Enfermagem em Clínica Médica Ead

DOCÊNCIA EM
SAÚDE
ENFERMAGEM EM CLÍNICA MÉDICA
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Portal Educação
P842e Enfermagem em clínica médica / Portal Educação. - Campo Grande: Portal

Educação, 2012.
246p. : il.
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-66104-13-4
1. Enfermagem - Clínica. I. Portal Educação. II. Título.
CDD 610
SUMÁRIO
1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ...................................................16
2 CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E

PROCESSO DE ENFERMAGEM ........................................................................................................21
3 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO .......................................................................................25

2
3.1 REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS ..................................26
3.1.1 Osmose e osmolalidade ............................................................................................................26
3.1.2 Difusão ......................................................................................................................................26
3.1.3 Filtração .....................................................................................................................................27
3.1.4 Bomba de Sódio – Potássio ......................................................................................................27
3.1.5 Vias de Ingestão e Excreção .....................................................................................................27
3.1.6 Mecanismos Homeostáticos ......................................................................................................28
3.2 DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO .................................................................................28
3.2.1 Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia) ..............................................................................28
3.2.1.1Tratamento................................................................................................................................29
3.2.1.2Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................30
3.3 EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA) ......................................................31
3.3.1 Tratamento ................................................................................................................................31
3.3.2 Terapia Farmacológica ..............................................................................................................32
3.3.3 Hemodiálise ...............................................................................................................................32
3.3.4 Terapia Nutricional.....................................................................................................................32
3.3.5 Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................33
4 HOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA ............................................................................34
4.1 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE ...............................................................................................34
4.1.1 Choque hipovolêmico ............................................................................................................... 34
4.1.2 Choque cardiogênico .................................................................................................................34

4.1.3 Choque circulatório ................................................................................................................... 36
4.2 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE..............................................................................................37
4.3 ESTÁGIOS DO CHOQUE .........................................................................................................38
4.3.1 Estágio Compensatório .............................................................................................................38
4.3.2 Estágio Progressivo ...................................................................................................................39
4.3.3 Estágio Irreversível ....................................................................................................................40

3
4.4 TRATAMENTO DO CHOQUE ...................................................................................................40
4.5 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM ........................................................................................41
5 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR .........................................................43
5.1 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA .................................................................................43
5.2 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR ..........................................................43
5.2.1 Rinite ........................................................................................................................................44
5.2.1 Tratamento ................................................................................................................................44
5.2.2 Rinite viral (Resfriado Comum) ..................................................................................................45
5.2.2.1Tratamento................................................................................................................................46
5.2.3 Sinusite aguda ...........................................................................................................................47
5.2.3.1Tratamento................................................................................................................................48
5.2.4 Faringite aguda ..........................................................................................................................49
5.2.4.1Tratamento................................................................................................................................49
5.2.5 Faringite crônica ........................................................................................................................50
5.2.5.1Tratamento................................................................................................................................51
5.2.6 Laringite .....................................................................................................................................51
5.2.6.1Tratamento................................................................................................................................52
6 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR ...........................................................53

6.1 ATELECTASIA ..........................................................................................................................53
6.1.1 Tratamento ...............................................................................................................................54
6.2 PNEUMONIA .............................................................................................................................55
6.2.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................56
6.2.2 Manifestações Clínicas ..............................................................................................................58
6.2.3 Tratamento ................................................................................................................................59

4
6.2.4 Prescrições e Orientações de Enfermagem ..............................................................................60
6.3 EDEMA PULMONAR.................................................................................................................60
6.3.1 Achados Diagnósticos ...............................................................................................................61
6.3.2 Tratamento ................................................................................................................................61
6.4 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA .............................................................................. 62
6.4.2 Tratamento ................................................................................................................................64
6.5 HIPERTENSÃO PULMONAR ....................................................................................................64
6.5.2 Tratamento ................................................................................................................................66
6.6 EMBOLIA PULMONAR .............................................................................................................67
6.6.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................68
6.6.3 Tratamento ................................................................................................................................69
6.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA .................................................................... 70
6.7.2 Tratamento ................................................................................................................................71
6.8 BRONQUIECTASIA...................................................................................................................71
6.8.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................72
6.8.2 Tratamento ............................................................................................................................... 72
6.9 ASMA ........................................................................................................................................73
6.9.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................74

5
6.9.3 Tratamento ................................................................................................................................76
7 DISRITMIAS ..............................................................................................................................78
7.1 TIPOS DE DISRITMIAS ............................................................................................................78
7.1.1 Disritmias do Nódulo Sinusal .....................................................................................................79
7.1.1.1Bradicardia Sinusal ...................................................................................................................80
7.1.1.2Taquicardia Sinusal ..................................................................................................................81
7.1.1.3Arritmia Sinusal .........................................................................................................................81
7.1.1.4Disritmias Atriais .......................................................................................................................82
7.1.2 Disritmias Atriais ........................................................................................................................82
7.1.2.1Complexo Atrial Prematuro .......................................................................................................82
7.1.2.2Flutter Atrial...............................................................................................................................83
7.1.2.3Fibrilação Atrial .........................................................................................................................84
7.1.3 Disritmias Juncionais .................................................................................................................86
7.1.3.1Complexo Juncional Prematuro ................................................................................................86
7.1.3.2Ritmo Juncional ........................................................................................................................86
7.1.4 Disritmias Ventriculares .............................................................................................................87
7.1.4.1Complexo Ventricular Prematuro ..............................................................................................87
7.1.4.2Taquicardia Ventricular .............................................................................................................88
7.1.4.3Fibrilação Ventricular ................................................................................................................89
7.1.4.4Ritmo Idioventricular .................................................................................................................90

7.1.4 Assistolia Ventricular .................................................................................................................91
7.1.5 Anormalidades de Condução ....................................................................................................92
7.1.5.1Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau ...............................................................................92
7.1.5.2Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I ...................................................................93
7.1.5.3Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II ..................................................................94
7.1.5.4Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau ...............................................................................95

6
7.2 MODALIDADES AUXILIARES E TRATAMENTO......................................................................96
8 DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA .....................................................................................98
8.1 ATEROSCLEROSE CORONARIANA .......................................................................................98
8.1.2 Fatores de Risco ......................................................................................................................100
8.1.3 Tratamento ...............................................................................................................................100
8.2 ANGINA DO PEITO ..................................................................................................................100
8.2.1 Manifestações Clínicas .............................................................................................................101
8.2.2 Tratamento ...............................................................................................................................102
8.3 INFARTO DO MIOCÁRDIO ......................................................................................................102
8.3.2 Tratamento ...............................................................................................................................103
9 DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO.............................................................................104
9.1 ENDOCARDITE REUMÁTICA .................................................................................................104
9.1.2 Tratamento ...............................................................................................................................106
9.1.3 Intervenções de Enfermagem ...................................................................................................106
9.2 ENDOCARDITE INFECCIOSA .................................................................................................106
9.2.2 Prevenção ...............................................................................................................................108
9.2.3 Tratamento ...............................................................................................................................109

9.3 MIOCARDITE ...........................................................................................................................110
9.3.2 Tratamento ...............................................................................................................................111
9.4 PERICARDITE .........................................................................................................................111

7
9.4.2 Tratamento ..............................................................................................................................113
10 DISTÚRBIOS ARTERIAIS .......................................................................................................114
10.1 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA OCLUSIVA ......................................................................114
10.1.2 Tratamento ...............................................................................................................................116
10.2 ANEURISMA AÓRTICO ...........................................................................................................117
10.2.2 Tratamento ...............................................................................................................................119
11 DISTÚRBIOS VENOSOS .........................................................................................................121
11.1 TROMBOSE VENOSA .............................................................................................................121
11.1.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................121
11.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................122
11.1.3 Prevenção ................................................................................................................................123
11.1.4 Tratamento ...............................................................................................................................123
11.2 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA ......................................................................................124
11.2.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................124
11.2.2 Complicações ...........................................................................................................................127
11.2.3 Tratamento ...............................................................................................................................127

11.3 VEIAS VARICOSAS .................................................................................................................128
11.3.2 Prevenção ................................................................................................................................129
11.3.3 Tratamento ...............................................................................................................................130
12 HIPERTENSÃO ARTERIAL .....................................................................................................131

8
12.1 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA ..........................................................................132
12.1.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................133
12.1.3 Tratamento ...............................................................................................................................135
13 CRISES HIPERTENSIVAS .......................................................................................................137
13.1 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA ..............................................................................................137
13.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA ...................................................................................................137
14 DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS...........................................................................................139
14.1 ANEMIAS .................................................................................................................................139
14.1.1 Classificação das Anemias .......................................................................................................140
14.1.3 Complicações ...........................................................................................................................141
14.1.4 Tratamento Médico ...................................................................................................................141
14.2 ANEMIA FERROPRIVA............................................................................................................142
14.3 LEUCOCITOSE E AS LEUCEMIAS .........................................................................................142
14.3.1 Leucemia Mieloide Aguda ....................................................................................................... 143
14.3.1.1Manifestações Clínicas ..........................................................................................................144
14.3.1.2Tratamento ............................................................................................................................144
14.3.2 Leucemia Mieloide Crônica .....................................................................................................145
14.3.3 Leucemia Linfocítica Aguda .....................................................................................................146

14.3.3.2Tratamento ............................................................................................................................146
14.3.4 Leucemia Linfocítica Crônica ...................................................................................................147
14.3.4.1Fisiopatologia .........................................................................................................................147
14.3.4.3Tratamento ............................................................................................................................147
9
15 DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS............................................................................148
15.1 GASTRITE................................................................................................................................148
15.1.1Fisiopatologia ............................................................................................................................149
15.1.2Manifestações Clínicas .............................................................................................................149
15.1.3Histórico e Achados Diagnósticos .............................................................................................150
15.1.4Tratamento............................................................................................................................... 150
15.1.5Intervenções de Enfermagem ...................................................................................................151
15.2 ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS ................................................................................ 151
15.2.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................153
15.2.3 Tratamento ...............................................................................................................................155
15.2.4 Terapia Farmacológica .............................................................................................................156
15.2.5 Cessação do Tabagismo ..........................................................................................................156
15.2.6 Modificação da Dieta ................................................................................................................156
15.2.7 Tratamento Cirúrgico ................................................................................................................156
16 DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS ...................................................................................157
16.1 CONSTIPAÇÃO .......................................................................................................................157
16.1.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................158
16.1.3 Complicações ...........................................................................................................................159
16.1.4 Tratamento .............................................................................................................................. 159

16.2 DIARREIA ................................................................................................................................160
16.2.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................161
16.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 162

10
16.3 APENDICITE ............................................................................................................................163
16.3.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................163
16.3.3 Complicações ...........................................................................................................................164
16.3.4 Tratamento .............................................................................................................................. 165
16.4 PERITONITE ............................................................................................................................165
16.4.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................166
16.4.3 Complicações ...........................................................................................................................167
16.4.4 Tratamento .............................................................................................................................. 167
17 DISTÚRBIOS HEPÁTICOS......................................................................................................169
17.1 ICTERÍCIA ................................................................................................................................169
17.1.1 Icterícia Hemolítica ...................................................................................................................170
17.1.2 Icterícia Hepatocelular ..............................................................................................................171
17.1.3 Icterícia Obstrutiva ....................................................................................................................171
17.2 HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITÁRIA .................................................................................172
17.3 ASCITE.....................................................................................................................................173
17.3.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................173
17.3.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................174
17.3.3 Tratamento .............................................................................................................................. 174

17.3.3.1Modificação da dieta ..............................................................................................................174
17.3.3.2Diuréticos ...............................................................................................................................175
17.3.3.3Repouso no leito ....................................................................................................................175
17.3.3.4Paracentese ...........................................................................................................................175
17.3.4Intervenções de Enfermagem ...................................................................................................176
17.4 HEPATITE VIRAL .....................................................................................................................176

11
17.4.1 Hepatite por vírus A (HAV) .......................................................................................................176
17.4.1.1Manifestações clínicas ...........................................................................................................177
17.4.1.2Tratamento ............................................................................................................................178
17.4.2 Hepatite por Vírus B (HBV)......................................................................................................178
17.4.2.1 Manifestações Clínicas .........................................................................................................179
17.4.2.2Prevenção ..............................................................................................................................179
17.4.2.3Tratamento ............................................................................................................................180
17.4.3 Hepatite por vírus C (HCV) .......................................................................................................180
17.4.4 Hepatite por vírus D (HDV) .......................................................................................................181
17.4.5 Hepatite por vírus E (HEV) .......................................................................................................182
17.4.6 Hepatite por vírus G (HGV) e vírus GB-C .................................................................................182
17.5 CIRROSE HEPÁTICA ..............................................................................................................183
17.5.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................184
17.5.2 Manifestações clínicas da cirrose .............................................................................................184
17.5.3 Tratamento .............................................................................................................................. 185
17.5.4 Intervenções de Enfermagem na cirrose hepática....................................................................186
18 DISTÚRBIOS BILIARES ..........................................................................................................187
18.1 COLECISTITE ..........................................................................................................................187
18.2 COLELITÍASE ..........................................................................................................................188
18.2.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................188

18.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 190
19 DIABETES MELLITUS.............................................................................................................192
19.1 CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES ............................................................................................192
19.2 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES ..................................................................194
19.3 DIABETES DO TIPO 1 .............................................................................................................195
19.4 DIABETES DO TIPO 2 .............................................................................................................195

12
19.5 DIABETES GESTACIONAL .....................................................................................................196
19.5.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................ 196
19.5.2 Tratamento do Diabetes ...........................................................................................................197
20 DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR .............................................199
20.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA ...................................................................................................199
20.1.1 Incontinência por Estresse ...................................................................................................... 199
20.1.2 Incontinência por Urgência .......................................................................................................200
20.1.3 Incontinência Reflexa ...............................................................................................................200
20.1.4 Incontinência por hiperfluxo ..................................................................................................... 200
20.1.5 Tratamento ...............................................................................................................................201
20.1.5.1Terapia Comportamental .......................................................................................................202
20.1.5.2Terapia Farmacológica ..........................................................................................................202
20.2 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO .......................................................................................203
20.2.1 Infecções do Trato Urinário Inferior ..........................................................................................204
20.2.1.1Fisiopatologia .........................................................................................................................204
20.2.1.2Manifestações clínicas ...........................................................................................................204
20.2.1.3Tratamento ............................................................................................................................205
20.2.2 Infecção do Trato Urinário Superior ..........................................................................................206
20.2.2.1Pielonefrite Aguda ..................................................................................................................206
20.2.2.2Pielonefrite Crônica ................................................................................................................207

20.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................................................ 208
20.3.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................208
20.3.2 Categorias da Insuficiência Renal Aguda .................................................................................209
20.3.3 Fases da Insuficiência Renal Aguda.........................................................................................212
20.3.5 Tratamento .............................................................................................................................. 214

13
20.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ........................................................................................ 215
20.4.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................216
20.4.3 Complicações ...........................................................................................................................217
20.4.4 Tratamento ...............................................................................................................................218
20.4.5 Diálise ......................................................................................................................................219
21 DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS ............................................................................221
21.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO................................................................. 221
21.1.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................222
21.1.3 Tratamento ...............................................................................................................................224
21.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO ...........................................................225
21.2.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................225
21.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 227
22 ONCOLOGIA ...........................................................................................................................228
22.1 PADRÕES PROLIFERATIVOS ................................................................................................228
22.2 INVASÃO E METÁSTASE........................................................................................................229
22.3 DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER ............................................................................229

22.4 DIAGNÓSTICO DE CÂNCER ................................................................................................. 230
22.5 TRATAMENTO DO CÂNCER...................................................................................................230
22.6 TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS .....................................................................................231
22.6.1 Fisiopatologia ...........................................................................................................................232
22.7 GLIOMAS .................................................................................................................................232
22.8 MENINGIOMAS ........................................................................................................................233

14
22.9 NEUROMAS ACÚSTICOS .......................................................................................................233
22.10 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS ...................................................................................................234
22.11 ANGIOMAS ............................................................................................................................. 234
22.11.1Manifestações clínicas ............................................................................................................235
22.11.2Tratamento .............................................................................................................................235
22.12 TUMORES RAQUIMEDULARES .............................................................................................236
22.12.1Tratamento .............................................................................................................................236
23 DOENÇAS INFECCIOSAS ......................................................................................................238
23.1 ORGANISMOS ETIOLÓGICOS ...............................................................................................238
23.2 RESERVATÓRIO .....................................................................................................................238
23.3 MODALIDADE DE SAÍDA ........................................................................................................238
23.4 VIA DE TRANSMISSÃO ...........................................................................................................239
23.5 HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL ..................................................................................................239
23.6 PORTA DE ENTRADA .............................................................................................................240
23.7 COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA ...............................................................................240
23.7.1 Colonização ..............................................................................................................................240
23.7.2 Infecção ....................................................................................................................................241
23.7.3 Doença .....................................................................................................................................241
23.8 CONTROLE E PREVENÇAO DA INFECÇÃO..........................................................................242
23.8.1 Programas de Vacinação .........................................................................................................242
23.8.2 Prevenção da Infecção no Hospital ..........................................................................................243

REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................244
15
1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
A sistematização da assistência de enfermagem é um processo desenvolvido por

enfermeiros que visa sistematizar, ou seja, dividir em etapas uma série de cuidados, visando à
obtenção de resultados para melhorar a eficiência e agilidade de um atendimento com qualidade.
Durante muitas décadas, na maioria das instituições de saúde não havia ou não era
16
utilizado um método para sistematizar a assistência de enfermagem. Mas com o tempo as
enfermeiras sentiram necessidade de criar uma forma para ordenar os cuidados prestados. No
Brasil, na década de 70, Wanda de Aguiar Horta formulou a Teoria das Necessidades Humanas
Básicas e desenvolveu o processo de enfermagem para aplicação na prática.
O enfermeiro, em sua rotina diária, sobrecarregado de atividades, parece não priorizar

o que é preconizado pela escola, ainda que estabelecido e apoiado legalmente. As atividades de
competência e as funções da enfermagem têm ficado cada vez mais definidas pelos órgãos
oficiais de legislação da profissão. Um trabalho organizado e sistematizado pode demonstrar a
força existente na categoria profissional da enfermagem em produzir novos saberes, dirigir e
planejar com autonomia o seu fazer.
Por outro lado, o condicionamento do seu trabalho à prescrição de outra categoria

profissional traduz uma crise de identidade profissional, sendo necessária e urgente a
construção de novos conhecimentos que configurem independência e autonomia para a
enfermagem.
A resolução do COFEN n° 358/2009 dispõe sobre a sistematização da assistência de

enfermagem e a implementação do processo de enfermagem em ambientes, públicos ou
privados, em que ocorre o cuidado profissional, e dá outras providências.
Art. 1º O processo de enfermagem deve ser realizado, de modo deliberado e
sistemático, em todos os ambientes, públicos ou privados, em que ocorre o
cuidado profissional.
§ 1º – os ambientes de que trata o caput deste artigo referem-se a

instituições prestadoras de serviços de internação hospitalar, instituições
prestadoras de serviços ambulatoriais de saúde, domicílios, escolas,
associações comunitárias, fábricas, entre outros.
§ 2º – quando realizado em instituições prestadoras de serviços
ambulatoriais de saúde, domicílios, escolas, associações comunitárias,
entre outros, o processo de saúde de enfermagem corresponde ao
usualmente denominado nesses ambientes como consulta de enfermagem.
Art. 2º O Processo de Enfermagem organiza-se em cinco etapas inter-

relacionadas, interdependentes e recorrentes:
I – Coleta de dados de Enfermagem (ou Histórico de Enfermagem) – 17
processo deliberado, sistemático e contínuo, realizado com o auxílio de

métodos e técnicas variadas, que têm por finalidade a obtenção de
informações sobre a pessoa, família ou coletividade humana e sobre suas
respostas em um dado momento do processo saúde e doença.
II – Diagnóstico de Enfermagem – processo de interpretação e

agrupamento dos dados coletados na primeira etapa, que culmina com a
tomada de decisão sobre os conceitos diagnósticos de enfermagem que
representam, com mais exatidão, as respostas da pessoa, família ou
coletividade humana em um dado momento do processo saúde e doença e
que constituem a base para a seleção das ações ou intervenções com as
quais se objetiva alcançar os resultados esperados.
III – Planejamento de Enfermagem – determinação dos resultados que se

espera alcançar e das ações ou intervenções de enfermagem que serão
realizadas face às respostas da pessoa, família ou coletividade humana em
um dado momento do processo saúde e doença, identificadas na etapa de
Diagnóstico de Enfermagem.
IV – Implementação – realização das ações ou intervenções determinadas

na etapa do Planejamento de Enfermagem.
V – Avaliação de Enfermagem – processo deliberado, sistemático e

contínuo de verificação de mudanças nas respostas da pessoa, família ou
coletividade humana em um dado momento do processo saúde doença,
para determinar se as ações ou intervenções de enfermagem alcançaram o
resultado esperado e de verificação da necessidade de mudanças ou
adaptações nas etapas do Processo de Enfermagem.
Art. 3º O Processo de Enfermagem deve estar baseado num suporte teórico que
oriente a coleta de dados, o estabelecimento de diagnósticos de enfermagem e o
planejamento das ações ou intervenções de enfermagem; e que forneça a base
para a avaliação dos resultados de enfermagem alcançados.
Art. 4º Ao enfermeiro, observadas as disposições da Lei nº 7.498, de 25 de junho 18
de 1986 e do Decreto nº 94.406, de 8 de junho de 1987, que a regulamenta,

incumbe a liderança na execução e avaliação do Processo de Enfermagem, de
modo a alcançar os resultados de enfermagem esperados, cabendo-lhe,
privativamente, o diagnóstico de enfermagem acerca das respostas da pessoa,
família ou coletividade humana em um dado momento do processo saúde e
doença, bem como a prescrição das ações ou intervenções de enfermagem a
serem realizadas, face a essas respostas.
Art. 5º O Técnico de Enfermagem e o Auxiliar de Enfermagem, em conformidade

com o disposto na Lei nº 7.498, de 25 de junho de 1986, e do Decreto 94.406, de
8 de junho de 1987, que a regulamenta, participam da execução do Processo de
Enfermagem, naquilo que lhes couber, sob a supervisão e orientação do
Enfermeiro.
Art. 6º A execução do Processo de Enfermagem deve ser registrada formalmente,

envolvendo:
a) Um resumo dos dados coletados sobre a pessoa, família ou

coletividade humana em um dado momento do processo saúde e
doença;
b) Os diagnósticos de enfermagem acerca das respostas da pessoa,

família ou coletividade humana em um dado momento do processo
saúde e doença;
c) As ações ou intervenções de enfermagem realizadas face aos
diagnósticos de enfermagem identificados;
d) Os resultados alcançados como consequência das ações ou

intervenções de enfermagem realizadas.
Art. 7º Compete ao Conselho Federal de Enfermagem e aos Conselhos

Regionais de Enfermagem, no ato que lhes couber, promover as condições, entre
19
as quais firmar convênios ou estabelecer parcerias, para o cumprimento desta
Resolução.
e) Art. 8º Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação,

revogando-se as disposições contrárias, em especial, a Resolução
COFEN nº 272/2002.
A atuação do enfermeiro, planejada e baseada em métodos racionais de resolução de

problema, permite uma ampliação e aperfeiçoamento de suas atividades assistenciais. A
sistematização da assistência de enfermagem organiza o trabalho de enfermagem por meio da
operacionalização de todas as fases da metodologia de planejamento. A negligência da SAE é
uma das principais razões da desorganização e falta de confiança nas atividades de
enfermagem. (CIANCIARRULO, 2004).
A mesma autora reflete sobre os passos do planejamento da assistência de

enfermagem, que é altamente dependente da teoria escolhida, pois dela partirá o processo de
enfermagem correspondente. Em cada modelo teórico ocorrem variações quanto ao número e
denominações de suas fases. Entretanto, destacam-se quatro etapas fundamentais na prestação
da assistência de enfermagem, ou seja, levantamento e análise dos dados (histórico),
diagnóstico, prescrição e evolução.
A implementação da sistematização da assistência de enfermagem é uma experiência

que vem demonstrando a qualidade nos serviços de enfermagem, pois se constitui em um
elemento organizativo fundamental para as atividades desenvolvidas pelas equipes,
beneficiando tanto o paciente, por intermédio de um atendimento individualizado, assim como o
enfermeiro, facilitando na tomada de decisões e estabelecendo prioridades e fundamentando os
cuidados prestados.
A qualidade do cuidado de enfermagem pode ser entendida como um conjunto de
ações que envolvem desde o saber-fazer até as atividades complexas, como a formulação do
diagnóstico de enfermagem. Isso significa que o enfermeiro deve ser capaz de transferir seus
conhecimentos para a prática diária, desenvolver julgamento clínico, avaliar o resultado de suas
ações, assim como assumir a responsabilidade dos resultados do planejamento da assistência.
O saber específico do cuidado proporciona ao enfermeiro a possibilidade de alcance

de uma autonomia profissional. A observação sistemática – também chamada de estruturada ou
20
planejada – é aquela que fazemos para responder a propósitos preestabelecidos, nos quais os
dados são colhidos de forma organizada, sendo que o mesmo poderá ser lido por diversos
observadores, desde que compreendam as situações e os detalhes da mesma forma.
(CIANCIARRULO, 2004).
A sistematização da assistência de enfermagem é um assunto amplo e está ligado ao

trabalho diário do enfermeiro, mesmo por aqueles que desconhecem o assunto. Diante de suas
ações dentro do cuidado assistencial prestado ao paciente se desenvolvem vários pontos que
fazem parte do processo da sistematização da assistência de enfermagem, porém ainda tem um
desenvolvimento precário e não sistematizado.
Este curso tem como objetivo principal esclarecer aos enfermeiros a importância da
sistematização da assistência de enfermagem, detalhando suas etapas e seu desenvolvimento
auxiliando-os a traçar estratégias para que a sua implantação possa ser realizada com
facilidade.
2 CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E PROCESSO
DE ENFERMAGEM
Sistematizar a assistência de enfermagem é, antes de tudo, oferecer ao

paciente/cliente uma assistência de enfermagem determinada em lei, que possa garantir a
biossegurança e a continuidade do cuidado nos 3 (três) níveis de atenção à saúde, ou seja,
primário, secundário e terciário. 21
A sistematização da assistência de enfermagem em qualquer uma das várias áreas de

atuação não difere radicalmente, em seus respectivos conceitos, daquela que são desenvolvidos
na área assistencial hospitalar e de saúde coletiva, pois os princípios são os mesmos,
diferenciando apenas quanto ao foco de atenção, ou seja, o tipo de paciente/cliente a ser
assistido.
Porém, mesmo esse paciente/cliente específico de uma das áreas de atuação do

enfermeiro pode se envolver em um processo saúde-doença que venha a ser estendido para as
demais áreas de convívio, em termos familiar, social e comunitário. Assim, o enfermeiro precisa
desenvolver o seu trabalho voltado para esses focos de atenção, o que implica em relacionar-se
com todas as áreas de atuação profissional.
A enfermagem, enquanto profissão é de natureza interpessoal. A importância e o efeito

do relacionamento profissional do enfermeiro com o cliente/paciente/trabalhador se fazem vital
para o processo de enfermagem. O enfermeiro, por força da característica de sua formação
profissional, desenvolve uma visão holística do processo de cuidar. O paciente/cliente é visto de
forma ampliada, a mente e o corpo não são considerados separadamente e o que acomete a
mente afeta o corpo e vice-versa.
O processo de enfermagem possibilita ao enfermeiro organizar, planejar e estruturar a

ordem e a direção do cuidado, constituindo-se no instrumento metodológico da profissão,
subsidiando o enfermeiro quanto à tomada de decisões e na efetivação do feedback necessário
para prever, avaliar e determinar novas intervenções. É um método sistemático de prestação de
cuidados humanizados que enfoca a obtenção de resultados desejados de uma maneira
rentável. (ALFARO-LEFEVRE, 2005).
Por isso mesmo, torna-se o processo de enfermagem uma prática intelectual
deliberada, desenvolvida de maneira ordenada e sistemática. É uma prática deliberada porque
existe a intenção de fazer de maneira organizada, atendendo a uma lógica do raciocínio clínico.
A eficiência, como resultado do processo, dizemos ser uma prática ordenada e sistemática.
O processo de enfermagem, se efetivamente praticado, proporciona a possibilidade

plena de o enfermeiro avaliar a qualidade da assistência prestada, justificando a enfermagem
como uma ciência pela aplicação de conceitos e teorias próprias, fundamentadas nas ciências
22
biológicas, físicas, comportamentais e humanas sempre presentes no processo de cuidar.
Segundo Horta (1979), “o conhecimento científico passa a ser ciência quando se

organiza em um sistema de proposições demonstradas experimentalmente e que se relacionam
entre si”. Ainda segundo o autor, “o que caracteriza uma ciência é a indicação clara de seu
objeto, sua descrição, explicação e previsão. O objeto do conhecimento científico não é o ser,
porque esse, por si próprio, é inobjetivável”.
O objeto da ciência é o ente concreto que se revela ao homem e todo ente está no
habitáculo do ser. Um único ser pode ter seus entes concretos como objeto de várias disciplinas
científicas. A psicologia, a sociologia, a história, a economia, a administração, a antropologia, a
medicina e todas as demais ciências têm seu ente próprio, um único habitáculo, que é o ser
humano.
A enfermagem enquanto ciência revela o homem como um ser humano composto e

que compõe o indivíduo, a família, a comunidade e todas as influências que exerce ou sofre em
termos sociais, profissionais e pessoais, atendendo ao indivíduo em suas necessidades
afetadas, que caracterizam os entes da enfermagem.
O enfermeiro, em seu papel primordial, desenvolve um trabalho voltado para o

entendimento desses problemas, relacionando-os entre si e agindo sobre esses, caracterizando
o aspecto científico do cuidar. A enfermagem como ciência identifica, analisa, estuda os
fenômenos reais e sempre passíveis de experimentação, com muitas teorias já desenvolvidas e
amplamente validadas, que estabelecem relacionamento entre os fatos e os atos existentes e
identificados.
Considera como base de suas conclusões a certeza probabilística de que todas as

ciências estão presentes, das hermenêuticas às empírico-formais, inclusive a física,
caracterizando-se como uma ciência formal ou positiva. O Processo de Enfermagem é descrito
em cinco fases essenciais para a sua efetividade e eficácia, quais sejam:
 Coleta de Dados;
 Diagnóstico;
 Planejamento;
 Implementação;
 Avaliação.
23
A coleta de dados, fase inicial do processo, leva o enfermeiro a constituir sua base de
dados, investigando, levantando problemas e necessidades afetadas, possibilitando a coleta e
análise dos dados. É a conhecida consulta de enfermagem, na qual o enfermeiro coloca em
prática sua competência na abordagem do paciente, empregando técnicas de entrevistas
adequadas ao que se pretende.
A coleta ordenada e sistemática de dados torna-se fundamental ao enfermeiro para a

perfeita identificação e classificação dos problemas e o enfermeiro deverá avaliar se o conjunto
de dados apurados atende ao desenvolvimento das fases posteriores e, se negativo, deverá o
enfermeiro realizar tantas quantas investigações se fizerem necessárias.
Durante a coleta de dados e a investigação deverá o enfermeiro associar a esta fase o

exame físico, aplicando seu conhecimento científico e validando as informações colhidas na
entrevista (histórico) junto ao paciente. O diagnóstico de enfermagem, por sua vez, possibilita ao
enfermeiro o julgamento clínico das respostas do indivíduo aos estímulos recebidos mediante os
problemas reais ou potenciais de saúde ou de processos de vida.
Esse indivíduo deverá ser olhado, pelo enfermeiro, como ele próprio, família,
comunidade, profissional e todo o universo que o compõe. É a base para a identificação e
determinação das intervenções de enfermagem (prescrição de enfermagem) e estabelecimento
de metas desejadas. A implementação constitui-se da colocação do plano de cuidados em ação.
Segundo Alfaro-LeFevre (2005), esta fase subdivide-se em seis subfases:
 Preparação para comunicação e para recebimento da comunicação;

 Estabelecimento das prioridades diárias;
 Investigação e reinvestigação;
 Realização das intervenções e das modificações necessárias;
 Registro;
 Comunicação.
A última fase constitui-se na avaliação de enfermagem, quando o enfermeiro

desenvolve a apreciação e afere os resultados da intervenção, possibilitando uma
retroalimentação contínua na intervenção necessária ao alcance dos resultados esperados.
Alfaro-LeFevre (2005) define como uma etapa sempre dinâmica, que possibilita verificar o
quanto as metas e objetivos foram alcançados, se os resultados desejados foram atingidos, além
de fornecer subsídios para a enfermeira alterar o plano de cuidados sempre que verificar a
24
necessidade.
O enfermeiro, dentro dos princípios que regem o seu trabalho em uma empresa, deve
associar esses conceitos à realidade de sua atividade específica, procurando adaptar o ambiente
ao indivíduo, considerando os agravos e agentes identificados que interferem no processo
saúde-doença.
O processo de enfermagem nada mais é que o enfermeiro sistematizar e ordenar o seu

trabalho, utilizando os instrumentos científicos aqui dispostos, associados ao seu conhecimento
científico. Tem o propósito de identificar agentes ou agravos à saúde, seja em seu ambiente de
trabalho, em seu ambiente familiar ou social, determinando as intervenções necessárias,
avaliando os resultados e determinando novas intervenções.
Isso resultará em um processo aplicado em nível individual ou coletivo, em um

contínuo processo de retroalimentação, visando à promoção, proteção, prevenção, recuperação
e reabilitação da saúde. O enfermeiro, além de ter o seu papel centrado na promoção, proteção,
prevenção, recuperação e reabilitação da saúde, desempenha também um papel fundamental na
prestação de cuidados primários e secundários, no atendimento e controle de
urgências/emergências e na prevenção quanto aos acidentes do trabalho.
3 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
Aproximadamente 60% do peso de um adulto comum são representados por líquido

(água e eletrólitos). Os fatores que influenciam a quantidade de líquido corporal são a idade,
sexo e gordura corporal.
Em geral, as pessoas mais jovens possuem um maior percentual de líquido corporal

25
que as pessoas idosas, e, proporcionalmente, os homens possuem mais líquido que as
mulheres. As pessoas obesas apresentam menos líquido que as pessoas magras porque as
células adiposas contêm menos água.
O líquido corporal localiza-se em dois compartimentos líquidos: o espaço intracelular

(líquido nas células) e o espaço extracelular (líquido fora das células). Aproximadamente dois
terços do líquido corporal estão no compartimento do líquido intracelular (LIC) e se localizam
principalmente na massa muscular esquelética.
O compartimento do líquido extracelular (LEC) é ainda dividido nos espaços dos

líquidos intravascular, intersticial e transcelular.
Os eletrólitos nos líquidos corporais são substâncias químicas ativas (cátions, que
carregam cargas positivas, e ânions, que transportam cargas negativas).
Os principais cátions nos líquidos corporais são os íons sódio, potássio, cálcio,
magnésio e hidrogênio. Os principais ânions são os íons cloreto, bicarbonato, fosfato, sulfato e
proteinato.
As concentrações eletrolíticas no LIC diferem daquelas no LEC.

3.1 REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS
3.1.1 Osmose e osmolalidade
Quando duas soluções distintas são separadas por uma membrana que é permeável
às substâncias dissolvidas, o líquido desloca-se pela membrana a partir da região de baixa 26
concentração de soluto para a região de alta concentração de soluto, até que as soluções
tenham igual concentração.
Essa difusão da água causada por um gradiente de concentração de líquido é

conhecida como osmose. A tonicidade é a capacidade de todos os solutos para provocar uma
força de direcionamento osmótico que promove o movimento da água de um compartimento
para o outro.
O controle da tonicidade determina o estado normal da hidratação celular e o tamanho

da célula. Três outros termos estão associados à osmose: pressão osmótica, pressão oncótica e
diurese osmótica.
A pressão osmótica é a quantidade de pressão hidrostática necessária para parar o

fluxo de água por osmose. É determinada principalmente pela concentração dos solutos.
A pressão oncótica é a pressão osmótica exercida por proteínas (por exemplo,

albumina). A diurese osmótica ocorre quando o débito urinário aumenta em virtude da excreção
de substâncias, como glicose, manitol ou agentes de contraste na urina.
3.1.2 Difusão
A difusão é a tendência natural de uma substância para se mover de uma área de

concentração mais elevada para outra de menor concentração. Ela ocorre por meio do
movimento aleatório dos íons e moléculas. Os exemplos de difusão são a troca de oxigênio e
dióxido de carbono entre os capilares e alvéolos pulmonares.
3.1.3 Filtração
A pressão hidrostática nos capilares tende a filtrar o líquido para fora do compartimento
vascular, para o interior do líquido intersticial. O movimento da água e dos solutos ocorre de uma
área de alta pressão hidrostática para uma área de baixa pressão hidrostática. A filtração permite
que os rins filtrem 180l de plasma por dia.
27
3.1.4 Bomba de Sódio - Potássio
A concentração de sódio é maior no LEC que no LIC, e, por causa disso, o sódio tende
a entrar na célula por difusão. Essa tendência é contrabalançada pela bomba de sódio-potássio,
que se localiza na membrana celular e movimenta ativamente o sódio da célula para dentro do
LEC.
De modo contrário, a concentração de potássio intracelular elevada é mantida pelo

bombeamento do potássio para dentro da célula. Por definição, o transporte ativo implica que a
energia deve ser gasta para que aconteça o movimento contra um gradiente de concentração.
3.1.5 Vias de Ingestão e Excreção
A água e os eletrólitos são ingeridos de várias maneiras. Uma pessoa saudável ingere
líquidos ao beber e alimentar-se. Nos pacientes com alguns distúrbios, os líquidos podem ser
fornecidos pela via parenteral ou por meio de uma sonda de alimentação enteral no estômago ou
intestino.
3.1.6 Mecanismos Homeostáticos
O corpo é dotado de notáveis mecanismos homeostáticos para manter a composição e

o volume dos líquidos corporais dentro dos estreitos limites da normalidade. Os órgãos
envolvidos na homeostase incluem os rins, pulmões, coração, glândulas suprarrenais, glândulas
paratireoides e hipófise.
28
3.2 DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO
3.2.1 Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia)
O déficit do volume de líquido (DVL) acontece quando a perda do volume do líquido

extracelular excede a ingestão de líquido. Ele ocorre quando a água e os eletrólitos são perdidos
na mesma proporção que existem nos líquidos corporais normais, de modo que a relação entre
os eletrólitos séricos e água permanece inalterada.
O DVL pode desenvolver-se a partir da ingestão inadequada isolada, quando a

ingestão diminuída for prolongada. As causas do DVL incluem as perdas de líquido, como
aquelas decorrentes do vômito, diarreia, aspiração gastrointestinal e sudorese, e ingestão
diminuída, como na náusea ou incapacidade de ter acesso aos líquidos.
Os fatores de risco adicionais compreendem o diabetes insípido, insuficiência

suprarrenal, diurese osmótica, hemorragia e coma. Os deslocamentos de líquido para o terceiro
espaço, ou o movimento de líquido a partir do sistema vascular para outros espaços corporais
(por exemplo: formação de edema em queimaduras ou ascite com a disfunção hepática),
também produzem o DVL.
O DVL pode desenvolver-se rapidamente e ser brando moderado ou grave,

dependendo do grau da perda de líquidos. As características importantes do DVL incluem:
 Perda aguda de peso;
 Turgor cutâneo diminuído;
 Oligúria;
 Urina concentrada;
 Hipotensão postural;
 Frequência cardíaca rápida e fraca;
 Veias cervicais colabadas;
 Temperatura aumentada; 29
 Pressão venosa central diminuída;
 Pele fria e pegajosa relacionada com a vasoconstrição periférica;
 Sede;
 Anorexia;
 Náuseas;
 Indisposição;
 Fraqueza muscular;
 Cãibras.
3.2.1.1 Tratamento
Quando planeja a correção da perda de líquidos para o paciente com DVL, o

profissional de saúde considera os requisitos de manutenção usuais do paciente e outros fatores
(como febre) que podem influenciar as necessidades de líquidos.
Quando o déficit não é grave, a via oral é preferida, desde que o paciente possa beber.
Quando, no entanto, as perdas de líquidos são agudas ou intensas, a via IV é necessária.
As soluções eletrolíticas isotônicas (lactato de Ringer ou cloreto de sódio a 0,9%) são

frequentemente utilizadas para tratar o paciente hipotenso com DVL porque elas expandem o
volume plasmático.
Logo que o paciente se torna normotenso, uma solução eletrolítica hipotônica (cloreto
de sódio 0,45%) é geralmente empregada para fornecer eletrólitos e água para a excreção renal
dos resíduos metabólicos.
As avaliações exatas e frequentes da ingestão e débito, peso, sinais vitais, pressão
venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração cutânea devem ser
efetuados para determinar quando a terapia deve ser lentificada para evitar a sobrecarga de
volume.
A velocidade da administração de líquido fundamenta-se na gravidade da perda e na

resposta hemodinâmica do paciente à reposição do volume.
Quando o paciente com DVL grave não está excretando suficientemente e, portanto, 30
está oliguria, o profissional de saúde precisa determinar se a função renal deprimida é o
resultado do fluxo sanguíneo renal reduzido secundário ao DVL ou, de forma mais grave, à
necrose tubular aguda por DVL prolongado.
O teste utilizado nessa situação é referido como um teste de carga hídrica. Durante um
teste de carga hídrica, os volumes de líquido são administrados em velocidades e intervalos
específicos enquanto se monitora a resposta hemodinâmica do paciente a esse tratamento.
3.2.1.2 Intervenção de Enfermagem
Na avaliação do DVL pela enfermeira, a mesma monitora e mede a ingestão e débito

de líquidos pelo menos a cada 8 horas e, por vezes, a cada hora. O peso corporal diário é
monitorado.
Os sinais vitais são rigorosamente monitorados. A enfermeira observa para um pulso

fraco e rápido e para a hipotensão postural. A pele e o turgor cutâneo são monitorados em uma
base regular.
Para evitar o DVL, a enfermeira identifica os pacientes em risco e empreende as

medidas para minimizar as perdas de líquido.
3.3 EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA)
O excesso de volume de líquido (EVL) refere-se a uma expansão isotônica do LEC

gerada pela retenção anormal de água e sódio em proporções aproximadamente iguais àquelas
que existem normalmente no LEC.
Ele sempre é secundário a um aumento no conteúdo corporal total de sódio, que, por
31
sua vez, leva a um aumento na água corporal total. Como há retenção isotônica das substâncias
corporais, a concentração sérica de sódio permanece praticamente normal.
O EVL pode estar relacionado à simples sobrecarga de líquido ou à função diminuída

dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regular o equilíbrio hídrico.
Os fatores contribuintes podem incluir a insuficiência cardíaca, insuficiência renal e

cirrose do fígado. Outro fator contribuinte é o consumo de quantidades excessivas de sal de
cozinha ou de outros sais de sódio.
A administração excessiva de líquidos portadores de sódio em um paciente com

mecanismos reguladores prejudicados, também pode predispô-lo a um EVL grave.
As manifestações clínicas do EVL advêm da expansão do LEC e incluem o edema,

veias cervicais distendidas e estertores (sons pulmonares normais). As outras manifestações
compreendem taquicardia; pressão arterial, pressão de pulso e pressão venosa central
aumentada; peso aumentado; débito urinário aumentado; falta de ar e sibilância.
3.3.1 Tratamento
O tratamento do EVL é direcionado para as causas. Quando o excesso de volume está

ligado à administração excessiva de líquidos contendo sódio, a interrupção da infusão pode ser
tudo o que é necessário. O tratamento sintomático consiste na administração de diuréticos e na
restrição de líquidos e sódio.
3.3.2 Terapia Farmacológica
Os diuréticos são prescritos quando a restrição de sódio isolada na dieta é insuficiente

para diminuir o edema por inibir a reabsorção de sódio e água pelos rins. A escolha do diurético
baseia-se na gravidade do estado hipervolêmico, no grau de comprometimento da função renal e
na potência do diurético.
32
3.3.3 Hemodiálise
Quando a função renal está tão gravemente prejudicada que os agentes

farmacológicos não conseguem agir de maneira eficiente, outras modalidades são consideradas
para remover o sódio e o líquido do corpo.
Pode-se usar a hemodiálise ou a diálise peritoneal para remover os resíduos

nitrogenados e controlar o potássio e o equilíbrio acidobásico, bem como para remover o sódio e
o líquido. A terapia de reposição renal contínua também pode ser considerada.
3.3.4 Terapia Nutricional
O tratamento do EVL geralmente envolve a restrição de sódio na dieta. Uma dieta

diária média não restrita em sódio contém 6 a 15g de sal, enquanto a dieta hipossódica pode
variar desde uma restrição branda até tão pouco quanto 250mg de sódio por dia, dependendo
das necessidades do paciente.
3.3.5 Intervenção de Enfermagem
Para avaliar o EVL, a enfermeira mede a ingestão e débito a intervalos regulares para
identificar a retenção excessiva de líquidos. O paciente é pesado diariamente e observa-se o
ganho agudo de peso.
A enfermeira também avalia os sons respiratórios a intervalos regulares nos pacientes

33
em risco, principalmente quando os líquidos parenterais estão sendo administrados.
A enfermeira monitora o grau de edema nas partes do corpo com maior ação da
gravidade, como os pés e tornozelos, nos pacientes que deambulam, e na região sacral em
pacientes acamados.
As prescrições de enfermagem englobam a promoção do repouso, restrição de

ingestão de sódio, monitorização da terapia com líquidos parenterais e administração de
medicamentos apropriados.
4 CHOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA
O choque é uma condição com risco de vida em razão das diversas causas
subjacentes. Caracteriza-se pela perfusão tissular inadequada que, quando não tratada, resulta
na morte celular.
O choque pode ser mais bem definido como uma condição em que a pressão arterial
34
sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a
função celular.
O fluxo sanguíneo adequado para tecidos e células requer os seguintes componentes:

bomba cardíaca adequada, sistema circulatório ou vascular a efetiva e volume sanguíneo
suficiente.
Quando um componente está prejudicado, o fluxo sanguíneo para os tecidos é

ameaçado ou comprometido. Sem tratamento, o fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos
resulta em liberação deficiente de oxigênio e nutrientes para as células, inanição celular, morte
celular, disfunção orgânica progredindo para falência orgânica e, mais adiante, morte.
O choque afeta todos os sistemas orgânicos. Ele pode desenvolver-se de maneira

rápida ou lenta, dependendo da causa subjacente. Durante o choque, o corpo se esforça para
sobreviver, convocando todos os seus mecanismos homeostáticos para restaurar o fluxo
sanguíneo e a perfusão tissular.
Qualquer agressão ao corpo pode criar uma cascata de eventos que resultam em má
perfusão tissular. Portanto, quase todo paciente com algum estado patológico pode estar em
risco de desenvolver choque.
4.1 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
O choque pode ser classificado por etiologia e pode ser descrito como:
 Hipovolêmico;
 Cardiogênico;
 Circulatório.
4.1.1 Choque hipovolêmico
35
O choque hipovolêmico, o tipo de choque mais comum, caracteriza-se por um volume
intravascular diminuído. O líquido corporal está contido nos compartimentos intracelular e
extracelular.
O choque hipovolêmico acontece quando existe uma redução no volume intravascular

de 15 a 25%. Isso representaria uma perda de 750 a 1.300ml de sangue em uma pessoa de 70
Kg.
O choque hipovolêmico pode ser causado por perdas líquidas externas, como a perda
sanguínea traumática, ou por deslocamentos de líquidos internos, como na desidratação grave,
edema grave ou ascite. O volume intravascular pode ser reduzido por perda de líquido e
deslocamento de líquido entre os compartimentos intravascular e intersticial.
A sequência de eventos no choque hipovolêmico começa com uma diminuição no

volume intravascular. Isso resulta em um menor retorno venoso do sangue para o coração e no
subsequente enchimento ventricular diminuído.
O enchimento ventricular diminuído resulta em redução do volume sistólico (a

quantidade do sangue ejetada a partir do coração) e débito cardíaco diminuído. Quando o débito
cardíaco cai, a pressão arterial diminui e os tecidos não podem ser adequadamente perfundidos.
4.1.2 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de contrair e bombear

o sangue estão comprometidos e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e
tecidos.
As causas de choque cardiogênico são conhecidas como coronária e não coronária. O
choque cardiogênico coronário é mais comum que o choque cardiogênico não coronário, sendo
observado com maior frequência nos pacientes com infarto do miocárdio.
O choque cardiogênico coronário acontece quando foi destruída uma quantidade

significativa do miocárdio ventricular esquerdo. Os pacientes que vivenciam um infarto do
miocárdio de parede anterior estão em risco máximo para desenvolver o choque cardiogênico
por causa do comprometimento potencialmente extenso do ventrículo esquerdo, devido à
36
oclusão da artéria coronária descendente anterior esquerda.
As causas não coronárias podem estar relacionadas com problemas metabólicos

graves (hipoxemia grave, acidose, hipoglicemia e hipocalcemia) e com pneumotórax
hipertensivo.
Os pacientes em choque cardiogênico podem experimentar a dor anginosa e

desenvolver disritmias e instabilidade hemodinâmica.
4.1.3 Choque circulatório
O choque circulatório ou distributivo acontece quando o volume sanguíneo é deslocado

de maneira anormal na vasculatura, por exemplo, quando o volume sanguíneo represa nos
vasos sanguíneos periféricos.
O deslocamento do volume sanguíneo provoca uma hipovolemia relativa porque uma

quantidade insuficiente de sangue retorna para o coração, o que leva à subsequente perfusão
tissular inadequada.
A capacidade dos vasos sanguíneos de se contrair ajuda o sangue a retornar para o

coração.
Dessa maneira, o tônus vascular é determinado por mecanismos reguladores centrais,

como na regulação da pressão arterial, e por mecanismos reguladores locais, como nas
demandas tissulares por oxigênio e nutrientes. Assim, o choque circulatório pode ser causado
por uma perda do tônus simpático ou pela liberação de mediadores bioquímicos a partir das
células.
Os mecanismos variados que levam à vasodilatação inicial no choque circulatório
subdividem ainda mais essa classificação do choque em três tipos: choque séptico, choque
neurogênico e choque anafilático.
Os diferentes tipos de choque circulatório provocam variações na cadeia fisiopatológica

de eventos. Em todos os tipos de choque circulatório, a dilatação arterial e venosa maciça
possibilita que o sangue se represe na periferia.
A dilatação arterial reduz a resistência vascular sistêmica. A princípio, o débito 37

cardíaco pode estar alto no choque circulatório, tanto a partir da redução na pós-carga
(resistência vascular sistêmica) quanto a partir do esforço aumentado do músculo cardíaco para
manter a perfusão, apesar da vasculatura incompetente secundária à dilatação arterial.
O represamento de sangue na periferia resulta em retorno venoso diminuído. O retorno

venoso diminuído resulta em menor volume sistólico e débito cardíaco diminuído. O débito
cardíaco diminuído, por sua vez, gera a pressão arterial diminuída e, por fim, a perfusão tissular
diminuída.
4.2 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
No choque, as células carecem do aporte sanguíneo adequado e são privadas de

oxigênio e nutrientes, portanto, elas devem produzir a energia pelo metabolismo anaeróbico.
Isso resulta em fornecimentos de baixa energia a partir dos nutrientes e em um

ambiente intracelular acidótico. Por causa dessas alterações, cessa a função celular normal.
A célula incha-se e a membrana celular torna-se mais permeável, possibilitando que os

eletrólitos e líquidos passem para fora e para dentro da célula. A bomba de sódio-potássio fica
prejudicada; as estruturas celulares, principalmente as mitocôndrias, são lesionadas, sobrevindo
à morte celular.
4.3 ESTÁGIOS DO CHOQUE
Alguns percebem a síndrome do choque como um continuum ao longo do qual o

paciente se esforça para sobreviver. Uma maneira conveniente para compreender as respostas
fisiológicas e os sinais e sintomas clínicos subsequentes consiste em dividir esse continuum em
estágios separados: compensatório, progressivo e irreversível.
38
Embora alguns identifiquem um estágio inicial do choque, as alterações atribuídas a
esse estágio acontecem no nível celular e, em geral, não são detectáveis clinicamente.
Quanto mais precocemente os tratamentos médico e de enfermagem puderem ser

iniciados ao longo desse continuum, maior será a possibilidade de sobrevida do paciente.
4.3.1 Estágio Compensatório
No estágio compensatório do choque, a pressão arterial do paciente permanece dentro

dos limites de normalidade. Vasoconstrição, frequência cardíaca elevada e contratilidade
cardíaca aumentada contribuem para manter o débito cardíaco adequado.
Isso resulta da estimulação do sistema nervoso simpático e da subsequente liberação

de catecolaminas (epinefrina e noropinefrina). O paciente demonstra a resposta frequentemente
descrita como de “luta ou fuga”.
O corpo desvia o sangue de órgãos como a pele, rins e trato gastrintestinal para o
cérebro e coração, visando adequar o suprimento sanguíneo para esses órgãos vitais.
Em consequência disso, a pele do paciente fica fria e pegajosa, a peristalse se mostra

hipoativa e o débito urinário diminui em resposta à liberação de aldosterona e ADH.
Apesar de uma pressão arterial normal, o paciente mostra inúmeros sinais clínicos que
indicam a perfusão orgânica inadequada. O resultado da perfusão inadequada é o metabolismo
anaeróbico e o acúmulo de ácido láctico, produzindo a acidose metabólica.
A frequência respiratória aumenta em resposta à acidose metabólica. Essa frequência
respiratória rápida facilita a remoção do excesso de dióxido de carbono, mas eleva o pH
sanguíneo e, com frequência, causa uma alcalose respiratória compensatória.
O estado alcalótico provoca alterações do estado mental, como a confusão ou

combatividade, bem como a dilatação arteriolar. Se o tratamento começa nesse estágio do
choque, o prognóstico para o paciente é bom.
39
4.3.2 Estágio Progressivo
No estágio progressivo do choque, os mecanismos que regulam a pressão arterial não

conseguem mais compensar e a pressão arterial média (PAM) cai abaixo dos limites normais,
com uma pressão arterial sistólica média inferior a 90 mmHg.
Embora todos os sistemas orgânicos sofram com a hipoperfusão nesse estágio, dois
eventos perpetuam a síndrome do choque. Em primeiro lugar, o coração sobrecarregado se
torna disfuncional; a incapacidade do corpo de satisfazer as demandas crescentes de oxigênio
produz isquemia e os mediadores bioquímicos causam a depressão miocárdica.
Isso leva à falência da bomba cardíaca, mesmo quando a causa subjacente do choque
não for de origem cardíaca. Em segundo lugar, a função autorreguladora da microcirculação
falha em responder aos inúmeros mediadores bioquímicos liberados pelas células, resultando
em permeabilidade capilar aumentada, com as áreas de constrição arteriolar e venosa
comprometendo ainda mais a perfusão celular.
Nesse estágio, o prognóstico do paciente se agrava. O relaxamento dos esfíncteres

pré-capilares faz com que o líquido extravase dos capilares, criando o edema intersticial e o
retorno de menos líquido para o coração.
Mesmo quando a causa subjacente do choque é revertida, a própria ruptura do sistema

circulatório perpetua o estado de choque, estabelecendo-se um ciclo vicioso.
4.3.3 Estágio Irreversível
O estágio irreversível (ou refratário) do choque representa o ponto ao longo do

continuum do choque em que o comprometimento do órgão é tão grave que o paciente não
responde ao tratamento e pode sobreviver.
Apesar do tratamento, a pressão arterial permanece baixa. A insuficiência renal e

40
hepática completa, composta pela liberação das toxinas de tecido necrótico, criam uma acidose
metabólica avassaladora.
O metabolismo anaeróbico contribui para o agravamento da acidose láctica. As

reservas de ATP estão quase totalmente depletadas, e foram destruídos os mecanismos para
armazenar os novos suprimentos de energia.
Ocorre a disfunção orgânica progressiva, avançando até a falência orgânica completa,

sendo a morte iminente. A disfunção de múltiplos órgãos pode acontecer como uma progressão
ao longo do continuum do choque ou como uma síndrome própria.
4.4 TRATAMENTO DO CHOQUE
O tratamento, em todos os tipos e em todas as fases do choque, inclui o seguinte:
 Reposição de líquido para restaurar o volume intravascular: A reposição de líquidos é

administrada em todos os tipos de choque. O tipo de líquido administrado e a velocidade
de fornecimento variam, mas os líquidos são fornecidos para melhorar a oxigenação
cardíaca e tissular, o que depende, em parte, do fluxo. Os líquidos administrados podem
incluir cristaloides (soluções eletrolíticas que se movem livremente entre os espaços:
intravascular e intersticial), coloides (soluções intravenosas com moléculas grandes) ou
componentes sanguíneos.
 Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e melhorar a função
cardíaca: Os medicamentos vasoativos são administrados em todas as formas de
choque para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente, quando a terapia
hídrica isolada não pode manter a pressão arterial média adequada. Os medicamentos
específicos são selecionados para corrigir a alteração hemodinâmica em questão que
esteja prejudicando o débito cardíaco. Os medicamentos vasoativos específicos são
prescritos para o paciente em choque porque eles podem sustentar o estado
hemodinâmico do paciente. Esses medicamentos ajudam a aumentar a força da 41
contratilidade miocárdica, a regular a frequência cardíaca, a reduzir a resistência
miocárdica e a iniciar a vasoconstrição.
 Suporte nutricional para abordar as exigências metabólicas que, com frequência, se

mostram dramaticamente aumentadas no choque: O suporte nutricional é um aspecto
importante do cuidado para o paciente em choque. As taxas metabólicas aumentadas
durante o choque elevam os requisitos de energia e, portanto, as exigências calóricas. O
paciente em choque requer mais de 3.000 calorias por dia. O suporte nutricional
parenteral ou enteral deve ser iniciado o mais precocemente possível, com alguma
forma de nutrição enteral sempre sendo administrada.
4.5 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
No choque, a intervenção precoce é a chave para melhorar o prognóstico do paciente.

O papel da enfermagem nesses casos é avaliar sistematicamente aqueles pacientes em risco de
choque para reconhecer os sinais clínicos do estágio compensatório antes que a pressão arterial
do paciente caia.
Ao avaliar a perfusão tissular, a enfermeira observa para as alterações no nível de

consciência, sinais vitais, débito urinário, pele e valores laboratoriais.
No estágio compensatório do choque, a função da enfermeira consiste em monitorar o

estado hemodinâmico do paciente e reportar de imediato os desvios para o médico, auxiliar na
identificação e tratamento do distúrbio adjacente. Por meio da avaliação profunda do paciente,
administrar os líquidos e medicamentos prescritos e promover a segurança do paciente.
42
5 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
Os distúrbios do sistema respiratório são comuns, sendo encontrados em todos os

ambientes, desde o comunitário até a unidade de terapia intensiva. Para avaliar o sistema
respiratório, o profissional de saúde deve estar habilitado para detectar anormalidades no
histórico do paciente.
43
As boas competências de avaliação devem ser desenvolvidas e usadas quando se
cuida dos pacientes com problemas respiratórios agudos e crônicos. Além disso, é essencial
uma compreensão da função respiratória e do significado dos resultados anormais dos testes
diagnósticos.
5.1 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA
O sistema respiratório é composto dos tratos respiratórios: superior e inferior. Em

conjunto, os dois tratos são responsáveis pela ventilação (movimento do ar para dentro e para
fora das vias aéreas).
O trato superior, conhecido como via aérea superior, aquece e filtra o ar inspirado, de
modo que o trato respiratório inferior (os pulmões) pode realizar a troca gasosa.
A troca gasosa envolve a liberação de oxigênio para os tecidos pela corrente

sanguínea e a expulsão dos gases residuais, como dióxido de carbono, durante a expiração.
5.2 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
Os distúrbios das vias aéreas superiores são condições comuns que afetam
ocasionalmente a maioria das pessoas. Algumas infecções são agudas, com sintomas que
duram vários dias; outras são crônicas, com sintomas que duram um longo tempo ou reincidem.
Os pacientes com essas condições raramente precisam de hospitalização. Contudo, os
profissionais de saúde que trabalham em ambientes comunitários ou em instituições de cuidados
de longo prazo, podem encontrar pacientes que apresentem essas infecções.
Dessa maneira, é importante o reconhecimento dos sinais e sintomas e o fornecimento

de cuidados apropriados.
44
5.2.1 Rinite
A rinite é um grupo de distúrbios caracterizados por inflamação e irritação das mucosas

do nariz. Ela pode ser classificada como não alérgica ou alérgica. A rinite pode ser uma condição
aguda ou crônica.
A rinite não alérgica pode ser causada por diversos fatores, inclusive os fatores
ambientais, como as alterações na temperatura ou umidade, odores ou alimentos; idade; doença
sistêmica; drogas (cocaína) ou medicamentos prescritos; ou a presença de um corpo estranho.
A rinite induzida por substâncias está associada ao uso de agentes anti-hipertensivos e

contraceptivos orais e ao uso crônico de descongestionantes nasais. A rinite também pode ser a
manifestação de uma alergia, em cujo caso ela é referida como rinite alérgica.
Os sinais e sintomas da rinite incluem a rinorreia (drenagem nasal excessiva, coriza),

congestão nasal, secreção nasal (purulenta com a rinite bacteriana), prurido nasal e espirros. A
cefaleia pode acontecer, principalmente quando a sinusite também está presente.
5.2.1.1 Tratamento
O tratamento da rinite depende da etiologia, que pode ser identificada na história e

exame físico. O examinador pergunta ao paciente sobre os sintomas recentes, bem como sobre
a possível exposição aos alérgenos na casa, ambiente ou local de trabalho.
Se a rinite viral é a causa, os medicamentos são administrados para aliviar os
sintomas. Na rinite alérgica, os testes podem ser realizados para identificar os possíveis
alérgenos.
Dependendo da gravidade da alergia, as imunizações dessensibilizantes e

corticosteroides podem ser necessários. Se os sintomas sugerem uma infecção bacteriana, será
empregado um agente antimicrobiano.
A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não alérgica enfoca o alívio do 45

sintoma. Os anti-histamínicos são administrados para os espirros, prurido e rinorreia. Os agentes
descongestionantes orais são utilizados para a obstrução nasal.
Além disso, os corticosteroides intranasais podem ser usados para a congestão grave,
sendo os agentes oftálmicos utilizados para aliviar a irritação, prurido e rubor nos olhos.
O paciente com rinite alérgica deve ser orientado pela enfermeira a evitar ou reduzir a
exposição aos alérgenos e irritantes, como poeiras, mofos, animais, fumaças, odores.
Além disso, a enfermeira instrui o paciente sobre o uso apropriado e a técnica para
administrar os medicamentos nasais, como o soro fisiológico nasal ou os sprays em aerossol.
5.2.2 Rinite viral (Resfriado Comum)
O termo “resfriado comum” é frequentemente empregado quando nos referimos a uma

infecção do trato respiratório superior que é autolimitada e provocada por um vírus (rinite viral).
Caracteriza a congestão nasal, rinorreia, espirros, dor de garganta e indisposição geral.

De maneira específica, o termo “resfriado” refere-se a uma inflamação aguda, infecciosa e afebril
das mucosas da cavidade nasal.
De modo mais amplo, o termo refere-se a uma infecção aguda do trato respiratório
superior, enquanto termos como “rinite”, “faringite” e “laringite” diferenciam os sítios dos
sintomas.
Ele também pode ser usado quando o vírus causal é o influenza. Os resfriados são
altamente contagiosos porque o vírus se dissemina por aproximadamente dois dias antes que os
sintomas apareçam e durante a primeira parte da fase sintomática.
Os sinais e sintomas da rinite viral são a congestão nasal, coriza, espirros, secreção 46
nasal, lacrimejamento, sensação de arranhadura ou dor na garganta, indisposição geral, febre
baixa, calafrios e, com frequência, cefaleia e dores musculares.
À medida que a doença progride, a tosse geralmente aparece. Em algumas pessoas, a

rinite viral exacerba o herpes simples, comumente chamado de herpes labial.
Os sintomas duram de uma a duas semanas. Se existe febre significativa ou sintomas

respiratórios sistêmicos mais graves, ela não é mais uma rinite viral, mas uma das outras
infecções agudas do trato respiratório superior. As condições alérgicas também podem afetar o
nariz, mimetizando os sintomas de um resfriado.
5.2.2.1 Tratamento
Não existe tratamento específico para o resfriado comum. O tratamento consiste na

terapia sintomática. Algumas medidas compreendem estimular a ingestão adequada de líquidos,
encorajar o repouso, evitar o calafrio, aumentar a ingestão de vitamina C e usar expectorantes,
quando necessário.
Gargarejos de água quente salgada suavizam a dor de garganta, e os agentes anti-

inflamatórios não esteroidais (AINEs) como a aspirina ou ibuprofeno, aliviam as dores e a febre
nos adultos.
Os anti-histamínicos são usados para aliviar os espirros, rinorreia e congestão nasal.

Os agentes descongestionantes tópicos (nasais) podem aliviar a congestão nasal; entretanto, se
usados em excesso, podem criar uma congestão por rechaço, que podem ser pior que os
sintomas originais.
Os agentes antimicrobianos (antibióticos) não devem ser utilizados porque não afetam
o vírus nem reduzem a incidência das complicações bacterianas.
5.2.3 Sinusite aguda
Os seios paranasais, as cavidades revestidas de muco cheias com ar que drenam 47

normalmente para dentro do nariz, são envolvidas em uma alta proporção de infecções do trato
respiratório superior.
Se suas aberturas para dentro das passagens nasais estão limpas, as infecções
curam-se de forma imediata. Entretanto, se sua drenagem está obstruída por um septo desviado
ou por turbinados hipertrofiados, esporões ou pólipos nasais ou tumores.
A infecção sinusal pode persistir como uma infecção secundária latente ou progredir
para um processo supurativo agudo (gerando secreção purulenta).
A sinusite aguda é uma infecção dos seios paranasais. Com frequência, ela se
desenvolve em consequência de uma infecção respiratória alta, como uma infecção viral ou
bacteriana não resolvida, ou de uma exacerbação da rinite alérgica.
A congestão nasal, causada por inflamação, edema e transudação de líquido, leva à

obstrução das cavidades sinusais. Isso propicia um meio excelente para o crescimento
bacteriano. Os organismos bacterianos contribuem com mais de 60% dos casos de sinusite
aguda.
Os sintomas de sinusite aguda podem incluir a dor facial ou pressão sobre a área
sinusal afetada, obstrução nasal, fadiga, secreção nasal purulenta, febre, cefaleia, plenitude e
dor no ouvido, odontalgia, tosse, sensação de olfato diminuída, dor de garganta, edema
palpebral ou plenitude ou congestão facial.
A sinusite aguda pode ser difícil de diferenciar de uma infecção respiratória alta ou
rinite alérgica.
5.2.3.1 Tratamento
As metas do tratamento da sinusite aguda são combater a infecção, descongestionar a

mucosa nasal e aliviar a dor.
Há crescente preocupação em relação ao uso inadequado de antibióticos para as

infecções respiratórias altas virais; esse uso excessivo resultou do fato de os antibióticos serem
48
menos efetivos no tratamento das infecções bacterianas. (mais resistentes) como a sinusite.
Em consequência disso, é dada cuidadosa consideração para o patógeno potencial

antes que sejam prescritos os agentes antimicrobianos.
Os agentes antimicrobianos de escolha para uma infecção bacteriana variam na

prática clínica. Os antibióticos de primeira linha incluem a amoxicilina, sufametoxazol-
trimetroprim e eritromicina.
Os antibióticos de segunda linha incluem as cefalosporinas, como a cefuroxima axetil,

cefpodoxima e cefprozil e amoxilina com clavulanato. Antibióticos mais modernos e mais
dispendiosos com um espectro mais amplo incluem os macrolídeos, azitromicina e claritromicina.
Também foram usadas as quinolonas, como a ciprofloxacina, levofloxacina e

esparfloxacina. O curso do tratamento geralmente é de 10 a 14 dias.
O uso de agentes descongestionantes orais e tópicos podem diminuir o edema da

mucosa dos pólipos nasais, melhorando, assim, a drenagem dos seios paranasais. A umidade
aquecida e a irrigação com soro fisiológico também podem ser efetivas para abrir as passagens
bloqueadas.
Os anti-histamínicos como a difenidramina, cetirizina e fexofenadina, podem ser

empregados quando se suspeita de um componente alérgico. Se o paciente continua a
apresentar sintomas depois de 7 a 10 dias, pode ser necessário irrigar os seios paranasais
assim como a hospitalização.
5.2.4 Faringite aguda
A faringite aguda é uma inflamação ou infecção na garganta, geralmente causando os

sintomas de uma dor de garganta.
Muitos casos de faringite aguda são devidos à infecção viral. Quando o estreptococo
beta-hemolítico do grupo A, o organismo bacteriano mais comum, provoca a faringite aguda, a
49
condição é conhecida como faringite estreptocócica.
O corpo responde ao deflagrar uma resposta inflamatória na faringe. Isso resulta em

dor, febre, vasodilatação, edema e lesão tissular, manifestada por rubor e edema nos pilares
tonsilares, úvula e palato mole.
Em geral, as infecções virais simples diminuem de maneira imediata, dentro de 3 a 10

dias depois do início. Entretanto, a faringite causada por bactérias mais virulentas, como os
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, é uma doença mais grave.
Quando fica sem tratamento, as complicações podem ser graves e com risco de vida.
As complicações incluem a sinusite, otite média, abscesso peritonsilar, mastoidite e adenite
cervical.
Em casos raros, a infecção pode levar à bacteremia, pneumonia, meningite, febre

reumática ou nefrite.
Os sinais e sintomas da faringite aguda incluem tonsilas e membrana faríngea de cor

vermelha intensa, folículos linfoides edemaciados e salpicados com exsudato branco-purpúreo, e
linfonodos cervicais hipertrofiados e dolorosos e sem tosse. Também pode estar presentes: a
febre, indisposição e dor de garganta.
5.2.4.1 Tratamento
A faringite viral é tratada com medidas de apoio, pois os antibióticos não terão efeito
sobre o microrganismo. A faringite bacteriana é tratada com diversos agentes antimicrobianos.
Se uma causa bacteriana é sugerida ou demonstrada, a penicilina é, em geral, o
tratamento de escolha. Os antibióticos são administrados no mínimo por 10 dias, para erradicar a
infecção a partir da orofaringe.
As dores de garganta intensas também podem ser aliviadas por medicamentos

analgésicos, conforme prescrito. O medicamento antitussígeno pode ser necessário para
controlar a tosse persistente e dolorosa, a qual, com frequência, acompanha a faringite aguda.
50
O paciente é instruído pela enfermeira a permanecer no leito durante o estágio febril da

doença e a repousar com frequência. Os gargarejos ou irrigações com solução salina aquecida
são empregados, dependendo da gravidade da lesão e da intensidade da dor.
5.2.5 Faringite crônica
A faringite crônica é uma inflamação persistente da faringe. Ela é comum nos adultos
que trabalham ou vivem em ambientes empoeirados, usam sua voz em excesso, sofrem de
tosse crônica e usam habitualmente álcool e tabaco.
Três tipos de faringite crônica são reconhecidos:
 Hipertrófica: caracterizada por espessamento geral e congestão da mucosa

faríngea;
 Atrófica: provavelmente um estágio tardio do primeiro tipo (a membrana é fina,
esbranquiçada, brilhosa e, às veze, enrugada);
 Granular crônica: caracterizada por inúmeros folículos linfáticos edemaciados na
pele faríngea.
Os pacientes com faringite crônica queixam-se de uma sensação constante de irritação
ou congestão na garganta, muco que se coleta na garganta e pode ser expelido por tosse, bem
como dificuldade de deglutição.
5.2.5.1 Tratamento
51
O tratamento da faringite crônica baseia-se no alívio dos sintomas em evitar a
exposição aos irritantes e corrigir qualquer condição respiratória alta, pulmonar ou cardíaca que
poderia ser responsável por uma tosse crônica.
A congestão nasal pode ser aliviada pelo uso, por curto prazo, de sprays nasais ou
medicamentos que contêm sulfato de efedrina ou cloridrato de fenilefrina.
Se existe uma história de alergia, um dos medicamentos descongestionantes anti-

histamínicos é administrado por via oral a cada 4 a 6 horas. Recomenda-se a aspirina ou
acetaminofen por suas propriedades anti-inflamatórias e analgésicas.
5.2.6 Laringite
A laringite, uma inflamação da laringe, frequentemente ocorre como uma consequência

do abuso vocal ou exposição à poeira, substâncias químicas, fumaça e outros poluentes, ou
como parte de uma infecção do trato respiratório superior. Também pode ser causada por
infecção isolada que envolva apenas as cordas vocais.
A causa da infecção é quase sempre um vírus. A invasão bacteriana pode ser

secundária. Em geral, a laringe está associada à rinite alérgica ou faringite. O início da infecção
pode estar associado à exposição, às alterações súbitas da temperatura, deficiências na dieta,
desnutrição e a um estado imunossuprimido. A laringe é comum no inverno, sendo facilmente
transmitida.
Os sinais de laringite aguda incluem rouquidão ou afonia e tosse intensa. A laringite
crônica é marcada pela rouquidão persistente. A laringite pode ser uma complicação de
infecções respiratórias altas.
5.2.6.1 Tratamento
52
O tratamento da laringite aguda inclui repousar a voz, evitar o fumo, descansar e inalar
vapor frio ou aerossol. Se a laringite faz parte de uma infecção respiratória mais extensa, devido
a um organismo bacteriano, ou se é grave, é instituída a terapia antibacteriana apropriada.
A maioria dos pacientes recupera-se com o tratamento conservador, no entanto, a

laringite tende a ser mais grave nos pacientes idosos e pode ser complicada por pneumonia.
Para a laringite crônica, o tratamento inclui o repouso da voz, a eliminação de qualquer

infecção primária do trato respiratório, a eliminação do tabagismo e a prevenção contra o
tabagismo passivo.
Também podem ser utilizados os corticosteroides tópicos, como a inalação de

dipropionato de beclometasona. Essas preparações não apresentam efeitos sistêmicos ou de
longa duração e podem reduzir as reações inflamatórias locais.
A enfermeira orienta o paciente a repousar a voz e a manter um ambiente bem

umidificado. Se as secreções laríngeas estão presentes durante os episódios agudos, são
sugeridos os agentes expectorantes, juntamente com uma ingestão hídrica diária de 3 litros para
liquefazer as secreções.
6 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
As condições que afetam o trato respiratório inferior variam desde os problemas

agudos aos distúrbios crônicos de longo prazo. Muitos desses distúrbios são graves e, com
frequência, apresentam risco de vida. O ensino do paciente e da família é de grande importância
no tratamento de todos os distúrbios do trato respiratório inferior.
53
6.1 ATELECTASIA
A atelectasia refere-se ao fechamento ou colapso dos alvéolos e, com frequência, é

descrita em relação aos achados radiográficos, sinais e sintomas clínicos.
A atelectasia pode ser aguda ou crônica e pode cobrir uma ampla faixa de alterações
fisiopatológicas, desde a microatelectasia até a macroatelectasia com a perda do volume
pulmonar segmentar ou lobar.
A atelectasia mais comumente descrita é a atelectasia aguda, que ocorre com

frequência no ambiente pós-operatório ou em pessoas que ficam imobilizadas e apresentam um
padrão respiratório superficial e monótono.
As secreções excessivas ou os tampões mucosos também podem causar obstrução do

fluxo de ar e resultam em atelectasia em uma área do pulmão. A atelectasia também é
observada em pacientes com uma obstrução crônica da via aérea, a qual prejudica ou bloqueia o
fluxo de ar para uma área do pulmão.
A atelectasia pode ocorrer no adulto em consequência da ventilação alveolar reduzida

ou de qualquer tipo de bloqueio prejudicial à passagem do ar para dentro e fora dos alvéolos,
que, normalmente, recebem o ar pelos brônquios e da rede de vias aéreas.
O ar alveolar aprisionado é absorvido dentro da corrente sanguínea, mas o ar exterior

não pode substituir o ar absorvido por causa do bloqueio. Como resultado, a porção isolada do
pulmão fica sem ar e os alvéolos se colabam.
Isso pode ocorrer com padrões respiratórios alterados, secreções retidas, dor,
alterações na função das pequenas vias aéreas, posição de decúbito dorsal prolongada, pressão
abdominal aumentada, volumes pulmonares reduzidos devido a distúrbios musculoesqueléticos
ou neurológicos, defeitos restritivos e procedimentos cirúrgicos específicos.
Os baixos volumes pulmonares persistentes, as secreções ou massas que obstruem

ou prejudicam o fluxo aéreo e a compressão do tecido pulmonar pode, sem exceção, causar o
colabamento ou obstrução das vias aéreas, o que leva à atelectasia.
54
Em geral, o desenvolvimento da atelectasia é insidioso. Os sinais e sintomas incluem a
tosse, produção de escarro e febre baixa. A febre é universalmente citada como sinal clínico da
atelectasia, porém existem poucos dados para sustentar isso. Mais provavelmente, a febre que
acompanha a atelectasia deve-se à infecção ou inflamação distal da via aérea obstruída.
Na atelectasia aguda envolvendo uma grande quantidade de tecido pulmonar, pode ser
observada a angústia respiratória acentuada. Além dos sinais e sintomas supracitados, podem
ser antecipadas a dispneia, taquicardia, taquipneia, dor pleural e cianose central.
De maneira peculiar, o paciente apresenta dificuldade respiratória na posição de

decúbito dorsal e se mostra ansioso. Os sinais e sintomas de atelectasia crônica são
semelhantes àqueles da atelectasia aguda.
6.1.1 Tratamento
A meta, ao tratar o paciente com atelectasia, consiste em melhorar a ventilação e

remover as secreções. As estratégias para evitar a atelectasia, as quais englobam a
deambulação precoce, manobras de expansão do volume pulmonar e a tosse, também servem
como medidas de primeira linha para minimizar ou tratar a atelectasia ao melhorar a ventilação.
Nos pacientes que não respondem às medidas de primeira linha ou que não podem
realizar os exercícios de respiração profunda, outros tratamentos, como a terapia com pressão
expiratória positiva ou PEP (uma máscara simples e um sistema valvar unidirecional que fornece
quantidades variadas de resistência expiratória, respiração com pressão positiva intermitente
(RPPI) ou contínua ou broncoscopia) podem ser empregados.
O tratamento da atelectasia crônica focaliza a remoção da causa da obstrução das vias
aéreas ou da compressão do tecido pulmonar.
6.2 PNEUMONIA
A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar causada por um agente 55

microbiano. A “pneumonite” é um termo mais genérico que descreve um processo inflamatório
no tecido pulmonar que pode predispor ou colocar um paciente em risco de invasão microbiana.
Diversos sistemas são empregados para classificar as pneumonias. Classicamente, a

pneumonia tem sido categorizada em uma das quatro seguintes categorias: bacteriana ou típica,
atípica, anaeróbica/cavitária e oportunista.
Entretanto, existe uma superposição nos micro-organismos julgados como

responsáveis pelas pneumonias típicas e atípicas. Um esquema de classificação mais
amplamente usado categoriza as principais pneumonias como: pneumonia adquirida na
comunidade, adquirida no hospital, hospedeiro imunocomprometido e pneumonia por aspiração.
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) ocorre no ambiente comunitário ou

dentro das primeiras 48 horas de hospitalização ou institucionalização. A necessidade da
hospitalização para a PAC depende da gravidade da pneumonia.
A pneumonia adquirida em hospital (PAH), também conhecida como pneumonia

nosocomial, é definida como o início dos sintomas de pneumonia mais de 48 horas depois da
admissão no hospital.
A PAH contribui com aproximadamente 15% das infecções adquiridas em hospital,

porém é a infecção nosocomial mais letal. A pneumonia associada ao ventilador pode ser
considerada um tipo de pneumonia nosocomial que está associada à intubação endotraqueal e
ventilação mecânica.
A pneumonia no hospedeiro imunocomprometido é observada com maior frequência

porque os hospedeiros imunocomprometidos representam uma porção crescente da população
de pacientes.
A pneumonia por aspiração refere-se às consequências pulmonares decorrentes da
entrada de substâncias: endógenas ou exógenas na via aérea inferior. A forma mais comum de
pneumonia por aspiração é a infecção bacteriana a partir da aspiração de bactérias que
normalmente residem nas vias aéreas superiores.
6.2.1 Fisiopatologia
56
Em regra, as características da via aérea superior evitam que as partículas

potencialmente infecciosas alcancem o trato respiratório inferior normalmente estéril. Dessa
maneira, os pacientes com pneumonia causada por agentes infecciosos frequentemente
apresentam uma doença subjacente aguda ou crônica que compromete as defesas do
hospedeiro.
A pneumonia origina-se da flora normalmente presente em um paciente cuja

resistência foi alterada, ou resulta da aspiração da flora presente na orofaringe.
Com frequência, a pneumonia afeta a ventilação e a difusão. Uma reação inflamatória

pode ocorrer nos alvéolos, produzindo um exsudato que interfere com a difusão do oxigênio e
dióxido de carbono.
As áreas do pulmão não estão adequadamente ventiladas por causa das secreções e
do edema de mucosa, os quais causam a oclusão parcial dos brônquios e alvéolos, com uma
resultante diminuição na pressão de oxigênio alveolar. Por causa da hipoventilação, ocorre um
desequilíbrio da ventilação-perfusão na área afetada do pulmão.
O sangue venoso que entra na circulação pulmonar atravessa a área subventilada e

sai para o lado esquerdo do coração mal oxigenado. A mistura de sangue oxigenado e não
oxigenado, ou mal oxigenado, resulta em hipoxemia arterial.
Quando uma parte substancial de um ou mais lobos é afetada, a doença é referida

como “pneumonia lobar”. O termo “broncopneumonia” é utilizado para descrever a pneumonia
que se distribui em placas, tendo se originado em uma ou mais áreas localizadas dentro dos
brônquios e estendendo-se para o parênquima pulmonar circunvizinho. A broncopneumonia é
mais comum que a pneumonia lobar.
FIGURA 01 - INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR
57
FONTE: Disponível em:<http//:www.medicinageriatrica.com.br/.../pneumonia.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012.
FIGURA 02 - RX AP E LATERAL DE UM PACIENTE COM PNEUMONIA
FONTE: Disponível em:<http//:www.medvarsity.com/.../cme/pneumonia/comm.htm>. Acesso em: 19 abr. 2012.

6.2.2 Manifestações Clínicas
A pneumonia varia em seus sinais e sintomas, dependendo do organismo e da doença

subjacente do paciente. Entretanto, a despeito do tipo de pneumonia um tipo específico de
pneumonia não pode ser diagnosticado apenas pelas manifestações clínicas.
O paciente com pneumonia estreptocócica (pneumocócica) Por exemplo, geralmente

58
apresenta um início súbito de calafrios, febre rapidamente crescente (38,5 a 40,5 0C) e dor
torácica pleurítica que se agrava com a respiração profunda e tosse.
O paciente está gravemente doente, com acentuada taquipneia (25 a 45

incursões/min), acompanhada por outros sinais de angústia respiratória (falta de ar, uso dos
músculos acessórios na respiração).
O pulso mostra-se rápido e com rechaço, e, em geral, ele aumenta 10 batimentos/min.

para cada grau de elevação na temperatura. Uma bradicardia relativa para a quantidade de febre
pode sugerir infecção viral, infecção por micoplasma ou infecção pelo organismo Legionella.
Alguns pacientes exibem uma infecção do trato respiratório superior (congestão nasal,
faringite), e o início dos sintomas de pneumonia é gradual e inespecífico.
Os sintomas predominantes podem ser cefaleia, febre baixa, dor pleurítica, mialgia,
erupção cutânea e faringite. Depois de alguns dias, é expectorado um escarro mucoide ou
mucopurulento, na pneumonia grave, as bochechas ficam ruborizadas e os lábios e leitos
ungueais evidenciam cianose central (hipoxemia).
Tipicamente, o paciente apresenta ortopedia (falta de ar quando se reclina); ele prefere

ficar apoiado no leito inclinando-se para diante (posição ortopneica), tentando alcançar a troca
gasosa adequada sem tossir ou respirar profundamente.
O apetite é deficiente, e o paciente se mostra sudoreico e se cansa com facilidade.

Com frequência, o escarro é purulento. O escarro tinto de sangue e com cor de ferrugem pode
ser eliminado com a pneumonia estreptocócica (pneumocócica), estafilocócica e por Klebsiella.
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio da história (principalmente de uma

infecção recente do trato respiratório), exame físico, exames radiográficos do tórax, hemocultura
(a invasão da corrente sanguínea, chamada de bacteremia, acontece com frequência) e exame
do escarro.
6.2.3 Tratamento
O tratamento da pneumonia inclui a administração do antibiótico apropriado, conforme 59

determinado pelos resultados da coloração de Gram. Entretanto, um agente etiológico não é
identificado em 50% dos casos de PAC e a terapia empírica deve ser iniciada.
A terapia para a PAC está evoluindo continuamente. Existem orientações para nortear
a escolha do antibiótico; entretanto, os padrões de resistência, a prevalência de agentes
etiológicos, os fatores de risco do paciente e os custos e disponibilidade de agentes antibióticos
mais modernos devem ser levados em consideração, sem exceção.
As recomendações para o tratamento de pacientes ambulatoriais com PAC, os quais

não possuem nenhuma doença cardiopulmonar ou outros fatores modificadores, incluem um
macrolídeo (eritromicina, azitromicina), ou claritromicina, doxiciclina ou uma fluroquinolona,
levofloxacina com atividade aumentada contra o S. pneumoniae.
Para pacientes com PAC que são hospitalizados e não possuem doença
cardiopulmonar ou fatores modificadores, o tratamento consiste em azitromicina intravenosa ou
monoterapia com uma fluroquinolona antipneumocócica.
Na suspeita de PAH ou pneumonia nosocomial, o tratamento empírico é usualmente

iniciado com um antibiótico de largo espectro por via intravenosa e pode ser uma monoterapia ou
terapia combinada.
O tratamento da pneumonia viral é principalmente de suporte. Os antibióticos são

ineficazes nas infecções respiratórias altas virais e na pneumonia, podendo estar associados a
efeitos adversos.
Os antibióticos estão indicados para uma infecção respiratória viral apenas quando
está presente uma sinusite, bronquite ou pneumonia bacteriana secundária. A hidratação é uma
parte necessária da terapia, porque a febre e a taquipneia podem resultar em perdas hídricas
insensíveis.
Os antitérmicos podem ser usados para tratar a cefaleia e a febre; os medicamentos
antitussígenos podem ser empregados para a tosse associada. Inalações úmidas e quentes são
valiosas no alívio da irritação brônquica.
Os anti-histamínicos podem proporcionar benefício ao reduzirem os espirros e a

rinorreia. Os descongestionantes nasais também podem ser empregados para tratar os sintomas
e melhorar o sono; no entanto, o uso excessivo pode provocar congestão nasal por rechaço.
O tratamento para pneumonia viral (com exceção da terapia antimicrobiana) é idêntico 60

àquela para a pneumonia bacteriana. O paciente é colocado em repouso no leito até que a
infecção mostre sinais de resolução. Quando hospitalizado, o paciente é cuidadosamente
observado até que melhore a condição clínica.
6.2.4 Prescrições e Orientações de Enfermagem
 Melhorar a permeabilidade da via aérea por meio da remoção das secreções

retidas;
 Promover repouso e evitar esforço excessivo;
 Promover o aumento da ingestão de líquidos;
 Manter a nutrição necessária;
 Instruir o paciente e a família a respeito da causa, tratamento e sintomas da
pneumonia;
 Monitorar e tratar as complicações potenciais da patologia.
6.3 EDEMA PULMONAR
O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido no tecido pulmonar

e/ou espaço alveolar. Trata-se de uma condição grave, com risco de vida. O edema de pulmão
ocorre mais amiúde em consequência da pressão microvascular aumentada a partir da função
cardíaca anormal.
O paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por dispneia, fome
de ar e cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso e, com frequência,
agitado.
À medida que o líquido extravasa para dentro dos alvéolos e se mistura com o ar,
forma-se uma espuma ou escuma. O paciente expectora ou é realizada uma aspiração dessas
secreções espumosas e, com frequência, tintas de sangue. O paciente mostra angústia
respiratória aguda e pode tornar-se confuso ou torporoso.
61
6.3.1 Achados Diagnósticos
A ausculta revela estertores nas bases pulmonares (principalmente nas bases

posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices dos pulmões. Esses estertores
devem-se ao movimento do ar pelo líquido alveolar.
A radiografia de tórax revela tramas intersticiais aumentadas. O paciente pode ficar

taquicárdico, os valores de oximetria de pulso começam a cair e a análise gasométrica arterial
demonstra hipoxemia crescente.
6.3.2 Tratamento
O tratamento focaliza a correção do distúrbio subjacente. Se o edema pulmonar é de

origem cardíaca, então a melhora na função ventricular esquerda é meta.
Podem ser administrados vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes de pós-

carga ou pré-carga ou medicamentos para contratilidade. Se o problema for sobrecarga hídrica,
os diuréticos são administrados e o paciente é colocado sob restrições de líquido.
O oxigênio é administrado para corrigir hipoxemia; em algumas circunstâncias, são

necessárias a intubação e a ventilação mecânica. O paciente fica extremamente ansioso, sendo
a morfina administrada para reduzir a ansiedade e controlar a dor.
A intervenção de enfermagem do paciente com edema de pulmão inclui assistir com a

administração de oxigênio e intubação e ventilação, se ocorrer insuficiência respiratória. A
enfermeira também administra medicamentos conforme prescrição, e monitora a resposta do
paciente.
62
6.4 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
A insuficiência respiratória é uma deteriorização súbita e com risco de vida da função

da troca gasosa do pulmão. Ela existe quando a troca de oxigênio por dióxido de carbono nos
pulmões não consegue se compatibilizar com a velocidade de consumo de oxigênio e produção
de dióxido de carbono pelas células do corpo.
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é definida como uma queda na pressão de

oxigênio arterial para menos de 50 mmHg (hipoxemia) e uma elevação na pressão de dióxido de
carbono arterial para mais de 50mmHg (hipercapnia), com um pH arterial inferior a 7,35.
Na IRA, os mecanismos de ventilação ou perfusão no pulmão estão prejudicados. Os

mecanismos do sistema respiratório que levam à IRA incluem:
 Hipoventilação alveolar;
 Anormalidades de difusão;
 Desequilíbrio da ventilação-perfusão;
 Shunt.
É importante diferenciar entre IRA e a insuficiência respiratória crônica. A insuficiência
respiratória crônica é definida como a deteriorização na função da troca gasosa do pulmão que
se desenvolveu de maneira insidiosa ou persistiu por um período longo depois de um episódio
de IRA.
A ausência de sintomas agudos e a presença de uma acidose respiratória crônica

sugerem a cronicidade da insuficiência respiratória. Duas causas de insuficiência respiratória
crônica são a DPOC e as doenças neuromusculares.
Os pacientes com esses distúrbios desenvolvem uma tolerância ao agravamento
gradual da hipoxemia e hipercapnia. Entretanto, um paciente com insuficiência respiratória
crônica pode desenvolver IRA.
As causas comuns de IRA podem ser classificadas em quatro categorias:
 Estímulo respiratório diminuído: pode acontecer com a lesão cerebral grave,

grandes lesões do tronco cerebral (esclerose múltipla), uso de medicamentos sedativos e
distúrbios metabólicos, como o hipotireoidismo; 63
 Disfunção da parede torácica: quaisquer doenças ou distúrbios dos nervos, medula
espinhal, músculos ou junção neuromuscular envolvidos na respiração afetam a ventilação e
podem levar à IRA;
 Disfunção do parênquima pulmonar: derrame pleural, hemotórax, pneumotórax e
obstrução da via aérea superior são condições que interferem com a ventilação ao evitar a
expansão do pulmão.
 Outros: no período pós-operatório, a IRA pode ser causada pelos efeitos dos
agentes anestésicos, analgésicos e sedativos, que podem deprimir a respiração ou estimular os
efeitos dos opioides e levar à hipoventilação.
Os sinais precoces estão associados à oxigenação prejudicada e podem englobar a

inquietação, fadiga, cefaleia, dispneia, fome de ar, taquicardia e pressão arterial aumentada.
À medida que a hipoxemia progride, sinais mais óbvios podem estar presentes,
inclusive a confusão, letargia, taquicardia, taquipneia, cianose central, sudorese e, por fim,
parada respiratória.
Os achados físicos são aqueles da angústia respiratória aguda, incluindo o uso dos
músculos acessórios, sons respiratórios diminuídos, se o paciente não consegue ventilar da
forma adequada, e outros achados relacionados especificamente com o processo patológico
subjacente e com a causa da IRA.
6.4.2 Tratamento
Os objetivos do tratamento são corrigir a causa subjacente e restaurar a troca gasosa

adequada no pulmão. A intubação e a ventilação mecânica podem ser necessárias para manter
a ventilação e oxigenação adequadas, enquanto a causa subjacente é corrigida.
64
A intervenção de enfermagem do paciente com IRA inclui assistir com a intubação e

manter a ventilação mecânica. Além disso, avalia o estado respiratório do paciente ao monitorar
o nível de resposta deste, a gasometria arterial, a oximetria de pulso e os sinais vitais.
6.5 HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão pulmonar é uma condição que não fica clinicamente evidente até um
período tardio em sua progressão. A hipertensão pulmonar existe quando a pressão arterial
pulmonar sistólica excede a 30 mmHg ou a pressão arterial pulmonar média excede a 25 mmHg.
Essas pressões não podem ser medidas indiretamente como acontece com a pressão
sistêmica; em vez disso, elas devem ser medidas durante o cateterismo cardíaco direto. Na
ausência dessas condições, o reconhecimento clínico torna-se o único indicador para a presença
da hipertensão pulmonar.
FIGURA 03 – VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR
65
FONTE: Disponível em: <https://www.actelion.com.br/.../Vasoconstricao+pulmonar>. Acesso em: 19 abr. 2012.
Há duas formas de hipertensão pulmonar: primária (ou idiopática) e secundária. A

hipertensão pulmonar primária é uma doença cujo diagnóstico é feito excluindo-se todas as
outras causas possíveis.
A etiologia exata é desconhecida, mas existem várias causas possíveis. A

apresentação clínica da hipertensão pulmonar primária existe sem evidência de doença
pulmonar ou cardíaca ou de embolia pulmonar.
Ela ocorre com maior frequência em mulheres de 20 a 40 anos de idade e, em geral, é

fatal dentro de cinco anos do diagnóstico.
A hipertensão pulmonar secundária é mais comum e resulta da doença cardíaca ou

pulmonar existente. O prognóstico depende da gravidade do distúrbio subjacente e das
alterações no leito vascular pulmonar.
O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia e, com frequência, múltiplos

fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume
sanguíneo liberado pelo ventrículo direito.
Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo e compensa o volume

sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar.
Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na

hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica
prejudicada, e, então, o fluxo sanguíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar.
A dispneia é o principal sintoma da hipertensão pulmonar, ocorrendo, a princípio, com

o esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal também é comum.
Os outros sinais e sintomas incluem fraqueza, fadiga, síncope, hemoptise ocasional e

sinais de insuficiência cardíaca direita (edema periférico, ascite, veias cervicais distendidas,
66
ingurgitação hepática, estertores, sopro cardíaco).
6.5.2 Tratamento
A meta do tratamento é controlar a condição cardíaca ou pulmonar subjacente. Muitos

pacientes com hipertensão pulmonar primária não apresentam hipoxemia em repouso, mas
exigem oxigênio suplementar com exercício.
A terapia adequada com oxigênio reverte a vasoconstrição e reduz a hipertensão

pulmonar em um intervalo de tempo relativamente curto. Na hipertensão pulmonar primária, os
vasodilatadores foram administrados com sucesso variável.
Os anticoagulantes têm sido administrados aos pacientes por causa da embolia

pulmonar crônica. O transplante de coração-pulmão foi bem-sucedido em pacientes seletos com
hipertensão primária que não foram responsivos a outras terapias.
A enfermeira assiste no procedimento de intubação e mantém a ventilação mecânica.

Avalia os estados: respiratório e cardíaco do paciente e administra os medicamentos de acordo
com a prescrição.
Durante a internação do paciente, a enfermeira o instrui sobre a importância da

monitorização rigorosa e a adesão ao regime terapêutico, em especial o uso de oxigênio durante
24 horas. Os fatores que afetam a adesão do paciente ao regime de tratamento são explorados
e abordados.
6.6 EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos 67

por um trombo (ou trombos) que se origina em algum local no sistema venoso ou no lado direito
do coração.
Mais amiúde, a EP é causada por qualquer massa intravascular sólida, líquida ou

gasosa transportada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem. A maior parte
dos casos origina-se de trombos, daí o termo tromboembolia.
Outras formas incluem gotículas de gordura, bolhas de gás, restos arteroscleróticos,

fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. A EP é um distúrbio comum e, com
frequência, está associada ao trauma, cirurgia (ortopédica, abdominal importante, pélvica,
ginecológica), insuficiência cardíaca, idade acima de 50 anos, estados hipercoaguláveis e
imobilidade prolongada. Ela também pode ocorrer em uma pessoa aparentemente saudável.
Os fatores de risco para desenvolver a EP são:
 Estase venosa – retardamento do fluxo sanguíneo nas veias;

 Hipercoagulabilidade – devido à liberação da tromboplastina tissular depois da
lesão/cirurgia;
 Doença endotelial vascular;
 Determinados estados patológicos – combinação de estase, alterações da
coagulação e lesão venosa;
 Outras condições predisponentes – idade avançada, obesidade, gestação, uso
de contraceptivo oral, história de tromboembolia prévia, embolia pulmonar, roupas apertadas.
Quando um trombo obstrui, total ou parcialmente, uma artéria pulmonar ou seus

ramos, o espaço morto alveolar é aumentado. A área, embora continue a ser ventilada, recebe
pouco ou nenhum fluxo sanguíneo.
Dessa maneira, a troca gasosa fica prejudicada ou ausente nessa área. Além disso,
68
diversas substâncias são liberadas a partir do coágulo e da área circunvizinha, provocando a
constrição dos vasos sanguíneos regionais e dos bronquíolos. Isso causa um aumento na
resistência vascular pulmonar. Essa reação compõe o desequilíbrio da ventilação-perfusão.
FIGURA 04 - OBSTRUÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR
FONTE: Disponível em: <https://www.nlm.nih.gov/.../spanish/lungdiseases.html>. Acesso em: 19 abr. 2012.
Os sintomas da EP dependem do tamanho do trombo e da área da artéria pulmonar

ocluída pelo trombo, eles podem ser inespecíficos. A dispneia é o sintoma mais frequente e a
taquipneia o sinal mais frequente.
A dor torácica é um e, em geral, é súbita e pleurítica. Ela pode ser subesternal e
mimetizar a angina de peito ou um infarto do miocárdio. Os outros sintomas incluem ansiedade,
febre, taquicardia, apreensão, tosse, sudorese, hemoptise e síncope.
Uma embolia maciça é mais bem definida pelo grau de instabilidade hemodinâmica em
lugar do percentual de oclusão vascular pulmonar. Produz dispneia pronunciada, dor subesternal
súbita, pulso rápido e fraco, choque, síncopes e morte súbita.
A obstrução embólica de artérias de médio calibre pode resultar em hemorragia 69

pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar, devido ao fluxo sanguíneo colateral da
artéria brônquica. Na presença de insuficiência cardíaca esquerda, podem ocorrer infartos.
6.6.3 Tratamento
Como a EP é com frequência uma emergência médica, o tratamento de emergência é

de preocupação primária e consiste em estabilizar o sistema cardiopulmonar.
Depois que as medidas de emergência foram empreendidas e a condição do paciente

se estabiliza, a meta do tratamento consiste em dissolver os êmbolos existentes e evitar a
formação de novos.
São iniciadas medidas para melhorar o estado respiratório e vascular do paciente. A

terapia com oxigênio é administrada para corrigir a hipoxemia, aliviar a vasoconstrição vascular
pulmonar e reduzir a hipertensão pulmonar.
Usar meias de compressão elástica ou dispositivos de compressão pneumática

intermitente da perna reduz a estase venosa. São incluídas também: a terapia de
anticoagulação, a terapia trombolítica e a intervenção cirúrgica.
6.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico caracterizado

pela limitação do fluxo de ar e que não é plenamente reversível. A DPOC pode incluir doenças
que causam obstrução do fluxo aéreo (por exemplo: enfisema, bronquite crônica) ou uma
combinação desses distúrbios.
70
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. A resposta inflamatória ocorre
por toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar.
Por causa da inflamação crônica e das tentativas do corpo para repará-la, ocorre o
estreitamento das pequenas vias aéreas periféricas. Com o passar do tempo, esse processo de
lesão e reparação provoca a formação de tecido cicatricial e o estreitamento da luz da via aérea.
A obstrução do fluxo de ar também pode ser decorrente da destruição do parênquima,

como se observa com o enfisema, uma doença dos alvéolos ou unidades de troca gasosa.
Os fatores de risco para DPOC incluem as exposições ambientais e os fatores do

hospedeiro. O fator de risco mais importante para a DPOC é o fumo do cigarro, cachimbo ou
charuto.
Além disso, o tabagismo passivo contribui para os sintomas respiratórios e para a

DPOC. Os outros fatores incluem a exposição prolongada e intensa às poeiras e substâncias
químicas ocupacionais, poluição do ar em recinto fechado e poluição do ar ambiente, que
aumenta a carga total de partículas inaladas no pulmão.
Um fator de risco do hospedeiro para DPOC é uma deficiência de alfa 1-antitripsina, um

inibidor enzimático que protege o parênquima pulmonar contra a lesão.
A DPOC caracteriza-se por três sintomas primários: tosse, produção de escarro e

dispneia aos esforços. Com frequência esses sintomas se agravam com o passar do tempo. A
perda de peso é comum porque a dispneia interfere com a alimentação, e o trabalho da
respiração depleta a energia.
Nos pacientes com DPOC com um componente enfisematoso primário, a

hiperinsuflação crônica leva à configuração do “tórax de barril”. Isso resulta da fixação das
costelas na posição inspiratória a partir da perda da elasticidade pulmonar.
A retração das fossas supraclaviculares acontece na inspiração, fazendo com que os

ombros se desloquem para cima. No enfisema avançado, os músculos abdominais também se 71
contraem na inspiração.
A insuficiência e a falência respiratórias são as principais complicações da DPOC com

risco de vida.
6.7.2 Tratamento
As medidas para o tratamento de DPOC consistem na redução de risco, com a

cessação do tabagismo (intervenção isolada mais efetiva para prevenir ou retardar sua
progressão); terapia farmacológica com a administração de broncodilatadores, corticosteroides,
vacinação anual contra gripe e a vacina pneumocócica a cada 5 a 7 anos. Inclui também a
terapia com oxigênio, tratamento cirúrgico e reabilitação pulmonar.
6.8 BRONQUIECTASIA
A bronquiectasia é uma dilatação crônica e irreversível dos brônquios e bronquíolos. A

bronquiectasia pode ser causada por várias condições, incluindo:
 Obstrução da via aérea;

 Lesão difusa da via aérea;
 Infecções pulmonares e obstrução do brônquio ou complicações das infecções
pulmonares de longo prazo;
 Distúrbios genéticos, como a fibrose cística;
 Defesa anormal do hospedeiro (discinesia ciliar ou imunodeficiência);
 Causas idiopáticas.
O processo inflamatório associado às infecções pulmonares lesiona a parede

72
brônquica, provocando uma perda de sua estrutura de sustentação e resultando no escarro
espesso que, por fim, obstrui os brônquios.
As paredes tornam-se permanentemente distendidas e distorcidas, prejudicando a

depuração mucociliar. A inflamação e a infecção estendem-se para os tecidos peribrônquicos.
Em geral, a bronquiectasia é localizada, afetando um segmento ou lobo de um pulmão,

mais amiúde os lobos inferiores.
A retenção das secreções e a subsequente obstrução fazem, por fim, com que os
alvéolos distais à obstrução se colabem (atelectasia). A cicatrização inflamatória ou fibrose
substitui o tecido pulmonar funcionante.
Com o tempo, o paciente desenvolve a insuficiência respiratória com capacidade vital

reduzida, baixa ventilação e uma proporção diminuída entre o volume residual e a capacidade
pulmonar total. Existe comprometimento na compatibilização entre a ventilação e a perfusão e
hipoxemia.
6.8.2 Tratamento
Os objetivos do tratamento são promover a drenagem brônquica para limpar as

secreções excessivas da porção afetada dos pulmões e evitar ou controlar a infecção.
A drenagem postural faz parte de todos os planos de tratamento, porque a drenagem

por gravidade das áreas com bronquiectasia reduz a quantidade de secreções e o grau de
infecção. Por vezes, o escarro mucopurulento deve ser removido por broncoscopia. A fisioterapia
respiratória, inclusive a percussão e drenagem postural, é importante no tratamento da secreção.
A cessação do tabagismo é importante porque o fumo prejudica a drenagem brônquica
ao paralisar a ação ciliar, aumentar as secreções brônquicas e provocar inflamação das
mucosas, resultando em hiperplasia das glândulas mucosas.
A infecção é controlada com terapia antimicrobiana baseada nos resultados dos

estudos de sensibilidade sobre os organismos cultivados a partir do escarro.
Os pacientes devem ser vacinados contra influenza e pneumonia pneumocócica. Os

broncodilatadores, que podem ser prescritos para pacientes que também apresentam doença 73
reativa das vias aéreas, também podem ajudar no controle da secreção.
A intervenção cirúrgica, embora raramente empregada, pode estar indicada para o

paciente que continua a expectorar grandes quantidades de escarro e apresenta surtos repetidos
de pneumonia e hemoptise, apesar de aderir ao regime de tratamento.
A intervenção de enfermagem do paciente com bronquiectasia focaliza o alívio dos

sintomas e o auxílio do paciente para depurar as secreções pulmonares.
O paciente e a família são instruídos a realizar a drenagem postural e a evitar a

exposição a outros com infecções respiratórias altas e outras infecções. O estado nutricional do
paciente é avaliado e são implementadas estratégias para garantir a dieta adequada.
6.9 ASMA
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que provoca a hiper-
responsividade dessas vias, edema da mucosa e produção de muco. Essa inflamação leva, por
fim, a episódios recorrentes dos sintomas de asma: tosse, opressão torácica, sibilância e
dispneia.
A asma difere de outras doenças pulmonares obstrutivas pelo fato de que ela é, em
grande parte, reversível, quer de maneira espontânea, quer com tratamento.
Os pacientes com asma podem experimentar períodos sem sintomas, que se alternam
com exacerbações agudas, as quais duram de minutos a horas ou dias. A asma pode ocorrer em
qualquer idade e é a doença crônica mais comum da infância.
A alergia é o mais forte fator predisponente para a asma. A exposição crônica aos
irritantes das vias aéreas ou alérgenos também aumenta o risco de desenvolvimento da asma. 74
Os alérgenos comuns podem ser sazonais (gramíneas e pólen) ou perenes (mofo,

poeira, baratas ou pelos de animais). Os deflagradores comuns dos sintomas e exacerbações da
asma nos pacientes com asma incluem os irritantes das vias aéreas (poluentes do ar, frio, calor,
mudanças climáticas, odores ou perfumes fortes, fumo), exercício, estresse e perturbações
emocionais, sinusite com gotejamento posterior, medicamentos, infecções virais do trato
respiratório e refluxo gastroesofágico.
Muitas pessoas portadoras de asma são sensíveis a vários deflagradores. A condição

da asma de um paciente mudará, dependendo do ambiente, atividades, práticas de controle e
outros fatores.
A fisiopatologia subjacente na asma é a inflamação difusa e reversível da via aérea. A

inflamação leva à obstrução a partir do seguinte: edema das membranas que revestem as vias
aéreas (edema de mucosa), reduzindo o diâmetro da via aérea, concentração da musculatura
lisa brônquica que circunda as vias aéreas (broncoespasmo), gerando estreitamento adicional e
produção aumentada de muco, que diminui o tamanho da via aérea e pode tamponar por
completo os brônquios.
FIGURA 05 - BRÔNQUIO NORMAL E BRÔNQUIO DE UM PACIENTE ASMÁTICO
75
FONTE: Disponível em: <https://www.pueri.com.br/asma.htm. >. Acesso em: 19 abr. 2012.
Os três sintomas mais comuns da asma são a tosse, dispneia e sibilância. Em alguns
casos, a tosse pode ser o único sintoma. Com frequência, as crises de asma ocorrem à noite ou
no início da manhã, possivelmente devido às variações circadianas que influenciam os limiares
dos receptores da via aérea.
Uma exacerbação da asma pode começar subitamente, mas, com frequência, a

maioria é precedida por sintomas crescentes durante os dias anteriores.
Existe tosse, com ou sem produção de muco. Por vezes, o muco está tão entranhado
na via aérea estreitado que o paciente não consegue expectorá-lo. Pode haver sibilância
generalizada (o som do fluxo de ar pelas vias aéreas estreitadas), primeiramente na expiração e,
então, possivelmente também durante a inspiração. Ocorrem a opressão torácica generalizada e
a dispneia.
Os sintomas da asma induzida pelo esforço incluem os sintomas máximos durante o

exercício, ausência de sintomas noturnos e, por vezes, apenas uma descrição de uma sensação
76
de “sufocação” durante o exercício.
A asma é categorizada de acordo com os sintomas e medidas objetivas de obstrução

do fluxo de ar.
As complicações da asma podem incluir o estado asmático, falência respiratória,

pneumonia e atelectasia. A obstrução da via aérea, principalmente durante os episódios
asmáticos agudos, frequentemente resulta em hipoxemia, exigindo a administração de oxigênio
e a monitorização da oximetria de pulso e da gasometria arterial.
Os líquidos são administrados porque as pessoas com asma estão frequentemente

desidratadas devido à sudorese e à perda insensível de líquidos com hiperventilação.
6.9.3 Tratamento
A intervenção imediata é necessária porque a dispneia continuada e progressiva leva à

ansiedade aumentada, agravando a situação.
Na terapia farmacológica, duas classes gerais de medicamentos para asma são

medicamentos de ação prolongada para atingir e manter o controle da asma persistente e
medicamentos de alívio rápido para o tratamento imediato dos sintomas e exacerbações da
asma. Como a patologia subjacente da asma é a inflamação, o controle da asma persistente é
realizado, sobretudo com o uso regular de medicamentos anti-inflamatórios.
O cuidado de enfermagem imediato do paciente com asma depende da gravidade dos

sintomas. A enfermeira avalia o estado respiratório do paciente ao monitorar a intensidade dos
sintomas, sons respiratórios, fluxo máximo, oximetria de pulso e sinais vitais a enfermeira
administra os medicamentos de acordo com a prescrição e monitora as respostas do paciente a
eles. 77
7 DISRITMIAS
As disritmias são distúrbios da formação ou condução (ou de ambas) do impulso

elétrico dentro do coração. Esses distúrbios podem provocar alterações da frequência cardíaca,
do ritmo cardíaco ou de ambos.
A princípio, as disritmias podem ser evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que elas
78
geram (por exemplo: uma alteração na condução pode modificar a ação de bombeamento do
coração e provocar a pressão arterial diminuída).
As disritmias são diagnosticadas ao se analisar o traçado eletrocardiográfico. Elas são

denominadas de acordo com o local de origem do impulso e do mecanismo de formação ou
condução envolvido.
FIGURA 06 - GRÁFICO DO ECG E OS COMPONENTES COMUMENTE MEDIDOS
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2
7.1 TIPOS DE DISRITMIAS
As disritmias incluem as do nódulo sinusal, atriais, juncionais e ventriculares e suas

diversas subcategorias.
7.1.1 Disritmias do Nódulo Sinusal
7.1.1.1 Bradicardia Sinusal
A bradicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma

frequência menor que a normal. As causas incluem as necessidades metabólicas menores, 79
estimulação vagal, medicamentos, pressão intracraniana aumentada e infarto do miocárdio (IM),
principalmente da parede inferior.
As características da bradicardia sinusal são as seguintes:
 Frequência ventricular e atrial menor de 60 no adulto;

 Ritmos ventriculares e atriais regulares;
 Formato e duração do QRS geralmente normais, porém podem estar regularmente
anormais;
 Onda P com formato normal e consistente, sempre em frente do QRS;
 Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 segundo;
 Relação P: QRS de 1:1.

FIGURA 07 - BRADICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

7.1.1.2 Taquicardia Sinusal
A taquicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma

frequência mais rápida que a normal. Ela pode ser causada pela perda sanguínea aguda,
anemia, choque, hipovolemia, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva, dor, estados
hipermetabólicos, febre, exercício, ansiedade ou medicamentos simpatomiméticos.
80
Os critérios de ECG para a taquicardia sinusal são os seguintes:
 Frequência ventricular e atrial maiores que 100 no adulto;

 Ritmos ventriculares e atriais regulares;
 Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser regularmente
anormais;
 Onda P com formato normal e consistente; sempre na frente do QRS, mas pode
estar mesclado na onda T anterior;
 Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo;
FIGURA 08 - TAQUICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II

7.1.1.3 Arritmia Sinusal
A arritmia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em um ritmo

irregular, a frequência geralmente aumenta com a inspiração e diminui com a expiração.
As causas não respiratórias incluem a cardiopatia e a doença valvular, mas essas

raramente são observadas. Os critérios do ECG para a arritmia sinusal são os seguintes:
81
 Frequência ventricular e atrial entre 60 a 100 no adulto;
 Ritmos ventriculares e atriais irregulares;
 Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser regularmente
anormais;
 Onda P com formato normal e consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo;
FIGURA 09 - ARRITMIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II

7.1.2 Disritmias Atriais
7.1.2.1 Complexo Atrial Prematuro
Um complexo atrial prematuro (CAP) é um único complexo no ECG que ocorre quando
um impulso elétrico começa no átrio do próximo impulso normal do nódulo sinusal. 82
O CAP pode ser causado por cafeína, álcool, nicotina, miocárdio atrial estirado,
ansiedade, hipocalemia, estados hipermetabólicos ou isquemia, lesão ou infarto atrial.
Os CAPs são frequentemente observados com a taquicardia sinusal. Os CAPs

apresentam as seguintes características:
 Frequência ventricular e atrial depende do ritmo subjacente;

 Ritmos ventriculares e atriais irregulares devido às ondas P precoces, criando um
intervalo PP que é mais curto que os outros. Isso é por vezes seguido por um
intervalo PP maior que o normal, mas duas vezes menor que o intervalo PP
normal. Esse tipo de intervalo é chamado de pausa não compensatória;
 Formato e duração do QRS: o QRS que segue a onda P precoce geralmente é
normal, mas pode ser anormal (CAO) com condução aberrante ou, até mesmo,
estar ausente (CAP bloqueado);
 Onda P: uma onda P precoce e diferente pode ser observada ou pode estar oculta
na onda T; outras ondas P na fita são consistentes;
 Intervalo PR: a onda P precoce apresenta um intervalo PR mais curto que o
normal, mas ainda entre 0,12 e 0,20 de segundo;
 Relação P: QRS usualmente 1:1.
FIGURA 10 - COMPLEXOS ATRIAIS PREMATUROS
83
7.1.2.2 Flutter Atrial
O flutter atrial ocorre no átrio e cria impulsos em uma frequência atrial entre 250 e 400
vezes por minuto. Como a frequência atrial é mais rápida do que aquela que o nódulo AV pode
conduzir, nem todos os impulsos atriais são conduzidos para o ventrículo, gerando um bloqueio
terapêutico no nódulo AV.
Esse é um aspecto importante dessa disritmia. Se todos os impulsos atriais fossem

conduzidos para o ventrículo, a frequência ventricular também seria de 250 a 400, o que
resultaria em fibrilação ventricular, uma disritmia com risco de vida. As causas são similares
àquela da fibrilação atrial.
O flutter atrial caracteriza-se pelo seguinte:
 Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial varia entre 250 e 400; a

frequência geralmente fica entre 75 e 150;
 Ritmos ventriculares e atriais: o ritmo atrial é regular; o ritmo ventricular
geralmente é regular, mas pode ser irregular por causa de uma alteração na condução AV;
 Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser anormais ou
estar ausentes;
 Onda P com formato em dente-de-serra. Essas ondas são referidas como onda
F;
 Intervalo PR: as múltiplas ondas F podem dificultar a determinação do intervalo
PR;
 Relação P:QRS: 2 : 1, 3 : 1, ou 4 : 1.
84
FIGURA 11 – FLUTTER ATRIAL NA DERIVAÇÃO II
7.1.2.3 Fibrilação Atrial
A fibrilação atrial causa uma contratura rápida desorganizada e descoordenada da

musculatura atrial. É a disritmia mais comum que faz com que os pacientes procurem a atenção
médica.
Ela pode começar e parar repentinamente. A fibrilação atrial pode acontecer durante
um intervalo de tempo muito curto ou pode ser crônica.
A fibrilação atrial está usualmente associada à idade avançada, cardiopatia valvular,

doença da artéria coronária, hipertensão, miocardiopatia, hipertireoidismo, doença pulmonar,
ingestão aguda moderada a pesada de álcool ou ao pós-operatório da cirurgia de coração
aberto.
A fibrilação atrial caracteriza-se pelo seguinte:
 Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial é de 300 a 600. Em geral, a

frequência ventricular é de 120 a 200 na fibrilação atrial não tratada;
 Ritmos ventriculares e atriais: altamente irregulares;
 Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser anormais;
 Ondas P: nenhuma onda P perceptível, as ondas irregulares são observadas
como ondas fibrilatórias ou f;
85
 Intervalo PR: não pode ser medido;
 Relação P: QRS: muitas:1.
FIGURA 12 - FIBRILAÇÃO ATRIAL NA DERIVAÇÃO II

7.1.3 Disritmias Juncionais
7.1.3.1 Complexo Juncional Prematuro
Um complexo juncional prematuro é um impulso que começa na área nodular AV antes

que o próximo impulso sinusal normal atinja o nódulo AV. As causas do complexo juncional 86
prematuro incluem a intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca congestiva e doença da artéria
coronária.
7.1.3.2 Ritmo Juncional
O ritmo juncional acontece quando o nódulo AV, em lugar do nódulo sinusal,

transforma-se no marca-passo do coração. Quando o nódulo sinusal lentifica ou quando o
impulso não consegue ser conduzido pelo nódulo AV, o nódulo AV libera automaticamente um
impulso.
São os seguintes os critérios do ECG para o ritmo juncional não causado pelo bloqueio
cardíaco completo:
 Frequência ventricular e atriais: frequência ventricular de 40 a 60; frequência

atrial também de 40 a 60 se as ondas P forem discerníveis;
 Ritmos ventricular e atrial: regulares;
 Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser anormais;
 0,12 de segundo;
 Relação Onda P: pode estar ausente, depois do complexo QRS, ou antes, do
QRS; pode estar invertida, principalmente na derivação II;
 Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é menor que
P:QRS:1:1 ou 0 : 1.
FIGURA 13 - RITMO JUNCIONAL NA DERIVAÇÃO II
87
7.1.4 Disritmias Ventriculares
7.1.4.1 Complexo Ventricular Prematuro
O complexo ventricular prematuro (CVP) é um impulso que começa em um ventrículo e

é conduzido pelos ventrículos antes do próximo impulso sinusal normal. Os CVPs podem ocorrer
em pessoas saudáveis, principalmente com o uso de cafeína, nicotina ou álcool.
Na ausência de doença, os CVPs não são graves. No paciente com IM agudo, os

CVPs podem indicar a necessidade da terapia mais agressiva. Os CVPs possuem as seguintes
características no ECG:
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;

 Ritmos ventriculares e atriais: irregulares devido ao QRS precoce, criando um
intervalo RR que é mais curto que os outros. O intervalo PP pode ser regular, indicando que o
CVP não despolarizou o nódulo sinusal;
 Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais; o formato
é bizarro e anormal;
 Onda P: a visibilidade da onda P depende do momento do CVP; pode estar
ausente (oculto no QRS ou na onda T) ou na frente do QRS. Se a onda segue o QRS, o formato
da onda P pode ser diferente;
 Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é menor que
0,12 de segundo;
 Relação P:QRS:0 :1 ou 1 : 1.
7.1.4.2 Taquicardia Ventricular
88
A taquicardia ventricular (TV) é definida como três ou mais CVPs em série, ocorrendo
em uma frequência que supera 100 batimentos por minuto. Em geral, a TV está associada à
doença da artéria coronária e pode preceder a fibrilação ventricular.
A TV é uma emergência porque o paciente comumente está sem resposta e sem

pulso. A TV possui as seguintes características:
 Frequências ventriculares e atriais: a frequência ventricular é de 100 a 200

batimentos por minuto; a frequência atrial depende do ritmo subjacente (ritmo sinusal);
 Ritmos ventriculares e atriais: usualmente regulares; o ritmo atrial também pode
ser regular;
 Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais; formato
bizarro e anormal;
 Ondas P: muito difícil de detectar, de modo que a frequência e o ritmo atriais
podem ser indetermináveis;
 Intervalo PR: muito irregular, quando as ondas P são observadas;
 Relação P:QRS: difícil de determinar, mas, se as ondas P estão aparentes,
existem comumente mais complexos QRS que ondas P.
FIGURA 14 - TAQUICARDIA VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1
89
7.1.4.3 Fibrilação Ventricular
A fibrilação ventricular é um ritmo ventricular rápido, porém desorganizado, que gera

um tremor ineficaz dos ventrículos. Não existe atividade atrial percebida no ECG.
As causas da fibrilação ventricular são as mesmas da taquicardia ventricular; ela

também pode resultar da taquicardia ventricular não tratada ou tratada de forma mal sucedida.
A fibrilação ventricular possui as seguintes características:
 Frequência ventricular: maior que 300 por minuto;

 Ritmo ventricular: extremamente irregular, sem padrão específico;
 Formato e duração do QRS: ondas sinuosas, irregulares, sem complexos QRS
identificáveis.
FIGURA 14 - FIBRILAÇÃO VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO II
90
7.1.4.4 Ritmo Idioventricular
O ritmo idioventricular, também chamado de ritmo de escape ventricular, ocorre

quando o impulso começa no sistema de condução abaixo do nódulo AV. Quando o nódulo
sinusal falha em criar um impulso, ou quando o impulso é criado, mas não pode ser conduzido
pelo nódulo AV (devido ao bloqueio AV completo), as fibras de Purkinje deflagram
automaticamente um impulso.
São os seguintes os critérios quando o ritmo idioventricular não é causado por bloqueio
AV:
 Frequência ventricular: varia entre 20 e 40; se a frequência excede a 40, o ritmo

é conhecido como ritmo idioventricular acelerado (RIVA);
 Ritmo ventricular: regular;
 Formato e duração do QRS: formato bizarro anormal; a duração é de 0,12 de
segundo ou mais.
FIGURA 15 - RITMO IDIOVENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1
91
7.1.4.5 Assistolia Ventricular
Comumente chamada de linha plana, a assistolia ventricular caracteriza-se pelos

complexos QRS ausentes, embora as ondas P possam ficar aparentes por uma curta duração
em duas derivações diferentes.
Não existe batimento cardíaco, nenhum pulso palpável e nenhuma respiração. Sem
tratamento imediato, a assistolia ventricular é fatal. A reanimação cardiopulmonar e os serviços
de emergência são necessários para manter o paciente vivo.
FIGURA 16 - ASSISTOLIA
92
7.1.5 Anormalidades de Condução
7.1.5.1 Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau
O bloqueio cardíaco de primeiro grau ocorre quando todos os impulsos atriais são
conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos em uma frequência menor que a normal.
Esse distúrbio de condução apresenta as seguintes características:

 Ritmos ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;
 Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, formato regular;
 Intervalo PR: maior que 0,20 de segundo; a medição do intervalo PR é
constante;
 Relação P:QRS: 1 : 1.
FIGURA 17 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU NA DERIVAÇÃO II
93
7.1.5.2 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I
O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo I ocorre quando todos os impulsos atriais,
menos um, são conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos.
Cada impulso atrial leva um tempo maior para a condução que o anterior, até que um
impulso seja plenamente bloqueado. Como o nódulo AV não é despolarizado pelo impulso atrial
bloqueado, o nódulo AV tem tempo para se repolarizar por completo, de modo que o impulso
atrial seguinte possa ser conduzido dentro do intervalo de tempo mais curto.
O bloqueio de segundo grau do tipo I exibe as seguintes características:

 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o paciente
apresenta um ritmo sinusal normal subjacente; o intervalo RR reflete, caracteristicamente, um
padrão de alteração. Começando desde o RR, que é o mais longo, o intervalo RR encurta
gradualmente até que exista outro intervalo RR longo;
 Onda P: na frente do complexo QRS; o formato depende do ritmo subjacente;
 Intervalo PR: o intervalo PR torna-se mais longo a cada complexo QRS
seguinte, até que haja uma onda P não seguida por um QRS. As alterações no intervalo PR são
repetidas entre cada QRS “ausente”, criando um padrão nas mensurações do intervalo irregular;
 Relação P: QRS: 3 : 2, 4 : 3, 5 : 4, e assim por diante.
FIGURA 18 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU, DO TIPO I NA DERIVAÇÃO II
94
7.1.5.3 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II
O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo II ocorre quando apenas parte dos
impulsos atriais é conduzida pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos.
O bloqueio AV de segundo grau do tipo II mostra as seguintes características:

 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o paciente exibe
um ritmo sinusal normal subjacente. O intervalo RR geralmente é regular, mas pode ser irregular,
dependendo da relação P:QRS;
 Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, o formato depende
do ritmo subjacente;
 Intervalo PR: o intervalo PR é constante para as ondas P exatamente antes dos
complexos QRS;
 Relação P: QRS: 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1, e assim por diante.
FIGURA 19 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO DE SEGUNDO GRAU, TIPO II NA DERIVAÇÃO V1
95
7.1.5.4 Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau
O bloqueio cardíaco de terceiro grau ocorre quando nenhum impulso atrial é conduzido
pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos. No bloqueio cardíaco de terceiro grau, dois impulsos
estimulam o coração: um estimula os ventrículos (ritmo de escape juncional ou ventricular),
representado pelo complexo QRS, e um estimula os átrios (ritmo sinusal, fibrilação atrial),
representado pela onda P.
As ondas P podem ser observadas, mas a atividade elétrica atrial não é conduzida
para dentro dos ventrículos para gerar o complexo QRS, a atividade elétrica ventricular. Isso é
chamado de dissociação AV.
O bloqueio completo possui as seguintes características:
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do escape e do ritmo atrial

subjacente;
 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular e o intervalo RR é regular;
entretanto, o intervalo PP não é igual ao intervalo RR;
 Formato e duração do QRS: dependem do ritmo do escape; no escape
juncional, o formato e a duração do QRS geralmente são normais, e, no escape ventricular, o
formato e a duração do QRS são comumente anormais;
 Onda P: depende do ritmo subjacente;
 Intervalo PR: muito irregular;
 Relação P:QRS: mais ondas P que complexos QRS.
96
FIGURA 20 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU
7.2 MODALIDADES AUXILIARES E TRATAMENTO
Os tratamentos da disritmia dependem de o distúrbio ser agudo ou crônico, bem como

da etiologia da disritmia e de seus efeitos hemodinâmicos reais ou potenciais.
As disritmias agudas podem ser tratadas com medicamentos ou com terapia elétrica
externa. Muitos medicamentos antiarrítmicos são usados para tratar as taquidisritmias atriais e
ventriculares.
Se os medicamentos isolados são ineficazes na erradicação ou diminuição da disritmia,
estão disponíveis certas terapias mecânicas auxiliares. As mais comuns são os marca-passos
para as bradicardias e taquicardias, a cardioversão e a desfibrilação eletivas para as
taquidisritmia agudas, além dos aparelhos implantáveis para a taquidisritmia crônica. Os
tratamentos cirúrgicos, embora menos comuns, também estão disponíveis.
97
8 DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA
A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais prevalente de doença

cardiovascular. Por esse motivo, é importante que os profissionais de saúde se familiarizem com
os diversos tipos de condições das artérias coronárias e com os métodos para aliviar, prevenir e
tratar esses distúrbios por meios clínicos e cirúrgicos.
98
8.1 ATEROSCLEROSE CORONARIANA
A aterosclerose é um acúmulo anormal de substâncias lipídicas, ou gordurosas e de

tecido fibroso, na parede vascular. Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam o vaso de tal
modo que há redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio.
A aterosclerose começa como estrias gordurosas, lipídios que são depositados na

camada da parede arterial. O desenvolvimento continuado da aterosclerose envolve uma
resposta inflamatória.
Os linfócitos T e os monócitos (que se transformam em macrófagos) infiltram-se na

região para ingerir os lipídeos e, em seguida, morrem; isso faz com que as células musculares
lisas dentro do vaso proliferem e formem uma capa fibrosa sobre o núcleo gorduroso morto.
Esses depósitos, chamados de ateroma ou placas, fazem protrusão para dentro da luz
do vaso, estreitando-o e obstruindo o fluxo sanguíneo. Se a capa fibrosa da placa for espessa e
a coleção lipídica permanecer relativamente estável, ela pode resistir ao estresse decorrente do
fluxo sanguíneo e do movimento do vaso.
Se a capa for fina, o núcleo lipídico pode crescer, fazendo com que ela se rompa e
produza hemorragia dentro da placa, possibilitando o desenvolvimento de um trombo. O trombo
pode obstruir o fluxo sanguíneo, levando à morte cardíaca súbita ou a um infarto do miocárdio
(IM) agudo, o qual consiste na morte do tecido cardíaco.
A aterosclerose coronariana produz sintomas e complicações de acordo com a

localização e grau de estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do fluxo
sanguíneo para o miocárdio.
Em geral, esse comprometimento para o fluxo sanguíneo é progressivo, gerando um

99
suprimento sanguíneo inadequado que priva as células musculares do oxigênio necessário para
a sobrevida. A condição é conhecida como isquemia.
FIGURA 21 - A EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE
FONTE: Disponível em: <https://iatreion.warj.med.br/aterosclerose-i1.asp>. Acesso em: 19 abr. 2012.

8.1.2 Fatores de Risco
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença cardíaca

compreendem o uso do tabaco, hipertensão, níveis de lipídios sanguíneos elevados, história
familiar de doença cardiovascular prematura e idade avançada.
100
8.1.3 Tratamento
O tratamento da aterosclerose coronariana fundamenta-se em medidas de prevenção

dos quatro fatores de risco modificáveis, os quais recebem maior atenção dos programas de
promoção à saúde.
Essas medidas são:
 Controlar as anormalidades do colesterol por meio de dieta, atividade física e

medicamentos;
 Promover a cessação do tabagismo;
 Controlar a hipertensão;
 Controlar o diabetes.
8.2 ANGINA DO PEITO
A angina do peito é uma síndrome clínica que, em geral, se caracteriza por episódios
ou paroxismos de dor ou pressão na região anterior do tórax. A causa consiste no fluxo
sanguíneo coronariano insuficiente.
O fluxo insuficiente resulta em um suprimento de oxigênio diminuído para satisfazer a

uma demanda miocárdica de oxigênio aumentada em resposta ao esforço físico ou estresse
emocional.
As características dos vários tipos de angina são:

 Angina estável: dor previsível e consistente que acontece ao esforço e que é
aliviada pelo repouso;
 Angina instável: também chamada de angina pré-infarto ou angina em
crescendo. Os sintomas ocorrem mais comumente e duram mais tempo que a angina estável. O
limiar da dor é menor e a dor pode ocorrer em repouso;
 Angina intratável ou refratária: dor torácica intensa incapacitante;
 Angina variante: dor em repouso com elevação reversível do segmento ST;
acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronária; 101
 Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia, mas o paciente não reporta
sintomas.
A identificação da angina requer a obtenção de uma história completa. O tratamento

efetivo começa com a redução das demandas colocadas sobre o coração e com o ensino do
paciente a respeito da condição.
A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou outros sintomas, variando em

intensidade desde uma sensação de indigestão até uma sensação de sufocação ou peso na
parte superior do tórax, que varia desde o desconforto até a dor agonizante, acompanhada por
apreensão intensa e uma sensação de morte iminente.
Com a frequência, a dor é sentida profundamente no tórax, atrás do terço médio do

esterno e pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, ombros e faces internas das partes
superiores dos braços, em geral o braço esquerdo. Com frequência, o paciente sente uma
opressão ou uma sensação de peso, sufocação ou compressão.
Uma sensação de fraqueza ou dormência nos braços, punhos e mãos pode

acompanhar a dor, assim como falta de ar, palidez, sudorese, tonteira ou vertigem, náuseas e
vômitos. Esses sintomas também podem aparecer isoladamente e, mesmo assim, representar a
isquemia miocárdica.
8.2.2 Tratamento
Os objetivos do tratamento da angina consistem em diminuir a demanda de oxigênio

do miocárdio e aumentar o suprimento de oxigênio. Clinicamente, esses objetivos são satisfeitos
por meio da terapia farmacológica e pelo controle dos fatores de risco.
102
8.3 INFARTO DO MIOCÁRDIO
O infarto do miocárdio (IM) refere-se ao processo pelo qual áreas de células

miocárdicas no coração são destruídas de maneira permanente.
Como a angina instável, o IM é usualmente causado por fluxo sanguíneo reduzido em

uma artéria coronária devido à aterosclerose e oclusão de uma artéria por um êmbolo ou trombo.
Quase todos os infartos decorrem de eventos trombóticos ou embólicos.
Oclusão coronária, ataque cardíaco e IM são termos usados como sinônimos, mas o
termo preferido é IM. A área de infarto leva tempo para se desenvolver. À medida que as células
são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre à lesão celular e, com o passar do
tempo, a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte das células.
A dor torácica que ocorre de forma repentina e continua apesar do repouso e

medicamento é o sintoma apresentado na maioria dos pacientes com um IM.Os diagnósticos de
IM geralmente se baseiam nos sinais e sintomas apresentados, no ECG e nos resultados dos
exames laboratoriais.
O prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria coronária e da extensão

da lesão miocárdica. O exame físico sempre é realizado, mas o exame isolado é insuficiente
para confirmar o diagnóstico.
8.3.2 Tratamento
O tratamento consiste em minimizar a lesão miocárdica, preservar a função miocárdica

e evitar as complicações. Essas metas são alcançadas por meio da reperfusão das áreas com o
uso emergencial de medicamentos trombolíticos.
Minimizar a lesão miocárdica também é feito ao reduzir a demanda miocárdica de

103
oxigênio e aumentando o suprimento de oxigênio com os medicamentos, administração de
oxigênio e repouso no leito.
A resolução da dor e das alterações do ECG são os principais indicadores clínicos de

que a demanda e o suprimento estão em equilíbrio.
9 DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO
9.1 ENDOCARDITE REUMÁTICA
A febre reumática é uma doença inflamatória aguda e recorrente, que tipicamente

surge dentro de uma a cinco semanas após infecção por estreptococos beta-hemolíticos do 104
grupo A (geralmente faringite).
O tratamento imediato da faringite com antibióticos pode evitar o desenvolvimento da

febre reumática. Ocorre principalmente em crianças (de cinco a 15 anos de idade), porém os
adultos também podem sofrer o primeiro ataque.
As evidências sugerem, em sua maioria, que a doença é secundária a anticorpos

antiestreptocócicos do hospedeiro, que exibem reatividade cruzada com antígenos cardíacos.
O comprometimento cardíaco e as lesões articulares da endocardite reumática não são

infecciosos pelo fato de que esses tecidos não são invadidos e lesionados diretamente por
organismos destrutivos; ao contrário, representam um fenômeno ou reação de sensibilidade que
ocorre em resposta aos estreptococos hemolíticos.
Os leucócitos acumulam-se nos tecidos afetados e formam nódulos, os quais, mais

adiante, são substituídos por tecido cicatricial. É certo que o miocárdio estará envolvido nesse
processo inflamatório; a miocardite reumática desenvolve-se, o que enfraquece temporariamente
a força contrátil do coração.
O pericárdio também é afetado, e a pericardite reumática ocorre durante a doença

aguda. Essas complicações miocárdicas e pericárdicas geralmente ocorrem sem sequelas
graves. No entanto, a endocardite reumática resulta em efeitos colaterais permanentes e, com
frequência, incapacitantes.
Alguns pacientes com febre reumática ficam criticamente doentes com insuficiência
cardíaca intratável, disritmias graves e pneumonia. Esses pacientes são tratados em uma
unidade de terapia intensiva.
Muitos pacientes recuperam-se com rapidez. Contudo, embora o paciente fique livre
105
dos sintomas, permanecem determinados efeitos residuais permanentes, os quais, com
frequência, levam a deformidades valvulares progressivas. A extensão do comprometimento
cardíaco, ou mesmo sua existência, poderia não ter sido evidenciada nos exames clínicos
durante a fase aguda da doença.
Eventualmente, no entanto, os sopros cardíacos, que são característicos da estenose

valvular, regurgitação ou de ambas, tornam-se audíveis na ausculta e, em alguns pacientes, até
mesmo detectáveis como frêmitos à palpação.
Em geral, o miocárdio pode compensar muito bem esses defeitos valvulares durante
certo período. Enquanto o miocárdio puder fazer a compensação, o paciente permanece com a
saúde aparentemente boa.
Com as alterações valvulares continuadas, o miocárdio fica incapaz de compensar,

conforme evidenciado por sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
A endocardite é evitada por meio do tratamento precoce e adequada as infecções

estreptocócicas. Uma conduta de primeira linha na prevenção das crises iniciais da endocardite
reumática consiste em reconhecer as infecções estreptocócicas, tratá-las de maneira adequada
e controlar a epidemia na comunidade.
Os sinais e sintomas de faringite estreptocócica são: febre alta, calafrios, faringite,

rubor de faringe com exsudato, linfonodos aumentados, dor abdominal e rinite aguda.
9.1.2 Tratamento
Os objetivos do tratamento são erradicar o organismo etiológico e evitar as

complicações adicionais, como um evento tromboembólico. A antibioticoterapia por longo prazo
é o tratamento recomendado, e a penicilina administrada por via parenteral permanece como o
medicamento de escolha.
106
O paciente que apresenta endocardite reumática e cuja disfunção valvular é branda
pode não precisar de tratamento adicional. Contudo, existe o perigo de crises recorrentes de
febre reumática aguda, endocardite bacteriana, embolia a partir das vegetações ou trombos
murais no coração e eventual insuficiência cardíaca.
9.1.3 Intervenções de Enfermagem
O papel principal da enfermagem na endocardite reumática consiste em instruir os

pacientes sobre a doença, seu tratamento e as etapas preventivas necessárias para evitar as
complicações potenciais.
9.2 ENDOCARDITE INFECCIOSA
A endocardite infecciosa aguda é causada por micro-organismos altamente virulentos

(por exemplo, Staphylococos aureus), que frequentemente se instalam em uma valva
previamente normal, produzindo infecção invasiva, ulcerativa e necrosante.
A endocardite infecciosa é mais comum nas pessoas idosas, provavelmente por causa
da resposta imunológica diminuída à infecção e das alterações metabólicas associadas ao
envelhecimento.
A endocardite infecciosa é mais comumente causada por invasão direta do endocárdio

por um micróbio (estreptococos, enterococos, pneumococos, estafilococos).
Em geral, a infecção causa a deformidade dos folhetos valvulares, mas ela pode afetar
outras estruturas cardíacas como as cordas tendíneas.
Os pacientes em risco mais elevado para a endocardite infecciosa são aqueles com
próteses valvulares cardíacas, uma história de endocardite, malformações congênitas cianóticas
complexas e shunts sistêmicos ou pulmonares ou condutos que foram construídos por meios
cirúrgicos.
A endocardite adquirida em hospital ocorre mais frequentemente em pacientes com 107

doença debilitante, naqueles com cateteres de demora e naqueles que recebem terapia
intravenosa ou com antibiótico por longo tempo.
Em geral, o início da endocardite infecciosa é insidioso. Os sinais e sintomas

desenvolvem-se a partir do efeito tóxico da infecção, a partir da destruição das válvulas
cardíacas e da embolização de fragmentos de crescimentos vegetativos no coração.
A ocorrência dos êmbolos periféricos não é experimentada por pacientes com

endocardite infecciosa em válvula cardíaca direita. O paciente exibe sinais e sintomas
semelhantes àqueles descritos na endocardite reumática.
FIGURA 22 – VÁLVULA MITRAL NORMAL
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor.

FIGURA 23 – ENDOCARDITE EM VÁLVULA AÓRTICA
108
FIGURA 24 – ENDOCARDITE BACTERIANA EM PROTESE VALVAR
FIGURA 25 - ENDOCARDITE BACTERIANA EM VALVULA MITRAL
9.2.2 Prevenção
Embora rara, a endocardite bacteriana pode comportar risco de vida. Uma estratégia-
chave é a prevenção primária em pacientes de alto rico (com cardiopatia reumática, prolapso da
válvula mitral ou próteses valvulares cardíacas). A profilaxia com antibiótico é recomendada para
os pacientes de alto risco imediatamente antes e, por vezes, depois de procedimentos invasivos.
A gravidade da inflamação e infecção oral é um fator significante na incidência e grau

de bacteremia. A má higiene dentária pode levar à bacteremia, principalmente no quadro de um 109
procedimento dentário.
O cuidado profissional e pessoal regular e a lavagem com um antisséptico por 30

segundos antes dos procedimentos dentários podem ajudar na redução do risco de bacteremia.
A vigilância aumentada também é necessária nos pacientes com cateteres

intravenosos. Para minimizar o risco de infecção, devem garantir a higiene rigorosa das mãos, a
preparação do local e o uso de técnica asséptica durante os procedimentos de inserção e
manutenção.
9.2.3 Tratamento
O objetivo do tratamento é erradicar o organismo agressor (identificado por

hemoculturas seriadas), por doses adequadas de um agente antimicrobiano apropriado.
Em geral, a antibioticoterapia é administrada por via parenteral em uma infusão

intravenosa contínua por duas a seis semanas. A terapia parenteral é administrada em doses
que alcançam uma concentração sérica alta e por um intervalo de tempo significativo para
garantir a erradicação de bactérias latentes dentro de vegetações densas.
Depois que o paciente se recupera do processo infeccioso, pode ser necessário

substituir as válvulas gravemente lesionadas. A substituição valvular cirúrgica melhora muito o
prognóstico para os pacientes com sintomas graves em razão de válvulas cardíacas lesadas.

A enfermeira monitora a temperatura do paciente, pois esse pode apresentar febre
durante semanas. Avalia os batimentos cardíacos. Monitora quanto aos sinais e sintomas da
embolização sistêmica, de comprometimento orgânico, como acidente vascular cerebral,
meningite, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, glomerulonefrite e esplenomegalia.
Ela deve instruir o paciente e a família sobre a necessidade de antibióticos profiláticos

antes e, possivelmente, depois de procedimentos dentários, respiratórios, gastrintestinais ou 110
geniturinários.
9.3 MIOCARDITE
A miocardite é um processo inflamatório que envolve o miocárdio. A miocardite pode

causar dilatação cardíaca, trombos na parede cardíaca, infiltração das células sanguíneas
circulantes, ao redor dos vasos coronários e entre as fibras musculares.
Em geral, a miocardite resulta de uma infecção viral, bacteriana, micótica, parasitária,

por protozoário ou por espiroquetas. Elas também podem ocorrer em pacientes depois de
infecções sistêmicas agudas, como a febre reumática, naqueles que recebem terapia
imunossupressora ou naqueles com endocardite infecciosa.
A miocardite pode resultar de uma reação alérgica aos agentes farmacológicos usados
no tratamento de outras doenças. Ela pode começar em uma pequena área e, depois, espalhar-
se por todo o miocárdio.
O grau de envolvimento miocárdio determina o grau de efeito hemodinâmico e os

sinais e sintomas resultantes.

O aspecto clínico é amplo, incluindo desde uma afecção totalmente assintomática até a
instalação abrupta de arritmia, ICC ou até mesmo ocorrência de morte súbita. A maioria dos
pacientes recupera-se rapidamente, sem quaisquer sequelas.
Os sintomas de miocardite aguda dependem do tipo de infecção, do grau de

comprometimento do miocárdio e da capacidade do miocárdio para se recuperar. O paciente
pode desenvolver sintomas brandos a moderados e procurar atenção médica e também pode
sustentar a morte cardíaca súbita ou desenvolver rapidamente a insuficiência cardíaca
111
congestiva grave.
O paciente com sintomas brandos a moderados frequentemente se queixa de fadiga e

dispneia, palpitações e desconforto ocasional no tórax e parte superior do abdome.
9.3.2 Tratamento
O paciente recebe tratamento para a causa subjacente quando ela não é conhecida e
é colocado em repouso no leito para diminuir a carga de trabalho do miocárdio.
O repouso no leito também ajuda a diminuir o comprometimento miocárdico e as

complicações da miocardite. As atividades, principalmente os esportes em pacientes jovens com
miocardite, devem ser limitadas durante um período de seis meses ou, pelo menos, até que o
tamanho e função do coração tenham retornado ao normal.
O uso de corticosteroides no tratamento da miocardite permanece controvertido. Os

agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a aspirina e ibuprofeno, não devem ser
usados durante a fase aguda ou se o paciente desenvolve a insuficiência cardíaca.
9.4 PERICARDITE
Pericardite refere-se a uma inflamação do pericárdio, o saco membranoso que envolve
o coração. É habitualmente secundária a distúrbios que afetam o coração ou estruturas
mediastínicas adjacentes ou, com menor frequência, anormalidades sistêmicas.
A pericardite aguda é mais frequente de origem viral. Além disso, podem ocorrer
reações crônicas (com tuberculose e fungos), e a cicatrização pode resultar em aderências que
provocam lesão. A incidência da pericardite varia com a etiologia.
A pericardite pode levar a um acúmulo de líquido no saco pericárdio (derrame 112

pericárdio) e pressão aumentada sobre o coração, levando ao tamponamento cardíaco.
Episódios frequentes ou prolongados de pericardite também podem levar ao

espessamento e à elasticidade diminuída, que restringem a capacidade do coração para encher-
se adequadamente com o sangue (pericardite constritiva).
O pericárdio pode ficar calcificado, restringindo ainda mais a expansão ventricular

durante o enchimento ventricular (diástole). Com menor enchimento, os ventrículos bombeiam
menos sangue, levando ao débito cardíaco diminuído e sinais e sintomas de insuficiência
cardíaca.
O enchimento diastólico restringido pode resultar em pressão venosa sistêmica

aumentada, causando edema periférico e insuficiência hepática.
O sintoma mais característico da pericardite é a dor torácica, embora a dor também

possa estar localizada abaixo da clavícula, no pescoço ou na região da escápula esquerda. A
dor ou desconforto geralmente permanece quase constante, podendo agravar-se à inspiração
profunda e ao deitar ou virar-se.
Ela pode ser aliviada na posição deitada ou inclinada para diante. O sinal mais
característico da pericardite é um atrito. Outros sinais podem incluir febre branda, contagem de
leucócitos aumentada e velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada.
A dispneia e outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca podem ocorrer como
consequência da compressão pericárdica devido à pericardite constritiva ou tamponamento
cardíaco.
9.4.2 Tratamento
113
Os objetivos do tratamento são determinar a etiologia, administrar a terapia e estar
alerta para o tamponamento cardíaco. Quando o débito cardíaco está prejudicado, o paciente é
colocado em repouso no leito até que a febre, dor torácica e atrito diminuam.
Os analgésicos e os AINEs, como a aspirina ou ibuprofeno, podem ser prescritos para

o alívio da dor durante a fase aguda. Eles também aceleram a reabsorção de líquido no paciente
com pericardite reumática.
Os corticosteroides podem ser prescritos caso a pericardite seja grave ou quando o

paciente não responde aos AINEs. A colchina também pode ser empregada como medicamento
alternativo.
A pericardiocentese, um procedimento em que parte do líquido pericárdio é removida,

pode ser efetuada para ajudar na identificação do agente etiológico. Ela também pode aliviar os
sintomas, principalmente quando existem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
Uma janela pericárdica, uma pequena abertura feita no pericárdio, pode ser indicada
para possibilitar a drenagem contínua para dentro da cavidade torácica.
A remoção cirúrgica do pericárdio tenso e envolvente (pericardiectomia) pode ser

necessária para liberar ambos os ventrículos a partir da inflamação constritiva e restritiva.
10 DISTÚRBIOS ARTERIAIS
10.1 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA OCLUSIVA
A insuficiência arterial dos membros é comumente demonstrada em indivíduos com

mais de 50 anos de idade, principalmente nos homens. As pernas são afetadas com maior 114
frequência, no entanto, os membros superiores podem estar envolvidos.
A idade do início e a intensidade são influenciadas pelo tipo e número de fatores de

risco aterosclerótico. Na doença arterial periférica, as lesões obstrutivas são predominantemente
confinadas aos segmentos do sistema arterial que se estendem desde a aorta, abaixo das
artérias renais, até a artéria poplítea.
Contudo, a doença oclusiva distal é frequentemente notada nos pacientes com

diabetes e nos pacientes idosos.
FIGURA 27 - ARTÉRIAS DA PERNA
FONTE: Disponível em: <https://www.msd-brazil.com/.../mm_sec3_28.html>. Acesso em: 19 abr. 2012.

A característica marcante é a claudicação intermitente. Essa dor pode ser descrita

como contusa, em câimbras, fadiga ou fraqueza, que é consistentemente reproduzida com o
mesmo grau de exercício ou atividade e aliviada pelo repouso.
Em geral, a dor acontece nos grupamentos musculares situados em um nível articular

115
abaixo da estenose ou oclusão. À medida que a doença progride, o paciente pode exibir
capacidade diminuída para caminhar a mesma distância ou pode perceber a dor aumentada com
a deambulação.
Quando a insuficiência arterial se torna grave, o paciente começa a apresentar dor em

repouso. Essa dor está associada à isquemia crítica da parte distal do membro e é persistente,
contusa ou incômoda; ela pode ser tão cruciante que não é aliviada por opioides.
A dor isquêmica em repouso geralmente é pior à noite e, com frequência, acorda o

paciente. Elevar o membro ou colocá-lo em uma posição horizontal aumenta a dor, enquanto
colocar o membro em uma posição pendente reduz a dor.
No leito, alguns pacientes dormem com a perna afetada pendendo ao lado do leito.
Alguns pacientes dormem em uma cadeira reclinada em uma tentativa de aliviar a dor.
Uma sensação de resfriamento ou dormência nos membros pode acompanhar a

claudicação intermitente e é a consequência do fluxo arterial reduzido.
Quando o membro é examinado, ele pode estar frio ao toque e parecer pálido, quando
elevado, ou rosado e cianótico, quando colocado em uma posição pendente. As alterações na
pele e unha, ulcerações, gangrena e atrofia muscular podem estar evidentes. Os pulsos
periféricos podem estar diminuídos ou ausentes.
10.1.2 Tratamento
Em geral, os pacientes se sentem melhor com algum tipo de programa de exercício. Se

esse programa é combinado à redução de peso e cessação do uso do tabaco, os pacientes
frequentemente podem melhorar sua tolerância à atividade.
Não se deve prometer aos pacientes que seus sintomas serão aliviados caso eles
116
parem de fumar porque a claudicação pode persistir e eles podem perder a motivação para parar
de fumar.
Diversos medicamentos são prescritos para tratar os sintomas da doença arterial

periférica. A pentoxifilina aumenta a flexibilidade eritrocitária e reduz a viscosidade sanguínea, e,
por isso, acredita-se que ela melhore o suprimento de sangue oxigenado para o músculo.
O cilostazol age inibindo a agregação plaquetária, inibindo a proliferação da célula

muscular lisa e aumentando a vasodilatação. Acredita-se que os agentes antigregação
plaquetária, como a aspirina, ticlodina e clopidogel melhorem a circulação por todas as artérias
comprometidas ou evitem a hiperplasia da íntima que conduz à estenose.
Na maioria dos pacientes, quando a claudicação intermitente se torna grave e

incapacitante, ou quando o membro está em risco de amputação por causa da perda tissular, o
enxerto vascular ou a endarterectomia consiste no tratamento de escolha.
A escolha do tratamento cirúrgico depende do grau e localização da estenose ou

oclusão. Outras considerações importantes são a saúde do paciente e a duração do
procedimento que pode ser tolerada.
Por vezes, é necessário fornecer a terapia paliativa da amputação primária em lugar de

um bypass arterial (cirurgia de derivação).
Os objetivos das intervenções de enfermagem são:
 Manter a circulação – em pacientes pós-operatório que se submeteram a

procedimentos vasculares, o objetivo primário é manter a circulação.
 Monitorar e tratar as complicações potenciais – o débito urinário, a pressão
117
venosa central, estado mental e frequência e volume de pulso devem ser monitorados.
 Promover o cuidado domiciliar e comunitário – o planejamento da alta inclui
avaliar a capacidade do paciente para fazer o tratamento de forma independente.
10.2 ANEURISMA AÓRTICO
Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada na parede da aorta. Ele pode ser
classificado por seu aspecto ou forma. As formas mais comuns de aneurismas são saculares ou
fusiformes.
Um sacular projeta-se apenas a partir de um lado do vaso. Quando todo um segmento

arterial se torna dilatado, desenvolve-se um aneurisma fusiforme.
As causas de aneurismas incluem aterosclerose e degeneração cística da média (duas

causas mais comuns), sífilis, traumatismos, defeitos congênitos e infecções (aneurismas muito
pequenos decorrentes da infecção localizada chamados de aneurismas micóticos).
FIGURA 28 - ANEURISMA DA AORTA
118
FONTE: Disponível em: <https://www.chirurgiavascolare.com/foto/uomo.gif>. Acesso em: 19 abr. 2012.
Os aneurismas são classificados em:
 Congênito: Distúrbios primários do tecido conjuntivo associados à síndrome de

Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos e outras doenças como a agenesia medial focal, esclerose
tuberosa, síndrome de Turner e síndrome de Menkes;
 Mecânico: Também classificado como hemodinâmico devido a fístulas
arteriovenosas e pós-estenóticas e relacionadas com a amputação;
 Traumático ou Pseudoaneurisma: São lesões arteriais penetrantes, lesões
arteriais fechadas, pseudoaneurismas;
 Inflamatórios (não inflamatórios): Associados à artrite e inflamação periarterial;
 Infeccioso ou micótico: Associado às infecções bacterianas, fúngica, por
espiroquetas;
 Degenerativo relacionado com a gravidez: inespecífico, variante inflamatória;
 Aneurismas anastomóticos (pós-arteriotomia) e de enxerto: Devido à infecção,
insuficiência da parede arterial, falência da sutura e falência do enxerto.
Os sintomas são variáveis e dependem da rapidez com que o aneurisma se dilata e de

como a massa pulsátil afeta as estruturas intratorácicas circunvizinhas. Alguns pacientes são
assintomáticos. Na maioria dos casos, a dor é o sintoma mais proeminente.
Em geral, a dor é incômoda, porém pode acontecer apenas quando a pessoa está em
119
decúbito dorsal. Os outros sintomas são a dispneia, devido à pressão do sacro contra a traqueia,
brônquio-fonte ou o próprio pulmão, tosse, frequentemente paroxística e com uma qualidade
estridente, rouquidão, estridor ou fraqueza ou perda completa da voz (afonia), decorrente da
pressão contra o nervo laríngeo recorrente; e disfagia devido à pressão do aneurisma contra o
esôfago.
Quando o aneurisma comprime grandes veias no tórax, tornam-se dilatadas as veias

superficiais do tórax, pescoço ou braços, ficando evidentes as áreas edemaciadas na parede
torácica e a cianose.
O diagnóstico de um aneurisma aórtico torácico é feito principalmente por meio da

radiografia de tórax, ecocardiografia transesofágica e TC.
10.2.2 Tratamento
O tratamento do aneurisma, na maioria dos casos, é a reparação cirúrgica. Além disso,

há algumas medidas gerais como controlar a pressão arterial nos pacientes com aneurismas
dissecantes.
A pressão sistólica é mantida em aproximadamente 100 a 120 mmHg com

medicamentos anti-hipertensivos e o fluxo pulsátil é reduzido por medicamentos que reduzem a
contratilidade cardíaca.
O tratamento cirúrgico tem como meta reparar o aneurisma e restaurar a continuidade

vascular com um enxerto vascular. Para isso, a monitoração intensiva é geralmente necessária
depois deste tipo de cirurgia, e o paciente cuidado em uma unidade de terapia crítica.
A reparação dos aneurismas torácicos usando enxertos endovasculares implantados
por via percutânea em um laboratório de intervenção pode diminuir o tempo de recuperação pós-
operatório e diminuir as complicações, se comparado com as técnicas cirúrgicas tradicionais.
120
A enfermeira avalia os sinais vitais além de possível sangramento, inchação, dor e
formação de hematoma. Na ocorrência de alterações, as mesmas são reportadas ao médico.
O médico também é notificado da tosse persistente, espirros, vômitos ou pressão

sistólica superior a 180 mmHg por causa do risco de hemorragia.
11 DISTÚRBIOS VENOSOS
11.1 TROMBOSE VENOSA
A Trombose Venosa é uma doença grave, caracterizada pela formação aguda de um

trombo (coágulo) no interior das veias profundas da perna. Quando não diagnosticada a tempo 121
e tratada adequadamente pode evoluir e causar sérias complicações, que podem incapacitar o
indivíduo para determinadas atividades e até levar ao óbito.
Embora os termos trombose venosa, trombose venosa profunda (TVP), tromboflebite
e flebotrombose não reflitam necessariamente processos patológicos idênticos, para fins
clínicos eles são frequentemente utilizados de maneira semelhantes.
As veias superficiais, como as veias, safena magna, safena menor, cefálica, basílica e
jugular externa, são estruturas musculares de paredes grossas que se localizam exatamente
abaixo da pele. As veias profundas possuem paredes finas e apresentam menos músculo na
camada média.
Embora a etiologia exata da trombose venosa permaneça incerta, acredita-se que três
fatores desempenham um papel significativo em seu desenvolvimento. São eles: a estase
venosa (estase do sangue, lesão da parede vascular e coagulação sanguínea alterada). Pelo
menos dois desses fatores parecem ser necessários para a ocorrência da trombose.
A estase venosa acontece quando o fluxo sanguíneo se mostra reduzido, como na

insuficiência cardíaca ou choque, quando as veias se mostram dilatadas, da mesma forma que
com algumas terapias medicamentosas e quando a contração muscular esquelética se mostra
reduzida, como na imobilidade, paralisia dos membros ou anestesia.
Além disso, o repouso no leito reduz o fluxo sanguíneo nas pernas significativamente.
A lesão do revestimento íntimo dos vasos sanguíneos cria um local para a formação do coágulo.
Esta lesão pode ser causada pelo trauma direto dos vasos, da mesma forma que as
fraturas ou luxações, doenças venosas e irritação química da veia por medicamentos ou
soluções intravenosas.
A coagulabilidade sanguínea aumentada ocorre principalmente em pacientes que

foram retirados abruptamente dos medicamentos anticoagulantes. O uso de contraceptivo oral e
várias anormalidades sanguíneas também podem levar à hipercoagulabilidade.
A formação de um trombo geralmente é acompanhada de tromboflebite, que é uma 122

inflamação das paredes venosas. O processo de desenvolvimento inicial de um trombo nas veias
em consequência da estase ou hipercoagulabilidade, mas sem inflamação, é denominado
flebotrombose.
A trombose venosa pode acontecer em qualquer veia, porém acontece mais nas veias
dos membros inferiores. As veias superficiais e profundas dos membros podem ser afetadas.
Os sinais e sintomas da trombose venosa profunda são inespecíficos, representando

um problema importante no reconhecimento do mesmo. A exceção é a trombose venosa
iliofemoral maciça, na qual todo o membro se torna maciçamente edemaciado, tenso, doloroso e
frio ao toque.
Com a obstrução das veias profundas, vêm o edema e inchação do membro, porque o
fluxo de sangue venoso está inibido. O membro afetado pode mostrar-se mais quente que o
membro sadio, e as veias superficiais podem parecer mais proeminentes.
A hipersensibilidade, que geralmente ocorre mais adiante, é produzida por inflamação

da parede venosa e pode ser detectada pela palpação suave do membro afetado. Em alguns
casos, os sinais de um êmbolo pulmonar constituem a primeira indicação da trombose venosa
profunda.
A trombose das veias superficiais produz a dor ou hipersensibilidade, rubor e calor na

área envolvida. O risco de trombos venosos superficiais se deslocarem ou fragmentarem em
êmbolos é muito baixo porque muito deles se dissolvem de maneira espontânea.
11.1.3 Prevenção
A trombose venosa, a tromboflebite e a trombose venosa profunda (TVP) podem ser

evitadas. As medidas preventivas compreendem a aplicação de meias de compressão elástica, o
uso de dispositivos de compressão pneumática intermitente, o exercício e posicionamento
corporal especial e administração de heparina não fracionada nos pacientes cirúrgicos.
123
11.1.4 Tratamento
O tratamento para a trombose venosa profunda tem como objetivos, impedir o

crescimento e fragmentação do trombo e evitar a tromboembolia recorrente. A terapia
anticoagulante pode satisfazer a esses objetivos, embora a administração desse medicamento
não possa dissolver um trombo já formado.
A cirurgia é necessária para a trombose venosa profunda quando a terapia

anticoagulante ou trombolítica está contraindicada.
A contraindicação da terapia anticoagulante deve ser observada nos seguintes casos:
 Sangramento nos sistemas gastrointestinal, geniturinário, respiratório e reprodutor;

 Anormalidades sanguíneas hemorrágicas;
 Aneurismas;
 Trauma grave;
 Alcoolismo;
 Doença renal ou hepática grave;
 Infecções;
 Parto recente.
Se o paciente está recebendo terapia anticoagulante, a enfermeira deve monitorar

frequentemente o tempo de tromboplastina parcial, tempo de protrombina, valores de
hemoglobina e hematócrito, contagem de plaqueta e nível de fibrinogênio.
A observação rigorosa também é necessária para detectar o sangramento; se a

124
hemorragia acontece, ela deve ser reportada de imediato à terapia anticoagulante interrompida.
11.2 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma doença comum na prática clínica, e suas
complicações, principalmente a úlcera de estase venosa, causam morbidade significativa.
A ulceração afeta a produtividade no trabalho, gerando aposentadorias por invalidez,

além de restringir as atividades da vida diária e de lazer. Para muitos pacientes, a doença
venosa significa dor, perda de mobilidade funcional e piora da qualidade de vida.
A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento

do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do
fluxo venoso.
Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos. Além
disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida.
O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como reservatório

sanguíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear o sangue desoxigenado de volta ao
coração.
As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes, formam uma
unidade funcional conhecida como bomba muscular ou coração periférico, ativamente atuante na
drenagem do sangue venoso durante o exercício.
Classicamente, a IVC agrupa quatro formas clínicas: as varizes primárias ou

essenciais, a síndrome pós-trombótica (SPT), as varizes por angiodisplasias congênitas
(Síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de Bockenheimer) e as
varizes por fístulas arteriovenosas adquiridas. Admite-se, hoje, que as varizes da gravidez
125
constituem, também, um grupo à parte, com características etiopatogênicas e fisiopatológicas
próprias.
Existem dois mecanismos para a hipertensão venosa. O primeiro é a pressão

hidrostática, relacionado à pressão da coluna de sangue do átrio direito. Em situações normais, o
fluxo venoso corre do sistema venoso superficial para o profundo, por veias comunicantes com
válvulas competentes, que impedem o retorno de sangue para as veias superficiais.
A incompetência das válvulas do sistema venoso profundo e comunicante e o refluxo

resultante causam hipertensão venosa.
A obstrução venosa, em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, tende à

recanalização em um período de três a seis meses. Após esse processo, ocorre a lesão das
cúspides das válvulas venosas pelo processo trombótico e o consequente refluxo venoso.
Com a presença do refluxo, no início do quadro, a musculatura da panturrilha tenta

compensar a sobrecarga de volume das veias insuficientes, ejetando um volume de sangue
maior.
Com o agravamento do refluxo, a bomba torna-se insuficiente para promover uma

redução cíclica da pressão de 100 mmHg para níveis de 0 a 30 mmHg. Instala-se, dessa forma,
um quadro de hipertensão venosa crônica permanente, levando aos sinais e sintomas de IVC.
O segundo mecanismo é dinâmico e está relacionado à musculatura da panturrilha,

que exerce papel importante no retorno venoso. Essa bomba muscular, quando em perfeito
funcionamento, comprime as veias profundas da panturrilha durante sua contração (os maiores
reservatórios desse sistema são os capilares sinusoides soleares e gastrocnêmicos).
A válvula distal da veia profunda e as válvulas das veias perfurantes fecham-se, e o

sangue é ejetado em direção ao coração. Durante o relaxamento da panturrilha, produz-se uma
enorme queda de pressão nas veias profundas, podendo atingir pressões negativas; fecha-se,
então, a válvula proximal do eixo profundo.
Dessa forma, a pressão venosa da rede superficial torna-se mais elevada do que a dos
eixos profundos, e o sangue é aspirado em profundidade pelas veias perfurantes. Assim, por
meio de uma ação aspirante e compressora, reduz-se a pressão hidrostática venosa de um
indivíduo, de 100 mmHg a valores de 0 a 30 mmHg, durante a deambulação.
A bomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o sangue de modo tão eficaz que 126
reduz a pressão intravascular venosa a valores próximos de zero e é capaz de gerar pressões
superiores a 200 mmHg.
Para que essa bomba muscular funcione adequadamente, faz-se necessária a

presença de veias de drenagem pérvias com válvulas competentes, musculatura eutônica e
eutrófica, integridade neural e articulações livres.
A disfunção da bomba muscular da panturrilha, associada ou não à disfunção valvular,

também é responsável pela hipertensão venosa, levando a um acúmulo excessivo de líquido e
de fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema, lipodermatosclerose e, finalmente,
ulceração.
A pressão venosa permanece elevada nos membros inferiores durante a deambulação,

quando, em condições normais, deveria diminuir. Assim, os tecidos adjacentes são expostos a
uma pressão venosa elevada continuamente, enquanto o paciente permanece com as pernas
para baixo.
Ainda permanece sem explicação por que essa pressão elevada leva à formação de
úlceras nos membros inferiores. O edema secundário à hipertensão venosa pode ser um dos
fatores.
Todavia, pacientes com insuficiência cardíaca ou congestão hepática e edema de

membros inferiores não desenvolvem as alterações de pele e úlceras características de
pacientes com insuficiência venosa crônica.
Duas teorias tentam explicar essas mudanças que ocorrem em pacientes com IVC. A
primeira argumenta que a pressão venosa elevada causa um aumento do tamanho do leito
capilar e o alargamento dos poros intersticiais, permitindo um extravasamento de fibrinogênio
pelos poros, o qual se polimeriza em fibrina.
O depósito de fibrina leva à formação de manguitos que interferem na difusão de
oxigênio e nutrientes, predispondo à formação de úlceras.
A segunda teoria afirma que os leucócitos seriam sequestrados na parede endotelial

no leito capilar exposto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariam em contato com
moléculas de adesão intracelulares na parede capilar.
As células seriam ativadas, e ocorreria liberação de citoquinas e radicais livres no leito

venoso, o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão das válvulas venosas e do tecido 127
adjacente, predispondo à ulceração.
11.2.2 Complicações
A ulceração venosa é a complicação mais grave da insuficiência venosa crônica e

pode estar associada a outras condições que afetam a circulação dos membros inferiores.
A celulite ou a dermatite podem complicar o cuidado da insuficiência venosa crônica e

das ulcerações venosas.
11.2.3 Tratamento
O tratamento do paciente com insuficiência venosa objetiva a diminuição da estase

venosa e prevenção de ulcerações. As medidas que aumentam o fluxo sanguíneo venoso são as
atividades antigravitacionais, como elevar os membros inferiores, e o uso de meias de
compressão elásticas para compressão das veias superficiais.
Elevar os membros inferiores reduz o edema, promove o retorno venoso e fornece

alívio sintomático. As pernas devem ser elevadas com frequência durante todo o dia (15 a 30
minutos a cada 2 horas).
À noite, o paciente deve dormir com os pés no leito elevados aproximadamente 15 cm.
Deve ser orientado à deambulação. Ao sentar, o paciente deve evitar colocar pressão sobre os
espaços poplíteos, como acontece quando se cruzam as pernas ou se senta com as pernas
pendendo sobre o lado do leito. Também devem ser evitadas as roupas apertadas, como cintas
e meias.
A compressão das pernas com meias de compressão elásticas reduz o represamento

de sangue venoso e estimula o retorno venoso para o coração. As meias de compressão
elásticas são recomendadas para pessoas com insuficiência venosa.
Os membros de pacientes com insuficiência venosa devem ser cuidadosamente 128

protegidos contra o trauma, mantendo a pele sempre limpa, seca e macia. Os sinais de
ulceração são imediatamente reportados para o tratamento e acompanhamento.
11.3 VEIAS VARICOSAS
As veias varicosas são veias superficiais sinuosas e anormalmente dilatadas,

decorrentes de um aumento crônico da pressão intraluminal. As paredes das veias varicosas
estão acentuadamente delgadas nos pontos de dilatação máxima.
Embora haja trombose intraluminal frequente, as varicosidades nas veias superficiais

raramente constituem uma fonte de êmbolos clinicamente significativa.
Essa condição acontece nos membros inferiores, nas veias safenas ou na parte inferior
do tronco, entretanto podem ocorrer em qualquer região do corpo, como as varizes esofágicas.
As veias varicosas ocorrem em 10 a 20% da população geral e, afetam mais

frequentemente as mulheres do que os homens, talvez secundariamente à estase venosa que
ocorre durante a gravidez.
Outras causas incluem defeitos hereditários no desenvolvimento das paredes das

veias, obesidade, posição pendente prolongada das pernas, trombose intravascular proximal e
massas tumorais compressivas.
A dilatação ou deformação das veias torna as valvas incompetentes, com consequente

estase, edema persistente e alterações tróficas da pele, resultando finalmente em dermatite de
estase e ulceração (úlceras varicosas).
Os tecidos afetados têm a sua circulação comprometida e, por conseguinte, são
vulneráveis à lesão e à formação de úlceras varicosas, que cicatrizam inadequadamente.
Quando existentes os sintomas, podem assumir a forma de dores contusas, câimbras 129
musculares e fadiga muscular aumentada nos membros inferiores. Edema de tornozelo e uma
sensação de peso nas pernas também podem ocorrer.
São comuns as cãibras noturnas. Quando a obstrução venosa profunda acontece nas
veias varicosas, os pacientes podem desenvolver os sinais e sintomas de insuficiência venosa
crônica: edema, pigmentação, dor e ulcerações. A suscetibilidade à lesão e infecção mostra-se
aumentada.
11.3.2 Prevenção
O paciente deve evitar as atividades que provocam a estase venosa como o uso de
meias apertadas ou de um cinto constritivo, cruzar as pernas no nível das coxas e sentar ou ficar
em pé durante longos períodos.
O paciente deve mudar de posição frequentemente, elevar as pernas quando elas

estão cansadas e caminhar por vários minutos a cada hora para promover a circulação.
O uso de meias de compressão elásticas e um plano de redução de peso para

pacientes com excesso de peso devem ser encorajados.
11.3.3 Tratamento
O tratamento cirúrgico para as veias varicosas requer que as veias profundas estejam
permeáveis e funcionais. A veia safena é ligada e dividida. A veia é ligada no alto na virilha, onde
a veia safena se encontra com a veia femoral. Além disso, a veia pode ser removida.
Outro tipo de tratamento é a escleroterapia que consiste em injeções de substância

130
química dentro da veia. Por sua vez, esta substância irrita o endotélio venoso, produzindo flebite
e fibrose localizadas, obliterando assim, a luz da veia.
Este tratamento pode ser realizado isoladamente para pequenas varicosidades, ou

pode seguir-se à laqueadura ou remoção da veia. A esclerose é paliativa em lugar de curativa.
Depois que o agente esclerosante é injetado, as ataduras de compressão elástica são

aplicadas na perna e são usadas durante aproximadamente cinco dias. Após a remoção das
ataduras, as meias de compressão elásticas devem ser usadas por mais cinco semanas.
Depois de escleroterapia, os pacientes devem ser orientados a realizar atividades de

deambulação conforme prescrição, visando manter o fluxo sanguíneo da perna. A deambulação
estimula a diluição do agente esclerosante.
O paciente é instruído pela enfermagem a elevar a área afetada acima do nível

cardíaco e a aplicar compressas úmidas e quentes no local a cada duas a quatro horas. A
educação deve focalizar a prevenção de um episódio recorrente.
O paciente com doença vascular periférica ou diabetes deve receber educação ou

reeducação sobre os cuidados com a pele e os pés.
12 HIPERTENSÃO ARTERIAL
A Hipertensão Arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio, atingindo

aproximadamente 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos, chegando a índices de
50% nas pessoas idosas.
Pode ser definida como um aumento crônico da pressão arterial sistêmica seja dos
131
valores máximos (sistólicos), mínimos (diastólicos) ou de ambos.
Considera-se hipertensão, uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e uma
pressão diastólica maior que 90 mmHg durante um período sustentado, com base na média de
duas ou mais mensurações da pressão arterial obtidas em dois ou mais contatos com o
profissional de saúde depois de uma triagem inicial.
A hipertensão do adulto pode ser classificada em diversas categorias, de acordo com

os níveis pressóricos apresentados abaixo:
TABELA 01 – CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO EM ADULTOS
PAD (mm Hg) PAS (mm Hg) Classificação
< 85 < 130 Normal
85-89 130-139 Normal Limítrofe
90-99 140-159 Hipertensão Leve (estágio 1)
100-109 160-179 Hipertensão Moderada (estágio2)
> 110 > 180 Hipertensão Grave (estágio 3)
< 90 > 140 Hipertensão Sistólica Isolada

12.1 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
A hipertensão primária, também chamada de hipertensão essencial, indica a pressão

arterial alta a partir de uma causa desconhecida. A hipertensão arterial secundária é o termo
utilizado na definição da pressão arterial alta a partir de uma causa identificada, como por
exemplo, a doença renal.
132
A hipertensão é por vezes chamada de “assassino silencioso”, porque as pessoas que
a possuem frequentemente não evidenciam sintomas.
Com frequência, a hipertensão acompanha os fatores de risco para cardiopatia

aterosclerótica, como a dislipidemia e diabetes. O tabagismo não provoca pressão arterial alta,
contudo, se uma pessoa com hipertensão fuma, seu risco de mortalidade por cardiopatia ou
distúrbios correlatos aumenta de maneira significativa.
A pressão arterial elevada pode ser visualizada de três maneiras: como um sinal, um
fator de risco para a doença cardiovascular aterosclerótica ou como uma doença.
Como um sinal, o profissional de saúde utiliza a pressão arterial para monitorar o

estado clínico de um paciente. A pressão elevada pode indicar uma dose excessiva de
medicamento vasoconstritor ou outros problemas.
Como um fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade com que a placa
aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como doença, a hipertensão é um
importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e vascular periférica.
A elevação por tempo prolongado da pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos por
todo o corpo, principalmente em órgãos-alvo, como o coração, rins e cérebro e olhos.
As consequências usuais da hipertensão descontrolada prolongada são o infarto do

miocárdio, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares cerebrais e visão
prejudicada. Também pode ocorrer a hipertrofia ventricular esquerda, decorrente do
bombeamento de sangue contra a pressão elevada.
É sabido que a hipertensão é uma condição multifatorial, embora a causa externa para
a maioria dos casos não possa ser identificada. Como a hipertensão é um sinal, é mais provável
que ela tenha muitas causas, da mesma forma que a febre apresenta muitas causas.
Para que a hipertensão aconteça, deve haver uma alteração em um ou mais fatores
133
que afetam a resistência periférica ou o débito cardíaco. Estes fatores de risco são:
 Tabagismo;
 Dislipidemias;
 Diabetes melito;
 Idade avançada;
 Sexo (homens e mulheres pós-menopausa);
 História familiar de doença cardiovascular.
Além disso, também deve haver um problema com os sistemas de controle que
monitoram ou regulam a pressão.
Várias hipóteses sobre as bases fisiopatológicas da pressão arterial elevada estão

associadas ao conceito de hipertensão como uma condição multifatorial. Diante da superposição
dessas hipóteses, é provável que aspectos de todas elas venham a se mostrar corretos mais
adiante.
A hipertensão pode ter uma ou mais das seguintes causas:
 Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção

do sistema nervoso autônomo;
 Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com uma
variação genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio;
 Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em
expansão do volume do líquido extracelular e resistência vascular sistêmica
aumentada;
 Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio
vascular;
 Resistência à ação da insulina, que pode ser um fator comum ligando a
hipertensão, diabetes do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância à
glicose.
134
O exame físico pode não revelar anormalidades diferentes da pressão arterial alta.
Ocasionalmente, ocorrem às alterações retinianas, como hemorragias, exsudatos,
estreitamentos arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos).
Na hipertensão grave, pode ser notado o papiledema (inchaço do disco óptico). As

pessoas com hipertensão podem estar assintomáticas e permanecer assim durante muitos anos.
No entanto, quando os sinais e sintomas específicos aparecem, geralmente indicam a

lesão vascular, com manifestações específicas relacionadas com os órgãos servidos pelos vasos
afetados.
A cardiopatia coronariana com angina ou infarto do miocárdio é uma consequência

comum da hipertensão. A hipertrofia ventricular esquerda acontece em resposta à carga de
trabalho aumentada colocada sobre o ventrículo, quando ele se contrai contra a pressão
sistêmica mais elevada.
Quando a lesão cardíaca é extensa, surge a insuficiência cardíaca. As alterações

patológicas nos rins podem manifestar-se como noctúria. O envolvimento vascular cerebral pode
levar a um acidente vascular cerebral ou crise isquêmica transitória, manifestada por alterações
na visão ou fala, tonteira, fraqueza, uma queda súbita ou paralisia temporária em um lado
(hemiplegia).
12.1.3 Tratamento
A meta do tratamento da hipertensão consiste em evitar a morte e as complicações ao

atingir e manter a pressão arterial em 140/90 mmHg ou mais baixa.
A prevenção primária da elevação da pressão arterial pode ser obtida por meio de
mudanças no estilo de vida, que incluam o controle do peso, da ingestão excessiva de álcool e
135
sal, do hábito de fumar e da prática de atividade física.
Levando-se em conta que o aumento da massa corporal está fortemente associado à

elevação da pressão arterial, apresentando altas prevalências, tanto nos países ricos, como
naqueles menos desenvolvidos, podemos considerar o excesso de peso como o principal
determinante que pode ser prevenido, da ocorrência de hipertensão arterial.
O sexo, a idade e algumas variáveis socioeconômicas são potenciais confundidores da

relação entre massa corporal e pressão arterial, pois essas variáveis estão associadas à massa
corporal.
Logo, faz-se necessária uma estimativa ajustada da relação entre massa corporal e
pressão arterial, para se conhecer sua importância relativa, como determinante da hipertensão
arterial, em uma população específica.
A terapia farmacológica indicada para pacientes com hipertensão não complicada e

sem indicações específicas para outros medicamentos inclui os diuréticos e/ou
betabloqueadores.
Os pacientes iniciam o tratamento medicamentoso com doses baixas e se a pressão

arterial não cai para menos de 140/90 mmHg, a dose é gradualmente aumentada, e
medicamentos adicionais são incluídos, quando necessário, para alcançar o controle. Para
promover a adesão, os médicos tentam prescrever o esquema de tratamento mais simples
possível, idealmente um comprimido por dia.
O objetivo do cuidado de enfermagem para pacientes hipertensos focaliza a

diminuição e controle da pressão arterial sem efeitos adversos e sem custo indevido.
Para alcançar essas metas, a enfermeira deve apoiar e ensinar o paciente a aderir ao
regime de tratamento, implementar as alterações necessárias no estilo de vida, tomar
136
medicamentos conforme a prescrição e agendar consultas regulares de acompanhamento com o
profissional de saúde para monitorar a evolução ou identificar e tratar quaisquer complicações
da doença ou terapia.
13 CRISES HIPERTENSIVAS
As emergências e urgências hipertensivas podem acontecer com os pacientes cuja

hipertensão tem sido mal controlada ou com aqueles que interromperam subitamente seus
medicamentos.
Quando a crise hipertensiva é controlada, é realizada uma avaliação completa para

137
rever o plano de tratamento contínuo do paciente e as estratégias para minimizar a ocorrência
da crise hipertensiva subsequente.
13.1 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
A emergência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser

imediatamente reduzida para conter ou evitar a lesão dos órgãos-alvo. As condições associadas
à emergência hipertensiva incluem o infarto agudo do miocárdio (IAM), aneurisma dissecante da
aorta e hemorragia intracraniana.
As emergências hipertensivas são elevações agudas da pressão arterial com risco de

vida, as quais exigem tratamento imediato em um ambiente de terapia intensiva por causa da
possibilidade de ocorrer grave lesão do órgão-alvo.
13.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA
A urgência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser diminuída
dentro de algumas horas. As urgências hipertensivas são tratadas com doses orais de agentes
de ação rápida.
É necessária a monitorização hemodinâmica extremamente rigorosa da pressão

arterial e estado cardiovascular do paciente durante o tratamento das emergências e urgências
hipertensivas. A frequência exata da monitoração é uma questão de julgamento clínico e varia
com a condição do paciente.
138
14 DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS
14.1 ANEMIAS
A anemia é a condição hematológica mais comum. Não é um estado patológico

específico, mas um sinal de distúrbio subjacente. Refere-se a uma redução na capacidade de 139
transporte do oxigênio no sangue, geralmente em decorrência de uma redução da massa total
de eritrócitos circulantes abaixo dos limites normais.
Essa redução reflete-se por valores do hematócrito e das concentrações de

hemoglobina abaixo do normal. Na maioria das anemias, ocorre aumento na produção de
eritropoetina e na eritropoese, causando hiperplasia medular eritroide.
Pode ocorrer também aumento da eritropoese no baço e no fígado de lactentes. Há

muitos tipos diferentes de anemia, porém todos podem ser classificados em três amplas
categorias etiológicas. São elas:
 Perda de eritrócitos – ocorre com o sangramento, potencialmente a partir de

qualquer fonte importante, como o trato gastrintestinal, útero, nariz ou uma ferida.
 Produção diminuída de eritrócitos – pode ser causada por uma deficiência nos
cofatores (inclusive ácido fólico, vitamina B12 e ferro) necessários para a
eritropoiese. A produção de hemácias também pode estar reduzida quando a
medula óssea está suprimida ou está inadequadamente estimulada por causa de
uma carência de eritropoietina (como ocorre na doença renal crônica).
 Destruição aumentada de eritrócitos – pode ocorrer por causa de um sistema
reticuloendotelial (SER) hiperativo ou porque a medula óssea produz eritrócitos
anormais que, em seguida, são destruídos pelo SER (por exemplo: anemia
falciforme).
14.1.1 Classificação das Anemias
As anemias podem ser classificadas de diversas maneiras. A conduta fisiológica

consiste em determinar se a deficiência nos eritrócitos é provocada por um defeito em sua
produção (anemia hipoproliferativa), por sua destruição (anemia hemolítica) ou por sua perda
(hemorragia).
140
Nas anemias hipoproliferativas, os eritrócitos geralmente sobrevivem normalmente,
porém a medula não consegue produzir as quantidades adequadas dessas células.
A produção diminuída reflete-se em uma contagem de reticulócitos baixa. A produção

inadequada de eritrócitos pode resultar da lesão medular decorrente de medicamentos ou
substâncias químicas ou de falta de fatores necessários para a formação do eritrócito.
As anemias hemolíticas advêm da destruição prematura dos eritrócitos, o que resulta

em uma liberação de hemoglobina a partir dos eritrócitos para dentro do plasma.
A destruição eritrocitária aumentada resulta em hipóxia tissular, o que, por sua vez,
estimula a produção de eritropoietina. Essa produção aumentada reflete-se em uma contagem
de reticulócitos aumentada, à medida que a medula óssea responde à perda dos eritrócitos.
A hemoglobina liberada é convertida, em grande parte, em bilirrubina; portanto, a

concentração de bilirrubina se eleva.
A hemólise pode ser predominantemente intravascular, quando os eritrócitos são

danificados por lesão mecânica ou por lise mediada pelo complemento (por exemplo, transfusão
de sangue incompatível revestido de anticorpos).
E extravascular quando ocorre no interior das células fagocíticas mononucleares do

baço e de outros órgãos.
Vários fatores influenciam o desenvolvimento da síndrome associada à anemia. São

eles:
 A velocidade com que a anemia se desenvolveu;

 A duração da anemia;
141
 Os requisitos metabólicos do indivíduo;
 Outros distúrbios ou incapacidades concomitantes;
 Complicações especiais ou aspectos concomitantes da condição que produziu a
anemia.
Alguns distúrbios anêmicos são complicados por várias outras anormalidades que não
resultam da anemia, mas que estão inerentemente associadas a esses distúrbios particulares.
As complicações gerais da anemia grave incluem a insuficiência cardíaca, parestesias
e confusão. Em determinado nível de anemia, os pacientes com cardiopatia subjacente são
muito mais prováveis de apresentar angina ou sintomas de insuficiência cardíaca que aqueles
sem cardiopatia.
As complicações associadas a tipos específicos de anemia são incluídas na descrição
de cada tipo.
14.1.4 Tratamento Médico
O tratamento da anemia é direcionado no sentido de corrigir ou controlar a causa da

anemia. Se a anemia for grave, os eritrócitos que são perdidos ou destruídos podem ser
repostos com uma transfusão de papa de hemácias. O tratamento dos diversos tipos de anemia
é abordado nas discussões a seguir.
14.2 ANEMIA FERROPRIVA
A anemia ferropriva resulta tipicamente quando a ingesta de ferro na dieta é

inadequada para a síntese da hemoglobina. O corpo pode armazenar aproximadamente um
quarto a um terço de seu ferro, e somente depois que essas reservas são depletadas é que a
anemia ferropriva realmente começa a se desenvolver.
142
14.3 LEUCOCITOSE E AS LEUCEMIAS
O termo leucocitose refere-se a um nível aumentado de leucócitos na circulação.

Tipicamente, apenas um tipo celular específico está aumentado. Em geral, como as proporções
dos vários tipos de leucócitos são pequenas apenas um aumento nos neutrófilos ou linfócitos
pode ser suficientemente grande para elevar a contagem total de leucócitos.
Embora a leucocitose possa ser uma resposta normal à necessidade aumentada, a

elevação nos leucócitos deve diminuir à medida que a necessidade diminui.
Uma elevação prolongada ou progressivamente crescente nos leucócitos é anormal e

deve ser avaliada. Uma etiologia significativa para a leucocitose persistente é a malignidade.
A hematopoiese caracteriza-se por um rodízio rápido e contínuo das células.

Normalmente, a produção de células sanguíneas específicas a partir de suas células-tronco
precursoras e cuidadosamente reguladas de acordo com as necessidades corporais.
Se os mecanismos que controlam a produção dessas células são rompidos, as células

podem proliferar-se até um grau excessivo e potencialmente perigoso. As malignidades
hematopoiéticas são frequentemente classificadas de acordo com as células envolvidas.
A leucemia, literalmente "sangue branco”, é uma proliferação neoplásica de

determinado tipo de célula (granulócitos, monócitos, linfócitos ou megacarióticos). O defeito
origina-se na célula-tronco hematopoiética, na célula-tronco mieloide ou na célula-tronco linfoide.
Os linfomas são neoplasias do tecido linfoide, geralmente derivadas dos linfócitos B. O

mieloma múltiplo é uma malignidade da forma mais madura de linfócito B, o plasmócito.
O aspecto comum das leucemias é uma proliferação desregulada dos leucócitos na
medula óssea. Nas formas agudas (ou estágios tardios das formas crônicas), a proliferação de
células leucêmicas deixa pouco espaço para a produção de células normais.
Também pode haver uma proliferação de células no ligado e no baço (hematopoiese

extramedular). Com as formas agudas, pode haver infiltração de outros órgãos, como as
meninges, linfonodos, gengivas e pele.
A causa da leucemia não é plenamente conhecida, mas existe alguma evidência de 143
que a influência genética e a patogenia viral podem estar envolvidas. A lesão da medula óssea
consequente à exposição à radiação ou a substâncias químicas, como o benzeno e agentes
alquilantes, pode provocar a leucemia.
As leucemias são comumente classificadas de acordo com a linhagem da célula-tronco

envolvida, seja linfoide ou mieloide. Elas também são classificadas como agudas ou crônicas,
com base no tempo que os sintomas demoram em evoluir e na fase de desenvolvimento celular
em que elas param.
Na leucemia aguda, o início dos sintomas é abrupto, ocorrendo, com frequência, dentro
de algumas semanas. O desenvolvimento do leucócito é estancado na fase de blasto, de modo
que a maioria dos leucócitos são indiferenciados ou são blastos.
A leucemia aguda progride muito rapidamente, a morte acontece dentro de semanas a

meses sem o tratamento agressivo.
Na leucemia crônica, os sintomas evoluem durante um período de meses a anos, e a

maioria dos leucócitos produzidos são maduros. A leucemia crônica progride mais lentamente; a
trajetória da doença pode estender-se por anos.
14.3.1 Leucemia Mieloide Aguda
A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) resulta de um defeito na célula-tronco

hematopoiética que se diferencia em todas as células mieloides: monócitos, granulócitos
(neutrófilos, basófilos, e eosinófilos), eritrócitos e plaquetas.
Todos os grupos etários são afetados; a incidência aumenta com a idade, com uma
incidência máxima aos 60 anos de idade. A LMA é a leucemia não linfocítica mais comum.
14.3.1.1 Manifestações Clínicas
Muitos dos sinais e sintomas evoluem a partir da produção insuficiente de células

144
sanguíneas normais. Febre e infecção resultam da neutropenia, fraqueza e fadiga da anemia, e
tendências hemorrágicas a partir da trombocitopenia.
A proliferação das células leucêmicas dentro dos órgãos leva a vários sintomas
adicionais: dor consequente ao aumento do fígado ou baço, hiperplasia das gengivas e dor
óssea causada pela expansão da medula.
14.3.1.2 Tratamento
O objetivo global do tratamento consiste em alcançar a remissão completa, na qual não

há evidência detectável de leucemia residual restante na medula óssea.
São feitas tentativas de atingir a remissão por meio da administração progressiva da

quimioterapia, chamada de terapia de indução, o que, em geral, requer hospitalização por várias
semanas.
O objetivo da terapia de indução consiste em erradicar as células leucêmicas, mas,

com frequência, isso é feito pela erradicação dos ripes normais das células mieloides.
Dessa maneira, o paciente fica gravemente neutropênico, anêmico e trombocitopênico

(uma contagem de plaquetas menor que l0.000/mm é comum).
Durante esse período, o paciente fica tipicamente muito doente, com infecções
bacterianas, fúngicas e, ocasionalmente, virais, sangramento e mucosite grave, o que provoca
diarreia e um acentuado declínio na capacidade de manter a nutrição adequada.
Quando o paciente tiver se recuperado da terapia de indução (por ex. as contagens de
leucócitos e plaquetas retornaram ao normal e qualquer infecção foi resolvida), ele recebe
tipicamente a terapia de consolidação (terapia pós-remissão).
A meta da terapia de consolidação consiste em eliminar quaisquer células leucêmicas

residuais que não sejam clinicamente detectáveis, diminuindo, assim, a possibilidade de recidiva.
Outra opção de tratamento agressivo é o transplante de medula óssea (TMO) ou

transplante de células-tronco de sangue periférico (PBSCT). 145
14.3.2 Leucemia Mieloide Crônica
A leucemia mieloide crônica (LMC) origina-se de uma mutação na célula-tronco

mieloide. As células mieloides normais continuam a ser produzidas, mas há uma preferência por
formas imaturas (blastos).
Portanto, existe um amplo espectro de tipos celulares dentro do sangue, desde formas
blásticas até neutrófilos maduros. Como há uma proliferação descontrolada das células, a
medula expande-se para dentro das cavidades dos ossos longos (p.ex., o fêmur), sendo as
células também formadas no fígado e no baço (hematopoiese extramedular), resultando em
aumento desses órgãos, o que é por vezes doloroso.
Os pacientes diagnosticados com LMC, na fase crônica apresentam uma expectativa

de vida média global de 3 a 5 anos. Durante esse período, eles apresentam poucos sintomas e
complicações da própria doença.
Os problemas com infecção e sangramento são raros. Entretanto, quando a doença

entra na fase aguda (crise blástica), o tempo de sobrevida global raramente excede há alguns
meses.
14.3.3 Leucemia Linfocítica Aguda
A Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) resulta de uma proliferação descontrolada de

células imaturas (linfoblastos) derivadas da célula-tronco linfoide.
146
Os linfócitos imaturos proliferam na medula e tumultuam o desenvolvimento das

células mieloides normais. Em consequência disso, a hematopoiese normal é inibida, resultando
em quantidades reduzidas de leucócitos, eritrócitos e plaquetas.
As contagens de leucócitos podem ser baixas ou altas, mas sempre existe uma
elevação da proporção de células imaturas. As manifestações da infiltração de células
leucêmicas em outros órgãos são mais comuns com a LLA que com outras formas de leucemia e
incluem dor consequente a um fígado ou baço aumentado, dor óssea e cefaleia e vômitos (por
causa do envolvimento meníngeo).
14.3.3.2 Tratamento
O resultado esperado do tratamento é a remissão completa. As células blásticas

linfoides são tipicamente mais sensíveis aos corticosteroides e aos alcaloides da vinca, portanto,
esses medicamentos constituem uma parte integrante da terapia de indução inicial.
Como a LLA frequentemente invade o sistema nervoso central, a profilaxia com

irradiação craniana ou quimioterapia intratecal ou ambas é uma parte integrante do plano de
tratamento.
14.3.4 Leucemia Linfocítica Crônica
14.3.4.1 Fisiopatologia
A LLC tipicamente deriva de um clone maligno de linfócitos B (a LLC de linfócitos T é

rara). Em contraste com as formas agudas da leucemia, muitas das células leucêmicas na LLC
147
são plenamente maduras.
Parece que essas células podem escapar da apoptose (morte celular programada), com
o resultado sendo um acúmulo excessivo de células na medula e na circulação.
Muitos pacientes estão assintomáticos e são acidentalmente diagnosticados durante o

exame físico de rotina ou durante o curso do tratamento para outra patologia.
Sempre está presente uma contagem de linfócitos aumentada (linfocitose). O
hemograma completo e as contagens de plaquetas podem estar normais ou, nos estágios mais
avançados da doença, diminuídos. O aumento dos linfonodos (linfadenopatia) é comum; ele
pode ser intenso e, por vezes, doloroso.
14.3.4.3 Tratamento
Nos estágios iniciais, a LLC pode não requerer tratamento. Quando os sintomas são
intensos (sudorese noturna intensa, linfadenopatia dolorosa) ou quando a doença progride para
os estágios mais avançados (com resultante anemia e trombocitopenia), com frequência se
emprega a quimioterapia com corticosteroides e clorambucil.
15 DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS
15.1 GASTRITE
A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada

de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. 148
Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando
ocorre uma agressão à sua integridade. A gastrite pode ser aguda, durando várias horas a
alguns dias, ou crônica, resultante da exposição repetida aos agentes irritantes ou episódios
recorrentes de gastrite aguda.
FIGURA 29 - INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
FONTE: Disponível: <https://brasilescola.com/imagens/doencas/gastrite.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012.
A gastrite aguda é frequentemente causada por indiscrição nutricional — a pessoa

ingere alimento que está contaminado por micro-organismos geradores da doença, ou que é
irritante ou muito temperado.
As outras causas de gastrite aguda incluem o uso excessivo de aspirina e outros

agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), ingesta excessiva de álcool, refluxo de bile e
radioterapia.
Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada pela ingestão de ácido ou base
forte, o que pode fazer com que a mucosa se torne gangrenosa ou perfure. A cicatrização pode
acontecer, resultando em obstrução pilórica. A gastrite também pode ser o primeiro sinal de uma
infecção sistêmica aguda.
A gastrite crônica e a inflamação prolongada do estômago podem ser causadas por

úlceras benignas ou malignas do estômago ou pela bactéria Helicobacter pylori.
A gastrite crônica está por vezes associada a doenças autoimunes, como a anemia
perniciosa; fatores da dieta, como a cafeína; uso de medicamentos, principalmente AINEs;
álcool; fumo; ou refluxo do conteúdo intestinal para dentro do estômago. 149
Na gastrite, a mucosa gástrica fica edemaciada e hiperemiada (congestão com líquido

e sangue) e sofre erosão superficial. Ela secreta uma quantidade escassa de suco gástrico,
contendo muito pouco ácido, porém muito muco. A ulceração superficial pode acontecer e levar
à hemorragia.
O paciente com gastrite aguda pode apresentar desconforto abdominal, cefaleia,

desânimo, náuseas, anorexia, vômitos e soluços. No entanto, alguns pacientes não apresentam
sintomas.
O paciente com gastrite crônica pode queixar-se de anorexia, azia depois da

alimentação, eructação, um sabor azedo na boca, ou náuseas e vômitos.
Os pacientes com gastrite crônica por deficiência de vitamina geralmente apresentam

evidência de má absorção de vitamina B12 causada por anticorpos contra o fator intrínseco.
15.1.3 Histórico e Achados Diagnósticos
Por vezes, a gastrite está associada à acloridria ou hipocloridria (ausência ou níveis

baixos de ácido clorídrico (HCI) ou à hipercloridria, níveis altos de HC1). O diagnóstico pode ser
determinado por endoscopia, exames radiográficos GI superiores e exame histológico de uma
150
amostra tissular obtida por biópsia.
Outras medidas diagnósticas para detectar o H.pylori incluem a testagem sorológica

para anticorpos contra o antígeno do H pylori, um teste de ureias e ultrarrápido de l minuto e um
teste respiratório.
15.1.4 Tratamento
A mucosa gástrica é capaz de se reparar depois de um surto de gastrite. Como regra,

o paciente recupera-se em aproximadamente um dia, embora o apetite possa estar diminuído
por mais dois ou três dias.
A gastrite aguda também é controlada ao se instruir o paciente para se abstiver de

álcool e alimento até que diminuam os sintomas. Depois que o paciente pode passar a receber
nutrição por via oral, recomenda-se uma dieta não irritante.
Quando os sintomas persistem, os líquidos podem precisar ser administrados por via
parenteral. Quando o sangramento está presente, o tratamento é similar aos procedimentos
usados para a hemorragia do trato GI superior.
Quando a gastrite é causada por ingestão de ácido ou base forte, o tratamento

consiste em diluir e neutralizar o agente agressor. Para neutralizar ácidos, empregam-se os
antiácidos comuns, para neutralizar uma base, utiliza-se o suco de limão diluído ou vinagre
diluído.
Quando a corrosão é extensa ou grave, evitam-se os eméticos e a lavagem por causa

do perigo de perfuração e lesão do esôfago.
A terapia é de suporte e pode incluir a incubação nasogástrica (NG), analgésicos e
sedativos, antiácidos e líquidos intravenosos (IV). Pode ser necessária a endoscopia fibróptica.
Nos casos extremos, a cirurgia de emergência pode ser necessária para remover o
tecido gangrenoso ou perfurado. A gastrojejunostomia ou ressecção gástrica pode ser
necessária para tratar a obstrução pilórica, um estreitamento do orifício pilórico.
A gastrite crônica é tratada ao se modificar a dieta do paciente, promover o repouso,

reduzir o estresse e iniciar a farmacoterapia. O H. Pylori pode ser tratado com antibióticos (p.ex., 151
tetraciclina ou amoxicilina, combinado com a claritromicina) e um inibidor da bomba de prótons.
As principais metas das intervenções de enfermagem para o paciente com gastrite são:
reduzir a ansiedade, prevenir contra ingestão de alimentos irritantes, oferecer quantidade
adequada de nutrientes, manter o equilíbrio hídrico, a consciência aumentada do paciente para o
tratamento nutricional e alívio da dor.
15.2 ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS
Uma úlcera péptica é uma escavação (área deprimida) que se forma na mucosa do
estômago, no piloro (abertura entre o estômago e o duodeno), no duodeno (a primeira parte do
intestino delgado) ou no esôfago.
Uma úlcera péptica é frequentemente referida como uma úlcera gástrica, duodenal ou
esofágica, dependendo de sua localização, ou como a doença da úlcera péptica. A erosão de
uma área circunscrita da mucosa é a causa.
Essa erosão pode estender-se profundamente, indo até as camadas musculares ou,
pelo músculo, até o peritônio. É mais provável que as úlceras pépticas estejam no duodeno do
que no estômago. Como regra, elas ocorrem isoladamente, mas podem ocorrer de forma
múltipla. As úlceras gástricas crônicas tendem a ocorrer na curvatura menor do estômago,
próximo ao piloro.
A doença da úlcera péptica ocorre com a frequência máxima nas pessoas entre 40 e
60 anos de idade. É relativamente incomum em mulheres na idade reprodutiva, mas foi
observada nas crianças e, até mesmo, em lactentes.
Depois da menopausa, a incidência de úlceras pépticas em mulheres é quase igual à

incidência nos homens. As úlceras pépticas no corpo do estômago podem ocorrer sem secreção
ácida excessiva.
No passado, acreditava-se que o estresse e a ansiedade fossem as causas das 152

úlceras. A pesquisa identificou que as úlceras pépticas resultam da infecção pela bactéria Gram-
negativa H. Pylori.
Entretanto, as úlceras realmente parecem desenvolver-se mais amiúde nas pessoas

que estão tensas; não se sabe se isso é um fator contribuinte para a condição.
Ademais, a secreção excessiva de HCI no estômago pode contribuir para a formação

das úlceras gástricas, e o estresse pode estar associado à sua secreção aumentada. A ingestão
de leite e bebidas cafeinadas, o tabagismo e o álcool também podem aumentar a secreção de
HCI.
A tendência de origem familiar pode ser um fator predisponente significativo. Uma

ligação genética adicional é notada no achado de que as pessoas com sangue do tipo O são
mais suscetíveis às úlceras pépticas que aquelas com sangue dos tipos A, B ou AB.
Também existe uma associação entre as úlceras duodenais e doença pulmonar

crônica ou doença renal crônica. Os outros fatores predisponentes associados à úlcera péptica
incluem o uso crônico de AINEs, ingestão de álcool e tabagismo excessivo.
Raramente, as úlceras são causadas por quantidades excessivas do hormônio

gastrina, produzido por tumores. Essa síndrome de ZoIlinger-Ellison (IZES) consiste, em úlceras
pépticas graves, hiperacidez gástrica extrema e tumores pancreáticos malignos ou benignos
secretores de gastrina.
As úlceras de estresse, que são clinicamente diferentes das úlceras pépticas, são
ulcerações na mucosa, que podem acontecer na área gastroduodenal. As úlceras de estresse
podem acontecer nos pacientes que são expostos a condições estressantes. As úlceras
esofágicas ocorrem em consequência do fluxo retrógrado do El Cl a partir do estômago para
dentro do esôfago.
As úlceras pépticas ocorrem principalmente na mucosa gastroduodenal porque esse

tecido não consegue suportar a ação digestiva do ácido gástrico (HC1) e da pepsina.
A erosão é causada pela concentração aumentada ou atividade do ácido-pepsina, ou

por resistência diminuída da mucosa. A mucosa lesionada não pode secretar muco suficiente
153
para atuar como uma barreira contra o EIC1. O uso de AINEs inibe a secreção do muco que
protege a mucosa.
Os pacientes com doença da úlcera duodenal secretam mais ácido que o normal,
enquanto aqueles com úlcera gástrica tendem a secretar os níveis de ácido normais ou
diminuídos.
A ZES (Zollinger-Ellison) é suspeitada quando um paciente apresenta várias úlceras

pépticas ou uma úlcera que seja resistente à terapia médica padronizada. Ela é identificada
pelos seguintes achados: hipersecreção do suco gástrico, úlceras duodenais e gastrinomas
(tumores das células das ilhotas) no pâncreas.
Noventa por cento dos tumores são encontrados no "triângulo gástrico", que engloba
os duros cístico e biliar comum, a segunda e a terceira porções do duodeno e o colo e o corpo
do pâncreas. Aproximadamente um terço dos gastrinomas é maligno.
A diarreia e a esteatorreia (lipídios não absorvidos nas rezes) podem estar evidentes.
O paciente pode ter adenomas ou hiperplasia da paratireoide coexistente e, por conseguinte,
pode exibir sinais de hipercalcemia. A queixa mais comum é a dor epigástrica. O H. pylori não é
um fator de risco para a ZES.
A úlcera de estresse é o termo para designar a ulceração aguda da mucosa da área

duodenal ou gástrica que ocorre depois de eventos fisiologicamente estressantes, como
queimaduras, choque, sepse grave e trauma de múltiplos órgãos.
Essas úlceras são mais comuns nos pacientes ventilador-dependentes depois do

trauma ou cirurgia. A endoscopia fibróptica dentro de 24 horas depois da lesão revela erosões
superficiais da parede do estômago; em torno de 72 horas, são observadas múltiplas erosões
gástricas.
Quando a condição estressante continua, as úlceras espalham-se. Quando o paciente
se recupera, as lesões se revertem. Esse padrão é típico da ulceração por estresse.
Há diferenças de opinião sobre a causa real da ulceração da mucosa nas úlceras de

estresse. Em geral, ela é precedida por choque, isso leva ao fluxo sanguíneo diminuído na
mucosa gástrica e ao refluxo do conteúdo duodenal para dentro do estômago.
Além disso, grandes quantidades de pepsina são liberadas. A combinação de

isquemia, ácido e pepsina cria um clima ideal para a ulceração. 154
As úlceras de estresse devem ser diferenciadas das úlceras de Cushing e úlceras de

Curling, dois outros tipos de úlceras gástricas. As úlceras de Cushing são comuns em pacientes
com trauma cerebral. Elas podem ocorrer no esôfago, estômago ou duodeno e, em geral, são
mais profundas e mais penetrantes que as úlceras de estresse.
A úlcera de Curling é frequentemente observada aproximadamente 72 horas depois de

queimaduras extensas e envolve o antro do estômago ou o duodeno.
Os sintomas de uma úlcera podem durar alguns dias, semanas, ou meses e podem
apenas desaparecer para depois ressurgir com frequência, sem uma etiologia identificável.
Muitas pessoas apresentam úlceras sem sintomas, e, em 20 a 30%, a perfuração ou hemorragia
podem acontecer sem quaisquer manifestações precedentes.
Como regra, o paciente com uma úlcera queixa-se de dor maciça e constritiva ou de
uma sensação de queimação na porção média do epigástrio ou nas costas.
Acredita-se que a dor ocorra quando o conteúdo ácido aumentado do estômago e

duodeno causa a erosão da lesão e estimula as terminações nervosas expostas.
Outra teoria sugere que o contato da lesão com o ácido estimula um mecanismo
reflexo local que inicia a contração do músculo liso adjacente. Em geral, a dor é aliviada pela
alimentação, pois o alimento neutraliza o ácido, no entanto, quando o estômago esvazia ou
quando o efeito da base diminui, a dor reaparece.
A dor nitidamente localizada pode ser provocada ao se aplicar suave pressão no
epigástrio ou ligeiramente à direita da linha média.
Os outros sintomas incluem pirose (azia), vômitos, constipação ou diarreia e

sangramento. A pirose é uma sensação de queimação no esôfago e estômago, que se
movimenta para cima, no sentido da boca. Com frequência, a azia é acompanhada por alguma
eructação, ou arroto, que é comum quando o estômago do paciente se mostra vazio.
Embora o vômito seja raro na úlcera duodenal não complicada, ele pode ser um 155
sintoma de uma complicação da úlcera péptica.
Resulta da obstrução do orifício pilórico, causada pelo espasmo muscular do piloro ou

por obstrução mecânica resultante da cicatrização ou edema agudo da mucosa inflamada
adjacente à úlcera.
O vômito pode ser precedido ou não por náuseas; em geral, ele sucede a uma crise de
dor imensa e distensão abdominal, que é aliviada pela ejeção do conteúdo gástrico.
Com frequência, o vômito contém alimento não digerido, o qual fez parte de uma
refeição há muitas horas. A constipação ou a diarreia pode ocorrer, provavelmente em
consequência da dieta e dos medicamentos.
Quinze por cento dos pacientes com úlceras gástricas experimentam sangramento. Os
pacientes podem apresentar-se com sangramento GI, conforme evidenciado pela eliminação de
fezes com cor de piche.
Uma pequena porção de pacientes que sangram em razão de uma úlcera aguda não
exibiu nenhuma queixa digestiva prévia, mas esses pacientes desenvolvem sintomas depois.
15.2.3 Tratamento
Quando o diagnóstico está estabelecido, o paciente é informado de que o problema

pode ser controlado. Pode desenvolver a recidiva; no entanto, as úlceras pépticas tratadas com
antibióticos para erradicar o H. pylori apresentam menor taxa de recidiva que aquelas não
tratadas com antibióticos.
As metas são erradicar o H. pylori e tratar a acidez gástrica. Os métodos usados
incluem os medicamentos, alterações no estilo de vida e intervenções cirúrgicas.
15.2.4 Terapia Farmacológica
Atualmente, a terapia mais comumente utilizada no tratamento de úlceras é uma 156

combinação de antibióticos, inibidores da bomba de prótons e sais de bismuto que suprimem ou
erradicam o H. Pylori.
15.2.5 Cessação do Tabagismo
O fumo diminui a secreção do bicarbonato pelo pâncreas para dentro do duodeno,

resultando em acidez aumentada do duodeno. A continuação do tabagismo pode inibir a
reparação da úlcera.
15.2.6 Modificação da Dieta
A intenção da modificação da dieta para pacientes com úlceras pépticas consiste em

evitar a secreção excessiva de ácido e a hipermotilidade do trato GI.
15.2.7 Tratamento Cirúrgico
Os procedimentos cirúrgicos incluem a vagotomia, com ou sem piloplastia. Os

pacientes que necessitam de cirurgia para úlcera podem ter tido uma doença longa.
16 DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS
As alterações nos padrões de eliminações fecais são sintomas dos distúrbios

funcionais ou doença do trato gastrintestinal.
Em todos os grupos etários, um estilo de vida agitado, estressante, hábitos alimentares
irregulares, ingesta insuficiente de fibras e água e o sedentarismo, contribuem para os
problemas do trato gastrintestinal. 157
16.1 CONSTIPAÇÃO
Constipação é um termo empregado para descrever uma infrequência anormal ou

irregularidade da defecação, endurecimento anormal das fezes que dificulta a sua eliminação,
que, por vezes, é dolorosa, uma diminuição no volume fecal ou a retenção de fezes no reto
durante um período prolongado. Qualquer variação dos hábitos normais pode ser considerada
um problema.
A constipação pode ser causada por determinados medicamentos (tranquilizantes,

anticolinérgicos, antidepressivos, anti-hipertensivos, opioides antiácidos com alumínio e ferro),
distúrbios retais ou anais (hemorroidas, fissuras), obstrução (câncer do intestino), condições
neuromusculares, neurológicas e metabólicas (diabetes, doença de Parkinson, esclerose
múltipla), distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, feocromocitoma), intoxicação por chumbo e
distúrbios do tecido conjuntivo (esclerodermia, lúpus eritematoso).
A constipação é um problema importante para os pacientes que tomam opioides para a

dor crônica. As doenças do cólon comumente associadas à constipação são a síndrome do
intestino irritável (IBS) e a doença diverticular. A constipação também pode ocorrer com um
processo patológico agudo no abdome (apendicite).
As outras causas incluem fraqueza, imobilidade, debilidade, fadiga e uma

incapacidade de aumentar a pressão intra-abdominal para facilitar a passagem das fezes,
como acontecem com o enfisema. Muitas pessoas desenvolvem constipação porque não
gastam tempo para defecar ou ignoram a vontade de defecar.
Nos Estados Unidos, a constipação também é uma consequência dos hábitos
nutricionais (baixo consumo de fibras e ingesta inadequada de líquido), falta de exercício
regular e uma vida estressante.
A constipação percebida também pode ser um problema. Esse problema subjetivo

acontece quando o padrão de eliminação intestinal de um indivíduo não é compatível com o que
o indivíduo percebe como normal.
O uso crônico de laxativos é atribuído a esse problema e é uma importante 158

preocupação de saúde nos Estados Unidos, principalmente entre a população idosa.
A fisiopatologia da constipação é mal compreendida, porém acredita-se que inclua a

interferência com uma das três funções principais do cólon: transporte mucoso (secreções
mucosas facilitam o movimento do conteúdo colônico), atividade mioelétrica (mistura da massa
fecal e ações propulsivas) ou os processos da defecação. Qualquer um dos fatores causais
previamente identificados pode interferir com qualquer um desses três processos.
As manifestações clínicas incluem a distensão abdominal, borborigmo (som de

gargarejo ou rufiar causado pela passagem de gás através do intestino), dor e pressão, apetite
diminuído, cefaleia, fadiga, indigestão, uma sensação de esvaziamento incompleto, esforço para
defecar e eliminação de fezes ressecadas, endurecidas e em pequeno volume.
As complicações da constipação incluem hipertensão, impacção fecal, hemorroidas e

fissuras, e megacolo.
159
16.1.4 Tratamento
O tratamento direciona-se para a causa subjacente da constipação e inclui a educação,

treinamento do hábito intestinal, ingesta aumentada de fibras e líquidos, e uso criterioso de
laxativos.
O tratamento também pode incluir a interrupção do abuso de laxativos. Encoraja-se o

exercício rotineiro para fortalecer os músculos abdominais. O biofeedback é uma técnica que
pode ser empregada para ajudar os pacientes a aprender a relaxar o mecanismo de esfíncter
para expelir as fezes.
A adição diária na dieta de 6 a 12 colheres de chá de cereal não processado é

recomendada, principalmente para o tratamento da constipação nos idosos.
Quando o uso de laxativos se faz necessário, um dos seguintes pode ser prescrito:
agentes formadores de massa, agentes salinos e osmóticos, lubrificantes, estimulantes ou
emolientes fecais.
Os enemas e supositórios retais, geralmente não são recomendados para a

constipação e devem ser reservados para o tratamento da impactação ou para preparar o
intestino para a cirurgia ou procedimentos diagnósticos.
Quando o uso de laxativos por longo prazo é necessário, um agente formador de

massa pode ser prescrito em combinação com um laxativo osmótico.
A enfermeira obtém informações sobre o início e a duração da constipação, padrões de

eliminação atuais e pregressos, expectativa de eliminação intestinal normal do paciente e
informações do estilo de vida durante a entrevista da história de saúde.
A educação do paciente e a promoção da saúde são funções importantes da

160
enfermeira. Depois de obter a história de saúde, a enfermeira estabelece as metas específicas
para o ensino.
As metas para o paciente incluem a restauração ou manutenção de um padrão regular

de eliminação, garantia de ingesta adequada de líquidos e alimentos ricos em fibras,
aprendizado sobre os métodos para evitar constipação, alívio da ansiedade relacionada com os
padrões de eliminação intestinal e prevenção das complicações.
16.2 DIARREIA
A diarreia é a frequência aumentada de eliminações intestinais (mais de três por dia),

quantidade aumentada de fezes (mais de 200g por dia) e consistência alterada (amolecimento)
das fezes.
Em geral, ela está associada à urgência, desconforto perianal, incontinência ou uma

combinação desses fatores. Qualquer condição que cause secreções intestinais aumentadas,
absorção diminuída pela mucosa ou motilidade alterada pode produzir diarreia.
A síndrome do intestino irritável (IBS), a doença intestinal inflamatória (IBD) e a

intolerância à lactose constituem, com frequência, os processos patológicos subjacentes que
provocam diarreia.
A diarreia pode ser aguda ou crônica. A diarreia aguda está mais frequentemente
associada à infecção e, em geral, é autolimitada; a diarreia crônica persiste por um período mais
prolongado e pode retornar esporadicamente.
A diarreia pode ser causada por determinados medicamentos (reposição de hormônio
tireóideo, emolientes fecais e laxativos, antibióticos, quimioterapia, antiácidos), determinadas
fórmulas de alimentação por sonda, distúrbios metabólicos e endócrinos (diabetes, tireotoxicose)
e processos infecciosos virais ou bacterianos (disenteria, shigelose e intoxicação alimentar).
Os outros processos patológicos associados à diarreia são os distúrbios nutricionais e

de má absorção (doença celíaca), defeito do esfíncter anal, síndrome de Zollinger-Ellison, íleo
paralítico, obstrução intestinal e síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA).
161
Os tipos de diarreia incluem as diarreias secretora, osmótica e mista. A diarreia

secretora geralmente é a diarreia de grande volume e é causada pela produção e secreção
aumentadas de água e eletrólitos pela mucosa intestinal para dentro da luz do intestino.
A diarreia osmótica ocorre quando a água é puxada para dentro do intestino pela
pressão osmótica das partículas não absorvidas, lentificando a reabsorção da água.
A diarreia mista é causada pela peristalse aumentada (usualmente a partir da IBD) e

por uma combinação de secreção aumentada e absorção diminuída no intestino.
Além da frequência e conteúdo líquido aumentados das fezes, o paciente geralmente

apresenta cólicas abdominais, distensão, rufiar intestinal (borborigmo), anorexia e sede.
As contrações espasmódicas dolorosas do ânus e o esforço infrutífero podem ocorrer

com a defecação. Outros sintomas dependem da causa e gravidade da diarreia, mas estão
relacionados com a desidratação e com os desequilíbrios hidroeletrolíticos.
As fezes aquosas são características da doença do intestino delgado, enquanto as
fezes amolecidas e semissólidas estão associadas com maior frequência a distúrbios do cólon.
As fezes volumosas e oleosas sugerem má absorção intestinal, e a presença de muco

e pus nas fezes sugere enterite ou colite inflamatória. Gotículas de óleo na água do vaso
sanitário quase sempre são diagnóstico de insuficiência pancreática. A diarreia noturna pode ser
uma manifestação da neuropatia diabética.
162
16.2.3 Tratamento
O tratamento principal direciona-se para o controle dos sintomas, prevenção das

complicações e eliminação ou tratamento da doença subjacente. Determinados medicamentos
(p.ex., antibióticos, agentes anti-inflamatórios) podem reduzir a gravidade da diarreia e tratar a
doença subjacente.
O papel da enfermeira inclui avaliar e monitorar as características e o padrão da

diarreia. A avaliação consiste na palpação e ausculta abdominais quanto à hipersensibilidade.
A inspeção do abdome, mucosas e pele é importante para determinar o estado de

hidratação. Amostras fecais são obtidas para a testagem.
Durante um episódio de diarreia aguda, a enfermeira encoraja o repouso no leito e a

ingesta de líquidos e alimentos pobres em resíduos, até que a crise aguda diminua.
Quando a ingesta alimentar é tolerada, a enfermeira recomenda uma dieta branda com
alimentos semissólidos e sólidos. A enfermeira administra os medicamentos antidiarreicos
conforme prescrição.
A terapia com líquidos intravenosos pode ser necessária para a reidratação rápida,
principalmente para os idosos e aqueles com condições gastrintestinais preexistentes.
É importante monitorar com rigor os níveis eletrolíticos séricos. A enfermeira reporta
imediatamente a evidência de disritmias ou uma alteração no nível de consciência.
16.3 APENDICITE
O apêndice é uma pequena projeção digitiforme, com aproximadamente 10 cm de

comprimento, que está ligada ao ceco, exatamente abaixo da válvula ileocecal. 163
O apêndice enche-se com alimento e esvazia-se regularmente para dentro do ceco.

Como se esvazia de maneira ineficaz e sua luz é pequena, está propenso à obstrução e é
particularmente vulnerável à infecção, chamada de apendicite.
O apêndice torna-se inflamado e edemaciado em consequência de ficar dobrado ou

ocluído por um fecalito (massa fecal endurecida), tumor ou corpo estranho.
O processo inflamatório aumenta a pressão intraluminal, iniciando uma dor abdominal

superior ou generalizada, progressivamente intensa, que se torna localizada no quadrante
interior direito do abdome dentro de algumas horas. Mais adiante, o apêndice inflamado enche-
se de pus.
A dor epigástrica ou periumbilical vaga progride para a dor no quadrante inferior direito
e, em geral, é acompanhada por febre baixa e náuseas e, por vezes, vômitos. A perda de apetite
é comum.
A hipersensibilidade local é gerada no ponto de McBurney, quando se aplica pressão.

A hipersensibilidade de rebote (produção ou intensificação da dor quando a pressão é liberada)
pode estar presente.
A extensão da hipersensibilidade e do espasmo muscular e a existência de
constipação ou diarreia dependem não tanto da intensidade da infecção do apêndice quanto da
sua localização.
Quando o apêndice se enrola por trás do ceco, a dor e a hipersensibilidade podem ser
sentidas na região lombar. Se sua extremidade está na pelve, esses sinais podem ser
provocados apenas ao exame retal.
A dor à defecação sugere que a extremidade do apêndice está repousando contra o 164
reto; a dor à micção sugere que a extremidade está próxima à bexiga ou colide com o ureter.
Pode acontecer alguma rigidez na porção inferior do músculo reto direito. O sinal de
Rovsing pode ser provocado ao se palpar o quadrante interior esquerdo; isso faz com que,
paradoxalmente, a dor seja sentida no quadrante interior direito.
Quando o apêndice se rompe, a dor fica mais difusa; a distensão abdominal se

desenvolve em consequência do íleo paralítico, e a condição do paciente se agrava.
A constipação também pode ocorrer com um processo agudo, como a apendicite. Os

laxativos administrados nesse caso podem produzir perfuração do apêndice inflamado. Em geral,
um laxativo ou catártico nunca deve ser administrado enquanto a pessoa apresenta febre,
náuseas ou dor.
A principal complicação da apendicite é a perfuração do apêndice, o que pode levar à

peritonite ou a um abscesso. A incidência de perfuração é de 10a 32%. A incidência é mais
elevada em crianças jovens e nos idosos.
Em geral, a perfuração ocorre 24 horas depois do início da dor. Os sintomas incluem

uma febre de 37,7º C ou mais, um aspecto tóxico e hipersensibilidade ou dor abdominal
continuada.
16.3.4 Tratamento
A cirurgia está indicada quando a apendicite é diagnosticada. Para corrigir ou evitar o

desequilíbrio hidroeletrolítico e a desidratação, os antibióticos e os líquidos intravenosos são
administrados até que a cirurgia seja realizada.
Os analgésicos podem ser administrados depois que for feito o diagnóstico. A

apendicectomia (remoção cirúrgica do apêndice) é realizada logo que possível, visando diminuir 165
o risco de perfuração. Ela pode ser efetuada sob anestesia geral ou espinhal, com uma incisão
abdominal baixa, ou por laparoscopia.
As metas incluem aliviar a dor, evitar o déficit de volume hídrico, reduzir a ansiedade,
eliminar a infecção causada pela ruptura, potencial ou real do trato gastrintestinal, manter a
integridade cutânea e atingir a nutrição ótima.
A enfermeira prepara o paciente para a cirurgia, incluindo uma infusão venosa e a

antibioticoterapia. Quando existe evidência ou probabilidade de íleo paralítico, é inserida uma
sonda nasogástrica.
Quando o paciente está pronto para a alta, a enfermeira o ensina e à família a cuidar
da incisão e a realizar as trocas de curativo e irrigações, conforme prescrição.
16.4 PERITONITE
A peritonite é a inflamação do peritônio, a membrana serosa que reveste a cavidade

abdominal e que cobre as vísceras. Em geral, resulta de infecção bacteriana: os organismos
originam-se de doenças do trato GI ou, nas mulheres, dos órgãos reprodutores internos.
A peritonite também pode resultar de fontes externas, como lesão ou trauma (ferida por
arma de fogo, ferida por arma branca) ou de uma inflamação que se estende de um órgão fora
da área peritoneal, como o rim.
As bactérias mais comumente implicadas são a Escherichia coli, Klebsiella, Proteus e

Pseudomonas. Inflamação e íleo paralítico são os efeitos diretos da infecção. As outras causas
comuns de peritonite são a apendicite, úlcera perfurada, diverticulite e perfuração intestinal. A
peritonite também pode estar associada a procedimentos cirúrgicos abdominais e diálise
166
peritoneal.
A peritonite é causada por extravasamento do conteúdo dos órgãos abdominais para

dentro da cavidade abdominal, geralmente em consequência de inflamação, infecção, isquemia,
trauma ou perfuração tumoral.
Ocorre proliferação bacteriana. Resulta o edema tissular, e a exsudação do líquido

desenvolve-se em um curto período. O líquido na cavidade peritoneal fica turvo com quantidades
crescentes de proteína, leucócitos, resíduos celulares e sangue.
A resposta imediata do trato intestinal é a hipermotilidade, logo seguida por íleo

paralítico com um acúmulo de ar e líquido no intestino.
Os sintomas dependem da localização e da extensão da inflamação. As manifestações

clínicas iniciais da peritonite são, com frequência, os sintomas do distúrbio que causa a
condição.
A princípio, percebe-se um tipo de dor difusa. A dor tende a se tornar constante,

localizada e mais intensa próximo ao local da inflamação. Em geral, o movimento a agrava.
A área afetada do abdome fica extremamente dolorosa e distendida, e os músculos

tornam-se rígidos. A hipersensibilidade por rebote e o íleo paralítico podem estar presentes.
Em geral, as náuseas e os vômitos ocorrem e a peristalse se mostra diminuída. A
temperatura e a frequência de pulso aumentam, e, quase sempre, há uma elevação da
contagem de leucócitos.
Com frequência, a inflamação não se mostra localizada, e toda a cavidade abdominal 167
fica aforada por sepse generalizada. A sepse é a principal causa de morte por peritonite.
O choque pode resultar da septicemia ou hipovolemia. O processo inflamatório pode

provocar obstrução intestinal, principalmente a partir do desenvolvimento de aderências
intestinais.
As duas complicações pós-operatórias mais comuns são a evisceração da ferida e a

formação de abscesso. Deve ser reportada qualquer sugestão do paciente de que uma área do
abdome está sensível ou dolorosa, ou que "sente como se algo acabou de ceder”.
A ocorrência súbita de drenagem serossanguinolenta na ferida sugere fortemente a

deiscência desta.
16.4.4 Tratamento
A reposição de líquido, coloide e eletrólito é o principal foco do tratamento médico.

Prescreve-se a administração de vários litros de uma solução isotônica. A hipovolemia acontece
porque quantidades maciças de líquidos e eletrólitos se movimentam da luz intestinal para dentro
da cavidade peritoneal e depletam o líquido no espaço vascular.
Os analgésicos são prescritos para a dor. Os antieméticos são administrados conforme

a prescrição para as náuseas e vômitos. A incubação intestinal e a aspiração auxiliam no alívio
da distensão abdominal e na promoção da função intestinal.
O líquido na cavidade abdominal pode provocar pressão, a qual restringe a expansão

dos pulmões e provoca angústia respiratória. A terapia com oxigênio por cânula nasal ou
máscara pode promover a oxigenação adequada, mas a incubação da via aérea e assistência
ventilatória são ocasionalmente necessárias.
A terapia maciça com antibióticos é usualmente iniciada no começo do tratamento da

peritonite. As grandes doses de um antibiótico de amplo espectro são administradas por via
intravenosa, até que o organismo específico que provoca a infecção seja identificado e possa ser
deflagrada a antibioticoterapia apropriada.
Os objetivos cirúrgicos incluem a remoção do material infectado e correção da causa. 168

O tratamento cirúrgico é direcionado no sentido da excisão (apêndice), ressecção com ou sem
anastomose (intestino), reparação (perfuração) e drenagem (abscesso). Com a sepse extensa,
pode haver necessidade de criar um desvio fecal.
17 DISTÚRBIOS HEPÁTICOS
A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas do

fígado, quer diretamente, por doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, por obstrução do
fluxo biliar ou distúrbios da circulação hepática. A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica;
a disfunção crônica é muito mais comum que a aguda.
169
Os processos patológicos que levam à disfunção hepatocelular podem ser causados
por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, bem como por anóxia, distúrbios metabólicos,
toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais e estados de hipersensibilidade.
A causa mais comum da lesão parenquimatosa é a desnutrição, principalmente aquela

relacionada com o alcoolismo.
As consequências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finais

são, com frequência, incapacitantes, ou exibem risco de vida, sendo sua presença um sinal de
mau prognóstico. Com frequência, o tratamento é difícil.
17.1 ICTERÍCIA
Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada, todos os

tecidos do corpo, inclusive as escleras e a pele, tornam-se amareladas ou esverdeadas, uma
condição chamada de icterícia.
A icterícia fica clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina supera 2,5
mg/dl (43 fmol/l). Os níveis séricos aumentados de bilirrubina e a icterícia podem resultar do
comprometimento da capacitação hepática, da conjugação da bilirrubina ou da excreção da
bilirrubina no sistema biliar.
Há vários tipos de icterícias: hemolítica, hepatocelular ou a icterícia decorrente da

hiperbilirrubinemia hereditária. As icterícias hepatocelular e obstrutiva são os dois tipos
comumente associados à doença hepática.
FIGURA 30 – CARACTERÍSTICAS DA ICTERÍCIA
170
FONTE: Disponível em: <https://www.virtual.epm.br/.../figado/Imagens/icdef.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012.
17.1.1 Icterícia Hemolítica
A icterícia hemolítica é o resultado de uma destruição aumentada dos eritrócitos, cujo

efeito é o de inundar o plasma com bilirrubina com tal rapidez que o fígado, embora funcionando
normalmente, não consegue excretar a bilirrubina com a velocidade que ela é formada.
Esse tipo de icterícia é encontrado nos pacientes com reações transfusionais

hemolíticas e outros distúrbios hemolíticos. Quanto ao tipo, a bilirrubina no sangue desses
pacientes é predominantemente não conjugada ou livre.
Os níveis fecal e urinário de urobilinogênio estão aumentados, mas a urina se mostra

isenta de bilirrubina. Os pacientes com esse tipo de icterícia, a menos que sua
hiperbilirrubinemia seja extrema, não experimentam sintomas ou complicações em consequência
da própria icterícia.
No entanto, a icterícia prolongada, mesmo quando branda, predispõe à formação de

cálculos pigmentados na vesícula biliar, e a icterícia extremamente grave (níveis de bilirrubina
livre que excedem a 20 a 25 mg/dl) apresenta risco para a lesão do tronco cerebral.
17.1.2 Icterícia Hepatocelular
A icterícia hepatocelular é causada pela incapacidade das células hepáticas lesionadas

em depurar as quantidades normais da bilirrubina a partir do sangue. A lesão celular pode
originar-se da infecção, como hepatite viral (hepatite A, B, C, D ou E) ou outros vírus que afetam
o fígado (vírus da febre amarela, vírus Epstein-Barr), da toxidade por medicamento ou sustância
química (tetracloreto de carbono, clorofórmio, fósforo, arsenicais, determinados medicamentos), 171
ou a partir do álcool.
A cirrose do fígado é uma forma de doença hepatocelular que pode produzir icterícia.
Em geral, ela está associada à ingestão excessiva de álcool, mas também pode ser
consequência tardia da necrose da célula hepática causada por infecção viral. Na icterícia
obstrutiva prolongada, a lesão celular desenvolve-se mais adiante, de modo que ambos os tipos
apareçam juntos.
Os pacientes com icterícia hepatocelular podem estar discreta ou gravemente doentes,

com falta de apetite, náuseas, indisposição, fadiga, fraqueza e possível perda de peso.
Em alguns casos de doença hepatocelular, a icterícia pode não ser óbvia. A

concentração sérica de bilirrubina e o nível de urobilinogênio urinário podem estar elevados.
Além disso, os níveis de ASt e ALT podem estar aumentados, indicando a necrose
celular. O paciente pode reportar cefaleia, calafrios e febre, quando a causa é infecciosa.
Dependendo da causa e extensão da lesão da célula hepática, a icterícia hepatocelular pode ser
completamente reversível ou não.
17.1.3 Icterícia Obstrutiva
A icterícia obstrutiva do tipo extra-hepática pode ser causada por oclusão do duto biliar
por um cálculo biliar, um processo inflamatório, um tumor ou pela pressão a partir de um órgão
aumentado.
A obstrução também pode envolver pequenos dutos biliares dentro do fígado
(obstrução intra-hepática), causada, por exemplo, por pressão nesses canais a partir do edema
inflamatório do fígado ou por um exsudato inflamatório dentro dos próprios dutos.
A obstrução intra-hepática decorrente da estase ou espessamento da bile dentro dos

canalículos pode acontecer depois da ingestão de determinados medicamentos, os quais são
referidos como agentes colestáticos.
Estes incluem fenotiazínicos, medicamentos antitireoideos, sulfonilureias, agentes 172

antidepressivos tricíclicos, nitrofurantoína, androgênios e estrogênios.
Se a obstrução é intra-hepática ou extra-hepática e independente de qual possa ser a

causa, a bile pode não fluir normalmente dentro do intestino, mas é refluída para dentro da
substância hepática.
Então, ela é absorvida para dentro do sangue e transportada por todo o corpo, corando
a pele, mucosas e escleras. Ela é excretada na urina, que se torna profundamente alaranjada e
espumosa.
Por causa da quantidade diminuída de bile no trato intestinal, as fezes tornam-se claras
ou com cor acinzentada. A pele pode apresentar prurido intenso, exigindo repetidos banhos
suavizantes.
A dispepsia e a intolerância a alimentos gordurosos podem desenvolver-se por causa

da digestão prejudicada dos lipídios na ausência da bile intestinal. Em geral, os níveis de AST,
ALT e GGT aumentam de forma apenas moderada, mas os níveis de bilirrubina e fosfatase
alcalina estão elevados.
17.2 HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITÁRIA
Os níveis séricos aumentados de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) decorrentes de vários

distúrbios herdados também podem produzir icterícia. A síndrome de Gilbert é um distúrbio
caracterizado por um nível aumentado de bilirrubina não conjugada que gera a icterícia.
Embora os níveis séricos de bilirrubina estejam aumentados, a histologia do fígado e
os resultados das provas de função hepática estão normais, e não há hemólise. Essa síndrome
afeta 2 a 5% da população.
Outras condições que são provavelmente causadas por erros inatos do metabolismo
biliar incluem a síndrome de Dubin-Johnson (icterícia idiopática crônica, com pigmento no fígado)
e a síndrome de Rotor (hiperbilirrubinemia conjugada crônica sem pigmento no fígado); icterícia
colestática “benigna” da gravidez, com retenção de bilirrubina conjugada, provavelmente
173
secundária à sensibilidade incomum aos hormônios da gravidez; e, provavelmente, também a
colestase intra-hepática recorrente benigna.
17.3 ASCITE
Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da ascite não são completamente

compreendidos. A hipertensão porta e o resultante aumento na pressão capilar e obstrução do
fluxo sanguíneo venoso através do fígado comprometido são os fatores contribuintes.
A falha do fígado em metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e água, o

volume de líquido intravascular aumentado e a síntese diminuída de albumina pelo fígado
comprometido contribuem, sem exceção, para que o líquido se movimente do sistema vascular
para dentro do espaço peritoneal.
A perda de líquido para dentro do espaço peritoneal provoca a retenção adicional de

sódio e água pelo rim, em um esforço para manter o volume de líquido vascular, e o processo se
torna autoperpetuante.
Como resultado do comprometimento hepático, grandes quantidades de líquido rico em

albumina, 15l ou mais, podem acumular-se na cavidade peritoneal como ascite. Com o
movimento da albumina do soro para a cavidade peritoneal, a pressão osmótica do soro diminui.
Isso, combinada à pressão porta aumentada, resulta no movimento do líquido para
dentro da cavidade peritoneal.
O perímetro abdominal aumentado e o ganho rápido de peso são os sintomas 174

comumente apresentados na ascite. O paciente pode ter falta de ar e se sentir desconfortável
devido ao abdome aumentado, podendo as estrias e veias distendidas ser visíveis na parede
abdominal. São comuns os desequilíbrios hidroeletrolíticos.
17.3.3 Tratamento
17.3.3.1 Modificação da dieta
A meta do tratamento para o paciente com ascite é um balanço negativo de sódio para
diminuir a retenção de líquidos. Devem ser evitados o sal de cozinha, os alimentos salgados,
manteiga e margarina com sal e todos os alimentos comuns enlatados e congelados (alimentos
que não são especificamente preparados para dietas hipossódicas).
Pode levar 2 a 3 meses para que as papilas gustativas do paciente se ajustem aos
alimentos não salgados. Nesse intervalo, o paladar de alimentos não salgados pode ser
melhorado por meio do uso de substitutos do sal, como suco de limão, orégano e tomilho.
Os substitutos comerciais do sal precisam ser aprovados pelo médico porque aqueles
que contêm amônia podem precipitar o coma hepático. Muitos substitutos do sal contêm potássio
e devem ser evitados se o paciente apresenta função renal comprometida.
O paciente deve fazer uso liberal do leite em pó hipossódico e derivados do leite, se o

acúmulo de líquido não é controlado com esse regime. A quantidade diária de sódio permitida
pode ser reduzida para 500mg, podendo ser administrados os diuréticos.
17.3.3.2 Diuréticos
O uso de diurético juntamente com a restrição de sódio é bem-sucedido em 90% dos

pacientes com ascite. A espironolactona (Alcactone), um agente bloqueador da aldosterona,
consiste, mais comumente, na terapia de primeira linha em paciente com ascite por cirrose.
Quando usada com outros diuréticos a espironolactona ajuda a evitar a perda de potássio.
175
O diurético oral como a furosemida (lasix), pode ser adicionado, mas deve ser usado
com cautela porque, com o uso em longo prazo, ele também pode induzir a depleção grave de
sódio (hiponatremia).
17.3.3.3 Repouso no leito
Nos pacientes com ascite, a postura ereta está associada à ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. O repouso no leito pode ser
uma terapia útil, principalmente para pacientes cuja condição é refratária aos diuréticos.
17.3.3.4 Paracentese
A paracentese é a remoção de líquido (ascite) da cavidade peritoneal por meio de uma

pequena incisão cirúrgica ou punção feita pela parede abdominal sob condições estéreis.
A paracentese foi outrora considerada uma forma rotineira de tratamento para a ascite,
porém, atualmente, é realizada, sobretudo para o exame diagnóstico do líquido ascítico, para
tratamento da ascite maciça que é resistente à terapia nutricional e diurética.
A qual está provocando graves problemas para o paciente, e como um prelúdio de

exames de imageamento diagnósticos, diálise peritoneal ou cirurgia.
Quando um paciente com ascite por disfunção hepática é hospitalizado, as medidas de

enfermagem incluem a avaliação e documentação do balanço hídrico, perímetro abdominal e a
pesagem diária para avaliar o estado hídrico.
A enfermeira monitora os níveis séricos de amônia e eletrólitos, a fim de examinar o

176
balanço eletrolítico, resposta à terapia e indicadores da encefalopatia.
17.4 HEPATITE VIRAL
A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica, na qual a necrose e a inflamação das
células hepáticas produzem um agrupamento característico de alterações clínicas, bioquímicas e
celulares.
Até o momento, foram identificados cinco tipos definitivos de hepatite viral: hepatites A,
B, C, D e E. As hepatites A e E são similares na modalidade de transmissão (via fecal-oral),
enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características.
A incidência crescente da hepatite viral é uma preocupação de saúde pública. A

doença é importante porque é fácil de transmitir, apresenta alta morbidade e causa o
absenteísmo prolongado da escola ou do emprego.
17.4.1 Hepatite por vírus A (HAV)
A HAV contribui com 20 a 25% da hepatite clínica no mundo desenvolvido. A hepatite

A, originalmente chamada de hepatite infecciosa, é causada por um vírus RNA da família
Enterovírus.
A modalidade de transmissão dessa doença é a via fecal-oral, principalmente através
da ingestão de alimento ou líquidos infectados pelo vírus. O vírus foi evidenciado nas fezes de
pacientes infectados antes do início dos sintomas e durante os primeiros dias da doença.
A hepatite A pode ser transmitida durante a atividade sexual, isso é mais provável com
o contato oral-anal, relação anal e um maior número de parceiros sexuais.
O período de incubação é estimado em 15 a 50 dias, com uma média de 30 dias. A

doença pode ser prolongada, durante 4 a 8 semanas. Em geral, ela dura mais tempo e é mais 177
grave naqueles com mais de 40 anos de idade.
A recuperação é a regra; a hepatite A raramente evolui para a necrose hepática aguda

ou hepatite fulminante, terminando em cirrose do fígado ou morte.
17.4.1.1 Manifestações clínicas
Muitos pacientes são anictéricos (sem icterícia) e assintomáticos. Quando os sintomas

surgem, eles são os de uma infecção respiratória alta branda, semelhante à gripe, com febre
baixa. A anorexia, um sintoma precoce, frequentemente é grave.
Acredita-se que ela resulte da liberação de uma toxina pelo fígado lesionado ou por
falha das células hepáticas lesionadas em destoxificar um produto anormal. Mais adiante, a
icterícia e a urina escura podem ficar evidentes.
A indigestão está presente em graus variados, marcada por desconforto epigástrico

vago, náuseas, pirose e flatulência. O paciente também pode desenvolver uma forte aversão ao
sabor de cigarros ou à presença de fumaça de cigarro e outros odores fortes.
Esses sintomas tendem a desaparecer logo que a icterícia atinja seu máximo, talvez
dez dias depois de seu aparecimento. Os sintomas podem ser brandos em crianças; nos adultos,
os sintomas podem ser mais graves e o curso da doença prolongado.
17.4.1.2 Tratamento
O repouso no leito durante o estágio agudo e uma dieta que é aceitável para o
paciente faz parte do tratamento e do cuidado de enfermagem. Durante o período de anorexia, o
paciente deve receber pequenas alimentações frequentes, suplementadas, quando necessário,
por líquidos com glicose.
178
Como esse paciente costuma apresentar uma aversão ao alimento, a persistência
suave e a criatividade podem ser necessárias para estimular o apetite. Os níveis ótimos de
alimentos e líquidos são necessários para contrapor a perda de peso e a recuperação lenta.
Mesmo antes da fase ictérica, no entanto, muitos pacientes recuperam o apetite.
A sensação de bem-estar do paciente, bem como os resultados dos exames

laboratoriais, geralmente são orientadores adequados para o repouso no leito e restrição de
atividade física.
A deambulação gradual, porém progressiva, parece acelerar a recuperação, desde que

o paciente repouse depois da atividade e não participe em atividade até o ponto da fadiga.
17.4.2 Hepatite por Vírus B (HBV)
Diferente da hepatite A, que é transmitida principalmente pela via fecal-oral, a hepatite

B transmite-se principalmente pelo sangue (vias percutânea e permucosa).
O HBV foi encontrado no sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais e pode ser
transmitido através das mucosas e rupturas da pele. O HBV também é transmitido de mães
portadoras para filhos, principalmente nas áreas de alta incidência (Sudeste da Ásia).
Em geral, a infecção não ocorre através da veia umbilical, mas a partir da mãe no
momento do nascimento e durante o contato próximo depois disso.
O HBV apresenta um longo período de incubação. Ele replica-se no fígado e

permanece no soro por períodos relativamente longos, permitindo a transmissão do vírus.
Aqueles com risco de desenvolver hepatite B incluem cirurgiões, profissionais em
laboratórios de análise clínicas, dentistas, enfermeiras e terapeutas respiratórios.
A equipe e os pacientes em hemodiálise e nas unidades de oncologia, os homens

homossexuais e bissexuais ativos e os usuários de drogas injetáveis também estão em risco
aumentado. A triagem de doadores de sangue diminui muito a ocorrência de hepatite B após a
transfusão sanguínea.
179
Os sinais e sintomas da hepatite B podem ser insidiosos e variáveis. A febre e os

sintomas respiratórios são raros; alguns pacientes apresentam artralgias e erupções. O paciente
pode apresentar perda do apetite, dispepsia, dor abdominal, dolorimento generalizado,
indisposição e fraqueza.
A icterícia pode estar evidente ou não. Quando ocorre a icterícia, as fezes com
coloração clara e a urina escura a acompanham. O fígado pode estar doloroso e aumentado até
12 a 14 cm no sentido vertical.
O baço mostra-se aumentado e palpável em alguns pacientes; os linfonodos cervicais

posteriores também podem estar hipertrofiados. Os episódios subclínicos também acontecem
com frequência.
17.4.2.2 Prevenção
As metas da prevenção consistem em interromper a cadeia de transmissão, proteger

pessoas em alto risco com a imunização ativa por meio do uso da vacina para hepatite B e usar
a imunização passiva para as pessoas desprotegidas expostas ao HBV.
17.4.2.3 Tratamento
As metas do tratamento são minimizar a infectividade, normalizar a inflamação

hepática e diminuir os sintomas.
O repouso no leito pode ser recomendado independentemente de outro tratamento, até

que os sintomas da hepatite tenham diminuído. As atividades são restritas até que o aumento
180
hepático e os níveis séricos elevados de bilirrubina e enzimas hepáticas tenham desaparecido.
Então, permite-se o aumento gradual da atividade.
A nutrição adequada deve ser mantida, as proteínas são restritas quando a capacidade
do fígado para metabolizar os subprodutos proteicos está comprometida, conforme demonstrado
por sintomas.
As medidas para controlar os sintomas dispépticos e indisposição geral incluem o uso

de antiácidos e antieméticos, mas todos os medicamentos devem ser evitados caso ocorra o
vômito.
Se o vômito persistir, o paciente pode precisar de hospitalização e terapia com

líquidos. Por causa da modalidade de transmissão, o paciente é avaliado para outras doenças
transmitidas pelo sangue (infecção por HIV).
17.4.3 Hepatite por vírus C (HCV)
Uma proporção significativa de casos de hepatite viral não é de hepatite A, hepatite B,

nem hepatite D; em consequência disso, eles são classificados como hepatite C (originalmente
referida como hepatite não A, não B ou hepatite NANB).
Embora as transfusões de sangue e o contato sexual contribuíssem antigamente para

a maioria dos casos de hepatite C nos Estados Unidos, outros meios parenterais, como
compartilhar agulhas contaminadas por usuários de drogas IV/injetáveis e punções inadvertidas
por agulhas e outras lesões em profissionais de saúde, contribuem, hoje, para um número
significativo de casos.
Os indivíduos em risco especial de hepatite C incluem os usuários de drogas injetáveis,
pessoas sexualmente ativas com múltiplos parceiros, pacientes que recebem transfusões
frequentes ou que precisam de grandes volumes de sangue e profissionais de saúde.
O período de incubação é variável e pode durar de 15 a 160 dias. A evolução clínica da

hepatite C aguda é similar àquela da hepatite B; os sintomas geralmente são brandos.
Um estado de portador crônico ocorre, no entanto, com frequência, e existe um risco

aumentado de doença hepática crônica, inclusive cirrose e câncer de fígado, depois da hepatite 181
C.
As pequenas quantidades de álcool ingeridas regularmente parecem encorajar a

progressão da doença. Por conseguinte, devem ser evitados o álcool e os medicamentos que
podem afetar o fígado.
Não há benefício a partir do repouso, dieta ou suplementos vitamínicos. Estudos

recentes mostraram que uma combinação de interferon (Intron – A) e ribavirin (Rebetol), dois
agentes antivirais, é eletiva na produção da melhoria nos pacientes com hepatite C e no
tratamento de recidivas. Alguns pacientes experimentam remissão completa com a terapia
combinatória, que é o tratamento de escolha de acordo com a FDA.
A triagem do sangue diminui a incidência de hepatite associada à transfusão de

sangue, e os programas de saúde pública estão ajudando a reduzir o número de casos
associados às agulhas compartilhadas no uso de drogas ilícitas.
17.4.4 Hepatite por vírus D (HDV)
A hepatite D (agente Delta) ocorre em alguns casos de hepatite B. Como o vírus requer
o antígeno de superfície de hepatite B para sua replicação, apenas indivíduos com hepatite B
estão em risco para a hepatite D.
Os anticorpos antidelta na presença do HBAg na testagem confirmam o diagnóstico.

Ela também é comum entre os usuários de drogas injetáveis, pacientes de hemodiálise e
receptores de múltiplas transfusões de sangue.
O contato sexual com aqueles com hepatite B é considerado uma modalidade
importante de transmissão das hepatites B e D. O período de incubação varia entre 21 e 140
dias.
Os sintomas da hepatite D são similares àqueles da hepatite B, mas os pacientes são

mais prováveis de desenvolver a hepatite fulminante e progredir para a hepatite crônica ativa e
cirrose.
O tratamento é similar àquele de outras formas de hepatite; o interferon como um 182

tratamento específico para a hepatite D está sob investigação.
17.4.5 Hepatite por vírus E (HEV)
Acredita-se que a hepatite E é transmitida pela via fecal-oral, principalmente por meio
da água contaminada em áreas com condições sanitárias deficientes. O período de incubação é
variável, estimado entre 15 e 65 dias.
Em geral, a hepatite E assemelha-se à hepatite A. Ela apresenta uma evolução

autolimitada, com início abrupto. A icterícia está quase sempre presente. As formas crônicas não
se desenvolvem.
Evitar o contato com o vírus pela boa higiene, inclusive na lavagem das mãos, é o
principal método de prevenção da hepatite E. A eficácia da imunoglobulina na proteção contra o
vírus da hepatite E é incerta.
17.4.6 Hepatite por vírus G (HGV) e vírus GB-C
Há muito se acredita que existe outro agente não A, não B, não C causador da hepatite
em seres humanos. O período de incubação para hepatite pós-transfusão é de 14 a 145 dias,
muito longo para a hepatite B ou C.
O significado clínico desse vírus permanece incerto. Os fatores de risco são
semelhantes àqueles para a hepatite C. Não existe relação clara entre a infecção por GBV-
C/HGV e a doença hepática progressiva. A infecção persistente realmente acontece, mas não
afeta a evolução clínica.
17.5 CIRROSE HEPÁTICA
183
A cirrose é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido hepático

normal por fibrose difusa, a qual rompe com a estrutura e função do fígado. Existem três tipos de
cirros e ou cicatrização do fígado:
 Cirrose alcoólica, na qual o tecido cicatricial circunda caracteristicamente as

áreas porta. Isso se deve com maior frequência ao alcoolismo crônico e é o
tipo mais comum de cirrose.
 Cirrose pós-necrótica, em que existem faixas largas de tecido cicatricial
como consequência tardia de um surto prévio de hepatite viral aguda.
 Cirrose biliar, em que a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos
biliares. Em geral, esse tipo é o resultado da obstrução biliar crônica e da
infecção (colangite); é muito menos comum que os dois outros tipos.
A parte do fígado principalmente afetada na cirrose são os espaços porta e
periporta, onde os canalículos biliares de cada lóbulo comunicam-se para formar os dutos
biliares hepáticos.
Essas áreas transformam-se nos sítios de inflamação, e os dutos biliares são ocluídos
pela bile espessada e pus. O fígado tenta formar novos canais biliares, existindo um crescimento
excessivo de tecido constituído em grande parte de dutos biliares recentemente formados e
desconectados, circundados pelo tecido cicatricial.
As manifestações clínicas compreendem a icterícia intermitente e a febre. A princípio, o

fígado está aumentado, endurecido e irregular, porém, mais adiante, ele se atrofia.
Embora diversos fatores tenham sido implicados na etiologia da cirrose, o consumo de

álcool é considerado o principal fator etiológico. A cirrose ocorre com frequência máxima entre os
alcoólicos.
Embora a deficiência nutricional com a ingestão proteica reduzida contribua para a

184
destruição do fígado na cirrose, a ingestão excessiva de álcool é o principal fator etiológico no
fígado gorduroso e em suas consequências.
Contudo, a cirrose também ocorreu em pessoas que não consumiam álcool e naquelas
que consomem uma dieta normal e têm elevada ingestão de álcool.
A cirrose alcoólica caracteriza-se por episódios de necrose envolvendo as células

hepáticas, por vezes ocorrendo repetidamente durante todo o curso da doença.
As células hepáticas destruídas são gradativamente substituídas pelo tecido cicatricial;

mais adiante, a quantidade de tecido cicatricial supera a do tecido hepático funcionante.
Ilhas de tecido normal residual e tecido hepático em regeneração podem projetar-se a

partir das áreas contraídas, dando ao fígado cirrótico seu característico aspecto em prego. Em
geral, a doença tem um início insidioso e uma evolução protraída, continuando, ocasionalmente,
por um período de 30 anos ou mais.
17.5.2 Manifestações clínicas da cirrose
Compensada:
 Febre baixa intermitente;

 Aranhas vasculares;
 Eritema palmar (palmas avermelhadas);
 Epistaxe inexplicada;
 Edema de tornozelo;
 Indigestão matutina vaga;
 Dispepsia flatulenta;
 Dor abdominal;
 Fígado firme e aumentado;
 Esplenomegalia.
Descompensada:
185
 Ascite;
 Icterícia;
 Fraqueza;
 Desgaste muscular;
 Perda de peso;
 Febre baixa contínua;
 Baqueteamento dos dedos;
 Púrpura (devido à contagem de plaquetas diminuídas);
 Equimoses espontâneas;
 Epistaxe;
 Hipotensão;
 Pelos corporais escassos;
 Unhas esbranquiçadas;
 Atrofia de gônadas.
17.5.3 Tratamento
O tratamento do paciente com cirrose geralmente se baseia nos sintomas

apresentados. Por exemplo, os antiácidos são prescritos para diminuir o desconforto gástrico e
minimizar a possibilidade de sangramento GI.
Os suplementos vitamínicos e nutricionais promovem a cura de células hepáticas

lesionadas e melhoram o estado nutricional geral. Os diuréticos poupadores de potássio
(espironolactona – aldactone, triantereno – dyrenium) podem estar indicados para diminuir a
ascite, quando existente; esses diuréticos são preferíveis a outros agentes diuréticos porque eles
minimizam as alterações hidroeletrolíticas comuns com outros agentes.
Uma dieta adequada e a prevenção do álcool são essenciais. Embora a fibrose do

fígado cirrótico não possa ser revertida, sua progressão pode ser estancada ou lentificada por
essas medidas.
186
17.5.4 Intervenções de Enfermagem na cirrose hepática
 Promover o repouso;
 Melhorar o estado nutricional;
 Fornecer o cuidado cutâneo;
 Reduzir o risco de lesão;
 Monitorar e tratar as complicações potenciais.
18 DISTÚRBIOS BILIARES
A vesícula biliar é um pequeno órgão piriforme (forma de pera) localizado sob o fígado.
A vesícula biliar armazena bile, um líquido digestivo amarelo-esverdeado produzido pelo fígado,
até o sistema digestivo necessitá-lo.
A bile é constituída por sais biliares, eletrólitos, bilirrubina, colesterol e outras gorduras
(lipídeos). A bile aumenta a solubilidade do colesterol, das gorduras e das vitaminas dos 187
alimentos gordurosos, facilitando a sua absorção pelo organismo. Os sais biliares estimulam o
intestino grosso a secretar água e outros sais, o que auxilia na mobilização do conteúdo
intestinal ao longo do intestino e para fora do corpo.
Muitos distúrbios afetam o sistema biliar e interferem com a drenagem normal da bile
para dentro do duodeno.
18.1 COLECISTITE
A inflamação aguda (colecistite) da vesícula biliar provoca dor, hipersensibilidade e

rigidez da parte superior direita do abdome, que pode irradiar-se para a área medioesternal ou
ombro direito e está associada a náuseas, vômitos e aos sinais usuais de uma inflamação
aguda.
Um empiema da vesícula biliar se desenvolve quando a vesícula biliar fica cheia de

líquido purulento. A colecistite calculosa é a causa de mais de 90% dos casos de colecistite
aguda.
Na colecistite calculosa, um cálculo biliar obstrui o efluxo da bile. A bile remanescente

na vesícula biliar inicia uma reação química; ocorrem autólise e edema; os vasos sanguíneos na
vesícula biliar são comprimidos, comprometendo seu suprimento vascular.
Pode resultar a gangrena da vesícula biliar com perfuração. As bactérias

desempenham um papel secundário na colecistite aguda; contudo, a infecção secundária da bile
pela Escherichia coli, espécies de Klebsiella e outros organismos entéricos acontece em
aproximadamente 60% dos pacientes.
A colecistite acalculosa descreve a inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de
obstrução por cálculos biliares. A colecistite acalculosa ocorre depois de procedimentos
cirúrgicos importantes, trauma grave ou queimaduras.
Os outros fatores associados a esse tipo de colecistite incluem torção, obstrução do

duto cístico, infecções bacterianas primárias da vesícula biliar e múltiplas transfusões
sanguíneas.
Especula-se que a colecistite acalculosa resulta de alterações nos líquidos e eletrólitos 188
e no fluxo sanguíneo regional na circulação visceral. Acredita-se também que uma função seja
desempenhada pela estase da bile (falta de contração da vesícula biliar) e pela viscosidade
aumentada da bile.
A ocorrência de colecistite acalculosa com procedimentos cirúrgicos importantes ou

trauma dificulta o diagnóstico.
18.2 COLELITÍASE
Os cálculos, ou pedras biliares, geralmente se formam na vesícula biliar a partir dos

constituintes sólidos da bile; eles são incomuns em crianças e adultos jovens, porém tornam-se
cada vez mais prevalentes depois dos 40 anos de idade.
A incidência da colelitíase aumenta depois disso, alcançando uma extensão de até

50% naqueles acima de 70 anos de idade, e mais de 50% daqueles com idade superior a 80
anos desenvolverão cálculos no trato biliar.
Há dois tipos principais de cálculos biliares: aqueles compostos predominantemente de

pigmento e aqueles compostos principalmente de colesterol. Os cálculos com pigmento
provavelmente se formam quando os pigmentos não conjugados na bile se precipitam para
formar os cálculos.
O risco de desenvolver esses cálculos mostra-se aumentado nos pacientes com
cirrose, hemólise e infecções do trato biliar. Os cálculos com pigmento não podem ser
dissolvidos e devem ser removidos por procedimentos cirúrgicos.
Os cálculos com colesterol contribuem com a maioria dos casos remanescentes de

doença da vesícula biliar nos Estados Unidos. O colesterol, um constituinte normal da bile, é
insolúvel em água.
Sua solubilidade depende dos ácidos biliares e da lecitina (fosfolipídios) na bile. Nos 189
pacientes propensos a cálculos biliares, há síntese diminuída de ácidos biliares e síntese
aumentada de colesterol no fígado, resultando em bile supersaturada com colesterol, o qual se
precipita para fora da bile para formar os cálculos. A bile saturada de colesterol predispõe à
formação de cálculos biliares e age como um irritante, produzindo alterações inflamatórias na
vesícula biliar.
Um número quatro vezes maior de mulheres desenvolve cálculos de colesterol e

doença da vesícula biliar em relação aos homens; as mulheres geralmente têm mais de 40 anos
de idade, são multíparas e obesas.
A incidência de formação de cálculos aumenta nos usuários de contraceptivos orais,

estrogênios e clofibrato; essas substâncias são conhecidas por aumentar a saturação biliar com
colesterol.
A incidência de formação de cálculos aumenta com a idade em consequência da

secreção hepática aumentada de colesterol e síntese diminuída de ácido biliar.
Além disso, existe um risco aumentado por causa da má absorção de sais biliares nos
pacientes com doença gastrintestinal ou fístula do tubo T ou naqueles que se submeteram à
ressecção ou bypass ileal. A incidência também aumenta nas pessoas com diabetes.
Os cálculos biliares podem ser silenciosos, não produzindo dor ou gerando apenas
sintomas gastrintestinais discretos. Esses cálculos podem ser acidentalmente detectados
durante a cirurgia ou avaliação para problemas não correlatos.
O paciente com doença da vesícula biliar devido aos cálculos biliares pode
desenvolver dois tipos de sintomas: aqueles decorrentes da doença da própria vesícula biliar e
aqueles decorrentes da obstrução das vias biliares por um cálculo biliar.
Os sintomas podem ser agudos ou crônicos. Pode ocorrer o desconforto epigástrico,

como plenitude, distensão abdominal e dor vaga no quadrante superior direito do abdome. Esse
desconforto pode suceder a uma refeição rica em alimentos fritos ou gordurosos.
190
18.2.3 Tratamento
Os principais objetivos da terapia médica são reduzir a incidência de episódios agudos

de dor na vesícula biliar e colecistite através do tratamento de apoio e nutricional e, quando
possível, remover a causa da colecistite por meio da terapia farmacológica, procedimentos
endoscópicos ou intervenção cirúrgica.
Embora as condutas não cirúrgicas tenham a vantagem de eliminar os riscos

associados à cirurgia, elas estão associadas aos sintomas persistentes ou formação recorrente
de cálculos.
Muitas das condutas não cirúrgicas, inclusive a litotripsia e dissolução dos cálculos
biliares, proporcionam soluções apenas temporárias para os problemas associados aos cálculos
biliares.
Portanto, elas raramente são empregadas nos Estados Unidos. Em alguns casos,
outras condutas de tratamento podem estar indicadas; estas são descritas adiante.
A remoção da vesícula biliar (colecistectomia) por meio das condutas cirúrgicas

tradicionais foi considerada a conduta padronizada para o tratamento por mais de 100 anos.
Entretanto, ocorreram dramáticas alterações no tratamento cirúrgico da doença da

vesícula biliar. Atualmente, existe uso disseminado de colecistectomia laparoscópica (remoção
da vesícula biliar por uma pequena incisão pelo umbigo).
Em consequência disso, os riscos cirúrgicos diminuíram juntamente com o tempo de
permanência hospitalar e o longo período de recuperação associado à colecistectomia cirúrgica
padronizada.
191
19 DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis

elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) decorrentes dos defeitos na secreção e/ou na
ação da insulina.
Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais

192
fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrintestinal (GI) e a
formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares.
A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no

sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. No estado diabético, as células
podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la.
Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas,

como a cetoacidose diabética (DKA) e a síndrome não cetótica hiperosmolar hiperglicêmica
(HHNS).
Os efeitos da hiperglicemia em longo prazo contribuem para as complicações

macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular
periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações
neuropáticas (doenças dos nervos).
19.1 CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES
Há vários tipos diferentes de diabetes mellitus, eles podem diferir quanto à causa,
evolução clínica e tratamento. As principais classificações do diabetes são:
 Diabetes do tipo 1 (originalmente referido como diabetes mellitus

insulinodependente);
 Diabetes do tipo 2 (originalmente referido como diabetes mellitus não
insulinodependente);
 Diabetes gestacional;
 Diabetes mellitus associado a outras condições ou síndromes.
Os termos “diabetes insulinodependente” e “diabetes não insulinodependente” e seus

acrônimos (DID e DNID, respectivamente) não são mais utilizados porque resultaram em
classificação de pacientes com base no tratamento de seus diabetes em lugar da etiologia
subjacente. O uso de numerais romanos (tipo I e II) para diferenciar entre os dois tipos foi
trocado para tipo 1 e tipo 2 para diminuir a confusão.
193
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas com diabetes possuem diabetes do tipo 1, no
qual as células beta pancreáticas, produtoras de insulina são destruídas por um processo
autoimune.
Em consequência disso, elas produzem pouca ou nenhuma insulina e precisam de

injeções desse hormônio para controlar seus níveis de glicose no sangue. O diabetes do tipo 1 é
caracterizado por um início agudo, comumente antes dos 30 anos.
As complicações do diabetes podem desenvolver-se em qualquer pessoa com

diabetes do tipo 1 ou do tipo 2, e não somente em pacientes que recebem insulina.
Alguns pacientes com diabetes do tipo 2 que são tratados com medicamentos orais
podem ter a impressão de que eles realmente não têm diabetes ou apenas possuem diabetes
“limítrofe”.
Eles podem acreditar que, em comparação com os pacientes diabéticos necessitando

de injeções de insulina, o diabetes não constitui um problema grave. É importante que a
enfermeira enfatize para esses indivíduos que eles têm diabetes e não um problema “limítrofe”
com o açúcar (glicose). O diabetes limítrofe é classificado como comprometimento da tolerância
à glicose (CGT) ou comprometimento da glicose em jejum (CGJ) e refere-se a uma condição em
que os níveis de glicose no sangue se situam entre os níveis normais e os níveis considerados
diagnósticos para o diabetes.
19.2 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES
A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de
células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é um hormônio anabólico ou de
armazenamento.
Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e

194
movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a
insulina:
 Transporta e metaboliza a glicose para a energia;

 Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de
glicogênio);
 Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose;
 Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo;
 Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína nutricional) para
as células.
A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados.
Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o pâncreas libera
continuamente uma pequena quantidade de insulina (insulina basal); outro hormônio
pancreático, chamado de glucagon (secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans), é
liberado quando os níveis de glicose no sangue diminuem e estimulam o fígado a liberar a
glicose armazenada.
A insulina e o glucagon mantém, em conjunto, um nível constante de glicose no

sangue ao estimularem a liberação de glicose pelo fígado.
Inicialmente, o fígado produz glicose por meio da clivagem do glicogênio

(glicogenólise). Depois de 8 a 12 horas sem alimento, o fígado forma glicose a partir da clivagem
de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).
19.3 DIABETES DO TIPO 1
O diabetes do tipo 1 caracteriza-se por destruição das células beta pancreáticas.

Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (virais)
combinados contribuam para a destruição da célula beta.
Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente
195
compreendidos, em geral se aceita a suscetibilidade genética como um fator subjacente comum
no desenvolvimento do diabetes do tipo 1.
As pessoas não herdam propriamente o diabetes do tipo 1; em vez disso, elas herdam
uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes do tipo 1.
Também existe evidência de uma resposta autoimune no diabetes do tipo 1.
Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos
normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não próprios.
19.4 DIABETES DO TIPO 2
Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes do tipo 2 são a

resistência à insulina e a secreção de insulina comprometida. A resistência à insulina refere-se à
redução da sensibilidade tecidual à insulina.
Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e

inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes do tipo 2, essas
reações intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos efetiva na
estimulação da captação da glicose pelos tecidos, na regulação da liberação da glicose pelos
tecidos e na regulação da glicose pelo fígado.
O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada pela

insulina no diabetes do tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos
desempenhem algum papel.
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores
quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal o nível de glicose ou
ligeiramente elevado.
Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina,
o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo 2.
O diabetes tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que
são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens. 196
19.5 DIABETES GESTACIONAL
O diabetes gestacional é qualquer grau de intolerância à glicose com seu início durante
a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez por causa da secreção de
hormônios placentários, o que provoca resistência à insulina.
Para mulheres que preenchem um ou mais dos critérios a seguir, atualmente se

recomenda a triagem seletiva para o diabetes durante a gravidez entre a 24ª e a 28ª semana de
gestação; 25 anos de idade ou mais; 25 anos de idade ou menos e obesa; história familiar do
diabetes em parentes de primeiro grau; ou membro de um grupo étnico/racial com uma alta
prevalência de diabetes.
O diabetes gestacional ocorre em até 14% das mulheres grávidas e aumenta seus
riscos de distúrbios hipertensivos durante a gestação.
As manifestações clínicas de todos os tipos de diabetes incluem os três “P’s": poliúria,

polidipsia e polifagia. A poliúria (micção aumentada) e a polidipsia (sede aumentada) ocorrem
em consequência da perda excessiva de líquido associada à diurese osmótica.
O paciente também experimenta polifagia (apetite aumentado) resultante do estado
catabólico induzido pela deficiência de insulina e clivagem de proteínas e lipídios.
Outros sintomas compreendem fadiga e fraqueza, alterações visuais súbitas,

formigamento ou dormência nas mãos e pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas que exibem
cicatrização lenta, além de infecções recorrentes.
O início do diabetes do tipo 1 também pode estar associado à perda de peso súbita ou
náuseas, vômitos ou dores abdominais, quando a DKA se desenvolveu. 197
19.5.2 Tratamento do Diabetes
A principal meta do tratamento do diabetes consiste em normalizar a atividade de

insulina e os níveis sanguíneos de glicose para reduzir o desenvolvimento de complicações
vasculares e neuropáticas.
Portanto, a meta terapêutica para o tratamento do diabetes é a de conseguir níveis

sanguíneos normais de glicose (euglicemia) sem hipoglicemia e sem romper gravemente a
atividade e o estilo de vida usual do paciente. Existem cinco componentes do tratamento do
diabetes:
 Tratamento nutricional;
 Exercício;
 Monitoração;
 Terapia farmacológica;
 Educação.
O tratamento varia por causa das alterações no estilo de vida e estados físico e
emocional, bem como pelos avanços nos métodos de tratamento. Portanto, o tratamento do
diabetes envolve a avaliação constante, a modificação do plano de tratamento por profissionais
de saúde e os ajustes diários na terapia pelo paciente.
Embora a equipe de saúde direcione o tratamento, é o paciente que deve controlar o

complexo regime terapêutico. Por essa razão, a educação do paciente e da família é um
componente essencial do tratamento do diabetes e é tão importante quanto todos os outros
componentes do regime.
198
20 DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR
20.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA
A incontinência urinária afeta pessoas de todas as idades, porém é parcialmente

comum entre os idosos. Relatou-se que mais da metade de todos os residentes em casas de 199
repouso apresentam incontinência urinária.
Embora a incontinência urinária não seja uma consequência normal do

envelhecimento, as alterações no trato urinário ligadas à idade predispõem a pessoa idosa à
incontinência.
Embora a incontinência urinária seja comumente considerada como uma condição que
acontece em mulheres multíparas idosas, ela também ocorre nas mulheres nulíparas jovens,
principalmente durante a atividade de alto impacto vigoroso, idade, sexo, e número de partos
vaginais são fatores de risco estabelecidos, eles explicam, em parte, a incidência aumentada nas
mulheres. A incontinência urinária é um sintoma com muitas causas possíveis.
20.1.1 Incontinência por Estresse
Consiste na eliminação involuntária de urina por meio de uma uretra intacta em

consequência de um aumento súbito na pressão intra-abdominal (espirro, tosse ou mudança de
posição).
Ela afeta predominantemente as mulheres que tiveram partos vaginais e acredita-se

que constitua o resultado da sustentação uretral descrente dos polos de ligamentos e assoalho
pélvico ou dos níveis ausentes ou decrescentes de estrogênio dentro das paredes uretrais e
base da bexiga.
Nos homens, a incontinência por estresse é frequentemente experimentada depois de

uma prostatectomia radical para o câncer de próstata por causa da perda da compressão uretral
que a próstata proporcionava antes da cirurgia, e possivelmente, pela irritabilidade da parede
vesical.
20.1.2 Incontinência por Urgência
Consiste na eliminação involuntária de urina associada a uma forte urgência para 200
urinar, a qual não pode ser suprimida. O paciente está ciente da necessidade de urinar, porém é
incapaz de alcançar o vaso sanitário a tempo.
Uma contração desinibida do detrusor é o fator precipitante. Isso pode acontecer em

um paciente com uma disfunção neurológica que comprometa a inibição da contração da bexiga
ou em um paciente sem disfunção neurológica franca.
20.1.3 Incontinência Reflexa
É a eliminação involuntária de urina devido à hiper-reflexia na ausência das sensações

normais usualmente associadas à micção. Isso comumente ocorre nos pacientes com lesão
raquimedular, porque eles não exibem o controle motor do detrusor neurologicamente mediado,
nem a consciência sensorial da necessidade de urinar.
20.1.4 Incontinência por Hiperfluxo
Consiste na eliminação involuntária da urina associada à hiperdistensão da bexiga.

Essa hiperdistensão resulta da incapacidade da bexiga para se esvaziar normalmente, apesar da
eliminação frequente de urina.
As anormalidades neurológicas (p.ex., lesões raquimedulares) e os fatores que

obstruem o efluxo de urina (tumores, estenoses e hiperplasia da próstata) podem provocar a
incontinência por hiperfluxo.
A incontinência funcional refere-se aos casos em que a função do trato urinário inferior
está intacta. Porém outros fatores, como o comprometimento cognitivo grave (demência de
Alzheimer) tornam difícil ao paciente identificar a necessidade de urinar ou os comprometimentos
físicos dificultam ou impossibilitam que o paciente alcance o sanitário a tempo de urinar.
A incontinência iatrogênica refere-se à eliminação involuntária de urina decorrente de

fatores médicos extrínsecos, principalmente os medicamentos. Um desses exemplos é o
emprego de agentes alfa-adrenérgicos para diminuir a pressão arterial.
201
Em alguns indivíduos com um sistema urinário intacto, esses agentes afetam de
maneira adversa os receptores alfa, responsáveis pela pressão de fechamento do colo da
bexiga; o colo vesical relaxa até o ponto de incontinência com um aumento mínimo na pressão
intra-abdominal, mimetizando, assim, a incontinência por estresse. Logo que o medicamento é
interrompido, há a resolução da incontinência aparente.
Alguns pacientes apresentam vários tipos de incontinência urinária. Essa incontinência

mista geralmente é uma combinação da incontinência por estresse com a incontinência por
urgência.
Apenas com a identificação adequada do problema, avaliação e referência para o

exame diagnóstico e tratamento, é que pode ser determinada a perspectiva da incontinência.
Todas as pessoas com incontinência devem ser consideradas para avaliação e tratamento.
20.1.5 Tratamento
O tratamento da incontinência urinária depende da etiologia. Contudo, antes que o

tratamento apropriado possa ser iniciado, o problema e a causa devem ser identificados.
20.1.5.1 Terapia Comportamental
As terapias comportamentais sempre consistem na primeira escolha para diminuir ou

eliminar a incontinência urinária. Ao usarem essas técnicas, os médicos ajudam os pacientes a
evitar os efeitos adversos potenciais das prescrições farmacológicas ou cirúrgicas.
202
20.1.5.2 Terapia Farmacológica
A terapia farmacológica funciona melhor quando usada como um adjunto para as

prescrições comportamentais. Os agentes anticolinérgicos (oxibutinina – ditropan, diciclomina –
antispas) inibem a contração vesical e são considerados os medicamentos de primeira linha para
a incontinência por urgência.
Diversos medicamentos antidepressivos tricíclicos (imipramina, dosxepina,

desipramina e nortriptilina) também diminuem as contrações vesicais, bem como aumentam a
resistência do colo vesical.
A incontinência por estresse pode ser tratada com o emprego da pseudoefedrina

(transdérmica ou tópica) que é benéfico para todos os tipos de incontinência urinária. O
estrogênio diminui a obstrução ao fluxo da urina ao restaurar a integridade da mucosa, vascular
e muscular da uretra.
As intervenções de enfermagem baseiam-se na premissa de que a incontinência não é

inevitável com a doença ou envelhecimento e que, com frequência, ela é reversível e tratável.
As prescrições de enfermagem são determinadas, em parte, pelo tipo de tratamento

que é empreendido. Para que a terapia comportamental seja efetiva, a enfermeira deve fornecer
apoio e encorajamento, porque é fácil para o paciente desencorajar-se quando a terapia não
melhora rapidamente o nível de continência.
O ensino do paciente em relação ao programa vesical é importante e deve ser

fornecido de forma verbal e por escrito. O paciente é assistido a desenvolver e usar um diário
para registrar os horários dos exercícios de Kegel (exercícios da musculatura pélvica), as
alterações na função vesical com o tratamento e episódios de incontinência.
203
20.2 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
As infecções do trato urinário (ITUs) são causadas por micro-organismos patogênicos

no trato urinário (o trato urinário normal é estéril acima da uretra). Em geral, as ITUs são
classificadas como infecções que afetam o trato urinário superior ou inferior.
As ITUs inferiores compreendem a cistite (inflamação da bexiga urinária) bacteriana,

prostatite (inflamação da próstata) bacteriana e a uretrite (inflamação da uretra) bacteriana.
Podem existir etiologias não bacterianas, agudas, da inflamação em qualquer uma

dessas áreas, as quais podem ser mal diagnosticadas como infecções bacterianas.
As ITUs superiores são muito menos comuns e incluem a pielonefrite (inflamação da

pelve renal) aguda ou crônica, a nefrite intersticial (inflamação do rim) e abscessos renais.
As ITUs superior e inferior são ainda classificadas como não complicadas ou

complicadas, dependendo de outras condições ligadas ao paciente (por exemplo, ITU recorrente
e duração da infecção). Muitas ITUs não complicadas são adquiridas na comunidade.
Em geral, as ITUs complicadas ocorrem nas pessoas com anormalidades urológicas

ou cateterismo recente e são, com frequência, adquiridas no hospital. A bacteriúria e as ITUs são
mais comuns em pessoas com idade igual ou superior a 65 anos do que nos adultos mais
jovens.
As estimativas conservadoras sugerem que 20 a 25% das mulheres que deambulam e

10% dos homens nesse grupo etário apresentam bacteriúria assintomática; a incidência sobe
para 50% nas mulheres acima de 80 anos de idade.
20.2.1 Infecções do Trato Urinário Inferior
Diversos mecanismos mantêm a esterilidade da bexiga: a barreira física da uretra, o

fluxo urinário, a competência da junção ureterovesical, as diversas enzimas antibacterianas e os
anticorpos, assim como os efeitos antiaderentes mediados pelas células da mucosa da bexiga.
As anormalidades ou disfunções desses mecanismos são fatores contribuintes para a ITU
inferior. 204
20.2.1.1 Fisiopatologia
Para que a infecção aconteça, as bactérias devem ter acesso à bexiga, fixar-se e
colonizar o epitélio do trato urinário para evitar serem depuradas com a micção, fugir dos
mecanismos de defesa e iniciar a inflamação.
Muitas ITUs resultam de organismos fecais que ascendem a partir do períneo até a
uretra e bexiga, aderindo, depois, às superfícies da mucosa.
Diversos sinais e sintomas estão associados à ITU. Aproximadamente metade de

todos os pacientes com bacteriúria não apresentam sintomas. Os sinais e sintomas da ITU
inferior (cistite) não complicada incluem a dor frequente e a queimação na micção, frequência,
urgência, incontinência e dor suprapúbica ou pélvica. A hematúria e a dor lombar também podem
estar presentes. Nos indivíduos idosos, esses sintomas típicos raramente são percebidos.
Os sinais e sintomas da ITU superior (pielonefrite) compreendem febre, calafrios, dor

no flanco ou lombar, náuseas e vômitos, cefaleia, indisposição e micção dolorosa. O exame
físico revela dor e hipersensibilidade na área dos ângulos costovertebrais (ACVs), os quais são
os ângulos formados em cada lado do corpo pela costela mais inferior do gradil costal e coluna
vertebral.
Nos pacientes com ITUs complicadas, como aqueles com sondas de demora, as
manifestações podem variar desde a bacteriúria assintomática até uma sepse Gram-negativa
com choque.
As ITUs complicadas devem-se a um espectro mais amplo de organismos, apresentam

uma menor taxa de resposta ao tratamento e tendem a reincidir. Muitos pacientes com ITUs
associadas à sonda mostram-se assintomáticos, contudo; qualquer paciente que desenvolva
subitamente sinais e sintomas de choque séptico deve ser avaliado para a urossepse.
205
20.2.1.3 Tratamento
O tratamento médico das ITUs envolve tipicamente a terapia farmacológica e a

educação do paciente. A enfermeira é uma figura primordial no ensino do paciente sobre os
regimes medicamentosos e medidas de prevenção da infecção.
Ainda há controvérsia sobre a necessidade do tratamento da bacteriúria assintomática

no paciente idoso institucionalizado, porque os organismos antibiótico-resistentes resultantes e a
sepse podem ser ameaças maiores para o paciente.
Muitos especialistas atualmente recomendam a suspensão dos antibióticos, a menos

que se desenvolvam os sintomas. Os regimes de tratamento, no entanto, geralmente são
idênticos àqueles para os adultos mais jovens, embora as alterações ligadas à idade na
absorção intestinal dos medicamentos e a função renal e fluxo hepático diminuído possa exigir
alterações no regime medicamentoso. A função renal deve ser monitorada e a dosagem dos
medicamentos modificada da maneira apropriada.
20.2.2 Infecção do Trato Urinário Superior
20.2.2.1 Pielonefrite Aguda
A pielonefrite é uma infecção bacteriana da pelve renal, túbulos e tecido intersticial de

um ou de ambos os rins. As ITUs superiores estão associadas ao revestimento de anticorpo das 206
bactérias na urina. (Isso ocorre na medula renal; quando as bactérias são excretadas na urina, o
teste imunofluorescente pode detectar o revestimento de anticorpo.)
As bactérias alcançam a bexiga por meio da uretra e ascendem ao rim. Embora os rins
recebam 20 a 25% do débito cardíaco, as bactérias raramente alcançam esses órgãos a partir
do sangue: menos de 3% dos casos são devidos à disseminação hematogênica.
A pielonefrite é frequentemente secundária ao refluxo ureterovesical, na qual uma

valva ureterovesical incompetente permite que a urina reflua (refluxo) para dentro dos ureteres. A
obstrução do trato urinário (que aumenta a suscetibilidade dos rins à infecção), tumores vesicais,
estenoses, hiperplasia benigna da próstata e cálculos urinários são algumas das outras causas.
A pielonefrite pode ser aguda ou crônica.
Os pacientes com pielonefrite aguda geralmente apresentam rins aumentados com

infiltrações intersticiais das células inflamatórias. Os abscessos podem ser notados na cápsula
renal e na junção córrico-medular.
Mais adiante, podem sobrevir a atrofia e a destruição dos túbulos e dos glomérulos.
Quando a pielonefrite se torna crônica, os rins ficam cicatrizados, contraídos e afuncionais.
O paciente com pielonefrite aguda parece agudamente doente com calafrios e febre,
leucocitose, bacteriúria e piúria e dor no flanco. Além disso, os sintomas do envolvimento do
trato urinário inferior, como a disúria e frequência, são comuns.
Os pacientes com pielonefrite aguda não complicada geralmente são tratados como
pacientes externos caso eles não estejam desidratados, nem experimentando náuseas ou
vômitos, nem evidenciando sinais ou sintomas de sepse.
Além disso, eles devem ser responsáveis e confiáveis para garantir que todos os
medicamentos sejam tomados de acordo com a prescrição. Outros pacientes, inclusive todas as
mulheres grávidas, podem ser hospitalizados durante, pelo menos dois ou três dias de terapia
parenteral. Os agentes orais podem ser instituídos quando o paciente estiver afebril e mostrando
melhora clínica.
20.2.2.2 Pielonefrite Crônica 207
Surtos repetidos de pielonefrite aguda podem levar à pielonefrite crônica. A evidência

recente sugere que a pielonefrite crônica está diminuindo como uma causa comum da doença
renal em estágio terminal (DRET), enquanto a doença renovascular está aumentando como uma
das causas mais comuns de DRET.
O paciente com pielonefrite crônica geralmente não apresenta sintomas de infecção, a

menos que ocorra uma exacerbação aguda. Os sinais e sintomas perceptíveis podem
compreender fadiga, cefaleia, apetite deficiente, poliúria, sede excessiva e perda de peso. A
infecção persistente e recorrente pode produzir a cicatrização progressiva do rim, com a
insuficiência renal sendo o resultado final.
As complicações da pielonefrite crônica incluem a DRET (doença renal em estágio

terminal), a partir da perda progressiva dos nefrons secundária à inflamação crônica e
cicatrização, hipertensão e formação dos cálculos renais (a partir da infecção crônica com
organismos que clivam a ureia).
A escolha do agente antimicrobiano baseia-se em qual patógeno é identificado pela

urinocultura. Se a urina não pode ser isenta de bactérias, pode-se utilizar a nitrofurantoína ou
SMZ-TMP para suprimir o crescimento bacteriano.
A função renal prejudicada altera a excreção de agentes antimicrobianos e necessita

da monitoração cuidadosa da função renal, principalmente quando os medicamentos são
potencialmente tóxicos para os rins.
O paciente com pielonefrite crônica pode precisar de hospitalização ou pode ser

tratado como um paciente externo. Quando o paciente está hospitalizado, o balanço hídrico é
medido e registrado rigorosamente.
Exceto quando contraindicado, os líquidos são encorajados (3 a 4/l dia) para diluir a
urina, diminuir a queimação à micção e evitar a desidratação. A enfermeira avalia a temperatura
do paciente a cada 4 horas e administra os agentes antitérmicos e antibióticos, de acordo com a
prescrição.
As orientações ao paciente pela enfermeira focalizam a prevenção das ITUs ao

consumir os líquidos adequados, esvaziar regularmente a bexiga e realizar a higiene perineal
recomendada. A importância de tomar os medicamentos antimicrobianos exatamente da maneira
208
prescrita é ressaltada para o paciente, pois existe a necessidade de manter as consultas de
acompanhamento.
20.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
A insuficiência renal (IRA) sobrevém quando os rins não conseguem remover os

resíduos metabólicos do corpo nem realizar as funções reguladoras. As substâncias
normalmente eliminadas na urina acumulam-se nos líquidos corporais em consequência da
excreção renal prejudicada, levando a uma ruptura nas funções metabólicas e endócrinas, bem
como a distúrbios hídricos, eletrolíticos e acidobásicos.
A insuficiência renal é uma doença sistêmica e é uma via final comum de muitas
doenças renais e do trato urinário diferentes. A cada ano, o número de mortes por insuficiência
renal irreversível aumenta.
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma perda súbita e quase completa da função renal
(TFG diminuída) durante um período de horas a dias. Embora, com frequência, se acredite que a
IRA seja um problema observado apenas em pacientes hospitalizados, ela também pode ocorrer
no ambiente de pacientes externos.
A IRA manifesta-se com oliguria, anúria ou volume urinário normal. A oliguria (menos
que 400 ml de urina por dia) é a situação clínica mais comumente observada na IRA; a anúria
(menos de 50 ml de urina por dia) e o débito urinário normal não são tão comuns.
A despeito do volume de urina excretado, o paciente com IRA apresenta níveis séricos
crescentes de ureia e creatinina e retenção de outros produtos residuais metabólicos (azotemia)
normalmente excretados pelos rins.
209
20.3.2 Categorias da Insuficiência Renal Aguda
Três importantes categorias de condições provocam a IRA: pré-renal (hipoperfusão do

rim), intrarrenal (lesão real do tecido renal) e pós-renal (obstrução do fluxo urinário).
• As condições pré-renais acontecem em consequência do fluxo sanguíneo prejudicado

que leva à hipoperfusão do rim e a uma queda na TFG. As situações clínicas comuns são os
estados de depleção de volume (hemorragia ou perdas GI), desempenho cardíaco prejudicado
(infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico) e vasodilatação (sepse ou
anafilaxia).
• As causas intrarrenais da IRA são o resultado da lesão parenquimatosa real para os

glomérulos ou túbulos renais. Condições como queimaduras, lesões por esmagamento e
infecções, bem como agentes nefrotóxicos, podem levar à necrose tubular aguda e à cessação
da função renal. Com queimaduras e lesões por esmagamento, a mioglobina (uma proteína
liberada a partir do músculo quando ocorre a lesão) e a hemoglobina são liberadas, gerando
toxicidade renal e/ou isquemia. As reações transfusionais graves também podem causar a
insuficiência intrarrenal; a hemoglobina é liberada por meio da hemólise, filtrada pelos
glomérulos e fica concentrada nos túbulos renais até um grau em que acontece a precipitação da
hemoglobina. Os medicamentos também podem predispor um paciente à lesão intrarrenal,
principalmente os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e inibidores da ECA. Esses
medicamentos interferem com os mecanismos autorreguladores normais do rim e podem causar
a hipoperfusão e a isquemia mais tarde. As outras causas potenciais da IRA intrarrenal ou
intrínseca incluem a rabdomiólise, que resulta em acúmulo de mioglobina nos glomérulos
secundariamente à lesão do musculoesquelético, e a nefrotoxicidade secundária a
medicamentos à base de ervas.
• As causas pós-renais de IRA geralmente constituem o resultado de uma obstrução

em algum ponto distal ao rim. A pressão aumenta nos túbulos renais: após certo tempo, a TFG
diminui.
As causas comuns de IRA estão resumidas abaixo:
210
Insuficiência Pré-renal
Depleção de volume decorrente de:
 Hemorragia;
 Perdas renais (diurético, diurese osmótica);
 Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica).
Eficiência cardíaca prejudicada resultante de:
 Infarto do miocárdio;
 Insuficiência cardíaca;
 Disritmias;
 Choque cardiogênico.
Vasodilatação decorrente de:
 Sepse;
 Anafilaxia;
 Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que provocam
vasodilatação.
# Insuficiência Intrarrenal
Isquemia renal prolongada resultante de:
 Nefropatia por pigmento (associada à clivagem de eritrócitos contendo

pigmentos que, por sua vez, ocluem as estruturas renais);
 Mioglobinúria (trauma, lesões por esmagamento, queimaduras);
 Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica).
Agentes nefrotóxicos como:
 Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina);

 Contrastes radiopacos;
 Metais pesados (chumbo, mercúrio);
 Solventes e substâncias químicas (etileno glicol, tetracloreto de carbono,
arsênico);
211
 Agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs);
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA).
Processos infecciosos como:
 Pielonefrite aguda;
 Glomerulonefrite aguda.
# Insuficiência Pós-renal
Obstrução do trato urinário, incluindo:
 Cálculos (litíase);
 Tumores;
 Hiperplasia benigna da próstata;
 Estenoses;
 Coágulos sanguíneos.
Embora a patogenia exata da IRA e da oligúria nem sempre seja conhecida, em muitas
ocasiões existe um problema subjacente específico. Alguns dos fatores podem ser reversíveis,
quando identificados e tratados de imediato, antes que a função renal esteja prejudicada.
Isso é verídico nas seguintes condições que diminuem o fluxo sanguíneo para o rim e
prejudicam a função
 Hipovolemia;
 Hipotensão:
 Débito cardíaco reduzido e insuficiência cardíaca;
 Obstrução do rim ou do trato urinário inferior por tumor, coágulo sanguíneo ou
cálculo renal;
 Obstrução bilateral das artérias ou veias renais.
Quando essas condições são tratadas e corrigidas, antes que os rins sejam
permanentemente lesionados, os níveis aumentados de ureia e creatinina, oliguria e outros
sinais associados à IRA podem ser revertidos.
Embora não seja uma causa comum de IRA, alguns tipos de cálculos renais podem
aumentar o risco de IRA mais que outros. As doenças por litíase hereditárias (cistinúria,
hiperoxalúria primária, doença de Dent), cálculos de estruvita primários e urolitíase, ligadas à
212
infecção associada a anomalias anatômicas e funcionais do trato urinário e lesão raquimedular.
Podem causar surtos recorrentes de obstrução, bem como os eleitos cristais-

específicos sobre as células epiteliais tubulares e células renais intersticiais. Isso, por sua vez,
pode ativar a cascata fibrogênica responsável pela perda do parênquima renal.
20.3.3 Fases da Insuficiência Renal Aguda
Há quatro fases clínicas da IRA: início, oligúria, diurese e recuperação. O período de

início começa com a agressão inicial e termina quando a oligúria se desenvolve.
O período de oligúria é acompanhado por um aumento na concentração sérica das

substâncias usualmente excretadas pelos rins (ureia, creatinina, ácido úrico, ácidos orgânicos e
os cátions intracelulares).
A quantidade mínima de urina necessária para que o corpo se livre dos produtos
residuais metabólicos normais é de 400 ml. Nessa fase, os sintomas urêmicos aparecem em
primeiro lugar e desenvolvem-se as condições com risco de vida, como a hipercalemia.
Alguns pacientes apresentam a função renal diminuída com retenção de nitrogênio

crescente, embora, na realidade, excretem quantidades normais de urina (2 l/dia ou mais).
Essa é a forma não oligúrica da insuficiência renal e ocorre predominantemente depois

que agentes antibióticos nefrotóxicos são administrados ao paciente, ela pode ocorrer com
queimaduras, lesão traumática e uso de agentes anestésicos halogenados.
No período da diurese, a terceira fase, o paciente experimenta débito urinário
gradativamente crescente, sinal de que a filtração glomerular começou a se recuperar.
Os valores laboratoriais param de aumentar e, mais adiante, diminuem. Embora o

volume do débito urinário possa alcançar níveis normais ou elevados, a função renal ainda pode
estar acentuadamente anormal.
Como os sintomas urêmicos ainda podem estar presentes continua a necessidade de

tratamento médico e de enfermagem experientes. O paciente deve ser rigorosamente observado 213
para a desidratação durante essa fase; caso a desidratação aconteça, é provável que os
sintomas urêmicos aumentem.
O período de recuperação indica a melhora da função renal e pode levar de 3 a 12

meses. Os valores laboratoriais retornam ao nível normal do paciente. Embora uma redução de l
a 3% na TFG seja comum, ela não é clinicamente significativa.
Quase todos os sistemas do organismo são afetados quando existe falência dos
mecanismos reguladores renais normais. O paciente pode parecer criticamente doente e
letárgico, com náuseas persistentes, vômitos e diarreia.
A pele e as mucosas mostram-se secas devido à desidratação, e o hálito pode ter odor
de urina (hálito urêmico). Os sinais e sintomas do sistema nervoso central compreendem
sonolência, cefaleia, contratura muscular e convulsões.
20.3.5 Tratamento
O rim tem uma notável capacidade de se recuperar da agressão. Portanto, os objetivos

do tratamento da IRA são restaurar o equilíbrio químico normal e evitar as complicações até que
possam ocorrer a reparação do tecido renal e a restauração da função renal.
Qualquer possível causa de lesão é identificada, tratada e eliminada. A azotemia pré-

214
renal é tratada ao otimizar a perfusão renal, enquanto a insuficiência pós-renal é tratada ao
aliviar a obstrução.
O tratamento da azotemia pré-renal é de suporte, com a remoção dos agentes

etiológicos, controle agressivo da insuficiência pré-renal e pós-renal e prevenção dos fatores de
risco associados.
O choque e a infecção, quando presentes, são tratados de imediato. No geral, o

tratamento médico inclui a manutenção do balanço hídrico, prevenção do excesso de líquido ou,
possivelmente, a realização da diálise.
A manutenção do balanço hídrico baseia-se no peso corporal diário, medições seriadas

da pressão venosa central, concentrações sérica e urinária, perdas hídricas, pressão arterial e
estado clínico do paciente.
As ingestas parenteral e oral e o débito urinário, drenagem gástrica, fezes, drenagem

da ferida e sudorese são calculados e usados como a base para a reposição hídrica.
A perda hídrica insensível por meio da pele e dos pulmões e produzida pelos
processos metabólicos normais também é considerada no tratamento hídrico.
Os excessos de líquido podem ser detectados pelos achados clínicos de dispneia,

taquicardia e veias cervicais distendidas. Os pulmões são auscultados para estertores úmidos.
Como o edema pulmonar pode ser causado pela administração excessiva de líquidos
parenterais, deve-se usar de extrema cautela para evitar a sobrecarga hídrica.
O desenvolvimento do edema generalizado é avaliado ao examinar as áreas pré-sacral

e pré-tibial várias vezes ao dia. Manitol, furosemida ou ácido etacrínico, um desses pode ser
prescrito para iniciar uma diurese e evitar ou minimizar a subsequente insuficiência renal.
O fluxo sanguíneo adequado para os rins nos pacientes com causas pré-renais de IRA
pode ser restaurado por líquidos intravenosos ou transfusões de produtos sanguíneos. Se a IRA
é causada por hipovolemia secundária à hipoproteinemia, pode ser prescrita uma infusão de
albumina.
A diálise pode ser iniciada para evitar complicações graves de IRA, como a
hipercalemia, acidose metabólica grave, pericardite e edema pulmonar. A diálise corrige muitas
anormalidades bioquímicas; permite a liberalização da ingesta de líquido, proteína e sódio:
215
diminui as tendências hemorrágicas; e pode ajudar a cura da ferida.
A hemodiálise, a diálise peritoneal ou qualquer uma das novas terapias de substituição

renal contínua podem ser realizadas.
A enfermeira tem um papel importante no cuidado do paciente com IRA. Além de

direcionar a atenção para o distúrbio primário do paciente, a enfermeira monitora para
complicações, participa no tratamento de emergência de desequilíbrios hidroeletrolíticos, avalia a
evolução e a resposta ao tratamento e fornece apoio físico e emocional.
20.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
A insuficiência renal crônica (IRC) é uma deteriorização progressiva e irreversível da

função renal, na qual fracassa a capacidade do corpo para manter o equilíbrio metabólico e o
hidroeletrolítico, resultando em uremia ou azotemia (retenção de ureia e outros resíduos
nitrogenados no sangue).
A IRC pode ser causada por doenças sistêmicas, como o diabetes melito, hipertensão,
glomerulonefrite crônica, pielonefrite, obstrução do trato urinário, lesões hereditárias, como
doença do rim policístico, distúrbios vasculares, infecções, medicamentos ou agentes tóxicos.
À medida que a função renal diminui, os produtos finais do metabolismo proteico que
normalmente são eliminados na urina, acumulam-se no sangue. A uremia desenvolve-se e afeta
adversamente todos os sistemas do corpo.
A taxa de declínio da função renal e a progressão da insuficiência renal crônica

216
relacionam-se com o distúrbio subjacente, excreção urinária de proteína e presença de
hipertensão.
Na insuficiência renal crônica, os sintomas manifestam-se lentamente. Inicialmente, o

indivíduo é assintomático. A função renal anormal pode ser detectada apenas por intermédio de
exames laboratoriais.
O indivíduo com uma insuficiência renal leve a moderada pode apresentar apenas
sintomas leves, apesar do aumento de ureia, um produto da degradação metabólica, no sangue.
Nesse estágio, o indivíduo pode apresentar uma urgência miccional noturna,

necessitando urinar várias vezes durante a noite (nictúria), pois os rins não conseguem absorver
água da urina para concentrá-la do modo que eles normalmente fazem durante a noite.
Consequentemente, os volumes urinários são maiores. Frequentemente, o indivíduo

com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não conseguem eliminar o
excesso de sal e água. A hipertensão arterial pode acarretar um acidente vascular cerebral
(derrame cerebral) ou uma insuficiência cardíaca.
À medida que a insuficiência renal progride e ocorre um acúmulo de substâncias

tóxicas no sangue, o indivíduo pode apresentar fadiga, cansaço fácil e comprometimento do
estado mental.
À medida que aumenta o acúmulo de substâncias tóxicas, ele pode apresentar
sintomas nervosos e musculares como, por exemplo, espasmos musculares, fraqueza muscular
e cãibras.
Além disso, o indivíduo também pode apresentar uma sensação de formigamento nas
extremidades e perder a sensibilidade em certas áreas. Quando a hipertensão arterial ou as
alterações químicas do sangue causam disfunção cerebral, o indivíduo pode apresentar crises
convulsivas.
217
O acúmulo de substâncias tóxicas também afeta o trato digestivo, causando perda do
apetite, náusea, vômito, inflamação do revestimento da boca (estomatite) e um sabor
desagradável na boca.
Esses sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com

insuficiência renal avançada comumente apresentam úlceras e sangramento intestinais.
A pele pode apresentar uma coloração amarelo-acastanhada e, ocasionalmente, a

concentração de ureia encontra-se tão elevada a ponto de ocorrer à cristalização dessa
substância do suor, formando um pó branco sobre a pele (geada de ureia, uridrose cristalina).
Alguns indivíduos com insuficiência renal crônica apresentam um prurido generalizado muito
desconfortável.
Dentre as complicações potenciais da insuficiência renal crônica que preocupam e que

exigem uma conduta colaborativa para o cuidado, incluem-se as seguintes:
 Hipercalemia decorrente da excreção diminuída, acidose metabólica,

catabolismo e ingesta excessiva;
 Pericardite, derrame pericárdio e tamponamento pericárdio devido à retenção de
produtos residuais urêmicos e diálise inadequada;
 Hipertensão decorrente da retenção de sódio e água;
 Anemia devido à produção diminuída de eritropoetina, espectro de vida
diminuído dos eritrócitos, sangramento no trato gastrintestinal;
 Doença óssea e calcificações metastáticas devido à retenção de fósforo, baixos
níveis séricos de cálcio, metabolismo anormal da vitamina D e níveis de alumínio elevados.
20.4.4 Tratamento
A insuficiência renal crônica geralmente piora independentemente do tratamento e,

218
quando não tratada, é fatal. A diálise ou o transplante renal podem salvar a vida do indivíduo.
As condições que causam insuficiência renal devem ser corrigidas o mais rapidamente
possível. Essas ações incluem a correção dos desequilíbrios de sódio, de água e acidobásicos, a
remoção de substâncias tóxicas dos rins, o tratamento da insuficiência cardíaca, da hipertensão
arterial, das infecções da concentração sanguínea elevada de potássio (hipercalemia) ou de
cálcio (hipercalcemia) e de qualquer obstrução do fluxo urinário.
Uma especial atenção à dieta ajuda no controle da acidose e das concentrações

elevadas de potássio e de fosfato no sangue. Uma dieta pobre em proteínas (0,4 a 0,8 g por
quilo de peso corpóreo ideal) pode retardar a velocidade da progressão da insuficiência renal
crônica à insuficiência renal terminal, para a qual é necessária a instituição da diálise ou a
realização de um transplante renal.
Comparados com os não diabéticos os indivíduos diabéticos normalmente necessitam

de um desses tratamentos mais precocemente. Quando a dieta é rigorosamente limitada ou
quando a diálise é iniciada, é recomendável a administração de uma suplementação vitamínica
contendo vitaminas do grupo B e vitamina C.
A anemia é causada pela incapacidade dos rins de produzir quantidades suficientes de

eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). A anemia responde
lentamente à eritropoetina, uma droga injetável.
As transfusões de sangue somente são realizadas quando a anemia é intensa ou
sintomática. O médico também investiga outras causas de anemia, particularmente as
deficiências dietéticas de nutrientes como, por exemplo, de ferro, de ácido fólico (folato) e de
vitamina B12, ou o excesso de alumínio no organismo.
A tendência ao sangramento na insuficiência renal crônica pode ser temporariamente
suprimida por transfusões de eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) ou de plaquetas ou por
medicamentos (desmopressina ou estrógenos). Esse tratamento pode ser necessário após uma
lesão, ou antes, de um procedimento cirúrgico ou de uma extração dentária.
Os sintomas da insuficiência cardíaca, a qual é mais comumente devida à retenção
excessiva de sódio e de água, melhoram com a redução da ingestão de sódio com os alimentos.
Os diuréticos (furosemida, bumetanida e torsemida) também podem ser eficazes,
mesmo quando a função renal é ruim. Elevações moderadas ou graves da pressão arterial são
tratadas com medicamentos anti-hipertensivos usuais para prevenir o comprometimento das
funções cardíaca e renal. 219
Quando os tratamentos iniciais da insuficiência renal deixam de ser eficazes, o médico
deve aventar a instituição da diálise prolongada ou o transplante renal.
20.4.5 Diálise
A diálise é o processo de remoção de produtos da degradação metabólica e do

excesso de água do organismo.
Existem dois métodos de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Na hemodiálise,
o sangue é removido do corpo e bombeado até um aparelho que retira as substâncias tóxicas do
organismo e, em seguida, retorna o sangue purificado ao indivíduo.
A quantidade total de líquido retornado pode ser ajustada. Na diálise peritoneal, é
realizada a infusão no interior da cavidade abdominal de um líquido contendo uma mistura
especial de glicose e sais que retira as substâncias tóxicas dos tecidos.
Em seguida, o líquido é retirado da cavidade abdominal e descartado. Para a remoção
de uma maior ou uma menor quantidade de líquido do organismo, a quantidade de glicose pode
ser ajustada.
A diálise pode ser iniciada quando a insuficiência renal causa encefalopatia urêmica
(disfunção cerebral), pericardite (inflamação do pericárdio, o saco que envolve o coração),
acidose (acidez elevada do sangue) não responsiva a outros tratamentos, insuficiência cardíaca
ou uma concentração muito elevada de potássio no sangue (hipercalemia).
Em geral, os sintomas da disfunção cerebral causada pela insuficiência renal são

revertidos pela diálise em alguns dias, ou, raramente, em até duas semanas.
A frequência da diálise varia de acordo com o nível da função renal remanescente. No
entanto, a maioria dos indivíduos necessita de duas a três sessões de diálise por semana.
Um programa de diálise eficaz permite ao indivíduo levar uma vida razoavelmente

normal, manter uma dieta razoável, uma contagem de eritrócitos aceitável, uma pressão arterial
normal e não desenvolver qualquer lesão nervosa.
A diálise pode ser utilizada como tratamento de longo prazo para a insuficiência renal
crônica ou como uma medida paliativa antes de um transplante renal. 220
O paciente com insuficiência renal crônica requer um cuidado de enfermagem rigoroso

para evitar as complicações da função renal reduzida e os estresses e ansiedades, a fim de
poder lidar com uma doença com risco de vida.
O cuidado de enfermagem é direcionado no sentido de avaliar o estado hídrico e

identificar as fontes potenciais de desequilíbrio, implementar um programa nutricional para
assegurar a ingesta nutricional adequada, dentro dos limites do regime de tratamento, e
promover as sensações positivas por encorajar o autocuidado aumentado e a maior
independência.
21 DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS
“Distúrbios vasculares cerebrais" é um termo genérico que se refere a qualquer

anormalidade funcional do sistema nervoso central (SNC) que acontece quando o suprimento
sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado.
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em duas categorias principais:

221
isquêmicos (85%), nos quais têm lugar a oclusão e a hipoperfusão significativas, e hemorrágicas
(15%), nos quais existe extravasamento do sangue para dentro do cérebro.
Embora existam algumas semelhanças entre os dois tipos mais amplos de acidentes
vasculares cerebrais, a etiologia, fisiopatologia, tratamento médico, tratamento cirúrgico e
cuidado de enfermagem diferem no geral.
21.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, ou que está sendo atualmente

denominado de "derrame cerebral", é a perda súbita da função decorrente da interrupção do
suprimento sanguíneo para uma região do cérebro.
Em geral, esse evento é consequência da doença vascular cerebral de longa duração.

O termo "derrame cerebral” está sendo atualmente utilizado para sugerir aos profissionais de
saúde e ao público que o acidente vascular cerebral é uma questão de saúde urgente
semelhante ao infarto do miocárdio.
Essa alteração nos termos também reflete uma estratégia de controle similar em
ambas às doenças. O tratamento precoce resulta em menos sintomas e menor perda da função.
Apenas 8% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos resultam em morte dentro de 30 dias.
Os acidentes vasculares cerebrais são subdivididos em cinco tipos diferentes de

acordo com sua etiologia: trombose de artéria de grosso calibre (20%), trombose de artéria
perfurante de pequeno calibre (25%), acidente vascular cerebral embólico cardiogênico (20%),
criptogênico (30%) e outros (5%).
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de artérias de grosso calibre são
decorrentes de placas ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos do cérebro. A formação
de trombo e a oclusão no sítio da aterosclerose resultam em isquemia e infarto.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias perfurantes

afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral
isquêmico.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias também são 222

chamados de acidentes vasculares cerebrais lacunares por causa da cavidade que é criada
quando o tecido cerebral infartado desintegra.
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos cardiogênicos estão associados às

arritmias cardíacas, usualmente à fibrilação arterial. Os êmbolos originam-se do coração e
circula até a vasculatura cerebral, mais amiúde a artéria cerebral média esquerda, resultando em
acidente vascular cerebral.
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos podem ser evitados pelo uso da terapia
com anticoagulante em pacientes com fibrilação arterial.
As duas últimas classificações dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são os

do tipo criptogênico, que não possuem uma etiologia conhecida, e outros acidentes vasculares
cerebrais, devido a causas como o uso da cocaína, coagulopatias, enxaqueca e dissecção
espontânea das artérias carótidas ou vertebrais.
Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo sanguíneo

cerebral devido à obstrução de um vaso sanguíneo. Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma
complexa série de eventos metabólicos celulares referidos como a cascata isquêmica.
A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 25

ml/100 g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração aeróbica.
Então, as mitocôndrias devem mudar para a respiração anaeróbica, o que gera
grandes quantidades de ácido láctico, provocando uma alteração no nível de pH.
Essa mudança para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o neurônio
incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para abastecer os
processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantêm os
equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células param de funcionar.
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, referida como 223
a região de penumbra, ao redor da área do infarto. A região de penumbra é o tecido cerebral
isquêmico que pode ser salvo com a intervenção adequada.
A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a despolarização da

membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação de
gluramato.
A área de penumbra pode ser revitalizada por meio da administração de arivado do

plasminogênio tecidual (t-PA), e o influxo de cálcio pode ser limitado com o uso de bloqueadores
dos canais de cálcio.
O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras

vias lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais cálcio e
glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres. Esses processos aumentam a área de
infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente vascular cerebral.
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a intervenção

que limita a extensão da lesão cerebral secundária provocada por um acidente vascular cerebral.
Os medicamentos que protegem o cérebro devido à lesão secundária são chamados

de neuroprotetores. Inúmeros ensaios clínicos estão focalizando os antagonistas dos canais de
cálcio que bloqueiam o influxo de cálcio, antagonistas do glutamato, antioxidantes e outras
estratégias neuroprotetoras que ajudarão a evitar complicações secundárias.
O acidente vascular cerebral isquêmico pode causar uma ampla variedade de déficits
neurológicos, dependendo da localização da lesão (quais vasos estão obstruídos), tamanho da
área de perfuração inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou
acessório).
224
O paciente pode apresentar-se com qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas:
 Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, principalmente em um lado

do corpo;
 Confusão ou alteração no estado mental;
 Problema ao proferir ou compreender a fala;
 Distúrbios visuais;
 Dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação;
 Cefaleia intensa súbita.
Podem ser prejudicadas as funções motora, sensorial, dos nervos cranianos, cognitiva
e outras. Os pacientes exibem déficits em localizações específicas, bem como comportamento
diferente.
21.1.3 Tratamento
Os pacientes que apresentaram AIT (Acidente Isquêmico Transitório) ou acidente

vascular cerebral brando devido à fibrilação arterial ou a causas trombóticas ou embólicas
suspeitadas são candidatos para o tratamento médico não cirúrgico.
Aqueles com fibrilação arterial são tratados com warfarin sódico (Coumadin) dose
ajustada, exceto quando contraindicado. A INR visada é de 2,5. Quando o warfarin está
contraindicado, a aspirina é usada em doses entre 50 e 325 mg/d .
Os medicamentos inibidores das plaquetas diminuem a incidência do infarto cerebral

em pacientes que apresentaram AIT devido a causas embólicas ou trombóticas suspeitadas.
Atualmente, o regime antiplaquetário com maior custo-eficácia é a aspirina, 50 mg/d, e o
dipiridamol, 400 mg/d.
21.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos representam 15% dos distúrbios

225
vasculares cerebrais e são principalmente causados por uma hemorragia intracraniana ou
subaracnoide.
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são provocados pelo sangramento no

tecido cerebral, ventrículos ou espaço subaracnoide. A hemorragia intracerebral primária devido
à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para aproximadamente 80% dos acidentes
vasculares cerebrais hemorrágicos e é causada, sobretudo pela hipertensão descontrolada.
A hemorragia intracerebral secundária está associada às malformações arteriovenosas

(MAVs), aneurismas intracranianos ou determinados medicamentos (p.ex., anticoagulantes e
anfetaminas).
A fisiopatologia do acidente vascular cerebral hemorrágico depende da etiologia e do

tipo de distúrbio vascular cerebral. Os sintomas são produzidos quando um aneurisma ou MAV
aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos cranianos próximos ou, de maneira mais
dramática, quando um aneurisma ou MAV se rompe, provocando a hemorragia subaracnoide
(hemorragia no espaço subaracnoide craniano).
O metabolismo cerebral normal é rompido pelo fato de o cérebro ser exposto ao

sangue, por um aumento na PIC decorrente da entrada súbita de sangue no espaço
subaracnoide, o que comprime e lesa o tecido cerebral; ou por isquemia secundária do cérebro
decorrente da pressão de perfusão reduzida e vasoespasmo que, em geral, acompanham a
hemorragia subaracnoide.
O paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico pode apresentar-se com

ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com acidente vascular
cerebral isquêmico.
A avaliação abrangente revelará a extensão dos déficits neurológicos. Muitas das

226
mesmas funções motora, sensorial, de nervos cranianos, cognitivos e outras que são rompidas
após o acidente vascular cerebral isquêmico são alteradas depois de um acidente vascular
cerebral hemorrágico.
Além dos déficits neurológicos que são similares ao acidente vascular cerebral
isquêmico, o paciente com aneurisma intracraniano ou MAV pode apresentar algumas
manifestações clínicas únicas.
A ruptura do aneurisma ou MAV quase sempre produz uma cefaleia súbita,

incomumente intensa, bem como, amiúde, a perda da consciência por um período variável.
Pode haver dor e rigidez da parte posterior do pescoço (rigidez de nuca) e coluna
vertebral em virtude de irritação meníngea. Os distúrbios visuais (perda da visão, diplopia)
acontecem quando o aneurisma é adjacente ao nervo oculomotor. Também pode ocorrer
zumbido, tonteira e hemiparesia.
Por vezes, o aneurisma ou MAV extravasa sangue, levando à formação de coágulo

que sela o sítio da ruptura. Nesse caso, o paciente pode exibir pouco déficit neurológico. Em
outros casos, ocorre sangramento intenso, resultando em lesão cerebral seguida rapidamente
por coma e morte.
O prognóstico depende da condição neurológica do paciente, idade, doenças

associadas, extensão e localização do aneurisma intracraniano. A hemorragia subaracnoide
devido ao aneurisma constitui um evento catastrófico, com morbidade e mortalidade significativa.
21.2.3 Tratamento
As metas do tratamento médico do acidente vascular cerebral hemorrágico são permitir

que o cérebro se recupere da agressão inicial (sangramento), evitar ou minimizar o risco para a
recidiva do sangramento e evitar ou tratar as complicações.
O tratamento consiste em repouso no leito com sedação para evitar a agitação e

227
estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para evitar o novo
sangramento.
Os analgésicos (codeína, acetaminofen) podem ser prescritos para a dor de cabeça e

pescoço. O paciente é adaptado as meias de compressão elástica para prevenir contra a
trombose venosa profunda, uma ameaça para qualquer paciente em repouso no leito.
22 ONCOLOGIA
O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal é

transformada por mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um clone e
começa a se proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais de regulação do crescimento no
ambiente que circunda a célula.
228
As células adquirem características invasivas, e as alterações têm lugar nos tecidos
circunvizinhos. As células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos linfáticos e
sanguíneos, que transportam até outras áreas do corpo.
Esse fenômeno é chamado de metástase (câncer disseminado para outras partes do

corpo).
Embora o câncer afete todos os grupos etários, a maioria dos cânceres ocorre em
pessoas com mais de 65 anos de idade. No geral, a incidência do câncer é mais elevada nos
homens que nas mulheres, bem como nas regiões e países industrializados.
22.1 PADRÕES PROLIFERATIVOS
Vários tecidos normalmente apresentam períodos de crescimento rápido ou

proliferativo, durante a vida, que deve ser diferenciado da atividade de crescimento maligno.
Existem diversos padrões de crescimento celular: hiperplasia, metaplasia, displasia, aplasia e
neoplasia.
As células cancerosas são descritas como neoplasias malignas. Elas apresentam

crescimento celular desordenado que não segue a demanda fisiológica. Os crescimentos
benignos e malignos são classificados e nomeados pelo tecido de origem.
22.2 INVASÃO E METÁSTASE
Os processos da doença maligna apresentam a capacidade de permitir a disseminação

ou transferência de células cancerosas de um órgão ou região do corpo para outra, pela invasão
e metástase.
A invasão, que se refere ao crescimento do tumor primário para dentro dos tecidos
229
circunvizinhos do hospedeiro, acontece de diversas maneiras. A pressão mecânica exercida
pelas neoplasias de proliferação rápida pode forçar projeções digitiformes das células tumorais
para dentro do tecido circunvizinho e dos espaços intersticiais.
As células malignas são menos aderentes e podem desprender-se do tumor primário e

invadir as estruturas adjacentes.
A metástase consiste na disseminação ou semeadura das células malignas a partir do

tumor primário para locais distantes, por meio da disseminação direta das células tumorais para
cavidades corporais, ou pelas circulações linfática e sanguínea.
Os tumores que crescem ou que penetram nas cavidades corporais podem desprender
células ou êmbolos que fazem trajeto dentro da cavidade corporal e semeiam as superfícies de
outros órgãos.
22.3 DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER
Os profissionais de saúde normalmente têm se envolvido com a prevenção terciária,

cuidados e reabilitação do paciente depois do diagnóstico e tratamento do câncer. Entretanto,
nos últimos anos, esses profissionais colocaram maior ênfase sobre a prevenção primária e
secundária do câncer.
A prevenção primária está relacionada com a redução de riscos de câncer em pessoas

saudáveis. A prevenção secundária envolve a detecção e triagem para atingir o diagnóstico
precoce e a pronta intervenção para conter o processo do câncer.
22.4 DIAGNÓSTICO DE CÂNCER
O diagnóstico de câncer baseia-se na avaliação das alterações fisiológicas e funcionais

e nos resultados da avaliação diagnóstica. Os pacientes com suspeita de câncer sofrem
investigação extensa para:
 Determinar a presença do tumor e sua extensão;

230
 Identificar a possível disseminação (metástase) da doença ou invasão de outros tecidos
corporais;
 Avaliar a função e órgãos dos sistemas corporais envolvidos e não afetados;
 Obter tecidos e células para análise, inclusive a avaliação do estágio e grau tumorais.
A avaliação diagnóstica é guiada por informação obtida por meio de uma história
completa e exame físico. O conhecimento de sintomas suspeitos e do comportamento de certos
tipos de câncer auxilia na determinação dos exames diagnósticos mais apropriados.
22.5 TRATAMENTO DO CÂNCER
Os vários tipos de tratamento oferecidos aos pacientes com câncer devem ser
baseados em metas realistas e atingíveis para cada tipo específico de câncer. Nos objetivos do
tratamento pode incluir a erradicação completa da doença maligna (cura), sobrevida prolongada
e contenção de crescimento da célula cancerosa ou alívio dos sintomas associados à doença.
Múltiplas modalidades são comumente utilizadas no tratamento do câncer. Diversas

terapias, como a cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia com modificador da resposta
biológica (BRM), podem ser utilizadas em diversos momentos durante todo o tratamento.
Compreender os princípios de cada tratamento e como elas de inter-relacionam é

importante na compreensão da justificativa e metas do tratamento.
22.6 TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS
Um tumor cerebral é uma lesão intracraniana localizada que ocupa espaço dentro do
crânio. Em geral, os tumores crescem como uma massa esférica, mas eles podem crescer de
maneira difusa e infiltrar-se no tecido. Os efeitos das neoplasias ocorrem devido à compressão e
infiltração tecidual. Sobrevêm várias alterações fisiológicas, gerando algum ou todos os eventos
fisiopatológicos a seguir: 231
 Pressão intracraniana (PIC) elevada e edema cerebral;

 Atividade convulsiva e sinais neurológicos focais;
 Hidrocefalia;
 Alteração da função hipofisária.
Os tumores cerebrais primários originam-se das células e estruturas dentro do cérebro.
Os tumores cerebrais secundários ou metastáticos desenvolvem-se das estruturas fora do
cérebro e ocorrem em 20 a 40% de todos os pacientes com câncer.
Os tumores cerebrais raramente geram metástase para fora do SNC, mas as lesões
metastáticas cerebrais acontecem amiúde a partir do pulmão, mama, trato gastrintestinal inferior,
pâncreas, rim e pele (melanomas).
A etiologia dos tumores cerebrais primários é desconhecida. O único fator de risco

conhecido é a exposição à radiação ionizante. As neoplasias gliais e meníngeas foram ligadas à
irradiação do crânio, com um período de latência de 10 a 20 anos depois da exposição.
As possíveis causas adicionais foram investigadas, porém os resultados dos estudos

são conflitantes e não convincentes, as causas sugeridas incluíram o uso de telefones celulares,
exposição a fios de alta tensão, uso de tinturas de cabelo, traumatismo craniano, exposição
nutricional a certos fatores como nitratos (encontrado em alguns alimentos processados e
grelhados) e outras fontes.
A incidência de tumores cerebrais parece ter aumentado nas últimas décadas.

Contudo, os dados epidemiológicos sugerem que isso se deve mais ao diagnóstico agressivo e
exato do que a um aumento real na incidência. Estima-se que existem aproximadamente 17.000
novos casos de tumores cerebrais primários por ano, 9.600 em homens e 7.400 em mulheres.
Tumores secundários ou metástases cerebrais a partir do câncer primário sistêmico
são mais comuns. A incidência mais elevada de tumores cerebrais nos adultos ocorre na quinta,
sexta e sétima décadas, com uma incidência discretamente maior nos homens.
Nos adultos, muitos tumores cerebrais originam-se das células gliais (as células gliais
constituem a estrutura e o sistema de suporte do cérebro e medula espinhal) e são
supratentorais (localizados acima do revestimento do cerebelo). As lesões neoplásicas no
cérebro causam, por fim, a morte, por comprometerem as funções vitais, como a respiração, ou
232
por elevarem a pressão intracraniana (PIC).
Os tumores cerebrais podem ser classificados em vários grupos: aqueles que se

originam dos revestimentos do cérebro (meningioma dural), aqueles que se desenvolvem nos
nervos cranianos ou sobre eles (gliomas) e lesões metastáticas que se originam em outro ponto
do corpo.
Os tumores das glândulas hipófise e pinel e dos vasos sanguíneos cerebrais também
são tipos de tumores cerebrais. As considerações clínicas relevantes incluem a localização e o
caráter histológico do tumor. Os tumores podem ser benignos ou malignos. Um tumor benigno
pode ocorrer em uma área vital e pode crescer o suficiente para ter efeitos tão graves quanto
àqueles de um tumor maligno.
22.7 GLIOMAS
Os tumores gliais, o tipo mais comum de neoplasia cerebral, são divididos em muitas
categorias. Os astrocitomas constituem o tipo mais comum de glioma e são graduados de I a IV,
indicando o grau de malignidade.
O grau baseia-se na densidade celular, mitose celular e aparência. Em geral, esses

tumores espalham-se por se infiltrarem no tecido conjuntivo neural circunvizinho e, por
conseguinte, não podem ser totalmente removidos sem provocar lesão considerável para as
estruturas vitais.
Os tumores oligodendrogliais são outro tipo de tumor glial, representando 20% dos
gliomas. A distinção histológica entre os astrocitomas e oligodendrogliomas é difícil de fazer,
mas é importante, pois a pesquisa recente mostra que os oligodendrogliomas são mais sensíveis
à quimioterapia que os astrocitomas. Esses tumores são categorizados como de baixo grau e de
alto grau (anaplásicos).
233
22.8 MENINGIOMAS
Os meningiomas, que representam 20% de todos os tumores cerebrais primários, são

tumores benignos comuns, encapsulados, das células aracnoides nas meninges. Eles são de
crescimento lento e ocorrem com maior frequência em adultos de meia idade (mais comumente
em mulheres).
Mais amiúde, os meningiomas acontecem em áreas próximas aos seios venosos. As

manifestações dependem da área envolvida e é consequência da compressão, e não da invasão
do tecido cerebral. O tratamento padrão é a cirurgia com remoção completa ou dissecção
parcial.
22.9 NEUROMAS ACÚSTICOS
Um neuroma acústico é um tumor do oitavo nervo craniano, com maior

responsabilidade pela audição e equilíbrio. Em geral, origina-se dentro do meato auditivo interno,
onde, com frequência, se expande antes de encher o recesso cerebelopontino.
Um neuroma acústico pode crescer lentamente e atinge tamanho considerável antes

de ser corretamente diagnosticado. Em geral, o paciente sofre perda da audição, zumbido e
episódios de vertigem e marcha arrastada. À medida que o tumor fica maior, podem acontecer
sensações dolorosas na face no mesmo lado da compressão do quinto nervo craniano pelo
tumor.
Com a melhora das técnicas de imagem, com o uso do microscópio cirúrgico e da

instrumentação microcirúrgica, tumores ainda maiores podem ser removidos por meio de uma
craniotomia relativamente pequena. Alguns desses tumores podem ser adequados para a
radioterapia estereotáxica em lugar da cirurgia.
234
22.10 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS
Os tumores hipofisários representam aproximadamente 8 a 12% de todos os tumores

cerebrais e provocam sintomas em consequência da pressão sobre as estruturas adjacentes ou
alterações hormonais (hiperfunção ou hipofunção da hipófise).
A hipófise, também chamada de pituitária é uma glândula relativamente pequena

localizada na sela túrcica. Ela está ligada ao hipotálamo por um curto pedículo (pedículo
hipofisário) e é dividida em dois lobos: o anterior (adeno-hipófise) e o posterior (neuro-hipófise).
22.11 ANGIOMAS
Os angiomas cerebrais (massas compostas em grande parte de vasos sanguíneos

anormais) são encontrados na superfície do cérebro ou dentro dele. Eles ocorrem no cerebelo
em 83% dos casos.
Alguns persistem por toda a vida sem causar sintomas; outros causam sintomas de um
tumor cerebral. Ocasionalmente, o diagnóstico é sugerido pela presença de outro angioma em
algum ponto na cabeça ou por um sopro (um som anormal) audível sobre o crânio.
Como as paredes dos vasos sanguíneos são finas, esses pacientes estão em risco de
acidente vascular cerebral (derrame). Na realidade, a hemorragia cerebral em pessoas com
menos de 40 anos de idade deve sugerir a possibilidade de um angioma.
Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas neurológicos focais ou

generalizados. Os sintomas generalizados refletem a elevação da PIC, com os sinais e sintomas
focais ou específicos mais comuns, resultando de tumores que interferem com as funções em
regiões cerebrais específicas.
235
22.11.2 Tratamento
Várias modalidades de tratamento médico, incluindo a quimioterapia e a terapia com

radiação por feixe externo, são usadas isoladamente ou em combinação com ressecção
cirúrgica.
A radioterapia, o marco do tratamento de muitos tumores cerebrais, diminui a

incidência da recidiva dos tumores ressecados de forma incompleta. A braquiterapia (o implante
cirúrgico de fontes de radiação para liberar altas doses a uma curta distância) mostrou
resultados promissores nas malignidades primárias.
Em geral, ela é usada como coadjuvante à radioterapia convencional ou como uma

medida de salvamento para a doença recorrente.
O transplante intravenoso (IV) de medula óssea autóloga é usado em alguns pacientes

que receberão quimioterapia ou radioterapia porque apresenta o potencial para “salvar” o
paciente da toxicidade da medula óssea associada a altas doses de quimioterapia e radiação.
Uma fração da medula óssea do paciente é aspirada, usualmente a partir da crista

ilíaca, e guardada. O paciente recebe grandes doses de quimioterapia ou radioterapia para
destruir grandes quantidades de células malignas. Em seguida, a medula é reinfundida por via
intravenosa depois de terminado o tratamento.
Os corticosteroides podem ser utilizados antes e depois do tratamento para reduzir o

edema cerebral e promover a recuperação mais suave e mais rápida. A terapia de transferência
de gene utiliza vetores retrovirais para carregar os genes até o tumor, reprogramando o tecido
tumoral para a suscetibilidade ao tratamento. Essa conduta está sendo testada.
Uma nova técnica que está sendo investigada é a terapia fotodinâmica. Esse é um
tratamento dos tumores cerebrais malignos primários que libera uma terapia direcionada,
enquanto conserva o tecido cerebral saudável.
236
22.12 TUMORES RAQUIMEDULARES
Os tumores dentro da coluna vertebral são classificados de acordo com sua relação
anatômica com a medula espinhal. Eles incluem as lesões intramedulares (dentro da medula
espinhal), lesões extramedulares intradurais (dentro da coluna vertebral ou sob a dura-máter) e
lesões extramedulares extradurais (fora da membrana da dura-máter).
Os tumores que ocorrem dentro da medula espinhal ou que exercem pressão sobre ela
provocam sintomas que variam desde dores localizadas ou lancinantes, fraqueza e perda de
reflexos acima do nível do tumor até a perda progressiva da função motora e para-espinhais.
Comumente, a dor aguda ocorre na área inervada pelas raízes espinhais que se
originam da medula na região do tumor. Além disso, os déficits crescentes desenvolvem-se
abaixo do nível da lesão.
22.12.1 Tratamento
O tratamento de tumores intraespinhais específicos depende do tipo e da localização

do tumor, dos sintomas apresentados e estado físico do paciente. A intervenção cirúrgica é o
tratamento primário para a maioria dos tumores raquimedulares.
As outras modalidades de tratamentos compreendem a remoção parcial do tumor, a

descompressão da medula espinhal, a quimioterapia e a radioterapia, principalmente para os
tumores intramedulares e lesões metastáticas.
A compressão epidural da medula espinhal ocorre em cerca de 5% dos pacientes que
morrem de câncer e é considerada uma emergência neurológica. No paciente com compressão
epidural da medula espinhal decorrente de câncer metastático (mais amiúde da mama, próstata
ou pulmão), a dexametasona em dose alta combinada com a radioterapia é efetiva no alívio da
dor.
237
23 DOENÇAS INFECCIOSAS
Uma doença infecciosa é qualquer doença causada pelo crescimento de micróbios

patógenos no corpo, podendo ser transmissível. A ciência moderna controlou, erradicou ou
diminuiu a incidência de muitas doenças infecciosas.
Entretanto, os aumentos em outras infecções, como aquelas causadas por organismos

238
antibiótico-resistentes e doenças infecciosas emergentes, são muito preocupantes. É importante
compreender as causas infecciosas e o tratamento para as infecções contagiosas, graves e
comuns.
23.1 ORGANISMOS ETIOLÓGICOS
Os tipos de micro-organismos que provocam infecções são as bactérias, Rickettsiae,

vírus, protozoários, fungos e helmintos.
23.2 RESERVATÓRIO
O reservatório é o termo empregado por qualquer pessoa, vegetal, animal, substância

ou localização que forneça nutrição para os micro-organismos e possibilite a dispersão adicional
do organismo. As infecções podem ser evitadas ao se eliminar os organismos etiológicos no
reservatório.
23.3 MODALIDADE DE SAÍDA
O organismo deve ter uma modalidade de saída a partir de um reservatório. Um

hospedeiro infectado deve disseminar os organismos para outro hospedeiro ou para o ambiente,
antes que a transmissão possa ocorrer. Os organismos saem pelo trato respiratório, trato
gastrintestinal, trato geniturinário e sangue.
23.4 VIA DE TRANSMISSÃO
Uma via de transmissão é necessária para ligar a fonte infecciosa a seu novo 239
hospedeiro. Os organismos podem ser transmitidos pelo contato sexual, contato pele a pele,
injeção percutânea ou partículas infecciosas transportadas no ar. Uma pessoa que transporta ou
transmite um organismo e que não apresenta sinais e sintomas evidentes de infecção é
chamada de portadora.
É importante reconhecer que diferentes organismos exigem vias específicas de

transmissão para que a infecção aconteça. Por exemplo, o Mycobacterium tuberculosis quase
sempre é transmitido pelo ar. Os profissionais de saúde não "transportam" a bactéria M.
tuberculosis em suas mãos ou roupas. Em contraste, bactérias como o Staphylococcus aureus
são facilmente transmitidas de um paciente para outro pelas mãos dos profissionais de saúde.
Quando apropriado, a enfermeira deve explicar as vias de transmissão da doença para

os pacientes. Ela pode, por exemplo, explicar que o compartilhamento de um quarto com um
paciente que está infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), não coloca uma
pessoa em risco, porque o contato íntimo (sexual ou parenteral) é necessário para que ocorra a
transmissão.
23.5 HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL
Para que aconteça a infecção, o hospedeiro deve ser suscetível (não possuir
imunidade para determinado patógeno). A infecção prévia ou a administração de vacina podem
tornar o hospedeiro imune (não suscetível) à infecção adicional por um agente.
Muitas infecções são evitadas por causa da defesa imune humana vigorosa. Embora a
exposição a micro-organismos potencialmente infecciosos ocorra essencialmente em uma base
constante, nossos sistemas imunes elaborados geralmente evitam a ocorrência da infecção. A
pessoa imunossuprimida apresenta suscetibilidade muito maior que o hospedeiro normal
saudável.
23.6 PORTA DE ENTRADA
Uma porta de entrada é necessária para que o organismo ganhe acesso ao

240
hospedeiro. Por exemplo, o M. tuberculosis transmitido pelo ar não causa doença quando se
deposita sobre a pele de um hospedeiro exposto. A única via preocupante de entrada para a
bactéria, se faz pelo sistema respiratório.
23.7 COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA
Uma quantidade relativamente pequena de sítios anatômicos (p. ex., cérebro, sangue,
osso, coração, sistema vascular) é estéril. As bactérias encontradas por todo o corpo geralmente
produzem a flora normal benéfica para competir com os patógenos potenciais, facilitar a digestão
ou trabalhar simbioticamente, de outras maneiras, com o hospedeiro.
23.7.1 Colonização
O termo colonização é usado para descrever os micro-organismos presentes sem

interferência ou interação com o hospedeiro. Compreender o princípio da colonização facilita a
interpretação dos relatos microbiológicos. Os organismos reportados em microbiologia resultam,
com maior frequência, na colonização que na infecção.
23.7.2 Infecção
A infecção indica uma interação do hospedeiro com um organismo. Um paciente

colonizado com o S. aureus pode apresentar estafilococos sobre a pele sem qualquer irritação
ou interrupção cutânea.
Se o paciente sofreu uma incisão, o S. aureus pode entrar na ferida, com uma reação
do sistema imune de inflamação localizada e a migração dos leucócitos para o local. A evidência 241
clínica de rubor, calor e dor e a evidência laboratorial de leucócitos no esfregaço da amostra da
ferida sugerem a infecção.
Nesse exemplo, o hospedeiro identifica os estafilococos como estranhos. A infecção é

reconhecida pela reação do hospedeiro e por identificação do organismo.
23.7.3 Doença
É importante reconhecer a diferença entre infecção e doença. A doença infecciosa é o

estado em que o hospedeiro infectado demonstra um declínio no bem-estar decorrente da
infecção. Quando o hospedeiro interage imunologicamente com um organismo, porém
permanece isento de sintomas, não foi satisfeita a definição de doença.
O M. tuberculosis constitui um exemplo de um organismo que, com frequência,

persiste como infecção sem produzir doença. O hospedeiro pode tornar-se infectado depois da
exposição ao bacilo da tuberculose.
A pessoa está infectada quando as bactérias são primeiramente detectadas por

reconhecimento imunológico inespecífico e, mais adiante, quando as células T recentemente
sensibilizadas propagam as linhagens-filhas de células protetoras TB-específicas.
Depois da infecção inicial, o hospedeiro não tratado apresenta uma baixa

probabilidade de ficar realmente doente. Cerca de 90% dos hospedeiros infectados pelo M.
tuberculosis não desenvolvem TB, a doença.
23.8 CONTROLE E PREVENÇAO DA INFECÇÃO
A prevenção e o controle da infecção na comunidade são metas compartilhadas pelo

CDC e pelos departamentos de saúde pública estadual e municipal.
Grande parte da ênfase de saúde pública é colocada sobre a prevenção para evitar
surtos e outras situações que exigem controle. Os métodos de prevenção da infecção
242
compreendem as técnicas sanitárias (purificação da água, descarte do esgoto e de outros
materiais potencialmente infecciosos), práticas de saúde regulamentadas (manuseio,
armazenamento, embalagem, preparação de alimentos por instituições) e programas de
imunização.
Nos Estados Unidos, os programas de imunização diminuíram muito a incidência de

doenças infecciosas.
23.8.1 Programas de Vacinação
O objetivo dos programas de vacinação consiste em usar esforços em ampla escala

para prevenir que doenças infecciosas específicas ocorram em uma população.
As decisões de saúde pública sobre os esforços de implementação de campanhas de

vacinação são complexas. Riscos e benefícios para o indivíduo e a comunidade devem ser
avaliados em relação à morbidade, mortalidade e benefício financeiro.
Os programas de vacinação mais bem-sucedidos são àqueles para a prevenção da

varíola, sarampo, caxumba, rubéola, varicela, poliomielite, difteria, coqueluche e tétano.
As preocupações de que a varíola possa ser reintroduzida como um ato de guerra

biológica levou os profissionais de saúde a dedicarem atenção redobrada para sua prevenção.
23.8.2 Prevenção da Infecção no Hospital
Os profissionais de saúde que se especializam no controle da infecção são

responsáveis pelo desenvolvimento de políticas gerais da instituição e pela direção do programa.
O risco de infecção é muito aumentado na medida em que os equipamentos de

cuidados do paciente se tornam mais complexos e conforme são utilizados mais aparelhos que
243
rompem as barreiras anatômicas de proteção natural.
As enfermeiras da equipe desempenham um papel importante na redução do risco ao

darem atenção cuidadosa à higiene das mãos, ao garantirem a administração cuidadosa dos
antibióticos prescritos e ao seguirem os procedimentos para reduzir os riscos associados a
aparelhos de cuidados do paciente.
REFERÊNCIAS
CARPENITO, L.J. - Diagnóstico de Enfermagem: aplicação à prática clínica. 6. ed. Porto

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COFEN. Conselho Federal de Enfermagem. BRASIL. Documentos Básicos de Enfermagem,

1997.
D. MION JR, A. M. G. PIERIN, A. GUIMARÃES - Tratamento da Hipertensão Arterial - 244

Respostas de Médicos Brasileiros a um Inquérito - Revista da Associação Médica Brasileira
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FEIJÃO, A. M. M. et al - Prevalência de excesso de peso e hipertensão arterial, em

população urbana de baixa renda - Arquivos Brasileiros de Cardiologia - v.84 n.1 São
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FRANÇA, L. H. G; TAVARES, V. - Insuficiência venosa crônica. Uma atualização - Jornal

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HORTA, W.A. O processo de Enfermagem. São Paulo, EPU/EDUSP, 1979.
ROBBINS, S. L. et al – Fundamentos de Patologia Estrutural e Funcional. 6. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
SMELTZER, S.; BARE, B.G.; Brunner e Suddarth - Tratado de enfermagem médico-

cirúrgico. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
SPERANDIO, D. J; ÉVORA, Y. D. M. - Planejamento da Sistematização da Assistência de

Enfermagem em Unidade de Terapia Semi-intensiva - Anais. 9º Congresso Brasileiro de
Informática em Saúde, Ribeirão Preto, SP, 2004.

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DOCÊNCIA EM

2012 – Portal Educação

R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP: 79002-130

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil

P842e Enfermagem em clínica médica / Portal Educação. - Campo Grande: Portal

1. Enfermagem - Clínica. I. Portal Educação. II. Título.

1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ...................................................16

2 CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E

3 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO .......................................................................................25

3.1.1 Osmose e osmolalidade ............................................................................................................26

3.1.2 Difusão ......................................................................................................................................26

3.1.3 Filtração .....................................................................................................................................27

3.1.4 Bomba de Sódio – Potássio ......................................................................................................27

3.1.5 Vias de Ingestão e Excreção .....................................................................................................27

3.1.6 Mecanismos Homeostáticos ......................................................................................................28

3.2 DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO .................................................................................28

3.2.1 Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia) ..............................................................................28

3.2.1.2Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................30

3.3 EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA) ......................................................31

3.3.1 Tratamento ................................................................................................................................31

3.3.2 Terapia Farmacológica ..............................................................................................................32

3.3.3 Hemodiálise ...............................................................................................................................32

3.3.4 Terapia Nutricional.....................................................................................................................32

3.3.5 Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................33

4 HOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA ............................................................................34

4.1 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE ...............................................................................................34

4.1.1 Choque hipovolêmico ............................................................................................................... 34

4.1.2 Choque cardiogênico .................................................................................................................34

4.2 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE..............................................................................................37

4.3 ESTÁGIOS DO CHOQUE .........................................................................................................38

4.3.1 Estágio Compensatório .............................................................................................................38

4.3.2 Estágio Progressivo ...................................................................................................................39

4.3.3 Estágio Irreversível ....................................................................................................................40

4.5 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM ........................................................................................41

5 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR .........................................................43

5.1 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA .................................................................................43

5.2 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR ..........................................................43

5.2.1 Rinite ........................................................................................................................................44

5.2.1 Tratamento ................................................................................................................................44

5.2.1.2Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................45

5.2.2 Rinite viral (Resfriado Comum) ..................................................................................................45

5.2.3 Sinusite aguda ...........................................................................................................................47

5.2.4 Faringite aguda ..........................................................................................................................49

5.2.4.2Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................50

5.2.5 Faringite crônica ........................................................................................................................50

5.2.6 Laringite .....................................................................................................................................51

5.2.6.2Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................52

6 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR ...........................................................53

6.1.1 Tratamento ...............................................................................................................................54

6.2 PNEUMONIA .............................................................................................................................55

6.2.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................56

6.2.2 Manifestações Clínicas ..............................................................................................................58

6.2.3 Tratamento ................................................................................................................................59

6.3 EDEMA PULMONAR.................................................................................................................60

6.3.1 Achados Diagnósticos ...............................................................................................................61

6.3.2 Tratamento ................................................................................................................................61

6.3.3 Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................62

6.4 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA .............................................................................. 62

6.4.1 Manifestações Clínicas ..............................................................................................................63

6.4.2 Tratamento ................................................................................................................................64

6.4.3 Intervenção de Enfermagem .....................................................................................................64

6.5 HIPERTENSÃO PULMONAR ....................................................................................................64

6.5.1 Manifestações Clínicas ..............................................................................................................66