REVALIDA

CLÍNICA MÉDICA
Endocrinologia
Thiago Bosco Mendes
Leandro Arthur Diehl
 SOBRE OS AUTORES

Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto Thiago Bosco Mendes

Especialista em Endocrinologia e em Clínica Médica pela Residência médica em Clínica Médica e em Endocrinologia
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Graduada em Medicina pela UNIRIO. Médica plantonista da (FMUSP). Graduado em Medicina pela Faculdade de Ciên-
Unidade de Terapia Intensiva do Hospital AmericanCor. cias Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Par-
ticipou do curso Teaching Assistant II, Principles and Prac-
Leandro Arthur Diehl tice of Clinical Research na Harvard School of Public Health
Doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e (HSPH). Médico colaborador da disciplina de Clínica Médica
do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Facul- Geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de
dades Pequeno Príncipe. Mestre em Medicina e Ciências Botucatu (HCFMB).
da Saúde pela Universidade Estadual de Londrina (UEL).
Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira Atualização 2020
de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Especialista em
Thiago Bosco Mendes
Endocrinologia e em Clínica Médica pela Universidade Es-
tadual de Londrina (UEL). Graduado em Medicina pela UEL.
Médico docente da UEL, supervisor do programa de Resi-
dência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário
de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Teleme-
dicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Especialista em Endocrinologia, em Emergências Clínicas e
em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP),
onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clí-
nicas. Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia
Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas).
 APRESENTAÇÃO

Caro aluno,

É com grande satisfação que apresentamos o livro Endocrinologia, do curso

Revalida 2020.

Nós da Medcel queremos oferecer a você uma experiência única para o seu
desenvolvimento ao longo do processo de preparação para as provas de
revalidação de diploma, e esse livro é um dos formatos de conteúdo que
apoiarão você nesse caminho.

Por meio dos temas médicos explorados ao longo dos capítulos, você poderá
refletir sobre os conteúdos que mais caem nas provas, aprofundando seus
conhecimentos. Ao final da leitura, você estará preparado para resolver os
casos apresentados nos exercícios dos livros de questões e nos simulados
presentes na plataforma Medcel, com o objetivo de fixar os temas e
entender como eles são abordados em prova.

Bons estudos!

1. Diabetes mellitus – fisiopatologia
e classificação........................................10
1.1 Introdução......................................................................................... 11
1.2 Epidemiologia................................................................................. 11
1.3 Classificação ..................................................................................12
2. Diabetes mellitus – diagnóstico.... 18
2.1 Testes diagnósticos empregados.................................... 19
2.2 Diagnóstico de diabetes e de pré-diabetes............. 20
2.3 Rastreamento (screening) populacional......................21
2.4 Pré-diabetes..................................................................................22
3. Diabetes mellitus – tratamento.... 24
3.1 Introdução.......................................................................................25
3.2 Justificativas para o tratamento intensivo ................25
3.3 Metas.................................................................................................26
3.4 Tratamento do diabetes mellitus tipo 2.......................27
3.5 Drogas antidiabéticas.............................................................29
3.6 Diretrizes para o tratamento farmacológico do
diabetes mellitus tipo 2.................................................................. 39
3.7 Insulina............................................................................................. 43
3.8 Situações especiais................................................................. 48
3.9 Controle das comorbidades.............................................. 49
3.10 Acompanhamento.................................................................. 51
3.11 Cirurgia “metabólica”.............................................................52
4. Complicações agudas do
diabetes mellitus.................................. 54
4.1 Hipoglicemia no diabetes..................................................... 55
4.2 Cetoacidose diabética............................................................57
4.3 Estado hiperosmolar hiperglicêmico........................... 65
SUMÁRIO
5. Complicações crônicas do
diabetes mellitus.................................. 72
5.1 Introdução ......................................................................................73
5.2 Retinopatia diabética...............................................................74
5.3 Doença renal do diabetes.....................................................76
5.4 Neuropatia diabética...............................................................79
5.5 Pé diabético.................................................................................. 82
5.6 Rastreamento das complicações
microvasculares no diabetes mellitus.................................. 84
5.7 Aterosclerose e doença cardiovascular no
diabetes mellitus................................................................................ 85
6. Síndrome metabólica..................... 88
6.1 Introdução...................................................................................... 89
6.2 Definições...................................................................................... 89
6.3 Fisiopatologia...............................................................................92
6.4 Síndrome metabólica, risco cardiovascular e
diabetes mellitus ............................................................................... 93
6.5 Síndrome metabólica e síndrome dos ovários
policísticos ............................................................................................ 94
6.6 Síndrome metabólica e doença hepática
gordurosa não alcoólica................................................................ 95
6.7 Manejo da síndrome metabólica..................................... 95
6.8 Controvérsias.............................................................................. 95
7. Obesidade......................................... 98
7.1 Introdução....................................................................................... 99
7.2 Diagnóstico.................................................................................... 99
7.3 Epidemiologia ............................................................................101
7.4 Regulação do peso corpóreo.......................................... 102
7.5 Por que há tantos obesos?...............................................104
7.6 Complicações ...........................................................................105
7.7 Tratamento não farmacológico...................................... 107
7.8 Farmacoterapia.........................................................................108
7.9 Cirurgia bariátrica......................................................................111
8. Hipotireoidismo...............................115
8.1 Introdução.....................................................................................116
8.2 Definição........................................................................................118
8.3 Epidemiologia.............................................................................118
8.4 Etiologia ........................................................................................118
8.5 Quadro clínico........................................................................... 123
8.6 Diagnóstico de hipotireoidismo.................................... 125
8.7 Tratamento...................................................................................127
8.8 Hipotireoidismo subclínico............................................... 128
8.9 Síndrome do eutireóideo doente................................. 129
8.10 Hipotireoidismo congênito............................................ 129
8.11 Estado mixedematoso.......................................................130
9. Tireotoxicose...................................132
9.1 Definições..................................................................................... 133
9.2 Etiologia......................................................................................... 133
9.3 Fisiopatologia............................................................................ 134
9.4 Quadro clínico............................................................................ 137
9.5 Avaliação diagnóstica..........................................................139
9.6 Tratamento.................................................................................140
9.7 Hipertireoidismo subclínico.............................................. 142
9.8 Crise tireotóxica....................................................................... 143
10. Tireoidites.......................................147
10.1 Introdução..................................................................................148
10.2 Etiologia......................................................................................148
10.3 Epidemiologia.........................................................................148
10.4 Tireoidite aguda – supurativa, piogênica ou
séptica....................................................................................................149
10.5 Tireoidite subaguda – De Quervain, células
gigantes ou granulomatosa......................................................149
10.6 Tireoidites autoimunes.....................................................150
10.7 Tireoidites medicamentosas........................................153
10.8 Tireoidite de Riedel.............................................................154
10.9 Tireoidite pós-radiação....................................................154
11. Nódulos e câncer de tireoide.....156
11.1 Introdução................................................................................... 157
11.2 Nódulos de tireoide.............................................................. 157
11.3 Neoplasias malignas de tireoide.................................. 162
11.4 Estadiamento...........................................................................164
11.5 Tratamento................................................................................165
11.6 Acompanhamento................................................................ 167
11.7 Prognóstico...............................................................................168
12. Doenças da hipófise......................171
12.1 Introdução...................................................................................172
12.2 Hipopituitarismo.................................................................... 173
12.3 Diabetes insipidus................................................................. 176
12.4 Tumores hipofisários.......................................................... 178
12.5 Hiperprolactinemia e prolactinoma.......................... 179
12.6 Acromegalia.............................................................................183
12.7 Doença de Cushing..............................................................185
12.8 Tireotrofinomas.....................................................................185
12.9 Tumores clinicamente não funcionantes..............186
13. Doenças das adrenais..................188
13.1 Introdução..................................................................................189
13.2 Insuficiência adrenal...........................................................190
13.3 Síndrome de Cushing......................................................... 197
13.4 Síndrome de Nelson........................................................... 203
13.5 Hiperplasia Adrenal Congênita – HAC................... 203
13.6 Hiperaldosteronismo......................................................... 204
13.7 Feocromocitoma.................................................................. 206
13.8 Tumores e massas adrenais.........................................208
14. Doenças das paratireoides.........213
14.1 Introdução.................................................................................. 214
14.2 Metabolismo do cálcio....................................................... 214
14.3 Hiperparatireoidismo..........................................................217
14.4 Hipoparatireoidismo primário.......................................223
Referências.......................................... 228
ENDOCRINOLOGIA
10 | CAPÍTULO 1 - DIABETES MELLITUS – FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

DIABETES MELLITUS
– FISIOPATOLOGIA E
CLASSIFICAÇÃO
Leandro Arthur Diehl
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto
Thiago Bosco Mendes

1
 Glicemia de jejum em torno de
130 mg/dL ao longo de anos em
jovem assintomática com IMC
normal. O que é isso?
1.1 INTRODUÇÃO
O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa
caracterizada por hiperglicemia persistente decorrente
da deficiência na produção de insulina, na sua ação
(resistência insulínica) ou em ambos os mecanismos.
Além da alteração no metabolismo glicêmico, também
estão comumente presentes distúrbios do metabolismo
dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo
muscular). É importante frisar que o diabetes não é uma
única doença, mas sim um grupo heterogêneo de distúr-
bios metabólicos que apresenta a hiperglicemia como
característica comum.
Os 2 principais tipos de DM são o DM tipo 1, no passado
conhecido como diabetes juvenil ou diabetes insulino-
dependente, e o DM tipo 2, no passado conhecido como
diabetes do adulto ou diabetes não insulinodependente.
O diabetes tipo 2 é o mais comum, correspondendo a
aproximadamente 90% dos casos, e está associado, na
maioria dos casos, a outras comorbidades, como hiper-
tensão arterial, dislipidemia, sobrepeso, obesidade e
disfunção endotelial (síndrome metabólica), acarretando
um importante aumento do risco de eventos cardiovas-
culares.
A insulina é um hormônio anabólico e, portanto, o diabetes,
caracterizado por menor ação insulinêmica, leva a um
estado de catabolismo, mais ou menos grave, a depender
da quantidade de insulina que ainda é capaz de agir.
1.2 EPIDEMIOLOGIA
Nas últimas décadas tem ocorrido um notável aumento
do número de casos de DM em todo o mundo. Em 1985,
havia 30 milhões de adultos com diabetes no mundo;
esse número aumentou para 120 milhões em 1997,
246 milhões em 2007, e 425 milhões em 2017 – a previsão
é de 629 milhões por volta do ano 2045, segundo a Inter-
national Diabetes Federation (IDF). Atualmente estima-se
que 80% das pessoas com a doença vivam em países
de renda baixa ou média, como o Brasil. Ainda segundo
a IDF, aproximadamente 12,5 milhões de brasileiros têm
diabetes, o que corresponde a 8,7% da população adulta
no país.
O aumento na prevalência de diabetes está associado ao
aumento do número de casos de diabetes tipo 2, paralelo
à epidemia de obesidade, bem como ao envelhecimento
populacional, ao sedentarismo e à urbanização. Entre-
tanto, além do aumento do número de casos de diabetes
tipo 2, as últimas décadas têm presenciado um aumento
de 3% ao ano no número de casos de diabetes tipo 1 entre
12 | CAPÍTULO 1 - DIABETES MELLITUS – FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

pessoas com menos de 15 anos, especialmente crianças 2. DM2;

com menos de 5 anos. No Brasil, a incidência de DM1 entre
3. DM gestacional (DG);
a população com menos de 15 anos é intermediária: em
torno de 7,6 casos por 100.000 crianças/ano, segundo 4. Outros tipos específicos de DM.
dados publicados na última diretriz da Sociedade Brasi-
Para entender a fisiopatologia dos diferentes tipos
leira de Diabetes (SBD).
de diabetes, é importante conhecer algumas células
Um problema preocupante com relação ao diabetes e hormônios envolvidos na regulação da glicemia. O
tipo 2 é que 30 a 60% dos portadores da doença não pâncreas possui um papel central nesses processos,
sabem do seu diagnóstico, já que muitas vezes o DM é por ser o local de produção e liberação de alguns
oligossintomático, ou mesmo assintomático. Além disso, reguladores, como a insulina. A Figura 1.1 mostra a
boa parte dos que sabem ter a doença não fazem o trata- composição de uma ilhota pancreática, enquanto o
mento correto, por falta de informação ou de condições Quadro 1.1 correlaciona suas células com os respectivos
sociais ou econômicas que garantam o acompanhamento hormônios secretados.
médico. Com isso, aumentam vertiginosamente os riscos
de complicações agudas e crônicas do DM. Figura 1.1 - Estrutura da ilhota pancreática, responsável
pela secreção hormonal no indivíduo normal
O impacto do DM e de suas complicações na saúde
pública são evidentes e incluem:
1. Internação hospitalar: é a sexta maior causa de
internação hospitalar como diagnóstico primário e
está presente em 30 a 50% de outras causas primá-
rias de internação, como cardiopatia isquêmica,
insuficiência cardíaca, colecistopatias, acidente
vascular cerebral e hipertensão arterial;
2. Síndrome coronariana aguda: entre os internados
em unidades coronarianas, 30% são portadores de
DM.
3. Amputações de membros inferiores: é a principal
causa de amputações não traumáticas de membros
inferiores;
Fonte: adaptado de Experimental islet transplantation, 2014.
4. Cegueira: é a principal causa de cegueira adquirida
em adultos;
Quadro 1.1 - Células endócrinas da ilhota pancreática
5. Doença renal em estágio terminal: nos países Tipos celulares (% das
desenvolvidos, é a principal causa de doença renal Hormônios secretados
células da ilhota)1
em estágio terminal, respondendo por cerca de 40
a 50% dos casos. No Brasil, a nefropatia diabética Célula beta (65 a 80) Insulina e amilina
também é a principal doença renal que leva à terapia
Célula alfa (15 a 20) Glucagon
dialítica;
Célula delta (3 a 10) Somatostatina
6. Mortalidade: o diabetes é responsável por 14,5 % da
mortalidade mundial por todas as causas. A maioria Célula PP (3 a 5) Polipeptídio pancreático
das pessoas com diabetes morre de doença cardio-
vascular. Célula épsilon (< 1) Grelina

1.3 CLASSIFICAÇÃO Legenda: 1 Dados derivados do estudo de ilhotas de ratos. A

A classificação do DM baseia-se, atualmente, em sua
etiologia. Não é mais recomendado o uso dos termos DM
insulinodependente (IDDM) e DM não insulinodependente
(NIDDM). A SBD, em concordância com a última diretriz
da American Diabetes Association, classifica a doença
em 4 grandes grupos:
1. DM1:
a) Tipo 1A: autoimune;
b) Tipo 1B: idiopático.
massa das ilhotas de Langerhans corresponde a cerca de 1 a
2% da massa do pâncreas; os outros 98 a 99% da massa do
órgão são constituídos pela parte exócrina (ductos e ácinos
pancreáticos).
1.3.1 Diabetes mellitus tipo 1
O DM1 é causado pela destruição autoimune das células
beta pancreáticas (responsáveis pela secreção de insu-
lina), com consequente redução da capacidade secretora
de insulina e deficiência grave (em geral, absoluta) desse
hormônio. Responde por 5 a 10% dos casos de DM.

1.3.1.1 Quadro clínico
Os pacientes geralmente são magros, embora a presença
de obesidade não descarte a possibilidade de DM1, e
apresentam tendência a cetoacidose, cuja fisiopatologia
é deficiência de insulina. A hiperglicemia costuma ter
início abrupto e atingir níveis elevados (> 300 mg/dL).
A forma rapidamente progressiva, com instalação dos
sintomas em poucos dias, quadro clínico exuberante e
rápida evolução para cetoacidose, é comumente obser-
vada em crianças e adolescentes, embora também possa
ocorrer em adultos. Em adultos, é mais frequentemente
observada uma forma de progressão mais lenta, em
que a instalação da hiperglicemia e o desenvolvimento
dos sintomas são mais insidiosos (algumas semanas).
Também é descrita, em adultos, a forma de DM1 de insta-
lação gradual, em que o paciente pode cursar com hiper-
glicemia moderada, oligossintomática, inclusive com boa
resposta a hipoglicemiantes orais por vários meses/anos
devido à perda mais lenta da massa de células beta. Essa
forma lentamente progressiva, com quadro clínico inicial
bastante semelhante ao do diabetes tipo 2, é conhecida
como diabetes autoimune latente do adulto (LADA), entre-
tanto, com o tempo, todos precisam de insulina exógena
para manter a normoglicemia e prevenir a cetoacidose.
1.3.1.2 Diagnóstico
O diagnóstico de DM1 é sugerido pelo início abrupto de
hiperglicemia grave (geralmente, acima de 200 mg/dL),
habitualmente sintomática. Acomete, principalmente,
crianças e jovens, embora o DM1 possa atingir qualquer
faixa etária. Cerca de 70 a 80% dos casos têm início antes
dos 30 anos, com pico de incidência por volta dos 12
anos. Um dado laboratorial que pode ajudar a confirmar o
diagnóstico é a presença de insulinopenia severa, indicada
por valores de peptídio C < 0,7 ng/mL.
1.3.1.3 Etiologia
O DM1 é de etiologia autoimune, com surgimento de
resposta imune celular anormal contra antígenos das
células beta, infiltração de linfócitos T no pâncreas e
destruição citotóxica das células beta nas ilhotas de
Langerhans (parte endócrina do pâncreas, que corres-
ponde a 1% da massa do órgão) em indivíduos com
predisposição após um gatilho, que geralmente é atri-
buído a infecção viral. Um indício da importância da
autoimunidade na fisiopatologia desse tipo de diabetes
é a alta frequência de outras doenças autoimunes nesses
pacientes. As mais comuns em associação ao diabetes
tipo 1 são as doenças tireoidianas (em até 20% dos porta-
dores de diabetes tipo 1), a doença celíaca (em cerca de
10%), a doença de Addison (2%) e outras, como anemia
perniciosa, artrite reumatoide, miastenia gravis e ooforite
autoimune. A autoimunidade específica do diabetes tipo
1 pode ser confirmada em laboratório pela presença de
ENDOCRINOLOGIA | 13
autoanticorpos contra antígenos das células beta, como
o antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD, ou
anti-GAD65), o anti-ilhota (ICA), o antitirosina fosfatase
(anti-IA2) e o anti-insulina, que só pode ser dosado antes
da aplicação de insulina exógena, cujo uso pode levar a
resultados falso-positivos.
A presença de 1 ou mais dos autoanticorpos em níveis
aumentados em um indivíduo com diabetes define o
diabetes tipo 1 autoimune, ou diabetes tipo 1A (imuno-
mediado). O DM1A tem forte ligação com o sistema HLA
(principalmente com o gene DQB) e praticamente só
ocorre em portadores de HLA-DR3 e/ou DR4. Alguns
alelos de HLA de alto risco para DM1A foram identificados,
como o DQA1*0301 e o DQB1*0302. Da mesma forma,
identificou-se o DQB1*0602 como um alelo protetor
contra o desenvolvimento de DM1A.
Em alguns pacientes, entretanto, especialmente asiáticos
e afrodescendentes, o DM1 pode ocorrer na ausência
de autoanticorpos detectáveis (lembre-se que a lesão
pancreática é celular e não humoral). Nessa forma, a
história natural é de uma doença progressiva, graus vari-
áveis de deficiência de insulina, tendência a cetoacidose
e necessidade precoce de insulina exógena. Esses indi-
víduos são classificados como DM1B ou DM1 idiopático
e respondem por cerca de 10% dos casos de DM1.
Quadro 1.2 - Etiologias do diabetes mellitus tipo 1
DM1A (autoimune) DM1B (idiopático)
90% dos casos de DM1 10% dos casos de DM1
Mais comum em cauca- Mais comum em japoneses e
sianos afrodescendentes
Presença de autoanticorpos Ausência de autoanticorpos
Forte correlação com o HLA Genética desconhecida
1.3.2 Diabetes mellitus tipo 2
O DM2 é responsável pela maioria dos casos de DM (90
a 95%) e tem fisiopatologia complexa e multifatorial,
com contribuição de fatores genéticos e ambientais
(envelhecimento e obesidade visceral).
1.3.2.1 Quadro clínico
Pacientes com DM2 tipicamente apresentam um conjunto
de alterações metabólicas, não restritas apenas ao meta-
bolismo dos carboidratos, mas também envolvendo o
metabolismo das lipoproteínas, fatores inflamatórios
e regulação pressórica. O início é, em geral, insidioso
e assintomático por longos períodos. Cerca de 60 a
90% apresentam obesidade ou acúmulo de gordura
visceral e pelo menos 80% apresentam o diagnóstico
de síndrome metabólica. História familiar positiva para
DM é encontrada em pelo menos 50% dos pacientes
com DM2. Diabéticos tipo 2 não apresentam tendência
16 | CAPÍTULO 1 - DIABETES MELLITUS – FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

Síndrome de Down Pancreatite crônica

Síndrome de Turner Doenças do Pancreatectomia (trauma/neoplasia)
Síndrome de Klinefelter pâncreas Pancreatite fibrocalculosa
Ataxia de Friedreich exócrino Hemocromatose
Outras Doença de Huntington Fibrose cística
síndromes
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
genéticas Glicocorticoides
associadas Distrofia miotônica
Ácido nicotínico
Síndrome de Prader-Willi
Beta-agonistas adrenérgicos
Síndrome de Wolfram
Tiazídicos
Mutações no fator de transcrição nuclear
Pentamidina
PPAR-gama Diabetes
mellitus Vácor (raticida)

Formas Anticorpos anti-insulina induzido por Diazóxido

incomuns Anticorpos antirreceptores de insulina (resis- drogas Fenitoína
de diabetes tência à insulina tipo B)
Alfainterferona
mellitus Síndrome “do homem rígido” (stiff-person
imunomediado Olanzapina
syndrome – anticorpos anti-GAD)
Clozapina
Síndrome de Cushing
Inibidores de protease
Feocromocitoma
Diabetes Rubéola congênita
mellitus asso- Hipertireoidismo
Citomegalovírus
ciado a outras Acromegalia
doenças endó- Infecções Coxsackie tipo B
Hiperaldosteronismo
crinas Caxumba
Glucagonoma
Adenovírus
Somatostatinoma

Glicemia de jejum em torno de 130 mg/dL ao

longo de anos em jovem assintomática com IMC
normal. O que é isso?
Jovem, com IMC normal, assintomática, que ao longo de anos apresenta alteração
discreta do metabolismo da glicose, não apresenta fisiopatologia clássica de diabetes
mellitus tipo 1 nem de diabetes mellitus tipo 2. O diagnóstico neste caso precisa ser
investigado com a história familiar e procura de mutação. Provavelmente trata-se de
MODY tipo 2, uma forma de diabetes monogênico, de herança autossômica dominante
e com curso indolente.
DIABETES MELLITUS – FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

O DM É UMA SÍNDROME CARACTERIZADA POR

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS,
LIPÍDIOS E PROTEÍNAS, QUE SE ASSOCIA A RISCO ELEVADO DE
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS. SÃO ELAS:

Macrovasculares: Microvasculares:
coronariopatia, nefropatia,
acidente vascular cerebral, retinopatia,
insuficiência arterial periférica neuropatia

O DM É CLASSIFICADO
EM 4 GRANDES GRUPOS

DM1 DM2 DM gestacional Outros tipos

Doença Causado pela resistência Diagnosticado entre de diabetes:
autoimune à ação de insulina 24 e 28 semanas
caracterizada com graus variáveis de gestação. grupo miscelânea,
por grave de deficiência do Ocorre pelo grande que não se
deficiência de hormônio. É fortemente aumento de resistência
insulina, com associado com à insulina consequente
encaixa em
necessidade obesidade, ao hormônio lactogênio nenhum dos acima
de reposição exógena sedentarismo, placentário em um
HAS, dislipidemia cenário de resistência prévia
e hereditariedade à insulina indolente

Pancreatectomia Pancreatite Hemocromatose MODY – Endocrinopatias –

crônica diabetes acromegalia,
monogênico tireotoxicose