso de repelentes;
▪ Induzir a manutenção de altas taxas de cobertura vacinal em áreas infestadas por A. aegypti;
▪ Isolar os casos suspeitos durante o período de viremia, em áreas infestadas pelo Ae. Aegypti;
▪ Programar a vigilância sanitária de portos, aeroportos e fronteiras: exigência do certificado internacional de vacina, com
menos de 10 anos da última dose aplicada, para viajantes procedentes de países ou área endêmica de febre amarela.
Fique ligado!
A vacina contra febre amarela é a medida mais importante para prevenção e controle da doença. Produzida
no Brasil desde 1937, sendo constituída por vírus vivos atenuados, derivados de uma amostra africana do vírus
amarílico selvagem. Apresenta eficácia acima de 95%. Os anticorpos protetores aparecem entre o 7º e 10º dia após a
aplicação, razão pela qual a imunização deve ocorrer 10 dias antes de se ingressar em área de transmissão. Uma só
dose confere imunidade por um período mínimo de 10 anos, o que faz necessária dose de reforço a cada 10 anos.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (“DOENÇA DO BEIJO”)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre

alta, odinofagia, tosse, artralgias, esplenomegalia e hepatomegalia discreta
(raramente com icterícia). O paciente pode restabelecer-se em poucas
semanas, mas pequena proporção de doentes necessita de meses para
recuperar seus níveis de energia anteriores à enfermidade. Há controvérsias
sobre a cronicidade da infecção. Recentemente, tem estado associada à
etiopatogenia de várias neoplasias e sua importância tem aumentado após o
aparecimento da AIDS.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. Os sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia
e terapêutica adequada
PREVENÇÃO
Evitar contato com saliva de pessoas portadoras do VEB, durante o período de transmissibilidade.
INFLUENZA (GRIPE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
TIPOS DE INFLUENZAVÍRUS
Os vírus influenza A são mais suscetíveis a variações antigênicas, periodicamente sofrem alterações em sua estrutura
genômica, contribuindo para a existência de diversos subtipos. São responsáveis pela ocorrência da maioria das epidemias de
gripe. São classificados de acordo com os tipos de proteínas que se localizam em sua superfície, chamadas de hemaglutinina
(H) e neuraminidase (N).
Nos vírus influenza A humanos, já foram caracterizados três subtipos de hemaglutinina imunologicamente distintos
(H1, H2 e H3) e duas neuraminidases (N1 e N2).
Os vírus influenza B sofrem menos variações antigênicas e, por isso, estão associados com epidemias mais
localizadas. Os vírus influenza C são antigenicamente estáveis, provocam doença subclínica e não ocasionam epidemias,
motivo pelo qual merecem menos destaque em saúde pública.
A nomenclatura dos vírus influenza definida pela OMS inclui, na seguinte ordem, o tipo de vírus influenza, a
localização geográfica onde o vírus foi isolado pela primeira vez, o número da série que recebe no laboratório, o ano do
isolamento. Quando for influenza do tipo A, a descrição dos antígenos de superfície do vírus, ou seja, da hemaglutinina e da
neuraminidase, é apresentada entre parênteses, como, por exemplo, A/Sydney/5/97(H3N2).
É BOM SABER...
Reservatórios dos influenzavírus
Os reservatórios conhecidos na natureza são os seres humanos, os suínos, os equinos, as focas e as aves. As
aves migratórias, principalmente as aquáticas e as silvestres, desempenham importante papel na disseminação natural da
doença entre distintos pontos do globo terrestre. Em geral, a transmissão ocorre dentro da mesma espécie, exceto no
porco, cujas células têm receptores para os vírus humanos e aviários. Os vírus influenza do tipo A infectam seres
humanos, suínos, cavalos, mamíferos marinhos e aves; os do tipo B ocorrem exclusivamente em seres humanos; e os do
tipo C, em seres humanos e suínos.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
Na Influenza Sazonal (ocorre sempre em uma determinada época do ano),

os primeiros sintomas costumam se manifestar 24 horas após o contato e,
normalmente, a pessoa apresenta febre (> 38ºC), dor de cabeça, dor nos músculos,
calafrios, prostração, tosse seca, dor de garganta, espirros e coriza. Pode também
apresentar pele quente e úmida, olhos hiperemiados e lacrimejantes. A febre é o
sintoma mais importante, com duração em torno de 3 dias. Os sintomas sistêmicos
são muito intensos nos primeiros dias da doença. Com sua progressão, os sintomas
respiratórios tornam-se mais evidentes e mantêm-se, em geral, por 3 a 4 dias após o
desaparecimento da febre. É comum a queixa de garganta seca, rouquidão e
sensação de queimor ao tossir.
O quadro clínico em adultos sadios pode variar de intensidade. Nas
crianças, a temperatura pode atingir níveis mais altos, sendo comum o aumento dos
linfonôdos cervicais, quadros de bronquite ou bronquiolite, além de sintomas
gastrintestinais. Os idosos quase sempre se apresentam febris, às vezes sem outros
sintomas, mas, em geral, a temperatura não atinge níveis tão altos.
É BOM SABER...
Imunidade
Os vírus influenza acometem pessoas de todas as faixas etárias. Nos adultos sadios, a recuperação geralmente é
rápida. Entretanto, complicações graves podem ocorrer em indivíduos pertencentes aos extremos etários, como os idosos
e crianças menores de 2 anos, o que pode determinar elevados níveis de morbimortalidade.
A imunidade aos vírus da influenza resulta de infecção natural ou por meio de vacinação anterior com o vírus
homólogo. Assim, um hospedeiro que tenha tido uma infecção com determinada cepa (linhagem) do vírus influenza terá
pouca ou nenhuma imunidade a uma nova infecção com a cepa variante do mesmo vírus. Isso explica, em parte, a grande
capacidade deste vírus em causar frequentes epidemias e a necessidade de atualização constante da composição da
vacina com as cepas circulantes.
TRATAMENTO
▪ Durante os quadros agudos, recomenda-se repouso e hidratação adequada. Medicações antitérmicas podem ser
utilizadas;
▪ No caso de complicações pulmonares graves, podem ser necessárias medidas de suporte intensivo. Atualmente, há duas
classes de drogas utilizadas no tratamento específico da Influenza, sendo que apenas os inibidores da neuraminidase têm
mostrado certa eficácia na redução das complicações graves da doença:
A) Amantadina e a Rimantadina: são drogas similares, licenciadas há alguns anos. Apresentam entre 70% a 90% de
eficácia na prevenção da doença pelo vírus da Influenza A, em adultos jovens e crianças, caso sejam administradas
profilaticamente durante o período de exposição ao vírus. Também podem reduzir a intensidade e duração do quadro, se
administradas terapeuticamente.
B) Oseltamivir e o Zanamivir: fazem parte de uma nova classe de drogas que inibem a neuraminidase dos vírus da
Influenza A e B.
Essas drogas, se administradas até 2 dias após o início dos sintomas, podem reduzir o tempo de doença, bem como suas
complicações. A experiência clínica e epidemiológica com ambas as drogas ainda é limitada.
PREVENÇÃO
▪ Vacinação;
▪ Medidas de higienização.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A gripe ocorre mundialmente, como surto localizado ou regional, em epidemias e também como devastadoras
pandemias.
O potencial pandêmico da influenza reveste-se de grande importância. Durante o século passado, ocorreram três
importantes pandemias de influenza: “Gripe Espanhola” entre os anos 1918 a 1920; a “Gripe Asiática”, entre 1957 a 1960 e a
de Hong Kong, entre 1968 a 1972. Destaca-se ainda a ocorrência de uma pandemia em 1977-78, chamada “Gripe Russa”, que
afetou principalmente crianças e adolescentes.
Com os modernos meios de transporte, a propagação do vírus da influenza tornou-se muito rápida. Hoje, o mesmo
vírus pode circular, ao mesmo tempo, em várias partes do mundo, causando epidemias quase simultâneas. Tanto a morbidade
quanto a mortalidade, devido à influenza e suas complicações, podem variar ano a ano, dependendo de fatores, como as
cepas circulantes, o grau de imunidade da população geral e da população mais suscetível. Destaca-se ainda a ocorrência de
transmissão direta do vírus influenza aviária de alta patogenicidade A (H5N1) ao homem, gerando surtos de elevada letalidade.
Esse fenômeno foi detectado pela primeira vez em 1997, em Hong Kong, quando 18 pessoas foram afetadas, das quais 6
morreram (letalidade 33,3%). Novos episódios ocorreram em períodos mais recentes. No período compreendido entre
dezembro de 2003 a março de 2009, foram confirmados 413 casos de infecção humana por essa cepa em quinze países,
localizados no Sudeste Asiático, dos quais 256 (62%) evoluíram para óbito. Esse processo de transmissão se deu em meio a
uma epizootia de influenza aviária de alta patogenicidade, em países do Sudeste Asiático, em proporções e extensão
geográfica inusitadas.
No Brasil, até o momento, não há casos de influenza aviária pela cepa A (H5N1). Para influenza sazonal, os dados
oriundos do Sistema de Informação da Vigilância Epidemiológica da Influenza (Sivep_Gripe) demonstraram que, para o ano
2008, do total de atendimentos nas unidades sentinelas, 9,5% apresentaram síndrome gripal. No que se refere à influenza pelo
novo vírus tipo A (H1N1), vivenciou-se no decorrer do ano de 2009 uma nova pandemia mundial. O vírus da influenza AH1N1,
também conhecido como gripe A ou gripe suína, se disseminou rapidamente em todos os continentes.
A gripe suína refere-se à gripe causada pelas estirpes de vírus da influenza AH1N1, que, habitualmente, infectam
porcos, para os quais são endêmicos. Em seres humanos, os sintomas de gripe AH1N1 são semelhantes aos da gripe sazonal
e em geral causa sintomas como calafrios, febre geralmente superior a 38º, garganta dolorida, mialgia, forte cefaléia, tosse,
fraqueza, desconforto geral e, em alguns casos, náusea, vômito, diárréia e ardor nos olhos.
Estudos destacam que o evento que propiciou a emergência do novo subtipo pandêmico foi resultante da
recombinação genética de vírus suíno, aviário e humano, com potencial de disseminação entre humanos. O novo
vírus influenza AH1N1 é geneticamente distinto dos vírus influenza. Pesquisadores afirmam que o vírus AH1N1 circula no
mundo desde 1977. Entretanto, a análise genética dos últimos anos do vírus indicou que eles eram novos vírus, não
detectadas anteriormente, quer em suínos ou na população humana na América do Norte. Desde a identificação, no final do
mês de abril de 2009, dos primeiros casos de infecções respiratórias agudas, devido ao novo vírus influenza A, nos Estados
Unidos e México, em cerca de trinta dias a mesma cepa foi detectada em um número crescente de países. Até 31 de maio do
mesmo ano, a Organização Mundial da Saúde (OMS) teve 15.510 casos notificados em 53 países.
O vírus influenza AH1N1, desde então, espalhou-se em cinco continentes infectando pelo menos 134.503 pessoas, e
causando 816 mortes relatadas pela OMS em 27 de julho de 2009.
Fique Ligado!
GRIPE X RESFRIADO
Os sintomas da Gripe, muitas vezes, se assemelham aos do resfriado.

Resfriado: caracteriza-se pela presença de sintomas relacionadas ao comprometimento das vias aéreas superiores, como
congestão nasal, rinorréia, tosse, rouquidão, febre variável, e menos frequentemente mal-estar, mialgia, cefaléia. O quadro
geralmente é brando, de evolução benigna (2 a 4 dias), mas podem ocorrer complicações como otites, sinusites e
bronquites, e quadros graves, de acordo com o agente etiológico em questão. Tem como principal agente causal os
Rhinovírus (mais de 100 sorotipos), embora também seja comumente causado pelo vírus Parainfluenza, Coronavírus,
Vírus Sincicial Respiratório, Adenovírus, Enterovírus.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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É BOM SABER...
Vacina contra Influenza
A vacina é a melhor estratégia disponível para a prevenção da influenza. A vacina utilizada no Brasil é constituída
por três tipos de cepas dos vírus influenza, sendo dois tipos de vírus de influenza A e um vírus de influenza B. Para conferir
proteção adequada, a vacina deve ser administrada a cada ano, já que sua composição também varia anualmente, em
função das cepas circulantes.
Essa vacina é indicada para indivíduos com 60 anos de idade ou mais e é oferecida por meio de campanhas
anuais, cujo período deve ser anterior ao período de maior circulação do vírus na população do país. Está disponível,
também, nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE) durante todo o ano, para pessoas
consideradas de maior risco para a doença e suas complicações, como por exemplo, os portadores de HIV. É
recomendável, ainda, a vacinação de profissionais de saúde que atuam na assistência individual de casos de infecção
respiratória e de trabalhadores de asilos e creches, de indígenas a partir de 6 meses de idade e da população carcerária,
como forma de reduzir o potencial de transmissão da doença em comunidades fechadas e grupos mais vulneráveis à
infecção. Como a vacina é composta por vírus inativados, não tem o poder de provocar doença.
MINISTÉRIO DA SAÚDE (Alexandre Padilha. 18/06/2013)
O Ministério da Saúde anunciou nesta terça-feira (18), em Brasília, que a vacina contra a gripe H1N1 terá
produção 100% nacional. A medida foi possível por meio da transferência tecnológica do laboratório francês Sanofi Pasteur
para o Instituto Butantan, em São Paulo. Segundo o governo, até 2015, o Butantan atenderá toda a demanda nacional de
doses da vacina contra o vírus influenza. Até hoje, o instituto distribuiu 6,5 milhões de doses, e a meta para os próximos
dois anos é chegar a 44 milhões de unidades.
SARS (SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
O quadro inicia-se com febre alta (>38ºC), que surge geralmente uma semana após a contaminação, calafrios, dor
muscular, cefaléia e mal-estar geral. De dois a sete dias após o início dos sintomas, pode aparecer tosse seca, que pode
evoluir para um quadro de pneumonia grave, com insuficiência respiratória. Alguns pacientes desenvolveram quadro diarréico.
Coriza e dor de garganta podem ocorrer, mas não são comuns. A letalidade geral foi de cerca de 10%, chegando a 50% em
pacientes com mais de 60 anos. A maioria dos casos apresentou linfopenia absoluta.
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico. Ocorre um acompanhamento clínico de suporte, em atendimento às manifestações
clínicas.
PREVENÇÃO
É possível reduzir o risco a contaminação evitando-se o contato direto com indivíduos infectados e com objetos
utilizados por estes.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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HANTAVIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Se manifesta sob diferentes formas, desde doença febril aguda

inespecífica, cuja suspeita diagnóstica é baseada fundamentalmente em
informações epidemiológicas, até quadros pulmonares e cardiovasculares mais
severos e característicos. Nesse continente, a hantavirose se caracterizava pelo
extenso comprometimento pulmonar, razão pela qual recebeu a denominação de
síndrome pulmonar por hantavírus (SPH). A partir dos primeiros casos
detectados na América do Sul, foi observado importante comprometimento
cardíaco, passando a ser denominada de Síndrome Cardiopulmonar por
Hantavírus (SCPH)
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico. Em casos mais graves, os pacientes

devem ser tratados em unidades de terapia intensiva para o tratamento clínico da
sintomatologia dos rins e/ou pulmões.
PREVENÇÃO
▪ Combater ambientes propícios para o desenvolvimento e habitação dos

roedores;
▪ Descontaminar ambientes potencialmente infectados.
PAROTIDITE (CAXUMBA OU PAPEIRA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A principal e mais comum manifestação desta doença é o aumento das glândulas

salivares, principalmente a parótida, acometendo também as glândulas sublinguais e
submandibulares, acompanhada de febre. Aproximadamente, 30% das infecções podem não
apresentar hipertrofia aparente dessas glândulas. Cerca de 20 a 30% dos casos homens adultos
acometidos apresentam orquite. Mulheres acima de 15 anos podem apresentar mastite
(aproximadamente, 15% dos casos) e 5% daquelas que adquirem a parotidite após a fase da
puberdade podem ocorrer ooforite. Em menores de 5 anos de idade, são comuns sintomas das vias
respiratórias. Embora raro, pode haver perda neurosensorial da audição, de início súbito e
unilateral. O vírus também tem tropismo pelo SNC, observando-se, com certa frequência, meningite
asséptica, de curso benigno que, na grande maioria das vezes, não deixa sequelas.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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Outras complicações são encefalite e pancreatite. Não há relato de óbitos relacionados à parotidite. Sua ocorrência,
durante o 1º trimestre da gestação, pode ocasionar aborto espontâneo.
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico, indicando-se apenas repouso, analgesia e observação cuidadosa, quanto à
possibilidade de aparecimento de complicações.
PREVENÇÃO
▪ Vacinação;
▪ Evitar contato com pessoas doentes.
GASTRENTERITE ROTAVIRAL (ROTAVÍRUS)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A forma clássica da doença, principalmente na faixa de seis meses a dois anos é caracterizada por uma forma abrupta
de vômito, na maioria das vezes há diarréia (caráter aquoso, aspecto gorduroso e explosivo), e a presença de febre alta.
Podem ocorrer formas leves e subclínicas nos adultos e formas assintomáticas na fase neonatal e durante os quatro primeiros
meses de vida.
TRATAMENTO
▪ Reidratação oral e/ou parenteral (quando a reposição de fluidos e eletrólitos não for
suficiente), para evitar as complicações.
PREVENÇÃO
▪ Vacina contra rotavírus (VORH) em crianças menores de seis meses;

▪ Medidas básicas de higienização;
▪ Manter o aleitamento materno aumenta a resistência das crianças contra as diarreias.
HEPATITE VIRAL
TIPOS HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D HEPATITE E
AGENTE
ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
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SINTOMAS
Após entrar em contato com o vírus, o individuo pode desenvolver

hepatite aguda oligo/assintomática ou sintomática. Esse quadro agudo pode
ocorrer na infecção por qualquer um dos vírus e tem seus aspectos clínicos e
virológicos limitados aos primeiros 6 meses. No caso das hepatites B, C e D a
persistência do vírus após esse período caracteriza a cronificação, que
também pode cursar de forma oligo/assintomática ou sintomática. Vale
ressaltar que as hepatites A e E não evoluem para formas crônicas.
O risco de cronificação pelo vírus B depende da idade na qual ocorre
a infecção. Assim, em menores de um ano chega a 90%, entre 1 e 5 anos
esse risco varia entre 20 e 50% e em adultos, entre 5 e 10%. Para o vírus C,
a taxa de cronificação varia entre 60 a 90%, sendo maior em função de
alguns fatores do hospedeiro (sexo masculino, imunodeficiências, idade maior
que 40 anos). Na hepatite D, a cronicidade é elevada na superinfecção,
chegando a 79,9% e menor na coinfecção, por volta de 3%.
Hepatite aguda
- Período prodrômico ou pré-ictérico: ocorre após o período de incubação do

agente etiológico e anteriormente ao aparecimento da icterícia. Os sintomas
são inespecíficos (ex. anorexia, cefaléia, febre,etc).
- Fase ictérica: com o aparecimento da icterícia, em geral, há diminuição
posterior dos sintomas.
Observa-se hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia. Ocorre
hiperbilirrubinemia intensa e progressiva, principalmente à custa da fração
direta.
- Fase de convalescença: segue-se ao desaparecimento da icterícia e a
recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o
cansaço podem persistir por vários meses.
Hepatite crônica
Nesses casos os indivíduos apresentam sinais histológicos de lesão hepática (inflamação, com ou sem deposição de
fibrose). Os sintomas dependem do grau de dano hepático estabelecido. Indivíduos com infecção crônica que não apresentam
manifestações clínicas, com replicação viral baixa ou ausente e que não apresentam evidências de alterações graves à
histologia hepática são considerados portadores assintomáticos. Nessas situações, a evolução tende a ser benigna. Contudo,
eles são capazes de transmitir hepatite e têm importância epidemiológica na perpetuação da endemia.
Hepatite fulminante
Este termo é utilizado para designar a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia,
coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até 8 semanas.
Trata-se de uma condição rara e potencialmente fatal, cuja letalidade é elevada (de 40 a 80% dos casos).
Basicamente, a fisiopatologia está relacionada à degeneração e necrose maciça dos hepatócitos.
Os primeiros sinais e sintomas são brandos e inespecíficos. Icterícia e indisposição progressivas, urina escurecida, e
coagulação anormal são sinais que devem chamar atenção para o desenvolvimento de insuficiência hepática. A deteriorização
neurológica progride para o coma ao longo de poucos dias após a apresentação inicial.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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É BOM SABER...
TRATAMENTO
Vacina contra hepatite A
Hepatite aguda
Está indicada para portadores de hepatopatias de qualquer
▪ Não existe tratamento específico para as etiologia, inclusive portadores do vírus da hepatite C (VHC);
formas agudas; portadores crônicos do vírus hepatite B (VHB); coagulopatias; fibrose
▪ A única restrição está relacionada à ingestão cística; trissomias; imunodepressão terapêutica ou por doença
de álcool, que deve ser suspensa por, no imunodepressora; hemoglobinopatias; doenças de depósito. Também
para crianças menores de 13 anos com HIV/AIDS; adultos com
mínimo, 6 meses.
HIV/AIDS que sejam portadores do VHB ou VHC; candidatos a
transplantes de órgão sólidos, cadastrados em programas de
Hepatite crônica transplantes; transplantados de órgão sólido ou de medula óssea e
doadores de órgão sólido ou de medula óssea, cadastrados em
Baseia-se no grau de acometimento programas de transplantes. A vacina inativada da hepatite A é
hepático observado por exame anatomopatológico clinicamente bem tolerada e altamente imunogênica. Cerca de 30
dias após a primeira dose, mais de 95% dos adultos desenvolvem
do tecido hepático obtido por biópsia.
anticorpos anti-HAV.
PREVENÇÃO Vacina contra hepatite B
Hepatites A e E A vacina disponível é constituída de antígenos de superfície

do vírus B; é eficaz, segura e confere imunidade em cerca de 90%
▪ Medidas de saneamento básico e higiênicas; dos adultos e 95% das crianças e adolescentes. A imunogenicidade é
reduzida em neonatos prematuros, indivíduos com mais de 40 anos,
imunocomprometidos, obesos, fumantes, etilistas, pacientes em
programas de hemodiálise ou portadores de cardiopatia, cirrose
hepática ou doença pulmonar crônica. A vacina é administrada em 3
Hepatites B, C e D doses, com os seguintes intervalos 0, 1 e 6 meses, por via muscular,
no músculo deltóide em adultos e na região anterolateral da coxa em
▪ Controle transmissão sanguínea e sexual, crianças menores de 2 anos.
evitando o compartilhamento de objetos de uso O Programa Nacional de Imunizações normatiza a vacinação
universal dos recém-nascidos e dos adolescentes (população menor
pessoal como lâminas de barbear e de depilar,
que 20 anos) e também dos grupos populacionais mais vulneráveis,
escovas de dente, materiais de manicure e tais como: profissionais de saúde, usuários de drogas injetáveis e
pedicure e o uso de preservativos em todas as inaláveis, profissionais do sexo, entre outros. Filhos de mães HBsAg
práticas sexuais; reagente devem receber a primeira dose da vacina contra hepatite B
▪ Vacinação do caso da hepatite B. e imunoglobulina preferencialmente nas primeiras doze horas de vida.
Se estas normas forem devidamente obedecidas, a amamentação
não traz riscos adicionais para os recém-nascidos.
EBOLA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Consiste em uma grave febre hemorrágica com alto grau de letalidade podendo variar de 50%
a 90% dos infectados. Inicialmente apresenta-se como uma febre alta e repentina; dores musculares;
dor de cabeça; conjuntivite (inflamação nos olhos), que neste caso resulta em cegueira; dor de garganta
e fraqueza. Após alguns dias, surgem vômitos e diarréia (acompanhados ou não de sangue). Os vírus
desenvolve-se nas células do fígado, baço e pulmão, onde durante a viremia, causa danificações
drásticas no endotélio ocorrendo hemorragias internas (por vezes podem ser vistas pelas mucosas do
nariz, boca, ânus e olhos) seguidos de edema generalizado, por falta dos fatores de coagulação.
Em algumas situações a superfície da língua, o revestimento da traquéia e da garganta se
desmancha; hemorragias ocorrem no coração; o fígado inchado apodrece e se desfaz, assim como a
medula; os rins deixam de funcionar fazendo com que a urina se misture com o sangue; a pessoa chega
até a vomitar pedaços do intestino com sangue.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico. Os doentes devem ser postos em quarentena e os familiares impedidos de tocar no
corpo dos falecidos.
PREVENÇÃO
Evitar qualquer tipo de contato com indivíduos infectados, devendo estes, ficar em estado de quarentena. Os
pacientes mortos devem ser imediatamente enterrados ou cremados.
CONDILOMA ACUMINADO (CRISTA DE GALO OU VERRUGA GENITAL)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
HPV tem predileção pelas células do epitélio dos órgãos sexuais, nas
quais penetra através das microfissuras. Uma só partícula viral forma, por
replicação, 50 a 100 cópias dentro de cada célula. Se não forem contidas pela
resposta imunológica, essas novas partículas infectarão tecidos mais
profundos. Cerca de 30 a 40 tipos (genótipos) diferentes de HPV infectam o
trato genital. Eles são divididos em dois grupos: baixo-risco, associados aos
condilomas benignos, e alto-risco, responsáveis pelo câncer anogenital.
Clinicamente, as lesões podem ser múltiplas, localizadas ou difusas, e
de tamanho variável, podendo também aparecer como lesão única. A
localização ocorre no pênis, prepúcio, região perianal, vulva, períneo, vagina e
colo do útero. Morfologicamente, são pápulas ásperas e indolores, com
tamanho variável.
TRATAMENTO
▪ Tratamentos locais (cirúrgicos, quimioterápicos, cauterizações etc.) e visam

somente a remoção das lesões (verrugas, condilomas e lesões do colo
uterino).
PREVENÇÃO
▪ Preservativo;
▪ Evitar múltiplos parceiros;
▪ Exame ginecológico anual para rastreio de doenças pré-invasivas do colo do útero.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
É BOM SABER...
Vacina contra HPV
Em 2006 foi aprovada pela ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) a utilização da Vacina
Quadrivalente produzida pelo Laboratório Merck Sharp & Dohme contra os tipos 6,11,16 e 18 do HPV, para meninas e
mulheres de 9 a 26 anos que não tenham a infecção. O esquema de vacinação deve conter três doses. A segunda é
administrada dois meses mais tarde, e a terceira seis meses contados a partir da primeira. Esta vacina confere proteção
contra os vírus citados acima, os quais são responsáveis por 70% dos casos de câncer do colo do útero (tipos 16 e 18) e
90% dos casos de verrugas (condilomas) genitais (tipos 6 e 11).
Já em 2011, a Anvisa aprovou o uso de uma vacina para combater o vírus do papiloma humano em homens de 9
a 26 anos. A aplicação é recomendada para quatro tipos do vírus, responsáveis por causar verrugas genitais. O laboratório
responsável pela fabricação da vacina conseguiu a aprovação com base em um estudo divulgado na "New England
Journal of Medicine", uma das principais publicações médicas do mundo, que comprovava a redução de 90% das verrugas
externas na região genital. O estudo clínico foi feito em 4.065 homens de 18 países, com idades entre 16 a 26 anos. A
eficiência da vacina foi testada para os tipos 6, 11, 16 e 18 do vírus. Por atacar quatro tipos de HPV, a vacina recebe o
nome de quadrivalente. Durante a pesquisa, o efeito da substância foi testado em comparação com placebos. Além do
combate às verrugas, a vacina foi eficiente em 85,6% dos casos para evitar a infecção persistente pelo vírus.
MINISTÉRIO DA SAÚDE (Alexandre Padilha. 01/07/2013)
O Ministério da Saúde anunciou, nesta segunda-feira (1º), que o SUS passará a oferecer vacina contra o
papilomavírus humano (HPV) a partir de março de 2014. Esta será a vigésima sétima vacina oferecida pelo sistema público
de saúde.
O SUS fará a imunização de meninas de 10 e 11 anos. As vacinas só poderão ser aplicadas com autorização dos
pais ou responsáveis. A meta é vacinar 80% desse público-alvo. De acordo com o ministério, serão investidos R$ 360,7
milhões para adquirir 12 milhões de doses. A vacina vai ser utilizada contra quatro tipos do vírus HPV, que, segundo o
ministério, são responsáveis por alto índice de casos de câncer de colo de útero.
O produto será feito no Brasil por meio de parceria para o desenvolvimento produtivo (PDP) entre um laboratório
internacional (Merck) e o Instituto Butantan. De acordo com o ministério, a vacina tem eficácia comprovada para pessoas
que ainda não iniciaram a vida sexual, mas não elimina as outras ações de prevenção, como a realização do exame
papanicolau e o uso de camisinha nas relações sexuais. A imunização ocorrerá nas unidades de saúde e nas escolas
públicas. O ministro da Saúde, Alexandre Padilha, destacou a importância da incorporação da vacina contra o HPV ao
SUS e a implementação da tecnologia que possibilitará a produção nacional. "É mais uma medida para enfrentar o câncer
de colo de útero, que ainda é um problema para a população brasileira, especialmente nas regiões Norte e Nordeste, e em
outras menos desenvolvidas do nosso país", afirmou.
HERPES SIMPLES GENITAL
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Pode não produzir sintomatologia, como aumento de sensibilidade,

formigamento, mialgias, ardência ou prurido, antecedendo o aparecimento das lesões. No
homem, localiza-se, mais frequentemente, na glande e prepúcio; na mulher, nos pequenos
lábios, clitóris, grandes lábios, fúrcula e colo do útero. As lesões são, inicialmente, pápulas
eritematosas de 2 a 3mm, seguindo- se por vesículas agrupada, que se rompem dando
origem a ulcerações. A adenopatia pode estar presente em 50% dos casos. No homem,
não raramente, pode haver secreção uretral hialina, acompanhada de ardência miccional.
Podem ocorrer sintomas gerais, como febre e mal-estar.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
Com ou sem sintomatologia, após a infecção primária, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra
nos núcleos das células ganglionares e entra em latência.
TRATAMENTO
Antiviral: aciclovir (desde que esteja no ciclo lítico).
Fique ligado!
Herpes simples neonatal
Ocorre quando a parturiente apresenta Herpes Genital com contaminação do neonato durante o parto. São
vesículas e bolhas que se erosam e são recobertas por crostas, sendo na maioria dos casos causadas pelo Herpes
Simples tipo 2. O Herpes Simples Neonatal é grave e, muitas vezes, fatal. Dos sobreviventes, 50% apresentam sequelas
neurológicas ou oculares.
PREVENÇÃO
▪ Preservativo;
Fique ligado!
Os preservativos masculinos e femininos previnem a transmissão apenas nas áreas de pele por eles recobertas,
mas, mesmo assim, podem ocorrer transmissões a partir de lesões na base do pênis, na bolsa escrotal ou em áreas
expostas da vulva.
AIDS (SIDA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
- Infecção aguda: esta fase da doença e também chamada

de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção
primária, manifestando-se clinicamente em cerca de 50% a
90% dos pacientes. A infecção aguda caracteriza-se tanto
por viremia elevada quanto por resposta imune intensa e
rápida queda na contagem de linfócitos T CD4+ de caráter
transitório. Existem evidências de que, nessa fase de
infecção, a imunidade celular desempenha papel
fundamental no controle da viremia pelo HIV. Os pacientes
podem apresentar sintomas de infecção viral como febre,
adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, entre outros. Os
sintomas duram, em media, 14 dias, sendo o quadro clínico
autolimitado.
Após a resolução da fase aguda ocorre à
estabilização da viremia em níveis variáveis (set points),
definidos pela velocidade da replicação e clareamento viral.
O set point e fator prognóstico de evolução da doença.
21
PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
A queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ esta diretamente relacionada à velocidade da replicação viral
e progressão para a AIDS.
- Fase assintomática: a infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, pode durar de alguns meses
a alguns anos e seus sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes.
- Fase sintomática inicial: nessa fase, o portador da infecção pelo HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de
intensidade variável, além de processos oportunísticos de menor gravidade, que por definição não são definidores de AIDS,
conhecidos como ARC – complexo relacionado à AIDS. São indicativos de ARC: candidíase oral; testes de hipersensibilidade
tardia negativos e a presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com duração superior a 1 mês, sem causa
identificada: adenopatia generalizada, diarréia, febre, astenia sudorese noturna e perda de peso superior a 10%. Há uma
elevação da carga viral e a contagem de linfócitos T CD4+ já se encontram abaixo de 500 cel/mm3.
- AIDS/doenças oportunísticas: uma vez agravada a imunodepressão, o portador da infecção pelo HIV apresenta infecções
oportunísticas (IO) causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, incapazes de
desencadear a doença em pessoas com sistema imune normal. No entanto, microrganismos normalmente patogênicos
também podem, eventualmente, serem causadores de IO. Nessa situação, para serem consideradas oportunísticas, as
infecções necessariamente assumem caráter de maior gravidade ou agressividade. Os tumores mais frequentemente
associados são sarcoma de Kaposi, linfomas não- Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical. E importante assinalar
que o câncer de colo do útero compõe o elenco de doenças indicativas de AIDS em mulher.
- Alterações neurológicas induzidas pelo HIV: além da ação primaria sobre linfócitos e macrófagos, o HIV apresenta um
neurotropismo bastante acentuado, levando, frequentemente, ao aparecimento de síndromes neurológicas específicas,
particularmente nas fases mais avançadas da infecção.
Fique ligado!
Janela Imunológica
A doença pode ou não ter expressão clinica logo após a infecção,

sendo importante que o profissional de saúde saiba conduzir a investigação
laboratorial após a suspeita de risco de infecção pelo HIV. Assim, deve-se
atentar para o fato de que, com os testes atualmente disponíveis, o tempo
necessário para que a sorologia anti-HIV se torne positiva e de seis a 12
semanas apos a aquisição do vírus, com período médio de
aproximadamente dois meses. Esse tempo, compreendido entre a
aquisição da infecção e a detecção da soroconversão, e chamado de janela
imunológica ou biológica. Os testes utilizados apresentam, geralmente,
níveis de ate 95% de soroconversão nos primeiros seis meses apos a
transmissão.
Soroconversão – e a positivação da sorologia para o HIV. Acontece quando
o sistema imunológico produz anticorpos em quantidades detectadas pelos
testes sorológicos.
TRATAMENTO
Várias drogas antiretrovirais em uso combinado, o chamado “coquetel”, se mostram eficazes na elevação da
contagem de linfócitos T CD4+ e na redução nos títulos plasmáticos de RNA do HIV (carga viral).Os principais são:
▪ Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa (NRTI): Danificam o RNA do vírus indiretamente ao atuar na enzima
transcriptase reversa, impedindo-o de se reproduzir.
▪ Inibidores Não Nucleosídeos da Transcriptase - - Reversa (NNRTI): Bloqueiam diretamente a ação da enzima e a
multiplicação do vírus.
▪ Inibidores da Protease (IP): Atuam bloqueando a protease, uma enzima usada pelo vírus para produção de novas cópias
de células infectadas.
▪ Inibidores de fusão: Bloqueiam os receptores que permitiriam a entrada do vírus na célula.
▪ Inibidores da Integrase: bloqueia a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA
humano (código genético da célula). Assim, inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células.
Com isso, a progressão da doença tem sido controlada, evidenciada pela redução da incidência das complicações
oportunistas, da mortalidade, por uma maior sobrevida, bem como por uma significativa melhora na qualidade de vida dos
indivíduos. A partir de 1995, o tratamento com monoterapia foi abandonado, sendo adotada de terapia combinada com duas ou
mais drogas anti-retrovirais. Atualmente, as recomendações do Ministério da Saúde são de iniciar o tratamento com, pelo
menos, três anti-retrovirais (terapia tripla). São numerosas as possibilidades de esquemas terapêuticos indicados pelo
22
PROGRAMA DE SAÚDE
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Programa Nacional de DST e AIDS, que variam, em adultos e crianças, de acordo com a presença ou não de doenças
oportunistas, com o tamanho da carga viral e a dosagem de CD4+, a tolerância ao medicamento e efeitos colaterais
apresentados. Efeitos colaterais comuns incluem náusea e diarréia, dano e falência do fígado e icterícia. Qualquer tratamento
requer testes regulares de sangue para avaliar a eficácia através da contagem de linfócitos T CD4+ no sangue total e a carga
viral) no plasma, além de averiguar efeitos colaterais. Alterações de medicamentos são feitas para que o paciente tenha um
mínimo de efeitos colaterais, ou mesmo que não apresente nenhum, o que é frequente após o primeiro mês de tratamento.
PREVENÇÃO

▪ Controle transmissão sanguínea e sexual, evitando o compartilhamento de objetos de uso pessoal como lâminas de
barbear e de depilar, escovas de dente, materiais de manicure e pedicure e o uso de preservativos em todas as práticas
sexuais.
É BOM SABER... PARTE I
Imunidade contra HIV?!
As prostitutas de Nairóbi.
No início do século XXI, sete em cada dez doentes de AIDS vivem na África ao sul do Deserto do Saara. Em
meio a essa tragédia, um grupo de 200 prostitutas de Nairóbi, a capital do Quênia, chama a atenção: apesar de cada uma
delas manter anualmente relações sexuais com uma centena de portadores do vírus da AIDS, sem nenhum tipo de
proteção, não há registro de alguma contaminada. Pelo que se conhece da propagação da epidemia, não haveria como
essas prostitutas não serem portadoras do vírus. A probabilidade de uma mulher contrair a doença é de 10% em cada
encontro com um parceiro que tenha o vírus. O risco aumenta bastante se ela tiver ferimentos na vagina ou se as
condições de saúde e de higiene forem precárias. É essa a situação dessas mulheres, que vivem em barracos decrépitos,
são desnutridas e chegam a atender dez homens por dia. Ainda assim não contraem a doença. O peculiar sistema
imunológico das "prostitutas de Nairóbi", como são citadas nos congressos médicos, já é conhecido. O segredo delas está
numa célula conhecida como CTL, que tem por missão identificar e destruir células infectadas por vírus ou tumores. O
problema é que, na maioria das pessoas, a CTL não consegue vencer o HIV. Chega a identificar as células infectadas e
até começa a combater a doença, mas logo perde força, e o vírus toma conta do organismo. Nas mulheres de Nairóbi, ao
contrário, a CTL é extremamente eficaz no ataque às células infectadas, destruindo-as antes que o vírus se replique no
organismo. Ao que parece, essas mulheres desenvolveram a capacidade de atacar um grupo específico de proteínas do
HIV que, suspeitam os cientistas, seria um ponto vulnerável do vírus. A cada novo contato com o HIV, o sistema
imunológico das quenianas adquire maior eficácia no combate ao invasor. Em contrapartida, se cessa a exposição ao
vírus, a imunidade diminui, e elas se tornam vulneráveis à Aids como qualquer pessoa.
Fonte: Revista Veja , edição 1791, 26 de fevereiro de 2003.
Mutação no gene CCR5-Delta32.
Logo no início da epidemia de aids, investigadores identificaram um pequeno número de pessoas altamente
resistentes às infecções por HIV, mesmo tendo sido expostos ao vírus diversas vezes. No fim de 1996, num frenesi de
publicações, vários laboratórios relataram que uma determinada proteína conhecida como CCR5, localizada na superfície
das células T auxiliares e de algumas outras células, agia como uma porta aberta, facilitando a entrada do HIV. Além
disso, os pesquisadores mostraram que pessoas para quem essa proteína faltava naturalmente não eram infectadas.
A ausência da porta decorre da anulação de nucleotídeos no gene que codifica as proteínas da superfície da
célula. A anulação resulta num encurtamento da proteína CCR5 que é incapaz de abrir caminho até a superfície da célula.
Cerca de 1% dos caucasianos herdaram duas cópias desse gene defeituoso, conhecido como CCR5-Delta32, tornando
suas células altamente resistentes a infecções por HIV. Mas a mutação é rara em americanos, asiáticos e africanos. Além
dessa peculiaridade genética, as pessoas infectadas parecem saudáveis, embora possam ser mais vulneráveis ao vírus
do oeste do Nilo.
As pessoas que herdaram apenas uma cópia do gene CCR5-Delta32 ainda são suscetíveis ao HIV mas, em
geral, demoram mais tempo para passar da fase inicial da infecção aos estágios finais da doença. Investigadores
mostraram que mensageiros químicos naturais chamados quimiocinas-beta conseguem bloquear um receptor CCR5
normal – tornando-o indisponível ao HIV. Na verdade, uma classe inteira de medicamentos anti-HIV baseia-se no bloqueio
do receptor CCR5. Infelizmente é difícil manter todos os receptores CCR5 em todas as células onde se encontram
continuamente protegidos, com drogas suficientes para não permitir a entrada do HIV em nenhuma delas. Além disso, o
HIV pode sofrer mutação para evitar o bloqueio, e esses vírus ligeiramente alterados ainda podem usar a porta CCR5 para
penetrar as células T.
Fonte: Revista Scientific American, edição 119, abril 2012.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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É BOM SABER... PARTE II
Imunidade contra HIV?!
Perto da cura?!
Depois de conviver por uma década com o HIV, um americano de 42 anos desenvolveu leucemia. Para tratar do
câncer, deixou de tomar os medicamentos antiretrovirais e se submeteu a um transplante de medula óssea. Depois do
procedimento, realizado há dois anos, o vírus deixou de ser detectado e o paciente não voltou a fazer o tratamento contra a
AIDS. As informações detalhadas sobre o paciente foram publicadas no New England Journal of Medicine.
Para os médicos envolvidos no tratamento, o caso aumenta a importância da pesquisa de terapias genéticas na
cura da AIDS. "O caso abre caminho para abordagens inovadoras para o controle de longo prazo e com menos efeitos
colaterais do HIV", destaca o artigo, noticiado pelo jornal britânico The Independent.
O tratamento, liderado pelo hematologista Gero Hutter, do Charité Hospital em Berlim, envolveu a seleção de doadores de
medula óssea compatíveis com o paciente e que tivessem uma mutação no gene CCR5. De acordo com pesquisas
anteriores, essa alteração genética está relacionada a uma imunidade ao HIV e está presente em 1 a 3% da população nos
países ocidentais.
Depois de se submeter ao transplante, o americano fez vários testes e nenhum sinal do vírus foi encontrado na
medula, no sangue ou em tecidos. Ainda é cedo para dizer que o paciente foi curado: sabe-se que o vírus pode se
"esconder" em partes do corpo como o cérebro, o intestino e o sistema linfático. Mesmo com ressalvas, o caso está sendo
recebido como uma vitória pela comunidade científica porque, até hoje, pacientes submetidos a tratamentos semelhantes
haviam conseguido ficar livres do HIV apenas por algumas semanas. Para Hutter, um transplante de medula é muito
arriscado para ser adotado como um tratamento para a AIDS, mas o procedimento abre um novo campo de pesquisa na luta
contra a doença.
Fonte: Revista Época, 12/02/2009.
Médicos americanos revelaram no domingo que uma menina soropositiva do Estado do Mississippi (sul do país), de
2 anos e meio, não demonstra sinais de infecção pelo vírus após deixar o tratamento por cerca de um ano. No entanto, mais
testes serão necessários para assegurar que o tratamento - que foi iniciado 30 horas após o nascimento da menina -
funcionaria para outras pessoas.
A virologista Deborah Persaud, da Universidade Johns Hopkins em Baltimore, apresentou os resultados do
tratamento na Conferência sobre Retrovírus e Infecções Oportunistas em Atlanta.
“É uma prova do conceito de que o HIV pode ser potencialmente curável em crianças", disse.
Fonte: BBC Brasil, 04/03/2013.
Gene HLA B57.
Quando alguém é infectado com o vírus HIV, é geralmente uma questão de tempo até que desenvolva AIDS –
período que pode ser ampliado com a introdução de tratamento medicamentoso, especialmente nos estágios iniciais da
infecção.
Mas há um pequeno número de indivíduos que, mesmo exposto ao vírus, leva muito tempo para apresentar
sintomas. E, em alguns casos, a doença simplesmente não se desenvolve.
O estudo realizado pelo grupo liderado pelos professores Arup Chakraborty, do Instituto de Tecnologia de
Massachusetts, e Bruce Walker, do Instituto Médico Howard Hughes, descobriu que a presença do gene HLA B57 faz com
que o organismo produza mais linfócitos T.
Pessoas com o gene têm um número maior de linfócitos T, que se grudam fortemente com mais pedaços do HIV do
que aqueles que não têm o gene. Isso aumenta as chances de os linfócitos reconhecerem células que expressam as
proteínas do vírus, incluindo versões mutantes que surgiram durante a infecção.
Esse efeito contribui para o controle maior da infecção pelo HIV (e por qualquer outro tipo de vírus que evolua
rapidamente), mas também torna as pessoas mais suscetíveis a doenças autoimunes, nas quais os linfócitos T atacam as
próprias células do organismo.
Fonte: Artigo Effects of thymic selection of the T-cell repertoire on HLA class I-associated control of HIV infection
(DOI:10.1038/nature08997), de Arup Chakraborty e outros, pode ser lido por assinantes da Nature em www.nature.com.
BACTERIOSES
A patogenia da infecção bacteriana é determinada é determinada por características que favorecem o estabelecimento
das bactérias no hospedeiro e sua capacidade de lesá-lo em oposição aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Entre as
características das bactérias, estão a aderência às células do hospedeiro (ex. fímbrias de adesão), a capacidade de invasão
toxigenicidade (liberação de toxinas e enzimas) e capacidade de “fugir” do sistema imune do hospedeiro (ex. cápsula – fator
antifagocitário). Se as bactérias e/ou reações imunológicas agredirem o hospedeiro suficientemente, a doença se manifesta.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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TRATAMENTO DAS INFECÇÕES BACTERIANAS
Usam-se antibióticos, droga com capacidade de interagir com microorganismos que causam infecções no organismo.
Podemos classificá-los em dois grandes grupos:
- Bactericida: quando elimina a bactéria.

- Bacteriostático: quando interrompe a reprodução da bactéria, deixando ao sistema imunitário a tarefa de eliminar a infecção.
ACNE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A acne é caracterizada pelo aumento de secreção de sebo

pelas glândulas sebáceas, em conjunto com o acúmulo de células
mortas no orifício do folículo pilossebáceo, obstruindo o poro da pele.
Isto impede a saída de sebo pelo orifício. O acúmulo de sebo libera
algumas substâncias que irritam a pele, causando inflamação, e é um
meio propício para as bactérias se desenvolverem.
A doença manifesta-se principalmente na face e no tronco,
áreas do corpo ricas em glândulas sebáceas. Os sintomas variam de
pessoa para pessoa, sendo, na maioria das vezes de pequena e média
intensidade. Em alguns casos, o quadro pode tornar-se muito intenso,
como a acne conglobata (lesões císticas grandes, inflamatórias, que se
intercomunicam por sob a pele) e a acne queloideano (deixa cicatrizes
queloideanas após o desaparecimento da inflamação).
TRATAMENTO
▪ Medicações de uso local, visando à desobstrução dos folículos e o controle da proliferação bacteriana e da oleosidade;
▪ Antibióticos;
▪ No caso de pacientes do sexo feminino, terapia hormonal com medicações anti-androgênicas.
▪ Limpeza de pele, que pode ser realizada por esteticistas devidamente capacitadas, tem ação importante para o
esvaziamento de lesões não inflamatórias (cravos), evitando a sua transformação em espinhas.
PREVENÇÃO
▪ Higienização da pele;
▪ Tratamentos de pele (ex. esfoliação);
▪ Uso de hormônios;
▪ Alimentos como chocolate, gorduras animais, amendoim e o leite e seus derivados devem ser evitados pelos pacientes
que apresentem acne e percebam agravação dos sintomas após a ingestão dos mesmos.
ERISIPELA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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PROGRAMA DE SAÚDE
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Na maioria dos casos, a lesão tem limites bem definidos e aparece mais nos membros inferiores; embora menos
frequente, ela pode localizar-se também na face e está associada à dermatite seborréia. Os primeiros sintomas são: febre alta,
tremores, mal-estar, náuseas, vômitos. A lesão na pele vem acompanhada de dor, rubor (vermelhidão) e edema (inchaço) e,
em alguns casos, formam-se bolhas ou feridas, sinal da necrose dos tecidos.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Higienização/assepsia do local infeccionado.
PREVENÇÃO
▪ Higienização da pele.
IMPETIGO
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A doença caracteriza-se pelo surgimento de vesículas e bolhas com pus que rapidamente se rompem (muitas vezes
as bolhas nem são vistas) deixando áreas erosadas recobertas por crostas espessas de aspecto semelhante ao mel
ressecado. Podem ser várias pequenas lesões disseminadas ou poucas que vão aumentando progressivamente de tamanho.
As lesões podem involuir espontaneamente, mas muitas vezes propagam-se às regiões próximas formando novas lesões. Mais
frequente nas épocas quentes do ano, a doença atinge principalmente as áreas de dobra da pele.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Remoção das crostas;
▪ Limpeza das lesões.
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
▪ Lavar bem a ferida corte ou lesão;
▪ Usar anti-sépticos e antimicrobianos locais.
BOTULISMO
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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PROGRAMA DE SAÚDE
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TIPOS DE BOTULISMO
Botulismo alimentar
Ocorre por ingestão de toxinas presentes em alimentos previamente contaminados e que foram produzidos ou
conservados de maneira inadequada. Os alimentos mais comumente envolvidos são: conservas vegetais, principalmente as
artesanais (palmito, picles, pequi); produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha, presunto,
carne frita conservada em gordura – “carne de lata”); pescados defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta de queijos
e, raramente, em alimentos enlatados industrializados.
Botulismo por ferimentos
Ocasionado pela contaminação de ferimentos que, em condições de anaerobiose, assume a forma vegetativa e
produz toxina in vivo. As principais portas de entrada para os esporos são úlceras crônicas com tecido necrótico, fissuras,
esmagamento de membros, ferimentos em áreas profundas mal vascularizadas ou, ainda, aqueles produzidos por agulhas em
usuários de drogas injetáveis e lesões nasais ou sinusais, em usuários de drogas inalatórias. É uma das formas mais raras de
botulismo.
Botulismo intestinal
Resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguida da fixação e multiplicação do agente no ambiente
intestinal, onde ocorre a produção e absorção de toxina. A ausência da microbiota de proteção permite a germinação de
esporos e a produção de toxina na luz intestinal. Ocorre com maior frequência em crianças com idade entre 3 e 26 semanas –
motivo pelo qual foi inicialmente denominado botulismo infantil.
É BOM SABER...
Embora raros, são descritos casos de botulismo acidental associado ao uso terapêutico ou estético da toxina
botulínica e à manipulação de material contaminado em laboratório (transmissão pela via inalatória ou contato com a
conjuntiva).
A toxina botulínica absorvida no trato gastrointestinal ou no ferimento dissemina-se por

via hematogênica até as terminações nervosas, mais especificamente para a membrana pré-
sináptica da junção neuromuscular, bloqueando a liberação da acetilcolina (neurotransmissor
responsável pela contração muscular). Com isso, haverá falha na transmissão de impulsos nas
junções das fibras nervosas, resultando em paralisia flácida dos músculos que esses nervos
controlam. O dano causado na membrana pré-sináptica pela toxina é permanente.
A recuperação depende da formação de novas terminações neuromusculares. Por
esse motivo, a recuperação clínica é prolongada, podendo variar de 1 a 12 meses. Contudo,
atingindo músculos responsáveis pelos movimentos respiratórios, podem levar à morte.
TRATAMENTO
▪ Soro antibotulínico (SAB);

▪ Antibióticos (Visam eliminar a toxina circulante e sua fonte de produção);
▪ Tratamento de suporte: monitorização cardiorrespiratória (UTI).
PREVENÇÃO
▪ Cuidados com o consumo de alimento com potencial patogênico, tomando medidas higiênicas.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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Fique Ligado!
Toda atenção é pouca, quando se trata de alimentos enlatados, em vidros, ou embalados a vácuo, porque a
bactéria tem predileção por ambientes sem oxigênio. Não os consuma se notar qualquer irregularidade na embalagem,
como lata enferrujada ou estufada ou água turva dentro dos vidros;
HANSENÍASE (LEPRA, MORFEIA, MAL DE HANSEN OU MAL DE LÁZARO)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Um dos primeiros efeitos da hanseníase, devido ao acometimento

dos nervos, é a supressão da sensação térmica, ou seja, a incapacidade
de diferenciar entre o frio e o quente no local afetado. Mais tardiamente
pode evoluir para diminuição da sensação de dor no local. A hanseníase
indeterminada é a forma inicial da doença, e consiste na maioria dos casos
em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor, podendo ser
discretamente avermelhada, com alteração de sensibilidade à temperatura,
e, eventualmente, diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). A
partir do estado inicial, a doença pode então permanecer estável (o que
acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para diferentes tipos
de hanseníase ,dependendo da disposição genética de cada indivíduo,
podendo ocasionar, lesões desconfigurantes, resultanto em amputações.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos
PREVENÇÃO

▪ Vacinação (BCG).
MENINGITE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Ataca as meninges, três membranas que envolvem e protegem o encéfalo, a medula espinhal e outras partes do
sistema nervoso central. É uma síndrome na qual, em geral, o quadro clínico é grave e caracteriza-se por febre, cefaléia
intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão mental, sinais de irritação meníngea, acompanhados de
alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR).
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
No curso da doença, podem

surgir delírio e coma. Dependendo do
grau de comprometimento encefálico, o
paciente poderá apresentar também
convulsões, paralisias, tremores e
transtornos pupilares. Casos
fulminantes, com sinais de choque,
também podem ocorrer. As principais
complicações das meningites
bacterianas são: perda da audição,
distúrbio de linguagem, retardo mental,
anormalidade motora e distúrbios
visuais.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
▪ Vacinação (tetravalente).
Fique Ligado!
BCG x Hanseníase
Considerando-se a norma estabelecida pela Coordenação Nacional de Dermatologia Sanitária, deve-se vacinar
os comunicantes de casos de hanseníase com duas doses de BCG, administradas com intervalo mínimo de seis meses,
devendo-se considerar a presença de cicatriz vacinal como primeira dose, independentemente do tempo transcorrido
desde a aplicação que provocou seu aparecimento. Nas gestantes, recomenda-se transferir a aplicação do BCG para
depois de terminada a gravidez.
TÉTANO
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Tétano acidental
Doença infecciosa aguda não-contagiosa, que provocam um estado de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.
Clinicamente, a doença manifesta-se por febre baixa ou ausente, hipertonia muscular mantida, hiperreflexia e espasmos
ocasionados por vários estímulos, tais como sons, luminosidade, injeções, toque ou manuseio. Em geral, o paciente mantém-
se consciente e lúcido.
Tétano neonatal (tetano umbilical e “mal de sete dias”)
Doença infecciosa aguda, grave, não-contagiosa, que acomete o recém-nascido nos primeiros dias de vida.
Clinicamente, o recém-nascido apresenta-se com choro constante, irritabilidade, dificuldade em abrir a boca, de sucção do
seio, mamadeira ou chupetas.
Seguida de rigidez de nuca, tronco e abdome, sudorese e taquicardia. Evolui com hipertonia generalizada,
hiperextensão dos membros inferiores e hiperflexão dos membros superiores, com as mãos em flexão, chamada de “atitude de
boxeador”. Crises de contraturas e rigidez da musculatura dorsal (opistótono) e intercostal, causando problemas respiratórios.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
A contração da musculatura facial leva ao cerramento dos olhos, fronte pregueada e contratura da musculatura dos lábios,
como se o recém-nascido fosse pronunciar a letra U. Quando ha presença de febre, ela e baixa, exceto se houver infecção
secundaria.
Os espasmos sao desencadeados ao menor estimulo (toque, luminosidade, ruídos) ou surgem espontaneamente.
Com a piora do quadro clínico o recém-nascido deixa de chorar, respira com dificuldade e passam a ser constantes as crises
de apnéia, que podem levar a óbito.
TRATAMENTO
▪ Soro antitetânico (SAT);

▪ Antibióticos;
▪ Relaxantes musculares;
▪ Sedativos;
▪ Imunoglobulina humana antitetânica (IGHAT ou TIG).
PREVENÇÃO
▪ Limpar o ferimento suspeito com soro fisiológico ou água e sabão e retirar o tecido desvitalizado e corpos estranhos. Após
a remoção de todas as áreas suspeitas, fazer limpeza com água oxigenada ou solução de permanganato de potássio;
▪ Vacinação;
▪ Realização do pré-natal (tétano neonatal);
▪ Soroterapia (dependo do caso).
BRUCELOSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
O período de incubação pode variar de 5 dias até vários meses. Na forma aguda, os sintomas podem ser confundidos
com os da gripe. Na forma crônica, os sintomas retornam mais intensos. Os mais característicos são: febre recorrente, grande
fraqueza muscular, forte dor de cabeça, falta de apetite, perda de peso, tremores, manifestações alérgicas (asma,
urticária, etc.), pressão baixa, labilidade emocional, alterações da memória.
Brucelose é uma doença sistêmica que, nos quadros mais graves, pode afetar vários órgãos, entre eles o sistema
nervoso central, o coração, os ossos, as articulações, o fígado, o aparelho digestivo.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos
PREVENÇÃO
Higienização pessoal, com os utensílios de trabalho, com o preparo e escolha dos alimentos, principalmente da carne
e subprodutos e do leite (que deve ser pasteurizado ou fervido) e seus derivados.
FEBRE MACULOSA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
A doença pode ser de difícil diagnóstico, sobretudo em sua fase inicial, mesmo entre profissionais bastante
experientes. Por ser uma doença multissistêmica, a febre maculosa pode apresentar um curso clínico variável, desde quadros
clássicos a formas atípicas sem exantema. O início geralmente é abrupto e os sintomas são inicialmente inespecíficos e
incluem: febre (em geral alta), cefaléia, mialgia intensa, mal-estar generalizado, náuseas e vômitos.
Em geral, entre o 2º e o 5º dias da doença, surge o exantema máculo-papular, de evolução centrípeta e predomínio nos
membros inferiores, podendo acometer região palmar e plantar, em 50 a 80% dos pacientes com essa manifestação. Embora
seja o sinal clínico mais importante, o exantema pode estar ausente, o que pode dificultar e/ou retardar o diagnóstico e
tratamento, determinando uma maior letalidade. Nos casos graves, o exantema vai se transformando em hemorrágico,
constituído principalmente por equimoses ou sufusões. No paciente não tratado, as equimoses tendem à confluência podendo
evoluir para necrose, principalmente em extremidades. Nos casos graves, é comum a presença de: edema de membros
inferiores, problemas gastrointestinais, pulmonares, renais e neurológicos. Se não tratado, o paciente pode evoluir para um
estágio de confusão mental, com frequentes alterações psicomotoras, chegando ao coma profundo. A letalidade dessa forma
da doença, quando não tratada, pode chegar a 80%.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos (se o paciente é tratado nos primeiros 5 dias da doença, a febre geralmente regride entre 24 e 72 horas, após
o início do uso apropriado de antibióticos).
PREVENÇÃO
▪ Evitar as áreas infestadas por esse artrópode e, se possível, usar calças e camisas de mangas compridas, roupas claras
para facilitar a visualização;
▪ Sempre, inspecionar o corpo para verificar a presença de carrapatos.
Fique Ligado!
Ciclo do carrapato estrela
1. Inicia-se com a fêmea adulta, realizando a ovipostura de aproximadamente seis mil ovos, podendo chegar a oito mil
ovos (desses 85 a 99% férteis);
2. Esses ovos ficam incubados por 60 a 70 dias e transformam-se em larvas (“micuins”), que podem ficar no solo por até
6 meses sem se alimentar (dependendo da espécie, pode chegar até 2 anos);
3. A larva, após encontrar um hospedeiro definitivo, realiza a sucção (período de alimentação) durante 5 dias. Retorna
ao solo e transforma-se em ninfa (“vermelhinho”), em torno de 25 dias. Pode permanecer por um período de até 1 ano
à espera de um hospedeiro;
4. Ao encontrar outro hospedeiro, realiza a sucção por 5 a 7 dias. Cai novamente no solo e muda para o estágio adulto,
diferenciando-se em machos e fêmeas permanecem aguardando novos hospedeiros por um período de até 24
meses.
Isso significa que o ciclo completo do Amblyomma pode se completar em um período de até três anos e meio. Assim,
a importância de conhecer o ciclo do carrapato é para tornar possíveis medidas de controle eficazes e oportunas. Não se
consegue estabelecer ações efetivas de controle em prazo menor que 3 anos, uma vez que a dinâmica populacional dos
carrapatos permite sua sobrevivência por longos períodos sem a alimentação.
FEBRE REUMÁTICA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
31
PROGRAMA DE SAÚDE
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O quadro clínico clássico consiste em uma criança que teve um quadro de amigdalite (dor de garganta, febre) e que
cerca de 15 dias após a infecção, inicia com dores articulares acompanhadas de sinais de inflamação (inchaço, calor,
vermelhidão local e incapacidade de utilizar a articulação pela dor) em geral em punhos, tornozelos e joelhos aparecendo num
padrão "migratório", ou seja, a dor e os sinais de inflamação "pulam" de uma articulação para a outra. Também nessa fase,
podem aparecer manifestações cardíacas como falta de ar, cansaço e sopro cardíaco, mas em geral o acometimento cardíaco
se dá de forma pouco expressiva. Outro local de acometimento é o sistema nervoso central, ocorrendo o aparecimento de
coréia, ou seja, o surgimento de movimentos descoordenados, involuntários e sem finalidade acometendo braços ou pernas
unilateral ou bilateralmente.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Antiinflamatórios;
▪ Analgésicos;
▪ Quando há comprometimento cardíaco, a intervenção terapêutica precisa ser mais agressiva.
PREVENÇÃO
O paciente que já tiver tido uma crise ou possui pré-disposição, entra em um esquema de prevenção antibiótico a
cada 21 dias.
GANGRENA GASOSA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A inflamação começa apresentando um inchaço tecidual no local da infecção, extremamente doloroso, de cor pálida
passando para um vermelho-acastanhado. Pressionando-se a área inchada, pode-se sentir uma sensação crepitante,
revelando a presença do gás no tecido. As beiradas da área infectada expandem-se em poucos minutos, de forma tão rápida
que as alterações são visíveis. O tecido afetado fica completamente destruído.
As bactérias produzem diversos tipos de toxinas, quatro das quais (alfa, beta, ípsilon e jota) são fatais. Causam
também necrose tecidual, destruição dos glóbulos vermelhos do sangue (hemólise), diminuição da circulação local
(vasoconstrição) e infiltração nos vasos sanguíneos (aumento da permeabilidade vascular),
podendo levar à morte.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Remoção cirúrgica do local afetado (amputação).
PREVENÇÃO
▪ Limpeza adequada de ferimentos;

▪ Antibióticos (depende da situação).
32
PROGRAMA DE SAÚDE
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PESTE NEGRA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Peste bubônica
Habitualmente, os microorganismos inoculados difundem-se pelos vasos linfáticos até os linfonôdos regionais, que
passarão a apresentar inflamação, edema, trombose e necrose hemorrágica. Se não for diagnosticada precocemente e o
tratamento logo implantado, pode evoluir para as formas pneumônica e septicêmica.
Peste septicêmica
Fique Ligado!
A primária é aquela em que não há comprometimento evidente
dos linfonôdos e de outros órgãos, enquanto a secundária ocorre após Vetor da peste
quadros de peste bubônica ou pneumônica primária. O baço, o fígado, os
rins, a pele e o cérebro são comumente afetados, assim como as As pulgas são os vetores biológicos
meninges. A ação da endotoxina nas arteríolas e nas capilares determina da peste bubônica e que é composta por
quase 3 mil espécies, 60 das quais já
hemorragias e necroses, podendo ser fatais. Petéquias e equimoses são
identificadas no Brasil. Os machos e as fêmeas
encontradas quase sempre na pele e nas mucosas. são hematófagos e possuem aparelho bucal do
tipo picador-sugador, parasitam mamíferos
Peste pneumônica (94%) e aves (6%), sendo os roedores os
hospedeiros preferenciais (74%).
O comprometimento de outros órgãos é irrelevante quando O artrópode ingere o sangue do
hospedeiro e o bacilo multiplica-se no seu
comparado ao dos pulmões (edema intra-alveolar), sendo a evolução do
estômago, preenchendo a parte anterior do
quadro leva ao comprometimento sistêmico, à coagulação intravascular canal intestinal, o proventrículo, determinando
disseminada (CIVD), ao choque e à morte se o tratamento não for o fenômeno de “bloqueio”. As pulgas ditas
instituído nas primeiras 24 horas da doença. “bloqueadas” são altamente infectantes, pois
ao tentar se alimentar fazem grande esforço
TRATAMENTO para sugar e provocam a regurgitação do
conteúdo do proventrículo e consequente
inoculação de bactérias na corrente sanguínea
▪ Antibióticos;
do novo hospedeiro. A pulga bloqueada é,
▪ Terapia de suporte para reidratação do doente, monitoramento da obviamente, mais ávida por sangue, tendendo
pressão arterial e da função cardíaca. a picar um maior número de hospedeiros. Se o
bloqueio é incompleto, se é intermitente, o
PREVENÇÃO artrópode sobrevive por algum tempo
assumindo um papel de reservatório e
▪ Combater o vetor; permanece insistindo nas tentativas de repasto
até morrer por inanição ou desidratação, em
▪ Prevenir ambiente propício para o desenvolvimento do vetor;
contrapartida à sobrevida curta (três a cinco
▪ Evitar contato com doentes (isolamento). dias) da pulga totalmente bloqueada.
33
PROGRAMA DE SAÚDE
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Fique Ligado!
Tifo epidêmico X Tifo endêmico
Epidêmico: doença epidémica transmitida por piolhos, parasitas comuns no corpo humano, e causado pela bactéria
Rickettsia prowazekii os excretam nas suas fezes, invadindo o ser humano através de pequenas feridas invisíveis. A
incubação é de 10 a 14 dias, enquanto as bactérias se reproduzem no interior de células endoteliais que revestem os
vasos sanguíneos, libertando a descendência para o sangue de forma continua, com inflamação dos vasos.
Endêmico: é transmitido pela pulga do rato, Xenopsylla cheopis, quando contaminada. A bácteria responsável pela
doença é transmitida pela picada: 'Rickettsia typhi'. Com uma taxa de mortalidade menor que 5%, a doença é
consideravelmente menos grave que a forma epidêmica do tifo. Exceto pela gravidade reduzida da doença, o tifo endêmico
é clinicamente indistinguível do tifo epidêmico: Febre alta e persistente e manchas vermelhas no corpo devido a
hemorragias subcutâneas provocadas pela entrada de bácterias nas paredes dos vasos sanguíneos.
ANTRAZ (CARBÚNCULO)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
▪ Cutânea: lesão na pele que evolui, durante um período de dois a seis dias, do estágio de pápula para vesícula e pústula,
progredindo para cicatriz negra profunda.
▪ Inalatória: inicia com febre, cefaléia, vômitos, tontura, fraqueza, dor abdominal e dor torácica, progride com piora do
quadro respiratório;
▪ Intestinal: inicia com náusea, vômito e mal-estar, com progressão rápida para diarréia Sanguinolenta;
▪ Orofaringe: lesão de mucosa, na cavidade oral ou da orofaringe, adenopatia cervical, edema e febre.
É BOM SABER...
Arma biológica
Os esporos da bactéria podem ser usados em ataques bélicos. Os membros do exército dos Estados Unidos são
vacinados rotineiramente antes de partirem em serviço para zonas do mundo onde um ataque biológico é considerado uma
ameaça. A vacina do carbúnculo, produzida pela BioPort Corporation, não contém a bactéria viva e consegue prevenir a
doença em 93% dos casos. Em 2001 e 2002 esporos de antráz de alta virulencia foram introduzidos sob a forma de pó
em envelopes enviados a várias figuras públicas nos EUA. Houve vários casos de doença, e o governo americano viu se
obrigado, por prevenção, a encomendar grandes doses de antibiótico. A autoria do atentado ainda é desconhecida.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos (Manter profilaxia pós-exposição por 60 dias). É BOM SABER...
PREVENÇÃO Vacina contra Antraz
▪ Não tocar, agitar, limpar ou recolher material que possa conter a bactéria; Embora existam evidências de
▪ Evitar olhar muito de perto, cheirar, provar, espirrar ou tossir próximo a materiais que esta vacina proteja contra
as formas cutânea (pele) e
contaminados; inalatória da doença, tal
▪ Desligar aparelhos de climatização, condicionadores, exaustores e ventiladores de proteção é temporária e, além
ar em ambientes que possam estar infectados; do mais, exige reforços anuais
▪ Fechar janelas e portas, sair do local contaminado, mantendo-o isolado e não de revacinação.
permitir a entrada de ninguém;
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PROGRAMA DE SAÚDE
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▪ Vacinação: contra o carbúnculo ou antraz contém um filtrado purificado de cultura do Bacillus anthracis. O Brasil não
dispõe desta vacina e a produção mundial, por sua vez, é muito limitada.
COQUELUCHE (TOSSE COMPRIDA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A coqueluche evolui em três fases sucessivas:
▪ Fase catarral: com duração de 1 ou 2 semanas; inicia-se com manifestações respiratórias e sintomas leves (febre pouco
intensa, mal-estar geral, coriza e tosse seca), seguidos pela instalação gradual de surtos de tosse, cada vez mais intensos
e frequentes, até que passam a ocorrer as crises de tosses paroxísticas.
▪ Fase paroxística: geralmente afebril ou com febre baixa. Em alguns casos, ocorrem vários picos de febre no decorrer do
dia. Apresenta como manifestação típica os paroxismos de tosse seca, que se caracterizam por crise de tosse súbita
incontrolável, rápida e curta (cerca de 5 a 10 tossidas, em uma única expiração). Durante esses acessos, o paciente não
consegue inspirar, apresenta protusão da língua, congestão facial e, eventualmente, cianose que pode ser seguida de
apnéia e vômitos. O número de episódios de tosse paroxística pode chegar a 30 em 24 horas, manifestando-se mais
frequentemente à noite. A frequência e a intensidade dos episódios de tosse paroxística aumentam nas 2 primeiras
semanas; depois, diminuem paulatinamente. Nos intervalos dos paroxismos, o paciente passa bem. Esta fase dura de 2 a
6 semanas.
▪ Fase de convalescença: os paroxismos de tosse desaparecem e dão lugar a episódios de tosse comum. Esta fase
persiste por 2 a 6 semanas e, em alguns casos, pode se prolongar por até 3 meses. Infecções respiratórias de outra
natureza, que se instalam durante a convalescença da coqueluche, podem provocar o reaparecimento transitório dos
paroxismos. Em indivíduos não adequadamente vacinados ou vacinados há mais de 5 anos, a coqueluche nem sempre se
apresenta sob a forma clássica acima descrita, podendo manifestar-se sob formas atípicas, com tosse persistente, porém
sem paroxismos e o guincho característico. Os lactentes jovens (principalmente os menores de 6 meses) constituem o
grupo de indivíduos particularmente propenso a apresentar formas graves, muitas vezes letais. Nessas crianças, a doença
manifesta-se através de paroxismos clássicos, algumas vezes associados à cianose, sudorese e vômitos.
TRATAMENTO Fique ligado!

Suscetibilidade e imunidade
▪ Antibióticos;
▪ Terapia de suporte (internação). A suscetibilidade é geral. O indivíduo torna-se imune nas
seguintes situações:
- Após adquirir a doença: imunidade duradoura, mas não permanente;
PREVENÇÃO - Após receber vacinação básica (mínimo de 3 doses): imunidade por
alguns anos. Em média, de 5 a 10 anos após a última dose da vacina, a
▪ Vacinação; proteção pode ser pouca ou nenhuma.
DIFTERIA (CRUPE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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A presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes, que se instalam nas amígdalas e

invadem estruturas vizinhas, é a manifestação clínica típica. Essas placas podem se localizar em outras regiões, como faringe,
laringe, fossas nasais, etc.
Clinicamente, a doença manifesta-se por comprometimento do estado geral do paciente, que pode apresentar-se
prostrado e pálido; a dor de garganta é discreta, independentemente da localização ou quantidade de placas existentes, e a
febre normalmente não é muito elevada, variando entre 37,5ºC a 38,5°C, embora temperaturas mais altas não afastem o
diagnóstico. Nos casos mais graves há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos dessa área
(pescoço taurino) e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares. Dependendo do tamanho e localização da
placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata
traqueostomia para evitar a morte.
TRATAMENTO Fique Ligado!
▪ Soro antidiftérico (SAD); A proteção conferida pelo soro antidiftérico (SAD) é temporária e de
▪ Antibióticos. curta duração (em média, duas semanas). Assim como, a doença normalmente
não confere imunidade permanente, devendo o doente continuar seu esquema
PREVENÇÃO de vacinação após a alta hospitalar.

▪ Vacinação.
PNEUMONIA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Inicia abruptamente, com febre, calafrios, dor no tórax e tosse com

expectoração (catarro) amarelada ou esverdeada que pode ter um pouco de
sangue misturado à secreção. A tosse pode ser seca no início. A respiração
pode ficar mais curta e dolorosa, a pessoa pode ter falta de ar e em torno
dos lábios a coloração da pele pode ficar azulada, nos casos mais graves.
Em idosos, confusão mental pode ser um sintoma frequente, além
da piora do estado geral (fraqueza, perda do apetite e desânimo, por
exemplo). Nas crianças, os sintomas podem ser vagos (diminuição do
apetite, choro, febre). Outra alteração que pode ocorrer é o surgimento de
lesões de herpes nos lábios, por estar o sistema imune debilitado.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Fisioterapia respiratória como auxiliar no tratamento.
PREVENÇÃO

▪ Medidas básicas de higienização;
▪ Boa alimentação;
▪ Vacinação.
36
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TUBERCULOSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Uma vez infectada, a pessoa pode desenvolver tuberculose doença em

qualquer fase da vida. Isso acontece quando o sistema imunológico não pode
mais manter os bacilos sob controle, permitindo que eles se multipliquem
rapidamente.
Qualquer órgão pode ser atingido pela tuberculose; mais
frequentemente pulmões, gânglios linfáticos, pleura, laringe, rins, cérebro e
ossos. Apenas cerca de 10% das pessoas infectadas adoecem mais da metade
delas durante os dois primeiros anos após a infecção, e o restante ao longo da
vida.
Algumas condições que debilitam o sistema imunitário podem contribuir para o adoecimento pela tuberculose como,
por exemplo: infecção pelo HIV, diabetes, tratamento prolongado com corticosteróides, terapia imunossupressora, doenças
renais crônicas, neoplasias e desnutrição protéico-calórica.
Antibióticos (quimioterapia). A tuberculose é uma doença grave, porém curável, em praticamente

100% dos casos novos, desde que os princípios da quimioterapia sejam
seguidos.
PREVENÇÃO

▪ Vacinação;
É BOM SABER...
Suscetibilidade e imunidade
A infecção pelo bacilo da tuberculose pode ocorrer em qualquer idade, mas no Brasil geralmente acontece na
infância. Nem todas as pessoas expostas ao bacilo da tuberculose se tornam infectadas. A infecção tuberculosa, sem
doença, significa que os bacilos estão presentes no organismo, mas o sistema imune está mantendo-os sob controle. As
reativações de infecções antigas e latentes explicam grande parte dos casos de doença em idosos.
CÁRIE DENTÁRIA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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Sob condições favoráveis, os microorganismos cariogênicos podem metabolizar

açúcares, produzindo ácido, o qual por sua vez atinge os tecidos dentais duros. Portanto, a
cárie da coroa dental começa com a desmineralização da camada mais externa do esmalte
e, se não for tratada, a dissolução do esmalte continua, atingindo a dentina e a polpa, com
o aumento da cavitação e perda de tecido dental. A odontalgia (dor de dente) é uma queixa
comum em adolescentes. O resultado final é a perda total do dente, muitas vezes
associada à ocorrência de abscesso.
TRATAMENTO
▪ Aplicações de fluoretos podem cicatrizar a lesão de cárie;

▪ Restaurações;
▪ Endodontia (tratamento de canal);
▪ Cirurgia e prótese (visando à reabilitação do elemento dentário).
PREVENÇÃO
▪ Higiene oral;
▪ Controle da dieta cariogênica;
▪ Fluoretos.
CÓLERA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS

Fique Ligado!
A cólera manifesta-se de forma variada, desde Vacina contra cólera*

infecções inaparentes até diarréia profusa e grave. Além da
diarréia, podem surgir vômitos, dor abdominal e, nas formas Desde 1973, a Organização Mundial de Saúde
severas, câimbras, desidratação e choque. Febre não é uma aboliu a necessidade de apresentação do “Certificado
manifestação comum. Nos casos graves mais típicos (menos de de Vacinação para Cólera”, por parte dos viajantes
10% do total), o início é súbito, com diarréia aquosa, abundante internacionais, por que:
e incoercível, com inúmeras dejeções diárias. A diarréia e os
- as vacinas disponíveis apresentam baixa eficácia e
vômitos, nesses casos, determinam uma extraordinária perda curta duração da imunidade;
de líquidos, que pode ser da ordem de 1 a 2 litros por hora. - muitas vacinas produzidas não têm a potência testada
e/ou requerida;
TRATAMENTO - geralmente, as vacinas somente induzem imunidade
após decorridos de 7 a 14 dias de sua aplicação;
- a vacinação não altera a severidade da doença e não
▪ Soro de hidratação (oral ou venosa);
reduz a taxa de infecções assintomáticas;
▪ Antibiótico. - a vacinação não previne a introdução da cólera, nem a
sua propagação em um determinado país;
PREVENÇÃO - a vacinação dá falsa impressão de segurança às
pessoas vacinadas e sentimento de realização e
▪ Vacinação*; satisfação às autoridades de saúde que,
▪ Higienização; consequentemente, negligenciam as precauções mais
efetivas.
▪ Saneamento básico.
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DISENTERIA BACILAR (SHIGELOSE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Pode se manifestar através de formas assintomáticas ou subclínicas e formas graves e tóxicas. Nas formas graves, a
shigelose é doença aguda toxêmica, caracterizada por febre e diarréia aquosa, que pode ser volumosa e com dor abdominal. A
dor abdominal tem característica de cólica difusa, geralmente precedendo à diarréia, que se constituem no sintoma mais
frequente, presente em cerca de 90% dos casos. De 1 a 3 dias após, as fezes se tornam mucossanguinolentas, a febre diminui
e aumenta o número de evacuações, geralmente de pequeno volume e frequentes, com urgência fecal e tenesmo.
TRATAMENTO
▪ Soro de hidratação (oral ou venosa);

▪ Antibiótico.
Fique Ligado!
PREVENÇÃO
Gastrenterite (diarréia do viajante)
▪ Higienização;
▪ Saneamento básico. A Eschericheria coli, é uma das bactérias que provoca a intoxicação alimentar tanto
em crianças como em adultos. Ao entrar no corpo humano, este microoganismo se aloja no
intestino delgado e começa a se multiplicar, expelindo uma toxina que desencadeia a diarréia
que, na maioria das vezes, é auto limitada e suportável. Às vezes, no entanto, pode ser grave e
levar o doente à internação ou até a morte.
FEBRE TIFÓIDE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Apresenta-se geralmente com febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa (dissociação pulso-
temperatura, conhecida como sinal de Faget), esplenomegalia, manchas rosadas no tronco, obstipação intestinal ou diarréia e
tosse seca. Pode haver comprometimento do sistema nervoso central.
▪ Antibióticos; Vacina contra a febre tifóide

▪ Soro de hidratação (oral ou venosa).
A vacina, atualmente disponível para a febre tifóide, não possui um
alto poder imunogênico sendo sua imunidade de curta duração, indicada
PREVENÇÃO apenas para pessoas sujeitas a exposições excepcionais, como os
trabalhadores que entram em contato com esgotos; para aqueles que
▪ Vacinação; ingressem em zonas de alta endemicidade, por ocasião de viagem; e,
▪ Higienização; ainda, para quem vive em áreas onde a incidência é comprovadamente
alta.
▪ Saneamento básico;
39
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SALMONELOSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A maior parte das pessoas infectadas apresentam diarréia, dor abdominal (dor de barriga) e febre. Estas
manifestações iniciam de 12 a 72 horas após a infecção. A doença dura de 4 a 7 dias e a maioria das pessoas se recupera
sem tratamento. Em algumas pessoas infectadas, a diarréia pode ser severa a ponto de ser necessária a hospitalização devido
à desidratação. Os idosos, crianças e aqueles com as defesas diminuídas (diminuição da resposta imune) são os grupos mais
prováveis de ter a forma mais severa da doença. Uma das complicações mais graves é a difusão da infecção para o sangue e
daí para outros tecidos, o que pode causar a morte caso a pessoa não seja rapidamente tratada.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Soro de hidratação (oral ou venosa).
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
▪ Sendo os alimentos de origem animal uma das principais fontes de contaminação, ovos, carne e galinha não devem ser
ingeridos crus, mal-passados ou não completamente cozidos;
▪ Leite não pasteurizado deve ser evitado.
ÚLCERA PÉPTICA
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A dor, em geral, é referida como uma queimação e, às vezes, como dor de fome. Na
maioria das vezes, localiza-se "na boca do estômago", podendo o paciente apontar com o dedo o
ponto doloroso. A ritmicidade é entendida pelo alívio da dor com a alimentação, sendo descrita
como do tipo "dói, come e passa". Outra característica marcante da dor, principalmente da úlcera
duodenal, é sua ocorrência à noite, acordando o paciente durante a madrugada, quase sempre
na mesma hora e que alivia com a ingestão de leite, antiácidos ou mesmo de água. É frequente a
repetição das queixas numa mesma época do ano o que é entendido como periodicidade. Outros
sintomas podem ocorrer como enjôo, vômitos e plenitude (sensação de peso ou estufamento no
estômago) após as refeições. A azia, apesar de não ser diretamente causada pela úlcera, está
associada em muitos casos. Pode acontecer da úlcera não causar sintomas e a primeira
manifestação ser uma complicação da doença como o sangramento e a perfuração. Quando
ocorre o sangramento o paciente nota fezes pretas, brilhantes, moles e particularmente mal
cheirosas (melena) e/ou vômito com sangue vivo ou tipo borra de café (hematêmese).
TRATAMENTO
▪ Antiácidos;
▪ Antibióticos.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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PREVENÇÃO
Evitar estresse físico e psíquico, ansiedade, bebida alcoólica, cafeína, tabaco, dentre outras substâncias.
CISTITE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Aumento da frequência das micções (polaciúria), de urgência miccional (micção imperiosa), dor na bexiga (cistalgia),
de ardência e dificuldade para urinar (disúria). A urina pode apresentar odor característico como também sangue. Desconforto
geral, dores lombares baixas, irritação, podem acompanhar o quadro. Febre geralmente não acompanha as cistites no adulto.
TRATAMENTO É BOM SABER...
▪ Antibióticos. As cistites infecciosas são causadas por fatores anatômicos

predisponentes, por fatores constitucionais e genéticos, por instrumentação do
PREVENÇÃO aparelho urinário (uso de sondas uretrais), por cirurgias sobre o aparelho urinário,
por doenças do aparelho urinário ("pedras"), pela atividade sexual, pela presença
de corrimento vaginal.
▪ Higienização.
LEPTOSPIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Os sintomas mais frequentes são parecidos com os de outras doenças,

como a gripe. Os principais são: febre, dor de cabeça, dores pelo corpo,
principalmente nas panturrilhas, podendo também ocorrer icterícia. Nas formas mais
graves são necessários cuidados especiais, inclusive internação hospitalar.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos.
PREVENÇÃO
É BOM SABER..
▪ Evite o contato com água ou lama de
enchentes e impeça que crianças nadem Resistência da Leptospira
ou brinquem em ambientes que possam
estar contaminados pela urina dos ratos; As leptospiras podem sobreviver no ambiente até semanas ou
▪ Controle de roedores, obras de meses, dependendo das condições do ambiente (temperatura, umidade,
saneamento básico (abastecimento de lama ou águas de superfície). Porém, são bactérias sensíveis aos
desinfetantes comuns e a determinadas condições ambientais. Elas são
água, lixo e esgoto) e melhorias nas
rapidamente mortas por desinfetantes, como o hipoclorito de sódio,
habitações humanas. presente na água sanitária, e quando expostas à luz solar direta.
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CANCRO MOLE (ÚLCERA MOLE VENÉREA OU CANCRÓIDE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Caracteriza-se por apresentar lesões múltiplas (podendo ser única), tipo úlceras, habitualmente dolorosas, de borda
irregular, cobertas por inflamado necrótico, amarelado e de odor fétido, que quando removido revela tecido de granulação que
apresenta sangramento fácil quando submetidos a traumatismos. No homem, as localizações mais frequentes são no frênulo e
no sulco bálano prepucial; na mulher, na face interna dos grandes lábios. No colo uterino e na parede vaginal, podem aparecer
lesões que produzem sintomatologia discreta. Nas mulheres, as infecções podem ser assintomáticas. Lesões extragenitais têm
sido assinaladas. Em 30% a 50% dos pacientes, os linfonôdos podem ser atingidos.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
▪ Higienização local;
▪ Abstenção sexual.
PREVENÇÃO
▪ Evitar relação sexual com portadores;

▪ Evitar parceiros múltiplos;
▪ Preservativo.
GONORRÉIA (BLENORRAGIA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Clinicamente, apresenta-se de forma completamente diferente no homem e na mulher. Nesta, cerca de 70 a 80% dos casos
femininos, a doença é assintomática. Há maior proporção de casos em homens.
▪ No homem: uretrite masculina do qual o sintoma mais precoce é uma

sensação de prurido em toda a uretra. Após 1 a 3 dias, o doente já se
queixa de ardência miccional (disúria), seguida por corrimento, inicialmente
mucóide que, com o tempo, vai se tornando, mais abundante e purulento.
Em alguns pacientes, pode haver febre e outras manifestações de infecção
aguda sistêmica. Se não houver tratamento, ou se esse for tardio ou
inadequado, o processo se propaga ao restante da uretra, com o
aparecimento de polaciúria e sensação de peso no períneo.
▪ Na mulher: embora a infecção seja assintomática na maioria dos casos, quando a infecção é aparente, manifesta-se sob
a forma de cervicite que, se não for tratada corretamente, resulta em sérias complicações. Uma cervicite gonocócica
prolongada, sem tratamento adequado, pode se estender ao endométrio e às trompas, causando doença inflamatória
pélvica (DIP). Esterilidade, gravidez ectópica e dor pélvica crônica são as principais sequelas dessas infecções. Alguns
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sintomas genitais leves, como corrimento vaginal, são frequentes na presença de cervicite mucopurulenta. Verifica-se
presença de mucopus no orifício externo do colo. Os recém-nascidos de mães doentes ou portadoras de infecção desta
etiologia no cérvice uterino podem apresentar conjuntivite gonocócica devido à contaminação no canal de parto.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
PREVENÇÃO

▪ Evitar parceiros múltiplos.
SÍFILIS (LUES, DOENÇA GÁLICA, SIFILOSE, MAL VENÉREO OU PESTE SEXUAL)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
TIPOS:
Sífilis adquidira
▪ Sífilis adquirida recente: esta forma compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento imunitário na
sífilis não tratada, evoluindo para outras fases:
• Sífilis primária: caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro, que surge 10 a 90 dias. O cancro
duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes.
• Sífilis secundária: é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas manifestações ocorrem de 4 a 8
semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é constituída pela roséola. Posteriormente, podem surgir
lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e os condilomas
planos.
• Sífilis latente precoce: não existem manifestações clínicas visíveis, mas há treponemas localizados em determinados
tecidos.
▪ Sífilis adquirida tardia: é considerada tardia após o primeiro ano de evolução. Suas manifestações clínicas surgem após
um período variável de latência (tardia). Compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras. A
sífilis tardia cutânea caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo. O quadro mais frequente de
comprometimento cardiovascular é a aortite sifilítica (determinando insuficiência aórtica), aneurisma e estenose de
coronárias. A sífilis do sistema nervoso é assintomática ou sintomática.
Sífilis congênita
▪ Sífilis congênita precoce: é aquela em que há manifestações clínicas logo após o nascimento ou, pelo menos, durante
os primeiros 2 anos de vida. Na maioria dos casos, estão presentes já nos primeiros meses de vida. Assume diversos
graus de gravidade, sendo sua forma mais severa a anemia intensa, icterícia e hemorragia. Os conceptos apresentam
lesões cutâneo-mucosas, como placas mucosas, lesões palmo-plantares e condilomas planos anogenitais; lesões ósseas,
do sistema nervoso central e lesões do aparelho respiratório, hepatoesplenomegalia, rinites sanguinolentas,
pseudoparalisia de Parrot (paralisia dos membros), pancreatite e nefrite.
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▪ Sífilis congênita tardia: é a denominação reservada para a sífilis apresentada após o segundo ano de vida. Principais
características incluem: mandíbula curva, arco palatino elevado, tríade de Hutchinson (dentes de Hutchinson + ceratite
intersticial + lesão do VIII par de nervos craniano), nariz em sela e tíbia em lâmina de sabre.
TRATAMENTO
▪ Antibióticos;
PREVENÇÃO

▪ Evitar parceiros múltiplos;
▪ Preservativo.
PROTOZOOSES
Os protozoários englobam todos os organismos protistas, eucariotas, constituídos por uma única célula. Apresenta as
mais variadas formas, processos de alimentação, locomoção e reprodução. É uma única célula que, para sobreviver, realiza
todas as funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção.
Quanto a morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase evolutiva e meio a que
estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmos alongados. Alguns são revestidos de cílios, outros possuem
flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela locomotora especializada.
Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas, Assim temos:
▪ Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos.
▪ Cisto e oocisto: são formas de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente (parede cística) que o protegerá
quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência (os cistos podem ser encontrados em tecidos ou fezes dos
hospedeiros; os oocistos são encontrados em fezes do hospedeiro e são provenientes de reprodução sexuada).
▪ Gameta: é a forma sexuada, que aparece em espécies do filo Apicomplexa. O gameta masculino é o microgameta e o
feminino é o macrogameta
DOENÇA DE CHAGAS
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
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Fique Ligado!
Vetores e reservatórios naturais
Os vetores são triatomíneos (família Reduviidae), insetos hematófagos, popularmente conhecidos como barbeiros
ou bicudos. Qualquer mamífero pode albergar o parasito, enquanto aves e répteis são refratários à infecção. Os principais
reservatórios no ciclo silvestre são gambás, tatus, cães, gatos, ratos, etc. No ciclo doméstico, em função da proximidade
das habitações do homem com o ambiente silvestre, os reservatórios são seres humanos e mamíferos domésticos ou
sinantrópicos como cães, gatos, ratos e porcos.
Doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas.
Fase aguda
Caracterizada por miocardite difusa, com vários graus de severidade. Pode ocorrer pericardite, derrame pericárdico,
cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame pleural. As manifestações clínicas mais comuns são: febre prolongada e
recorrente, cefaléia, mialgias, astenia, edema de face ou membros inferiores, rash cutâneo, hipertrofia de linfonôdos e
hepatomegalia. Manifestações digestivas são comuns em casos por transmissão oral; há relatos de icterícia e manifestações
digestivas hemorrágicas.
Fase crônica
Passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for realizado tratamento específico, ocorre redução
espontânea da parasitemia com tendência à evolução para as formas:
▪ Indeterminada: forma crônica mais frequente. Assintomática, podendo durar toda a vida ou, após cerca de 10 anos, pode
evoluir para outras formas (ex: cardíaca, digestiva).
▪ Cardíaca: principal causa de morte. Basicamente reflete uma insuficiência
cardíaca de diversos graus, progressiva ou fulminante, arritmias graves,
aneurisma de ponta do coração e morte súbita.
▪ Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões
dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes
alterações da motilidade e morfologia, sendo o esôfago e o cólon as
formas mais comuns.
▪ Forma mista: quando no mesmo paciente são identificadas pelo menos
duas formas da doença (geralmente cardíaca e digestiva).
▪ Outras formas: formas nervosas, em geral acometendo áreas de
musculatura lisa.
▪ Forma congênita - Ocorre em crianças nascidas de mães com exame
positivo para T. cruzi. Pode passar despercebida em mais de 60% dos
casos; em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso,
hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, equimoses e
convulsões devidas à hipoglicemia. Meningoencefalite costuma ser letal.
TRATAMENTO
▪ Drogas de destruição do parasito.
PREVENÇÃO
▪ Controle químico do vetor (inseticidas de poder residual) em casos onde a investigação entomológica indique haver
triatomíneos domiciliados;
▪ Melhoria habitacional em áreas de alto risco, suscetíveis à domiciliação de triatomíneos;
▪ Manutenção do controle rigoroso da qualidade dos hemoderivados transfundidos, por meio de triagem sorológica dos
doadores;
▪ Identificação de gestantes chagásicas durante a assistência pré-natal ou por meio de exames de triagem neonatal de
recém-nascidos para tratamento precoce;
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DOENÇA DO SONO
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Os sintomas começam com febre, dores de cabeça e dores nas juntas. O parasita pode entrar por meio do sangue ou
através do sistema linfático, fazendo com que os gânglios linfáticos cresçam de tamanho, ficando facilmente visíveis. Se não
tratada, a doença lentamente supera a defesa oferecida pelo tecido linfático e os parasitas se espalham pelo corpo, gerando
sintomas como anemia, problemas endócrinos, cardíacos, renais entre outros. Após essa fase a doença pode progredir até o
sistema neurológico, atacando o cérebro.
Os sintomas da segunda fase da doença, a neurológica, dão o nome a ela, pois além de confusão e perda de
coordenação, o ciclo de sono da pessoa é afetado, causando grande fadiga e insônia. Sem tratamento a doença é fatal, com
progressiva deterioração mental, levando o paciente ao estado de coma e conseqüente morte. Mesmo tratada, as lesões da
fase neurológica costumam ser irreversíveis
É BOM SABER...
TRATAMENTO
Há diversos tratamentos seguros para a doença, porém os efeitos
▪ Drogas de destruição do parasito. colaterais costumam ser pesados e o paciente precisa ser examinado durante
os anos seguintes para averiguar se o parasita foi realmente eliminado e não
PREVENÇÃO desenvolveu resistência ao tratamento usado. Recentemente o DNA do
Trypanosoma foi mapeado, o que possibilita o desenvolvimento de novos
▪ Controle do vetor. tratamentos.
GIARDÍASE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
CICLO BIOLÓGICO
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Anotações:
O protozoário que atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. A maioria das infecções é
assintomática e ocorre tanto em adultos, quanto em crianças. A infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda com
diarréia, acompanhada de dor abdominal (enterite aguda) ou de natureza crônica, caracterizada por fezes amolecidas, com
aspecto gorduroso, fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar
perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
LEISHMANIOSE
CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (ÚLCERA DE BAURU OU BOTÃO DO ORIENTE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A doença cutânea apresenta-se classicamente por pápulas, que evoluem para úlceras com fundo granuloso e bordas
infiltradas em moldura, que podem ser únicas ou múltiplas, mas indolores. Também podem manifestar-se como placas
verrucosas.
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PROGRAMA DE SAÚDE
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A forma mucosa, secundária ou não à cutânea, caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade
nasal, faringe ou laringe. Quando a destruição dos tecidos é importante, podem ocorrer perfurações do septo nasal e/ou palato.
TRATAMENTO
▪ Drogas de destruição do parasito;

▪ Cuidados com as lesões cutâneas.
PREVENÇÃO
▪ Combater o vetor: saneamento ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos;

▪ Limpeza periódica de abrigo de animais domésticos, mantendo-os afastados do domicilio;
▪ Evitar picada do mosquito: uso de repelentes, mosquiteiros de malha fina, telas em portas e janelas.
▪ Controle dos reservatórios naturais: animais silvestres.
LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR, FEBRE DO DUNDUN OU DOENÇA DO CACHORRO)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
Protozoose cujo espectro clínico pode variar desde manifestações clínicas discretas até as graves, que, se não
tratadas, podem levar a óbito.
▪ Período inicial: caracteriza-se pelo início da sintomatologia, podendo variar para cada paciente, mas, na maioria dos
casos, inclui febre com duração inferior a 4 semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia.
▪ Período de estado: caracteriza-se por febre irregular, associada ao emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa
e hepatoesplenomegalia. Apresenta quadro clínico arrastado, com mais de 2 meses de evolução e, muitas vezes, com
comprometimento do estado geral.
▪ Período final: febre contínua e comprometimento intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição, edema dos membros
inferiores, hemorragias, icterícia e ascite. Nesses pacientes, o óbito é determinado por infecções bacterianas e/ou
sangramentos.
TRATAMENTO
▪ Drogas de destruição do parasito;

▪ Cuidados com as lesões cutâneas.
PREVENÇÃO
▪ Combater o vetor: saneamento ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos;

▪ Limpeza periódica de abrigo de animais domésticos, mantendo-os afastados do domicilio;
▪ Evitar picada do mosquito: uso de repelentes, mosquiteiros de malha fina, telas em portas e janelas;
▪ Controle dos reservatórios naturais: cão.
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TRICOMONÍASE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
Os sintomas mais comuns são a secreção esverdeada ou acinzentada, fluída, abundante, espumante e com mau
cheiro.
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
▪ Usar preservativo;
▪ Evitar relação sexual.
AMEBÍASE (DISENTERIA AMEBIANA)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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PROGRAMA DE SAÚDE
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CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
Quadro clínico varia de uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue
e/ou muco nas dejeções, até uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e
calafrios.
Podem ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam pela corrente
sanguínea, provocando abcesso no fígado (com maior freqüência), nos pulmões ou cérebro. Quando não diagnosticadas a
tempo, podem levar o paciente a óbito.
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
MALÁRIA (PALUDISMO, IMPALUDISMO, FEBRE PALUSTRE, FEBRE INTERMITENTE, MALEITA OU SEZÃO)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
O período de incubação da malária varia de acordo com as espécies de plasmódio, sendo de 9-14 dias para o
Plasmodium falciparum, 12-17 dias para o P. vivax, 18-40 dias para o P. malariae e 16-18 dias para o P. ovale. Uma fase
sintomática inicial caracteriza-se por mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia, geralmente precede a clássica febre da malária.
Contudo, esses sintomas são comuns a outras doenças, não permitindo um diagnóstico clínico seguro. O ataque paroxístico
agudo, coincidente com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, é geralmente acompanhado de calafrio e sudorese.
Esta fase dura de 15 minutos a 1 hora, sendo seguida por uma fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir ≥ 41°C.
Após o período de 2 a 6 horas, ocorre defervecência da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa.
Depois de algumas horas os sintomas desaparecem e o paciente sente-se melhor.
Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente relacionado com o tempo de ruptura de uma quantidade
suficiente de hemácias contendo esquizontes maduros. Assim, a periodicidade dos sintomas está na dependência do tempo de
duração dos ciclos eritrocíticos de cada espécie de plasmódio: 48 horas para o P. falciparum, P. vivax e P. ovale (malária terçã)
e 72 horas para P. malariae (malária quartã). Entretanto, a constatação desta regularidade é pouco comum nos dias atuais, em
decorrência de tratamento precoce, realizado ainda a fase de assincronismo das esquizogonias sanguíneas. Desta forma, o
padrão mais observado é o da febre irregular cotidiana.
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Malária não-complicada
As manifestações clínicas mais frequentemente
PREVENÇÃO observadas na fase aguda são comuns as quatro espécies que
parasitam os humanos. Em geral, os acessos maláricos são
▪ Combater o vetor; acompanhados de intensa debilidade física, náuseas e vômitos.
▪ Evitar picada do mosquito; Ao exame físico, o paciente apresenta-se pálido e com
▪ Evitar áreas endêmicas da doença. baço palpável. Em áreas de transmissão intensa, como na África,
a malária é considerada a principal causa de febre em crianças.
Entretanto, no Brasil, onde a malária acomete principalmente
adultos que migraram para a área endêmica da Amazônia, a febre
nem sempre é referida pela totalidade dos pacientes,
principalmente se já sofreram várias infecções no passado.
A anemia, apesar de frequente, apresenta-se em graus
variáveis, sendo mais intensa nas infecções por P. falciparum.
Estima-se que cerca de 20% dos pacientes com malária tenham
hematócrito inferior a 35% na fase aguda da doença. Durante a
fase aguda da doença é comum a ocorrência de herpes simples
labial.
Em áreas endêmicas, quadros prolongados de infecção
podem produzir manifestações crônicas da malária. Um quadro
conhecido como síndrome de esplenomegalia tropical pode
ocorrer em alguns adultos jovens altamente expostos a
transmissão. Estes apresentam volumosa esplenomegalia,
hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia.
Fique Ligado!
Malária grave
Adultos não-imunes, bem como crianças e gestantes, podem apresentar manifestações mais graves da infecção,
podendo ser fatal no caso de P. falciparum. A hipoglicemia, o aparecimento de convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia,
icterícia e distúrbio da consciência são indicadores de pior prognóstico e podem preceder as seguintes formas ciínicas da
malária grave e complicada:
▪ Malária cerebral: estima-se que ocorre em cerca de 2% dos indivíduos não-imunes, parasitados pelo P. falciparum. Os
principais sintomas são uma forte cefaléia, hipertermia, vômitos e sonolência. Em crianças ocorrem convulsões. O
paciente evolui para um quadro de coma, com pupilas contraídas e alteração dos reflexos profundos.
▪ Insuficiência renal aguda: caracteriza-se pela redução do volume urinário a menos de 400ml ao dia e aumento da uréia
e da creatinina plasmáticas. Tem sido descrita como a complicação grave mais frequente de áreas de transmissão
instável, como o Brasil.
▪ Edema pulmonar agudo: caracterizam-se por intensa transudação alveolar, com grave redução da pressão arterial de
oxigênio (síndrome da angústia respiratória do adulto).
▪ Icterícia: aumento da bilirrubina em mucosas e pele. Pode resultar de hemólise excessiva ou de comprometimento da
função hepática na malária grave.
▪ Hemoglobinúria: caracterizada por hemólise intravascular aguda maciça, acompanhada por hiper-hemoglobinemia e
hemoglobinúria, ocorre em alguns casos de malária aguda e também em indivíduos que tiveram repetidas formas de
malária grave por P. falciparum. O paciente apresenta urina colúria acentuada, vômitos biliosos e icterícia intensa.
Necrose tubular aguda com insuficiência renal é a complicação mais frequente e que pode levar a morte.
TOXOPLASMOSE
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
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CICLO BIOLÓGICO
Anotações:
Apresenta quadro clínico variado, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Do
ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, quais sejam:
▪ Toxoplasmose febril aguda: na maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos, pode
generalizar-se e ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou
cerebral são evidentes.
▪ Linfadenite toxoplásmica: geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente em
mulheres. Esse quadro é capaz de persistir por 1 semana ou 1 mês.
▪ Toxoplasmose ocular: a coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose e, em 30% a 60% dos
pacientes com esta enfermidade, a etiologia pode ser atribuída ao toxoplasma. A forma crônica ocorre com perda
progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira.
▪ Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à letal, dependendo da idade fetal e
de fatores não conhecidos. Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, estrabismo, icterícia e hepatomegalia.
▪ Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: os cistos do toxoplasma persistem por período indefinido e qualquer
imunossupressão (ex. AIDS) significativa pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. As lesões são
focais e vistas com maior frequência no cérebro e, menos frequentemente, na retina, miocárdio e pulmões.
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
▪ Evitar o uso de produtos animais crus ou mal cozidos (caprinos e bovinos);

▪ Eliminar as fezes dos gatos infectados em lixo seguro;
▪ Proteger as caixas de areia, para que os gatos não as utilizem;
▪ Lavar as mãos após manipular carne crua ou terra contaminada;
▪ Evitar contato de grávidas com gatos.
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BALANTIDÍASE (BALANTIDIOSE)
AGENTE ETIOLÓGICO
TRANSMISSÃO
SINTOMAS
A infecção se manifesta com febre, anorexia, náuseas, vômitos e diarréia que pode evoluir à disenteria (fezes com
muco, pus e sangue); os casos graves manifestam-se com desidratação e hemorragias intestinais; a doença pode assumir
forma crônica.
TRATAMENTO
Drogas de destruição do parasito.
PREVENÇÃO
▪ Higienização;
MICOSES
As micoses superficiais da pele, em alguns casos chamadas de “tineas” ou tinhas, são infecções causadas por fungos
que atingem a pele, as unhas e os cabelos, e se manifestam pelo aparecimento de lesões de cor avermelhada e descamação.
A existência natural dos fungos na pele não significa que todas as pessoas terão micose. Para que a doença acometa
as pessoas, são necessários alguns fatores, como uma queda no sistema de defesa do organismo. Com isso, o fungo penetra
na pele e, encontrando condições ideais, se desenvolve. A umidade, o calor e lesões na pele são algumas características que
agradam esses agentes patogênicos, facilitando sua proliferação. A queratina, substância encontrada na superfície cutânea,
unhas e cabelos, é o “alimento” para estes fungos. As condições favoráveis ao seu crescimento seriam: calor, umidade, baixa
de imunidade ou uso de antibióticos sistêmicos por longo prazo (alteram o equilíbrio da pele), estes fungos se reproduzem e
passam então a causar a doença.
As micoses podem ser superficiais, onde os fungos ficam na camada externa da pele, ao redor de pêlos ou nas unhas,
ou podem ser profundas, onde os fungos disseminam - se através da circulação sanguínea e linfática. Podem infectar a pele e
órgãos internos, como pulmões, intestinos, ossos ou sistema nervoso.
PTIRÍASE VERSICOLOR
Infecção geralmente assintomática, mas, em raras ocasiões, pode ser relatado pelo paciente um discreto prurido.
Apresentam-se como manchas hipo ou hiperpigmentada, descamativas geralmente no tórax, pescoço e braços em adultos
jovens, sem distinção de sexo. Os principais fatores endógenos para o aparecimento das lesões são: Pele gordurosa, elevada
sudorese, fatores hereditários e uso de terapia imunossupressora.
DERMATOFITOSES
São também conhecidos pelo nome de tineas. Atacam a queratina da pele, unhas e pêlos. Existem tinea do corpo
(tinea corporis), tinea da cabeça (tinea capitis), tinea dos pés (tinea pedis), tinea interdigital, tinea inguinal (tinea cruris), tinea
das unhas (tinea unguium), tinea das mãos (tinea manun), tinea da barba (tinea barbae). Destas podemos destacar:
TINEA DO CORPO ("IMPINGEM")
Forma lesões arredondadas, que coçam e se iniciam por ponto avermelhado que se abre em anel de bordas
avermelhadas e descamativas com o centro da lesão tendendo à cura. Deve - se evitar o contato do paciente com outras
pessoas, pois a impingem é extremamente contagiosa.
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TINEA DOS PÉS OU PÉ - DE – ATLETA
Caracterizada por lesões vesiculosas em nível dos espaços interdigitais ou lesões com escamação nas regiões
plantares do pé. Causa descamação e coceira na planta dos pés que sobe pelas laterais para a pele mais fina.
TINEA INTERDIGITAL (“FRIEIRA”)
Causa descamação, maceração (pele esbranquiçada e mole), fissuras e coceira entre os dedos dos pés. Bastante
frequente nos pés, devido ao uso constante de calçados fechados que retém a umidade, também pode ocorrer nas mãos,
principalmente naquelas pessoas que trabalham muito com água e sabão.
Prevenção: enxugue sempre muito bem pés e mãos antes de calçar meias, sapatos e sandálias, pois a umidade joga
a favor do fungo.
TINEA DAS UNHAS OU ONICOMICOSE
Apresenta - se de várias formas: descolamento da borda livre da unha, espessamento, manchas brancas na superfície
(leuconíquia) ou deformação da unha. Quando a micose atinge a pele ao redor da unha, causa a paroníquia (“unheiro”). O
contorno ungueal fica inflamado, dolorido, inchado e avermelhado e, por conseqüência, altera a formação da unha, que cresce
ondulada. A onicomicose é uma infecção que atinge as unhas, causada por fungos. Sendo uma infecção das unhas (uma ou
mais unhas) que ocorre com maior freqüência nos pés, mas também pode ocorrer nas mãos. As fontes de infecção podem ser
o solo, animais, outras pessoas ou alicates e tesouras contaminados. As unhas mais comumente afetadas são as dos pés, pois
o ambiente úmido, escuro e aquecido, encontrado dentro dos sapatos e tênis, favorece o seu crescimento.
Prevenção: Hábitos higiênicos são importantes para se evitar as micoses.
Tratamento: Os medicamentos utilizados para o tratamento podem ser de uso local, sob a forma de cremes, soluções
ou esmaltes. Casos mais avançados podem necessitar tratamento via oral, sob a forma de comprimidos.
CANDIDÍASE
Nome de conotação genérica para denominar doenças causadas por Cândida

albicans e outras espécies. O habitat da Candida é bastante amplo, no homem essa
levedura habita a mucosa digestiva e por contiguidade a mucosa vaginal. A infecção pode
atingir mucosas, tecido cutâneo e em alguns casos pode ser sistêmica.
HISTOPLASMOSE
Agente etiológico é o fungo Histoplasma capsulatum, que apresenta especial afinidade pelo sistema retículo
endotelial, produzindo diversas manifestações clínicas:
- Assintomática: Algumas vezes podem aparecer sintomas que se assemelham desde uma tuberculose a um resfriado. Os
glânglios podem estar envolvidos. Quando não ocorre a cura espontânea, evolui para a forma generalizada.
- Generalizada: Ocorrem por disseminação pulmonar apresentando sintomas de acordo com o órgão afetado principalmente
os que fazem parte do sistema retículo endotelial como fígado, baço e linfonôdos.
O contágio é através da inalação de esporos do fungo.
CRIPTOCOCOSE
Infecção subaguda ou crônica, de comprometimento pulmonar, sistêmico e do sistema nervoso central, causado pelo
Cryptococcus neoformans. A infecção primária no homem é sempre pulmonar, devido a inalação do fungo da natureza. A
infecção pulmonar é quase sempre subclínica e transitória; entretanto, pode emergir ao lado de outras doenças que debilitem o
indivíduo, tornar-se rapidamente sistêmica e fatal. Portanto é conhecida como infecção oportunista.
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GLOSSÁRIO
Abcesso: acúmulo localizado de pus num tecido, formando animais funcionam como hospedeiros do agente. Exemplo:
uma cavidade delimitada por uma membrana de tecido doença de Chagas, na qual o Trypanosoma cruzi pode
inflamatório (membrana piogênica). O líquido purulento que circular nos seguintes tipos de ciclo: ciclo silvestre: gambá-
a preenche se forma em virtude da desintegração e morte triatomíneo-gambá; ciclo peridoméstico: ratos, cão-
(necrose) do tecido original, microorganismos e leucócitos. triatomíneo-ratos, cão; ciclo doméstico: humano-
triatomíneo-humano; cão, gato-triatomíneo-cão, gato.
Adenopatias: termo utilizado para designar o aumento do
tamanho de algum dos numerosos gânglios linfáticos Anidrose: redução ou ausência da secreção de suor.Pode
distribuídos ao longo do organismo. ser causada pode baixa atividade do sistema nervoso
simpático. Causa ressecamento excessivo da pele, fissuras,
Adinamia: é um termo médico usado para designar a rachaduras, calos, etc.
redução da força muscular, debilitação muscular e
fraqueza. Uma indisposição geral. As causas podem ser Antimicrobiano: substância que promove a destruição de
físicas ou psicológicas. bactérias ou micróbios.
Agente Etiológico: é o agente causador ou responsável Antroponose: Doença exclusivamente humana. Por
pela origem da doença. Pode ser um vírus, bactéria, fungo, exemplo, a filariose bancrofiiana, a necatorose, a gripe etc.
protozoário, helminto.
Antropozoonose: Doença primária de animais, que pode
Agente Infeccioso. Parasito, sobretudo, microparasitos ser transmitida aos humanos. Exemplo: brucelose, na qual
(bactérias, fungos, protozoários, vírus etc.), inclusive o homem é um hospedeiro acidental.
helmintos, capazes de produzir infecção ou doença
infecciosa (OMS, 1973). Aortite: Inflamação da aorta.
Agente patogênico (agente infeccioso): é um organismo, Apnéia: ausência de respiração.

microscópico ou não, capaz de produzir doenças
infecciosas aos seus hospedeiros sempre que estejam em Arbovírus: é um vírus que é essencialmente transmitido
circunstâncias favoráveis, inclusive do meio ambiente. por artrópodes, como os mosquitos (Vetor). Algumas vezes
patogênicos para os humanos (mais de 50 identificados).
Alopécia ou alopecia : é a redução parcial ou total de Ficam armazenados no corpo de artrópodes e por vezes
pêlos ou cabelos em uma determinada área de pele. proliferam, sem efetuar dano ao animal.
Anafilaxia ou anafilaxis: é uma reação alérgica sistêmica, Arritmia: irregularidade das contrações do coração.
severa e rápida a uma determinada substância, chamada
alérgeno. O tipo mais grave de anafilaxia — o choque Artralgia: no contexto da medicina, é a sintomatologia
anafilático — termina geralmente em morte caso não seja dolorosa associada à uma ou mais articulações do corpo.
tratado.
Artrite: é a inflamação das articulações.
Anatoxina: substância obtida do tratamento de toxinas
para torná-las inócuas e estáveis, ou seja, para torná-las Astenia: é um termo empregado em medicina para
sem toxicidade e, ao mesmo tempo, estimular o sistema designar uma fraqueza orgânica, porém sem perda real da
imunológico atuando como vacina. capacidade muscular.
Aneurisma: dilatação vascular de uma artéria, podendo Autóctone: que é oriundo da região onde se encontra, sem
ocorrer em basicamente qualquer artéria. Seu perigo está resultar de imigração ou importação.
no fato de poder romper-se ou formar trombos, provocando
isquemia dos tecidos irrigados pela artéria atingida. Bacteremia: presença de bactérias no sangue, traduzindo
um processo infeccioso generalizado.
Anorexia: é a perda ou ausência de apetite, também usada
como sinônimo de hiporexia, diminuição do apetite. Não Broncoespasmo: estreitamento da luz bronquial como
deve ser confundida com anorexia nervosa, que é um consequência da contração da musculatura dos brônquios,
transtorno alimentar em que ocorre recusa constante de o que causa dificuldades para respirar.
alimentos mesmo quando se sente fome.
Bronquiolite: Inflamação dos bronquíolos.
Anfixenose: Doença que circula indiferentemente entre
humanos e animais, isto é, tanto os humanos quanto os Bronquite: Inflamação dos brônquios.
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PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
Cardiomegalia: aumento do tamanho do coração. Descontaminação: é a eliminação de agentes infecciosos

na superfície de um corpo, de vestimentas ou em
Cardiopatia: é a doença na qual há anormalidade da ambientes contaminados por agentes infectantes.
estrutura ou função do coração.
Desinfecção: é a eliminação de agentes infecciosos que se
Carga bacteriana infectante: concentração de bactérias encontram fora do corpo, mediante exposição direta a
necessárias para causar a doença. agentes químicos ou físicos.
Catarata: é uma lesão ocular que atinge e torna opaco o Disúria: dificuldade de urinar.
cristalino (lente situada atrás da íris cuja transparência
permite que os raios de luz o atravessem e alcancem a Doenças congênitas: são aquelas adquiridas antes do
retina para formar a imagem), o que compromete a visão. nascimento ou mesmo posterior a tal, no primeiro mês de
vida, seja qual for a sua causa. Dentre essas doenças,
Cefaléia: termo médico para dor de cabeça. aquelas caracterizadas por deformações estruturais são
Cepa: grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de denominadas usualmente por anomalias ou malformações
ascendência conhecida, compreendida dentro de uma congênitas.
espécie e que se caracteriza por alguma propriedade
biológica e/ou fisiológica. Ex.: a cepa "Laredo" da E. Dor retroorbitária: dor ao redor dos olhos.
histolytica se cultiva bem a temperatura ambiente, com
média patogenicidade. Efluente: qualquer tipo de água ou outro líquido, que flui de
um sistema de coleta, de transporte, como tubulações,
Cervicite: é uma inflamação do colo do útero, também canais reservatórios, elevatórias, ou de um sistema de
conhecido como cérvice uterino. tratamento ou disposição final, como estações de
tratamento e corpos de água.
Cianose: é um sinal ou um sintoma marcado pela
coloração azul-arroxeada da pele, leitos ungueais ou das Embriopatia: Alteração do desenvolvimento embrionário,
mucosas. Ocorre devido ao aumento da hemoglobina não produzida antes da formação dos órgãos maiores e de ter-
oxidada (desoxi-hemoglobina) ou de pigmentos se determinado as características externas importantes; ou
hemoglobínicos anormaisidas e curtas (5 a 10) em uma seja, antes da nona semana de vida intra-uterina.
única expiração.
Encefalites: são inflamações agudas do cérebro.
Coagulopatia: refere-se, de uma maneira geral, à
distúrbios da coagulação sanguínea. Ex.: hemofilia. Encefalopatia: é o nome genérico dado para qualquer
alteração patológica com sinais inflamatórios relacionadas
Condiloma: tumor benigno, arredondado, da pele ou das ao encéfalo.
mucosas, que ocorre sobretudo nas regiões genitais e Endemia: é a prevalência usual de determinada doença
ânus. com relação a área. Normalmente, considera-se como
endêmica a doença cuja incidência permanece constante
Congestão: acumulação anormal de sangue nos vasos de por vários anos, dando uma idéia de equilíbrio entre a
um órgão. doença e a população, ou seja, é o número esperado de
casos de um evento em determinada época. Exemplo: no
Constipação: resfriado - em Portugal. Prisão de Ventre - início do inverno espera-se que, de cada 100 habitantes, 25
no Brasil. estejam gripados.
Contaminação: é a presença de um agente infeccioso na Enzoose: doença exclusivamente de animais. Por exemplo,
superfície do corpo, roupas, brinquedos, água, leite, a peste suína, o Dioctophime renale, parasitando rim de cão
alimentos, etc. e lobo etc.
Convalescença: período de restabelecimento da saúde Eosinofilia: presença excessiva de eosinófilos no sangue.

subsequente a uma doença.
Epidemia ou Surto Epidêmico: é a ocorrência, numa
Coréia: doença nervosa, com movimentos involuntários e coletividade ou região, de casos que ultrapassam
irregulares, irritabilidade e depressão. nitidamente a incidência normalmente esperada de uma
doença e derivada de uma fonte comum de infecção ou
Coriorretinite: inflamação da coróide e da retina propagação. Quando do aparecimento de um único caso
em área indene de uma doença transmissível (p. ex.:
Defervescência: cessação ou declínio da febre. esquistossomose em Curitiba), podemos considerar como
uma epidemia em potencial, da mesma forma que o
aparecimento de um único caso onde havia muito tempo
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PROGRAMA DE SAÚDE
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determinada doença não se registrava (p. ex.: varíola, em lesão) na pele. Este tipo de lesão pode ser única ou múltipla
Belo Horizonte). e pode ocorrer apenas numa região específica do corpo
(rash localizado) ou espalhar-se por todo o corpo (rash
Epidemiologia: é o estudo da distribuição e dos fatores disseminado ou generalizado). Há inúmeras causas para o
determinantes da frequência de uma doença (ou outro aparecimento de exantemas que geralmente são de curta
evento). Isto é, a epidemiologia trata de dois aspectos duração e ocorrem em doenças febris de origem infecciosa
fundamentais: a distribuição (idade, sexo, raça, geografia ou parasitária, ou ainda em intoxicações medicamentosas.
etc.) e os fatores determinantes da frequência (tipo de
patógeno, meios de transmissão etc.) de uma doença. Fase Aguda: é aquele período após a infecção em que os
Exemplo: na epidemiologia da esquistossomose mansoni, sintomas clínicos são mais marcantes (febre alta etc.). É um
no Brasil, devem ser estudados: idade, sexo, raça, período de definição: o indivíduo se cura, entra na fase
distribuição geográfica, criadouros peridomiciliares, crônica ou morre.
suscetibilidade do molusco, hábitos da população etc.
Fase Crônica: é a que se segue a fase aguda; caracteriza-
Equimose: é uma infiltração de sangue na malha dos se pela diminuição da sintomatologia clínica e existe um
tecidos com 2 a 3 centimetros de diâmetro. Surge com a equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso.
roptura de capilares.
Ferroprivo: tipo de anemia causada pela carência de ferro
Eritema: é o nome dado à coloração avermelhada da pele no sangue.
ocasionada por vasodilatação capilar, sendo um sinal típico
da inflamação. Glaucoma: é uma doença ocular causada principalmente
pela elevação da pressão intra-ocular que provoca lesões
Escoriação: ligeira esfoladura que atinge a epiderme, no nervo ótico e, como consequência, comprometimento
chaga superficial da pele; ferimento. visual. Se não for tratado adequadamente, pode levar à
cegueira.
Espécies Alopátricas: são espécies ou subespécies do
mesmo gênero, que vivem em ambientes diferentes, devido Hematócrito: volume ocupado pelos glóbulos vermelhos
a existência de barreiras que as separaram. num dado volume de sangue, em percentagem.
Espécies Simpátricas: são espécies ou subespécies do Hematofagia: hábito de se alimentar com sangue;
mesmo gênero, que vivem num mesmo ambiente. Fagocitose das hemácias.
Espécie Euritopa: é a que possui ampla dislribuiqão Hematogênico: produzido no sangue ou derivado do
geográfica, com ampla valência ecológica, e até com sangue.
hábitats variados.
Espécie Estenótopa: é a que apresenta distribuição Hematúria é a presença de sangue na urina.
geográfica restrita com hábitats restritos.
Hemoglobinemia: estado mórbido caracterizado pela
Espinha Bífida: uma grave anormalidade congénita do presença de hemoglobina livre no sangue, em
sistema nervoso, desenvolve-se nos dois primeiros meses consequência da destruição de glóbulos vermelhos.
de gestação e representa um defeito na formação do tubo
neural. Hemoglobinúria: presença de hemoglobina na urina.
Esplenomegalia (megalosplenia): consiste no aumento do Hepatocarcinoma: é o câncer primário do fígado.

volume do baço.
Hepatomegalia: é uma condição na qual o tamanho do
Estenose: estreitamento de um canal ou de um órgão fígado está aumentado.
natural: estenose do piloro.
Hidrocele: é a presença de líquido em quantidades
Estrabismo: defeito de paralelismo dos eixos ópticos dos anormais dentro do escroto e envolvendo o testículo.
olhos, que faz com que os raios visuais de ambos os
órgãos não possam dirigir-se simultaneamente para o Hiperbilirrubinemia: grande quantidade de bilirrubina no
mesmo ponto: estrabismo convergente, divergente. sangue.
Etiopatogenia: estudo das causas das doenças ou do seu Hiperemia: superabundância de sangue em qualquer parte
desenvolvimento. do corpo.
Exantema: por definição é o aparecimento de manchas ou Hipertermia: é uma temperatura do corpo elevada,
pápulas (para além da mancha também há elevação da relacionada à incapacidade do corpo de promover a perda
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PROGRAMA DE SAÚDE
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de calor ou reduzir a produção de calor. Isso significa uma Labilidade: tendência de passar alternadamente e com
quebra da homeostade do corpo humano. certa frequência por estados de alegria e de melancolia.
Hiperpirexia: febre elevada. Letalidade, taxa de: expressa em forma de percentual. O

número de pessoas mortas por uma determinada doença
Hipoproteinemia: é o resultado de diversos fatores que por num determinado período é dividido pelo número de
fim lele resultam em uma considerável queda na quantidade pessoas que adoeceram da mesma doença no mesmo
de proteína sanguínea, tanto do sangue completo como do período.
plasma sanguíneo.
Leucograma: faz-se uma contagem total dos leucócitos.
Hospedeiro: é um organismo que alberga o parasito.
Leucopenia: é a redução no número de leucócitos no
Hospedeiro Definitivo: é o que apresenta o parasito em sangue.
fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
Linfadenite: Inflamação de gânglios linfáticos.
Hospedeiro Intermediário: é aquele que apresenta o
parasito em fase larvária ou assexuada. Linfadenopatia: qualquer doença que afete os linfonôdos.
Hospedeiro Paratênico: é o hospedeiro intermediário no Linfoma: tumor maligno gerado no tecido linfóide.
qual o parasito não sofre desenvolvimento, mas permanece
encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira. Exemplo: Linfopenia: diminuição do número de linfócitos.
Hymenolepis nana em coleópteros.
Lombalgia: dor na região lombar.
Imunidade: é um termo que significa proteção contra a
enfermidade, e mais objetivamente enfermidade infecciosa. Lumbago (lombalgia): é uma dor reumática na região
lombar. Inicia-se repentinamente e caracteriza-se pela
Imunossupressão: diminuição de resposta imunológica, intensidade da dor. Afeta também a região sacra.
em grau variável, proposital ou não, e obtida por recursos
artificiais; imunodepressão. Mastite: é a inflamação da glândula mamária.
Infecção: Penetração e desenvolvimento, ou multiplicação, Mialgia: é um termo utilizado para caracterizar dores
de um agente infeccioso dentro do organismo de humanos musculares em qualquer parte do corpo.
ou animais (inclusive vírus, bactérias, protozoários e
helmintos). Microcefalia: é provocada por uma insuficiência no
desenvolvimento do crânio e do encéfalo, que dá origem a
Infecção Inaparente: presença de infecção num um crânio de tamanho reduzido e a um cérebro inferior ao
hospedeiro, sem o aparecimento de sinais ou sintomas normal.
clínicos.
Micção: ato de urinar, urinação.
Infestação: é o alojamento, desenvolvimento e reprodução Ação de evacuar a bexiga.
de artrópodes na superfície do corpo ou vestes. (Pode se
dizer também que uma área ou local está infestado de Mielopatia: é uma doença que compromete a medula
artrópodes). espinhal, provocando perda gradual dos movimentos do
corpo.
Incidência, taxa de: número de casos novos de uma
determinada doença diagnosticados ou notificados em um Miocardite: inflamação do miocárdio.
tempo definido, dividido pela população determinada, na
qual surgiram os referidos casos. Geralmente se expressa Morbidade, taxa de: taxa de incidência (ver incidência,
em números de casos por 1.000 ou 100.000 habitantes/ano. taxa de) que expressa o número de pessoas da população
que adoecem clinicamente durante um período específico.
Incubação, período de: intervalo entre a exposição efetiva
do hospedeiro susceptível a um agente biológico e o início Mortalidade, taxa de: taxa calculada da mesma forma que
dos sinais e sintomas clínicos da doença nesse hospedeiro. a incidência (ver incidência, taxa de), onde se divide o
número de mortes numa população durante um
Isquemia: diminuição de suprimento arterial a um órgão ou determinado período pelo número de pessoas em risco de
região a níveis condicionantes de lesão tecidular ainda morte durante esse período.
reversível.
Nefrite: doença inflamatória do rim. (A nefrite crônica é
também chamada mal de Bright). Os principais índices de
4
PROGRAMA DE SAÚDE
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nefrite são: presença de proteínas (albumina) na urina, Parasito Obrigatório: é aquele incapaz de viver fora do
aumento da taxa de uréia no sangue, edemas, hipertensão hospedeiro. Exemplo: Toxoplasma gondii, Plasmodium, S.
arterial. mansoni etc.
Neoplasia: é o termo que designa alterações celulares que Paroxísmos: extrema intensidade de uma doença
acarretam um crescimento exagerado destas células, ou
seja, proliferação celular anormal, sem controle, autônoma, Patogenia ou Patogênese: é o mecanismo com que um
na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro.
em consequência de mudanças nos genes que regulam o
crescimento e a diferenciação celulares. A neoplasia pode Patogenicidade: é a habilidade de um agente infeccioso
ser maligna ou benigna. provocar lesões.
Obstipação (prisão de ventre): caracterizada pela Pericardite: inflamação da serosa que envolve o coração.
dificuldade constante ou eventual da evacuação das fezes, Periganglionar: reativo ao invóucro que envove os
que se tornam ressecadas. gângios.
Odinofagia: é a condição caracterizada por deglutição Período de convalescença: corresponde a uma fase
dolorosa, vulgarmente referida como dor de garganta. intermédia entre o padecimento da doença e um estado de
perfeita saúde, sem se ter em conta as eventuais sequelas
Orquite (orqueíte): trata-se da inflamação do testículo. permanentes que a patologia possa ter causado.
Ovarite (ooforite): é a inflamação do ovário. Período de Incubação: é o período decorrente entre o

tempo de infecção e o aparecimento dos primeiros sintomas
Pancreatite: Inflamação do pâncreas. clínicos. Ex.: esquistossomose mansoni-penetração de
cercária até o aparecimento da dermatite cercariana (24
Pandemia: é uma epidemia que atinge grandes horas).
proporções, podendo se espalhar por um ou mais
continentes ou por todo o mundo, causando inúmeras Períeno: região compreendida entre o ânus e os órgãos
mortes ou destruindo cidades e regiões inteiras. sexuais.
Pápula: pequena elevação vermelha da pele, circunscrita e Petéquias: pequenas manchas avermelhado-rouxas na
mais ou menos endurecida, que, às vezes, desaparece em pele.
pouco tempo.
Plaquetopenia (ou trobocitopenia): diminuição da taxa de
Parasito Estenoxênico: é o que parasita espécies de plaquetas no sangue.
vertebrados muito próximas. Exemplo: algumas espécies de
Plasmodium só parasitam primatas; outras, só aves etc. Polaciúria: é um sintoma urinário caracterizado por
aumento do número de micções, mas, paradoxalmente,
Parasito Eurixeno: é o que parasita espécies de existe diminuição do volume urinário.
vertebrados muito diferentes. Exemplo: o Toxoplasma
gondii, que pode parasitar todos os mamíferos e até aves. Portador: hospedeiro infectado que alberga o agente
infeccioso, sem manifestar sintomas, mas capaz de
Parasito Facultativo: é o que pode viver parasitando, ou transmiti-lo a outrem. Nesse caso, é também conhecido
não, um hospedeiro (nesse último caso, isto é, quando não como "portador assintomático"; quando ocorre doença e o
está parasitando, é chamado vida livre). Exemplo: larvas de portador pode contaminar outras pessoas em diferentes
moscas Sarcophagidae, que podem desenvolver-se em fases, temos o "portador em incubação", "portador
feridas necrosadas ou em matéria orgânica (esterco) em convalescente", "portador temporário", "portador crônico".
decomposição.
Profilaxia: é o conjunto de medidas que visam a
Parasito Heteroxênico: é o que possui hospedeiro prevenção, erradicação ou controle de doenças ou fatos
definitivo e intermediário. Exemplos: Trypanosoma cruzi, S. prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas
mansoni. na epidemiologia de cada doença.
Parasito Monoxênico: é o que possui apenas o Prognóstico: em Medicina, é conhecimento ou juízo

hospedeiro definitivo. Exemplos: Enterobius vermicularis, A. antecipado, prévio, feito pelo médico, baseado
lumbricoides. necessariamente no diagnóstico médico e nas
possibilidades terapêuticas, segundo o estado da arte,
acerca da duração, da evolução e do eventual termo de
5
PROGRAMA DE SAÚDE
Diogo Cavalcanti
uma doença ou quadro clínico sob seu cuidado ou Septicemia: infecção generalizada provocada pela
orientação. multiplicação de micróbios e bacilos infecciosos na corrente
Prostração: condição física que se caracteriza por estado sanguínea. Normalmente apresenta perigo de vida para o
de depressão física e emocional e falta de resposta à paciente, em virtude de o sangue contaminar todos os
estímulos físicos ou psíquicos. órgãos.
Protusão: deslocação para frente de um órgão. Sialorréia (ptialismo ou polissialia): é a secreção

abundante de saliva.
Prurido: (do latim "pruritu"), designado também por coceira
ou comichão, corresponde a uma sensação desagradável Sinantrópico: são as espécies que vivem próximas às
causada por doenças ou agentes irritantes, que levam o habitações humanas. Estes animais aproximaram-se do
indivíduo a coçar-se em procura de alívio, e constitui uma homem devido à disponibilidade alimento e abrigo,
das queixas mais comuns dentro das patologias servindo-se de frestas em paredes e forros de telhado, ou
dermatológicas. mesmo objetos empilhados em quintais para se abrigar.
Purulento: que tem o aspecto ou a natureza do pus; Sinusite: é uma inflamação de vias respiratórias superiores
Misturado com pus; Que produz pus. conhecidas como seios paranasais geralmente associada a
um processo infeccioso por vírus, bactéria ou fungo mas
Pústulas: pequeno tumor cutâneo que termina por que também pode estar associado a uma alergia ou a
supuração (lançar pus ou transformar-se em pus). inalação de poluentes.
Quelóide: tumor da pele, fibroso, alongado, resultante o Sudorese: é um mecanismo fisiológico presente em alguns
mais das vezes da hipertrofia de uma cicatriz. animais superiores. É a produção e eliminação de suor
pelas glândulas sudoríparas. A finalidade da sudorese é
Quilúria: alteração mórbida, caracterizada pelo múltipla. Através da sudorese, o organismo pode perder
aparecimento da gordura misturada com a urina. calor para o meio externo através do fenômeno da
evaporação do suor. Além disso, as glândulas sudoríparas
Rash: termo inglês que significa erupção cutânea têm a capacidade de filtrar do sangue algumas substâncias
temporária, como na urticária. tóxicas resultantes do metabolismo, como a uréia.
Recidiva: surgimento de novo episódio de infecção após Susceptibilidade: estado no qual uma pessoa ou um
superação total do episódio anterior, pelo mesmo agente animal não possui suficiente resistência contra um
infeccioso. determinado agente patógeno que a(o) proteja contra a
doença, se exposta(o) a esse agente.
Recrudescimento: aumentando, agravando, tornar-se
mais intenso. Sufusões: derrame de sangue que se espalha sob a pele.
Reservatório (de agentes infecciosos): qualquer ser Tenesmo: sensação dolorosa na bexiga ou na região anal,
humano, animal, artrópode, planta, solo, material (ou uma provocada pela necessidade frustrada de urinar ou defecar
combinação destes), onde normalmente vive e se multiplica
um agente infeccioso e do qual depende para sua Tosses paroxísticas: tosse súbita incontrolável, com
sobrevivência, e onde se reproduz de maneira que possa tossidas rápidas e curtas (5 a 10) em uma única expiração
ser transmitido a um hospedeiro susceptível. incontrolável, com tossidas rápidas.
Resistência: conjunto de mecanismos corporais que Toxêmico: conjunto dos acidentes provocados pelas
servem de defesa contra a invasão ou multiplicação de toxinas carregadas pelo sangue.
agentes infecciosos ou contra os efeitos nocivos de seus
produtos tóxicos. Traqueostomia: feita para pôr a traquéia em contato com o
exterior do corpo por meio de uma cânula, quando há risco
Rinorréia: é o corrimento de mucosidades do nariz. de asfixia.
Roséola: parecida com a rubéola, é provocada por outro
vírus, o herpes vírus humano tipo 6 (HHV-6) que, em geral, Trombocitopenia: diminuição do número de plaquetas no
infecta crianças nos primeiros meses de vida e até os 3 sangue.
anos. A transmissão ocorre de uma pessoa para outra,
durante o período febril. Urticária (urticariforme): erupção cutânea caracterizada
pelo aparecimento de manchas vermelhas e prurido
Sarcoma de Kaposi: é um tumor maligno do endotélio intenso.
linfático.
6
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Vetor: é um artrópode, molusco ou outro veículo que

transmite o parasito entre dois hospedeiros.
Vetor Mecânico: é quanto o parasito não se multiplica nem

se desenvolve no vetor, este simplesmente serve de
transporte. Ex.: Tunga penetram veiculando
mecanicamente esporos de fungo.
Viremia: propagação viral pelo sangue do hospedeiro.
Virulência. é a severidade e rapidez com que um agente

infeccioso provoca lesões no hospedeiro. Ex.: a E.
histolytica pode provocar lesões severas, rapidamente.
Zooantroponose: doença primária dos humanos, que pode

ser transmitida aos animais. Ex.: a esquistossomose no
Brasil. O humano é o principal hospedeiro.
Zoonoses: doenças ou infecções naturalmente

transmissíveis entre animais vertebrados e seres humanos.

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PROGRAMA DE SAÚDE

PATOGENIA E CONTROLE DAS DOENÇAS VIRAIS

ETAPAS NA PATOGENIA VIRAL

RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO

TRATAMENTO DAS INFECÇÕES VIRAIS

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

▪ Anti-histamínicos; Fique Ligado!

▪ Evitar contato com pessoas doentes;

Herpes Zóster (HZ) ou Cobreiro

HERPES SIMPLES LABIAL

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O vírus atravessa a pele e, percorrendo um nervo, se instala no organismo de

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Síndrome da rubéola congênita (SRC)

Quando a infecção ocorre durante a gravidez (invasão da placenta e

▪ Vacinação (tríplice ou dupla viral);

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

▪ Vacinação (tríplice ou dupla viral)

VARÍOLA (BEXIGA OU ALASTRIM)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O Brasil recebeu o Certificado Internacional de Erradicação da Varíola em 1973. Com a erradicação da

▪ Não há tratamento específico para a varíola;

▪ Evitar contato com pessoa doente;

POLIOMIELITE (PARALISIA INFANTIL)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Não há tratamento específico. Todos os casos devem ser hospitalizados, fazendo-se o

▪ Evitar contato com pessoas doentes;

Vacina contra a Polio

MINISTÉRIO DA SAÚDE (Alexandre Padilha, 14/08/2012)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O paciente apresenta mal-estar geral, pequeno aumento de

DENGUE (QUEBRA OSSOS)

O Aedes aegypti é originário da África, possui a cor escura, rajado

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Não há tratamento especifico para a dengue, o que o Fique ligado!

▪ Combate ao mosquito vetor, principalmente na fase larvar do inseto;

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O quadro clínico é caracterizado por uma apresentação bifásica, com um

▪ Combate ao mosquito vetor, principalmente na fase larvar do inseto;

MONONUCLEOSE INFECCIOSA (“DOENÇA DO BEIJO”)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre

Reservatórios dos influenzavírus

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Na Influenza Sazonal (ocorre sempre em uma determinada época do ano),

Os sintomas da Gripe, muitas vezes, se assemelham aos do resfriado.

Vacina contra Influenza

MINISTÉRIO DA SAÚDE (Alexandre Padilha. 18/06/2013)

SARS (SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Se manifesta sob diferentes formas, desde doença febril aguda

Não existe tratamento específico. Em casos mais graves, os pacientes

▪ Combater ambientes propícios para o desenvolvimento e habitação dos

PAROTIDITE (CAXUMBA OU PAPEIRA)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A principal e mais comum manifestação desta doença é o aumento das glândulas

GASTRENTERITE ROTAVIRAL (ROTAVÍRUS)

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

▪ Vacina contra rotavírus (VORH) em crianças menores de seis meses;

TIPOS HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D HEPATITE E

PROGRESSÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Após entrar em contato com o vírus, o individuo pode desenvolver