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Durante o desenvolvimento fetal, por volta da 20ª-22ª semana de idade gestacional (IG) inicia-
se a diferenciação entre as células pulmonares (pneumócitos) do tipo I e II. Os pneumócitos
do tipo II são responsáveis pela produção do surfactante pulmonar
(dipalmitoilfosfatidilcolina), é uma mistura lipoproteica com propriedades tensoativas que
resultam na redução da tensão superficial na interface entre o líquido presente na cavidade
alveolar e o ar, evitando o colabamento das zonas terminais respiratórias. Na 20ª semana de
IG inicia-se a produção do surfactante pelos pneumócitos do tipo II, porém esse surfactante é
produzido em pequeno volume e em baixa qualidade para garantir uma menor resistência
pulmonar em caso de um nascimento prematuro extremo. Estudos demonstram que em torno
da 35ª semana de idade gestacional ocorre o pico da produção e qualidade do surfactante
pulmonar resultando em um melhor prognóstico quanto a efetividade respiratória para a vida
extra uterina. A produção do surfactante depende tanto da maturidade relativa dos pulmões
quanto da adequada perfusão fetal, por isso fatores maternos que comprometem o fluxo
sanguíneo podem levar a produção inadequada de surfactante. A Síndrome da Membrana
Hialina (SMH) é a doença que acomete os recém-nascidos em resultado a uma produção
inadequada de surfactante. A prematuridade é o principal fator, porém fatores maternos como
diabetes gestacional, pré-eclâmpsia e alterações na placenta, também podem levar à síndrome
por consequência do comprometimento na qualidade ou fluxo sanguíneo fetal. A diminuição
do surfactante pulmonar aumenta a força da tensão superficial alveolar. Isto faz com que os
alvéolos se tornem instáveis e colapsem, acarretando atelectasias e aumento do trabalho
respiratório. Ao mesmo tempo, o aumento da tensão superficial atrai líquido dos capilares
pulmonares para o interior dos alvéolos. Esses fatores comprometem o intercâmbio alvéolo-
capilar resultando em hipoxemia e acidose. A acidose e hipoxemia aumentam a resistência
vascular pulmonar que pode comprometer ainda mais a produção de surfactante. Muitos
neonatos ainda morrem ou apresentam efeitos crônicos da SMH.

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Aumentar a complacência pulmonar e consequentemente diminuir o esforço respiratório.
Evitar atelectasia (colapso do parênquima pulmonar) no fim da expiração.
Facilitar o recrutamento do parênquima colapsado.
Deixando os alvéolos secos
A tensão superficial também gera uma pressão negativa que pode sugar mais líquido dos
capilares para a cavidade alveolar. Reduzindo a tensão superficial o surfactante pulmonar
limita o potencial desta difusão.

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~40% dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC) (
 ∼40% outros fosfolipídios (PC);
~5% proteínas (SP-A, B, C e D);
Colesterol (lipídeos neutros);
Traços de outras substâncias.

O DPPC é um bom surfactante e se compacta melhor que outros fosfolipídios porque

a parte apolar é reta e não toda dobrada, mas é muito lento para se espalhar, o que torna
sua adsorção lenta. Isto ocorre principalmente porque a temperatura de transição entre
a fase gel para cristal líquido do DPPC puro é de 41°C, que é maior que a temperatura
do corpo humano.
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As proteínas SP (“surfactant-associated protein”) reduzem a temperatura crítica de
transição de fase do DPPC para menor que 37°C [3], melhoram a adsorção e a
velocidade de espalhamento na interface ar-líquido [4][5]. A pressão de compressão da
interface provoca uma mudança de fase nas moléculas de surfactante para líquido-gel
e até mesmo para gel-sólido. A rápida velocidade de adsorção é imprescindível para
manter a integridade da região de troca de gases do pulmão.
Cada proteína SP possui funções distintas e que atuam sinergicamente para manter uma
interface rica em DPPC durante a expansão e retração do pulmão. Mudanças na
composição da mistura surfactante alteram as condições de pressão e temperatura para
as mudanças de fase e também a forma do empacotamento (geometria do cristal) dos
fosfolipídeos (VELDHUIZEN et al., 1998). Somente na fase líquida que o surfactante
consegue se espalhar livremente na superfície, formando uma monocamada na
interface. Mesmo assim, foi observado que se a área do pulmão aumentar de forma
brusca, os cristais boiando na superfície do líquido se quebram de uma forma parecida
como a ruptura de uma geleira. Durante esse período transitório, parte dos cristais se
separam formando “icebergs”, que flutuam em cima de uma superfície líquida sem
surfactante. As proteínas SP atraem seletivamente mais o DPPC para a interface do que
os outros fosfolipídios e o colesterol, que não possuem propriedades surfactantes tão
boas quanto o DPPC. Elas também seguram o DPPC na interface, impedindo que ele
seja espremido para fora quando a superfície diminui (POSSMAYER et al., 2001), o
que também reduz a compressibilidade da interface.

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O surfactante pulmonar consegue reduzir bastante a tensão superficial entre a água e o ar.
Porém seu efeito depende de sua concentração na interface. A concentração de saturação
na interface depende somente da temperatura e da composição da mistura. Como durante
a ventilação a superfície do pulmão sofre variações, a concentração se surfactante na
interface não costuma ficar no nível de saturação. Na inspiração a superfície aumenta e
abre espaço para novas moléculas de surfactante serem recrutadas para a interface. Na
expiração a superfície diminui e a camada de surfactante é expremida. Quando a interface
é expremida, as moléculas surfactantes ficam mais próximas umas das outras diminuindo
ainda mais a tensão superficial. As moléculas SP
contribuem para aumentar a cinética de adsorção se surfactante na interface, quando a
concentração de surfactante nela é inferior à concentração de saturação. Elas também
fazem ligações fracas com as moléculas de surfactante na interface e prendem o surfactante
por mais tempo na interface quando ela é comprimida. Por isso, durante a ventilação a
tensão superficial é inferior à tensão em equilíbrio. A tensão também aumenta e diminui
junto o volume de ar nos pulmões, o que os protege de atelectasia a baixos volumes e de
danos no tecido a altos níveis de volume.