Coração

O lado direito do coração recebe sangue venoso do corpo, transfere-o para os pulmões
(circulação pulmonar) e o sangue volta para o lado esquerdo do coração. O lado esquerdo do
coração recebe então o sangue oxigenado dos pulmões e envia-o para a circulação sistémica,
fornecendo oxigénio e nutrientes para o resto do corpo.

Funções do coração:
• Gerar pressão sanguínea
• Encaminhar sangue
• Assegurar o fluxo unidirecional
• Regular o aporte de sangue (frequência e força das contrações cardíacas)

Débito cardíaco -> quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto
Frequência cardíaca -> número de vezes que o coração contrai por minuto
Volume de ejeção -> volume de sangue que sai do coração durante cada batimento por minuto
Reserva cardíaca -> diferença de débito cardíaco de uma pessoa em repouso e de débito
cardíaco máximo
Volume telediastólico -> quantidade de sangue existente num ventrículo cardíaco no fim da
diástole, ou seja, o volume ventricular máximo
Volume telessistólico -> quantidade de sangue existente num ventrículo no fim da sístole, ou
seja, o volume ventricular mínimo

O coração faz parte do mediastino (+esófago, traqueia e estruturas associadas), sendo que 2/3 da
sua massa cardíaca se encontra à esquerda da linha esternal média.

O coração encontra-se rodeado por um ‘’saco’’ denominado pericárdio (saco pericárdico), este
pode ser fibroso ou seroso. O pericárdio seroso tem 2 folhetos, o parietal e visceral, onde existe
líquido pericárdico, que reduz a fricção do coração com a parede cardíaca durante a contração.
Pericárdio fibroso -> impede a distinção excessiva do coração e fixa-o no mediastino folheto
Parietal do pericárdio seroso -> reveste o pericárdio fibroso
Visceral do pericárdio seroso -> reveste a superfície do coração

O miocárdio contém células musculares cardíacas que são contráteis. Já o endocárdio contém
válvulas cardíacas que dão origem a pregas modificadas do endocárdio.
A artéria coronária direita é responsável pela vascularização do coração, bem como a artéria
interventricular anterior, esta artéria também tem como função vascularizar o coração.
O seio coronário tem uma abertura para a aurícula direita para vascularizar o coração.

Os músculos papilares existem dentro do endocárdio, este contem cordas tendinosas que
contraem e distendem as válvulas.
THE HEART IN SYSTOLE
TNE HEART IN D¥ASTOLE
Sistema de condução do coração:
Todas as células musculares cardíacas têm capacidade de gerar potenciais de ação
espontâneos, mas as do nódulo sinusal (nódulo SA), têm a capacidade de fazê-lo com maior
frequência.
Os potenciais de ação do nódulo sinusal propagam-se através da parede da aurícula até ao
nódulo auriculo-ventricular. A partir do nódulo AV a sua velocidade aumenta exponencialmente
pois passam a deslocar-se no feixe de His, este feixe divide-se depois no ramo direito e esquerdo,
descendo cada ramo para o vértice do seu ventrículo correspondente. Os potenciais de ação são
depois transportados pelas fibras de Purkinje até às paredes ventriculares.

Potenciais de ação das células cardíacas:

Os potenciais de ação das células cardíacas são conduzidos célula a célula, e a sua velocidade
varia proporcionalmente ao diâmetro e curvatura das células.
As alterações que ocorrem nos canais da membrana são responsáveis pelas mudanças na
permeabilidade da membrana celular que produzem os potenciais, existindo 4 fases, a fase de
despolarização, repolarização inicial, planalto e repolarização final.

1.Fase de despolarização -> abertura dos canais de

Na+, abertura inicial dos canais de Ca2+ e encerramento
dos canais de K+ (fase rápida)

2 e 3. Fases de repolarização inicial e planalto ->

encerramento dos canais de Na+, canais de Ca2+
abertos (produção do planalto ao atrasarem a restante
repolarização, período longo) e abertura de alguns canais
de K+ (produção da repolarização inicial).

4. Fase de repolarização final -> encerramento dos

canais de Ca2+ e abertura de muitos canais de K+

Automatismo e ritmicidade- Nódulo SA:

O coração tem a capacidade de se autoestimular (automatismo) para se contrair em intervalos
regulares (ritmicidade). As células pacemaker no nódulo sinusal geram potenciais de ação a
intervalos regulares, controlando o ritmo cardíaco, assim que emitidos gera-se um pré-potencial
que quando atinge o limiar através da entrada e saída de iões nas células pacemaker. Uma
diminuição deste pré-potencial, diminui a frequência cardíaca. Fases do pré-potencial:

1. Pré-potencial -> alguns canais Na+ abertos, canais de K+ abertos (abriram na fase de
repolarização do potencial anterior) e os canais de Ca2+ começam a abrir.
2. Fase de despolarização -> canais de Ca2+ abertos e canais de K+ fechados
3. Fase de repolarização -> canais de Ca2+ fecham e canais de K+ abrem

Foco ectópico -> qualquer porção do coração, à exceção do nódulo sinusal, que pode gerar um
batimento cardíaco, sinal que as células cardíacas não estão a funcionar bem (nas células lesadas
as membranas tornam-se mais permeáveis)

• Os bloqueadores de canais de cálcio impedem o movimento de iões cálcio combatendo os

batimentos acelerados ou descontrolados do coração, as taquicardias, assim o pré-
potencial atrasa, o que reduz a frequência cardíaca.
Ciclo cardíaco e eletrocardiograma:

Ciclo cardíaco -> processo de bombeamento repetitivo que se inicia com a contração cardíaca e
que termina com o início da contração seguinte (0.7 a 0.8 segundos)

Sístole -> período de contração, envolve o período de contração isovolumétrico e o período de

ejeção
Diástole -> período de relaxamento que envolve o período de relaxamento isovolumétrico,
enchimento ventricular passivo e enchimento ventricular ativo.

Período de contração isovolumétrica -> a aurícula está relaxada, o sangue circula para as veias,
a contração ventricular origina um aumento da pressão ventricular fazendo com que as válvulas
auriculo-ventriculares encerrem, o que representa o início da sístole. As válvulas semilunares
estavam encerradas na diástole anterior e permanecem encerradas.

Período de ejeção -> a continuação da contração ventricular força a saída de sangue dos
ventrículos, levando à abertura das válvulas semilunares

Período de relaxamento isovolumétrico -> à medida que começa o relaxamento ventricular, o

refluxo de sangue da aorta e da artéria pulmonar para os ventrículos relaxados faz com que as
válvulas semilunares encerrem, e as válvulas auriculo-ventriculares continuam encerradas

Enchimento ventricular passivo -> as válvulas auriculo-ventriculares abrem e o sangue passa

das aurículas para os ventrículos relaxados, o que contribui para a maior parte do enchimento
ventricular

Enchimento ventricular ativo -> as aurículas contraem aumentando a pressão auricular e

completam o enchimento ventricular enquanto os ventrículos estão relaxados.

A condução de potenciais de ação através do miocárdio durante o cardíaco produz corrente

elétrica que podem ser medidas à superfície do corpo através da colocação de elétrodos ligados a
um equipamento que vai detetar as variações de voltagem.
Eletrocardiograma -> registo da soma dos potenciais de ação do músculo cardíaco, avaliam
alterações de ritmo, a frequência cardíaca, vias de condução, hipertrofia ou atrofia e localizações
das alterações do músculo cardíaco; no entanto não avaliam a força de contração nem a
pressão arterial.

Onda P: início da contração auricular (despolarização

do miocárdio auricular);

Intervalo PQ: aurícula contrai e começa a relaxar;

Complexo QRS: Início da contração ventricular,

despolarização miocárdio ventricular;

Intervalo QT: ventrículos contraem e começam a

relaxar;

Onda T: relaxamento ventricular, repolarização

ventricular.
Regulação intrínseca e extrínseca do coração:

Regulação intrínseca do coração -> características funcionais normais do coração, através:

• Pré-carga -> distensão a que as paredes do coração estão sujeitas

Quando aumenta o retorno venoso, aumenta o volume telediastólico, o que aumenta a pré-carga e
a frequência cardíaca, ou seja, quanto maior a pré-carga mais forte a contração e volume de
ejeção.
• Pós-carga -> pressão de contração que os ventrículos têm de produzir para superar a
pressão na aorta e impulsionar o sangue
A prática de exercício aumenta o retorno venoso, que por sua vez aumenta a pré-carga, a
contração e o volume de ejeção e finalmente o débito cardíaco.

Regulação extrínseca do coração -> controlo nervoso (SNSimpático e Parassimpático) e

hormonal (epinefrina e norepinefrina produzidas a nível da supra-renal)

A secreção de epinefrina e norepinefrina pela supra-renal aumenta a frequência cardíaca e a

força de contração, estas hormonas demoram a atuar, mas a sua ação é bastante duradoura. A
norepinefrina aumenta a frequência cardíaca e o grau de despolarização.

O controlo parassimpático é feito ao nível do nervo vago, e este controlo tem efeito inibitório, ou
seja, diminui a frequência cardíaca. Isto acontece porque a acetilcolina atua sobre os canais de
portão de ligando, fazendo com que as membranas fiquem mais permeáveis a K+, o que causa
hiperpolarização e consequentemente uma diminuição da frequência cardíaca.

O controlo simpático é feito ao nível dos nervos cardíacos e tem efeito excitatório, aumentando
a frequência cardíaca e a contração muscular. Se a frequência cardíaca for muito elevada a
diástole ventricular não dura o suficiente para permitir o enchimento completo do ventrículo,
reduzindo o volume telediastólico e o volume de ejeção.

Sons cardíacos:
Primeiro som cardíaco -> início da sístole e encerramento das válvulas auriculoventriculares
Segundo som cardíaco -> início da diástole e encerramento das válvulas semilunares
Terceiro som cardíaco -> enchimento ventricular rápido
Quarto som cardíaco -> sístole auricular (terceiro e quarto são raros de se ouvir, podem ser
normais ou patológicos)
Insuficiência valvular: não fecha bem
Estenose valvular: válvulas não abrem

EFEITOS DO ENVELHECIMENTO NO CORAÇÃO:

Hipertrofia ventricular esquerda -> aumento gradual da rigidez do tecido muscular, o que resulta
numa maior força de contração para combater o aumento da pressão arterial;
edema pulmonar -> aumento do volume do ventrículo esquerdo, o que aumenta a pressão na
aurícula esquerda e nos capilares pulmonares
Depósitos de cálcio nas válvulas -> anomalias valvulares
Atrofia e substituição das células do ramo esquerdo do feixe de His e menor número de células do
nódulo sinusal -> arritmias

Enfarte agudo do miocárdio -> obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias, o que leva
à formação de trombos/coágulos e ao aumento da possibilidade e aterosclerose; neste tipo de
situação pode ocorrer a morte de parte do músculo do miocárdio.