Angiologia e Cirurgia Vascular

Angiologia e cirurgia vascular
Elise Oliveira – 2017.2

1. Varizes de membros inferiores………………………………………………………………………………………….1
.
2. Úlceras………………………………………………………………………………………………………………………………..6
.
3. Linfedema………………………………………………………………………………………………………………………….11 .
4. Tromboembolismo venoso……………………………………………………………………………………………...16
.
5. Pé diabético………………………………………………………………………………………………………………………28
.
6. Trauma vascular.……………………………………………………………………………………………………………..34
.

Varizes de membros inferiores

Conceito de varizes: alongamento, tortuosidade e aumento do diâmetro permanente das veias dos
membros inferiores.
○ As veias perdem elasticidade, se tornando tortuosas.
Dados epidemiológicos: Ocorre em 30% dos homens e 45% das mulheres (pelo fator hormonal).
○ No entanto, h
ereditariedade é o fator principal.
Fisiologia do fluxo venoso
• Normalmente, o fluxo venoso se faz da porção distal para a proximal, e do sistema superficial para o

profundo → qualquer alteração nisso gera um distúrbio.
• Válvulas venosas e bomba muscular:
○ Veias têm v
álvulas, diferente das artérias → impedem o refluxo do sangue.
○ A contração da panturrilha faz um bombeamento do fluxo venoso (bomba muscular) →
possibilita um retorno mais eficaz.
○ Qualquer fator que altere essa fisiologia ou a estrutura vai gerar consequências para a
circulação.
Etiologia das varizes
• Varizes primárias ou essenciais:
○ Alterações da parede, do colágeno e/ou da elastina.
○ Incompetência valvar.
○ Fístulas arterio-venosas (congênita, por exemplo).
→ Ao lado, alteração da parede e fluxo invertido.
○ Uma alteração por perda da elasticidade, com alteração

das válvulas no sistema superficial.
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• Varizes secundárias:
○ Síndrome pós-flebítica.
○ Gravidez (alterações hormonais, compressão

dos vasos pélvicos pelo feto, dificultando o
retorno venoso).
○ FAV traumática.
○ Angiodisplasias (alterações venosas que

geram disfunção do fluxo venoso).
○ Compressões extrínsecas (ex: patologias

oncológicas).
(Síndrome pós flebítica: alteração secundária →

destruição das válvulas por processo obstrutivo).
Fisiopatologia das varizes
• Alterações da fisiologia normal.
• Veias perfurantes: se comunicam entre o fluxo superficial e o profundo, fazendo inversão do fluxo.
Fatores predisponentes
• Obesidade → quanto maior a sobrecarga de peso, maior é a dificuldade de fazer o retorno venoso.
• Obstipação intestinal → hemorróida (varizes no plexo hemorroidário) → a obstipação aumenta

pressão intra abdominal.
• Calor → quanto mais quente, mais o vaso se dilata (o que é pior se tiver alteração).
• Ortostatismo → ficar muito de pé (professores, seguranças, médicos…).
• Sexo feminino → menarca, menstruação, maternidade, menopausa.
• Hormonioterapia, gestação → alterações hormonais e compressões.
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Diagnóstico
• Inicialmente clínico (+ importante).
• Anamnese: história de trombose venosa profunda, anticoncepcionais, gestações, profissões, traumas

anteriores.
• Exame físico: geral e especializado.
→ Se já fez diagnóstico clínico de problema circulatório, pode pedir doppler para confirmar.
Sinais e sintomas
• Dor, s
ensação de peso, queimor nas pernas.
○ Sensação de peso pela perna inchada sob ação da gravidade.
○ Queimação por ter mais sangue, logo maior temperatura.
○ Dor pelo edema que causa dilatação.
○ Cansaço porque anda com a perna inchada.
• Veias varicosas nos MMII.
• Edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, eczema.
○ Lipodermatoesclerose: atrofia da pele e da gordura, pode ocorrer por uma quadro de
insuficiência venosa avançado.
○ Hiperpigmentação: com o acúmulo de líquido mais distal, pode ser que se rompam esses
capilares e hemossiderina vai aderir na pele e ficar mais escuro.
• Úlceras venosas.
• Presença de sopro contínuo com reforço sistólico nas FAV (fístula arterio-venosas).
• Provas antigas que caíram em desuso: prova de Brody – Trendelemburg, prova do tamborilar de
Schwartz.
• Presença de veias perfurantes à palpação.
Classificação CEAP: clínica, etiológica, anatômica e patológica.
Classificação clínica
Classe 0 Sinais de doença venosa não visíveis ou não

palpáveis.
Classe 1 Telangiectasias, veias reticulares.
Classe 2 Veias varicosas.
Classe 3 Edema.
Classe 4 a -Pigmentação, eczema.

b –Lipodermatoesclerose ou atrofia branca.
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Classe 5 Úlcera varicosa cicatrizada.
Classe 6 Úlcera varicosa aberta.
• Classificação clínica é a mais importante!
• A classe 0 tem toda sintomatologia mas não tem nenhuma alteração nem no exame físico nem no
complementar (En, An, Pn).
• Telangiectasias (pequenas veias finas, de 1 mm, roxinha), veias reticulares (veias mais roxinhas, de 1

a 3 mm).
• Veias varicosas (acima de 3mm).
• Lipodermatoesclerose ou atrofia branca (há uma despigmentação da pele, ficando esbranquiçado no
local).
• O ideal é que se trate até a classe 3 para evitar evolução.
Outras classificações
• Etiológica: Ec, Ep, Es, En.
• Anatômica → auxílio do doppler: As, Ap, Ad, An (classe 0).
• Patológica: Pr (refluxo é quando não tem obstrução, mas tem alteração de válvulas e na parede), Po
(obstrução é por alteração secundária, como trombose), Pr, Pn (Classe 0).
Ecodoppler colorido
• Depois que fez boa anamnese e exame físico, pede o doppler.
• O fator mais importante do doppler é que avalia perviedade, compressibilidade veia, fluxo físico,
semioclusão, oclusão, recanalização, refluxo venoso, fluxo reverso, mapeamento de veias perfurantes.
• Doppler é uma US que avalia o fluxo e a anatomia do vaso → vê qual é a alteração e confirma o
diagnóstico.
OBS: Fluxo reverso geralmente é patologia arterial.
• É um exame examinador dependente e muitas vezes tem avaliação distinta entre médicos → por isso o
diagnóstico clínico é importante.
• Poderia fazer a flebografia, mas está em desuso (é um exame invasivo).
• Exame físico e anamnese já fazem diagnóstico, mas a US pode confirmar o diagnóstico e direcionar a

forma de tratamento.
Flebografia
• Atualmente só faz em casos específicos.
• Uma bomba impulsiona e o aparelho vem sequencialmente tirando chapas.
• Consegue ver tortuosidade, direção, mas muitas vezes varizes então dilatadas mas não tem
tortuosidade, ficando mais difícil de ver. Em geral, só vê alteração na flebografia se for muito grande.
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Indicações de intervenção
• Estética, dor, peso nas pernas, cansaço, tromboflebite superficial, sangramento, hiperpigmentação,
lipodermatoesclerose, atrofia branca, úlcera venosa.
Tratamento clínico
• Flebotônicos → maioria são fitoterápicos, atuam no tônus vascular, na elasticidade e melhorando o
retorno venoso.
• Meias elásticas → indicadas para muito tempo em pé ou sentado → quanto maior é a pressão externa,
mais eficaz é o bombeamento.
• Drenagem linfática → pode ter edema residual.
• Exercício físico → mas se faz exercício com carga, a musculatura hipertrofia e o vaso também → se já
tem alteração nesse vaso, pode ser que piore.
Tratamento cirúrgico
• Retirada cirúrgica da safena, do tornozelo à região inguinal.
• Ressecção segmentar da safena.
• Ligadura da veia safena, alta, baixa ou ambas.
• Ligadura da safena e escleroterapia.
• Ligadura endoscópica subfascial das perfurantes.
• Retirada de varizes sem safenectomia.
• Tratamento esclerosante com espuma densa.
• Oclusão endoluminal da safena por radiofrequência ou laser.
Escleroterapia
• Coloca-se uma substância adstringente, para que ocorra um flebite e esse vaso se feche (pode ser por

escleroterapia convencional, espuma ou laser) → pode ser usada em pacientes classe 1.
Radiofrequência e laser
• É a mesma coisa.
• Introduz uma fibra que vai gerar uma termoablação.
• US dependente.
• Se o paciente tem tortuosidade muito grande, às vezes não consegue tratar com radiofrequência ou
laser, uma vez que é necessário introduzir uma fibra.
OBS: estase venosa = um dos componentes da tríade de Virchow (estase sanguínea,
hipercoagulabilidade e lesão endotelial) → v
arizes é fator de risco para trombose.
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Úlceras

Classificação das feridas
• Grau de contaminação:
○ Limpas.
○ Contaminadas (+ 6 horas).
○ Infectadas.
• Etiologia:
○ Acidental ou traumática.
○ Intencional ou cirúrgica
• Rompimento das estruturas:
○ Contusas: traumatismo de tecidos moles, hemorragia e edema (objeto rombo).
○ Incisas: instrumento cortante (bisturi, faca).
○ Laceradas: margens irregulares, lesão por tração (mordedura de cão).
○ Perfurantes: aberturas na pele (PAF, faca).
• Tempo de evolução:
○ Agudas.
○ Crônicas.
• Feridas crônicas:
○ Úlceras por pressão: paciente acamado muito tempo, pode gerar escaras.
○ Úlceras vasculogênicas: venosas (80 a 85%) ou arteriais (5 a 10%).
○ Pé diabético.
Úlceras venosas

Incidência
• Comum na população adulta e idosa.
• Prevalência com o aumento da idade: aumento de 4% acima de 65 anos.
• Significante impacto socioeconômico: recorrente ao longo do tempo entre a abertura e cicatrização →

muitos pacientes já chegam com úlceras em estados avançados.
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• 30% das úlceras cicatrizadas recorrem após 1 ano e 78% após 2 anos → grande porcentagem,
mostrando impacto socioeconômico → o melhor tratamento é a profilaxia.
○ Estudo com pacientes com úlcera venosa na quinta década de vida: 35% aposentados, 16%
afastados do trabalho, 1,5% auxílio-doença e 4,2% desempregados.
• Importante ônus ao serviço de saúde e previdenciário (paciente com úlcera em atividade, por
exemplo, não pode ficar muito tempo de pé, afetando o trabalho).
• Interferem na qualidade de vida dos pacientes: altos custos com tratamento, faltas ao trabalho e
perda de emprego.
• Importante: tem que fazer a profilaxia → se essa patologia for tratada de forma mais precoce possível,

não teria esses ônus para a sociedade e para o paciente.
Fisiopatologia
• Insuficiência venosa crônica por varizes primárias.
• Trombose venosa profunda (secundária).
• Fístulas arterio-venosas.
○ Estase venosa, trombose venosa profunda, fístula arterio-venosa, lesão valvular → ú

lcera.
• Normalmente ocorre retorno do sangue venoso dos MMII para o coração, através de veias profundas,

superficiais e comunicantes → se houver falha desse mecanismo, ocorre hipertensão venosa, com
distensão e alongamento das alças dos capilares → sobrecarga na parte mais distal do membro.
• Hipertensão venosa crônica:
○ Com essa alteração nos vasos, há adesão dos leucócitos e migração para os capilares, com
ativação de leucócitos, isquemia e necrose da parede → pode iniciar um quadro venoso crônico.
• Fisiopatologia das úlceras venosas: extravasamento de fibrinogênio para os tecidos através de poros

endoteliais alargados e depósito de fibrina nos capilares → formação de “coxim” limitando a difusão
do oxigênio e nutrientes para a pele → acúmulo de leucócitos durante os períodos de imobilidade,
obstrução d
os capilares e i squemia local → atrofia de pele, gordura, hiperpigmentação…
Fatores de risco
• Obesidade (sobrecarga).
• Trombose (alteração secundária).
• Doenças neuromusculares.
• Válvulas insuficientes.
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Diagnóstico
• Anamnese (hereditariedade, sinais e sintomas, história, fatores de risco, se teve algum trauma, qual o
trabalho, obeso, se usa hormônio, se tem trombofilia, se tem alguém na família que teve trombose...).
• Exame físico (inspeção, localização, tamanho, aspecto, causas subjacentes → micose interdigital,
higiene satisfatória dos pés, hidratação…).
• Exames complementares (confirma o diagnóstico clínico):
○ Índice tornozelo braço (ITB) → vê se é úlcera venosa ou arterial.
○ Doppler.
○ Flebografia.
Características gerais
• Forma (irregular).
• Bordas (leito granuloso, vermelhidão).
• Exsudativas.
• Edema (patologia venosa).
• Localização (maléolo medial).
Tratamento
OBS: se o paciente tem quadro circulatório de varizes, insuficiência → tratar isso concomitante.
• Repouso → melhor retorno venoso, diminui o processo inflamatório a nível de microcirculação.
• Medicações (flebotômicos, analgésicos, antibióticos, pomadas cicatrizantes).
○ Antibiótico para uma possível colonização bacteriana.
○ Pomadas como sulfadiazina de prata podem ser usadas.
○ Curativos com impregnação de antinflamatório, de nitrato de prata → orientar higiene.
• Cirurgia (desbridamentos) → possibilita colocar pomadas e higiene local.
• Terapia compressiva → bota de Una: enfaixa por cima da úlcera aberta, diminuindo o acúmulo de
líquido e tendo impregnação de substâncias que melhoram a cicatrização.
○ Isso é feito apenas em patologias venosas, nunca em patologias arteriais.
• Profilaxia.
Úlceras arteriais

Fisiopatologia
• Relacionada a doença arterial periférica (DAOP) em decorrência

de processos degenerativos com agressão aos grandes vasos,
acarretando e
stenose o
u obstrução.
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• Artéria com aterosclerose → se não chega sangue, tem diminuição do aporte sanguíneo e dificuldade
de nutrir a pele → isquemia do tecido, que pode ser agravada por trauma.
○ Pode ter patologia venosa associada.
• Nas úlceras arteriais geralmente tem placas de colesterol, células e

tecidos degradados em artérias de membros inferiores → estreitamento
do lúmen do vaso → interrupção do fluxo arterial → i squemia.
• Diferente das venosas, as úlceras arteriais não são muito exsudativas,
mas são muito dolorosas.
Fatores de risco
• Arteriosclerose.
• Tabagismo.
• Sedentarismo.
• Obesidade.
• Hipertensão arterial.
• Dislipidemias.
• Diabetes Mellitus.
OBS: deve-se eliminar sempre os fatores de risco para tratar uma patologia.
Diagnóstico
• Anamnese (sinais e sintomas, história, fatores de risco) → ideal para diferenciar a venosa da arterial
(mas pode-se ter as duas concomitantes).
• Exame físico (inspeção, palpação, localização, aspecto) → o paciente tem pulso? Se não tiver, é por
conta de uma aterosclerose? Precisa de doppler para avaliar melhor?
• Exames complementares (ITB, doppler, arteriografia).
• Controle da patologia de base (controlar DM, HAS, obesidade, tabagismo = controle dos fatores de
risco).
Características gerais
• Forma (arredondada).
• Bordas (regulares, pele brilhosa, seca e quebradiça, ausência de pêlos).
• Pouco exsudativa, necrose.
• Localização: calcâneo, pré tibial, dorso artelhos.
Doença arterial periférica
• Claudicação intermitente → quando não consegue andar mais de uma distância determinada.
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• Dor no repouso → DAOP tão severa que mesmo parado sente dor (pela grande isquemia e pela
diminuição do aporte circulatório).
• Pulso pedioso e tibial posterior diminuídos ou ausentes.
• Palidez ao elevar as pernas → se tem déficit circulatória a nível arterial, ao elevar o membro, diminui
ainda mais o aporte sanguíneo (diferente do venoso).
• Rubor posição pendente → pende a perna para fora da cama, que melhora a chegada de sangue para a

periferia.
• Frialdade ( pés).
• Ausência de pelos.
• Infecções frequentes (+ fúngicas) → pele mais ressecada com fissuras, facilitando infecções.
Prevenção
• Evitar traumas (térmicos, mecânicos, químicos) → paciente já tem a sensibilidade reduzida, o que o
torna mais propício a traumas térmicos.
• Evitar ou recuperar atrofia muscular → comum nos pacientes diabéticos que, pela neuropatia a nível
motor, tendem a fazer atrofia muscular.
• Cuidados das extremidades: unhas (inflamação, encravada) e mucosas.
• Evitar fatores de risco.
ITB (índice tornozelo-braço)
• Precisa de um doppler portátil e de um aparelho de pressão.
• Mede a pressão sistólica no braço, vai para tornozelo com o doppler (antes de auscultar) e percebe o
fluxo do vaso → insufla e mede a pressão sistólica no membro inferior → divide o índice no tornozelo
pelo índice de pressão encontrada no braço.
○ 0,8 a 0,95 → diminuição do aporte arterial.
○ 0,5 a 0,8 → claudicação intermitente.
○ Inferior a 0,5 → isquemia grave.
Tratamento
OBS: não pode usar as meias elásticas! → já apresenta um déficit
circulatório obstrutivo, podendo comprometer mais a nutrição.
• Multidisciplinar (médico, enfermeiro, nutricionista, fisioterapeuta, psicólogo).
• Medicação (antiagregante, vasodilatadores, hemorreológicos, pomadas

cicatrizantes).
• Cirurgia (tratamento da patologia de base → DAOP, by-pass, desbridamento).
○ Pode fazer uma angioplastia com colocação de stent para manter a
perviedade da artéria.
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Linfedema

Definição
• Acúmulo de líquidos, eletrólitos e proteínas, levando ao aumento de volume e de peso, com alteração

da funcionalidade e da estética do local afetado.
• Manifestação interna ou externa da i nsuficiência do sistema linfático e do transporte da linfa.
○ Mais comum em MMII.
Linfedema congênito
• Muitos ocorrem já quando a criança nasce (ao longo dos meses
a mãe vai observando o edema).
• Em alguns casos pode-se ter melhora espontânea, a menos
que seja agenesia total do sistema linfático (acompanha a
criança durante toda a vida).
○ Doença de Milroy
• Congênita.
• Unhas amareladas e curvadas.
• Quilotórax (acúmulo de linfa no espaço pleural).
• Doença muito limitante. Por conta das dobras
causadas, pode dar infecções de repetição → verrugas.
○ Síndrome Kippler – Trenaunay
• Geralmente o paciente nasce com agenesia do sistema
linfático, pode ter fístula a nível de capilares e vênulas.
• Manchas vinho do porto.
• Malformações venosas ou veias varicosas

(desenvolvem muitas varizes).
• Hipertrofia óssea e/ou tecidual.
• Tratamento permanente.
Fisiopatologia
• Falência de baixo débito → transporte reduzido da linfa.
○ Primário: displasia (alteração, agenesia de parte ou total do sistema linfático → gera acúmulo

linfático e edema linfático).
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○S
ecundário: obstrutivo (trauma, processo inflamatório).
• Falência de alto débito → aumento da produção de linfa.
○S
ecundário: pós TVP, pós infecção → lesão do capilar linfático.
Linfedema pós-trauma
• Provavelmente por acidente automobilístico ou PAF → perda muito grande da
parte músculo e do tecido subcutâneo → lesão de vasos linfáticos (perna viável
mas com uma “obstrução” da passagem da linfa por conta do trauma).
Linfoangiossarcoma
• Parte mais grave do linfedema.
• É um quadro oncológico, que através de um câncer da parte linfática, gera
manchas em vinho de porto e edema grave.
• Geralmente esses pacientes podem ter metástase óssea e muitas vezes têm
indicação de amputação.
Linfedema pós mastectomia
• Pode ocorrer por conta do esvaziamento ganglionar.
Linfedema pós infecções de repetição
• Pessoa mais obesa que já apresenta infecções secundárias por alguma doença (erisipela, celulite), com
higiene não muito boa (micose interdigital).
• Erisipela e celulite geram destruição dos capilares e linfáticos superficiais → destruição progressiva
com as infecções de repetição → linfedema.
• Pode ocorrer nos MMSS.
Verrucose linfoestática
• É a evolução do edema linfático (linfedema primário e com infecções de repetição → enrijecimento ao

longo dos anos → verrugas).
• Linfedema primário + infecções de repetição → verrucose linfoestática.
Quadro clínico
• Edema subclínico → linfopatia compensada → medição do membro (edema de membro unilateral ou

bilateral).
• Não melhora com repouso ou elevação do membro: classificação clínica Mowlen.
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• Sinal de Stemmer.
Classificação clínica de Mowlen
Grau I Edema reversível em 24 a 48h com repouso ou elevação do membro, e depressível à

digitopressão.
Grau II Edema irreversível >24 a 48h, não depressível (está ficando crônico).
Grau III Edema irreversível com repouso prolongado + fibrose subcutânea.
→ É a progressão do quadro linfático no paciente.
Sinais
• Sinal de Stemmer: não consegue fazer a preensão da base do segundo pododáctilo.
• Sinal de Godet: cacifo.
Diagnóstico
1. Clínico.
2. Linfocintilografia.
3. Capilaroscopia linfática.
Diagnóstico clínico
• Anamnese (fator desencadeante, história familiar, trauma, processo infeccioso, fratura).
• Exame físico:
○ Inicial: indolor e difícil diferenciação (pode ter edema subclínico).
○ Tardio: incompressível, espessamento de pele, hiperceratose e verrucosidades (pode ser um

quadro semelhante à insuficiência venosa).
Linfocintilografia
→ Exame muito doloroso e complicado de realizar (faz punção na base entre os pododáctilos,
injeta contraste com radiofármaco que passa pelo sistema linfático).
• Qualitativa: analisa visualmente as imagens.
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○ 5 sinais (vasos linfático, refluxo dérmico, circulação
colateral linfonodo poplíteo presente e linfonodo poplíteo
ausente).
• Semiquantitativa: associa dados da dinâmica do transporte de

radiofármaco com o tempo de aparecimento da radioatividade.
○ Quantificação de imagens em 2, 5, 20, 60 e 180 minutos
(epifascial ou subfascial) → avalia a progressão do
radiofármaco.
○ Prognóstico e tratamento (Totalmente obstruído?

Lentificação? Obstrução parcial?).
Tratamento
→ É um tratamento contínuo.
• Multidisciplinar:
○ Vascular: linfografia.
○ Dermatologia.
○ Plástica (cirurgia que limpa as verrucosidades do paciente
○ Fisioterapia (drenagem linfática na fase inicial)
○ Terapia ocupacional.
○ Psicólogo.
○ Medicina nuclear (cintilografias frequentes para avaliar a funcionalidade do sistema

linfático).
• Tratamento clínico:
○ Terapia física complexa: inicial (4 a 6 semanas → terapia mais incisiva, tendo
acompanhamento de todos os especialistas acima) e tardia (6 a 12 meses → manutenção).
→D
renagem linfática manual.
→C
ompressão pneumática intermitente.
○ 80% com diminuição da metade das medidas por 2 anos.
○ Exclusivo.
○ Complementar.
OBS: o edema diminui bastante com a graduação alta de meia elástica.
• Tratamento medicamentoso:
○D
iurético (fase inicial).
○ Flebotônicos (diosmina, hesperidina → aumenta a contração coletores, diminuição da

permeabilidade capilar e proteólise).
14
○A
ntibióticos (infecções secundárias).
○A
ntimicóticos (pele com quadro fúngico entre as dobras).
○B
enzopirona → oral ou tópica (é um linfocinético).
○F
ilária (albedazol e ivermectina).
• Tratamento cirúrgico:
○ Linfedema no grande obeso (não aborda diretamente o linfático, mas tenta dar qualidade de
vida ao paciente).
15
Tromboembolismo venoso

Introdução
• 50 a 60% dos pacientes com TVP terão TEP.
• Em 95% dos casos de TEP, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos acima do

nível dos joelhos.
• 75 a 90% das mortes por TEP ocorrem nas primeiras 24 horas.
Trombose venosa profunda (TVP)

Definição
• Trombose: processo resultante da iniciação e propagação inadequadas do mecanismo hemostático.
• Trombofilia: alterações hereditárias ou adquiridas do sistema hemostático que resultam em risco
aumentando de trombose.
• Trombofilia hereditária:
○ Distúrbio genético que predispõe ao desenvolvimento da trombose.
○ Indivíduo jovens.
○ História familiar de trombose.
Fatores de risco
• Adquiridos:
○ Idade.
○ Neoplasias.
○ História prévia de TEP.
○ Anticorpos antifosfolipídeos.
• Transitórios:
○ Cirurgia recente.
○ Traumatismo.
○ Gravidez e puerpério.
○ Contracepção oral.
○ Substituição hormonal.
○ Imobilização prolongada.
Etiopatogenia
• Tríade de Virchow:
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○E
stase (imobilidade, repouso, varizes).
○L
esão endotelial (trauma, lesão tecidual, inflamação).
○H
ipercoagulabilidade ( trombofilias, neoplasias, gravidez, TRH).
No tromboembolismo venoso, quando o trombo ocorre perto

das v álvulas → pode desprender e virar ê
mbolo.
Trombofilia hereditária
• Hereditários:
○ Episódios inexplicados de TVP.
○ Idade jovem.
○ História familiar positiva.
○ Caráter recorrente.
○ Localização atípica.
• Pode ser por:
○ Deficiência da antitrombina.
○ Deficiência da proteína C
○ Deficiência da proteína S.
○ Resistência à proteína C ativada.
○F
ator V de Leiden (mais comum).
○ Mutação do gene da protrombina.
○ Hiperhomocisteinemia.
Sinais e sintomas da TVP
• Dor.
• Edema.
• Sensação de peso.
• Impotência funcional.
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• Hipersensibilidade local.
• Hipertermia local.
• Circulação colateral venosa superficial.
• Cianose nos casos mais graves.
• Sinal de Homans (dorsiflexão dos pés).
• Sinal de Pratt (veias superficiais dilatadas).
• Sinal da bandeira (panturrilha empastada, sem mobilidade).
Diagnóstico da TVP
• Suspeita clínica (anamnese e exame físico).
○ O diagnóstico clínico é problemático → muitos trombos venosos não obstruem a veia

totalmente ou desenvolvem circulação colateral e não provocam os sintomas típicos da doença.
○ Dos pacientes acometidos, 30 a 50% com sinais e sintomas de TVP não apresentam a doença,

mas sim outras afecções.
• Exame complementar (exame laboratoriais e d

oppler).
• Justifica-se sob suspeita de TVP iniciar empiricamente o tratamento até a realização de
ultrassonografia com doppler venoso de membro inferior.
Diagnósticos diferenciais da TVP
• Rotura muscular com hematoma (síndrome de pedrada) → pode fazer hemorragia espontânea,
fazendo hematoma local por conta de ruptura de vasos musculares.
• Hemorragia espontânea ou hematoma.
• Artrite, sinovite, miosite.
• Erisipela, celulite, linfangite.
• Rotura de cistos de Baker (cisto que tem na região poplítea).
• TVS/IVC.
• Linfedema.
• Compressão venosa extrínseca (tumor).
• Anasarca/gravidez (dificuldade do retorno venoso).
Síndrome pós trombose (SPT)
• Os sintomas geralmente aparecem durante os p

rimeiros 2 anos após a TVP.
• TVP assintomática leva à síndrome pós trombótica em até 50% dos casos → varia muito com idade do

paciente, extensão da trombose primária e trabalho do paciente.
• Pode causar dor debilitante, edema e ulceração de perna.
• A síndrome pós trombótica também pode representar impacto econômico significativo.
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Trombose venosa superficial (tromboflebite)
• Nem sempre trata com anticoagulação.
• Mas, se estiver se acendendo, às vezes tem necessidade de ligadura de crossa e anticoagulação.
• Cordão endurecido, superficial, em trajeto aleatório e pode evoluir para TVP.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Definição
• É a i mpactação de um trombo no leito arterial.
• Em muitos casos ocorre quando uma TVP

passa despercebida.
Sequência de eventos da TEP
• Respiratório:
○ Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco ou nada
perfundida (espaço morto intrapulmonar).
○ Redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e liberação de
mediadores químicos que levam à broncoconstrição local (sibilos e aumento do trabalho de
respirar).
○ 2 a 3 horas depois, ocorre redução do surfactante pulmonar.
○ 15 a 24 horas após a oclusão vascular, ocorre colapso alveolar (atelectasia).
○ Consequência → hipoxemia arterial.
• Hemodinâmico:
○ TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e vasoconstrição
reflexa) originando hipertensão pulmonar secundária.
○ Pode levar à insuficiência cardíaca direita, redução do débito cardíaco (direito e depois
esquerdo), diminuição da perfusão coronariana e choque cardiogênico.
○ 50% de comprometimento do leito vascular pulmonar com elevação significativa da pressão

da artéria pulmonar.
○ O infarto pulmonar é uma complicação rara.
Quadro clínico do TEP
• Dispneia.
• Taquipneia (FR>20).
• Dor torácica pleurítica.

19
• Taquicardia (FC>100).
• Ansiedade.
• Hemoptise.
• Síncope.
• Assintomático.
• Colapso circulatório → morte súbita.
Diagnóstico diferencial de TEP
• TEP moderado: pneumonia, DPOC, atelectasia, derrame pleural, bronquiectasias, hiperventilação,

bronquite aguda, dor muscular, pleurite aguda, pericardite, asma aguda, câncer pulmonar.
• TEP grave: IAM, pneumotórax, arritmias cardíacas, edema agudo de pulmão, choque séptico,
tamponamento cardíaco, dissecção de aorta, exacerbação de DPOC.
Diagnóstico de TEP
→ Como os achados clínicos de TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação
diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades do
local.
• Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco).
• RX de tórax.
• Gasometria arterial.
• D-dímeros.
• ECG e ecocardiograma.
• Cintilografia ventilação/perfusão.
• TC helicoidal.
• Arteriografia pulmonar.
• Avaliação de MMII (doppler, flebografia).
Raio X de tórax
• Os achados são inespecíficos e o RX p

ode estar normal em 16 a 34% dos pacientes com TEP.
• Pode haver:
○ Áreas de hipoperfusão.
○ Elevação da hemicúpula diafragmática.
○ Atelectasias.
○ Derrame pleural.
○ Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto (embora

seja pouco frequente).
20

○ Sinal de Westermark: atenuação da circulação de localização periférica, que é correspondente
à área de oligoemia por obstrução).
Gasometria arterial
• Hipoxemia.
• Aumento da diferença alvéolo-arterial de O2.
• Hipocapnia e alcalose respiratória por hiperventilação.
D-dímero
• É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas.
• A ausência de D-dímero é forte evidência contrária a TEP.
• Nem sempre D-dímero positivo tem TVP, mas é uma característica forte (se houver sinais e sintomas

característicos).
• D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório.
• Elisa: sensibilidade 97% e especificidade de 45% para TEP.
○ Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não é
amplamente disponível.
Cintilografia ventilação/perfusão
• Precisa de contraste e medicina nuclear.
• Cintilografia de ventilação: identificar alterações na circulação pulmonar.
• Cintilografia de perfusão pulmonar: identificar áreas de obstrução (comparar com RX).
• Quando normal, exclui TEP, quando alterada segure a realização de outros exames complementares.
ECG
• No ECG, na presença de cor pulmonale:
○ Desvio do eixo elétrico para a direita.
○ Distúrbio na condução do ramo direito.
○ Onda P pulmonale.
○ Fibrilação atrial grave (grande gerador de êmbolos).
Ecocardiograma
• Quantifica a hipertensão pulmonar.
• Demonstra aumento das câmaras cardíacas direitas.
21
• Desvio do septo interventricular da direita para esquerda.
• Insuficiência tricúspide.
TC helicoidal (angiotomografia)
• Pode permitir a visualização direta do trombo.
• Identifica alterações no parênquima pulmonar.
• Sensibilidade e especificidade relativamente altas (principalmente se for para artérias principais,
lobares e segmentares).
○ Entretanto, a sensibilidade cai bastante quando ocorre em artérias subsegmentares.
• A TC helicoidal normal não exclui TEP.
Arteriografia pulmonar
• Padrão ouro no diagnóstico de TEP.
• Método invasivo e pouco utilizado na prática clínica, mas seguro.
Doppler
• Útil para o diagnóstico de TVP em grandes veias.
Flebografia
•Éoe
xame padrão ouro para o diagnóstico de
TVP.
• É invasivo, não sendo mais utilizado com

frequência → doppler tem sensibilidade e
especificidade muito maior, e não é invasivo.
Considerações sobre TEP
• TEP caracteristicamente é variável, frequentemente atípico e inespecífico.
• Algumas vezes, não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.
• Os achados clínicos dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente do
paciente.
• Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo
pulmonar.

22
Tratamento
Objetivos do tratamento
• Limitar extensão.
• Evitar recorrência.
• Preservar função valvular.
• Restaurar patência.
• Evitar/reduzir síndrome pós trombótica.
Métodos de profilaxia
• Medidas gerais.
• Métodos mecânicos.
• Medicamentosa.
• O principal tratamento é a profilaxia.
Tratamento
→ Na falta de exames complementares, a suspeita clínica é fundamental.
→ A investigação disponível tem o objetivo principal de excluir outro diagnóstico, não confirmar
TEP.
○ Caso não confirme outro diagnóstico, deve-se iniciar tratamento para TEP, mesmo que o
diagnóstico não seja correto.
• Medidas de suporte geral:
○ Oxigenioterapia: saturação de O2 <90% em oximetria de pulso ou PaO2 <70mmHg ou satO2
< 90% em gasometria arterial.
○ Ventilação artificial: TEP maciço ou pacientes comprometidos com doença

cardiorrespiratória prévia ou pulmonar
○A
nalgesia caso necessário.
• Profilaxia do TEV no paciente cirúrgico:
23

• Profilaxia de TEV no paciente clínico:

24
Tratamento da fase aguda
• Tratamento anticoagulante:
○ Heparina não fracionada.
○ Heparina de baixa peso molecular.
○ Novos anticoagulantes.
• Cuidados posturais:
○ Repouso no leito.
○ Drenagem postural (trendelemburg) → facilita o retorno venoso.
• Anticoagulação:
○ Diante de uma suspeita de diagnóstico de TEP, deve ser iniciada imediatamente.
○A
fastar contraindicações para a anticoagulação inicial:
→ Hemorragia ativa ou recente.
→ Antecedente de plaquetopenia por heparina.
→ Procedimentos invasivos recentes.
→ Cirurgia cerebral/oftalmológica.
→ Anestesia lombar.
→ HAS grave.
→ Pericardite ou endocardite.
→ Insuficiência renal grave.
→ Insuficiência hepática grave.
→ Cirurgia de grande porte recente.
○ Não é tratamento definitivo, mas sim uma forma prevenção secundária (formação de novos
êmbolos).
○ A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator
IXa, Xa, XIa e XIIa.
○ Retarda a formação do trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de
fibrinólise quebrem o trombo existente.
○ O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de
80 a 90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.
○ O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina.
→ Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação
dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X).
→ Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias.
→ Contra indicações: gravidez e sangramento recorrente.
25
○H
eparina não fracionada (HNF):
→ Administração e
ndovenosa, com uma dose de ataque seguida de infusão contínua.
→ Dois esquemas possíveis de administração: dose baseada no peso do paciente e dose
empírica.
→ Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de tromboplastina parcial

ativada) → a heparina possui características farmacocinéticas que tornam seus
resultados imprevisíveis em diferentes pacientes → a administração de uma dose fixa
não garante anticoagulação.
→ O esquema com dose baseada no peso mostrou-se mais efetivo e seguro.
○H
eparina de baixo peso molecular (HBPM):
→ Apresenta maior biodisponibilidade.
→ Características de resposta mais predizíveis.
→ Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia.
→ Tão efetivas quanto a HNF.
→ Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação hospitalar menor.
→ Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum efeito sobre a
trombina.
○A
nticoagulação prolongada:
→W
arfarina é + utilizada.
→ Efeitos iniciais de 2 a 7 dias.
→ Contra indicação: gravidez e sangramento recente.
• Tratamento trombolítico:
○ Recente e ainda polêmico → reservado apenas para pacientes com alto risco de morte (TEP
maciça), hemodinamicamente instáveis.
○ A estreptoquinase, a uroquinase e o rt-PA (ativador tissular do plasminogênio recombinante)
aumentam os níveis de plasmina → dissolvem o trombo intravascular.
○ Desvantagem: custo elevado e aumento significativo de complicações hemorrágicas graves.
○ Contra indicações: HAS não controlada, cirurgia ou trauma nas últimas 6 semanas.
• Outros procedimentos:
○ Interrupção veia cava inferior:
→ Filtros transvenosos para filtrar trombos secundários à TVP.
→ Realizada em pacientes com contra indicação absoluta ao uso de anticoagulantes e de

trombolíticos, além de r ecorrência de TEP.
26
○E
mbolectomia cirúrgica:
→ Paciente com choque refratário à terapêutica clínica.
→ Procedimento com alto percentual de mortalidade.
→ O índice de mortalidade pode chegar até 70% (risco de microembolias).
• Medidas não farmacológicas de profilaxia de TEV:
○ Compressão pneumática intermitente → usada principalmente em pacientes que vão ficar
mais tempo acamados → faz movimentos sequenciais como se estivesse fazendo drenagem
usando essa compressão pneumática intermitente → evita a estase venosa.
Tratamento da fase tardia
• Anticoagulantes orais:
○ Tempo: 6 a 9 meses (chance grande de retrombose nesses pacientes).
○ Warfarina, Pradaxa, Xarelto.
• Compressão elástica (20 a 30 mmHg).
Conclusão
• A partir do score, definir a conduta: quais exames inicialmente devem ser realizados → D-dímeros ou

Angio TC.
• Além desses exames iniciais, é importante sempre estratificar o risco do paciente: ECO e marcador de

comprometimento cardíaco (será que tem só quadro de MMII? Tem arritmias cardíaca? Fibrilação
atrial?)
• Diante do paciente com possibilidade de TEP, o tratamento deve ser instituído precocemente,
evitando recorrência dos fenômenos embólicos.
• O tipo de tratamento dependerá do risco do paciente.
27
Pé diabético

Definição
• Infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos profundos, associados a anormalidades neurológicas e
a vários graus de doença arterial periférica dos membros inferiores.
Epidemiologia
• Risco de amputação em pacientes diabéticos é 15% maior do que em não diabéticos.
• Amputações geralmente são precedidas por ulcerações e infecções nos pés.
• Pé diabético é a complicação crônica da DM, passível de prevenção primária.
• A prevenção de úlceras reduz a taxa de amputação de 49-85%.
• 10 a 58% desenvolvem nova úlcera em até 1 ano após a cicatrização da anterior.
• Diabéticos com história de úlcera prévia possuem todos os fatores de risco para uma nova ulceração.
• Menos de 14% dos diabéticos internados por lesões nos pés, recebem cuidados adequados para esses
problemas.
Fisiopatologia
• Vasculopatia + neuropatia → alterações metabólicas + imunodeficiência → lesões tróficas – ulceração
– infecção → amputação →
óbito.
Fatores de risco
→ Deve-se eliminar ou estabilizar esses fatores de risco.
• Neuropatia ( muito comum → alterações de sensibilidade ou motoras).
• Vasculopatia (enrijecimento das artérias dificultando o fluxo distal).
• Infecção.
• Calçados inadequados.
• Retinopatia.
• Dislipidemias.
• HAS (enrijecimento das artérias).
• Controle precário de DM.
Diagnóstico
• Anamnese (é DM1, DM2? Histórico familiar, obeso, sedentário, níveis de colesterol?).
• Exame físico.
• Exames complementares.
28
Neuropatia
• Sensitiva ( lesões indolores): redução ou ausência da sensibilidade.
○ Queimaduras (frio ou calor) → paciente não sente direito.
○ Lesões por corpo estranho no calçado.
○ Calçados apertados.
○ Corte e cuidado inadequado das unhas (cuidado com frieiras, unhas encravadas ou qualquer
lesão a nível de pé).
• Motora (alterações estruturais): atrofia da musculatura principalmente dos pés, fazendo artropatia e

desabamento da estrutura do pé.
○ Pododáctilo em garra (hiperextensão da articulação

metatarsofalangeana com flexão das interfalangeanas).
→ Pode abrir ferimentos com mais facilidade.
○ Pododáctilo em martelo (hiperextensão da articulação

metatarsofalangeana com extensão da interfalangeanas).
○ Proeminência dos metatarsos: base do hálux muito alterada.
○A
rtropatia de Charcot ( perda da concavidade plantar com deformidade grosseira do pé).
→ Há uma atrofia da musculatura, e há uma tração dos ligamentos que são ali fixados no

pé → ocorre o desabamento do pé, acabando com o arcabouço, com o arco plantar.
• Autonômica (pele seca): simpático e parassimpático, com ressecamento e fissuras do pé → não há
umidificação normal da pele.
○R
essecamento dos pés → dão fissuras que se tornam portas de entrada.
○H
iperceratose.
○F
issuras e rachaduras.
○O
nicogrifose (aumento da unha por micose).
Pontos de pressão
• Pontos com maior risco de calosidades e de abrir lesões que são de difícil
cicatrização (úlceras de pressão).
→ É necessário eliminar a pressão nesses locais, pois com a alteração

neurológica, ocorre atrofia da musculatura e todos os riscos de abrir
essas úlceras de pressão.
29
Distribuição das lesões
• Principalmente na base dos pés por conta da maior pressão.
Avaliação neurológica
• O objetivo principal é identificar a perda de sensibilidade protetora (PSP): sensibilidade em relação a

sensações, calor, toque, vibração.
• Testes neurológicos quantitativos:
○D
olorosa: com pino, agulha ou palito.
○T
átil: com chumaço.
○T
érmica: com cabo diapasão 128 Hz (frio).
○V
ibratória: com diapasão 128 Hz.
○M
otora: com martelo (avaliar reflexos).
○L
imiar percepção cutânea: monofilameto 10 g (filamento de arame bem fino, por exemplo).
• Detecção PSP (perda de sensibilidade protetora):
○ Realização de ao menos 3 destes testes acima (sendo que o monofilamento de 10 g é
realizado sempre).
○P
erda de sensação de pressão → aumento preditivo para ulceração futura.
○Á
rea insensível → perda PSP.
○P
esquisar 4 regiões do pé:
Vasculopatia
→ Sinais e sintomas de d
oença arterial oclusiva periférica.
• Dor (c
laudicação intermitente ou dor de repouso) → dificuldade de deambular a determinada
distância = claudicação intermitente.
→ Quanto mais curta é essa distância, pior é o prognóstico, podendo ter até dor de repouso.
• Palidez.
• Cianose.
• Alterações tróficas nos dedos.
30
• Ausência ou diminuição de pulsos arteriais.
• Edema em declive → paciente tem mais conforto de manter pé para baixo quando tem doença arterial

periférica.
• ITB (índice tornozelo-braço): avaliar se há déficit arterial.
○ Normal: > 0,9.
○ DAOP leve: 0,9 a 0,71.
○ DAOP moderada: 0,7 a 0,41.
○ DAOP grave: <0,4.
Infecção
• Paciente com alterações principalmente em locais de maior pressão → pode fazer unha encravada,
micose interdigital.
• A infecção gera descompensação das pequenas artérias, com isquemia, evoluindo com muito tecido
desvitalizado.
• A falta de sensibilidade pode agravar e fazer infecções mais severas.
Avaliação
Isquêmico Neuropático
Coloração • Pálido ou cianótico. • Normal ou avermelhado no

• Rubor quando pendente em caso de vasodilatação por auto
caso grave de simpatectomia.
comprometimento.
Pele • Ausência de pelos. • Seca, com fissuras e/ou

calosidades plantares.
Unhas • Atróficas, grossas, com sulcos • Atróficas, grossas, com sulcos

(observar presença de infecção (observar presença de infecção
fúngica). fúngica).
Deformidade • Ausente. • Podem estar presentes (pés,

cavus, cabeças dos metatarsos
proeminentes, hálux varus ou
valgus) → alterações etruturais.
Temperatura • Diminuída (menor aporte • Normal ou aumentada.

sanguíneo).
Pulsos • Diminuídos ou ausentes. • Presentes.
Sensibilidade • Presente. • Diminuída ou ausente.
Queixas • Dor tipo claudicação evoluindo • Parestesias, anestesias, dor

para dor em repouso que piora tipo queimação ou lancinante.
com a elevação do membro
inferior.
31
Úlceras • Em geral nas regiões • Em geral plantar (mal

marginais e dedos. perfurante).
Classificação de risco
Tratamento
• É multidisciplinar → deve-se avaliar todos os fatores de risco gerais na anamnese, com um bom
exame físico e, se necessário, um exame complementar.
○ Endocrinologia, neurologia, ortopedia, infectologia, oftalmologia, nefrologia.
○ Eletroneuromiografia (se é sensitivo ou motor), doppler arterial, angio TC, arteriografia,
correções ortopédicas.
Tratamento do mal perfurante plantar
• Ressecções ósseas (a calosidade não vai fechar se não tirar a pressão do local).
• C
orreção ortopédica de deformidade plantar (mal perfurante plantar).
32

OBS: osteoartrose de Charcot → intervenções podem melhorar a qualidade de vida, diminuindo a
pressão dos locais alterados.
Tratamento do pé neuropático
• Cirúrgico → plástia V-Y.
Tratamento do pé infeccioso
• Desbridamento.
Revascularização
• Angioplastia c
om balão/stent.
• By-pass com safena ou enxerto sintético.
Wagner: classificação das úlceras no pé diabético
• Grau 0: risco elevado, ausência da úlcera.
• Grau 1: úlcera superficial, não infectada em termos clínicos.
• Grau 2: úlcera profunda mais celulite, ausência de abscesso ou osteomielite.
• Grau 3: úlcera profunda com osteomielite ou formação de abscesso.
• Grau 4: gangrena localizada.
• Grau 5: gangrena em todo o pé.
33
Trauma vascular

C
onceito: perda da solução de continuidade do tecido vascular de algum segmento corpóreo.
Introdução
• Acidentes de trânsito e violência urbana.
• Geralmente paciente que chega com trauma, com lesões em vários órgãos além do vascular.
• Rapidez no atendimento.
• Experiência do examinador: discernimento de coibir que o trauma gere um ônus grande para o
paciente.
• Condições de atendimento adversas.
• Continuidade do tratamento: paciente pode descompensar, então precisa estar sempre dando
continuidade e reavaliando.
• Reavaliação após estabilização clínica e hemodinâmica.
• Avaliação pós-operatória de rotina.
Etiopatogenia do trauma vascular
• 60 a 90% ocorrem nas e

xtremidades.
• Sexo masculino é
o mais atingido.
• Artérias mais acometidas: f emoral superficial e poplítea.
• 90% dos traumatismo vasculares são causados por ferimentos penetrantes → muitas vezes a única
conduta possível é amputar o membro
• Ferimentos por arma de fogo são a causa mais comuns da lesão vascular.
• Arma de baixo impacto (às vezes retifica, pegando parte de um vaso, parte de um membro).
• Arma de alto impacto (muitas vezes é necessário retirar o membro).
• O mais importante é o tempo (um membro que ficou muito tempo sem aporte sanguíneo pode não
adiantar tentar revitalizar, além da possibilidade de infecção).
Tipos de ferimentos
• Contusos.
• Incisos ou cortantes.
• Perfurantes.
• Perfuro-contuso.
• Corto-contuso.
• Compressão extrínseca.
34
Lesão de acordo com o agente
• Contuso: espasmos, edema de parede, lesão da íntima, secção da artéria.
• Cortante: secção parcial ou total da artéria.
• Perfurante: secção total da artéria, fístula artério-venosa, falso aneurisma.
○F
AV: feixe vásculo-nervoso.
○ Falso aneurisma: hematoma se torna capsulado depois de um tempo → faz uma cápsula,
tendo uma pulsação, formando um falso aneurisma.
Lesões arteriais
• Hemorrágicas:
○ Secção parcial.
○ FAV agudas e crônicas.
○ Falso aneurisma.
• Isquêmicas:
○ Secção total com retração de cotos.
○ Secção parcial com trombose.
○ Ruptura intimal por contusão.
○ Embolia.
○ Vaso espasmo.
• Tratamento das lesões arteriais:
Lesões venosas
• Hemorrágicas:
35
○ Secção total.
○ Secção parcial.
• Obstrutivas:
○ Trombose aguda.
○ Trombose tardia.
○ Compressão extrínseca.
○ FAV.
• Tratamento das lesões venosas:

Lesões mistas
• Muito comum.
• Síndromes compartimentais → se não fizer fasciotomia corre risco de fazer isquemia por compressão.
○ Hemorragia.
○ Edema.
→ Compressão e isquemia.
Quadro clínico
• Isquemia e
hemorragia.
• Sinais de isquemia: dor, palidez, frialdade, paresia, anestesia, paralisia, ausência de pulsos distais.
OBS: viabilidade do membro (6 horas), acima disso pode ter sofrimento do membro e acima de
12 horas a chance de perder o membro é muito grande.
• Sinais de hemorragia: sangramento rutilante, pulsátil pela ferida, hematoma grande e firme, trajeto
cruzando grandes vasos, hipotensão (choque), frêmito e sopro (FAV).
36
• Sinais leves:
○ Sítio → trajeto da lesão.
○ História de sangramento.
○ Diminuição do pulso.
○ Tumoração local.
○ Déficit neurológico pequeno.
• Sinais fortes do trauma vascular:
○ Choque hipovolêmico.
○ Sangramento externo.
○ Ausência de pulsos.
○ Dor.
○ Tumoração pulsátil.
○ Sopro ou frêmito.
○ Déficit neurológico regional.
○ Palidez cutânea – mucosa.
○ Aumento do volume (membros).
OBS: Jamais puxe a faca! Qualquer coisa que cruze o trajeto de grandes vasos, nunca puxe (muitas vezes
a própria estrutura que causou o trauma está contendo o sangramento).
Traumatismo de abdome
• 10 a 20% dos traumatismos perfurantes e 2 a 5% dos fechados resultam em lesão dos grandes vasos
abdominais.
• No trauma fechado, os vasos mais comumente lesados são renais, cava retro hepáticas e vasos ilíacos

(associação com fraturas pélvicas).
• Lesões complexas do rim = nefrectomia.
Classificação dos hematomas retroperitoneais
• I: central, hipogástrico.
• II: mais dos flancos → renais, intestinais.
• III: lesões mais a nível de pelve.
Traumatismo cervical
• Zonas → quais as possíveis lesões vasculares.
37
• Zonas de Monson:
○ Zona I: base do pescoço → arco aórtico, origem dos grandes vasos, veias inominadas,
traqueias, esôfago e pulmões.
○Z
ona II: clavícula → ângulo da mandíbula. Carótida, jugular, traqueia e esôfago.
○ Zona III: ângulo da mandíbula → base do crânio. Só estruturas vasculares (necessário luxação

da mandíbula).
Traumatismo vascular nos membros
• “A noção de que todo o membro deve ser salvo a qualquer custo deve ser questionada”.
• Tempo.
• Indicações para amputação:
→ Até 6 horas tem viabilidade, de 6 a 12 horas não se sabe ao certo, acima de 12 horas já há baixa

viabilidade de salvar o membro.
○ Isquemia irreversível.
○ Trombose de reparo vascular.
○ Sepse.
○ Complemento de amputação traumática → para evitar o quadro infeccioso e tentar a

possibilidade de esse paciente ter um prótese.
○ Excisão de membro gravemente esmagado.
Acessos
• 1: tronco tíbio fibular e poplítea.
• 2: femoral profunda.
• 3: femoral superficial e poplítea proximal.
Exames complementares
→ Depende de cada paciente.
• Angiografia: casos suspeitos ou duvidosos.
• Angiografia por subtração digital.
• Duplex scan.
• TC.
• Angioressonância.
Tratamento
• Medidas gerais → suporte para estabilizar o paciente traumatizado para poder tratar.
38
• Tamponamento temporário.
• Reconstrução vascular com auto enxertos ou próteses.
• Fasciotomia → ex: lesão venosa fez sangramento enorme → pode fazer edema tão grande que é
necessário uma fasciotomia (medial, lateral) para descomprimir aquele compartimento e não fazer
isquemia secundária por compressão.
• Ligadura.

39

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Angiologia e cirurgia vascular

Elise Oliveira – 2017.2

Varizes de membros inferiores

○ As veias perdem elasticidade, se tornando tortuosas.

Fisiologia do fluxo venoso

• Normalmente, o fluxo venoso se faz da ​porção distal para a proximal​, e do sistema superficial para o

• Válvulas venosas e bomba muscular:

Etiologia das varizes

• ​Varizes primárias ou essenciais​:

○ Alterações da parede, do colágeno e/ou da elastina.

○ Fístulas arterio-venosas (congênita, por exemplo).

→ Ao lado,​ alteração da parede e fluxo invertido​.

○ Uma alteração por perda da elasticidade, com alteração

○ Gravidez (alterações hormonais, compressão

○ Angiodisplasias (alterações venosas que

○ Compressões extrínsecas (ex: patologias

(Síndrome pós flebítica: alteração secundária →

Fisiopatologia das varizes

• Alterações da fisiologia normal.

• ​Obstipação intestinal → hemorróida (varizes no plexo hemorroidário) → a obstipação aumenta

• ​Ortostatismo ​→ ficar muito de pé (professores, seguranças, médicos…).

• ​Sexo feminino​ → menarca, menstruação, maternidade, menopausa.

• ​Hormonioterapia, gestação​ → alterações hormonais e compressões.

• Inicialmente​ clínico​ (+ importante).

• ​Anamnese​: história de trombose venosa profunda, anticoncepcionais, gestações, profissões, traumas

• ​Exame físico​: geral e especializado.

○ Sensação de peso pela perna inchada sob ação da gravidade.

○ Queimação por ter mais sangue, logo maior temperatura.

○ Dor pelo edema que causa dilatação.

○ Cansaço porque anda com a perna inchada.

• ​Veias varicosas nos MMII​.

• ​Edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, eczema​.

• Presença de veias perfurantes à palpação.

Classificação CEAP​: clínica, etiológica, anatômica e patológica.

Classe 0 Sinais de doença venosa não visíveis ou não

Classe 1 Telangiectasias, veias reticulares.

Classe 2 Veias varicosas.

Classe 4 a -Pigmentação, eczema.

Classe 5 Úlcera varicosa cicatrizada.

Classe 6 Úlcera varicosa aberta.

• ​Classificação clínica é a mais importante​!

• Telangiectasias (pequenas veias finas, de 1 mm, roxinha), veias reticulares (veias mais roxinhas, de 1

• Veias varicosas (acima de 3mm).

• O ideal é que se trate até a classe 3 para evitar evolução.

• Etiológica: Ec, Ep, Es, En.

• Anatômica → auxílio do doppler: As, Ap, Ad, An (classe 0).

• Depois que fez boa anamnese e exame físico, pede o doppler.

OBS​: Fluxo reverso geralmente é patologia arterial.

• Poderia fazer a flebografia, mas está em desuso (é um exame invasivo).

• Exame físico e anamnese já fazem diagnóstico, mas a US pode ​confirmar o diagnóstico e direcionar a

• Atualmente só faz em casos específicos.

• Uma bomba impulsiona e o aparelho vem sequencialmente tirando chapas.

• ​Drenagem linfática​ → pode ter edema residual.

• Retirada cirúrgica da safena, do tornozelo à região inguinal.

• Ressecção segmentar da safena.

• Ligadura da veia safena, alta, baixa ou ambas.

• Ligadura da safena e escleroterapia.

• Ligadura endoscópica subfascial das perfurantes.

• Retirada de varizes sem safenectomia.

• Tratamento esclerosante com espuma densa.

• Oclusão endoluminal da safena por radiofrequência ou laser.

• Coloca-se uma substância adstringente, para que ocorra um flebite e esse vaso se feche (pode ser por

• Introduz uma fibra que vai gerar uma termoablação.

• Normalmente, o fluxo venoso se faz da porção distal para a proximal, e do sistema superficial para o

• Varizes primárias ou essenciais:

→ Ao lado, alteração da parede e fluxo invertido.

• Obstipação intestinal → hemorróida (varizes no plexo hemorroidário) → a obstipação aumenta

• Ortostatismo → ficar muito de pé (professores, seguranças, médicos…).

• Sexo feminino → menarca, menstruação, maternidade, menopausa.

• Hormonioterapia, gestação → alterações hormonais e compressões.

• Inicialmente clínico (+ importante).

• Anamnese: história de trombose venosa profunda, anticoncepcionais, gestações, profissões, traumas

• Exame físico: geral e especializado.

• Veias varicosas nos MMII.

• Edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, eczema.

Classificação CEAP: clínica, etiológica, anatômica e patológica.

• Classificação clínica é a mais importante!

OBS: Fluxo reverso geralmente é patologia arterial.

• Exame físico e anamnese já fazem diagnóstico, mas a US pode confirmar o diagnóstico e direcionar a

• Drenagem linfática → pode ter edema residual.

• Rompimento das estruturas:

• Prevalência com o aumento da idade: aumento de 4% acima de 65 anos.

• Significante impacto socioeconômico: recorrente ao longo do tempo entre a abertura e cicatrização →

• Hipertensão venosa crônica:

• Fisiopatologia das úlceras venosas: extravasamento de fibrinogênio para os tecidos através de poros

• Trombose (alteração secundária).

• Exames complementares (confirma o diagnóstico clínico):

• Repouso → melhor retorno venoso, diminui o processo inflamatório a nível de microcirculação.

• Medicações (flebotômicos, analgésicos, antibióticos, pomadas cicatrizantes).

• Cirurgia (desbridamentos) → possibilita colocar pomadas e higiene local.

• Relacionada a doença arterial periférica (DAOP) em decorrência

• Exames complementares (ITB, doppler, arteriografia).

• Pulso pedioso e tibial posterior diminuídos ou ausentes.

• Rubor posição pendente → pende a perna para fora da cama, que melhora a chegada de sangue para a

• Cuidados das extremidades: unhas (inflamação, encravada) e mucosas.

• Evitar fatores de risco.

• Multidisciplinar (médico, enfermeiro, nutricionista, fisioterapeuta, psicólogo).

• Medicação (antiagregante, vasodilatadores, hemorreológicos, pomadas

• Cirurgia (tratamento da patologia de base → DAOP, by-pass, desbridamento).

• Manifestação interna ou externa da i nsuficiência do sistema linfático e do transporte da linfa.

○ Mais comum em MMII.

• Falência de baixo débito → transporte reduzido da linfa.

○ Primário: displasia (alteração, agenesia de parte ou total do sistema linfático → gera acúmulo