INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO CEARÁ

IFCE CAMPUS LIMOEIRO DO NORTE

BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

KÉSIA PEREIRA LIMA

PERFIL DIETÉTICO DE INDIVÍDUOS DIABÉTICOS TIPO II DE UM POSTO DE

SAÚDE DA CIDADE DE LIMOEIRO DO NORTE E SEU IMPACTO NA GLICEMIA:
ÊNFASE NO ZINCO

LIMOEIRO DO NORTE
2023
 KÉSIA PEREIRA LIMA

PERFIL DIETÉTICO DE INDIVÍDUOS DIABÉTICOS TIPO II DE UM POSTO DE

SAÚDE DA CIDADE DE LIMOEIRO DO NORTE E SEU IMPACTO NA GLICEMIA:
ÊNFASE NO ZINCO

Projeto de pesquisa apresentado ao curso de

Bacharelado em Nutrição do Instituto Federal
de Educação, Ciência e Tecnologia do Ceará
(IFCE) - Campus Limoeiro do Norte, como
requisito parcial para obtenção do título de
Bacharel em Nutrição. Área de concentração:
Nutrição e Saúde.

Orientador: Prof. Me. Paulo Marconi Linhares

Mendonça

LIMOEIRO DO NORTE
2023
 RESUMO
O Diabetes Mellitus (DM2) é uma das doenças crônicas não transmissíveis mais correntes no
mundo. Representa a quarta principal causa de morte, e tem provocado um impacto crescente
nos sistemas de saúde mundial e brasileiro. O DM2 atinge cerca de 90% dos casos de DM, e
produz um quadro de inflamação crônica, caracterizada por resistência à insulina, regulação
prejudicada da produção hepática de glicose e função das células β em declínio progressivo
que, em última análise, causa a morte dessas células. Frente a todas essas particularidades
inerentes à patologia, é evidenciada que assegurar a boa captação de glicose e a manutenção
de um valor glicêmico seguro pode prevenir as complicações macrovasculares e
microvasculares característicos do diabetes, bem como as variadas repercussões resultantes
dessa DCNT. Diante disso, pesquisas têm demonstrado que o aumento da ingestão de
alimentos fontes de Zn reduzem o risco de surgimento e progressão do diabetes e suas
complicações, sugerindo que o Zn pode ter impacto positivo sobre o DM, do mesmo modo, a
sua deficiência suscitaria uma piora do quadro. Isto posto, pode refletir uma melhora na
manutenção da glicose e, consequentemente, das capacidades funcionais, além do
restabelecimento da qualidade de vida, contribuindo, ainda, na diminuição dos gastos em
saúde relacionados à doença. O objetivo do trabalho foi associar a carência do mineral zinco
com a hiperglicemia e a resistência à insulina. O presente trabalho trata-se de um estudo
descritivo, transversal, quali-quantitativo no qual vão ser analisados o perfil de pacientes
diabéticos através de prontuários, estudo retrospectivo, e a frequência de ingestão alimentar
do mineral zinco através do questionário QFA (Questionário de Frequência Alimentar) e do
Recordatório 24h, estudo prospectivo, em um posto de saúde. A pesquisa será realizada no
posto de saúde Dr. Álvaro de Oliveira Rocha na cidade de Limoeiro do Norte, Ceará, Brasil.
A coleta de dados será feita somente após a aprovação do Comitê de Ética. Os dados serão
coletados e analisados em planilhas no programa Microsoft Excel, que serão apresentados em
frequência simples e média. Por fim, realizar-se-á uma apresentação crítica dos resultados
discutidos de acordo com a literatura.

Palavras-chave: Diabetes Mellitus; zinco; resistência à insulina.

 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO............................................................................................. 6

2 HIPÓTESES….............................................................................................. 8

3 REFERENCIAL TEÓRICO....................................................................... 9
3.1 Aspectos epidemiológicos e manejo de recursos.................................. 9
3.2 Fisiopatologia do Diabetes tipo II…….................................................. 10
3.2.1 Mecanismos que levam ao DM2…………………….………………… 10
3.2.2 Resistência à insulina………………………..………………………... 11
3.2.3 Condições patológicas que perpetuam o DM2………………………… 13
3.3 Correlação entre Zinco e Controle da Resposta Glicêmica…………. 15
4 OBJETIVOS……......................................................................................... 17
4.1 Geral……................................................................................................. 17
4.2 Específicos……........................................................................................ 17
5 METODOLOGIA......................................................................................... 17
5.1 Tipo de estudo......................................................................................... 17
5.2 Local e período de estudo....................................................................... 18
5.3 População e amostra............................................................................... 18
5.4 Coleta e análise de dados……................................................................ 18
5.5 Aspectos éticos………………................................................................. 19
5.6 Análise estatística………………............................................................ 19
6 RESULTADOS ESPERADOS..................................................................... 20

7 CRONOGRAMA……………...................................................................... 21

8 ORÇAMENTO………………...................................................................... 21
8.1 Equipamentos e materiais pertinentes.................................................. 21
8.2 Materiais de consumo............................................................................. 22
8.3 Total do projeto....................................................................................... 22

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................ 23
APÊNDICE I - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO..... 29

APÊNDICE II - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA DE CONSUMO ALIMENTAR

(QFCA)......................................................................................................................... 32

APÊNDICE III - FORMULÁRIO DE COLETA DE DADOS

SECUNDÁRIOS......................................................................................................... 33

APÊNDICE IV - RECORDATÓRIO ALIMENTAR 24H...................................... 34

APÊNDICE V - DECLARAÇÃO DE COMPROMISSO DE APRESENTAÇÃO DOS

RESULTADOS............................................................................................................ 36
APÊNDICE VI – DECLARAÇÃO DE GARANTIA DE REGRESSO DOS
BENEFÍCIOS DA PESQUISA.................................................................................. 37

APÊNDICE VII - ORÇAMENTO............................................................................. 38

APÊNDICE VIII – PREVISÃO DO CRONOGRAMA DE
EXECUÇÃO…………………………….................................................................. 39
APÊNDICE IX – TERMO DE AUTORIZAÇÃO E DECLARAÇÃO DE
INFRAESTRUTURA................................................................................................ 40

APÊNDICE X - TERMO DE FIEL DEPOSITÁRIO........................................... 41

 6

1 INTRODUÇÃO

O processo de transição epidemiológica, ocorrido primeiramente nos países

desenvolvidos e que vem ocorrendo de forma acelerada no Brasil a partir da década de 1960
tem como uma das principais características o aumento na prevalência de doenças crônicas
não transmissíveis (DCNT), as quais são impulsionadas pela ineficiência da saúde pública
brasileira em lidar com essa situação, dada sua abordagem histórica terapêutica
(CAMPOLINA, et al., 2013).
De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2017), a Diabetes
Mellitus (DM2) caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina e na regulação da
produção hepática de glicose causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais,
provocando, assim, altas taxas de açúcar no sangue. O DM2 é uma das doenças crônicas não
transmissíveis mais correntes no mundo, sendo a quarta principal causa de morte, e tem
provocado um impacto crescente nos sistemas de saúde mundial e brasileiro. (DUNCAN et
al., 2017). Em 2014 a doença causou a morte de cerca de 4,9 milhões de pessoas no mundo e
foi responsável por 11% do total gasto com a saúde de adultos (ASCHNER et al., 2014).
Perante o exposto, a OMS e o Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das
Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) definem a diabetes como uma das quatro
DCNT de maior relevância para intervenção, destacando-a como uma das principais causas de
morte no mundo (MALTA, et al., 2014; BRASIL,2021). Com isso, a Federação Internacional
de Diabetes (International Diabetes Federation, IDF) relatou que cerca de 9,3% de adultos
entre 20 e 79 anos, no âmbito mundial, vivem atualmente com diabetes, por volta de 463
milhões de pessoas, e a estimativa é que em 2030 haverá em torno de 578 milhões de
indivíduos diabéticos. (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2021;
BRASIL,2021).
Posto isso, o Atlas do Diabetes da Federação Internacional de Diabetes (IDF) (2021)
classifica o Brasil como o 6º país em incidência de diabetes no mundo, com 15,7 milhões de
doentes adultos, perdendo apenas para China, Índia, Estados Unidos, Paquistão e Indonésia.
Atribuindo, ainda, essa prevalência, não só no Brasil, mas também no mundo, a uma
complexa interação de fatores socioeconômicos, demográficos, ambientais e genéticos, entre
eles destaca-se a alimentação como fator preditor desses quadros.
O DM2 produz um quadro de inflamação crônica, caracterizada por resistência à
insulina, regulação prejudicada da produção hepática de glicose e função das células β em
 7

declínio progressivo que, em última análise, causa a morte dessas células (TESAURO;
MAZZOTTA, 2020). Além disso, a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs),
induzidas pela inflamação, e o estresse oxidativo estão correlacionados com a patogênese e
progressão desta doença metabólica. Visto que, essas espécies modulam várias vias de
sinalização intracelular que levam à resistência à insulina e ao comprometimento da função
das células β. Portanto, a produção de EROs induzida por hiperglicemia contribui para
complicações diabéticas micro e macrovasculares (BHATTI et al., 2022).
Em face disso, é evidente a íntima relação entre alimentação e a prevenção e
tratamento do diabetes. Visto que, a fisiopatologia da doença está diretamente relacionada à
metabolização da glicose obtida através dos alimentos, os quais também subsidiam a obtenção
de substâncias envolvidas nos processos necessários à manutenção da homeostase glicêmica.
Nesse sentido, uma alimentação adequada e composta de alimentos funcionais é fundamental,
uma vez que as repercussões fisiológicas advindas da doença podem ser atenuadas e
prevenidas através da ação dos macro e micronutrientes (SBD, 2019).
O zinco (Zn) é um desses micronutrientes que podem ter relação direta com o
Diabetes Mellitus. Pois, segundo estudos in vitro, desempenha um papel importante na
estrutura e função da insulina, tendo em vista a presença de níveis altos de zinco nas células
beta pancreáticas, as quais são responsáveis pela produção desse hormônio hipoglicemiante,
em comparação com outras células. E, assim, contribui para melhorar a solubilidade deste
hormônio nas células beta do pâncreas, podendo ainda aumentar a capacidade de ligação da
insulina ao seu receptor. Da mesma forma, esses estudos evidenciam a participação do zinco
ao estimular a ação da tirosina quinase, receptor de insulina, que, posteriormente, através do
estímulo pós-receptor, parece aumentar a translocação dos transportadores de glicose dos seus
sítios intracelulares para a membrana plasmática (TEIXEIRA, 2016; CRUZ; SOARES, 2011).
Ademais, esse mineral propicia a redução da gordura corporal, podendo favorecer
tanto aos obesos quanto aos diabéticos do tipo 2, além de atuar indiretamente ao contribuir em
processos fisiológicos como a degradação de carboidratos, lipídeos e proteínas, bem como, no
funcionamento adequado do sistema imune, ação antioxidante, funções neurossensoriais, e
combate a inflamação (SANTOS, 2020).

Diante disso, pesquisas têm demonstrado que o aumento da ingestão de alimentos

fontes de Zn reduzem o risco de surgimento e progressão do diabetes e suas complicações,
sugerindo que o Zn pode ter impacto positivo sobre o DM e que em contraponto os idosos,
público mais acometido por DM2 apresentam ingestão de Zn menores do que as
 8

recomendações (COZZOLINO, 2009). Dessarte, a deficiência de zinco é considerada um

problema nutricional mundial, pois atinge igualmente populações de países desenvolvidos e
em desenvolvimento. Estudos em países da América Latina e nos EUA demonstraram que a
ingestão média de zinco varia entre 50% e 80% da recomendação. Além disso, pacientes
diabéticos têm níveis séricos significativamente mais baixos de zinco quando comparados
àqueles observados em indivíduos saudáveis. (CRUZ; SOARES, 2011; AL-MAROOF;
AL-SHARBATTI, 2006).
Considerando o exposto, desenvolveu-se um estudo observacional de corte transversal
para avaliar o Zn em indivíduos que apresentam DM2. Por isso, pretende-se com esse projeto
avaliar o perfil dietético, bem como a influência dos níveis de zinco de diabéticos tipo 2 no
controle da glicemia, em um posto de saúde da cidade de Limoeiro do Norte.
Consequentemente, objetiva subsidiar a mudança de hábitos alimentares e o incentivo à
educação em saúde. (FONSECA; ITO, 2015).

Portanto, salienta-se a relevância da concretização de estudos que investiguem esse

contexto, finalidade essa, proposta por esse trabalho científico. Principalmente, relacionado ao
contexto regional, a medida que o Norte e o Nordeste são as regiões mais acometidas por
esses problemas, caracterizando-os como uma população vulnerável e que necessita de
assistência nesses âmbitos. Outrossim, esses ensaios são indispensáveis, também, na obtenção
de mais dados que ajudem a sanar inconsistências e que corroborem para a reafirmação da
teoria proposta. Porquanto, apesar desses aspectos serem mencionados frequentemente na
literatura, essa associação ainda carece de maiores embasamentos, motivo pelo qual essa
pesquisa foi proposta, para que, assim, sejam tomadas medidas de reversão e melhora do
quadro, ao corrigir possíveis deficiências e auxiliar no tratamento de pacientes diabéticos
descompensados.

2 HIPÓTESES

A carência dietética em alimentos fonte do mineral em questão pode interferir

diretamente na resposta glicêmica de pacientes diabéticos tipo 2, de modo que haja uma
maior dificuldade em controlá-la seja de forma medicamentosa ou não. Assim, entende-se
que ao levantar o perfil do zinco alimentar dos pacientes da pesquisa pode-se comprovar esta
hipótese.
 9

3 REFERENCIAL TEÓRICO

3.1 Aspectos epidemiológicos e manejo de recursos

Existem três principais tipos de diabetes: diabetes tipo 1, diabetes mellitus tipo 2 e
diabetes mellitus gestacional. O DM2 ocorre quando o pâncreas não produz insulina
suficiente para manter um nível normal de glicose no sangue ou devido a resistência à
insulina, quadro em que o corpo não consegue usar a insulina produzida. Este tipo de diabetes
é causado por uma combinação de fatores, incluindo suscetibilidade genética, obesidade,
inatividade física e fatores ligados à má alimentação (ELIASCHEWITZ et al., 2015).
O diabetes mellitus tipo 2 é uma das doenças epidêmicas mais recorrentes deste
século. Em 1985, as estimativas eram de que 30 milhões de adultos tinham diabetes, mas esse
número cresceu para 135 milhões em 1995 e atingiu 173 milhões em 2002. Prevê-se que essa
prevalência crescente continue, com o Atlas de Diabetes da Federação Internacional de
Diabetes (IDF) projetando que em 2045, 783,2 milhões de pessoas terão diabetes. O DM2 é
responsável por 90% dos casos de diabetes em todo o mundo, e 80% das pessoas com
diabetes vivem em países de baixa ou média renda (SUN et al., 2022).
No contexto do continente sul-americano em 2019 estimou-se que o número de
portadores de diabetes chegou a 31,6 milhões, dentre os países pertencentes a esse território o
Brasil representou mais da metade dessa população, cerca de 16,8 milhões de pessoas com
essa patologia (SAEEDI et al., 2019). Diante disso, além da expectativa de crescimento da
prevalência em relação à idade, uma revisão sistemática que contou com mais de um milhão
de pessoas mostrou que 11,9% desse quantitativo apresentavam diagnóstico de DM tipo 2, o
que demonstrou um aumento progressivo em comparação com as três décadas anteriores
(TELO et al., 2016).

O nordeste brasileiro no ano de 2012 registrou 6.784 dos casos de DM2, um

resultado significativo, o qual corresponde a 72,90% dos casos reportados de diabetes na
região. Nesse contexto, o estado do Ceará ocupou a segunda posição em relação a casos de
DM tipo 2, com 900 casos reportados, ficando atrás apenas do estado da Bahia que
apresentou 2188 casos reportados de DM do tipo 2 (MACEDO et al. 2019). Além disso, não
apresentou óbitos em apenas 3,3% (6/184) dos municípios cearenses. Outrossim, essas
estatísticas demonstram a sua prevalência e impactos epidemiológicos em âmbito local, as
quais não levam em consideração que esse acometimento pode não levar diretamente ao
óbito, mas provocar repercussões metabólicas degenerativas e dificultar o enfrentamento de
 10

outras doenças, visto, por exemplo, com a Covid-19 (CEARÁ,2020).

Nesse sentido, em 2021, o gasto global total estimado em saúde para pessoas de 20 a
79 anos portadores de diabetes foi de 966 bilhões de dólares, com a região sul-americana
respondendo por 65,3 milhões. Assim sendo, um estudo feito em 2011 concluiu que os
custos totais diretos ambulatoriais de cuidados com DM2 no Brasil foram de US$ 1.335 por
paciente/ano (63,3% dos custos totais de diabetes), sendo que o custo anual total de
medicamentos para 1.000 pacientes foi de US $747.356 (COUTINHO; JÚNIOR, 2015).

Posto isso, a alta prevalência de diabetes no Brasil é alarmante e afeta profundamente

a sociedade e a economia, bem como o sistema de saúde brasileiro. Os recursos destinados
ao tratamento dessa doença, especialmente medicamentosos, representam a maior parcela, e
apesar de ser direito de todos o acesso através do SUS, US $183.849 foram pagos por
pacientes em farmácias privadas, representando 24,6% dos gastos destinados ao tratamento
dessa patologia. Esses dados corroboram o impacto dessa doença na economia pública e da
população, utilizando, ainda, intervenções que apenas minimizam os sintomas e efeitos
advindos do quadro e que podem contribuir para o agravamento dele e desenvolvimento de
condições adversas (SUN et al., 2022).

3.2 Fisiopatologia do Diabetes tipo II

3.2.1 Mecanismos que Levam ao DM2

As células β presentes nas Ilhotas de Langerhans são responsáveis ​pela produção de

insulina, na qual é sintetizada como pré-pró-insulina. Uma vez maturada, a insulina é
armazenada em grânulos até que a liberação seja acionada, a qual é feita principalmente por
uma resposta a altas concentrações de glicose. Vale ressaltar que fatores como aminoácidos,
ácidos graxos, hormônios incretinas, sensibilidade à insulina, e controles neuronais como
hiperglicemia, obesidade, hiperlipidemia, estresse oxidativo, inflamação e deposição de
amilóide são fatores controladores da secreção de insulina através do feedback das células
beta (OLAOGUN; FARAG; HAMID, 2020).
Quando os níveis de glicose circulante aumentam, as células β a absorvem
majoritariamente através do transportador de glicose 2 (GLUT2), uma proteína transportadora
de soluto que funciona como um sensor de glicose para as células β. Uma vez que a glicose
entra, o seu catabolismo é ativado, aumentando a relação ATP/ADP intracelular, o que induz o
 11

fechamento dos canais de potássio ATP dependentes na membrana plasmática. Isso leva à
despolarização da membrana e abertura dos canais de Ca 2+, de forma a permitir a sua
entrada na célula. O aumento na concentração intracelular de Ca 2+ desencadeia a exocitose
de insulina para a circulação (CAMPBELL; NEWGARD, 2021).
Em um estado nutricional excessivo, semelhante ao encontrado na obesidade, a
hiperglicemia e a hiperlipidemia estão frequentemente presentes, favorecendo a RI e a
inflamação crônica. Nessa conjuntura, as células β estão sujeitas a pressões tóxicas devido a
diferenças em sua suscetibilidade genética. Um excesso de AGL e hiperglicemia levam à
disfunção das células β, induzindo o estresse do RE através da ativação das vias de resposta
de proteína desdobrada apoptótica (UPR). De fato, a lipotoxicidade, glicotoxicidade e
glicolipotoxicidade induzem estresse metabólico e oxidativo que causa danos nas células β.
Além disso, altos níveis de glicose cronicamente aumentam a biossíntese de pró-insulina e
polipeptídeos amiloides das ilhotas (IAAP) nas células β, levando, assim, ao acúmulo de
insulina e IAAP mal dobrados e avolumando a produção de espécies reativas de oxigênio
(ROS) mediadas pelo dobramento de proteínas oxidativas . Esses efeitos alteram a
mobilização fisiológica do Ca2+ no RE e favorecem os sinais pró-apoptóticos, a degradação
do mRNA da pró-insulina e induzem a liberação de interleucina (IL)-1 que recruta
macrófagos e aumenta a inflamação local das ilhotas (GALICIA-GARCIA et al., 2020).
Por esse ângulo, essas células estão em um processo de regeneração contínua das
ilhotas e apoptose simultânea. À medida que a falência das células β progride, a secreção de
insulina torna-se inadequada para evitar o aumento dos níveis de glicose no sangue, no
entanto, enquanto elas forem capazes de aumentar a secreção de insulina suficiente para
superar a RI, a tolerância à glicose permanece dentro dos limites. Portanto, a integridade
adequada das ilhotas deve ser garantida para permitir que as células β respondam às
necessidades metabólicas. Sob condições patogênicas, pode haver a interrupção da
integridade e organização das ilhotas, contribuindo para a má regulação da liberação de
insulina e glucagon e, por fim, exacerbando a hiperglicemia (KESAVADEV et al., 2019).
Com base na fisiopatologia da doença, o tratamento inicial do diabetes tipo 2 inclui a
mudança terapêutica do estilo de vida. Além disso, há a utilização de fármacos para auxiliar
no controle da resposta glicêmica e de processos metabólicos como os descritos
anteriormente. Nesse sentido, a metformina (biguanidas) é recomendada como farmacoterapia
inicial na maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 no momento do diagnóstico, ela é um
antidiabético oral e atua melhorando a resposta do organismo à insulina natural, diminui a
absorção de glicose do intestino e reduz a quantidade de glicose produzida pelo fígado. No
 12

entanto existem outros tipos de agentes antidiabéticos além das biguanidas, os quais incluem:
secretagogos de insulina, sensibilizadores de insulina, inibidores da Alfa Glicosidase,
miméticos de incretina, antagonistas da amilina, inibidores de SGLT2 e agonistas do receptor
glucagon like peptide 1 (GLP-1) (PADHI; NAYAK; BEHERA, 2020).

3.2.2 Resistência à insulina

A resistência à insulina (RI) é reconhecida como uma resposta biológica prejudicada

ao estímulo da insulina em tecidos-alvo, principalmente fígado, músculo e tecido adiposo.
Dessa forma, ela prejudica a eliminação de glicose, resultando em um aumento compensatório
na produção de insulina das células beta e hiperinsulinemia. Acredita-se que a resistência à
insulina precede o desenvolvimento de DM2 em 10 a 15 anos. Esse quadro tende a
estabelecer um ciclo vicioso contínuo até que a atividade das células beta pancreáticas não
consiga mais atender adequadamente à demanda de insulina, resultando em hiperglicemia.
Dessa forma, níveis elevados de insulina endógena, um hormônio anabólico, resultam em
ganho de peso que, por sua vez, exacerba a resistência à insulina (FREEMAN; PENNINGS,
2021).

Existem três grandes categorias de condições de RI ou deficiência de insulina:

secreção diminuída de insulina pelas células β; antagonistas da insulina no plasma, devido a
hormônios contra reguladores ou corpos não hormonais que prejudicam os receptores ou a
sinalização da insulina; e resposta de insulina prejudicada nos tecidos-alvo. Em relação à
última categoria, existem três principais órgãos extra-pancreáticos sensíveis à insulina que
desempenham papéis importantes nos processos mencionados: músculo esquelético, tecido
adiposo e fígado. Nesse sentido, uma defeitos na ação da insulina nesses tecidos geralmente
precede o desenvolvimento de RI sistêmica, levando sucessivamente a DM2
(GALICIA-GARCIA et al., 2020).

Um grande estudo de corte com quase 100 mil participantes chineses relatou que a
resistência à insulina teve uma associação mais forte com a incidência de diabetes do que a
disfunção das células β, de modo que foi associado aproximadamente duas vezes mais
diabetes tipo 2 à resistência à insulina do que à disfunção das células β (WANG; LU; SHI;
CHEN; XU; XU; SU; MU; CHEN; HU, 2020). No entanto, outro estudo associou que a
limitação da função das células β parece predispor a progressão mais rápida para diabetes tipo
2, mesmo no cenário de resistência à insulina leve. Portanto, uma maior glicose circulante e
 13

possivelmente outros fatores mantém a produção total de insulina após a ingestão de

carboidratos, mas ainda falha para compensar totalmente a resistência à insulina, assim,
evidenciando o grande impacto dessa ocorrência na fisiopatologia da doença (MAGKOS et
al., 2022).

3.2.3 Condições patológicas que perpetuam o DM2

Fatores nutricionais

A dieta ocidental contém grandes quantidades de gorduras e carboidratos que elevam a

glicose no sangue e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs), quilomícrons (CMs)
e seus remanescentes (CMRs) que são ricos em triglicerídeos (TG). Esses fatores também são
responsáveis ​pela atual epidemia global de obesidade, que está intimamente associada ao
aumento da taxa de DM2. Esse perfil alimentar cria um ambiente pró-oxidante que leva à
disfunção mitocondrial, estresse do RE, ativação da NADPH e produção de oxidase (NOX).
Consequentemente, ativa as cinco principais vias envolvidas na patogênese das complicações
do diabetes: aumento da formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs),
aprimoramento da via do poliol, aumento da expressão do receptor de AGEs e seus ligantes
ativadores, ativação de proteínas isoformas da quinase C (PKC) e hiperatividade da via da
hexosamina. Por meio dessas vias, o aumento de ROS intracelular ativa várias vias
pró-inflamatórias e causa alterações epigenéticas de longa duração que levam à expressão
persistente de genes pró-inflamatórios mesmo após a normalização da glicemia (KOLB;
MARTIN, 2017; GALICIA-GARCIA et al., 2020) .

Atividade Física

A atividade física reduzida e o aumento dos comportamentos sedentários constituem

um elo entre a obesidade e o DM2 e estão associados ao aumento dos marcadores de
inflamação sistêmica crônica de baixo grau. Nessas circunstâncias, moléculas
pró-inflamatórias são liberadas na corrente sanguínea e em tecidos específicos, como,
proteína C-reativa (PCR), interleucina 6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) ou IL-1
induz uma inflamação metabólica. Com isso, indivíduos com atividade física aumentada
consequentemente apresentam níveis circulantes reduzidos de IL-6, IL-18 e PCR, juntamente
com níveis mais baixos de leptina, uma molécula associada à PCR. além de estar associado a
 14

uma melhora substancial na sensibilidade à insulina. O exercício físico pode melhorar o

estresse oxidativo indutor do DM2, induzindo a síntese de antioxidantes que levam a uma
redução a longo prazo nos níveis de radicais livres, como a glutationa (GSH), um importante
antioxidante não enzimático (MISHRA, 2013).

Disbiose intestinal

O microbioma tem sido associado à fisiopatologia da maioria das doenças crônicas e o

diabetes tipo 2 não é exceção a essa regra. Nesse sentido, alguns micróbios intestinais e
produtos microbianos, especialmente lipopolissacarídeos (LPS), promovem endotoxemia
metabólica e inflamação de baixo grau. Posto isso, um quadro de disbiose intestinal pode
reduzir a síntese de ácidos graxos de cadeia curta que promovem a integridade da barreira
intestinal, proliferação de células β pancreáticas e biossíntese de insulina. Também pode
comprometer a produção de outros metabólitos, como aminoácidos ramificados e
trimetilamina, prejudicando a homeostase da glicose e contribuindo para o desenvolvimento
de DM2. Dessarte, a modulação da microbiota com o intuito de combater a disbiose e extrair
os benefícios advindos de um microbioma saudável é um dos fatores a ser modificado, o qual
tem influência direta da alimentação (GURUNG et al. , 2020).

Disfunção mitocondrial

A principal função das mitocôndrias é a síntese de ATP através da fosforilação

oxidativa em resposta à demanda metabólica. Assim sendo, tem se discutido o fato de
pacientes com DM2 terem regulação negativa de genes envolvidos no metabolismo oxidativo
regulados pelo coativador 1α do receptor γ ativado por proliferador de peroxissoma (PGC 1α)
e uma taxa de ressíntese de fosfocreatina diminuída, ambos indicativos de função
mitocondrial prejudicada. Além disso, alguns pacientes com DM2 apresentaram diminuição
da respiração mitocondrial, sugerindo que a disfunção mitocondrial pode preceder o
desenvolvimento do DM2. Em síntese, existe uma relação altamente diferenciada e
bidirecional entre disfunção mitocondrial e DM2. Por um lado, aspectos do DM2, como a
resistência à insulina, podem levar à disfunção mitocondrial, como a sobrecarga de nutrientes
que leva ao acúmulo de EROs. Em contrapartida, a disfunção mitocondrial pode predispor os
pacientes a desenvolver DM2 posteriormente, como evidenciado pela presença de variantes
de mtDNA associadas ao DM2 (GALICIA-GARCIA et al., 2020).
 15

3.3 Correlação entre Zinco e Controle da Resposta Glicêmica

O zinco é um micronutriente essencial para o metabolismo que regula mais de 100

enzimas para dobramento de proteínas, expressão gênica, bem como na produção e
neutralização de EROs. O Zn desempenha um papel importante na sinalização celular e nos
processos celulares, como divisão celular e apoptose, com isso, distúrbios na homeostase do
zinco estão associados ao diabetes e à resistência à insulina. Além disso, ele funciona
parcialmente como um antioxidante e a suplementação de Zn resulta na redução da produção
de ROS, um dos seus benefícios no envelhecimento e no diabetes mellitus. O Zn é vital para o
processamento apropriado, armazenamento, secreção e ação da insulina nas células
pancreáticas de mamíferos (DUBEY; THAKUR; CHATTOPADHYAY, 2020).

Sendo assim, a deficiência de Zn aumenta o dano induzido por citocina. Outra relação
entre os níveis desse micronutriente e o diabetes reforçam sua relação, pois associa que o
diabetes afeta a homeostase do zinco e também é responsável pelo aumento da perda urinária
e diminuição do zinco corporal total, gerando uma espécie de ciclo vicioso. Em 2003, um
estudo comparou os níveis de zinco e hemoglobina glicada (HbA1c) entre crianças com DM e
controles saudáveis. Os níveis séricos de zinco foram significativamente mais baixos em
crianças diabéticas do que em controles saudáveis. O nível sérico de zinco correlacionou-se
negativamente com HbA1c. Assim, o estudo concluiu que as crianças diabéticas eram
deficientes em zinco e que a farmacoterapia com suplementação de zinco poderia ser um
possível tratamento. Estudos anteriores em animais utilizando a suplementação de cloreto de
zinco (5 mg/kg) por 1 mês em ratos diabéticos mostraram que o zinco exerceu ação
supressora de insulina ao atenuar a hipersecreção de insulina associada ao pâncreas
pré-diabético (AHMED; HELAL, 2002; ALY; MANTAWY, 2012; DUBEY et al., 2020).

Uma das vias que justificam a relação do zinco e o controle da glicemia pode estar
vinculado a sua ação no pâncreas, visto que há altas concentrações nessa glândula. A
desregulação do metabolismo do Zn dentro do pâncreas prejudica vários processos-chave,
incluindo controle glicêmico, câncer pancreático e pancreatite crônica. O Zn liga-se e abre os
canais de K(+) dependentes de ATP, permitindo o efluxo de Zn da célula α e a inativação dos
canais de cálcio dependentes de voltagem, resultando na diminuição da secreção de glucagon,
hormônio hiperglicemiante por estimular tanto a glicogenólise como a gliconeogênese. O Zn
é, então, transportado para as células β pancreáticas e para os grânulos de insulina
(DHARMALINGAM; SAM, 2019).
 16

No que diz respeito ao papel do zinco na secreção de insulina pelas células β

pancreáticas, esse oligoelemento atua nas etapas cruciais de formação e cristalização desse
hormônio. Salienta-se que dentro dos grânulos de secreção presentes nas células β
pancreáticas, a insulina sofre um processo de maturação e é acoplada a dois íons de zinco para
formar um complexo hexamérico necessário para a secreção deste hormônio. Outrossim,
estudos mostraram a expressão de proteínas transportadoras de zinco em células β
pancreáticas, em que esses transportadores de zinco afetam diretamente a secreção de insulina
por diversos mecanismos (CRUZ et al., 2018).
Já relativo ao papel do zinco nas vias de sinalização envolvidas na ação da insulina, este
mineral atua através de variados mecanismos moleculares. Este mineral estimula a
fosforilação da subunidade β do receptor de insulina e promove a ativação da
fosfatidilinositol-3-quinase e proteína quinase B ou Akt, aumentando assim o transporte de
glicose para as células. Desse modo, Bellomo et al (2014). demonstraram a presença dos
sítios de ligação do zinco na proteína tirosina fosfatase 1B (PTP1B), uma enzima que regula a
ação da insulina catalisando a desfosforilação da subunidade β de seu receptor, essa ligação
desativa essa enzima, aumentando, assim, a fosforilação do receptor de insulina.
O receptor de insulina pertence a uma família de receptores de fatores de crescimento que
têm atividade tirosina quinase intrínseca. De forma similar a outros fatores de crescimento, a
insulina usa fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais para
transmitir o sinal. Estas interações são fundamentais para transmitir o sinal do receptor em
direção ao efeito celular final, tais como translocação de vesículas contendo transportadores
de glicose (GLUT4) do pool intracelular para a membrana plasmática, ativação da síntese de
glicogênio e de proteínas, e transcrição de genes específicos. Portanto, os atuais estudos
concluem que o mineral favoreceu a ativação da enzima Akt, a translocação do GLUT4 e
estimulou a fosforilação da proteína GSK-3β, promovendo a captação de glicose e a síntese
de glicogênio, respectivamente (CARVALHEIRA; ZECCHIN; SAAD, 2002)
Associado a isso, o zinco atua nos componentes estruturais envolvidos no transporte de
glicose garantindo a sua capacidade de resposta à molécula de aminopeptidase regulada por
insulina (IRAP), que é necessário manter a concentração de GLUT4 em quantidades
adequadas nas células adiposas e musculares. O zinco estimula a fosforilação da glicogênio
sintase quinase 3 (GSK-3) e do fator de transcrição "forcem box 01 " (FOXO1), proteína
ligada a inflamação. A fosforilação dessas proteínas inibe sua ação, sendo que a inibição da
primeira favorece a desfosforilação da glicogênio sintase, envolvidas na síntese de
 17

glicogênio, enquanto que na segunda induz a translocação do núcleo para o citoplasma e inibe
sua ação no estímulo a expressão de gliconeogênicos (CRUZ et al., 2018).
Por fim, os mecanismos citados anteriormente reforçam que o zinco e suas proteínas
carreadoras estão envolvidos na síntese e secreção de insulina, bem como nas vias de
sinalização molecular subjacentes à ação desse hormônio. Este mineral atua na modulação de
transcrição gênica favorecendo o controle da homeostase glicêmica e da inflamação . Assim,
há achados ao longo da literatura os quais atribuem que a deficiência de zinco pode estar
associada à intolerância à glicose e resistência à insulina (WU et al., 2016).

4 OBJETIVOS

4.1. Objetivo geral

Correlacionar a deficiência no consumo de zinco a partir da análise do consumo

habitual e seus possíveis impactos em um estado de hiperglicemia vigente.

4.2. Objetivos específicos

● Avaliar o consumo dietético habitual através de questionário de frequência alimentar

(QFA) e Recordatório 24h;
● Quantificar a ingestão de zinco no consumo dietético habitual;
● Verificar os valores de glicemia e marcadores inflamatórios de portadores de DM2;

● Identificar a correlação presente entre o consumo deficiente de zinco, resposta

glicêmica e perfil inflamatório nos pacientes portadores de DM2.

5 METODOLOGIA

5.1 Tipo de estudo

Trata-se de um estudo de caráter transversal, quali-quantitativo e descritivo que

avaliará o perfil nutricional e consumo alimentar com o fito de identificar a frequência de
ingestão do micronutriente zinco e as taxas glicêmicas de pacientes com diabetes do tipo II
do posto de saúde Dr. Álvaro de Oliveira Rocha da cidade de Limoeiro do Norte. Na data
destinada ao atendimento médico dos pacientes diabéticos tipo II do posto de saúde, será
 18

realizada uma entrevista individual em um local adequado, na qual eu aplicarei um

questionário de frequência alimentar (QFA), que durará 20 minutos, e o Recordatório 24
aplicado em 3 ocasiões, com duração de 30 minutos . Essas ferramentas serão usadas para
avaliar os hábitos alimentares, e assim, investigar uma possível deficiência do mineral zinco
e correlacionar com a hiperglicemia. Além disso, será empregada na investigação, a consulta
ao prontuário do paciente mediante autorização da enfermeira chefe do posto de saúde e do
paciente através do termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE). O local escolhido
para a coleta de dados será uma sala reservada, para evitar interrupções durante a entrevista e
o constrangimento dos participantes.

5.2 Local e período de estudo

A pesquisa será desenvolvida no período de Junho a Julho de 2023 no posto de saúde

Dr. Álvaro de Oliveira Rocha localizado na cidade de Limoeiro do Norte. CE. A coleta de
dados terá início apenas após aprovação do comitê de ética.

5.3 População e amostra

Nos critérios de inclusão, a população da pesquisa incluirá pacientes diagnosticados

com diabetes tipo II com idade entre 20 a 80 anos de ambos os sexos (masculino e feminino)
que são acompanhados pelo posto de saúde Dr. Álvaro de Oliveira Rocha, em Limoeiro do
Norte, no estado do Ceará. No total serão 50 indivíduos participantes, que poderão participar
da pesquisa preenchendo voluntariamente o questionário QFA (questionário de frequência
alimentar) e o Recordatório 24h. Já quanto aos critérios de exclusão serão baseados no não
preenchimento completo dos questionários, implicando, assim, em exclusão, e ao não
atendimento dos critérios de inclusão.

5.4 Coleta de dados e análise de dados

A pesquisa será feita com um estudo prospectivo e retrospectivo. A pesquisa

prospectiva se baseia na aplicação de um questionário QFA e do Recordatório 24h, seguindo
as recomendações de aplicação, para coletar informação de frequência alimentar dos
pacientes diabéticos tipo II e a pesquisa retrospectiva será feita com prontuários de pacientes
 19

diabéticos, no qual será coletado o histórico glicêmico para avaliar o perfil glicêmico e
inflamatório, do posto de saúde Dr. Álvaro de Oliveira Rocha na cidade de Limoeiro do
Norte. Além disso, não será realizada coleta de sangue do paciente destinada a essa pesquisa.
Na data reservada para consulta desses pacientes com o médico do posto de saúde, será
realizada a entrevista, eles serão conduzidos individualmente para uma sala reservada a fim
de aplicar o questionário de QFA com a duração média de 20 minutos.
Seguir-se-á o mesmo com o recordatório 24h, aplicando-o pela primeira vez nessa
ocasião, com duração média de 30 minutos para o total preenchimento, sendo as outras duas
aplicações feitas por via telefônica, uma em outro dia da semana e a última será no sábado
ou domingo (final de semana), assim auxiliará na avaliação de ingestão alimentar de forma a
otimizar uma coleta mais fiel ao habitual do indivíduo. O programa utilizado para calcular
o zinco será o AVANUTRI versão 3.0. Os dados alimentares serão transformados de
medidas caseiras para gramas ou mililitros, utilizando-se a padronização constante em
Pinheiro, Lacerda & Gomes. Em seguida serão comparados com as recomendações dos
valores das Dietary reference intakes.
Além dessas ferramentas, realizar-se a consulta ao prontuário de cada paciente para
coleta dos dados glicêmicos, mediante autorização da enfermeira responsável pelo posto de
saúde e do paciente, através do termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE), com o
objetivo de correlacionar uma possível deficiência de zinco dietética com a hiperglicemia e
fazer essa associação entre carência do mineral zinco e resistência à insulina. O controle
glicêmico será avaliado de duas formas distintas. Classificando-se, primeiramente, como
satisfatório (valores aceitáveis de glicemia de jejum e hemoglobina glicada) e insatisfatório
(pelo menos um dos marcadores avaliados com valores elevados). Posteriormente, será
avaliado como satisfatório para ambos os marcadores, satisfatório apenas quanto à
hemoglobina glicada; satisfatório apenas quanto à glicemia de jejum, e insatisfatório em
ambos os marcadores. Adotou-se, o critério da American Diabetic Association para valores
aceitáveis de glicemia de jejum (< 130 mg/dL) e de hemoglobina glicada (< 7,0%) em
portadores de diabetes tipo 2.
Para evitar interrupções durante a entrevista e minimizar os riscos de
constrangimento dos participantes, será utilizada uma sala reservada para coleta desses
dados.

5.5 Aspectos éticos

 20

O estudo será submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do Instituto Federal

de Educação, Ciência e Tecnologia do Ceará (IFCE) e respeitará todas as recomendações da
Resolução 466/2012 referente a pesquisas envolvendo seres humanos, assim como será
apresentado e explicado o Termo de Consentimento Livre Esclarecido (TCLE) (Apêndice A),
aos indivíduos que aceitarem participar da pesquisa. A pesquisa irá acontecer no posto e
centro de saúde Dr. Álvaro de Oliveira Rocha no município de Limoeiro do Norte-CE.
Os pacientes serão informados quanto aos objetivos e metodologia do estudo, e
poderão desistir da pesquisa quando desejarem. A sua saúde não estará em risco, pois se trata
de uma entrevista com aplicação do Questionário de Frequência Alimentar e do Recordatório
24h e recolhimento de informações bioquímicas presentes no prontuário. Os aspectos éticos,
como legitimidade das informações, privacidade e sigilo, serão respeitados. Os dados da
pesquisa serão divulgados, porém não serão citados nomes, para não expor a instituição, nem
os voluntários que participarem da pesquisa. Todos os procedimentos nessa pesquisa seguirão
todas as determinações da resolução 466/2012.

5.6 Análise estatística

Os dados serão coletados e analisados em planilhas no programa Microsoft Office

Excel 2019, serão apresentados em frequência simples e média e expressos por gráficos ou
tabelas. Realizar-se-á uma apreciação crítica dos resultados, se necessário, será aplicado
teste estatístico. Para todos os testes estatísticos referidos será adotado p < 0,05, como nível
descritivo de teste. Para tais análises será utilizado o pacote estatístico SPSS versão 20.0.

6 RESULTADOS ESPERADOS

Acredita-se que o resultado do estudo mostrará uma prevalência em parte da

população da presença de resistência à insulina, seja por carência de zinco, excesso de peso,
fatores genéticos ou ambientais. Os distúrbios metabólicos resultantes da doença derivam de
uma hiperglicemia proveniente de defeitos na ação e/ou secreção do hormônio insulina.
Ademais, observar-se-á a existência de estudos que têm mostrado a associação entre a
deficiência de zinco e a hiperglicemia. Estima-se, também, a predominância de uma
alimentação pobre em zinco e de sobrepeso nos indivíduos estudados, bem como a
existência de atitudes alimentares inadequadas e risco para desenvolvimento de outras
 21

comorbidades.

7 CRONOGRAMA

PERÍODO
FASE
Início Término
Revisão De Literatura 30/01/2022 30/12/2022
Elaboração Do Projeto 30/01/2023 30/04/2023
Qualificação Do Projeto 30/03/2023 30/03/2023
Submissão Ao Comitê De
23/06/2023 05/07/2023
Ética
Coleta De Dados 30/07/2023 30/08/2023
Tabulação De Análise
30/08/2023 30/09/2023
De Dados

Redação Do Artigo 30/09/2023 30/10/2023

Defesa do Artigo 30/11/2023 30/11/2023

Publicação do Artigo 30/12/2023 30/12/2023

8 ORÇAMENTO

Segue o orçamento previsto para execução do projeto intitulado “Perfil dietético de

indivíduos diabéticos tipo II de um posto de saúde da cidade de Limoeiro do Norte e seu
impacto na glicemia: ênfase no zinco” a ser realizado pela pesquisadora Késia Pereira Lima .
Neste âmbito, ressaltamos que os valores relacionados ao ressarcimento do participante da
pesquisa, assim como referente à indenização aos danos recorrentes da realização desse
trabalho, serão cobertos (ou pagos) pela pesquisadora Késia Pereira Lima.

8.1 Equipamentos e materiais pertinentes

Item Discriminação Quantidade Valor unitário Valor total

1 Notebook 01 unidade R$ 1.700,00 R$ 2.200,00
1 Impressora 01 unidade R$ 439,00 R$ 439,00
 22

TOTAL R$ 2.639,00

8.2 Materiais de consumo

Item Discriminação Quantidade Valor unitário Valor total

1 Papel ofício A4 01 unidade R$22,00 R$ 22,00

(resma)
1 Canetas 10 unidades R$2,50 R$ 25,00
TOTAL R$ 47,00

8.3 Total do projeto

Item Discriminação Quantidade Tipo Valor Valor total

(Capital ou unitári
custeio) o
1 Notebook 01 unidade Capital R$ 2.200,00 R$ 2.200,00
1 Impressora 01 unidade Capital R$ 439,00 R$ 439,00
1 Papel ofício A4 01 unidade R$ 22,00 R$ 22,00
Custeio
(resma)
1 Canetas 10 unidades Custeio R$ 2,50 R$ 25,00
TOTAL R$ 2.686,00
 23

REFERÊNCIAS

AHMED, Maher M.; HELAL, Shaaban R.. A Study of Serum Magnesium, Zinc, Copper and
Glycohemoglobin In Children With Type 1 Diabetes Mellitus. Alexandria Journal Of
Pediatrics, Cairo, v. 16, n. 2, p. 285-289, jul. 2002.

ALY, H.F.; MANTAWY, M.M.. Comparative effects of zinc, selenium and vitamin E or their
combination on carbohydrate metabolizing enzymes and oxidative stress in streptozotocin
induced-diabetic rats. Rev. Med Pharmacol. Sci., Giza, v. 16, n. 1, p. 66-78, jan. 2012.

AL-MAROOF, Refaat A.; AL-SHARBATTI, Shatha S. Serum zinc levels in diabetic

patients and effect of zinc supplementation on glycemic control of type 2 diabetics. Saudi
Medical Journal, v.27, n.3, p.344-350, mar. 2006

ASCHNER, Pablo; BECK NIELSEN, Henning; BENNET, Peter; BOULTON, Andrew;

COLAGIURI, Ruth; et al.; Global Guideline for Type 2 Diabetes; Elsevier Ireland; Diabetes
Research And Clinical Practice; 104; 1; 4-2014; 1-52

BHATTI, Jasvinder Singh; SEHRAWAT, Abhishek; MISHRA, Jayapriya; SIDHU, Inderpal

Singh; NAVIK, Umashanker; KHULLAR, Naina; KUMAR, Shashank; BHATTI, Gurjit Kaur;
REDDY, P. Hemachandra. Oxidative stress in the pathophysiology of type 2 diabetes and
related complications: current therapeutics strategies and future perspectives. Free Radical
Biology And Medicine, [S.L.], v. 184, p. 114-134, mai. 2022.

BELLOMO, Elisa; MASSAROTTI, Alberto; HOGSTRAND, Christer; MARET, Wolfgang.

Zinc ions modulate protein tyrosine phosphatase 1B activity. Metallomics, [S.L.], v. 6, n. 7, p.
1229-1239, 2014. Oxford University Press (OUP). http://dx.doi.org/10.1039/c4mt00086b.

BIREME/OPAS/OMS. Portal do Modelo da BVS. Disponível

em:https://bvsms.saude.gov.br/26-6-dia-nacional-do-diabetes-4/ Acesso em: janeiro de 2022 .

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise

de Situação de Saúde. Série G. Estatística e Informação em Saúde. Saúde Brasil 2008: 20
anos de Sistema Único de Saúde (SUS) no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde, 2009.
 24

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise

de Situação de Saúde. Série B. Textos Básicos de Saúde. Plano de ações estratégicas para o
enfrentamento das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) no Brasil 2021-2030.
Ministério da Saúde, 2021.

CAMPBELL, Jonathan E.; NEWGARD, Christopher B.. Mechanisms controlling pancreatic

islet cell function in insulin secretion. Nature Reviews Molecular Cell Biology, [S.L.], v. 22,
n. 2, p. 142-158, 4 jan. 2021. Springer Science and Business Media LLC.
http://dx.doi.org/10.1038/s41580-020-00317-7.

CAMPOLINA, Alessandro Gonçalves; ADAMI, Fernando; SANTOS, Jair Licio Ferreira;

LEBRÃO, Maria Lúcia. Transição de Saúde e Expectativa de Vida Saudável da População
Idosa. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 29, n. 6, p. 1217-1229, jun. 2013.

CARVALHEIRA, José B.C.; ZECCHIN, Henrique G.; SAAD, Mario J.A.. Vias de
Sinalização da Insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, [S.L.], v.
46, n. 4, p. 419-425, ago. 2002. FapUNIFESP (SciELO).
http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302002000400013.

CEARÁ. Secretaria de Saúde. Coordenadoria de Vigilância Epidemiológica.Célula de

Vigilância Epidemiológica. Boletim Epidemiológico: Doenças Crônicas Não
Transmissíveis. Secretaria de Saúde, 2020.

COZZOLINO, Silvia Maria Franciscato. Biodisponibilidade de Nutrientes. 3.ed. atual. e

ampl., São Paulo: Manole, 2009, 1172p.

CRUZ, Josilaine B. Fernandes; SOARES, Henrique Freire. Uma revisão sobre o zinco.
Ensaios e Ciência Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde, Campo Grande, v. 15, n. 1, p.
207-222, jan. 2011.

CRUZ, Kyria Jayanne Clímaco; OLIVEIRA, Ana Raquel Soares de; MORAIS, Jennifer
Beatriz Silva; SEVERO, Juliana Soares; MENDES, Priscyla Maria Vieira; MELO, Stéfany
Rodrigues de Sousa; SOUSA, Gustavo Santos de; MARREIRO, Dilina do Nascimento. Zinc
 25

and Insulin Resistance: biochemical and molecular aspects. Biological Trace Element
Research, [S.L.], v. 186, n. 2, p. 407-412, 21 mar. 2018. Springer Science and Business
Media LLC.

DUNCAN, B. B. et al. The burden of diabetes and hyperglycemia in Brazil and its states:
findings from the Global Burden of Disease Study 2015. Rev. Bras. Epidemiol., São Paulo,
v. 20, n. 1, p. 90-101, 2017.

ELIASCHEWITZ, Freddy; ALMEIDA-PITITTO, Bianca; DIAS, Monike Lourenço;

MORAES, Ana Carolina Franco de; FERREIRA, Sandra R.G.; FRANCO, Denise Reis. Type
2 diabetes in Brazil: epidemiology and management. Diabetes, Metabolic Syndrome And
Obesity: Targets and Therapy, [S.L.], p. 17, jan. 2015. Informa UK Limited.
http://dx.doi.org/10.2147/dmso.s72542.

FONSECA, Ana Caroline Ribeiro. Educação alimentar e nutricional em pacientes

portadores de Diabetes Mellitus tipo 2: uma revisão temática. 2015. 12 f. Monografia
(Bacharelado em Nutrição)—Universidade de Brasília, Brasília, 2015.

FREEMAN, Andrew M.; PENNINGS, Nicholas. Insulin resistance. In: StatPearls

[Internet]. StatPearls Publishing, 2021.

GALICIA-GARCIA, Unai; BENITO-VICENTE, Asier; JEBARI, Shifa; LARREA-SEBAL,

Asier; SIDDIQI, Haziq; URIBE, Kepa B.; OSTOLAZA, Helena; MARTÍN, César.
Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal Of Molecular
Sciences, [S.L.], v. 21, n. 17, p. 6275, 30 ago. 2020. MDPI AG.
http://dx.doi.org/10.3390/ijms21176275.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. IDF Diabetes Atlas, 9th ed. Brussels,

Belgium: International Diabetes Federation, 2021.

KESAVADEV, Jothydev; JAWAD, Fatema; DEEB, Asma; COETZEE, Ankia; ANSARI, M.

A. Jalil; SHRESTHA, Dina; SOMASUNDARAM, Noel; KALRA, Sanjay. Pathophysiology
of Type 2 Diabetes. The Diabetes Textbook, [S.L.], p. 101-116, 2019. Springer International
Publishing. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11815-0_8.
 26

KOLB, Hubert; MARTIN, Stephan. Environmental/lifestyle factors in the pathogenesis and

prevention of type 2 diabetes. Bmc Medicine, [S.L.], v. 15, n. 1, p. 1-11, 19 jul. 2017.
Springer Science and Business Media LLC. http://dx.doi.org/10.1186/s12916-017-0901-x.

MACEDO, J. L. et al. Perfil epidemiológico do diabetes mellitus na região nordeste do Brasil.

Research, society and development, v. 8, n.3. 2019.

MAGKOS, Faidon; LEE, Michelle H.; LIM, Maybritte; COOK, Alex R.; CHHAY, Vanna;
LOH, Tze Ping; CHIA, Kee Seng; BAIG, Sonia; ANG, Ian Yi Han; TAY, Joanne Y.y..
Dynamic assessment of insulin secretion and insulin resistance in Asians with prediabetes.
Metabolism, [S.L.], v. 128, p. 154957, mar. 2022. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154957.

MALTA, Deborah Carvalho; MOURA, Lenildo de; PRADO, Rogério Ruscitto do;
ESCALANTE, Juan Cortez; SCHMIDT, Maria Inês; DUNCAN, Bruce Bartholow.
Mortalidade por doenças crônicas não transmissíveis no Brasil e suas regiões, 2000 a 2011.
Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília, v. 23, n. 4, p. 599-608, out. 2014.

MISHRA, Shikha. Effect of Physical activity on Insulin Resistance, Inflammation and

Oxidative Stress in Diabetes Mellitus. Journal Of Clinical And Diagnostic Research,
[S.L.], v. 7, n. 8, p. 1764-1766, 2013. JCDR Research and Publications.
http://dx.doi.org/10.7860/jcdr/2013/6518.3306.

OLAOGUN, Idowu; FARAG, Mina; HAMID, Pousettef. The Pathophysiology of Type 2

Diabetes Mellitus in Non-obese Individuals: an overview of the current understanding.
Cureus, [S.L.], v. 12, n. 4, p. 1-12, 10 abr. 2020. Cureus, Inc..
http://dx.doi.org/10.7759/cureus.7614.

SAEEDI, Pouya; PETERSOHN, Inga; SALPEA, Paraskevi; MALANDA, Belma;

KARURANGA, Suvi; UNWIN, Nigel; COLAGIURI, Stephen; GUARIGUATA, Leonor;
MOTALA, Ayesha A.; OGURTSOVA, Katherine. Global and regional diabetes prevalence
estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: results from the international diabetes
 27

federation diabetes atlas, 9th edition. Diabetes Research And Clinical Practice, [S.L.], v.
157, p. 107843, nov. 2019. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2019.107843.

SANTOS, Ana Raíza Oliveira dos, et al. Efeito da Suplementação de Zinco na Redução de
Índices Glicêmicos em indivíduos diabéticos. In: Conexão Unifametro 2020 - Fortaleza- CE
, 2020.

SILVA, Edlaine Alves da; SILVA, Hellba Karts Maria e; SANTOS, Bruna Teodoro dos;
GOMES, Edivan da Silva; CARVALHO, Joyce Oliveira de. A Importância do Nutricionista
na Atenção Primária na Prevenção e Tratamento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis.
Revista Ibero- Americana de Humanidades, Ciências e Educação- Rease, São Paulo, v. 7,
n. 10, p. 1539-1546, out. 2021.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da Sociedade Brasileira de

Diabetes. São Paulo: Editora Clannad, 2019.

SUN, Hong; SAEEDI, Pouya; KARURANGA, Suvi; PINKEPANK, Moritz; OGURTSOVA,

Katherine; DUNCAN, Bruce B.; STEIN, Caroline; BASIT, Abdul; CHAN, Juliana C.N.;
MBANYA, Jean Claude. IDF Diabetes Atlas: global, regional and country-level diabetes
prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Research And Clinical
Practice, [S.L.], v. 183, p. 109119, jan. 2022. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2021.109119.

TEIXEIRA, J. P. P. A contribuição do zinco na terapia da diabetes. Tese (Mestrado em

Farmácia) – Faculdade de Farmácia da Universidade de Coimbra. 2016.

TELO, Gabriela H.; CUREAU, Felipe Vogt; SOUZA, Martina S. de; ANDRADE, Thais S.;
COPêS, Fabiana; SCHAAN, Beatriz D.. Prevalence of diabetes in Brazil over time: a
systematic review with meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome, [S.L.], v. 8, n.
1, p. 1-13, 7 set. 2016. Springer Science and Business Media LLC.
http://dx.doi.org/10.1186/s13098-016-0181-1.
 28

TESAURO, Manfredi; MAZZOTTA, Francesco Antonio. Pathophysiology of diabetes.

Transplantation, Bioengineering, And Regeneration Of The Endocrine Pancreas, [S.L.],
p. 37-47, 2020. Elsevier. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-814833-4.00003-4.

WANG, Tiange; LU, Jieli; SHI, Lixin; CHEN, Gang; XU, Min; XU, Yu; SU, Qing; MU,
Yiming; CHEN, Lulu; HU, Ruying. Association of insulin resistance and β-cell dysfunction
with incident diabetes among adults in China: a nationwide, population-based, prospective
cohort study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, [S.L.], v. 8, n. 2, p. 115-124, fev.
2020. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/s2213-8587(19)30425-5.

WU, Yuntang; LU, Huizi; YANG, Huijun; LI, Chunlei; SANG, Qian; LIU, Xinyan; LIU,
Yongzhe; WANG, Yongming; SUN, Zhong. Zinc stimulates glucose consumption by
modulating the insulin signaling pathway in L6 myotubes: essential roles of akt⠳glut4, gsk3β
and mtor⠳s6k1. The Journal Of Nutritional Biochemistry, [S.L.], v. 34, p. 126-135, ago.
2016. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.jnutbio.2016.05.008
 29

APÊNDICE I - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO CEARÁ

IFCE CAMPUS LIMOEIRO DO NORTE
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

PERFIL DIETÉTICO DE INDIVÍDUOS DIABÉTICOS TIPO II DE UM POSTO DE

SAÚDE DA CIDADE DE LIMOEIRO DO NORTE E SEU IMPACTO NA GLICEMIA:
ÊNFASE NO ZINCO

Késia Pereira Lima

Você está sendo convidado a participar como voluntário de uma pesquisa.

Este documento, chamado Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, visa
assegurar seus direitos como participante e é elaborado em duas vias, uma que
deverá ficar com você e outra com o pesquisador.
Por favor, leia com atenção e calma, aproveitando para esclarecer suas
dúvidas. Se houver perguntas antes ou mesmo depois de assiná-lo, você poderá
esclarecê-las com o pesquisador. Se preferir, pode levar este Termo para casa e
consultar seus familiares ou outras pessoas antes de decidir participar. Não haverá
nenhum tipo de penalização ou prejuízo se você não aceitar participar ou retirar sua
autorização em qualquer momento.

Justificativa e objetivos:
A carência dietética em alimentos fonte de zinco pode interferir diretamente na
resposta glicêmica em pacientes diabéticos tipo 2. Assim, dar-se a importância de
correlacionar a deficiência desse mineral identificado a partir da análise em
pacientes diabéticos com uma possível condição de hiperglicemia vigente. Avaliar o
Consumo dietético habitual dos pacientes através de um questionário de frequência
alimentar (QFA) e do Recordatório 24h, quantificar o consumo de zinco no consumo
dietético habitual e identificar a correlação presente entre o consumo deficiente de
zinco dos pacientes e resposta glicêmica.

Procedimentos:
Participando do estudo você está sendo convidado a preencher um
questionário de frequência alimentar e um recordatório 24h para avaliação do
 30

consumo do mineral zinco e correlacionar a deficiência desse mineral em pacientes

diabéticos tipo II.O participante deverá responder ao questionário de frequência
alimentar somente uma vez, com duração média de 20 minutos para o total
preenchimento, e o recordatório 24h será um registro alimentar de três dias típicos,
sendo dois dias de semana e um de fim de semana. Neste, todos os alimentos
sólidos e líquidos consumidos deverão ser registrados com a maior riqueza de
detalhes possível, inclusive no relato das quantidades ingeridas, tendo a aplicação
com duração média de 30 minutos para o total preenchimento. O encontro em que
será feita a abordagem inicial e assinatura desse documento será preenchido,
também, o questionário de frequência alimentar e o primeiro recordatório 24h,
posteriormente serão aplicadas mais duas vezes por via telefônica. Não será feita
coleta de sangue para essa pesquisa. As informações das últimas aferições de
glicemia serão conferidas no seu prontuário e utilizadas para determinar o perfil
glicêmico.

Desconfortos e riscos:
Você não deve participar deste estudo caso não se sinta bem para fornecer
informações sobre seus hábitos alimentares. Risco da pesquisa :constrangimento ao
responder as perguntas, os riscos são mínimos. As providências e cautelas
adotadas para minimizar esse constrangimento serão deixar o participante bem à
vontade para responder ou não.

Benefícios:
Participando desta pesquisa você ajudará na compreensão do estudo para
identificar a correlação presente entre o consumo deficiente de zinco em pacientes
diabéticos tipo II e a resposta glicêmica.
Acompanhamento e assistência:
Para participar deste estudo o Sr (a) não terá custo, nem receberá qualquer
vantagem financeira. Terá o esclarecimento sobre o estudo em qualquer aspecto
que desejar e estará livre para participar ou recusar-se a participar. Poderá retirar
seu consentimento ou interromper a participação a qualquer momento. A sua
participação é voluntária e a recusa em participar não acarretará qualquer
penalidade ou modificação na forma em que é atendido pelo pesquisador, que
tratará a sua identidade com padrões profissionais de sigilo. Durante todo o
processo de aplicação dos questionários o aplicador ficará disponível para qualquer
dúvida e esclarecimento.

Sigilo e privacidade:
Você tem a garantia de que sua identidade será mantida em sigilo e nenhuma
informação será dada a outras pessoas que não façam parte da equipe de
pesquisadores. Na divulgação dos resultados desse estudo, seu nome não será
citado.

Ressarcimento e Indenização:
Você terá direito ao ressarcimento das despesas diretamente decorrentes de
sua participação na pesquisa e à indenização pelos danos resultantes desta, nos
termos da Lei.

Contato:
 31

Em caso de dúvidas sobre a pesquisa, você poderá entrar em contato com a

pesquisadora Késia Pereira Lima, Rua Cândido Chaves, 618 – Centro, São João do
Jaguaribe, contato: (88) 99851.1353, e-mail: kesiapl@gmail.com.
Em caso de denúncias ou reclamações sobre sua participação e sobre questões
éticas do estudo, você poderá entrar em contato com a secretaria do Comitê de
Ética em Pesquisa (CEP) do IFCE das 08:00hs às 12:00hs e das 13:00hs as
17:00hs no IFCE Reitoria - R. Jorge Dumar, 1703 - Jardim América, Fortaleza - CE,
60410-426; fone (85) 34012332 e-mail: cep@ifce.edu.br

Consentimento livre e esclarecido:

Após ter recebido esclarecimentos sobre a natureza da pesquisa, seus objetivos,
métodos, benefícios previstos, potenciais riscos e o incômodo que esta possa
acarretar, aceito participar e declaro estar recebendo uma via original deste
documento assinada pelo pesquisador e por mim, tendo todas as folhas por nós
rubricadas:

Nome do(a) participante:

___________________________________________________________________
Contato telefônico (opcional):
___________________________________________________________________
e-mail (opcional):
___________________________________________________________________

___________________________________________________________________
(Assinatura do participante ou nome e assinatura do seu RESPONSÁVEL LEGAL)

Data: ____/_____/______.

Responsabilidade do Pesquisador:
Asseguro ter cumprido as exigências da resolução 466/2012 CNS/MS e
complementares na elaboração do protocolo e na obtenção deste Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido. Asseguro, também, ter explicado e fornecido
uma via deste documento ao participante. Informo que o estudo foi aprovado pelo
CEP perante o qual o projeto foi apresentado. Comprometo-me a utilizar o material e
os dados obtidos nesta pesquisa exclusivamente para as finalidades previstas neste
documento ou conforme o consentimento dado pelo participante.

Nome do(a) pesquisador(a):

___________________________________________________________________

___________________________________________________________________
[Assinatura do(a) pesquisador(a)]

Data: ____/_____/______.
 32

APÊNDICE II - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA DE CONSUMO ALIMENTAR

(QFCA)

INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO CEARÁ

IFCE CAMPUS LIMOEIRO DO NORTE
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

Data: / / Nome:

FREQUÊNCIA
ALIMENTAR
GRUPO FREQUÊNCIA ALIMENTO
ALIMENTAR
Leite e derivados (1) 1 vez por semana ( ) leite
(2) 2-3 vezes por semana ( ) queijo
(3) Todos os dias ( ) iogurte
(4) Raramente ( ) coalhada
(5) Nunca ( ) outros
Carnes e ovos (1) 1 vez por semana ( ) carne bovina
(2) 2-3 vezes por semana ( ) frango
(3) Todos os dias ( ) peixe
(4) Raramente ( ) ovo
(5) Nunca ( ) outros

Leguminosas (1) 1 vez por semana ( ) feijão

(2) 2-3 vezes por semana ( ) soja
(3) Todos os dias ( ) ervilha
(4) Raramente ( ) lentilha
(5) Nunca ( ) outros
Massas e cereais (1) 1 vez por semana ( ) macarrão
(2) 2-3 vezes por semana ( ) pão
(3) Todos os dias ( ) arroz
(4) Raramente ( ) farinha de mandioca
(5) Nunca ( ) outros
 33

Hortaliças e frutas (1) 1 vez por semana ( ) frutas

(2) 2-3 vezes por semana ( ) folhosos
(3) Todos os dias ( ) verduras
(4) Raramente ( ) legumes
(5) Nunca ( ) outros
Gorduras (1) 1 vez por semana ( ) óleo de soja
(2) 2-3 vezes por semana ( ) margarina cremosa
(3) Todos os dias ( ) manteiga
(4) Raramente ( ) gordura de porco/ coco
(5) Nunca ( ) outros
Bebidas e (1) 1 vez por semana ( ) açúcar
Açúcares (2) 2-3 vezes por semana ( )doces
(3) Todos os dias ( ) refrigerantes
(4) Raramente ( ) cerveja
(5) Nunca ( ) suco industrializado
( ) outros

Fonte: Baseado do original fornecido pelo serviço de Nutrição do posto de saúde da UECE
(1991)

Responsável pela entrevista: ____________________________________________

 34

APÊNDICE III - FORMULÁRIO DE COLETA DE DADOS SECUNDÁRIOS

INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO CEARÁ

IFCE CAMPUS LIMOEIRO DO NORTE
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

FORMULÁRIO DE COLETA DE DADOS SECUNDÁRIOS

Paciente

Sexo

Idade

Outras comorbidades

Controle glicêmico na meta - segundo a SBD

Pós-prandial
Coletas de glicemia anteriores
Pré-prandial

Hemoglobina glicada

Medicamentos utilizados

Responsável pela entrevista: ____________________________________________

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APÊNDICE IV - RECORDATÓRIO ALIMENTAR 24H

INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO CEARÁ

IFCE CAMPUS LIMOEIRO DO NORTE
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

RECORDATÓRIO ALIMENTAR 24H

Paciente: ___________________________________________ Data:___/___/____

QUANTIDADE
HORÁRIOS REFEIÇÕES OBSERVAÇÕES
MEDIDAS
CASEIRAS
DESJEJUM

LANCHE
DA MANHÃ

ALMOÇO

LANCHE
DA TARDE

JANTAR

CEIA

Responsável pela entrevista: ______________________________________________

 36

APÊNDICE V - DECLARAÇÃO DE COMPROMISSO DE APRESENTAÇÃO DOS

RESULTADOS
 37

APÊNDICE VI – DECLARAÇÃO DE GARANTIA DE REGRESSO DOS BENEFÍCIOS

DA PESQUISA
 38

APÊNDICE VII - ORÇAMENTO

 39

APÊNDICE VIII - PREVISÃO DO CRONOGRAMA DE EXECUÇÃO

 40

APÊNDICE IX - TERMO DE AUTORIZAÇÃO E EXISTÊNCIA DE

INFRAESTRUTURA
 41

APÊNDICE X - TERMO DE FIEL DEPOSITÁRIO