Epidemiology of Dementia in A Brazilian

Patrocínio Realização
NEUROLOGIA ATUAL
ORGANIZADORES
Rubens Reimão, Rubens J. Gagliardi e Luiz D. M. Melges
Copyright© 2009 by Associação Paulista de Medicina - APM

Todos os direitos reservados. Proibida a tradução, versão ou reprodução, mesmo parcial,
por qualquer processo mecânico, eletrônico ou reprográfico etc, sem autorização por escrito
dos editores.
1ª edição - junho de 2009
Todos os direitos reservados à:

ASSOCIAÇÃO PAULISTA DE MEDICINA
Av. Brigadeiro Luís Antônio, 278 - Bela Vista
CEP: 01318-901 - São Paulo, SP
Tel.: (11) 3188-4200 - Fax: (11) 3106-6773
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Site: www.apm.org.br
Diretor Científico: Dr. Lacildes Rovella Júnior

Editor Responsável: Prof. Dr. Rubens Reimão
Revisão: Prof. Dr. Rubens Reimão
Capa: Andrea Kazumi Fukuda
Produção Editorial e Diagramação:

Setor de Criação da APM
Coordenador: Marco Aurélio Vieira
Projeto Gráfico: Andrea Kazumi Fukuda
Tel.: (11) 3188-4357
E-mail: criacao@apm.org.br
Gravação do CD:
Gravado no Brasil, 2009
PREFÁCIO E
AGRADECIMENTOS
Este volume abarca as palestras proferidas no VII CONGRESSO

PAULISTA DE NEUROLOGIA, no Guarujá, 2009, Temas Livres
de pesquisa e capítulos correlatos. O grande desenvolvimento deste
congresso - hoje um Mega-Congresso - mostra a pujança da neurologia
do estado de São Paulo, e a Brasileira.
Agradecemos a possibilidade de realizar este tomo pelo apoio

inconteste de nosso colega e Presidente da APM, Professor Doutor
Jorge Carlos Machado Curi, respectivamente aos Diretores Científico
e de Eventos da APM, Professores Doutores Álvaro Nagib Atallah e
Lacildes Rovella Jr. e Mara Edwirges Rocha Gândara.
Nossa homenagem ao Presidente de Honra do Congresso, Prof.

Dr. Jayme Antunes Maciel Júnior.
Nossa justa admiração aos Professores Doutores homenageados

com a Comenda Antônio Branco Lefèvre, Professor Doutor José
Lamartine de Assis e Professor Doutor Sylvio Saraiva. Comenda esta
auferida pelo Departamento de Neurologia da APM em reconhecimento
a uma vida inteira dedicada à Neurologia, seguindo os caminhos
traçados por Hipócrates.
Agradecemos especialmente a todos os colegas membros da

Diretoria do Departamento de Neurologia da APM, que se dedicaram e
possibilitaram a realização deste Congresso, a saber, Prof. Dr. Luis dos
Ramos Machado e Prof. Dr. Waldir Antonio Tognola.
A captação de recursos excepcional foi realizada graças ao

desempenho de Jorge C. Assumpção - Consultor do Departamento
de Captação e Marketing da APM e à sua Equipe Administrativa,
em particular ao Contato Comercial Wlamir Romão e à Assistente
Comercial Cristiane Gandolfi.
Nosso agradecimento finalmente a todos os cuidados e
dedicação ímpar da Equipe do Departamento de Eventos da APM,
coordenada pela Cleonice Tramarico, as Promotoras Adriana Nunes,
Fabiana Catti, e os Assistentes Renan Ribeiro de Lima, Juliana A.
Bomfim e Karine Silva.
Aos artistas do Setor de Criação da APM somos particularmente

gratos por todo o material de divulgação do evento, como cartazes
e folhetos e deste CD, aos Programadores Visuais Flávio Aguiar e
Andrea Kazumi Fukuda que capitaneados por Marco Aurélio Vieira,
Coordenador, atingiram o resultado de um material gráfico de
altíssimo nível.
Agradecemos mais uma vez a todos!
Prof. Dr. Rubens Reimão

Presidente do Departamento de Neurologia da
Associação Paulista de Medicina
Prof. Dr. Rubens Gagliardi

Presidente da Comissão Organizadora do
VII Congresso Paulista de Neurologia
Prof. Dr. Luiz Domingos Mendes Melges

Presidente do VII Congresso Paulista de Neurologia
COLABORADORES
ACARY SOUZA BULLE OLIVEIRA

Professor afiliado disciplina de Neurologia - UNIFESP - EPM;
Responsável pelo setor de Doenças Neuromusculares - UNIFESP - EPM.
ADRIANA NATHALIE KLEIN

Terapeuta Ocupacional,
Especialista em Doenças Reumáticas e Neuromusculares da UNIFESP;
Coordenadora do Setor de Terapia Ocupacional da ABDIM e
Colaboradora do Setor de Terapia;
Ocupacional do Ambulatório de Doença de Neurônio Motor da UNIFESP.
AGNALDO RODRIGUES DA COSTA

Médico Assistente do Serviço de Emergência e
Neurologia do Hospital Central da Santa Casa de São Paulo;
Médico Neurologista do Pronto Atendimento do HIAE.
ALEXANDRE ALUIZIO COSTA MACHADO

Doutor em Neurologia pela FMUSP;
Médico colaborador do Grupo de Estudos de
Distúrbios do Movimento HC-FMUSP.
AMÉRICO CEIKI SAKAMOTO

Pesquisador.
ANA CLÁUDIA PICCOLO

Mestre em Neurologia pela UNIFESP - EPM;
Professora de Medicina da Universidade Cidade de São Paulo;
Coordenadora de Emergências Neurológicas do Hospital Santa Marcelina - SP;
Coordenadora do Protocolo Trombolítico AVC Zona Leste - Cidade de São Paulo.
ANTÔNIO JOSÉ DA ROCHA
Professor-Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de SP;
Neurorradiologista do Fleury Medicina Diagnóstica e da Irmandade da Santa Casa de São Paulo.
ANTÔNIO CARLOS M. MAIA JÚNIOR

Neuroradiologista do Centro de Medicina
Diagnóstica Fleury e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
ANTONIO SPINA-FRANÇA NETTO

Professor Emérito de Neurologia da FMUSP de 1992 até hoje;
Professor titular de Neurologia FMUSP de 1981 - 1991;
Edita a Revista ARQUIVOS DE NEURO-PSIQUIATRIA desde 1987;
Autor de cerca de 250 trabalhos, a maioria na linha de pesquisa:
Neuroinfecção/ Cisticercose/ LCR e orientou 21 teses.
AUGUSTO CÉSAR PENALVA DE OLIVEIRA

Doutor em Neurociências pela Universidade de Campinas (UNICAMP);
Responsável pelo setor de Neuroinfecção/ Neurovirologia da FMC da Santa Casa de São Paulo;
Chefe do serviço de Neurologia do E. E. Emílio Ribas.
BENITO PEREIRA DAMASCENO

Especialista em Neurologia e Neuropsicologia pela
Universidade de Gotemburgo, Hospital Sahlgrenska - Suécia;
Professor titular de Neurologia e Coordenador da Unidade de
Neuropsicologia e Neurolinguística, FCM - UNICAMP.
BENY SCHMIDT
Pós-doutorado Columbia University;
Chefe do laboratório de Patologia Muscular - UNIFESP;
9.600 biópsias realizadas com estudo Istoquímico.
CARLOS ALBERTO BORDINI

Diretor da Clínica Neurológica Batatais;
Presidente da Sociedade Brasileira de Cefaléias;
Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo.
CARLOS AUGUSTO SENNE SOARES
Professor/ Instrutor da Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo;
Diretor do Senne Liquor Diagnóstico;
Médico Serv. Liquor Inst. Inf. Emílio Ribas.
CARMEN ALCÂNTARA
Pesquisadora.
CAROLINA ARAUJO RODRIGUES FUNAYAMA

Livre-docente do departamento de Neurociências da
Faculdade de Medicina da USP - Ribeirão Preto;
Responsável pelo serviço de Neurologia Infantil do HC de Ribeirão Preto.
CÉSAR MINELLI
Coordenador do Departamento Científico de Neuro-Reabilitação da ABN;
Fellowship em neuro-reabilitação pela Washington University;
Mestre e doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
CÉSAR N. RAFFIN
Professor Adjunto Neurologia Escola Médica Santa Casa Misericórdia (EMESCAM) - Vitória, ES;
Neurologista e Neurorradiologista do Hospital Meridional - Vitória, ES.
CHARLES PETER TILBERY

Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo;
Coordenador do CATEM - Centro de Atendimento e
Tratamento de Esclerose Múltipla da Santa Casa de São Paulo.
CHRISTINA M. FUNATSU COELHO

Médica assistente da disciplina de Neurologia da SCMSP;
Doutora em Neurologia.
CLÁUDIO GOMES
Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo;
Assessor Clínico da Associação para Valorização e Promoção de Excepcionais.
DAGOBERTO CALLEGARO
Pesquisador.
DANIEL GAWENDO
Médico Neurologista do Serviço de Neurologia da Santa Casa de Santos;
Neurologista do Serviço de Neurologia Clínica do Hospital Beneficência Portuguesa de Santos.
DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO

Professor de Neurologia e Chefe do Setor de Investigação e
Tratamento de Cefaléias da Disciplina de Neurologia da UNIFESP.
DOUGLAS DOS SANTOS MINOTELLI

Neurocirurgião da Santa Casa de Santos;
Chefe de UTI Neurocirúrgica da Santa Casa de Santos;
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia;
Professor adjunto de Neurocirurgia - Universidade Metropolitana de Santos.
EDUARDINA TENENBOJN
Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;
Psicoterapeuta psicanalista pelo Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo;
Médica Pediatra pela Associação Médica Brasileira.
EDUARDO GENARO MUTARELLI

Professor do departamento de Neurologia FMUSP.
EDUARDO LEITE RIBEIRO DO VALLE

Neurologista, MG - Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono - HCFMUSP;
Especialização em Neurofisiologia - Hospital do Servidor Público Estadual de SP;
Especialização em Neurologia - Hospital Beneficência Portuguesa - SP.
EGBERTO REIS BARBOSA

Livre-docente do Departamento de Neurologia da FMUSP;
Diretor de Serviço da Divisão de Neurologia do HCFMUSP;
Coordenador do Ambulatório de Distúrbios do Movimento Divisão de Neurologia do HCFMUSP.
ELI FARIA EVARISTO
Médico assistente doutor do Serviço de Neurologia de Emergência do HCFMUSP;
Professor colaborador da Faculdade de Medicina da FMUSP;
Neurologista dos Hospitais: Sírio Libanês e Oswaldo Cruz.
ELIOVA ZUKERMAN
Professora adjunto da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina;
Vice-Presidente do Conselho Deliberativo do Hospital Albert Einstein.
ELIZABETH M. A. BARASNEVICIUS QUAGLIATO

Professora Colaboradora do Departamento de Neurologia da
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas;
Especialista em Transtornos do Movimento.
ELZA DIAS TOSTA DA SILVA

Presidente da Academia Brasileira de Neurologia.
ELZA MÁRCIA TARGAS YACUBIAN

Chefe da Unidade de Pesquisa e Tratamento das Epilepsias da UNIFESP/EPM;
Livre-docente em Neurologia - UNIFESP/EPM.
EMERSON GISOLDI
Pesquisador.
ENEDINA MARIA L. OLIVEIRA

Coordenadora do Ambulatório de Doenças Desmielinizantes da UNIFESP;
Doutorado em Ciências Médicas pela UNIFESP;
Fellow em Neuroimunologia no Center for Neurological Diseases - Havard Medical School.
ERASMO BARBANTE CASELLA

Neurologista Infantil do Instituto da Criança - HCFMUSP e do Hospital Albert Einstein;
Coordenador do Ambulatório de Distúrbios do
Aprendizado do Instituto da Criança - HCFMUSP.
ERICH TALAMONI FONOFF
Médico neurocirurgião coordenador do grupo de Neurocirurgia
Funcional do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP;
Doutorado pelo Departamento de Neurologia da FMUSP;
Coordenador do Grupo de Pesquisa Experimental em Dor, do Instituto de Ensino e Pesquisa do
Hospital Sírio-Libanês.
FÁBIO DE NAZARÉ OLIVEIRA

Chefe da Emergência Neurológica do Hospital de Base de São José do Rio Preto;
Coordenador da residência em neurologia do Hospital de Base;
Mestre em Ciências da Saúde - FAMERP.
FÁBIO IUJI YAMAMOTO

Coordenador do Grupo de Estudos de Doenças Vasculares Cerebrais da Divisão de Clínica
Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;
FERNANDO CORONETTI GOMES DA ROCHA

Professor Assistente Doutor do Departamento de
Neurologia da Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
FERNANDO KOK
Livre-docente em Neurologia Infantil pela FMUSP;
Pesquisador do Centro de Estudos do Genoma Humano do IBUSP;
Assessor Médico em Erros Inatos do Metabolismo do Fleury Medicina e Saúde.
FERNANDO MANUEL RANA FILIPE

Graduado em Medicina - FAMERP; Mestre em Ciências e Saúde.
FRANCISCO EDUARDO COSTA CARDOSO

Professor titular - Neurologia (Departamento de Clínica Médica) - UFMG;
Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia.
GABRIEL RODRIGUEZ DE FREITAS

Presidente da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares.
GETÚLIO DARÉ RABELO
Responsável pelo ambulatório de Cefaléia do Hospital das Clínicas da FMUSP;
Advogado formado pela Faculdade de Direito da USP.
GILMAR FERNANDES DO PRADO

Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia; Chefe do Setor Neuro-Sono,
Disciplina de Neurologia da UNIFESP; Professor adjunto da UNIFESP.
GUILHERME NAVARRO TROIANI

Título de Especialista - ABN.
GUSTAVO BRUNIERA PERES FERNANDES

Médico patologista especializado em líquido céfalo-raquenano;
Coordenador médico do laboratório Senne Líquor Diagnóstico.
HÉLIO RUBENS MACHADO

Professor titular de Neurocirurgia.
HELOISA DAL ROVERE

Assistente Social da Divisão de Serviços Social Médico do IC/HC-FMUSP;
Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono - HC-FMUSP;
Mestre em Ciências pelo Departamento de Neurologia da FMUSP.
HELOISA HELENA CARVALHO ALVES

Coordenadora e docente do curso de Pós-graduação em Dor Orofacial e Desordem
temporomandibular na Universidade Santa Cecília.
HENRIQUE BALLALAI FERRAZ

Professor Afiliado Doutor da Disciplina de Neurologia da UNIFESP.
IDA FORTINI
Médica assistente do Hospital das Clínicas da FMUSP.
IVAN HIDEYO OKAMOTO
Doutor em medicina pela UNIFESP;
Coordenador de neurologia do Núcleo de Envelhecimento Cerebral - NUDEC - UNIFESP.
JAIME EDUARDO CECILIO HALLAK

Professor Doutor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP;
Coordenador do Serviço de Psiquiatria do Centro de
Cirurgia (CIREP) do Hospital das Clínicas da FMRP-USP.
JAYME ANTUNES MACIEL JÚNIOR

Ex-assistente de Neurologia da Faculdade de Medicina de Estrasburgo, França;
Ex-fellow da The Royal Society of Medicine;
Professor Associado, livre-docente de Neurologia da
Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP (Aposentado).
JERUSA SMID
Neurologista do Grupo de Neurologia
Cognitiva e do Comportamento do HC-FMUSP;
Neurologista do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.
JOÃO PEREIRA LEITE

Professor Titular da Disciplina de Neurologia do Departamento de Neurociências e
Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (FMRP-USP);
Presidente da Comissão de Pesquisa da FMRP-USP;
Coordenador da área de Medicina II na CAPES;
Membro Titular do Conselho Técnico Científico da Educação Superior da CAPES.
JOÃO VICTOR SALVAJOLI

Diretor do Departamento de Radio Terapia do Hospital AC Camargo;
Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina;
Radio Terapeuta do Hospital Oswaldo Cruz.
JOAQUIM PEREIRA BRASIL NETO

Professor de Neurofisiologia Médica da Universidade de Brasília;
Doutor em Ciências pela UFRJ.
JORGE EL-KADUM NOUJAIM
Fundador e Coordenador do Centro de Investigação e
Pesquisa Clínica em Doenças Cerebrovasculares e Neurológicas;
Pós-graduado em Neurologia pela Baylor College of Medicine Houston - USA;
Vice-presidente da ABN (2004-2008); Premium Professional Member of American Stroke
Association; Active Corresponding Member of American Academy of Neurology;
JOSÉ ANTÔNIO LIVRAMENTO

Professor livre-docente em Neurologia FMUSP;
Chefe LIM-IS-Centro de Investigações em Neurologia FMUSP;
Sócio Laboratório LCR Spina França.
JOSÉ GERALDO SPECIALI

Professor Associado de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP);
Coordenador do Serviço de Cefaléia e Dor Craniofacial do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto.
JOSÉ LUIZ DIAS GHERPELLI

Livre-docente em Neurologia Infantil pela FMUSP; Doutor em Neurologia pela FMUSSP;
Médico do Serviço de Neurologia Infantil do Hospital das Clínicas da FMUSP;
Neurologista Infantil do Hospital Israelita Albert Einstein.
JOSÉ MARCUS ROTTA

Presidente Eleito da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (2010-2012);
Presidente do Capítulo de Neurocirurgia Oncológica da
Federación Latinoamericana de Neurocirurgía;
Diretor do Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.
JOSÉ OSMAR MEDINA PESTANA

Professor titular do departamento de Medicina - Disciplina de Nefrologia - UNIFESP/EPM;
Diretor Superintendente do Hospital do Rim e Hipertensão;
Diretor da Unidade de transplante do Hospital São Paulo;
Coordenador do Comitê de Ética em Pesquisa - UNIFESP/EPM.
JOSEPH BOORKS
Pesquisador.
JUAREZ HARDING
Título de Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia;
Assistente do Serviço de Neurologia do Hospital Ana Costa de Santos;
Preceptor de Neurologia da Residência de Clínica
Médica do Hospital Ana Costa de Santos.
JÚLIO ROBERTO CORRÊA

Médico Hematologista;
Docente da Faculdade de Medicina da UNIMAR;
Coordenador do Núcleo de Oncologia da Santa Casa de Marília.
LEANDRO CORTONI CALIA

Professor titular de neurologia da Universidade Santo Amaro - UNISA;
Mestre e Doutor em Neurologia pela UNIFESP-EPM.
LEONARDO DE DEUS SILVA

Neurologista pela UNICAMP;
Fellowship em Neuroradiologia Intervencionista pela Universidade de Ottawa - Canadá;
Neuroradiologista Intervencionista da UNICAMP e do Hospital Vera Cruz de Campinas;
LI LI MIN
Professor Associado do Departamento de Neurologia da FCM;
Coordenador do Projeto Demonstrativo no Brasil da
Campanha global Contra Epilepsia da OMS/ILAE/IBE.
LIN TCHIA YENG

Responsável pelo setor de reabilitação do centro de
dor e grupo de dor do IOT do Hospital das Clínicas da FMUSP.
LIVIA CUNHA ELKIS

Pós-graduação em Neurofisiologia e Neurofarmacologia
Clínica da Epilepsia pela Cleveland Clinic Foundation, Cleveland - OHIO - USA;
Mestre e Doutor em Neurologia pela FMUSP;
Assistente Doutor da Neurologia do HC-FMUSP, setor Neurologia Infantil.
LUCIA HELENA NEVES MARQUES
Neurofisiologista - Chefe do Serviço de Cirurgia de Epilepsia do Hospital de Base de São José do Rio Preto;
Professora Doutora, adjunta do Departamento de Ciências Neurológicas da FAMERP;
Chefe do Serviço de Polissonografia do Instituto de Neurologia Rio Preto.
LUCIANA MOURA ALVES

Médica do Setor de Doenças Neuromusculares - UNIFESP;
Doutora em Medicina - UNIFESP; Mestre em Neurologia - FMRP - USP.
LUCIANO HADDAD
Médico Assistente da Disciplina de Neurologia.
LUCIANO RIBEIRO PINTO JUNIOR

Doutor em Ciência - UNIFESP;
Pesquisador - Disciplina de Biologia e Medicina do Sono - UNIFESP;
Responsável pelo setor de Neurofisiologia Clínica do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
LUIS DOS RAMOS MACHADO

Médico Assistente Doutor em Neurologia - Departamento de Neurologia - Faculdade de Medicina
da USP; Sócio Diretor do laboratório de Neurodiagnóstico Spina França;
Editor Associado da Revista Arquivos de Neuro-Psiquiatria.
LUÍS OTÁVIO SALES FERREIRA CABOCLO

Médico Neurologista e Neurofisiologista Clínico;
Médico da Unidade de Pesquisa e Tratamento das Epilepsias (UNIPETE), Hospital São Paulo - UNIFESP;
Coordenador do Departamento de Neurofisiologia do Hospital Israelita Albert Einstein.
LUIZ ALBERTO BACHESCHI

Professor associado de Neurologia - FMUSP.
LUIZ AUGUSTO FRANCO DE ANDRADE

Professor Livre-docente de Neurologia;
Coordenador Científico dos Projetos de Pesquisa em Doença de Parkinson - Instituto do Cérebro -
Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa / Hospital Israelita Albert Einstein - SP.
LUIZ DOMINGOS MENDES MELGES
Presidente do VII Congresso Paulista de Neurologia.
LUIZ EDUARDO BETTING

Médico neurologista;
Doutor em Fisiopatologia Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP.
LUIZ HENRIQUE MARTINS CASTRO

Médico Assistente Doutor da Clínica Neurológica do HC-FMUSP;
Responsável pelo Serviço de Vídeo-EEG da Clínica Neurológica da FMUSP.
MANOEL JACOBSEN TEIXEIRA

Professor titular da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de
Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
MARCELO ANNES
Médico responsável pelo ambulatório de Doenças da Junção Neuromuscular - UNIFESP/EPM;
Professor adjunto, Chefe da Disciplina de Neurologia da UNISA.
MARCELO CEDRINHO CICIARELLI

Mestre e doutor em neurologia pela USP de Ribeirão Preto.
MARCIA MAIUMI FUKUJIMA

Doutora em Neurologia pela UNIFESP;
Chefe de plantão do Pronto Socorro de Neurologia do Hospital São Paulo.
MÁRCIO FRANCISCO ROSA

Pesquisador.
MARCO ANTÔNIO ARRUDA

Neurologista da infância e adolescência; Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo;
Diretor da Sociedade Brasileira de Cefaléia; Membro do Comitê de Cefaléias na Infância da
International Headache Society e Editor do Livro Cefaléias na Infância e Adolescência.
MARCONDES CAVALCANTE FRANÇA JUNIOR
Neurologista do grupo de doenças neuromusculares do HC-UNICAMP;
Doutor em Neurologia FCM - UNICAMP; Especialista em Neurologia e Neurofisiologia Clínica.
MARCOS ANTONIO LEAL DE LIRA

Neurologista pós-graduado em otoneurologia pela
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-SP; Aprimoramento em
Otoneurologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de Maastricht - Holanda;
Membro da Academia Européia de Otologia e Neuro-Otologia.
MARCO ANTONIO TROCCOLI CHIEIA

Mestre em Neurologia pela UNIFESP;
Médico responsável pelo Ambulatório de Doenças do Neurônio Motor - UNIFESP/EPM.
MARCOS AUGUSTO STÁVALE JOAQUIM

Neurocirurgião;
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo;
Coordenador do curso de pós-graduação em Neurointensivismo do
Hospital Sírio Libanês de São Paulo.
MARCOS AURÉLIO MOREIRA

Mestre e Doutor em Medicina;
Professor do serviço de Neurologia da Universidade Federal de Juiz de Fora.
MARIA AUGUSTA MONTENEGRO

Professora Doutora do Departamento de Neurologia da UNICAMP.
MARIA FERNANDA MÉLEGA MINGOSSI

Professora de Neurologia da Faculdade de Medicina de Santos (UNILUS).
MARIA FERNANDES MENDES

Professora Assistente da Disciplina de Neurologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; Doutora em Medicina pela UNIFESP;
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia.
MARIA ISABEL C. R. MORAIS
Neurologista Infantil do Laboratório de Pesquisa
DISAPRE-FCM-UNICAMP Sob Coordenação da Dra. Sylvia Maria Ciasca;
Mestre e Doutoranda em Neurologia pelo Departamento de neurologia FCM-UNICAMP;
Neurologia Infantil do Centro de Hentologia e Oncologia Pediátrica -
Dr. Domingos Boldrini - Campinas/SP.
MARIA LÚCIA LEAL

Neurologista Infantil dos Hospitais Guilherme Álvaro e Ana Costa;
Professor da Faculdade de Ciências Médicas - UNILUS.
MARIA LUIZA G. DE MANREZA

Médica supervisora da Neurologia do HC - FMUSP/SP.
MARIA VALERIANA L. MOURA RIBEIRO

Professora titular de neurologia infantil - UNICAMP;
Professora Associada de Neurologia da USP - Ribeirão Preto.
MAURO GOMES ARAUJO

Professor de Neurologia - UNIMES;
Coordenador Ambulatório de Movimentos Involuntários e Espasticidade - DRS - TV.
MÔNICA MARCOS DE SOUZA

Professora Assistente de Ensino da Universidade Estadual de Londrina.
MÔNICA SANTORO HADDAD

Médica Assistente do Serviço de Neurologia do HC - FMUSP,
grupo de Distúrbios do Movimento;
NANCY JULIETA INOCENTE

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono HC-FMUSP;
Docente do Curso de Mestrado em Gestão e Desenvolvimento Regional da Universidade de Taubaté;
Doutora em Ciências Médicas - UNICAMP.
NELY S. ARAGÃO DE MARCHI
Doutora em Ciências da Saúde;
Professora adjunta do Departamento de Ciências
Neurológicas da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto;
Responsável pelo Ambulatório de Distúrbios do Sono e
laboratório de Sono do Hospital de Base de São José do Rio Preto.
NILTON LUIS BRANCO

Pesquisador.
OSVALDO M. TAKAYANAGUI
Professor Titular de Neurologia - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
PATRÍCIA HEITMANN
Professora de Neurologia da Faculdade de Medicina da UNIMES.
PAULO DINIZ DA GAMA

Mestre e doutorando em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP;
Professor Assistente da Faculdade de Medicina da PUC-SP campus Sorocaba;
Responsável pelo Centro de Referência para o Tratamento da
Esclerose Múltipla do Conjunto Hospitalar de Sorocaba.
PAULO HÉLIO MONZILLO

Professor convidado da disciplina de Neurologia da Santa Casa de São Paulo;
Coordenador do Ambulatório de Cefaléia dessa instituição.
PAULO HENRIQUE FERREIRA BERTOLUCCI

Professor Livre-Docente;
Chefe do Setor de Neurologia do Comportamento;
Coordenador do Núcleo de Envelhecimento Cerebral (NUDEC).
PAULO PUGLIA JUNIOR

Especialista em Neurologia e Neurorradiologia Intervencionista;
Médico Assistente do HC-FMUSP.
PEDRO FERREIRA MOREIRA FILHO
Professor Associado II de Neurologia da
Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF);
Coordenador da Residência Médica em Neurologia da Faculdade de Medicina - UFF;
Coordenador do Curso de Especialização em
NeurologiaLato Sensu da Faculdade de Medicina - UFF.
PRISCILA JUNQUEIRA
Psicóloga;
Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP;
Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em
Medicina do Sono da Faculdade de Medicina da USP.
REGINA MARIA FRANÇA FERNANDES

Professora Assistente;
Doutora de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP;
Chefe da Seção de Neurofisiologia Clínica do HC-FMRP-USP.
RICARDO NITRINI
Professor Associado de Neurologia - FMUSP;
Coordenador do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC);
Coordenador do Programa de Pós-graduação em Neurologia - FMUSP.
ROBERTA ARB SABA RODRIGUES PINTO

Mestre em Neurologia pela UNIFESP;
Professora Adjunta da UNISA - Universidade de Santo Amaro;
Professora Assistente do Hospital Servidor Público Estadual.
ROBERTO DE MAGALHÃES CARNEIRO DE OLIVEIRA

Membro da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares;
Neurologista do Hospital São Luiz.
RODRIGO SCHULTZ
Pesquisador
RONIE LEO PISKE
Neuroradiologista Intervencionista da Med Imagem - Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo;
Membro do Comitê Executivo da Federação Mundial de Neurorradiologia Intervencionista;
Doutor em Ciências na área de Neurologia pela FMUSP.
ROSA HASAN
Neurologista, médica responsável pelo Laboratório de Sono da Faculdade de Medicina do ABC;
Médica Assistente do Centro de Sono do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP;
Coordenadora do Departamento Científico de Sono da Academia Brasileira de Neurologia.
RUBENS JOSÉ GAGLIARDI

Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo;
Vice-Presidente da Academia Brasileira de Neurologia;
Ex-Presidente da Associação Paulista de Neurologia.
RUBENS REIMÃO
Professor Livre-Docente da Divisão de Clínica Neurológica do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HCFMUSP;
Presidente do Departamento de Neurologia da Associação Paulista de Medicina;
Diretor do Centro de Distúrbios do Sono - CDS;
Coordenador do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do HCFMUSP - SP.
RUBENS WAJNSZTEJN
Médico e Neuropediatra pela USP;
Professor Assistente de neurologia e Coordenador do Núcleo
Especializado em Aprendizagem da Faculdade de Medicina do ABC.
RUY YOSHIAKI OKAJI

Assistente de Ensino
Disciplina de Neurocirurgia da FAMEMA (Faculdade de Medicina de Marília).
SERGIO LIANZA
Professor adjunto Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo;
Coordenador da Disciplina de Medicina de Reabilitação.
SÉRGIO ROBERTO HAUSSEN
Professor Titular de Neurologia da Faculdade de
Medicina da Universidade de Ciências da Saúde de Porto Alegre;
Chefe do Serviço de Neurologia da Santa Casa de Porto Alegre.
SÉRGIO ROSEMBERG
Professor Associado do Departamento de Patologia da FMUSP;
Chefe da Disciplina de Neuropatologia.
SONIA FABIO
Pesquisadora.
SONIA MARIA CESAR DE AZEVEDO SILVA

Doutora em Neurologia pela UNIFESP onde é médica do Departamento de Neurologia;
Responsável pelo Ambulatório de Transtornos do
Movimento do Hospital Servidor Público Estadual de São Paulo.
SONIA MARIA DOZZI BRUCKI

Assistente Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento HC-FMUSP;
Pesquisadora do Departamento de Psicobiologia UNIFESP-EPM;
Responsável pelo ambulatório de Neurologia da Cognição do Hospital Santa Marcelina.
SORAIA RAMOS CABETTE FÁBIO

Médica Assistente em neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina de Ribeirão Preto; Coordenadora do Setor de Doenças Cerebrovasculares.
SUELI ROSSINI
Pesquisadora do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da USP; Psicóloga Clínica;
Doutora em Psicologia Clínica pelo Instituto de Psicologia da USP.
SUZANA MARIA FLEURY MALHEIROS

Professora afiliada;
Coordenadora do Setor da Neuro-Oncologia da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP.
TÂNIA MARIA DA SILVA NOVARETTI
Neurologista e Psiquiatra;
Mestre em Psiquiatria pela Faculdade de Medicina da USP;
Doutora em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP;
Professora Assistente da Faculdade de Fonoaudiologia da UNESP de Marília.
TARSO ADONI
Neurologista do Ambulatório de Doenças Desmielinizantes do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;
Neurologista do Hospital Heliopólis - São Paulo.
THIAGO DE FARIA JUNQUEIRA

Neurologista colaborador do ambulatório de doenças desmielinizantes HC-FMUSP;
Pós-graduando em neuroimunologia pelo HC-FMUSP;
Membro efetivo da Academia Brasileira de Neurologia.
UMBERTINA CONTI REED

Professora Titular da Disciplina de Neurologia Infantil do
Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;
Diretora Técnica do Serviço de Neurologia Infantil da
Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da FMUSP;
Chefe do Ambulatório de Doenças Neuromusculares do HC-FMUSP.
VALÉRIA SANTORO BAHIA

Médica neurologista;
Doutora em Neurologia pelo HC-FMUSP;
Médica pesquisadora do Grupo de
Neurologia Cognitiva e do Comportamento HC-FMUSP.
VANDERCI BORGES
Professora afiliada do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP;
Médica Neurologista do Setor de Distúrbios do Movimento da UNIFESP.
VANESSA MARQUES
Pesquisadora.
VERA CRISTINA TERRA
Médica Assistente do Centro de Cirurgia de Epilepsia de Ribeirão Preto;
Coordenadora do Serviço de Cirurgia de Epilepsia na Infância.
VITOR TUMAS
Professor de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
WALDIR ANTONIO TOGNOLA

Livre docente; Professor Adjunto e Chefe do Departamento de
Neurociências da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto.
WILSON LUIZ SANVITO

Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo;
Assistente Estrangeiro da Faculdade de Medicina de Paris;
Livre-docente de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
WILSON MARQUES JUNIOR

Professor Associado de Neurologia - FMRP/USP.
YÁRA DADALTI FRAGOSO

Professora titular de neurologia da UNIMES;
Mestra e Doutora pela Universidade de Aberdeen Escócia;
Coordenadora do Centro de Referência em Esclerose Múltipla do Litoral Paulista.
ÍNDICE
PALESTRAS
Manejo do AVCI na UTI .................................................................................................42

Ana Cláudia Piccolo
Doença de Wilson: Aspectos Atuais ................................................................................46

Alexandre Aluizio Costa Machado, Egberto Reis Barbosa
Impacto do Estresse nos Distúrbios do Sono .................................................................49

Nancy Julieta Inocente
Migrânea Intratável .........................................................................................................52

Carlos Alberto Bordini
Encefalites .........................................................................................................................55
Fernando Coronetti Gomes da Rocha
Epilepsia e Sono................................................................................................................57
Christina M. Funatsu Coelho
Reabilitação no AVC ........................................................................................................60

César Minelli
Mecanismos da Memória ................................................................................................63

Benito Pereira Damasceno
Cefaléias Crônicas Diárias, Diagnóstico e Tratamento ................................................65

Deusvenir de Souza Carvalho
Distúrbios Respiratórios
Relacionados às Doenças Neurológicas ..........................................................................70
Mônica Marcos de Souza
Distonias Focais ................................................................................................................72
Elizabeth Quagliato
Ataque Isquêmico Transitório ........................................................................................75

Fábio de Nazaré
Cefaleias Trigêmino Autonômicas ..................................................................................81

Eliova Zukerman
Demencia de Início Precoce.............................................................................................83

Maria Fernanda Mendes
Atualização em Esclerose Mútipla..................................................................................85

Primórdios da Neurologia na FMUSP ...........................................................................88

Antonio Spina-França
Neurotuberculose e Neurossífilis.....................................................................................90
José Antonio Livramento
Crises Febris .....................................................................................................................92

Lívia Cunha Elkis
Síndromes Epilépticas na Infância .................................................................................94

Carolina A R Funayama
Traumatismo Raquimedular...........................................................................................97
Luciano Haddad, Mauro Suzuki, José Carlos Esteves Veiga
Cuidados Paliativos em Fase Avançada .........................................................................99

Marco Antonio Troccoli Chieia
Imunossupresão Seguida de Transplante

Autólogo de Células-tronco Hematopoiéticas para o
Tratamento da Esclerose Múltilpa:
Qual a Eficácia?..............................................................................................................102
Marcos Moreira
Distúrbios Motores Relacionado ao Sono ....................................................................105

Eduardo L. Ribeiro do Valle
Sono e Saúde ...................................................................................................................108
Nely S. Aragão De Marchi, Rubens Reimão
Distúrbios de Sono e Ritmo Circadiano ....................................................................... 111

Lucia Helena Neves Marques
O Exame do Líquido Cefalorraquidiano como Marcador da

Esclerose Múltipla: Diagnóstico e Orientação Terapêutica ....................................... 116
Paulo Diniz da Gama
Critérios para Iniciar e

Suspender o Tratamento da Esclerose Múltipla ......................................................... 119
Paulo Diniz da Gama
Retroviroses Humanas HTLV & HIV ..........................................................................122

Augusto César Penalva de Oliveira
Manejo de Neurolépticos nas Demências .....................................................................125

Ricardo Nitrini
Atualização em Doença de Alzheimer ..........................................................................129

Ricardo Nitrini
Parassonias .....................................................................................................................131
Rosa Hasan
Melhor Conduta no AVC ...............................................................................................140

Rubens José Gagliardi
Insônia Estudo das Questões Emocionais e de Saúde .................................................143

Sueli Rossini; Eduardina Tenenbojm; Rubens Reimão
Quando Iniciar e Quando

parar o Tratamento com a Levodopa ...........................................................................145
Vitor Tumas
Síndrome das Pernas Inquietas ....................................................................................147

Vitor Tumas
Outros Distúrbios do Movimento: Mioclonias ............................................................149

Vitor Tumas
Neurofilosofia: Uma Abordagem Crítica .....................................................................151
Wilson Luiz Sanvito
EEG nas Crises Neonatais .............................................................................................153

Maria Augusta Montenegro
Causas de AVCI em Adultos Jovens e Mulheres .........................................................156

Marcia Maiumi Fukujima
Epilepsia e Tumores Cerebrais na Infância .................................................................158

Machado HR; Oliveira RS; Terra VC
Síndrome Clínica Isolada. Quando Iniciar o Tratamento? ........................................161

Charles Peter Tilbery
Atualização no Tratamento na Esclerose Múltipla .....................................................163

TEMAS LIVRES / PÔSTERES
O Princípio da Autonomia Aplicado em

Pacientes com Afasia de Expressão Pós Ave:
Implicações na Reabilitação ..........................................................................................166
Débora Sanchez Pedrolo
Estudo Qualitativo com Pacientes Vítimas de

Trauma Raquimedular Cervical: Perda da Autonomia
Associada a Sequelas Físicas .........................................................................................168
Epidemiology of Dementia in a Brazilian University Hospital ..................................170

Fabrício Ferreira de Oliveira
Analysis of Handedness by Way of the

Edinburgh Inventory: Correlation between Neurological
Assessment and Radiological Investigation .................................................................172
Global Aphasia is a Strong Predictor of
Mortality in the Acute Phase of a First Stroke ............................................................174
Avaliação do Impacto que a Doença de Parkinson

causa na Vida dos Portadores e suas Expectativas em
Relação ao Tratamento com Células Tronco ...............................................................176
Doença Dismielinizante de Rara Apresentação em Petrópolis ..................................177

Juliana Calvet Kallenbach Aurenção
Epilepsia: Conhecimentos e Atitudes de

Estudantes em uma Faculdade de Medicina ...............................................................179
Juliana Calvet Kallenbach Aurenção
Hipotermia em Membro Superior não Afetado na Hemiparesia:

Efeitos na Motricidade e Sensibilidade do Membro Superior Afetado.....................181
Raquel Paes Guimarães
Sinal do “Olho Do Tigre” em Paciente com Cerebelopatia Progressiva e

Diagnóstico Prévio de Síndrome do Anticorpo Anti-Fosfolípide ...............................183
José Eduardo Lima
Analisar o Efeito da Fisioterapia Intensinva

Intra Hospitalar na Funcionalidade de um Paciente
Lesado Medular - Relato de Caso.................................................................................185
Ana Carolina Fernandes Lllanas
Efeito da Fisioterapia Intra-Hospitalar na

Funcionalidade de um Paciente com Tumor em
Sistema Nervoso Central - Relato de Caso ..................................................................188
Marcos Cammarosano Kopczynski
Mortalidade Proporcional segundo Causa

Neurológica em UTI Adulto de um Hospital Universitário .......................................190
Gunther Monteiro de Paula Guirado
Ocorrência de Tumores Encefálico na

Enfermaria Neurológica em Hospital Universitário ...................................................192
Gunther Monteiro de Paula Guirado
Reconstrução Cirúrgica da Pinça da
Chave e Preensão Palmar: Avaliação dos Resultados.................................................194
Shirley H Albuquerque
Aspectos Clínicos e Cognitivos e

Percepção da Qualidade de Vida em Pacientes com
Doença de Parkinson: Estudo de 20 Casos ..................................................................196
Glória Maria Tedrus
Estudo Comparativo entre as Alterações de

Equilíbrio no Idoso Hígido e no Parkinsoniano ..........................................................198
Roberta da Silva Mota
Concordância entre a Escala de Berg Balance e o

Biodex Balance System para Predizer Risco de Queda em Idosos ............................199
Roberta da Silva Mota
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Incompleta com Manifestações Neurológicas ..............................................................200
Ana Elisa de Castro Mariano
Evolução Respiratória em Pacientes com Distrofia

Muscular de Duchenne (DMD) Submetidos à Corticoterapia ...................................202
Darlene Lessa Machado
Avaliação da Função Motora de Pacientes com

Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) em Corticoterapia .....................................204
Elaine Cristina da Silva
Implantação do Projeto de Orientação de Alta

Multiprofissional Interdisciplinar para Pacientes com AVC em
Hospital Público Terciário da Cidade de São Paulo ...................................................206
Gabriela Camargo Remesso
Compreensão de Sentenças na Doença de Parkinson .................................................208

Daniela C A de Andrade
Avaliação Funcional de Pacientes com

Acidente Vascular Encefálico (AVE) Submetidos à
Aplicação de Toxina Botulínica Tipo A ........................................................................210
Selma Veloso
Avaliação das Propriedades Pscicométricas da
Versão em Português da Escala de Jebsen Taylor ......................................................212
Karina Nocelo Ferreira
Effects of Somatosensory Stimulation on

Motor Function after Subacute Stroke ........................................................................214
Adriana Bastos Conforto
Repercussão da Equoterapia no
Acidente Vascular Encefálico - Estudo de Caso ..........................................................215
Fernanda Beinotti
Lesão no Esplênio do Corpo Caloso: Possibilidades Diagnósticas ............................216

Flávio Augusto de Carvalho
Programa de Certificação Específica de

um Centro de Acidente Vascular Cerebral ..................................................................218
Tania Oliveira Lopes
A Depressão na Doença de Alzheimer e na Demência

Vascular em Fase Moderada e Grave. Um Estudo Piloto ..........................................220
Valeska Maria Eboli Bello
Resposta Polimorfonuclear Prolongada no Líquido

Cefalorraquiano de Paciente com Encefalite Herpética.............................................222
Frederico Nakane Nakano
Radiculopatia por Citomegalovirus em Indivíduo Imunocompetente ......................224

Raquel Guimarães Costa / Frederico Nakane Nakano
Extrapiramidalismo Secundário a Metoclopramida e

Bromoprida: Reações Adversas ou Intoxicações?.......................................................226
Alisson Pittol Bresciani
Avaliação das Incapacidades dos

Pacientes de um Centro de Atendimento de AVC .......................................................228
Monique Bueno Alves
Experiência de um Centro de Atendimento ao

Paciente com AVC com Tratamento Trombolítico ......................................................230
Monique Bueno Alves
Gerenciamento do Tempo Porta-Imagem em um
Centro de Atendimento ao Paciente com AVC ............................................................232
Monique Bueno Alves
Capacitação Neurológica Avançada - Uma Estratégia de

Treinamento em Simulação Realística .........................................................................234
Carolina Engelsmann
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico em

Pré-Adolescente Usuário de Drogas .............................................................................236
Carolina Engelsmann
Gerenciamento de Indicadores de Qualidade e

Segurança dos Pacientes com Acidente Vascular Cerebral ........................................238
Carolina Engelsmann
Síndrome das Pernas Inquietas na Gravidez ..............................................................240

Débora Almeida Galdino Alves
Síndrome das Pernas Inquietas entre Sedentários e não Sedentários.......................242

Sayonara Br Fagundes
Influência da Bexiga Neurogênica na

Qualidade do Sono em Para-Atletas com Lesão Medular .........................................244
Vitor Asseituno Morais
Clínica Interdisciplinar dos Distúrbios do Sono: Formação de

Grupos Terapêuticos Psicodramáticos no Atendimento Ambulatorial .....................246
Manoel Oliveira Antunes
Eficácia do Avanço Maxilo Mandibular no Tratamento da SAOS:

Revisão Sistemática e Metanálise com Série de Casos ...............................................248
Rafael de Andrade Balsalobre
Alterações Fonoaudiológicas em
Crianças com Distúrbios Respiratórios do Sono.........................................................250
Fabia N L Biscuola
Hemorragia Subaracnóide Associada a

Edema Agudo de Pulmão: Relato de Caso ..................................................................252
Carlos Alberto Silva
Safety of Repetitive Transcranial Magnetic
Stimulation of the Unaffected Hemisphere in
Subacute Stroke Patients ...............................................................................................253
Adriana Bastos Conforto / Eduardo Sousa de Melo
Analisar o Efeito da Fisioterapia Intensiva Intra-Hospitalar na

Funcionalidade de uma Paciente Pós Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico Pós Parto Cesária - Relato de Caso ......................................................255
Paulo Dezen Gaiola
Qualidade de Vida e Estado Funcional de

Pacientes que Sofreram Acidente Vascular Cerebral Isquêmico...............................258
Natalha Taranha Bueno Moreno, Natasha de Camargo Villoslada
“Prevalência do Transtorno de Déficit de Atenção e

Hiperatividade (TDAH) nos Estudantes da 5ª Série de
Escola Pública de Votorantim” .....................................................................................260
Sandro Blasi Esposito
Tetraparesia Espástica como

Manifestação de Neurofibromatose Tipo 1 ..................................................................262
Marise Cestari
Exequibilidade de um Protocolo de Estimulação

Somatossensitiva e Treino Motor na Reabilitação do Membro
Superior na Fase Crônica após Acidente Vascular Cerebral .....................................264
Renata Laurenti dos Santos Fontes
Aspectos Subjetivos Relacionados à Epilepsia no Adolescente ..................................266

Nathalia Ferreira Siqueira
Relação entre Insônia dos Bebês e Hábitos para Adormecer.....................................268

Eduardina Tenenbojm
Equilíbrio Psíquico e Sonolência

Excessiva Diurna em Médicos Residentes ...................................................................270
Carmen Alcântara
Estimulação Elétrica Transcraniana por

Corrente Contínua em Distúrbios de Linguagem Pós AVC .......................................272
Michele Devido dos Santos
Infecção e Automunidade Estudo da Atividade
Tolerogênica das Células Dentríticas Plaasmacitóides na
Encefalomielite Experimental Auto Imune .................................................................274
Juliana de Cássia Sartorelli
Pregnancy and Multiple Sclerosis:

The Initial Results from a Brazilian Database ............................................................275
Yara Daldati Fragoso
Síndrome de Moyamoya: Relato de Caso ....................................................................277

Marcelo Zini Megale
Dental Care in Multiple Sclerosis:

Why aren’t We Taking Care of the Teeth? ..................................................................279
Yara Dadalti Fragoso

Corrente Contínua em Pacientes Hemiplégicos Pós AVC ..........................................281
Roberta Lianza
A Difusão por Ressonância Magnética pode ser Decisiva

na Localização e Lateralização da Epilepsia Refratária? .........................................283
Sarah Virginia Filetti
SPECT Intercrítico na Avaliação Pré-Cirúrgica de

Pacientes Epiléticos com Ressonância Magnética Normal ou
Esclerose Mesial Temporal Bilateral ............................................................................285
Marina Gagheggi Maciel
Cefaléia Unilateral com Duas Causas:

É Preciso Trabalhar em Equipe ....................................................................................286
Uso da Realidade Virtual na Reabilitação dos

Membros Superiores em Pacientes com Seqüelas Motoras
após Acidente Vascular Encefálico ...............................................................................288
Leticia Moraes de Aquino
Fatores Pré e Intra - Hospitalares que Interferem no

Diagnóstico do Acidente Vascular Cerebral ................................................................290
Keila Narimatsu
Resultados de Atendimentos no Ambulatório
Terciário de Cefaléias UNIMES, Incluindo Atendimento
Odontológico Integrado UniSanta ................................................................................292
Transtorno de Aprendizagem: Da Atenção Diagnóstica à

Construção de uma Política Pública no Município de Santos/SP..............................294
Sheila de Lima
A sua Dor é Nociceptiva ou Neuropática? ...................................................................295

Pedro Schestatsky
Movimentos Espontâneos Complexos em Paciente com Diagnóstico

Clínico e Complementar de Morte Encefálica: Relato de Caso.................................297
Keila Narimatsu
Evolução Clínica de um Paciente com Acidente Vascular

Encefálico (AVE) através da National Institute of Health Stroke
Scale (NIHSS) e da Medida de Independência Funcional (MIF) Submetido à
Fisioterapia no Hospital Israelita Albert Einstein: Relato de Caso ..........................298
Natascha Bertocco Teixeira
Pré-Mutação do X-Frágil:
Um Diagnóstico a ser Lembrado. Relato de um Caso ................................................300
Fernanda Amaral Guimarães
SUNA Associada a Hemorragia Talâmica: A Propósito de um Caso ........................302

Ricardo Oliveira Horta Maciel
Atuação da Fisioterapia na Evolução Clínica de um

Paciente Submetido à Embolização da Artéria Comunicante
Anterior, através da Escala de Medida de Independência
Funcional (MIF): Um Relato de Caso ..........................................................................304
Aline Dias Brandão
Correlação entre Escalas de Avaliação

Funcional em Pacientes com Doença Neuromuscular ................................................307
Cristina Iwabe
Síndrome de Lewis-Sumner Associada a Doença Respiratória .................................309

Luiz Domingos Mendes Melges
Estudo Epidemiológico sobre
Esclerose Múltipla na Região de Marília, SP .............................................................. 311
Hérnia Medular Transdural: Relato de um Caso .......................................................313

Reinaldo Haddad
Adrenoleucodistrofia Ligada ao X- Manifestação Assimétrica..................................315

Maria Lucia Leal dos Santos
Qualidade Subjetiva do
Sono de Mulheres Portadoras de HIV/AIDS...............................................................317
Priscila Junqueira
Estudo de Condução Nervosa - Onda F:

Preditora de Neuropatia Periférica Quimioterapia-Induzida ...................................319
José Fábio Santos Leopoldino
Síndrome de Sturge Weber & Hemiplegia no

Puerpério: Relato de Caso.............................................................................................320
Maria Fernanda Mélega Mingossi
Doença de Wilson: Sintomatologia

Inicial com Manifestação Psiquiátrica .........................................................................322
Maria Fernanda Mélega Mingossi
Relato de Caso sobre Paciente Previamente Hígido com Encefalite

Herpética: Importância do Diagnóstico Precoce com Auxilio do EEG.....................324
Neurofibromatose Tipo I & Meningioma:

A Propósito de um Caso ................................................................................................326
Síndrome Moyamoya & Síndrome de Down:

A Propósito de um Caso ................................................................................................328
Reabilitação dos Distúrbios do Equilíbrio

Corporal de Origem Central: Uma Proposta de Tratamento ....................................330
Fabiana C Contini
Tontura Crônica em Idosa com
Parkinson e sua Reabilitação: Relato de Caso ............................................................332
Fabiana C Contini
Reabilitação do Equilíbrio Corporal em

Paciente com Ataxia e Tetraparesia: Relato de Caso ..................................................334
Fabiana C Contini
IL-17 Levels in Patients with

Multiple Sclerosis - Preliminary Results ......................................................................336
Felipe Von Glenh
Qualidade de Vida de Crianças Portadoras de

Distrofia Muscular e de seus Cuidadores .....................................................................338
Bruna Abreu, Fernanda Mendes, Geruza Bella
Esclerose Lateral Amiotrófica Juvenil: Relato de Quatro Casos ..............................339

Helen Maia Tavares de Andrade
Consequências Deletérias da Supervalorização de

Achados Eletrencefalográficos Focais em Epilepsia Generalizada ...........................341
Carina Gonçalves Pedroso Uchida
Distúrbios do Sono em Pacientes com

Doença de Alzheimer e em Idosos aão Demenciados ..................................................343
Renata Pachota
LAPDESF LSP03, a Neuroprotetor Drug Candidate .................................................345

Chung Man Chin
Complicações Neurológicas Secundárias ao

Uso de Quimioterápicos: A Propósito de um Caso .....................................................347
Marcel Simis
Os Efeitos da Síndrome de Guillain-Barré na

Qualidade de Vida após a Alta da UTI.........................................................................349
Bruna Lazzaretto
Dissecção Espontânea da
Artéria Carótida Comum: Relato de Caso ..................................................................351
Rudá Alessi
Caracterização Clínica, Funcional e Posturográfica de
Pacientes com Queixa de Tontura após Acidente Vascular Encefálico ....................352
Leticia Moraes de Aquino
EEG na Emergência ......................................................................................................354

Moacir Alves Borges
Realidade Virtual: Uma Nova Proposta no Tratamento das

Tonturas e Desequilíbrio Corporal de Origem Central .............................................356
Juliana Maria Gazzola
Controle Postural em Pacientes Hemiparéticos após

Acidente Vascular Encefálico: Estudo Preliminar ......................................................358
Flávia Doná
Ischemic Stroke Associated with Methamphetamine and

Amphepramone Use: Case Report ...............................................................................360
Luis Fabiano Marin
Restless Legs Syndrome and

Post-Polio Syndrome: Case Report ..............................................................................362
Luis Fabiano Marin
Acidente Vascular Cerebral em Jovens: Fatores de Risco .........................................364

Carolina Machado Gomes da Rocha
Efeitos do Antagonista Muscarínico M2,

Tripitramina, na Facilitação do Aprendizado e Memória de
Ratos em Esquiva Inibitória .........................................................................................366
Taluana Moreno Molandim
A Persistência de Reflexos
Primitivos na Paralisia Cerebral Espástica .................................................................368
Erika Fumie Kimura Ikegaya
A Influência do Propranolol na Qualidade do Sono ...................................................370

Marcel Simis
Confeccção e Monitoramento das Órteses nos

Pacientes Neurológicos Internados no HIAE ..............................................................372
Maria Teresa Augusto Ioshimoto
Cefaléia Primária em Facada em Menores de
15 Anos em Um Ambulatório Terciário .......................................................................375
Reinaldo Teixeira Ribeiro
Efeitos na Marcha após Treinamento em

Esteira com Suporte Parcial do Peso em Pacientes com
Seqüelas de Acidente Vascular Cerebral ......................................................................377
Cesar Minelli
Neuropatia Motora Mimetizando Doença do Neurônio Motor .................................379

Cassiana Horta Abreu
Poems Syndrome - Report a Brazilian Series of Cases...............................................381

Cassiana Horta Abreu
Oftalmoplegia Dolorosa Responsiva a

Corticóides e sem lterações à Neuroimagem:
Relato de Caso de Síndrome de Tolosa-Hunt ..............................................................383
Rudá Alessi
Neurotoxoplasmose em Paciente com

Lupus Eritematoso Sistêmico: Relato de Caso............................................................384
Ruda Alessi
Características das Alterações da Força Motora dos

Membros Superiores de Pacientes com Distúrbios Neurológicas ..............................386
Elisabete Mitsue Pereira
Síndrome de Ellenberg / Caquexia Neuropática

Diabética Associada a Síndrome Disabsortiva: Relato de Caso ................................388
Jullyanna Sabrysna Morais Shinosaki
Avaliação Comparativa das Alterações

Morfológicas nas Células Musculares Estriadas em Cães
Golden Retriever Acometidos e não Acometidos por
Distrofia Muscular do Tipo Duchenne .........................................................................390
Marco Antonio Rodrigues Gomes de Oliveira
O Papel da Estimulação Cerebral Não-Invasiva como

Ferramenta de Reabilitação de Pacientes com AVE ...................................................392
Larissa Cangueiro
Proposta de Atendimento Hidroterapêutico para
Portadores de Distrofia Muscular Progressiva Tipo
Duchenne em Fase de Marcha ......................................................................................394
Marcus Vinicius Gonçalves
Mulheres Portadoras de HIV/AIDS:

Associações entre Características Clínicas e Qualidade do Sono ..............................395
Priscila Junqueira
Análise da Qualidade Subjetiva do

Sono de Mulheres Portadores de HIV/ AIDS ..............................................................397
Priscila Junqueira
Características do Sono dos Trabalhadores

Agrícolas em Situação de Desemprego.........................................................................399
Joseane Lima
Hábitos de Sono e Relação entre Horas de Sono Durante a

Semana e Qualidade de Vida de Estudantes de Curso Noturno da
Área da Saúde de uma Universidade do Grande ABC ...............................................401
Luciana Mara Lorenzini
Qualidade Subjetiva do Sono e Distúrbios do Sono em

Estudantes dos Últimos Semestres dos Cursos Noturnos da
Área da Saúde de uma Universidade do Grande ABC ...............................................403
Ana Tereza Coelho
Qualidade de Sono e Traços de Ansiedade em

Professores Universitários das Áreas Biológicas .........................................................405
Luciana Mara Lorenzini
Parassônias: Um Estudo Comparativo com Dependentes de Cocaína .....................407

Adriana Lima
Manejo do AVCI na UTI
Dra. Ana Cláudia Piccolo - Mestre em Neurologia UNIFESP / EPM

Professora Medicina Universidade Cidade de São Paulo
Coordenadora Emergência Neurológica Hospital Santa Marcelina SP
Responsável Protocolo Trombolítico / AVCI Município de São Paulo
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) é o tipo mais freqüente (80% dos
AVCs), sendo considerado a terceira causa de morte no mundo (5,47 milhões de pessoas
em 2002), e. no Brasil primeira causa de mortalidade (DATA SUS 150.000/100.000/ano).
Para avaliação inicial do AVCI, além do exame neurológico localizando a lesão de
acordo com a síndrome neurológica e o território arterial envolvido, recomenda-se utilizar
as escalas de avaliação clínica: NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale,
ECG - Escala de coma de Glasgow e Rankin Score
A escala de AVC (NIHSS) oferece importante informação prognostica inicial do
paciente com AVCI: o escore inicial < 10 está associado com boa recuperação e evolução em
cerca de 60 a 70% dos casos, enquanto escore inicial > 20, está associado a um prognóstico
reservado em 85% dos pacientes e maior risco de sangramento após trombólise (17%).
EXAMES PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
1. Tomografia Computorizada de crânio (TC) sem contraste: deve ser feita

idealmente no máximo até 25 minutos da chegada á emergência(tempo porta-
TC). Distingue entre AVC isquêmico, hemorragia intracerebral e hemorragia
subaracnóidea, avalia sinais precoces de isquemia (hipodensidade da substância
cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral
média hiperdensa, etc), sendo que os sinais precoces (< 3 horas) de edema e
efeito expansivo na TC com > 1/3 do território da artéria cerebral média
comprometida, está associada com maior risco de hemorragia intracerebral após
uso de trombolítico ou anticoagulante.
NEUROLOGIA ATUAL 42
2. RM de crânio: a difusão e perfusão: são úteis na identificação da quantidade de
área infartada e do tecido cerebral em risco, mesmo para pequenos infartos do
tronco cerebral (sensibilidade de 88 a 100% e especificidade de 95 a 100%).
3. Outros exames: ECG, Ultra-Som (Doppler de artérias cervicais e Doppler
transcraniano) - permitem a identificação de oclusões e estenoses arteriais,
avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização, ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORÁCICA E TRANSESOFÁGICA: rastrear a existência de fontes
cardioembólicas (na suspeita de AVC embólico: deve ser realizado nas primeiras
24 horas). ANGIOGRAFIA CEREBRAL indicada para AVCI em jovem (idade
< 50 anos) sem fatores de risco evidentes e suspeitas de dissecção das artérias
crânio-cervicais e se alterações significativas no US.
Recomendam-se ainda: RX TÓRAX e TESTES LABORATORIAIS: Hemograma
completo com plaquetas, estudo da coagulação: INR - TS - TC - TTPa - Fibrinogênio, Na+
- K+ - Ca++ - Mg++,, função hepática e renal (TGO, TGP, Uréia e Creatinina), Lipidograma
e reações sorológicas para a doença de Chagas e sífilis (se for o caso)
TRATAMENTO DAS CONDIÇÕES GERAIS
Suporte Geral
Suporte nutricional (dieta enteral por SNE em bomba de infusão se houver disfagia),
decúbito elevado a 30o, monitorização cardíaca, evitar uso de cateter venoso profundo,
evitar sondagem vesical, fisioterapia motora precoce, mobilização precoce e prevenção de
úlceras de decúbito e prevenção da TVP (administração profilática de heparina ou heparina
fracionada, por via subcutânea e /ou uso de meias compressivas).
Controle rigoroso da glicemia e da temperatura corporal

Manutenção da pressão arterial adequada: na maioria dos casos a PA NÃO deve ser
reduzida. Exceção: encefalopatia hipertensiva, dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio,
Insuficiência renal aguda e Edema agudo de pulmão e para trombólise no AVCI.
A redução de PA está indicada apenas nos casos de hipertensão arterial GRAVE,

definida como:
- PAM > 130 mmHg PAM = (2xPAD + PAS) ÷ 3
- ou PAD > 120 mmHg
- ou PAS > 220 mmHg
Na Fase Aguda do AVC em Candidatos ao Uso de Trombolítico

Após o início da infusão, monitorar a PA a cada 15 minutos nas duas primeiras horas;
30 minutos da terceira a oitava hora; 1 hora da nona até 24 hrs do início do tratamento,
atentando para valores > 180 / 110 mmHg.
NEUROLOGIA ATUAL 43
TRATAMENTO ESPECÍFICO DO AVCI: TROMBÓLISE
Nas primeiras 3 a 4,5 horas do AVC isquêmico, recomenda-se a administração

intravenosa de rtPA (0,9 mg/kg; máximo de 90 mg): 10% da dose em bolo inicial e o restante
da dose em 60 minutos (Nível de Evidência I). O mais recomendado (melhores resultados)
é o inicio da infusãodo rt-PA com até 60 minutos da chegada ao PS (tempo porta-agulha),
sempre considerando-se os critérios de inclusão e exclusão. É procedimento seguro com
risco de hemorragia variando de 6,4 e evolução favorável, isto é melhora funcional (Rankin
<=2) em 38- 50% dos casos trombolisados.
No caso de haver suspeita de transformação hemorrágica pós rt-PA (piora neurológica):
cessar a infusão a qualquer sinal de piora neurológica ou evidência de hemorragia
significativa e submeter o paciente a TC de crânio para a confirmação do diagnóstico de
sangramento, solicitar: hematócrito, tempo de protrombina, TTPa e fibrinogênio, infundir
6 a 8 unidades de crioprecipitado ou 2-3 unidades de plasma fresco e solicitar avaliação
neurocirúrgica e hematológica.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DO AVCI
Crises epilépticas (Fenitonina EV), edema cerebral e hipertensão intracraniana.
EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
Pico de ocorrência 3 a 5 dias após o ictus, deve ser tratado na deterioração neurológica
grave e na presença de sinais clínicos de herniação cerebral.
Fase I - Pré-edema em pacientes com médio a muito alto risco de desenvolver edema
cerebral.
1. Elevação da cabeça
2. Evitar compressão da jugular pela rotação da cabeça
3. Controlar PA (evitar Pressão sistólica > 180 mmHg)
4. Manter normovolemia
5. Manter temperatura normal
6. Manter glicemia e natremia normais
7. Repetir TC nos primeiros sinais de piora neurológica ou em 24 horas
8. Considerar hipotermia ou hemicraniectomia eletiva com duroplastia naqueles
com alto ou muito alto risco para síndrome da ACM maligna.
Fase II - Tratamento durante o desenvolvimento de edema cerebral grave: paciente

sonolento e evidencia de hipodensidade em todo território da ACM na tomografia de
crânio.
NEUROLOGIA ATUAL 44
1. Entubação orotraqueal - Manter PaCO2 em torno de 28–35 mmHg
2. Sedação com Propofol ou benzodiazepínicos de ação curta
3. Considerar hipotermia
4. Considerar hemicraniectomia descompressiva com duroplastia.
Fase III - Tratamento do edema cerebral grave resistente às intervenções anteriores:

torpor com assimetria de pupilas e TC mostrando intenso edema cerebral
1. Hemicraniectomia urgente com duroplastia
2. Manitol 0.25 - 0.5 g/kg a cada 4-6 horas
3. Manter osmolaridade plasmática entre 310 – 320 mOsm/L.
4. pH sanguíneo < 7.55 e BE < 10
5. Solução salina a 3% - 50 ml/10 min
6. Pentobarbital 10 mg/kg em 30 minutos
CRITÉRIOS CLÍNICOS E TOMOGRÁFICOS PARA

INDICAÇÃO DE HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA NA
SÍNDROME DA ACM MALIGNA
Preferencialmente nas primeiras 24 h (melhores resultados < 60 anos de idade):

1. NIHSS > 20
2. Sonolência, náuseas, vômitos ou anisocoria
3. Isquemia > 50% do território arterial (ASPECTS = ou < 4) nas primeiras 12 h,
ou sinais tomográficos de herniação.
As cirurgias descompressivas incluem: Hemicraniectomia com plástica de dura, com
ou sem retirada de tecido cerebral e craniectomia de fossa posterior com ou sem aspiração
do infarto cerebelar extenso.
REFEÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke - 2007 Guidelines UpdateA Scientific Statement
From the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association
2. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management - Update 2003 - The European Stroke Initiative
Executive Committee and the EUSI Writing Committee
3. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008- The European Stroke
Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee- Cerebrovasc Dis 2008, 25: 457 – 507.
4. Vahedi, K. Et als - Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis
of three randomised controlled trials. Lancet 2007 (6): 215- 222.
5. Hacke, W. Et al - Trombolysis with Alteplase 3 a 4,5 Hours after Acute Ischemic Stroke - NEJM 2008, 359 (13): 1317 0 1329.
NEUROLOGIA ATUAL 45
Doença de Wilson: Aspectos Atuais
Alexandre Aluizio Costa Machado, Egberto Reis Barbosa
A doença de Wilson (DW), descrita como entidade nosológica por Samuel Alexander
Kinnier Wilson em 1912, é moléstia hereditária, autossômica e recessiva do metabolismo
do cobre. Ela ilustra uma situação rara na Medicina: doença hereditária, potencialmente
fatal, porém de tratamento relativamente simples, muitas vezes tem a evolução de seus
sintomas revertida, quando se chega ao diagnóstico correto no início do quadro. Entretanto,
a raridade da doença e a variabilidade de expressão clínica contribuem para manter as
dificuldades diagnósticas e assim, ainda hoje, é comum encontrarmos pacientes com DW e
sequelas neurológicas graves.
A compreensão da patogênese, biologia molecular e genética da DW avançou
significativamente nas duas últimas décadas. O gene ATP7B relacionado ao defeito básico
na DW situa-se no braço longo do cromossomo 13 (Bull e col, 1993). Ele codifica a produção
da proteína homônima ATP7B, localizada nos canais de Golgi dos hepatócitos, ela transporta
e liga o cobre à apoceruloplasmina, além de, na presença excessiva do metal, proceder à sua
excreção na bile. (Kitzberger e col, 2005). A falha na excreção do cobre nos canais biliares,
secundária à disfunção da ATP7B, leva ao acúmulo tóxico do cobre nos hepatócitos.
Mais de 350 mutações no gene ATP7B já foram identificadas até hoje
(www.medicalgenetics.med.ualberta.ca/wilson/index.php). Algumas mutações têm maior
predominância em determinadas populações. Na Europa do Norte, Centro e Leste, até 38%
dos portadores de DW apresentam a substituição p.H1069Q (Caca e col, 2001). A mutação
p.R778L é a mais comum na Ásia (incidindo sobre 28 a 44% dos pacientes) (Liu e col,
2004). O primeiro estudo do genótipo de pacientes com DW na América do Sul (Deguti
e col, 2004) avaliou 60 brasileiros; encontrou 25 mutações e a mais freqüentes foram a
p.A1135fs (34,8%) e a p.L708P (14,1%). O papel das diferentes mutações na determinação
do fenótipo é ainda tema controverso, porém é certo que outros fatores, além do gene
ATP7B, contribuem para determinar a gravidade da doença.
O quadro clínico na DW tipicamente decorre de lesão hepática e neurológica.
Manifestações sistêmicas mais raras incluem nefropatia, distúrbio hematológico, distúrbio
osteoarticular, alterações dermatológicas e cardiopatias. O acometimento do sistema nervoso
NEUROLOGIA ATUAL 46
central se constata predominantemente por quadro motor com distúrbios do movimento,
decorrentes de lesão no circuito dos núcleos da base, ou de conexões cerebelares, tais
como: distonia, tremores, rigidez, bradicinesia, coréia e ataxia (Machado e col, 2006).
Concomitantemente ao acometimento motor, as alterações cognitivas são comuns na DW.
São relatadas, principalmente, alterações em funções executivas, processamento visuo-
espacial e memória (Seniow e col, 2002). Distúrbios psíquicos, desde alterações do humor
e do comportamento até quadros psicóticos, são comuns.
O diagnóstico de DW tem base no quadro clínico e na dosagem do cobre urinário,
da ceruloplasmina e do cobre séricos. Em pacientes com quadro neurológico instalado o
diagnóstico é facilitado pela presença do Anel de Kayser-Fleischer. Dificuldades maiores
podem apresentar-se em pacientes com quadro inaugurado por manifestações sistêmicas, ou
no rastreamento de familiares de pacientes com diagnóstico conhecido, pois a faixa de variação
dos níveis de ceruloplasmina, cobre sérico e urinário apresentam algum grau de sobreposição
entre normais, heterozigotos e afetados. Para casos duvidosos, o exame mais seguro é
a avaliação do teor de cobre no tecido hepático. Os testes com cobre radioativo oferecem
grandes dificuldades técnicas para sua execução e, por essa razão, são pouco utilizados. O teste
genético só é aplicável a familiares de pacientes com DW diagnosticada, porém tem como
vantagem sobre os demais permitir o diagnóstico logo no primeiro ano de vida.
As imagens de RNM mostram alterações com predileção para os núcleos da base
em, virtualmente, todos os casos com manifestações neurológicas. Essas anormalidades,
principalmente as alterações de sinal no putâmen, embora não sejam específicas da DW,
podem ser altamente sugestivas da moléstia e úteis para confirmação do diagnóstico, assim
como para controle evolutivo, pois regridem, pelo menos em parte, com o tratamento
(Magalhães e col, 1994).
Em pacientes com DW, mas assintomáticos, o tratamento deve ser iniciado e mantido
com sais de zinco. A penicilamina e a trientina são indicados em pacientes sintomáticos, por
serem mais potentes e com início de ação mais rápido, porém existem controvérsias quanto
ao uso dos quelantes de cobre, principalmente a penicilamina, face ao risco potencial de
piora do quadro neurológico no início do tratamento e eventuais efeitos colaterais da droga.
A experiência clínica com a trientina é ainda reduzida em relação a DP e classicamente
é considerada como droga alternativa na vigência de intolerância a DP. Aguarda-se a
liberação para uso comercial do tetratiomolibidato, que poderá suplantar os outros quelantes
no tratamento dos pacientes sintomáticos (Brewer e col, 2006). O transplante hepático se
reserva aos pacientes com insuficiência hepática grave.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Brewer GJ, Askari F, Lorincz MT, Carlson M, Schilsky M, Kluin KJ, Hedera P,Moretti P, Fink JK, Takanow R, Dick RB, Sitterly
J. Treatment of Wilson Disease With Ammonium Tetrathiomolybdate. Comparison of Tetrathiomolybdate and Trientine in a
Double-blind Study of Treatment of the Neurologic Presentation of Wilson Disease. Arch Neurol 2006; 63: 521-527.
NEUROLOGIA ATUAL 47
2. Bull PC, Thomas GR, Rommens JM, Forbes JR, Cox DW. The Wilson disease gene is a putative copper transporting
P-type ATPase similar to the Menkes gene. Nat Genet 1993; 5: 327-337.
3. Caca K, Ferenci P, Kühn H.-J, Polli C, Willgerodt H, Kunath B, Hermann W, Mossner J, Berr F. High prevalence of
the H1069Q mutation in East German patients with Wilson disease: rapid detection of mutations by limited sequencing
and phenotype-genotype analysis. J Hepatol 2001; 35: 575-581.
4. Deguti MM, Genschel J, Cançado EL, Barbosa ER, Bochow B, Mucenic M, Porta G, Lochs H, Carrilho FJ, Schmidt
HHJ. Wilson disease: novel mutations in the ATP7B gene and clinical correlation in Brazilian patients. Hum Mutat
2004; 23: 398-406.
5. Kitzberger R, Madl C, Ferenci P. Wilson Disease. Metabol Brain Disease 2005; 20: 295-302.
6. Liu XQ, Zhang YF, Liu TT, Hsiao KJ, Zhang JM Gu XF, Bao KR, Yu LH, Wang MX. Correlation of ATP7B genotype
with phenotype in Chinese patients with Wilson disease. World J Gastroenterol 2004; 10: 590-593.
7. Machado A, Chien HF, Deguti MM, Cançado E, Azevedo RS, Scaff M, Barbosa E. Neurological manifestations in
Wilson’s disease: Report of 119 cases. Mov Disord 2006; 21: 2192-2196
8. Magalhães ACA, Caramelli P, Menezes JR, Lo LSS, Bacheschi LA , Barbosa ER, Rosemberg LA, Magalhães A.
Wilson’s disease: MRI with clinical correlations. Neuroradiology 1994; 36: 97-100.
9. Seniow J, Bak T, Gajda J, Poniatowska R, Czlonkowska A. Cognitive functioning in neurologically symptomatic and
asymptomatic forms of Wilson’s disease. Mov Disord 2002; 17: 1077–1083.
NEUROLOGIA ATUAL 48
Impacto do Estresse nos Distúrbios do Sono
Nancy Julieta Inocente

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono HC-FMUSP
Docente do Curso de Mestrado em Gestão e Desenvolvimento Regional da Universidade de Taubaté
Doutora em Ciências Médicas - UNICAMP
O termo “stress” foi introduzido por Hans Selye, na área da saúde e a definiu como a
reação do indivíduo a um estímulo ameaçador, denominado estressor. O estresse segue um
ciclo que se constitui na Síndrome Geral de Adaptação (SGA) que consiste de três fases:
a primeira é a de alerta, a segunda de resistência e a fase exaustão, fazendo a resistência
baixar bastante em relação ao nível normal (SELYE, 1965).
O estresse é uma condição na qual extensa região do organismo se desvia de um estado
normal de repouso (VASCONCELLOS, 1998). A resposta ao estresse é ativada pelo organismo,
com o objetivo de mobilizar recursos que possibilitem às pessoas enfrentarem situações,
percebidas como difíceis e que exigem delas esforços (FRANÇA; RODRIGUES, 2002).
Segundo Lipp e Malagris (1995), a origem do estresse pode ocorrer tanto por fatores
externos, quanto internos. Os fatores internos são representados por situações relacionadas às
perdas, acidentes, problemas no trabalho. Enquanto que, os fatores internos são determinados
pela maneira como a pessoa interpreta a situação e seu modo de se comportar.
A exposição a eventos estressantes são capazes de provocar um grau leve, moderado e
grave de estresse, de gerar uma descarga de corticóides, com a excitação do eixo hipotálamo
e a ativação dos ramos simpático e parassimpático do sistema nervoso autônomo, passando
pela medula espinhal e inervando o órgão final (LIPP; MALAGRIS, 1995).
O estresse pode ser ocasionado por eventos positivos e negativos. Embora o estresse
é visto como algo negativo, um grau baixo ou à falta dele, leva a letargia e a estagnação e
o excesso, também provoca reações disfuncionais, denominados de distress. Enquanto que,
um grau ideal que resulta em motivação e ânimo, é funcional e denominado de eustress.
ESTRESSE E O SONO
A vigília e o sono são estados fisiológicos que se sucedem de maneira cíclica. Quando
uma pessoa não dorme de forma adequada ou está privada parcialmente ou totalmente de sono,
apresentam falhas no processo de atenção e percepção, falta de interesse e motivação, déficit de
NEUROLOGIA ATUAL 49
memória (ESCOBAR; GÓMEZ GONZÁLEZ, 2006), dificuldade de concentrar-se, aumenta a
possibilidade de erros e acidentes (ROSA; COLLIGAN, 2002); irritabilidade, propiciando um
estado de ansiedade e estresse, com alterações das funções cerebrais superiores ou cognitivas,
alterando a sua capacidade de realizar atividades do cotidiano (YOLANDA, 2006).
A perturbação do sono é um problema crescente (WRIGHT et al., 2007) e em
situações de estresse, particularmente, a quantidade e a qualidade do sono se modificam
decorrente das condições sofridas durante a vigília.
Neste contexto, as alterações do sono podem agravar-se em situações de estresse
com dificuldade em iniciar o sono, despertares freqüentes, pesadelos, despertar precoce de
manhã, sensação de sono não reparador durante o dia em forma de sonolência e fadiga.
O trabalho realizado fora dos horários usuais integram os fatores psicossociais que
interagem nos processos saúde-doença (FISCHER, 2003,a) e o estresse do trabalho por
turnos também pode agravar a saúde (ROSA; COLLIGAN, 2002; WRIGHT et al., 2007)
com enfermidades do coração ou digestivas (ROSA; COLLIGAN, 2002).
Nas organizações onde há trabalhos em turnos, existem múltiplos fatores de
risco presentes no ambiente de trabalho, pois, segundo Fisher (2003, b), ocorre uma
desestabilização psicofisiológica ao longo dos anos de exposição ao trabalho em turnos.
O gerenciamento e prevenção do estresse, requer programas de treinamento para
aprender a compreender a inter-relação entre estressores, estresse e conseqüências. A prevenção
do estresse enfoca o controle ou eliminação dos estressores que possam provocar uma reação
do estresse. Enquanto que, o gerenciamento do estresse envolve procedimentos para ajudar as
pessoas a lidarem ou a reduzirem o estresse que estão sentindo (GIBSON et al, 2006)
Conclui-se que, para melhorar o distúrbio do sono é importante diminuir o estresse,
pois visualiza-se uma perspectiva bidirecional: as alterações do sono produzem estresse e,
o estresse produz mudanças no ciclo sono-vigília.
1. ESCOBAR, A.; GÓMEZ GONZÁLES, B. Estrés y memória. Rev Mex Neuroci 2006; 7(1): 8-14.
2. FISHER, F.M. Fatores individuais e condições de trabalho e de vida na tolerância ao trabalho em turnos. In: FISHER, F.M.;
MORENO, C.R.C; ROTENBERG, L. Trabalho em turnos e noturno na sociedade 24 horas. São Paulo: Atheneu, 2003,a.
3. FISHER, F.M. As demandas da sociedade atual. In: FISHER, F.M.; MORENO, C.R.C; ROTENBERG, L. Trabalho em
turnos e noturno na sociedade 24 horas. São Paulo: Atheneu, 2003,b.
4. FRANÇA, A. C.L. e RODRIGUES, A. L. Stress e trabalho. Guia básico com abordagem Psicossomática. 3 ed.São
Paulo: Atlas, 2002.
5. GIBSON, J.L.; IVENCEVICH, J.M.; DONNELLY JR, J.H.; KONOPASKE, R. Organizações: comportamento,
estrutura e processos. 12 ed. São Paulo: MCGRAW-Hill, 2006.,
6. LIPP, M.N.; MALAGRIS, L.N. Manejo do Estresse, In: RANGÉ, B. (Org.) Psicoterapia Comportamental e Cognitiva,
Campinas, Psy, 1995.
7. ROSA, R.R.; COLLIGAN, M. J. El trabajo por turnos en lengaje sencillo. DHHS (NIOSH) Núm. de Publicación 97-145, 2002
NEUROLOGIA ATUAL 50
8. SELYE, Hans. Stress a tensão da vida. 2 ed. São Paulo: Ibrasa, 1965.
9. YOLANDA, D.R.P.I. Estrés y sueño. Rev Mex Neuroci, 2006,7(1) :15-20.
10. Vasconcellos, E. G. Tópicos de psiconeuroimunologia. São Paulo: Ipê, 1998..
11. WRIGHT, C. E. ; VALDIMARSDOTTIR, H. B. ; ERBLICH, J. ; BOVBJERG, D, H. Poor sleep the night before an
experimental stress task is associated with reduced cortisol reactivity in healthy women. Biological Psychology, 2007,
vol. 74, no3, pp. 319-327.
NEUROLOGIA ATUAL 51
Migrânea Intratável
Carlos Alberto Bordini

Diretor da Clínica Neurológica Batatais
Presidente da Sociedade Brasileira de Cefaléias
Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo
A questão da refratariedade da migrânea ganhou novo interesse agora que novas

abordagens terapêuticas surgiram, assim como nos remete ao velho dilema: Por que alguns
pacientes nunca melhoram?
A palavra refratária aparece nos textos de cefaléia dos últimos 50 anos, Friedman (1)
afirmava que 15% dos pacientes migranosos são refratários a qualquer forma de tratamento
sintomático e que pelo menos 35% o seriam a tratamentos profiláticos. Saper (2) nos ensina
que “a migrânea em sua forma natural raramente ocorre mais que uma ou talvez duas
vezes na semana, ainda que sua freqüência varie de tempos em tempos, a cefaléia, atípica,
que ocorre quase que diariamente e refratária a outros fármacos, se for sensível somente
a ergóticos, devemos nos alertar para a possibilidade de uma cefaléia de rebote”. Lake
III e Saper (3) estudam 100 pacientes com migrânea intensa persistente e refratária no
contexto das cefaléias crônicas e diárias. Estes três trabalhos mostram-nos as diferentes
vertentes do problema, o primeiro, trata de um grupo de migranosos não respondem aos
tratamentos, o segundo que muitos migranosos abusam de substâncias, ficando por se
determinar se abusam porque são refratários ou se se tornam refratários por abusar, e o
terceiro, discorre sobre a intrincada relação entre refratariedade e cefaléia crônica diária.
O conceito de refratariedade até então ficava por ser definido, em geral, se subentendendo
que migrânea refratária (MR) seria aquela que não responde a certo número de profiláticos
“padrões”. Mesmo que o cefaliatra intuitivamente reconheça uma MR, a tarefa de se definir
uma população de pacientes conforme critérios operacionais definidos têm sido difícil. O
começo de um estudo adequado do tema aparece em Lipton e colaboradores (4), onde se
discutem as razões para os fracassos dos tratamentos em migrânea.
A necessidade é a mãe da criação; devido ao surgimento de terapias invasivas e de
dispositivos implantáveis que necessitam serem validados em grupos de pacientes que não
respondem aos tratamentos clássicos desenvolveram-se os critérios de consenso para de
definir MR (5). Os critérios se concentram no fracasso de tratamento com alguns determinados
profiláticos, sob condições padronizadas, - má resposta, ou contra-indicações ao seu uso,
ou ainda efeitos colaterais intoleráveis, a cefaléia deve causar discapacidade, (Tabela1).
NEUROLOGIA ATUAL 52
Esta classificação é limitada, porque na verdade os pacientes que vão aos centros terciários
são aqueles com dor freqüente (>15dias/mês) e rebeldes a tratamento com vários tipos de
fármacos, porém os criterios da Tabela 1 contemplam apenas tratamento farmacológico,
negligenciando complicadores como condições co-mórbidas, e uma ampla gama fatores
exógenos (eventos estressores, privação de sono, abuso de analgésicos) ou endógenos(
depressão, alterações hormonais) que poderiam complicar a evolução natural da migrânea.
A American Headache Society criou uma secção especial de MR e que recentemente
propôs critérios para RM e para migrânea crônica refratária (MC-R) ( Tabela 2 ), onde os
critérios prévios são refinados, enfatizando-se a necessidade de que a cefaléia interdirá com
a qualidade de vida, a despeito de se modificarem os deflagradores como estilo de vida,
além, é claro, do fracasso de tratamentos farmacológicos adequados, assim como, estão
separadas a migrânea episódica e a migrânea crônica. Devidos ao infreqüente acesso a
terapias comportamentais, não foram incluídas nessa classificação, ainda que o ideal fosse
sua inclusão, para que se justificasse o arrolamento desses pacientes em ensaios com terapias
invasivas, pois seria a falta de resposta a essa abordagem multidisciplinar e multimodal que
caracterizaria a “refratariedade”.
Tabela 1. Critérios para Cefaléia Intratável (5)
Fracasso em tentativa adequada com fármacos convencionais, aprovados por consensos locais
Tentativa adequada
Dose apropriada
Duração apropriada
Descartar abuso de medicações
Fracasso
Efeito nulo ou insatisfatório
Efeitos colaterais intoleráveis
Contra-indicações ao uso
Para a migrânea, fracasso em pelo menos 4 classes, 3 das quais devem ser as
abaixo listadas de 1 a 4
1. Beta-bloqueadores
2. Anti-convulsivantes
3. Bloqueadores de canais de cálcio
4. Anti-depressivos tricíclicos
5. Outros fármacos para os quais existam pelo menos um ensaio com resultado positivo
6. Anti-inflamatórios nao esteroidais
7. Outras substâncias, como vitamina B2 ou co-enzima Q10.
NEUROLOGIA ATUAL 53
Tabela 2. Proposta de critérios de refratariedade para migrânea e migrânea crônica (6)
1. Diagnóstico primário: Migrânea ou Migrânea crônica (ICHD-II)

2. Refratária: A cefaléia interfere com as atividades e qualidade de vida, mesmo
após intervenção nos deflagradores,estilo de vida, e tentativas adequadas com
profiláticos e medicamentos de ação aguda com eficácia estabelecida
1. Insucesso após tentativa adequada com profiláticos,isolados ou associados
por pelo menos 2 das 4 seguintes medicações
• Beta bloqueadores
• Anti-convulsantes
• Tricíclicos
• Bloqueadores de canais de cálcio
2. Insucesso após tentativa adequada dos seguintes medicamentos de ação aguda,
ou suas contra-indicações
• Ambos: uma triptana e DHE intranasal ou injetável
• Ou anti-inflamatório não esteroidal ou combinação de analgésicos
3. Tentativa adequada: Período de tempo durante o qual uma dose adequada de um
medicamento acima é usado, tipicamente, pelo menos dois meses com doses ótimas
ou máximas toleradas ou terminada em menos tempo por efeitos adversos
4. Modificadores:
1. Com ou sem abuso de drogas conforme definido em ICHD-II
2. Com disabilidade significativa (MIDAS ≥11)
1. Friedman AP. Treatment of Migraine, New England J. Med., 250:066, 1954.

2. Saper JR: Ergotamine Dependency- a Review. Headache 27:435-438, 1987.
3. (LakeIII AE, Saper JR. Comprehensive Inpatient Treatment for Intractable Migraine: A Prospective Long-Term
Outcome Study. Headache 1993; 33:55-62.
4. Lipton, RB, Silberstein SD, Saper JR, Bigal ME, Goadsby PJ. Why headache treatment fails. Neurol.2003,
60(7):1064-1070.
5. Goadsby PJ, Schoenen J, Ferrari MD, Silberstein SD, Dodick DW. Towards a definition of intractable headache for use
in clinical practice and trials. Cephalalgia. 2006;26:1168-1170.
6. Schulman EA, Lake AE III, Goadsby PJ, et al. Defining refractory migraine (RM) and refractory chronic migraine
(RCM). Proposed criteria for the refractory headache special interests section of the American Headache Society.
Headache. 2008;48:778-782.
NEUROLOGIA ATUAL 54
Encefalites
Fernando Coronetti Gomes da Rocha

Professor Assistente Doutor do Departamento de
Neurologia da Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP
O propósito da aula será uma abordagem do quadro clínico, da epidemiologia e

classificação dos quadros encefaliticos.
Será apresentada tabela identificando os agentes etiológicos mais freqüentes das
encefalites agudas que acometem pacientes imunocompetentes e imunossuprimidos.
Na discussão subseqüente, abordar-se-ão agentes infecciosos emergentes e outros
agentes infecciosos menos habituais que provocam quadros encefalíticos onde serão
ilustrados alguns aspectos de neuro imagem.
Nessa etapa, serão abordados Flavivirus, Enterovirus e vírus respiratórios como
alguns Influenzae.
Serão discutidos aspectos relacionados ao exame de líquor e as metodologias
laboratoriais utilizadas para a identificação dos vírus. Nessa discussão entrarão aspectos
das reações de PCR e reações imunológicas.
Na etapa final, serão ilustrados dois casos clínicos que abordam encefalites por vírus
do grupo herpes e encefalomielite disseminada aguda.
Durante a apresentação dos casos clínicos, serão apresentadas algumas peculiaridades
relacionadas ao tratamento de quadros encefalíticos em crianças.
1. Roos K.L Encephalitis. In Principles of neurologic infectious disesases , Roos K.L. (Ed) McGraw-Hill, 2005.
2. Solbrig M.V., Hasso A.N., Jay C.A. CNS viruses – Diagnostic Approach. Neuroimag Clin N Am 2008 (18) 1-18.
3. Fukuda S et al. Rotavirus-associated encephalopathy with a reversible splenial lesion. Pediatr Neurol 2009;40:131-133.
4. Baringer J.R. Herpes simplex infection of the nervous system. Neurol Clin 2008; 26 657-674.
5. Johnson R.T, Power C. Emerging issues in neurovirology: new viruses, diagnostic tools and therapeutics. Neurol Clin
2008 (26) 855-864.
6. Lo C.P, Chen C.Y. Neuroimaging of viral infections in infants and young children. Neuroimag Clin N Am 2008 (18)
119-132.
NEUROLOGIA ATUAL 55
7. Rumboldt Z. Imaging of topographic viral CNS infections. Neuroimag Clin N Am 2008 (18) 85-92.
8. Bennetto L, Scolding N. Inflammatory /post infectious encephalomyelitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(Suppl
I):i22–i28.
9. Davis L.E., Beckham J.D, Tyler K.T. North American Encephalitic Arboviruses. Neurol Clin 26 (2008) 727–757.
10. Leite C., Barbosa Jr A., Lucato, L.T. Viral Diseases of the Central Nervous System. Top Magn Reson Imaging
2005;16:189–212.
11. Solomon T. Exotic and emerging viral encephalitides. Curr Opin Neurol 2003 16:411–418.
NEUROLOGIA ATUAL 56
Epilepsia e Sono
Dra. Christina M. Funatsu Coelho

Médica assistente da disciplina de Neurologia da SCMSP
Doutora em Neurologia
A relação entre as entidades epilepsia e sono é bastante complexa e interessante.

Ambas podem ser mutuamente influenciáveis, perpetuadores e deflagradores muito
embora não reciprocamente em suas intensidades. A epilepsia considera proeminentemente
estruturas corticais cerebrais e prevalece nos extremos da curva de idades. O sono privilegia
mecanismos sub-corticais encefálicos, pode ser registrado a partir de 28 semanas de idade
concepcional, mas os seus distúrbios, embora comuns em qualquer idade, prevalecem
na idade adulta. Como envolvem diferentes mecanismos de ação, também aqui a relação
de reciprocidade clínica não é observada e depende da vertente nosológica principal
enfocada. De qualquer maneira, a atenção a este entrelaçamento neurofisiológico conduz
infalivelmente a uma melhor abordagem terapêutica ao paciente.
A epilepsia é capaz de comprometer a arquitetura do sono quantitativa,
qualitativamente ou ambas de acordo com o tipo de crise e síndrome epiléptica, freqüência
e horário predominante dos eventos críticos. Fatores psicofisiológicos, persistente e
inadequada higiene do sono, fragmentação do sono promovidos pelas crises epilépticas
em sí, aliados aos efeitos indesejados relacionados a medicação anti-epiléptica, de uso
continuado e muitas vezes em associação, podem exercer um importante influência na
adequada evolução do ciclo vigília sono. No entanto estes fatores atuam nas epilepsias,
marcadamente nas epilepsias refratárias, de maneira semelhante a outras doenças crônicas
ou limitantes. O que nos importaria realmente seria o adequado conhecimento da influência
das despolarizações anormais, focais corticais-subcorticais-corticais ou das vias sub-
cortico-corticais, ainda não suficientemente exploradas.
O comportamento do sono pela sua própria fisiologia pode influenciar na avaliação
de um paciente epiléptico. O despertar de um período de sono e também a vigília privada
deste estado comportamental atuam como métodos de ativação no tocante à avaliação das
epilepsias. Diferentemente é a avaliação do sono obtido após um período de privação do
mesmo em pacientes epilépticos, cujo intuito principal consistiria na imposição de um
fator favorecedor de crises epilépticas e na promoção da redução da latência do sono para o
registro eletrencefalográfico do mesmo, importante para a identificação de despolarizações
NEUROLOGIA ATUAL 57
corticais cerebrais anormais. No indivíduo epiléptico é importante avaliar em que fase
é possível a observação de alterações clínico e eletrográficas (com movimento ocular
rápido-REM ou sem movimento ocular rápido - N-REM). Maneira indireta de observar o
anteriormente referido consiste na observação de qual período da evolução do sono ocorrem
as alterações clínicas. Assim sendo, crises epilépticas observadas mais no terço inicial e
intermediário de um período de sono, sugerem crises durante a fase N-REM, período em
que ocorre em maior proporção. Crises epilépticas observadas mais no terço final de um
período de sono, sugerem crises durante a fase REM, período em que ocorre em maior
proporção comumente também associado a mais freqüentes despertares.
A fase N-REM favorece a visualização, propagação das despolarizações anormais
e das apresentações clínicas, determinadas pela redução da atividade cortical cerebral
em prol da atividade síncrona determinada pelo marca-passo sub-cortical na fase
N-REM, especialmente no estágio II. Algumas síndromes epilépticas podem ser bastante
evidenciadas neste estado comportamental: estado de mal eletrográfico sub-clínico do
sono, Landau Kleffner, epilepsia benigna com ponta-onda centro-temporal, a fragmentação
do traçado hipsarrítmico. Considerando-se a apenas a descrição clínica dos sinais que
ocorrem exclusivamente durante o estado de sono, freqüente é a dificuldade em se
estabelecer diagnóstico diferencial com alguns tipos de parassonias, principalmente para
descargas anormais oriundas do lobo frontal, manifestando-se por movimentos atípicos,
não estereotipados e hipercinéticos. Na fase REM, contudo, dada a sua semelhança
neurofisiológica à vigília, fica favorecida a visualização e localização de uma despolarização
anormal principalmente se focal sem que se observe manifestação clínica, uma vez que
nesta fase do sono inibição motora é a uma características. O despertar e o estado de
vigília privada do sono demonstram ser importantes fatores influenciadores para algumas
manifestações epilépticas, essencialmente as crises primariamente generalizadas.
Os distúrbios do sono (bruxismo, sonambulismo, distúrbio comportamental do sono
REM, movimentos periódicos dos membros, terror noturno, pesadelos, enurese noturna,
dispnéia noturna, apnéia obstrutiva entre outros tantos), além do diagnóstico diferencial com
as manifestações de natureza epiléptica de ocorrência durante o período de sono, poderiam
ser consideradas como os próprios fatores facilitadores das crises epilépticas, determinados
pela inadequada evolução do ciclos REM e N-REM, fragmentação deste comportamento
determinado pelos despertares freqüentes, hipoxemia e conseqüente privação do sono como
já anteriormente citada. Especial situação referente ao sono, mas que se observa durante
o período de vigília, e que vale a pena sempre ser lembrada no leque dos diagnósticos
diferenciais com as epilepsias consta das crises catapléticas, componente da narcolepsia.
1. Touchon,J.; Baldy-Moulinier, M.; Billiard, M.; Besset, A. Cadilhac. - J. Sleep organization and epilepsy. Epilepsy Res.
1991; 2 (suppl): 73-81.
NEUROLOGIA ATUAL 58
2. Shouse, M. N.; da Silva, A.M.; Sammaritano, M. - Circadian rhythm, sleep and epilepsy. J Clin Neurophysiol. 1996;
13: 32-50.
3. Dinner, D.S. - Effect of sleep on epilepsy. J Clin Neurophysiol. 2002; 19: 504-13
4. Bazil, C. W. - Sleep and epilepsy: something else we did not know. Epilepsy Curr. 2003; 3: 48-9.
5. Bazil, C.W. - Epilepsy and sleep disturbance. Epilepsy Behav. 2003; (Suppl 2): S39-45.
6. Lopez-Gomariz E, Hoyo-Rodrigo B, Rodriguez-Nieto I. The effects of epileptic seizures on sleep architecture. Rev
Neurol. 2004; 38: 176-80.
NEUROLOGIA ATUAL 59
Reabilitação no AVC
César Minelli
Coordenador do Departamento Científico de Neuro-Reabilitação da ABN
Fellowship em neuro-reabilitação pela Washington University
Mestre e doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) são a maior causa de desabilidades

adquiridas no mundo. Apesar dos recentes avanços de intervenção na fase aguda, ainda
2/3 das pessoas afetas permanecem com seqüelas pós-AVC. A reabilitação nestes casos
tem como objetivo habilitar pessoas que apresentam déficits neurológico ou incapacidades
a atingir e manter o máximo desempenho intelectual, físico, psíquico e sociais possíveis.
Para atingir esta meta a abordagem deve ser multi-disciplinar e individualizada. Na era da
aplicação de intervenções baseada em evidências, a comprovação da eficácia de métodos
reabilitadores sempre esbarra nas dificuldades de realização deste tipo de estudo: amostras
pequenas, estudos em único centro, falta de padronização das técnicas, heterogeneidade da
amostra, dificuldade de acompanhamento dos pacientes devido múltiplas comorbidades,
limitações nas escalas de avaliação, entre outras.
A reabilitação pós-AVC se inicia na admissão hospitalar. Uma vez o diagnóstico
estabelecido o paciente deve ser encaminhado de preferência para uma Unidade de AVC
(U-AVC) a qual tem mostrado superioridade na redução da mortalidade, morbidade e
maior independência nas atividades da vida diária (AVD) quando comparado com unidades
gerais. O início precoce da reabilitação priorizando a mobilização parece ser a razão destes
efeitos. Na falta de disponibilidade deste serviço deve ser fornecido treinamento para a
equipe de saúde da unidade geral com implementação de protocolos médicos e rotinas de
enfermagem. O objetivo inicial é evitar complicações da fase aguda como recorrência e
extensão do AVC, trombose venosa profunda, pneumonia aspirativa, úlceras de decúbito,
contraturas e deformidades da articulação.
De uma maneira geral, a reabilitação usa a combinação de técnicas de fisioterapia, terapia
ocupacional, fonoaudiologia e reabilitação cognitiva. Em fisioterapia os métodos mais utilizado
são a técnica de Bobath e de re-aprendizado motor de tarefas específicas. Considerando as
dificuldades metodológicas não existe comprovação da superioridade de um método, porém
todos são superiores ao placebo. Recentemente, em pacientes sequelados de AVC, a terapia
forçada do uso do membro parético com restrição do membro não afetado mostrou ser superior
ao tratamento convencional em um estudo bem desenhado com alto poder estatístico. Os
NEUROLOGIA ATUAL 60
resultados se mantiveram um ano após a intervenção. A crença de que exercícios de fortalecimento
deveriam ser evitados no membro parético devido ao risco de aumentar a espasticidade não tem
fundamento científico, pelo contrário, este fortalecimento melhorou a capacidade funcional do
membro afetado e esta melhora estava diretamente relacionada a intensidade da terapia. Para o
fortalecimento muscular a estimulação elétrica funcional mostrou-se benéfica. O treinamento
da marcha com suspensão do peso em esteira parece ser útil na reabilitação da deambulação,
o mesmo não acontecendo na ausência da suspensão do peso. O treinamento eletromecânico
também não foi superior a técnica convencional. O uso de órteses e equipamentos de adaptação
funcional apesar de extensamente usados ainda não foram satisfatoriamente avaliados. A
reabilitação cardiovascular pode ser útil já que o próprio descondicionamento físico compromete
a participação do sujeito na reabilitação. Terapias novas como realidade virtual, elaboração de
engramas motores e treinamento do movimento bilateral, parecem promissoras. A estimulação
elétrica cortical, a qual consiste em um processo invasivo com colocação de eletrodos epidurais
para estimular áreas adjacentes à lesionada e consequentemente estimular a neuroplasticidade,
necessita de estudos mais detalhados quanto a segurança e efeitos a longo prazo.
As meta-análises tem revelado que a terapia ocupacional promove uma maior
independência tantos nas atividades básicas da vida diária quanto participação em atividades
na comunidade pós-AVC. Apesar dos benefícios fornecidos ainda não se sabe qual o “pacote”
de atividades que deve ser oferecido na reabilitação para otimizar a recuperação nesta área.
A fonoaudiologia tem como metas na realitação pós AVC melhorar a comunicação
e propiciar uma deglutição segura. Um método simples a beira do leito para se avaliar
a deglutição, apesar de limitado em sensibilidade e especificidade, é testar a capacidade
da deglutição da água. Uma boa parte dos pacientes recupera-se espontaneamente da
disfagia logo nos primeiros dias, mas para aqueles que persistem disfágicos é obrigatória
a avaliação fonoaudiológica. A abordagem principal é quanto as orientações posturais,
técnicas de deglutição e manipulação de textura dos alimentos. Os déficits de linguagem
comprometem severamente as atividades dos pacientes pós-AVC. As evidencias atualmente
disponíveis não mostram um benefício claro das intervenções utilizadas, provavelmente
devido a qualidade baixa dos estudos já realizados.
A terapia cognitiva é voltada para os déficits de atenção, apraxia e hemi-negligência.
Mais uma vez, apesar de estudos mostrarem eficácia de determinadas técnicas a qualidade
dos estudos não indicam uma recomendação forte para estas terapias.
Entre as condições mais específicas, o ombro doloroso pode estar presente em quase
80% dos pacientes pós-AVC. Mobilização precoce do membro e estimulação elétrica
funcional parecem atuar favoravelmente na tanto na prevenção quanto no tratamento.
Os antidepressivos tricíclicos, gabapentina e lamotrigina apresentam boa resposta e
tolerabilitade no manejo da dor neuropática quanto comparada com placebo. Na abordagem
da espasticidade, terapias envolvendo movimentos específicos, posturas, relaxamento
e órteses são muito utilizados, porém empiricamente. Tratamento farmacológico,
principalmente com a aplicação da toxina botulínica, tem papel comprovado na redução da
especificidade, porém com duvidosa melhora em ganho funcional.
NEUROLOGIA ATUAL 61
A reabilitação no AVC utilizando células tronco ainda é uma esperança, não realidade.
Duas principais questões primoridiais precisam de respostas:
1. Que tipo de células tronco devem ser a fonte ideal nos transplantes?
2. Como estas células proporcionariam uma reorganização estrutural no cérebro
que levasse a um ganho funcional em indivíduos transplantados.
Apesar de todos estes entraves, a reabiltação pós-AVC, como um todo, tem se

mostrado benéfica ao longo do tempo. Por meio de modernos recursos tecnológicos, como
mapeamento cortical com micro-eletrodos, imuno-histoquímica e avanços em neuroimagem
funcional, está sendo possível estudar os mecanismos cerebrais intrínsecos envolvidos na
neuroplasticidade e como as técnicas reabilitadoras podem induzir remodelação cortical
produzindo ganhos funcionais.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Quinn TJ, Paolucci S, Sivenius J, Walker MF, Toni D, Lees KR; European Stroke Organisatio Executive
Committee; European Stroke Organisatio Writing Committee. Evidence- Stroke rehabilitation. J Rehabil Med.
2009 Feb;41(2):99-111
NEUROLOGIA ATUAL 62
Mecanismos da Memória

Tratamento de Cefaléias da Disciplina de Neurologia da UNIFESP
A memória não é uma “faculdade” isolada, localizada num “centro” determinado

do cérebro, mas um sistema (rede) neurofuncional complexo, compreendendo diferentes
tipos e processos. Assim, temos a memória associativa, que pode ser episódica, explicita
ou retrospectiva; prospectiva; semântica; emocional; memória de procedimentos, hábitos,
e dos reflexos condicionados clássicos e operantes; e a memória não-associativa (processos
de habituação e facilitação). Cada tipo de memória está em relações interfuncionais com
outras funções psicológicas, inclusive com outros tipos de memória. Por exemplo, com base
nas experiências episódicas (jantar em diferentes restaurantes), uma criança desenvolve
(aprende) sua memória semântica (conceito de restaurante), a qual vai depois facilitar a
codificação (registro episódico) de novos restaurantes visitados. A memória prospectiva
(lembrar, no futuro, de realizar determinada tarefa) também tem componente prospectivo
(intenção de lembrar de fazer algo) e retrospectivo (lembrar do algo a ser feito). E a
memória humana tem, em maior ou menor grau, um componente afetivo, emocional, capaz
de influenciar (de forma positiva ou negativa) o registro e evocação das informações.
Quanto ao funcionamento sistêmico da memória episódica ou explícita, a formação
entorrinal-hipocampal é crucial para a consolidação (registro a longo-prazo) de novas
informações, participando também, juntamente com o córtex frontal postero-inferior,
da codificação inicial dessas informações. Para este tipo de memória, vários estudos de
neuroimagem funcional têm encontrado uma predominância da região frontal postero-
inferior esquerda na codificação e da mesma região do lado direito na evocação das mesmas
informações (modelo HERA - hemispheric encoding/retrieval asymmetry) (Tulving, 2002).
E o componente emocional da memória episódica depende da amígdala (que tem íntimas
conexões com o hipocampo) e de outras estruturas límbicas.
A memória semântica constitui, ao mesmo tempo, a rede semântica da linguagem
e a matriz do pensamento lógico e discursivo, paralelamente à memória discursiva ou
competência enunciativa. A “simples” representação conceitual de um objeto (martelo,
camelo) recruta diferentes regiões cerebrais (frontal postero-inferior, parietal inferior,
temporal lateral e anterior, temporal medial e talamos), com os talamos contribuindo com a
NEUROLOGIA ATUAL 63
coativacao/sincronizacao de diferentes regioes cerebrais durante tarefas cognitivas, inclusive
a simples nomeacao de um objeto (Kraut et al., 2003). Conforme o modelo de memoria
episodica material-especifica, o sistema hipocampal esquerdo participa predominantemente
na memoria verbal, e o esquerdo, na memoria visual. Do ponto de vista neurofisiologico,
a consolidacao a longo prazo das informacoes ocorre no neocortex gracas a influencia
facilitatoria do sistema hipocampal, mediante o processo de potenciacao a longo prazo
(Kandel et al., 2000).
1. Kandel ER, et al. Principles of Neural Science. New York: McGraw-Hill, 2000.
2. Kraut MA et al. Neural hybrid model of semantic object memory: implications from event-related timing using fMRI.
JINS 2003;9(7):103101040.
3. Tulving E. Episodic memory: from mind to brain. Annual Review of Psychology, 2002;53:1-25.
NEUROLOGIA ATUAL 64
Cefaléias Crônicas Diárias,
Diagnóstico e Tratamento

Tratamento de Cefaléias da Disciplina de Neurologia da UNIFESP
Cefaléia crônica diária (CCD) é termo genérico utilizado para agrupar pacientes com
cefaléia diária ou quase diária (mais que 15 dias por mês, por mais de três meses). Ainda
não há consenso quanto à classificação. A classificação das CCD mais empregada é:
Forma Primária
Cefaléia com duração superior a quatro horas: Migrânea transformada e crônica, Cefaléia
do tipo tensional crônica, Cefaléia persistente e diária desde o início, Hemicrânia contínua.
Cefaléia com duração menor que quatro horas: Cefaléia em salvas, Hemicrânia
paroxística crônica, Cefaléia hípnica.
Forma Secundária
Cefaléia pós-traumática, Cefaléias cervicogênicas (ou por desordens da coluna cervical),
Cefaléia associada a distúrbios vasculares (arterites, MAV, hematoma subdural), Cefaléia
associada a distúrbios intracranianos não vasculares (hipertensão intracraniana, infecciosa,
neoplasias), outros tipos (distúrbios da articulação têmporo-mandibular, sinusites).
O fato é que distintos e variados tipos de cefaléia podem assumir a característica

de freqüência maior do que 15 dias por mês, sendo então agrupados com o nome de
cefaléias crônicas diárias (CCD). Pacientes com dor crônica freqüentemente apresentam
perfil anormal de personalidade e transtornos de afetividade como depressão e ansiedade,
além de distúrbios de sono e fadiga, complicando ainda mais o diagnóstico diferencial
com dores de cabeça não associadas à doença estrutural ou sistêmica. As CCD são formas
de cefaléia mais comumente encontradas em serviços especializados, variando de 30 a
40% dos atendimentos. O grupo mais prevalente é o da enxaqueca transformada e crônica,
responsável por cerca de 75% dos pacientes com CCD, sendo que nesse grupo 65 a 80%
apresentam uso excessivo de analgésico ou outros sintomáticos.
NEUROLOGIA ATUAL 65
FISIOPATOGENIA
Não está totalmente estabelecida, sendo possível considerar uma série de mecanismos
que atuariam isoladamente ou em conjunto. O uso excessivo de medicação e a cefaléia rebote
que pode causar é de importância capital no surgimento e na manutenção da enxaqueca
transformada e, em menor escala, da cefaléia do tipo tensional crônica. Excitação anormal
de fibras nociceptivas aferentes, maior sensibilização central por aumento da responsividade
no núcleo caudalis com conseqüente diminuição da modulação da dor, deposição de
ferro na substância cinzenta periaquedutal, ativação central espontânea e desregulação
hipotalâmica são outros fatores de mal funcionamento neuronal comumente citados.
Alterações neuroendócrinas, com aumento do cortisol plasmático e redução dos níveis de
prolactina, também sugerem sistema hipotalâmico-hipofisário-adrenal hiperfuncionante.
Pacientes com CCD apresentam redução da serotonina sanguínea e plaquetária que parece
ter relação com o uso excessivo de analgésicos e ergóticos o que levaria a maior supressão
dos sistemas antinociceptivos, já parcialmente suprimidos em pacientes migranosos.
QUADRO CLÍNICO
Ambas as formas, primária e secundária, podem estar associadas ao uso excessivo

de analgésicos simples ou em associação com derivados do ergot, antiinflamatórios não
hormonais, opióides, triptanos e benzodiazepínicos.
Os pacientes com migrânea transformada apresentam o mesmo tipo de dor que os
pacientes com migrânea sem aura, porém de menor intensidade, maior freqüência e a foto e
a fonofobia são menos expressivss. A cefaléia do tipo tensional crônica geralmente coexiste
com a migrânea.
A cefaléia persistente e diária desde o início é o desenvolvimento de dor de cabeça
abrupta que não sofre remissão, com freqüência de pelo menos 15 dias/mês, por mais de
um mês, em geral com mais de quatro horas de duração. Os sintomas se assemelham a
cefaléia do tipo tensional. Alguns casos podem refletir síndrome pós-viral; é mais comum
em mulheres e os sintomas desaparecem entre 6 e 24 meses.
Hemicrânia contínua é doença rara, com prevalência muito maior nas mulheres. É
uma das formas de cefaléia indometacina-responsiva, caracterizada por dor estritamente
unilateral, presente por pelo menos três meses, contínua, intensidade moderada flutuante,
com alguns fenômenos autonômicos (lacrimejo, congestão nasal, rinorréia, ptose, edema
palpebral). Existe tanto na forma contínua como remitente e pode perdurar anos.
Cefaléia em salvas e hemicrânia paroxística crônica são cefaléias unilaterais fortes
com duração de minutos ou hora, acompanhadas de fenômenos autonômicos ipsilaterais.
A evidência no diário da cefaléia, o acordar durante o sono (ou cochilos diurnos) com
o sintoma e a obtenção de alívio com o levantar-se caminhar e ingerir café, num paciente do
sexo feminino após a quarta década de vida são indicativos para a suspeita do diagnóstico de
NEUROLOGIA ATUAL 66
síndrome da cefaléia hípnica. Os tratamentos sugeridos na literatura atual tem sido de pouco
sucesso, exceto em alguns pacientes que obtém remissão completa dos sintomas com o uso do
lítio. Amitriptilina, cafeína, indometacina, são medicamentos que também podem beneficiar.
MEIOS DIAGNÓSTICOS
Fundamental é a exclusão de cefaléias secundárias; dependendo do caso, é necessário

recorrer a métodos diagnósticos por imagem (raios-X, tomografia computadorizada de
crânio, ressonância magnética) ou a punção liquórica com manometria. As características
clínicas da dor de cabeça (de acordo com os critérios de inclusão para as CCD), excluindo
a dor secundária, são de longe a principal ferramenta de que dispomos. Em geral o exame
neurológico é normal, exceção às alterações autonômicas presentes, principalmente, nos
pacientes portadores de HC. Muitos pacientes queixam-se de fadiga e dores generalizadas,
com pontos dolorosos (tender points) ao exame clínico, muitas vezes sugerindo diagnostico
de fibromialgia comórbida.
COMPLICAÇÕES
Os efeitos colaterais do uso excessivo de medicamentos e a síndrome de abstinência

quando da retirada dessas drogas são condições de difícil tratamento, sendo em alguns
casos necessária a internação do paciente. O quadro pode desenvolver-se pelo uso rotineiro
e despropositado de analgésicos comuns, analgésicos narcóticos com ou sem combinação,
derivados do ergot, antiinflamatórios de ação curta e também, de triptanos que são mais
precoces em agravar o quadro. O principal agravo do uso excessivo de medicação é a
cefaléia rebote que os pacientes desenvolvem.
Alterações sistêmicas causadas pelo uso excessivo medicamentoso como distúrbios
autonômicos (hipertensão arterial, disfunções circulatórias, miose), gastrintestinais e
psicológicos (distúrbios comportamentais, insônia, tremores) devem ser identificados e
tratados o mais precocemente possível.
TRATAMENTO
Desintoxicação e tratamento não farmacológico. Como o grupo de maior prevalência

das CCD é de pacientes com uso excessivo de medicamentos, o primeiro passo no tratamento
deve ser a imediata interrupção do uso, que é o período de desintoxicação (“washout”).
A medida não é uniforme, dependendo de vários fatores, como por exemplo, o tipo de
fármaco usado, o grau de dependência, o estado psicológico e a própria conscientização do
paciente diante da necessidade da interrupção do uso excessivo. A maioria dos pacientes é
NEUROLOGIA ATUAL 67
tratada ambulatorialmente; em casos mais difíceis, os pacientes são internados em unidades
especializadas. Esse período pode variar de um a vários meses, ocorrendo em geral acentuação
dos sintomas dolorosos e de abstinência (náuseas, agitação, insônia) principalmente na
primeira semana; por vezes há necessidade do controle da exacerbação dos sintomas e da
abstinência com o uso de benzodiazepínicos. Há propostas controversas como corticosteróides,
dihidroergotamina, divalproato, indometacina injetáveis. Passado o período mais crítico,
inicia-se a fase de melhora e diminuição tanto da intensidade quanto da freqüência das dores
e dos sintomas associados. O tratamento profilático deve ser iniciado precocemente.
É muito importante o seguimento (em geral semanal) do paciente, estimular a
mudança do estilo de vida e o apoio psicológico especializado, com sessões de psicoterapia
de suporte, relaxamento e biofeedback. Deve-se entender que, mesmo iniciado o uso de
medicamentos profiláticos, a resposta pode demorar várias semanas, devido não só às
propriedades farmacológicas das drogas utilizadas, mas ao fato de que estas só se tornam
totalmente efetivas após a o período de desintoxicação em quatro a seis semanas.
Tratamentos fisioterápicos como alongamento, RPG, exercícios específicos, calor
local, eletro-estimulação, bloqueio analgésico do nervo occipital (na cefaléia cervicogênica
ou por compressão do nervo grande occipital), agulhamento de “trigger-points”, têm sido
descritos como procedimentos de melhora. Os resultados com a acupuntura tradicional
ainda são controversos.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Pacientes com co-morbidades clínicas ou psiquiátricas importantes e aqueles

submetidos a desintoxicação ambulatorial, sem sucesso, devem ser internados para processo
de desintoxicação que deve incluir: hidratação parenteral e controle dos sinais vitais. Terapia
analgésica parenteral, escolhendo a droga mais indicada, dentre elas: clorpromazina IV (0,1
mg/kg em dois minutos), dihidroergotamina IV (0,5 mg em dois a três minutos), Início do
tratamento profilático (antidepressivos tricíclicos, beta bloqueadores, divalproato de sódio,
bloqueadores de canal de cálcio, topiramato).
O tratamento adequado e em condições ideais proporciona alívio sintomático
e melhora acentuada em cerca de 80% dos pacientes, os quais voltam a ter caráter de
dor esporádica como antes do desenvolvimento da CCD. Recorrências podem surgir,
sendo importante identificar suas causas - na maioria das vezes decorrem de diagnósticos
incompletos ou incorretos.
1. Bigal ME, Lipton RB, Rapoport AM, Tepper SJ, Sheftell FD. Primary chronic daily headache and its subtypes in
adolescents and adults. Neurology 2004; 63:843-847.
NEUROLOGIA ATUAL 68
2. Bigal ME, Rapoport AM, Tepper SJ, Sheftell FD, Lipton RB. The Classification of Chronic Daily Headache in
Adolescents - A Comparison Between the Second Edition of the International Classification of Headache Disorders
and Alternative Diagnóstic Criteria. Headache 2005; 45:582-589.
3. Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society. The international classification of
headache disorders. Cephalalgia 2004; 24:8-160.
4. Mathew NT, Reuveni U, Perez F. Transformed or evolutive migraine. Headache1987; 27:102-106.
5. Nappi G et al. Chronic daily headache. Expert Ver Neurother 2008; (3):361-384.
6. Saper JR, Dodick D, Gladstone JP. Management of chronic daily headache: challenges in clinical practice. Headache
2005; 45(suppl 1):S74-S85.
7. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ, eds. Headache in Clinical Practice. Oxford, Isis Medical Media, 1998. 219 p.
8. Silberstein SD, Lipton RB, Solomon S, et al. Classification of chronic daily and near daily headaches: Proposed
revisions to the IHS criteria. Headache 1994; 34:1-7.
9. Silberstein SD, Olesen J, Bousser M-G, Diener H-C, Dodick D, First M, Goadsby PJ, Göbel H, Lainez MJA, Lance
JW, Lipton RB, Nappi G, Sakai F, Schoenen J & Steiner TJ on behalf of the International Headache Society. The
International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition (ICHD-II) - revision of criteria for 8.2 Medication
overuse headache. Cephalalgia 2005; 25:460-465.
10. Silberstein S, Diener HC, Lipton R, Goadsby P, Dodick D, Bussone G, Freitag F, Schwalen S, Ascher S, Morein J,
Greenberg S, Biondi D, Joseph Hulihan J. Epidemiology, Risk Factors, and Treatment of Chronic Migraine: A Focus
on Topiramate. Headache 2008; 48:1087-1095.
11. Zukerman E, Hannuch SN, Carvalho DS, Fragoso YD, Jenger KA. “Hemicrania continua”. A case report. Cephalalgia
1987; 7:171-173.
NEUROLOGIA ATUAL 69
Distúrbios Respiratórios
Relacionados às Doenças Neurológicas
Mônica Marcos de Souza

Professora Assistente de Ensino da Universidade Estadual de Londrina
O sono é um processo ativo gerado e modulado no sistema nervoso sendo submetido a uma
complexa rede de sistemas neuronais localizados no hipotálamo , tronco encefálico e tálamo.
Os neurônios respiratórios estão localizados na formação reticular do bulbo
constituindo três agrupamentos de neurônios: núcleo respiratório dorsal e ventral no bulbo
inferior e núcleo parabraquial medial no bulbo superior. Os neurônios respiratórios estão
intimamente relacionados aos centros de atividade motora do trato respiratório superior
envolvendo língua e laringe.
A proximidade anatômica dos centros controlando respiração, sono e motilidade do
trato respiratório superior estabelece entre essas estruturas uma interrelação fisiológica .
Com a finalidade de gerar um padrão respiratório normal os centros respiratórios
requerem regulação vestibulocerebelar do tônus da musculatura supraglótica, faringolarin-
geana,diafragmática e músculos intercostais.
Os efeitos da respiração no sono consistem de uma redução no drive respiratório
no sono não REM e alterações complexas no sono REM;
Essa redução no drive respiratório foi descrita por Kleitman.
A resistência das vias aéreas superiores aumenta durante o sono em decorrência da
diminuição do tônus muscular.
O sono pode ser alterado em muitas doenças neurológicas através dos seguintes
mecanismos: lesões em áreas de controle do sono, doenças produzindo dor, paralisia motora
ou pobre mobilidade (síndromes rígido-acinéticas, distonias e outras disfunções motoras) e
ainda decorrente de medicações para controle de doenças neurológicas.
Sonolência diurna excessiva, sono fragmnentado, estridor laríngeo, desordem
comportamental do sono REM, crises epilépticas noturnas, movimentos periódicos durante o sono,
síndrome das pernas inquietas e os distúrbios respiratórios do sono são comuns a muitas doenças
neurológicas. Desordens do sistema vestibulocebelar tais como atrofia olivopontocerebelar
podem causar apnéia do sono devido a prejuízo dos músculos respiratórios.
O dano bilateral dos núcleos respiratórios podem resultar em falência da respiração
automática chamada de curso de Ondine.
NEUROLOGIA ATUAL 70
Em particular, a síndrome da apnéia obstrutiva do sono e outros distúrbios
respiratórios do sono (Respiração de Cheyne Stokes, Apnéias Centrais, Síndrome de
Resistência das Vias Aéreas Superiore) ocorrem em mais de um terço dos pacientes com
doenças neurológicas: Acidente Vascular Encefálico, Demência, Doença de Parkinson,
Síndromes Parkinsonianas Atípicas, Polineuropatias, Doença de Neurônio Motor, Doença
de Placa Motora e Miopatias, Jennum e cols, 2007.
A Síndrome da Apneía Obstrutiva do Sono é fortemente associada a riscos
cardiovasculares e cerebrovasculares com significantes problemas de acidentes de tráfico
e durante o trabalho.
As modalidades de tratamento envolvem o uso de CPAP, CPAP auto-titulável, VPAP
(PAP variável) e Bipap para a SAOS e uso de ventilação volumétrica não invasiva para
pacientes com fraqueza no diafragma.
O tratamento com CPAP diminui as anormalidades respiratórias, reduz os sintomas
de sonolência diurna e os riscos cardiovasculares e cerebrovasculares .
A ventilação não invasiva melhora a qualidade de vida nos portadores de Esclerose
Múltipla e na Esclerose Lateral Amiotrófica.
A apresentação enfocará os distúrbios respiratórios do sono nas diferentes áreas de
doenças neurológicas tais como : taupatias (demência de Alzhmeier, paralisia supranuclear
progressiva, degeneração corticobasal), sinucleinopatias (Doença de Parkinson, Atrofia
de Múltiplos Sistemas, Demência de Corpos de Lewy), AVC, ELA, Distrofia miotonica,
miastenias gravis e ataxia espinocerebelar. Também constituiu objetivo caracterizar as
diferentes apresentações clínicas das alterações respiratórias noturnas.
NEUROLOGIA ATUAL 71
Distúrbios do Movimento
Elizabeth Quagliato
Professora Colaboradora do Departamento de Neurologia da
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas
Especialista em Transtornos do Movimento
DISTONIAS FOCAIS
Caracterizam-se por contrações musculares involuntárias, que interferem com os

movimentos voluntários e com a postura. Podem comprometer qualquer grupo muscular
e surgir durante a realização de atos específicos como as cãibras ocupacionais e a disfonia
espasmódica, ou ocorrerem durante o período em que o paciente permanecer acordado,
como as distonias oromandibulares e o torcicolo espasmódico.
A prevalências das distonias focais é de 30:100.000 habitantes, sendo possivelmente
sub-diagnosticada. O quadro tem início geralmente acima dos 20 anos de idade e tende a
permanecer focal.
Quanto à etiologia, as distonias focais podem ser primárias ou secundárias
(sintomáticas). A primária caracteriza-se por ser o único sintoma, podendo ser associada
a um tremor, sendo este muitas vezes difícil de distinguir da distonia. Suas formas mais
freqüentes tem início na idade adulta, sendo geralmente focais ou segmentares. Na maioria
das vezes os exames complementares são normais.
Dentre as formas geneticamente determinadas das distonias focais estão a DYT4
(família australiana com disfonia espasmódica AD), DYT7 (cromossomo 18 p, AD,
torcicolo espasmódico familiar, Alemanha) e a DYT13 (1p36.13; 1p36.32, AD, distonia
focal ou segmentar, Itália).
Estudos de neuroimagem funcional ligam a origem das distonias a uma falha dos
mecanismos inibitórios, levando a uma hiperexcitabilidade no córtex de associação pré-
frontal. Uma hiperfunção da via estriato-palidal inibe o pálido medial, que deixa de inibir
os núcleos talâmicos ventrais e laterais e, deste modo, o tálamo atua de modo excitatório nas
áreas pré-motoras e motora suplementar. Ocorre, portanto, uma atividade cortical excessiva
e inadequada no preparo e na execução do movimento, originando a distonia. Outras áreas
relacionadas são o córtex sensitivo, onde lesões podem desencadear distonia.
O tratamento com toxina botulínica A (TBA), utilizada no nosso meio desde 1991, tem
melhorado os sintomas das distonias focais e a qualidade de vida dos pacientes. A seleção
NEUROLOGIA ATUAL 72
correta dos músculos-alvo e a determinação das doses permite obter excelentes resultados no
blefaroespasmo, na disfonia espasmódica e em algumas formas de distonias ocupacionais.
Blefaroespasmo
É uma das mais comuns formas de distonia e se caracteriza pela contração
involuntária dos músculos orbiculares dos olhos, que se fecham na maior parte do dia.
Causa dificuldade para realizar tarefas que envolvam a visão, comprometendo a vida
profissional e social. Tem início geralmente entre a quinta e a sétimas décadas de vida,
sendo sua prevalência 16 a 133 pro milhão de habitantes.É mais comum nas mulheres,
tem início insidioso, progressão lenta e estabiliza-se após 2 a 3 anos. A TBA tem sido
considerada seu tratamento de escolha.
Distonia cervical
O torcicolo espasmódico é uma distonia focal caracterizada pela contração involuntária
dos músculos cervicais, acarretando espasmos dolorosos e incapacitantes, além de posturas
cervicais anormais. Sua prevalência é de 8,9:100.000 habitantes. Apresenta-se como
rotação da cabeça (torcicolo), inclinação lateral (laterocolo), flexão anterior(anterocolo) ou
extensão (retrocolo). A TBA é considerada sua melhor opção terapêutica.
Disfonia espasmódica
Caracteriza-se pela contração dos músculos laríngeos (tireoaritenóide ou
cricoaritenóide), causando adução ou abdução das cordas vocais durante a fala. Seu tratamento
é feito com aplicações de TBA, através de eletromiografia ou endoscopia, nos músculos
envolvidos. O efeito tem início após cerca de 48 hrs e persiste por 8 a 16 semanas.
Distonias ocupacionais
Sua forma mais comum é a cãibra do escrivão, sendo descritas dezenas de distonias
relacionadas à hiper-utilização de grupos musculares, pela repetição constante de tarefas.
Seu tratamento envolve mudança de função dos músculos envolvidos, aprendizado da língua
Braille e aplicações de TBA nos músculos que parasitam os movimentos involuntários.
Distonia psicogênica
Sugerem este diagnóstico movimentos inconsistentes, que se modificam ao longo
do tempo, e que não se enquadram em nenhum quadro semiológico. Podem remitir
espontaneamente ou com a distração do paciente. Placebo e psicoterapia podem fazê-la
desaparecer. O paciente apresenta, no seu histórico de vida, outros comprometimentos
psiquiátricos evidentes e geralmente se associa a um ganho secundário.
Hemidistonia
Geralmente ocorre no hemicorpo contralateral à lesão ou disfunção do putamen,
sendo, portanto, secundária. Sua causa mais freqüente é a vascular.
NEUROLOGIA ATUAL 73
1. Brin MF, Danisi F & Blitzer A. Blepharospasm, oromandibular dystonia, Meige,s syndrome and hemifacial spasm. em
Handbook of Botulinum Toxin treatment,, 2 nd ed, Moore P & Naumann M eds, 2003, cap. 6: 119-141
2. Tolosa ES & Marti MJ. Adult-onset idiophatic torsion dystonias. In Movement Disorders. Watts RL & Koller eds,
McGraw-Hill, second edition, 2004. cap.31:511-525
NEUROLOGIA ATUAL 74
Ataque Isquêmico Transitório
Dr. Fábio de Nazaré

Chefe da Emergência Neurológica do Hospital de Base de São José do Rio Preto,
Coordenador da residência em neurologia do Hospital de Base,
Mestre em Ciências da Saúde - FAMERP
INTRODUÇÃO
O pensamento corrente sobre ataque isquêmico transitório (AIT) vem sofrendo

transformações nos últimos anos. O alto risco de acidente vascular encefálico (AVE) nos
dias ou semanas que se seguem ao AIT foi confirmado em diversos estudos, bem como os
benefícios de uma abordagem diagnóstica e terapêutica mais rápida.
DEFINIÇÃO
Baseada no tempo: Déficit neurológico focal com duração inferior a 24 horas, de

origem presumidamente vascular e confinado a uma área do cérebro ou retina nutrida por
uma artéria específica.1
Baseada na patologia: Breve episódio de disfunção neurológica, causado por isquemia
cerebral focal ou retiniana, onde os sintomas duram tipicamente menos de uma hora e não
existem evidências de infarto agudo nos exames complementares.2
RISCO DE AVE APÓS AIT
Diferentes estudos vem demonstrando que o risco de eventos cérebro-cardiovasculares

é mais alto nos primeiros dias que se seguem ao AIT. A possibilidade de ocorrer um AVC é
de 10 a 15% nos primeiros 90 dias, sendo que praticamente a metade ocorre em 48 horas.
O risco de evento cardiovascular, como síndrome coronariana aguda, também aumenta,
ficando em torno de 2 a 4% no mesmo período.3
O risco elevado de complicações num curto intervalo de tempo após o AIT modificou
a atitude quanto à necessidade urgente de avaliação e tratamento destes pacientes. A
incidência de complicações graves é maior que aquela observada no grupo que se apresenta
na unidade de emergência com dor torácica.
NEUROLOGIA ATUAL 75
FISIOPATOLOGIA
A microembolia pode ser considerado o mecanismo fisiopatológico clássico

dos AIT’s. Aglomerados de plaquetas, fibrina ou colesterol formados tanto em placas
ateroscleróticas quanto em válvulas cardíacas lesadas poderiam se desprender e causar
alterações circulatórias a distancia. Outros mecanismos como hipotensão, movimentos do
pescoço ou policitemia também podem ser considerados.4
Estudos com doppler transcraniano realizados em pacientes com doença carotídea
mostram que as embolizações, mesmo assintomáticas, tem correlação direta com a gravidade
da doença e o risco aumentado de AVE.5
Lovett e colaboradores demonstraram que o risco de AVE é maior nos pacientes que
sofreram um AIT do que naqueles que sofreram um primeiro acidente vascular encefálico.6
Pacientes que apresentam recuperação completa nas primeiras 24 horas tem também um maior
risco de recorrência.7,8 Estes estudos sugerem que, se considerarmos o evento provocado pela
ruptura de uma placa aterosclerótica em uma artéria cerebral, não deveríamos esperar novos
sintomas se todo o território por ela irrigado sofresse isquemia, por outro lado, se existisse
recuperação completa, como no AIT, a placa que sofreu a ruptura permaneceria instável e
uma nova embolia ou mesmo trombose local poderiam levar a um AVE completo.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Com base em trabalhos epidemiológicos foram desenvolvidos diversos escores para

determinação do risco de AVE nos primeiros dias após o AIT. Entre eles merecem destaque
o Califórnia3, ABCD9 e ABCD score2.
O ABCD passou a ser o mais utilizado e validado em diferentes centros de tratamento.
Este escore é calculado com base na presença de fatores de risco independentes e as maiores
pontuações estão relacionadas com a maior possibilidade de AVE após um AIT.
Idade maior ou igual a 60 anos 1 ponto

Pressão arterial maior ou igual a 140x90 mmHg 1 ponto
Sintomas clínicos
Fraqueza unilateral 2 pontos
Comprometimento isolado da fala 1 ponto
Duração
Maior ou igual a 60 minutos 2 pontos
De 10 a 59 minutos 1 ponto
Diabetes
Presença 1 ponto
Pontuação total: 0-7 pontos
NEUROLOGIA ATUAL 76
Outras linhas de pesquisa recentes sugerem que pacientes com AIT que apresentam
novas lesões isquêmicas nos exames de neuroimagem também tem mais risco de sofrer
um AVC do que aqueles sem estas alterações. Isquêmias observadas na tomografia de
crânio determinam um risco 4 vezes maior de AVE num período de 90 dias.10 A ressonância
magnética, mais sensível pela possibilidade de estudo por difusão (DWI), associa-se a um
risco 2 a 5 vezes maior nos primeiros dias.11
CONSIDERAÇÕES GERAIS NO ATENDIMENTO INICIAL
Parece sensata a indicação de internação dos pacientes que procuram atendimento

de emergência após AIT bem definido. Esta abordagem permitiria uma investigação mais
rápida e conseqüentemente uma intervenção precoce quando necessário. A possibilidade da
utilização do escore ABCD na triagem permitiria a seleção de pacientes com maior risco
de sofrer um AVC e, neste a internação facilitaria o tratamento trombolítico em uma janela
de tempo mais curta.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A História clínica e exame físico permitem um diagnóstico mais acurado da doença

de base, diminuindo o desperdício de tempo e de recursos.12 A avaliação do sistema
cardiovascular deve ser priorizada, incluindo ausculta cardíaca e de carótidas, bem como
aferição da pressão arterial nos MMSS e palpação de pulsos periféricos. No Oxfordshire
Community Stroke Project pode ser observado que, entre 512 pacientes avaliados com
suspeita de AIT, 317 (62%) receberam diagnósticos alternativos; a enxaqueca e síncope
foram responsáveis por 19% destes casos. Os testes laboratoriais de rotina devem incluir:
hemograma, eletrólitos, creatinina, glicemia e perfil lipídico.
NEUROIMAGEM
A realização de tomografia de crânio ou ressonância magnética é recomendada para

todos os pacientes com AIT. Os exames de neuroimagem permitem o diagnóstico diferencial
com outras condições clínicas que se apresentem com sintomas transitórios, como o Hematoma
subdural ou tumores.13,14 Outros aspectos que devem ser mencionado são a importância no
diagnóstico etiológico pela possibilidade de investigar uma doença vascular co-existente e o
valor prognóstico de lesões isquêmicas agudas como mencionado anteriormente.
NEUROLOGIA ATUAL 77
INVESTIGAÇÃO DE DOENÇA CAROTÍDEA
Dupplex de carótidas, angoressonancia ou angiotomografia cerebral devem ser

realizados nas primeiras 24-48h em todos os pacientes com suspeita de doença carotídea.
A possibilidade de tratamento através de endarterectomia ou angioplastia vai depender do
grau de estenose e das condições clínicas do paciente. Caso seja observada uma estenose >
50% recomenda-se a realização de um segundo exame não invasivo; ficando a arteriografia
digital reservada para casos em que ocorra discordância entre os mesmos.
INVESTIGAÇÃO DE DOENÇA CARDÍACA
O ECG deve ser realizado em todos os pacientes para investigação de fibrilação atrial (f.a.)
e para exclusão de arritimias cardíacas ou infarto agudo do miocárdio (IAM). A monitorização
cardíaca contínua intra hospital ou ambulatorial permitem o diagnóstico de f.a. paroxística. A
realização de ecocardiograma transtorácico ou transesofágico quando se suspeita de uma fonte
de cardioembolia e os achados podem modificar a abordagem terapêutica.
TRATAMENTO
A introdução de antiagregantes plaquetários deve ser iniciada imediatamente nos

casos de AIT não cardioembólico. A escolha do melhor agente continua sendo tema de
debates. A National stroke association sugere o uso da associação de aspirina (AAS) 50mg
com dipiridamol (liberação prolongada) 200mg duas vezes ao dia.15 No nosso meio a
opção inicial continua sendo o AAS na dose de 50 a 325mg por dia. O clopidogrel e a
ticlopidina ficam reservados para pacientes com intolerância ao AAS, histórico recente de
hemorragia digestiva ou recorrência de eventos na vigência de tratamento com aspirina. A
anticoagulação não esta indicada para casos de AIT não cardioembólico.16
Nos casos de AIT cardioembólico esta indicada a anticoagulação com o objetivo de
manter o INR entre 2 e 3. Fibrilação atrial, trombos intracardíacos, infarto recente do miocárdio,
doença valvar e miocardiopatia dilatada são as principais indicações. Diversos estudos
mostram que este tratamento muitas vezes deixa de ser realizado pelo receio de complicações
hemorrágicas, o que, na maioria das vezes, não se justifica. Vale ressaltar também que não
existem evidencias que suportem a indicação de heparinização com urgência.17-20
Nos casos em que o AIT é atribuído a estenose severa (70 a 99%) da artéria carótida
interna a endarterectomia precoce deve ser indicada em centros com um risco de complicações
cirúrgicas menor que 6%. Nos casos de estenose de 50 a 69% este procedimento pode
ser considerado levando-se em conta: idade, sexo, co-morbidades e gravidade do evento
NEUROLOGIA ATUAL 78
inicial. O tratamento conservador é a melhor opção para pacientes com estenose < 50%.
O tratamento endovascular tem evoluído nos últimos anos, passando a ser uma opção para
lesões de difícil acesso, quando existem condições médicas que aumentem o risco cirúrgico
ou nos casos de estenose induzida por radioterapia.
1. A classification and outline of cerebrovascular diseases. II. Stroke. 1975;6:564–616

2. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med.
2002;347:1713-1716.
3. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of
transient ischemic attack. JAMA. 2000;284:2901-2906.
4. Christian Weimar, MD; Klaus Kraywinkel, et al. Etiology, Duration, and Prognosis of Transient Ischemic Attacks An
Analysis From the German Stroke Data Bank. Arch Neurol. 2002;59:1584-1588
5. Jane Molloy and Hugh S. Markus. Asymptomatic Embolization Predicts Stroke and TIA Risk in Patients With Carotid
Artery Stenosis. Stroke 1999;30;1440-1443
6. Lovett JK, Coull AJ, Rothwell PM. Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in population-based incidence
studies. Neurology. 2004;62:569-573.
7. Johnston SC, Easton JD. Are patients with acutely recovered cerebral ischemia more unstable? Stroke. 2003;34:2446-2450.
8. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, Adams HP, Jr. Early recovery after cerebral ischemia and risk of subsequent
neurological deterioration. Ann Neurol. 2003;54:439-444
9. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke
after transient ischaemic attack. Lancet. 2005;366:29-36
10. Douglas VC, Johnston CM, Elkins J, Sidney S, Gress DR, Johnston SC. Head computed tomography findings predict
shortterm stroke risk after transient ischemic attack. Stroke. 2003;34:2894-2898.
11. Purroy F, Montaner J, Rovira A, Delgado P, Quintana M, Alvarez-Sabin J. Higher risk of further vascular events among
transient ischemic attack patients with diffusion-weighted imaging acute ischemic lesions. Stroke. 2004;35:2313-2319.
12. Ramon Luengo-Fernandez, Alastair M Gray, Peter M Rothwell. Effect of urgent treatment for transient ischaemic
attack and minor stroke on disability and hospital costs (EXPRESS study): a prospective population-based sequential
comparison. Lancet Neurol. 2009;8:235-43.
13. von Kummer R, Allen KL, Holle R, Bozzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W.
Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy. Radiology. 1997;205: 327–333
14. Mullins ME, Schaefer PW, Sorensen AG, Halpern EF, Ay H, He J, Koroshetz WJ, Gonzalez RG. CT and conventional
and diffusionweighted MR imaging in acute stroke: study in 691 patients at presentation to the emergency department.
Radiology. 2002;224:353–360
15. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study, 2: dipyridamole
and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci. 1996;143:1–13.
16. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for
prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324: 71–86.
17. Levine HJ. Which atrial fibrillation patients should be on chronic anticoagulation? J Cardiovasc Med. 1981;6:483– 487.
NEUROLOGIA ATUAL 79
18. Loh E, Sutton MS, Wun CC, Rouleau JL, Flaker GC, Gottlieb SS, Lamas GA, Moye LA, Goldhaber SZ, Pfeffer MA.
Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;336:251–257.
19. Falk RH. A plea for a clinical trial of anticoagulation in dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1990;65:914 –915.
20. Bonow RO, Carabello B, De Leon AC, Jr., et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart
disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol. 1998;32:1486 –1588.
21. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis: North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991;325:445– 453.
22. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, Ferguson GG, Haynes RB, Rankin RN, Clagett GP, Hachinski VC,
Sackett DL, Thorpe KE, Meldrum HE, Spence JD. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic
moderate or severe stenosis: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med.
1998;339:1415–1425
23. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European
Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998;351:1379 –1387.
24. Higashida RT, Meyers PM, Phatouros CC, Connors JJ 3rd, Barr JD, Sacks D, for the Technology Assessment
Committees of the American Society of Interventional, Therapeutic Neuroradiology and the Society of Interventional
Radiology. Reporting standards for carotid artery angioplasty and stent placement. Stroke. 2004;35:e112– e134
NEUROLOGIA ATUAL 80
Cefaléias Trigêmino Autonômicas
Dr. Eliova Zukerman

Prof. Adjunto da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina
Trata-se de um grupo de cefaléias que tem em comum dois fatos: as dores são unilaterais
acompanhadas de sintomas autonômicos devidos a ativação parassimpática craniana.
Faremos considerações sobre: Cefaléia em salvas, Hemicrania paroxística crônica e
episódica, Cefaléia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival
e lacrimejamento (SUNCT) e Hemicrânia contínua.
Cefaléia em salvas (CS) predomina no sexo masculino,apresenta crises com dores
unilaterais, muito intensas na região orbital, supra-orbital, temporal, durando de 15 a 180
minutos, em geral uma vez ao dia. Iniciam-se muitas vezes a noite. Acompanha pelo menos
um dos seguintes distúrbios autonômicos: hiperemia ocular, lacrimejamento, congestão
nasal, rinorreia, miose e ptose palpebral.
As crises tem frequência de uma a cada dois dias.
Na forma de CS em salvas episódica as crises se repetem por uma semana até um
ano e podem desaparecer por um mês ou mais. Na forma de CS crônica as crises não tem
remissões ou desaparecem por tempo menor que um mês.
As crises da CS melhoram com oxigênio a 100%, 5 a 7 litros por minuto, em máscara.
Na crise pode ser usado triptano injetável como sumatriptano 6 mg s/c.
A prevenção pode ser feita usando um dos seguintes medicamentos: verapamil 160
a 320 mg/dia, metisergida 4 a 10 mg/dia, corticoesteroide em curto período, valproato de
sódio 600 a 200mg/dia, topiramato 100 a 200 mg/dia ou melatonina 10 a 15mg. Na forma
crônica é particularmente útil o carbonato de litio 600 a 900 mg/dia.
Hemicrânia paroxística crônica predomina no sexo feminino. As crises são similares
as da Cefaléia em salvas porem tem duração menor, de 2 a 30 minutos, e se repetem mais
que 5 vezes num dia.
Em geral estes casos não tem remissões e por isto esta forma denomina-se Hemicrania
paroxística crônica (CPH), em contraposição a Hemicrânia paroxística episódica (EPH)
quando as crises tem períodos de remissão de pelo menos um mês.
A característica mais importante desta cefaléia é o fato de ser sensível a indometacina
em doses apropriadas (média de 150 mg/dia) que pode controlar totalmente as crises.
NEUROLOGIA ATUAL 81
Quando esta medicação não é tolerada, existem relatos isolados mostrando efetividade de
naproxeno, prednisona, acetazolamida ou verapamil.
Esta hemicrânia pode se associar a manifestações do tipo neuralgia do trigêmeo,
denominando-se Hemicrania paroxística-tic.
Cefaléia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e
lacrimejamento (SUNCT).
Trata-se de uma forma rara de cefaléia que apresenta dores neuralgiformes unilaterais
de curta duração, pulsátil ou em pontadas, orbitária, temporal durando de 5 a 240 segundos.
Estas dores se repetem muitas vezes em curto período,as vezes até 200 por dia. Apesar do
aspecto neuralgiforme da dor, esta não é controlada pela carbamazepina. Alguns casos
reagem bem a lamotrigina.
Hemicrania continua (HC) é um quadro de cefaléia unilateral diária continua,com
períodos de exacerbação, podendo se acompanhar de um ou mais sintomas autonômicos
como hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, congestão nasal/ rinorreia, ptose palpe-
bral e/ou miose.
O fato importante é que se trata de uma forma de cefaléia unilateral que responde
bem à indometacina.
Outras opções que apareecem em relatado isolados são: celebrax 400 a 800 mg ou
topiramato 100 a 200mg.
1. Bahara A,May A,Goaddsby PJ. Cluster headache:a prospective clinical study in 230 patients with diagnostic
implications.Neurology 2002;58:354-361.
2. Headache Classification Subcommittee of the Internacional Headache Society.The internacional classification of
headache disorders.2nd ed. Cephalalgia 2004;249(suppl 1) S24-S101.
3. Peres MF,Mashrua MR,Zukerman E,Moreira –Filho CA ,Cavalheiro EA.Potencial therapeutic use of melatonoin in
migraine and other headache disorders.Expert Opin Investig Drugs.2006:15(4):367-375.
4. Pareja JA,Sjaastad O. SUNCT syndrome. A clinical review.Headache 1997;37:195-202
5. Peres MF,Zukerman E, Hemicrania continua responsive to refecoxib. Cephalalgia 2000;20(2):130-131.
6. Silbertein SD,Peres MF. Hemicrania continua.Arch Neurol.2002;59:1029-1930
7. Veloso GG,Kaup AO,Peres MF,Zukerman E. Episodic paroxysmal hemicrania with seasonal variation.Case report and
the EPH-Cluster headache continuun. Arq.Neuropsiquiatr.2001;59:944-947.
8. Zukerman E,Peres MF,Kaup AO,Monzillo PH,Costa AR.Chronic paroxysmal-tic syndrome.Neurology 2000;3:171-173
9. Zukerman E,Hannuch SN,Carvalho Dde, Fragoso YD, Jenger KA. Hemicrania continua.A case report. Cephalalgia
1987;3:171-173.
NEUROLOGIA ATUAL 82
Demência de Início Precoce
Dra. Maria Fernanda Mendes

Profa. Doutora Assistente da Disciplina de Neurologia da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
A demência é definida como síndrome clínica, caracterizada pelo declínio de memória,

associado ao déficit de pelo menos uma outra função cognitiva, com intensidade suficiente
para interferir no desempenho social e/ou profissional do indivíduo. Embora no idoso seja
reconhecida com maior freqüência, quando ocorre em indivíduos numa faixa etária menor,
muitas vezes demanda maior tempo para o diagnóstico. Consideramos dentro do grupo de
pacientes com demência de início precoce aqueles que têm diagnóstico definido de demência
pelo DSM IV, cujo início dos sintomas ocorre antes dos 65 anos de idade. Estima-se que a
prevalência de demência nos indivíduos entre 45 e 65 seja de 67 - 81/100.000 habitantes.
Nestes, o impacto da doença assume características diferentes, com maior custo social.
Estes pacientes usualmente demoram a procurar o sistema de saúde, e quando o
fazem geralmente são sub-diagnosticados. Há um tempo maior entre o aparecimento
dos sintomas e o diagnóstico, estimado em aproximadamente quatro anos. A etiologia
da demência varia de acordo com a população estudada. Nos países desenvolvidos, a
doença de Alzheimer (DA) é encontrada com maior freqüência. Embora a DA tenha
sido originalmente descrita como uma demência pré-senil, com o passar dos anos ela
demonstrou ser a causa mais freqüente de demência em idosos. As características clínicas
diferem nos dois grupos, com o grupo de início mais precoce apresentando um maior
número de casos de ocorrência familiar, evolução mais rápida e aspectos neuropatológicos,
moleculares e neuroquímicos distintos.
Dentre as demais causas, encontramos as demências vasculares, a fronto-temporal e as
demências potencialmente reversíveis. Outras causas, relacionadas às doenças degenerativas,
como doença de Huntington, degeneração corticobasal, doença priônica, entre outras, embora
isoladamente sejam menos freqüentes, perfazem aproximadamente 15% dos casos. A maior
presença de etiologias não relacionadas a processos degenerativos ou vasculares faz com
que haja uma maior prevalência no sexo masculino, principalmente se o início do quadro
ocorrer antes dos 60 anos. No Brasil há um o grande número de pacientes com demência
potencialmente reversível, secundária a etilismo, trauma de crânio, entre outras e com
demência de etiologia vascular, sendo menos diagnosticada a demência fronto-temporal.
NEUROLOGIA ATUAL 83
Embora este grupo de pacientes seja estudado como um todo, os pacientes que iniciam
o quadro de demência antes dos 45 anos apresentam características distintas. Estima-
se que a prevalência de demência neste grupo seja de 12/100.000. A causa degenerativa
está presente em aproximadamente 30% dos casos sendo mais freqüente degeneração
lobar. A DA foi encontrada raramente neste grupo de doentes. As doenças inflamatórias
ou autoimunes,como Esclerose Múltipla, Lupus, Encefalopatia Autoimune, entre outras,
acometem 20% dos pacientes. Neste grupo, ainda é possível diagnosticar doenças
metabólicas, que habitualmente tem início na infância, embora em aproximadamente 20%
dos pacientes, apesar da intensa investigação a etiologia não seja determinada.
A investigação deve ser realizada buscando determinar uma etiologia tratável ou a
realização de aconselhamento genético. Deverá incluir uma avaliação clínica detalhada, com
exame neurológico, psiquiátrico e neuropsicológico. As alterações de comportamento, humor
ou personalidade deverão ser sempre investigadas junto aos familiares. Os exames subsidiários
usualmente solicitados para os pacientes com início tardio devem ser realizados, complementados
pelo exame de ressonância magnética de crânio, eletroencefalograma, sorologia para HIV.
Outras doenças infecciosas, neoplásicas, mitocondriais, ou intoxicação exógena por diversas
substâncias, como metais pesados, devem ser lembradas. O exame do líquido cefalorraquidiano
deverá ser realizado sempre que a evolução for atípica ou muito rápida. Os demais exames
deverão ser solicitados dependendo das demais características clínicas do paciente, e a
investigação deverá ser sempre extensa para que elucidar a etiologia da demência.
1. Lippa CF et al. Familial Alzheimer’s disease : site of mutation influences clinical phenotype. Ann Neurol, 48 :376-379, 2000.
2. Kelley BJ et al. Young-onset dementia: Demographic and Etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol,
65:1502-1508, 2008.
3. Sampson EL et al. Young onset dementia - review. Postgrad Med J. 80:125-139, 2004.
4. Nandi et al. Clinical profile of young-onset dementia: a study from Eastern India. Neurology Asia , 13:103-108, 2008.
NEUROLOGIA ATUAL 84
Atualização em Esclerose Múltipla

Professora Doutora Assistente da Disciplina de Neurologia da Santa Casa de São Paulo
Os critérios diagnósticos para Esclerose Múltipla (EM)1 publicados em 2001,

trouxeram uma nova visão para o tratamento desta doença, colocando a ressonância
magnética de crânio como um exame paraclínico fundamental para a realização do
diagnóstico precoce. A revisão destes critérios em 2005 permitiu que lesões na coluna
espinal fossem consideradas para a caracterização da disseminação no tempo e no
espaço e contemplou as formas primariamente progressivas2. Embora outros exames
paraclínicos não sejam fundamentais para o diagnóstico de EM, permanece a necessidade
de exclusão de outras doenças que justifiquem o aparecimento dos sintomas neurológicos.
Na primeira manifestação neurológica sugestiva de esclerose múltipla, faz-se necessário
a exclusão de outras possíveis etiologias para a aplicação dos critérios de McDonald
revisado2,3. É recomendada a realização de exames laboratoriais, incluindo o exame do
liquidocefalorraquideano (LCR), sempre que possível complementado pela pesquisa das
bandas oligoclonais ou síntese intratecal de IgG. Não existem marcadores clínicos ou
biológicos que permitam predizer com precisão o prognóstico da EM ou estimar o risco
de conversão após um evento clínico isolado3. Desta forma, a terapêutica a ser instituída
depende exclusivamente da avaliação do médico neurologista no momento do diagnóstico,
apoiado no conhecimento técnico e científico disponível.
O tratamento da EM sofreu um grande avanço após o desenvolvimento das
primeiras drogas modificadoras da doença. Até o momento, os seguintes medicamentos
são aprovados para o tratamento da esclerose múltipla: acetato de glatirâmer, interferon
beta 1a IM, interferon beta 1a SC, interferon beta 1b SC, mitoxantrone e natalizumab4,
embora muitas outras estejam em estudo. A maioria das terapias propostas tem indicação
para a forma remitente-recorrente da doença, pois visam primariamente: reduzir a
freqüência dos surtos e o aparecimento de novas lesões, diminuindo assim a progressão da
incapacidade. Algumas destas medicações podem ser utilizadas nas formas progressivas
da EM, porém, o seu uso deve ser considerado de forma individualizada, considerando
benefício que trará para o paciente. Nenhum dos medicamentos tem uso aprovado para
uso na gravidez ou amamentação4.
NEUROLOGIA ATUAL 85
Recomenda-se que o tratamento seja instituído precocemente, visando reduzir a
atividade inflamatória e o dano axonal. É consenso entre os autores que o tratamento
com betainterferona ou acetato de glatirâmer deve ser iniciado frente ao diagnóstico
definido de esclerose múltipla4. Nos pacientes com Síndrome Clínica Isolada (CIS),
o tratamento deve ser considerado depois de avaliado o risco de conversão para
EM3,4. Em qualquer situação, a escolha da terapêutica inicial deverá ser definida
conjuntamente pelo médico e paciente, considerando que os estudos comparativos
entre os imunomoduladores não demonstraram haver diferenças quanto à eficácia4.
Uma vez iniciado o tratamento, este deverá ser monitorado através de exames clínicos
periódicos, visando identificar novos surtos, alterações cognitivas ou progressão da
doença4. A RM de encéfalo ou coluna cervical deverá ser realizada sempre que houver
suspeita de atividade subclínica da mesma.
Estudos com RM demonstraram o aparecimento de lesões e a atrofia cortical
independentemente do curso clínico benigno da EM, sendo sugerido que a suspensão do
tratamento faz com que haja retorno à atividade pré-clínica da doença. Assim, o tratamento
com estes medicamentos deverá ser mantido por tempo indeterminado, exceto em caso de
perda de eficácia ou presença de efeitos colaterais que interfiram na qualidade de vida dos
pacientes, sendo indicada a migração entre as drogas em caso de falha terapeutica4.
O natalizumabe é um anticorpo monoclonal humanizado, que tem seu uso indicado
nos pacientes que não responderam adequadamente ao tratamento com betainterferona
ou acetato de glatirâmer e que apresentam grande atividade da doença ou naqueles
recém diagnosticados com doença agressiva4,5. Deve ser utilizado exclusivamente como
monoterapia, em pacientes imunocompetentes, desde que a terapia com INF-b ou AG tenha
sido suspensa há pelo menos 14 dias. Para aqueles pacientes em uso de imunossupressores,
sugere-se um intervalo mínimo de três a seis meses. Não existem evidencias para uso nas
formas progressivas da doença5.
O mitoxantrone teve seu uso aprovado para pacientes com a forma secundariamente
progressiva, progressiva com surtos ou a forma remitente-recorrente que tenha apresentado
falha terapêutica com o uso de imunomoduladores4. Os pacientes devem ser monitorados
quanto à função cardíaca antes de cada aplicação da droga e a dose cumulativa máxima
de 100 mg/m2 de área corporal deve ser respeitada. Outros imunossupressores como
azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato, embora sem estudos conclusivos quanto a sua
eficácia, são considerados uma opção terapêutica se as demais não foram eficazes.
Diversas drogas encontram-se em estudo para o tratamento da EM. Todos atuam
na fase inicial da doença, quando predomina a atividade inflamatória. Os anticorpos
monoclonais atingem alvos específicos da cascata inflamatória, e além do natalizumab
já aprovado, outros como o alentuzumabe, o rituximabe, o daclizumabe, entre outros,
encontram-se em fase de conclusão das fases III e II. Entre os medicamentos orais temos o
fingolimode, a cladribina, o ácido fumárico, a teriflunomida, o laquinimode e o tensilorimo.
Os dois primeiros já demonstraram bons resultados de fase II, e encontram-se em conclusão
do estudo fase III.
NEUROLOGIA ATUAL 86
1. McDonald W et al. Recommmended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel
on diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol, 50:121-127, 2001.
2. Polman CH et al. Diagnosis criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to thr “McDonald Criteria”. Ann Neurol,
11(1):27-30, 2005.
3. Miller et al. Differential diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach. Multiple Sclerosis, 14:1157-
1174, 2008.
4. Disease Management Consensus Statment. Expert Opnion Paper – National Clinical Advisory Booard of the National
Multiple Sclerosis Society. Treatment Recommendations for Physicians, EUA, 2007.
5. Goodin, DS et al. Assesment: The use of natalizumab (Tysabri) for the tratment of multiple sclerosis (an evidence-based
review). Report of the Therapeutics and Tecnology Assesment Subcommitee of the American Academy of Neurology).
Neurology, 71:766-773, 2008.
NEUROLOGIA ATUAL 87
Primórdios da Neurologia na FMUSP
Antonio Spina-França
Professor Emérito de Neurologia da FMUSP.
Seguramente, muito temos produzido e registrado. É espantoso, no entanto, que

continue a mesma a situação bibliográfica da produção científica brasileira no presente.
Tomo por exemplo o tema demências [1,2]. É um dos temas para os quais há contribuições
de ponta, provindas de todo o país e nenhuma delas é sequer lembrada. Creio que há diversas
razões para tanto. Aqui, avaliamos o que nos ensinam os primórdios da neurologia da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Nossos mestres buscavam escolas francesas para desenvolver seu estudo ou seu
aprimoramento. Na escola neurológica em que plantavam raiz, nela preparavam o caminho
para futuros estagiários. Foi assim nos diferentes núcleos neurológicos de nossa terra
[3-5]. Somente em uma segunda leva ou segunda geração é que USA, UK, Alemanha e
Canadá foram procurados.
O aprendizado da neurologia era e é rigoroso em nossos centros hospitalares de
universidades. Este traço marca de modo particular a formação neurológica em nosso
meio e, em especial, na FMUSP. Note-se que a pós-graduação exige uma coordenadoria
especial, e os programas garantem o lugar profissional e universitário de cada um dos
que são treinados na Neurologia da FMUSP. Ao mesmo tempo em que se desenvolve,
cada treinando atua na área de ensino de graduandos de medicina, de programas de
pesquisa em andamento e, obrigatoriamente, da atividade assistencial da enfermaria,
do pronto-atendimento e do ambulatório. Este modo de treinar um neurologista resulta
de acertos e desacertos ao longo quase cem anos da FMUSP. Vamos avaliar toda essa
evolução por etapas.
A primeira etapa, a dos primórdios, foi a fase heróica do estabelecimento da
Neurologia na FMUSP. Estendeu-se de 1925 a 1938, sendo o Professor Dr. Enjolras Vampré,
o construtor. Mas, ministrando aula de tratamento da neurossífilis, cai e entra em coma
Vampré, vindo a falecer dois dias depois, em 8 de maio de 1938, aos 50 anos de idade. Aos
poucos, seus planos foram-se tornando realidade graças aos seus três assistentes, Tolosa,
Longo e Lange. Dessa forma, completam juntos eles a sucessão, de Tolosa no quadro da
FMUSP, de Longo na Escola Paulista de Medicina, Lange como o segundo de Tolosa.
NEUROLOGIA ATUAL 88
Tem início, assim, a segunda fase da Neurologia na FMUSP, a fase dourada. A dupla
Tolosa-Lange atua nesta fase desde o falecimento de Vampré até 1965, quando Lange passa
a dedicar-se integralmente a sua maior obra, o periódico Arquivos de Neuro-Psiquiatria
que, com Longo e Tolosa, fundara em 1943. Nessa fase, inicia-se o amadurecimento de
discípulos, após doutorar-se, alcançam por concurso o grau de Docente Livre. Ainda, esse
período se enriquece com o desenvolvimento de setores paralelos, como os de LCR, de EEG
e de EMG. Desenvolve-se também o aprimoramento na especialidade, com a introdução
curricular da Residência. Todos esses passos ocorrem já no ambiente do Hospital das Clínicas
(HC) da FMUSP, para o qual se transferira em 1945-1946 deixando a Santa Casa.
Com a aposentadoria de Lange em 1965, inicia-se o segundo período dessa fase, o de
Tolosa-Canelas. Horacio Martins Canelas foi o discípulo dileto de Lange e, após a aposentadoria
de Tolosa, o novo Titular de Neurologia da FMUSP. A partir de 1970, o responsável pela era
seguinte, a do estabelecimento das conquistas alcançadas. Brevemente, neste novo período,
sucessivamente assistem-se passos universitários de monta: o estabelecimento do Ensino
de Pós-Graduação em Neurologia da USP (1972-1973); a reestruturação da Residência nas
especialidades neurológicas dentro dos ditames do Conselho Nacional de Residência Médica
(1975); a inclusão de novo Professor Titular no rol das disciplinas neurológicas, em 1977,
posição por concurso brilhantemente preenchida por Antonio F. Branco Lefèvre; restauração
em 1979 do Departamento de Neurologia da FMUSP, que fora consumido na fogueira das
paixões de uma reforma universitária inoportuna.
Não foi pouco o que também se construiu desde então.
Não se acham nos muitos dias da Clínica Neurológica da FMUSP e nem naquelas
de escolas de igual produtividade, razões para alienar da literatura internacional o que
produzimos. Cabe-nos descobrir os motivos e, um a um, vencer por apontar nossa realidade
científica e cultural.
1. Wyngaerd AV, Vanmechelen E. The changing face of dementia: immunogenetics. Belgium, 2006
2. Van der Vlies AE, Verwey NA, Bouwman FH, et al. CSF biomarkers in relationship to cognitive profiles in Alzheimer’s
disease. Neurology 2009; 72: 1056-1061.
3. Spina-França A. Oswaldo Lange e Arquivos de Neuro-Psiquiatria. Ih Reimão R (org). História da neurologia no Brasil.
São Paulo: Lemos Ediorial,1999: 53-67/
3. Assis, JL. A escola neurológica de São Paulo. In Reimão R (org). História da neurologia no Brasil. São Paulo: Lemos
Ediorial, 1999: 205-211.
4. Teive HAG. Professor Octavio da Silveira: the pioneer of neurology in the State of Paraná. Arq Neuropsiquiatr 2008;
66:584586.
5. Gomes MM. Vultos da história da neurologia no Rio de Janeiro. In Reimão R (org). História da neurologia no Brasil.
São Paulo: Lemos Editorial, 1999: 43-51.
NEUROLOGIA ATUAL 89
Neurotuberculose e Neurossífilis
José Antonio Livramento

Professor Livre Docente de Neurologia da FMUSP
Neurotuberculose (NT) e Neurossífilis (NS) são enfermidades inflamatórias que

acometem o sistema nervoso. Ambas foram de grande importância, no começo do século
XX, para o desenvolvimento da neurologia. Diminuíram sua incidência com o aparecimento
de terapêuticas eficazes e reapareceram com o advento da síndrome de imunodeficiência
adquirida e do aumento da pobreza observada nos países menos desenvolvidos.
O Mycobacterium tuberculosis, bacilo alcool-ácido resistente, é o agente etiológico na
quase totalidade dos casos da meningoencefalite tuberculosa. Outras micobactérias como a
espécie bovis e atípicas também podem ser responsáveis pela afecção. A NT é conseqüência
de infecção primária, sobretudo em crianças ou reativação de infecção prévia (adultos).
A disseminação da micobactéria ocorre a partir do complexo pulmonar ganglionar
primário, por via hematogência alcançando as meninges. As alterações anatomo-patológicas
são encontradas nas cisternas basais com exudato expesso, gelatinoso, que pode obstruir os
forames de Luschka e Macendie, provocando hidrocefalia. A NT apresenta manifestações
clínicas agudas, subagudas ou crônicas. Geralmente o início é insidioso com sintomas
inespecíficos; astenia, anorexia e febrícula, acompanhada de sudorese vespertina. Em
seguida o quadro pode agravar-se com a presença de febre, cefaléia, vômitos, sinais de
irritação meningea, confusão mental, convulsões e aparecimento de sinais focais sobretudo
comprometimento de nervos cranianos.
Na fase final o paciente apresenta deterioração progressiva do nível de consciência
com sinais de descerebração, decorticação, coma e morte.
A neurossífilis é uma doença sexualmente transmissível em 95% dos casos. Nos 5%
restantes pode ser congênita, por transmissão transplacentária para o feto. O agente etiológico
bactéria da família dos espiroquetas é o Treponema pallidum. A bactéria entra no organismo
por lesão de pele ou mucosa no momento do ato sexual. A NS pode ser classificada de
acordo com as manifestações clínicas em 2 grandes grupos: precoce e tardia. A NS precoce
abrange a NS assintomática, a meningite sifilítica e a NS meningovascular aparecendo até
7 anos após a primeira infecção. A NS tardia aparece geralmente de 10 a 20 anos após a
infecção primária e apresenta 2 formas nodais: paralisia geral progressiva e tabes dorsalis.
NEUROLOGIA ATUAL 90
Em ambas afecções o diagnóstico deve ser feito pela história clínica, antecendentes
epidemiológicos, exames de neuroimagem que apresentam vários tipos de lesões, porém,
inespecíficas, e exame do líquido cefalorraquidiano (LCR). Este é o padrão ouro para o
diagnóstico e acompanhamento evolutivo em ambas afecções. O quadro geral do exame do
LCR pode ser o mesmo em ambas doenças:
1. pressão inicial normal ou discretamente elevada;
2. pleocitose discreta (NS) e moderada (NT) com presença de células
linfomononucleadas e polinucleares neutrófilos. Estes podem predominar na
neurotuberculose;
3. aumento do teor protéico com aumento do teor de globulinas gama. Na NS este
aumento é de moderado a intenso por vezes com distribuição oligoclonal;
4. hipoglicorraquia na NT com aumento do teor de lactato;
5. aumento da enzima adenosino deaminase (ADA), na NT.
Na NS o diagnóstico é dado pela positividade das reações imunológicas para sífilis

no LCR: fixação do complemento, VDRL, FTA-Abs, hemaglutinação passiva, Elisa e PCR.
Duas reações sempre devem ser realizadas: uma não treponêmica (fixação do complemento
ou VDRL) e uma treponêmica (FTA-Abs, hemaglutinação passiva ou Elisa). As reações não
treponêmicas apresentam reações falso positivas ou cruzadas ao redor de 10% dos casos.
De acordo com as diversas formas clínicas (precoce ou tardia) o LRC também apresenta
variações nos diversos tipos de NS.
Na neurotuberculose o diagnóstico é dado pela presença do Mycobacterium
tuberculosis pelo método de Ziehl-Neelsen. No entanto este apresenta baixa sensibilidade
ao redor de 30%. Anticorpos anti micobactérias podem ser pesquisadas pelo método Elisa
também com baixa sensibilidade. A enzima ADA está elevada, porém não é específica.
Outras afecções, como neuromicoses, meningoencefalite herpética e linfomas apresentam
valores de ADA semelhantes aos encontrados na NT. O ácido tuberculoesteárico pode
ser encontrado em 75% dos casos, porém é reação de difícil execução. O PCR apesar
de apresentar excelente especificidade apresenta sensibilidade variável de 45% a 80%. A
positividade da cultura em meio de Lowenstein varia de 50 a 80% podendo, no entanto levar
3 meses para o crescimento da micobactéria. Culturas realizadas em 3 punções repetidas
com retirada de maior volume de LCR (25mL) aumentam a sensibilidade como também o
aparecimento do BK na pesquisa pelo método de Ziehl-Neelsen. Ambas as afecções têm
terapêuticas eficazes e específicas.
1. Salamano R, Scavone C, Wajskopf S, Sávio E, (eds). Neuroinfecciones en el adulto y el niño. Arena, Uruguay, 2008
2. Machado LR, Livramento JA, Spina-França A. Exame de líquido cefalorraquidiano. In: Mutarelli EG (ed). Manual de
exames complementares em neurologia. Salvier, São Paulo, 2006: 241-262
NEUROLOGIA ATUAL 91
Crises Febris
Dra Lívia Cunha Elkis

Assistente-Doutor do setor de Neurologia Infantil da Divisão da Clinica
Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade São Paulo
As crises febris (CF) são muito freqüentes nas crianças entre os 3 meses e os
5 anos de idade, e constituem a causa mais comum de atendimento na emergência
pediátrica. Embora tenha natureza benigna, que pode ser comprovada após vários
estudos populacionais longitudinais, a experiência de ver uma criança em crise epiléptica
é aterrorizante para os pais. Estes precisam ser bem orientados quanto a anormalidade e
a conduta frente aos episódios febris.
O conceito de CF será avaliado historicamente, junto com a história natural da
anormalidade. Serão abordados os aspectos evolutivos da criança que propiciam este estado
de hiperexcitabilidade.
As CF se classificam em simples e complexas de acordo com o tempo de duração, tipo
e recorrência das crises. O risco para o desenvolvimento de novas crises febris ou de evolução
para epilepsia difere entre estas duas categorias, mas são pouco freqüentes. O diagnóstico
diferencial e os exames subsidiários serão avaliados, lembrando que a principal dúvida surge
nos lactentes no primeiro ano de vida, sobre a necessidade ou não de se puncionar para a
obtenção do LCR, na suspeita de quadro CF por provável meningo-encefalite.
A etiopatogenia sempre merece ser discutida, e os aspectos genéticos hoje tão em
moda serão abordados. Será que a crise febril prolongada pode levar ao desenvolvimento
da esclerose temporal mesial?
Das crianças que apresentaram CF, 1/3 apresentarão recorrência e podem ser passíveis
de tratamento para prevenir recorrências. Não há ainda um consenso se as CF devem ser
tratadas de acordo com os fatores de risco para recorrência ou para epilepsia.
O tratamento da fase aguda e o de longo prazo serão avaliados com as medicações
mais empregadas. Tem-se orientado tratar as CF com pelo menos um fator de risco para
recorrência, ou àquelas com quadros atípicos, por exemplo, crianças com mais de duas a
três CF simples; bem como CF simples associada a alterações eletrencefalográficas ou a
anormalidades do SNC observadas a neuroimagem. Outros casos que merecem tratamento
são as CF prolongadas, já que podem causar lesão hipocampal, esclerose temporal mesial,
com conseqüente epilepsia.
NEUROLOGIA ATUAL 92
O tratamento contínuo não tem mostrado um efeito na prevenção do
desenvolvimento da epilepsia, mas é efetivo para prevenir as recorrências. O tratamento
eventual é preferível ao contínuo por ser efetivo e levar a um menor número de efeitos
colaterais. Para cada caso, os riscos dos efeitos colaterais das medicações antiepilépticas
devem ser ponderados em relação aos benefícios.
1. Capovilla G, Mastrangelo M, Romeo A, Vigevano F. Recommendations for the management of “febrile seizures”: Ad
Hoc Task Force of LICE Guidelines Commission. Epilepsia 2009; 50, Suppl 1:2-6.
2. Fetveit A. Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr. 2008;167:17-27.
3. Østergaard JR. Febrile seizures, Acta Paediatr 2009;98:771-3.
4. Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures American Academy
of Pediatrics. Febrile seizures: clinical practice guideline for the long-term management of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 2008;121:1281-6.
5. Vestergaard M, Christensen J. Register-based studies on febrile seizures in Denmark. Brain Dev 2009;31:372-7.
NEUROLOGIA ATUAL 93
Síndromes Epilépticas na Infância
Profª Drª Carolina A R Funayama

Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
As causas das síndromes epilépticas na infância têm sido cada vez mais elucidadas
com os avanços no campo da genética1,2, dos erros inatos do metabolismo e da neuroimagem.
Estas, aliadas aos avanços nos procedimentos de monitorização por vídeo-EEG têm
redirecionado as condutas médicas, desde anamnese ao manejo terapêutico e prognóstico.
No campo da genética da neurotransmissão, as descobertas de alterações em genes de
subunidades de receptores A do ácido gama-amino-butírico2,3, por exemplo, têm esclarecido
a origem autossômica dominante de síndromes generalizadas como a conhecida ausência
com EEG típico com ponta-onda generalizada a 3 Hz (subunidades beta3, gama1 e alfa1);
a epilepsia mioclônica juvenil (subunidades delta e alfa1), a epilepsia generalizada com
convulsões febris plus (subunidades delta); a epilepsia mioclônica grave - síndrome de
Dravet - ( subunidades gama2), e, porque não incluir aqui as crises familiais febris simples,
decorrentes de mutações encontradas em subunidades gama2. Entre as canalopatias voltagens
dependentes na membrana neuronal, por alterações em canais de potássio descreveram-se
famílias com crises neonatais benignas; e em canais de sódio ( SCNA1) foram descritas as
epilepsias frontais noturnas, as mioclonias graves da infância - síndrome de Dravet - , como
também famílias com epilepsia generalizada com convulsões febris plus (ambas, portanto,
com outros sítios na membrana, além dos domínios de entrada do receptor GABA-A).
A síndrome de West, descrita há quase 170 anos, tem sido encontrada em crianças com
alterações gênicas (Xp22.3-p21.1) em herança recessiva ligada ao X, que resulta em
deficiência da proteina CDKL5 (cyclin-dependent kinase-like 5, codificada no gene STK9).4
Nesses casos, além dos espasmos, ocorre grave encefalopatia, com quadro variável, desde
hipotonias intensas precoces a quadros semelhantes à síndrome de Rett, sendo a resposta à
vigabatrina ou esteróides variável, com algumas crianças rapidamente responsivas e outras
com controle mais difícil, indicando-se às vezes intervenção cirúrgica5.
Portanto a síndrome de West, além dos casos sintomáticos decorrentes de disgenesias
como lissencefalia e hemimegaencefalia, displasias focais, septais ou agenesia calosa,
ou ainda decorrente da esclerose tuberosa e fatores infecciosos ou vasculares pré, peri
ou pós-natais no primeiro semestre de vida, inclui-se entre as síndromes genéticas,
NEUROLOGIA ATUAL 94
cromossomopatias como a síndrome de Down e a do 1p36, e a monogênica, STK9, além
do gene ARX5,6. Os espasmos infantis apresentam-se ainda em alguns erros inatos do
metabolismo, de natureza autossômica recessiva: a síndrome de Menkes (kinky hair disease
- cabelo duro e quebradiço, por deficiência de cobre), a deficiência de tetrahidrobiopterina -
hiperfenilalaninemia intratável e outras, como as peroxisomiais. Nas síndromes metabólicas
os espasmos costumam aparecer mais precocemente do que nas formas criptogênicas e
muitas vezes com outros tipos de crises precedendo ou concomitantes.
Entre as síndromes epilépticas com surto-supressão, são reconhecidas duas pela
ILAE5: a síndrome de Ohtahara e a encefalopatia mioclônica neonatal. Esta segunda é
encontrada em erros inatos:
1. No erro de clivagem da glicina, a hiperglicinemia não cetótica, que pode responder
(sempre parcialmente) ao diazepam como droga de manutenção, havendo relato
de piora do distúrbio metabólico com uso da vigabatrina.
2. Síndrome de Menkes (kinky hair disease - cabelo duro e quebradiço, por deficiência
de cobre), na qual o recém-nascido hipotônico adquire hipertonia precoce e grave.
3. Dependência da piridoxina, relacionada ao gene Antiquitin7, que causa excessiva
excreção renal do semi-aldeído alfa-aminoadípico, um quelante da piridoxina.
Elevado nível de ácido pipecólico no liquor é um marcador que pode ser utilizado
na clínica. Nesta as crises são frequentemente sutis do tipo apneicas e cianóticas,
mas podem se apresentar como mioclônicas inclusive no período fetal, como
descrito nos primeiros relatos da doença.
4. Dependência do piridoxal fosfato, que cursa com importante comprometimento
sanguineo, com anemia hipocrômica, trombocitopenia e coagulopatia. As crises
podem cursar com intensa salivação e movimentos orais e somente respondem
ao piridoxal-fosfato, não responde a anticonvulsivantes e nem à piridoxina.8,9
5. Deficiência do transportador de glutamato na mitocôndria, com hipotonia e
encefalopatia com atrofia cerebral10.
Outros tipos de crise, com atividades epiléticas não em surto-supressão:

1. Crises por deficiência de ácido fólico ou folínico-dependentes, sem expressão
fenotípica sugestiva.
2. Deficiência de serina, que cursa com acentuada microcefalia.
3. Deficiência do GLUT-1, transportador de glicose, na qual a glicose no liquor é
inferior aos 2/3 do sangue, sendo comumente abaixo de 40 mg%; responde a
dieta cetogênica11.
4. Deficiência de biotinidase, que leva a acidose; cabelos finos e esparsos são
achados constantes.
Os erros inatos do metabolismo requerem cuidados de aporte nutricional e

medicamentos especiais para o controle metabólico, que auxiliam muitas vezes de modo
decisivo no controle das crises epilépticas.
NEUROLOGIA ATUAL 95
Algumas síndromes apresentam características clínicas peculiares, sem relação com
erros inatos de metabolismo, como a parcial migratória maligna, de aparecimento ainda nos
primeiros meses; assim como aquelas do período pré-escolar e escolar, como a mioclônico-
astática, as benignas centro-temporais e occipitais de Gastaut e de Panayiotopoulos, a
encefalopatia epiléptica devastante da criança em idade escolar, encefalopatia epiléptica
com ponta-onda contínua do sono lento, que inclui a síndrome de Landau-Kleffner, com
alguma pista no gene da disfasia de expressão5.
1. Gitai DLG, Romcy-pereira RN, lívia l. G. Gitai LLG, Leite JP, Garcia-Cairasco N, Paço-Larson ML. Genes e epilepsia
I: epilepsia e alterações genéticas. Rev Assoc Med Bras 2008; 54: 272-278
2. Macdonald R, Kang J. Molecular pathology of genetic epilepsies associated with GABA-A receptor subunit mutations
Epilepsy Currents, 2009 ; 1 (9): 18–23
3. Audenaert D, Schwartz E, Claeys KG, Claes L, Deprez L, Suls A, Van Dyck T, Lagae L, Van Broeckhoven C, Macdonald
RL, De Jonghe P .A novel GABRG2 mutation associated with febrile seizures. Neurology. 2006; 67:687-690
4. Bahi-Buisson N, Kaminska A, Boddaert N et al. The three stages of epilepsy in patients. with CDKL5 mutations.
Epilepsia 2008; 49:1027–1037.
5. Nabbout R, Dulac O. Epileptic syndromes in infancy and childhood. Curr Opin Neurol 2008; 21:261-166
6. Hirose S, Mitsudome A. X-Linked mental retardation and epilepsy: pathogenetic significance of ARX mutations.
Brain & Development 2003; 25:161-165
7. Mills PB, Struys E, Jakobs C, et al. Mutations in antiquitin in individuals with pyridoxine-dependent seizures. Nat Med
2006; 12: 307-309
8. Ruiz A, Garcia-Villoria J, Ormazabal a et al. A new fatal case of pyridox(am)ine 50-phosphate oxidase (PNPO)
deficiency. Molecular Genetics and Metabolism 2008; 93: 216–218
9. Mills PB, Surtees RA, Champion MP, et al. Neonatal epileptic encephalopathy caused by mutations in the PNPO gene
encoding pyridox(am)ine 5′-phosphate oxidase. Hum Mol Genet. 2005; 14: 1077-1086
10. Molinari F, Raas-Rothschild A, Rio M et al. Impaired Mitochondrial Glutamate Transport in Autosomal Recessive.
Neonatal Myoclonic Epilepsy. Am. J. Hum. Genet. 2005; 76:334-339.
11. Pascual JM, Lecumberri B, Wang D, Yang R, Engelstad K, De Vivo D.C. Deficiencia del transportador de glucosa tipo
1 (Glut1): manifestaciones de un síndrome neurológico hereditario Rev Neurol (Esp) 2004; 38: 860-864
NEUROLOGIA ATUAL 96
Traumatismo Raquimedular
Dr. Luciano Haddad1, Dr. Mauro Suzuki2, Dr.José Carlos Esteves Veiga3
1
Médico assistente da disciplina de neurocirurgia, 2 Médico residente da disciplina de neurocirurgia,
3
Chefe da disciplina de neurocirurgia
O Trauma Raquimedular (TRM) é uma lesão que predomina em adultos jovens do

sexo masculino e, Por suas características, sua prevenção pode ser muito efetiva, por meio
de campanhas de esclarecimentos junto à população e adoção de medidas de segurança
individuais ou coletivas. No Brasil, há cerca de quarenta casos novos anuais por milhão de
habitantes, perfazendo um total de seis a oito mil casos por ano. Acidentes automobilísticos,
queda de altura, acidente por mergulho em água rasa e os crescentes ferimentos por arma de
fogo têm sido as principais causas de (TRM). (1,2,4)
Todos pacientes politraumatizados devem ser tratados como potenciais portadores
de lesões raquimedulares, conforme preconiza o Comitê de Trauma do Colégio Americano
de Cirurgiões/ATLS. (3,5) Assim, a abordagem terapêutica do TRM deve ser multidisciplinar,
desde a fase pré-hospitalar até a sua fase final de reabilitação. O mesmo comitê preconiza a
avaliação seriada da coluna vertebral com exames subsidiários de imagem, sobretudo com
Raios-X e Tomografia Computadorizada. O uso de Ressonância Magnética no TRM tem
indicações mais específicas.
A lesão medular ocorre em cerca de 15 a 20% das fraturas da coluna, preferencialmente,
no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 a 40 anos. A localização
anatômica da lesão está diretamente relacionada ao mecanismo de trauma. Cerca de 55% das
lesões medulares estão localizadas no segmento cervical. Lesões da medula na região torácica
ocorrem em 10% a 15% das fraturas desse segmento e em 5% a 15% das fraturas da coluna
toracolombar, refletindo maior vulnerabilidade das áreas de transição da coluna vertebral. (1,5)
A avaliação neurológica destes pacientes deve ser segmentar, abrangendo o
exame do sensório por meio dos dermátomos e da motricidade por meio de miótomos
(músculos chave), a fim de se obter um diagnóstico topográfico do nível da lesão. Em um
segundo momento, realiza-se um diagnóstico Sindrômico, tradicionalmente classificado
em Síndromes medulares (central, anterior, completa, hemissecção). O diagnóstico do
choque medular (arreflexia, paralisia e anestesia segmentar) e neurogênico (perda do
tônus simpático) também deve ser obtido no exame clínico para instituição de tratamento
específico e estabelecimento de prognóstico neurológico. (3,5)
NEUROLOGIA ATUAL 97
O tratamento clínico inicial visa a imobilização da coluna vertebral e prevenção
de novos déficits. O uso rotineiro de altas doses de corticoesteróides para traumatismos
fechados parece ter cada vez menos indicações na prática clínica neurocirúrgica moderna
devido aos nocivos efeitos colaterais além dos resultados pouco satisfatórios quanto a
melhora funcional à longo prazo. (5,8)
O tratamento cirúrgico após o TRM visa a estabilização da coluna para reabilitação
precoce, prevenção de novos danos neurológicos e deformidades, além, da restauração da
função medular quando possível. (7)
1. Defino HLA. Trauma raquimedular. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 388-400, out./dez. 1999.
2. Leal-Filho MB, Borges , Almeida BR e col . Epidemiologycal study of 386 cases with emphasis on those patients
admitted more than four hours after the trauma. Arq Neuropsiquiatr 2008;66(2-B):365-368
3. Colégio Americano de Cirurgiões do Trauma – In Advanced Trauma Life Support.for Doctors. 6ª Edição Cap. 7
4. Flores LP, Nascomento Folho JS, Pereira A, Suzuki K , Fatores Prognósticos do Trauma raquimedular por projétil de
arma de fogo em pacientes submetidos a laminectomia Arq Neuropsiquiatr 1999;57(3-B): 836-842
5. Rengachary SS, Ellenbogen – In Princípios de Neurocirurgia 2ª Edição. DiLivros. Cap 23:24
6. Cheryl A, Muszynsky KN Surgical management of penetrating injuries to the spine. In Schimidek (ed) Operative
neurosurgical techniques. 3.Ed. Philadelphia: Saunders, 1995;1971-1980.
7. Fehlings MG, Tator CH. An evidence-based review of decompressive surgery in acute spinal cord injury: rationale,
indications, and tim¬ing based on experimental and clinical studies. J Neurosurg (Spine 1) 1999;91:1-11.
8. Bracken MB. Pharmacological intervention for acute spinal cor injury. Cochrane Database Syst Rev 1:132, 2001.
NEUROLOGIA ATUAL 98
Cuidados Paliativos em Fase Avançada
Marco Antonio Troccoli Chilia

Mestre em Neurologia pela UNIFESP
Médico responsável pelo Ambulatório de Doenças do Neurônio Motor - UNIFESP/EPM
A Esclerose Lateral Amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehig, ou

ainda doença de Charcot, é uma doença relativamente rara, com incidência de 1 a 2 por 100000
habitantes, caracterizada pela perda progressiva dos neurônios motores no córtex cerebral,
núcleos motores do tronco cerebral e medula espinhal, levando o paciente a debilidade progres-
siva com comprometimento de funções básicas da vida como andar, falar, respirar, deglutir.
A fraqueza progressiva e atrofia em membros superiores e inferiores, disfagia, disfonia,
disartria, dispnéia, cãibras e fasciculações caracterizam o quadro clínico desta doença devas-
tadora, com uma perda estimada de 50% dos motoneurônios quando os primeiros sintomas
aparecem, sendo, portanto, recomendado as medidas paliativas desde o início do tratamento.
A manutenção vida do paciente em fase terminal tem como pilares os seguintes
cuidados:
Exercícios apropriados para manutenção da força muscular, tônus e energia,
evitando a fadiga.
Utilização dieta adequada para promoção de ganho nutricional e reversão do
quadro de catabolismo promovido pela doença, que cursa com atrofia progressiva
e somatória. Em pacientes com disfagia precoce, a colocação de gastrostomia
via endoscópica percutânea têm contribuído para um ganho nutricional e de
sobrevida significativo em pacientes, quando realizada com capacidade vital
forçada de até 50% do predito.
Utilização de elementos que adéqüem a postura e a vida do paciente como colar
cervical, cadeiras de rodas, talas palmares e plantares.
Adaptação do lar com rampas e suportes para facilitação e economia de energia.
Aplicação de comunicação alternativa, seja uma simples tábua com interação
do cuidador através da escrita ou movimentação ocular, seja através de amplifi-
cadores de voz.
suporte ventilatório, iniciado através de exercícios para expansibilidade pulmona,
orientados por fisioterapia, visando preservar a musculatura, seguido da introdução
de ventilação não invasiva com o BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure), estando
NEUROLOGIA ATUAL 99
a capacidade vital forçada respiratória em 50% do predito ou menor. Normalmente o
início do uso se faz pelo período noturno em função da hipoventilação, progredindo
para períodos somatórios. A instalação precoce deste tipo de assistência ventilatória
aumenta sobrevida e a qualidade de vida dos pacientes.
Em um trabalho realizado com cuidadores de 100 pacientes no último mês de vida,

Ganzini et al, em 2002, identificaram as principais queixas relatadas por estes pacientes,
através de seus cuidadores, sendo a dificuldade de comunicação a mais freqüente, em 62%
dos casos, seguida de dispnéia, em 56% dos casos, insônia ocorreu em 42% dos casos e
dor ou outro tipo de desconforto ocorreu em 48% dos casos.
O neurologista habilitado deve aplicar as medidas citadas e promover o tratamento
da doença e dos sintomas relacionados a ELA, além de prevenir prováveis complicações
durante o tratamento.
O paciente deve ser assistido, continuadamente por uma equipe multidisciplinar,
constituída de fisioterapia motora, respiratória, fonoaudiologia, nutricinista, psicóloga,
terapia ocupacional, assistente social. O único medimento aprovado pelo FDA para o
tartamento da ELA é o riluzol, que deve ser utilizado na dose de 50 mg duas vezes ao dia.
Como terapia complementar o médico deve tentar tratar as comorbidades relacionadas
a esta doenças devastadora, dentre as quais podemos destacar a depressão, ansiedade,
sialorréia, espasticidade e cãibras. As medicações indicadas estão listadas abaixo:
Depressão: inibidores seletivos de recaptação da serotonina como a fluoxetina
20-60 mg/d ou sertralina 50-200mg/d.
Ansiedade: benzodiazepínicos como o lorazepam 2 mg 2x/d ou clonazepam 1 a
2 mg 2x/d.
Sialorréia: antidepressivos tricíclicos como amitriptilina 25 a 75 mg/d.
escopolamina patch, escopolamina gel, brometo de propantelina, toxina botulí-
lica em glândulas parótidas e submandibulares.
Espasticidade; relaxantes musculares como a tizanidina 4mg/d.
relaxantes musculares de ação central como o baclofen 10 mg 3x/d.
Outras complicações, principalmente em pacientes acamados, podem incluir úlceras

cutâneas e embolia pulmonar devido à trombose venosa profunda. A grande maioria dos
pacientes vai a óbito por pneumonia e complicações respiratórias.
1. Mitsumoto H. Opinion. Riluzole-what is its impact in our treatment and understanding of amyotrophic lateral sclerosis?
Ann Pharmacother 1997; 31:779-781.
2. Miller RG, Rosenberg JA, Gelinas DF, et al. Practice parameter: the care of the patient with amyotrophic lateral
sclerosis (an evidence-based view). Neurology 1999; 52:1311-1323.
NEUROLOGIA ATUAL 100

3. Pinto AC, Evangalista T, Carvalho M, et al. Respiratory assistance with a non-invasive ventilator (BIPAP) in MND/
ALS patients: survival rates in a controlled trial. J NeurolSci 1995; 129:S19–26.
4. Mitsumoto H, Rabkin JG. Palliative Care for Patients with Amyotrophic Lateral Sclerosis. JAMA. 2007; 298:207-216.
5. Mitsumoto, H., Davidson, M., Moore, D., Gad, N., Brandis, M., Ringel, S. Rosenfeld, J., Shefner, J. M., Strong,
M.J. Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) in patients with ALS and bulbar dysfunction, Amyotrophic Lateral
Sclerosis 2003,4:3, 177 - 185.
6. Markowitz A, Stephen J. Amyotrophic Lateral Sclerosis “Prepare for the Worst and Hope for the Best”. JAMA. 2007
298:1208.
7. Ganzini L, Jonhston WS, Silveira MJ. The final month of life in patients with ALS. NEUROLOGY 2002 ;59:428–431.

Imunossupressão Seguida de Transplante
Autólogo de Células-tronco Hematopoiéticas
para o Tratamento da Esclerose Múltipla:
Qual é a Eficácia?
Marcos Moreira
Mestre e Doutor em Medicina
Professor do serviço de Neurologia da Universidade Federal de Juiz de Fora
Esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica desmielinizante, de caráter

inflamatório e neurodegenerativo, que causa incapacidade significativa e progressiva na
maioria dos indivíduos afetados. A natureza e gravidade de sua progressão são variáveis e
imprevisíveis. Nenhum dos tratamentos disponíveis para EM é reparatório ou restaurador,
sendo a prevenção dos surtos, o objetivo primário do tratamento.
A EM é caracterizada, na maioria dos casos, por um curso clínico recorrente-remitente
seguido usualmente por curso progressivo 10-15 anos após o início dos sintomas. As terapias
atualmente disponíveis - esteróides, interferons, acetato de glatirâmer, natalizumabe e
imussupressores - são particularmente efetivas na fase recorrente-remitente. No entanto,
alguns pacientes não são responsivos às terapias aprovadas, sendo necessário a indicação
de outras opções terapêuticas. Imunossupressão seguida de transplante autólogo de células
tronco hematopoiéticas (TACH) tem sido utilizada para o tratamento de pacientes com
esclerose múltipla grave nos últimos 15 anos1. No Brasil, o primeiro TACH em paciente
com EM foi realizado em 20012.
A base racional para o TACH é a erradicação de potenciais clones autorreativos na
periferia e órgãos alvos através de regime de condicionamento seguido por reconstituição
imune completa pelo enxerto de células tronco autólogas hemolinfopoiéticas que haviam
sido previamente mobilizadas da medula óssea do paciente1 .
Vários estudos fase I e II que utilizaram diferentes regimes de condicionamento e
diferentes critérios de inclusão têm sido publicados na literatura3. Os dados referentes à
toxicidade e eficácia do TACH se baseiam nos achados de imagem de ressonância magnética
(IRM) e no desfecho clínico. Contudo, a eficácia do TACH ainda não foi demonstrada
porque nenhum estudo prospectivo randomizado fase III com um endpoint primário clínico
foi concluído. O problema principal com o TACH é a mortalidade relacionada ao transplante
que é de cerca de 3,3%3. Apesar do risco de mortalidade estar diminuindo nos últimos anos,
ainda permanece muito alto para uma doença que, pelo menos em curto prazo, não se
traduz em uma ameaça de vida.

Em estudo recente, Burt e cols.4 demonstraram os resultados do TACH em 21
pacientes com EM que apresentaram falência terapêutica com as terapias convencionais
e que foram tratados com regime de condicionamento não-mieloablativo. Este trabalho,
apesar de ser um estudo fase I/II não controlado, possui algumas diferenças relevantes dos
estudos anteriormente publicados: os pacientes selecionados eram jovens, permaneciam na
fase recorrente-remitente da doença e não apresentavam incapacidade física grave.
Burt e cols. utilizaram dois regimes de condicionamento não-mieloablativos: nos
primeiros 17 pacientes selecionados foi utilizado 200mg/Kg de ciclofosfamida seguido
de uma dose única de 20mg de alemtuzumabe e nos últimos quatro pacientes, pelo fato do
alemtuzumabe estar associado com púrpura trombocitopênica imune, os autores utilizaram
200mg/Kg de ciclofosfamida seguido de 6mg/Kg de globulina anti-timocítica de coelho.
Os resultados foram similares para os dois esquemas de tratamento.
Após três anos, 81% dos pacientes apresentaram melhora da incapacidade de pelo menos
um ponto do EDSS. Nenhum paciente apresentou piora do escore do EDSS comparado com o
baseline. Funções cognitivas e medidas de qualidade de vida também melhoraram. Não houve
mortes e a toxicidade do procedimento foi tolerável. Com relação à ausência de qualquer tipo
de atividade da doença (aumento no escore do EDSS, surtos, aparecimento de lesões Gd+, em
T1W ou em T2W na IRM), 62% dos pacientes permaneciam livres da doença após três anos4.
Pacientes com EM que evoluem com um curso clínico particularmente agressivo
podem, de fato, apresentar uma recuperação clínica notável e inesperada após o TACH 5,6. Na
Europa, a maioria dos pacientes tem sido tratados com o regime BEAM de condicionamento
(BCNU, etoposide, ARA-C e melphalan) de intensidade imunossupressora intermediária.
A possibilidade de uma melhora clínica deve ser relacionada não somente com o tipo de
terapia utilizada, mas também com a fase da doença na qual o tratamento é instituído (p.e.
durante a fase recorrente-remitente) quando o SNC possui a capacidade de reparar o dano
secundário à doença.
A toxicidade do regime de condicionamento não-mieloablativo utilizado por Burt
e cols. foi discreta4. Além disso, os autores relataram trombocitopenia autoimune na
coorte tratada com alemtuzumabe (dois casos), febre neutropênica (cinco pacientes),
diarréia devido Clostridium difficile (um paciente), cistite hemorrágica (um paciente) e
herpes zoster (dois pacientes). Cinco pacientes (23%) apresentaram surto clínico após
6-16 meses e foram tratados com sucesso com outras terapias imunossupressoras; além
disso, regimes de condicionamento não-mieloablativos podem não ser suficientemente
efetivos para erradicar a atividade inflamatória a longo prazo. O estudo de Burt e cols. é
portanto, o primeiro relato de um estudo prospectivo que utilizou regime não-mieloablativo
em pacientes com EM submetidos ao TACH, sendo que os resultados indicaram uma
valiosa alternativa para terapias de condicionamento para transplantes. Esforços devem ser
realizados por neurologistas e hematologistas interessados no TACH para identificar qual
regime de condicionamento possui melhor perfil de eficácia e segurança.
Regimes de alta intensidade imunossupressora, como a irradiação corporal total,
podem provocar profundas mudanças imunológicas qualitativas, sugerindo que este tipo de

TACH seja benéfico para reconstituir um novo sistema imune que pode se tornar tolerante a
auto-antígenos ao longo do tempo7. Se mudanças similares podem ser obtidas com regimes
de condicionamento de intensidade intermediária (como BEAM) e com tratamentos não-
mieloablativos, ainda não está claro. Somente um grande estudo randomizado e prospectivo
com um endpoint clínico e com pacientes não responsivos aos tratamentos aprovados mas
que continuam na fase precoce da doença, irá solucionar definitivamente a questão da
eficácia clínica do TACH em pacientes com formas graves de EM.
1. Mancardi G. Further data on autologous haemopoietic stem cell transplantation in multiple sclerosis. Lancet Neurol
2009;8: 219-21.
2. Voltarelli JC. Hematopoietic stem cell transplantation for autoimmune diseases in Brazil: current status and future
prospectives. Rev Bras Hematol Hemoter 2002;24:206-11.
3. Mancardi G, Saccardi R. Autologous haematopoietic stem cell transplantation in multiple sclerosis. Lancet Neurol
2008;7: 626-36.
4. Burt RK, Loh Y, Cohen B, et al. Autologous non-myeloablative haematopoietic stem cell transplantation in relapsing-
remitting multiple sclerosis: a phase I/II study. Lancet Neurol 2009;8: 244-53.
5. Kimiskidis V, Sakellari I, Tsimourtou V, et al. Autologous stem cell transplantation in malignant multiple sclerosis: a
case with a favorable long-term outcome. Mult Scler 2008;14: 278-83.
6. Portaccio E, Amato MP, Siracusa G, et al. Autologous haematopoietic stem cell transplantation for very active relapsing-
remitting multiple sclerosis: report of two cases. Mult Scler 2007;13: 676-78.
7. Muraro PA, Douek DC, Packer A, et al. Thymic output generates a new and diverse TCR repertoire after autologous
stem cell transplantation in multiple sclerosis patients. J Exp Med 2005; 201:805-16.

Distúrbios Motores Relacionado ao Sono
Eduardo L Ribeiro do Valle

Neurologista, MG - Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono - HCFMUSP
Especialização em Neurofisiologia - Hospital do Servidor Público Estadual de SP
Especialização em Neurologia - Hospital Beneficência Portuguesa - SP
O sono é um importante mecanismo fisiológico que promove o bem estar do

organismo, seja no aspecto físico ou psicológico. Embora, aparentemente, na maioria das
vezes, não apresentamos movimentação durante o sono, a atividade cerebral é intensa neste
período e parece ter conseqüências fundamentais ao processo de cognição e memória.
A Classificação Internacional do Sono de 2005 apresenta um grupo de Distúrbios
de movimentos relacionados ao sono. Este grupo é caracterizado por movimentos
relativamente simples, estereotipados, que podem ocorrer em qualquer fase do sono.
Fazem parte desta classificação a Síndrome das pernas Inquietas, Distúrbio do Movimento
periódico de membros, Câimbras noturnas, Bruxismo, Distúrbios de movimentos rítmicos
relacionados ao sono, Distúrbios do movimento relacionados ao uso de medicamentos
ou substâncias ou por condições médicas específica. A Síndrome das pernas inquietas,
embora não apresentem necessariamente movimentos estereotipados é classificado neste
grupo devido a sua frequente associação com os Movimentos periódicos de pernas. É
importante ressaltar que deve existir queixa objetiva de sonolência diurna ou fadiga, para
ser classificado como um distúrbio de movimento relacionado ao sono.
Outros distúrbios também podem promover a movimentação excessiva durante
o sono, como nas Parassonias. As Parassonias caracterizam-se por eventos físicos ou
experiências sensoriais indesejáveis que ocorrerem nas diversas fases do sono, como o
Distúrbio Comportamental do sono REM, Sonambulismo, Despertar confusional, Terror
noturno, Distúrbio alimentar relacionado ao sono. Neste grupo, em geral, ocorre à presença
de comportamentos e movimentos mais complexos.
A fisiopatologia destes distúrbios ainda é pouco conhecida. Pode afetar todas as
faixas etárias, porém alguns distúrbios predominam em faixas de idades diferentes.
Em crianças, são mais frequentes distúrbios como o Sonambulismo, que é
caracterizado pela presença de movimentos e comportamentos complexos que normalmente
se iniciam do despertar do sono de ondas lentas. Apresentam movimentos como sentar na
cama, caminhar com estado de consciência alterado e prejuízo de julgamento. Casos de
comportamento agitado e agressivo também podem ocorrer. Normalmente o individuo não

se recorda do evento, apresentando uma amnésia total ou parcial. Durante o evento o paciente
pode voltar pra a cama e continuar dormindo espontaneamente ou acordar em algum lugar
inapropriado. Pode envolver comportamentos violentos, principalmente ao tentar despertar
o sonâmbulo. Os Distúrbios de movimentos rítmicos relacionados ao sono são comuns em
crianças e também são conhecidos como Jactatio capitis nocturna ou Jactatio corporis
nocturna. Consistem de movimentos repetitivos estereotipados e rítmicos, envolvendo um
amplo grupo muscular e devem ser relacionados ao sono ou sonolência. Os movimentos
devem levar a queixas de interferir no sono ou prejuízo diurno ou trauma corpóreo devido
à movimentação para ser classificado como distúrbio. Entre os tipos de Movimentos
rítmicos relacionados ao sono estão a Body Rocking (o corpo todo balança sobre as mãos e
joelhos), Head Banging (a cabeça movimenta, como batendo em um objeto), Head Rolling
(a cabeça move-se lateralmente, enquanto em posição supina). Outros distúrbios de sono
frequentes em crianças são o Bruxismo, que consiste em atividade excessiva da musculatura
mastigatória durante o sono, resultando em ranger dos dentes e pode estar associados à
microdespertares, o Movimento periódico de pernas e as Mioclonias do sono.
Em adultos, são mais frequentes: Distúrbio Comportamental do sono REM que se
caracteriza pela presença de comportamento complexo anormal relacionado ao sono REM.
Ocorre uma perda intermitente da atonia muscular do sono REM, levando a movimentação
excessiva e freqüentemente encontra-se associada ao sonho. É mais freqüente em homem
após a quinta década de vida. A Síndrome das pernas inquietas (SPI) é descrita como uma
desordem sensitivo-motora com queixas de desconforto, mal estar, dor ou queimação nas
pernas, que piora ao entardecer e à noite, em repouso e melhora com a movimentação. È
comum a pessoa queixar-se de insônia inicial, com dificuldade de manter o sono e despertar
precoces. O Movimento periódico de pernas pode ocorrer isoladamente ou estar associado a
quadro de SPI. Consiste em movimentos periódicos de membros, geralmente, nos membros
inferiores de modo repetitivo, estereotipado que ocorrerem durante o sono. Difere de
Mioclonias do sono, que consistem em abalos musculares isolados. A movimentação leva
a freqüentemente a fragmentação excessiva do sono sendo causa comum de sonolência
excessiva diurna e maior risco de hipertensão arterial e risco cardiovascular.
O diagnóstico dos Distúrbios motores do sono é essencialmente clínico, porém em
casos mais graves ou na suspeita de causas secundárias, os pacientes devem ser investigados
através exames complementares. Na investigação diagnóstica é fundamental a realização
de uma história clínica detalhada, incluindo a participação de familiares ou parceiros,
para detalhar os episódios. É necessário ainda, atenção especial ao horário de inicio dos
eventos, características dos movimentos, antecedentes de epilepsia ou crise epilética,
uso de medicações, outras doenças sistêmicas. O exame físico e neurológico devem ser
realizados cuidadosamente. A polissonografia pode contribuir para o diagnóstico clínico e
excluir outras patologias associadas.
O tratamento é necessário em situações que afetem a qualidade de vida ou coloque
em risco o parceiro ou o próprio paciente. Orientar a família e o paciente garante a melhor
adesão ao tratamento e ajuda na prevenção de traumas e agressões.

1. American Academy of Sleep medicine. (2005). International Classification of Sleep Disorders .Diagnostic and Coding
Manual, 2Ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine: 178-181.
2. Sono: Clinica,Pesquisa e Ensino, Rubens Reimão, São Paulo: APM,2008
3. Pathophysiologic mechanisms in REM sleep behavior disorder.Mahowald MW, Schenck CH, Bornemann MA.Curr
Neurol Neurosci Rep. 2007 Mar;7(2):167-72. Review.

Sono e Saúde
Nely S. Aragão De Marchi1, Rubens Reimão2

1
Doutora em Ciências da Saúde, Professora adjunta do Departamento de Ciências Neurológicas
da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, Responsável pelo ambulatório de Distúrbios do
Sono e laboratório de Sono do Hospital de Base de São José do Rio Preto
2
Professor Livre-Docente da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo - HCFMUSP, Presidente do Departamento de
Neurologia da Associação Paulista de Medicina, Diretor do Centro de Distúrbios do Sono - CDS,
Coordenador do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do HCFMUSP - SP
Sabemos que sono é importante, ainda que a função do sono não esteja totalmente
esclarecida, não há evidência que exista alguma espécie animal em que o sono não esteja
presente. Embora ainda não seja claro se a privação de sono é seguida por intrusões de
sono e perda cognitiva porque nos tornamos sonolentos, cansados ou ambos, as evidências
indicam que a falta de sono tem sérias conseqüências, especialmente para o cérebro,
A privação crônica de sono é frequentemente experenciada devido a condições
médicas, distúrbios do sono, demanda de trabalho, responsabilidades domésticas e sociais
e estilo de vida.
A privação parcial de sono pode ocorrer de três modos: como fragmentação de sono,
que ocorre em algumas doenças do sono, como por exemplo, a apnéia do sono não tratada. O
segundo tipo de privação parcial do sono envolve perda específica de um estágio fisiológico
do sono, é menos comum que os outros tipos, e está relacionada ao uso de medicamentos
que suprimem estágios específicos do sono, ou quando a fragmentação é restrita a estágios
específicos como, por exemplo, quando os episódios de apnéia rompem primariamente um
estágio do sono, como o sono REM. O terceiro tipo de privação parcial de sono é a restrição
de sono, o qual também é chamado de débito de sono, que se caracteriza por redução na
duração do sono, este tipo é bastante comum.
Muitos experimentos têm demonstrado que privação de sono aumenta lapsos
comportamentais durante execução de tarefas, que são refletidos como rápidos cochilos.
Com a continuação da falta de sono, esses lapsos podem durar de 0,5 segundo a 10 segundos,
podendo progredir para ataques repentinos de sono total (lapsos dos quais o sujeito não sai
espontaneamente, sem estímulo adicional). Existe a hipótese de que os lapsos produzidos pela
perda de sono podem ser originados nos sistemas subcorticais de início do sono (hipotálamo,

tálamo, e tronco cerebral). Isso tem sido conceituado como “estado de vigília instável”, no
qual há mudanças momento a momento na relação entre sistemas neurobiológicos mediando
manutenção da vigília e os que fazem a mediação do início do sono.
O comportamento de alerta e de atenção sustentada verificados por meio de testes
psicomotores tem mostrado serem muito sensíveis à restrição de sono, havendo piora com
a duração da restrição de sono. Achados semelhantes foram observados para o rendimento
nas questões de memória. Existe a hipótese de haver um integrador neurobiológico que
regula o fluxo homeostático de sono e as conseqüências neurobiológicas do excesso de
vigília, e parece haver o envolvimento da adenosina nesse processo.
Em contraste com o acúmulo contínuo de dificuldades cognitivas avaliados em
testes psicométricos, associados à restrição do sono noturno menor que 8 horas, após
uma ou duas semanas de restrição de sono, os indivíduos julgavam-se apenas levemente
sonolentos, isso sugere que frequentemente as pessoas subestimam o impacto cognitivo
da restrição de sono e superestimam sua prontidão para execução quando restringem
o sono. Resultados semelhantes foram encontrados usando simuladores de direção de
veículos automotores.
Existem variabilidades interindividuais nos parâmetros circadianos e de sono, o
que também ocorre nas respostas fisiológicas e comportamentais para restrição de sono.
Perda de sono não aumenta somente a variabilidade do rendimento cognitivo no sujeito
(variabilidade intrasujeito que é caracterizada por estado de instabilidade), mas também
expõe importantes diferenças neurocomportamentais entre os sujeitos. As bases biológicas
das diferentes respostas a perda de sono não são conhecidas.
Modificações na secreção do hormônio de crescimento foram encontradas com
restrição no tempo de sono para 4 horas/noite. Redução dos níveis de leptina (hormônio
que suprime o apetite) e aumento de grelina (peptídeo que estimula o apetite) tem sido
encontrado quando o sono é restrito a 4 horas por noite. Desse modo é possível que a
restrição de sono produza alterações na secreção de hormônios que regulam o apetite
promovendo ganho de peso e obesidade.
Comparando restrição de sono (4 horas/noite) e extensão de sono (12 horas/noite)
em adultos jovens saudáveis, foi encontrada elevação do nível noturno de cortisol, aumento
da atividade simpática, redução da atividade tireotropínica e redução na tolerância à glicose
no grupo em restrição de sono.
Tempo de sono menor ou igual a 5 horas/noite foi associado a mortalidade em
idosos, podendo esse fato ser parcialmente atribuído a influência da curta duração do sono
na sensibilidade a insulina, peso corporal e pressão arterial.
Embora os efeitos da privação de sono na resposta imune humoral e celular não
estejam bem estudados, produção de anticorpos na vacinação tem sido reduzida quando há
privação de sono, segundo alguns estudos.
O aumento de eventos cardiovasculares e morbidade cardiovascular associado com
redução na duração do sono têm sido relatados em diversos estudos epidemiológicos. Os
mecanismos subjacentes a associação de restrição crônica de sono e risco cardiovascular

aumentado são desconhecidos, entretanto, um mecanismo potencial pode ser a ativação de
processo inflamatório durante a perda sono (elevação de IL-6, TNF-alfa, proteína C-reativa).
As evidências das pesquisas atuais dos efeitos da restrição de sono no funcionamento
neurocomportamental e fisiológico sugerem que duração adequada de sono (7-8 horas/
noite) é vital.
1. Banks S, Dinges DF. Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. J Clin Sleep Med 2007;
3(5):519-528.
2. Cirelli C, Tononi G. Is sleep essencial? Plos Biol 2008; 6 (8):e216.doi:10.137/journal.
3. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Abdala B, Buijs RM, Kreier F, Opler MG, et al.Sleep duration associated with
mortalility in eldery, but not middle-aged, adults in a large US sample. Sleep 2008; 31(8):1087-1096.
4. Hayashino Y, Fukuhara S, Suzukamo Y, Okamura T, Tanaka T, Ueshima H. Relation between sleep quality and quantity,
quality of life, and risk of developing diabetes in healthy workers in Japan: the high-risk and population strategy for
occupational health promotion (HIPOP-OHP) study. BMC Public Health 2007, 7: 129.

Distúrbios de Sono e Ritmo Circadiano
Prof. Dra Lucia Helena Neves Marques

Neurofisiologista
Departamento de Ciências Neurológicas - FAMERP - São José do Rio Preto
O ritmo circadiano representa organização das atividades biológicas de modo

universal nos diversos organismos, designando o período de aproximadamente um dia (24
horas) sobre o qual se baseia todo o ciclo biológico influenciado através da luz solar.
Esse “relógio” que processa e monitoriza todo esse ciclo, orientando e regendo a
cronobiologia dos mamíferos, encontra-se localizado numa área cerebral denominada
núcleo supraquiasmático, localizado no hipotálamo, na base do cérebro e acima das
glândulas pituitárias. Na dependência do ciclo claro/escuro esta conexão é feita através
da via trato retinohipotalâmico. A retina recebe o estímulo fótico que se transforma em
estímulo químico que enviado ao núcleo supraquiasmático, podem alterar o ciclo do
relógio, atrasando-o ou adiantando-o conforme o horário do dia.
Essas alterações são denominadas de transtornos dos ritmos circadianos, que podem
ser primários ou secundários, segundo a segunda versão da Internacional Classification of
Sleep Desorders (ICSD, Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono), denominados
de CRSD (Circadian Rhythm Sleep Desorders). Os CRSD são denominados segundo a sua
etiologia em primários ou secundários.
A. TRANSTORNOS PRIMÁRIOS
1. Síndrome da Fase Atrasada do Sono

Constitui-se em transtornos do sono, com dormir e acordar tardios, com atraso sempre
maior que um período de duas horas, na maioria das noites. Nesse transtorno encontramos
dificuldade para iniciar o sono e um despertar mais tardio, porém com distribuição das fases
e arquitetura do sono dentro dos padrões da normalidade, com duração crônica, levando à
dificuldade de inserção e adaptação à vida social.
O tratamento desta síndrome, além de uma boa higiene do sono, constitui-se em
cronoterapia, luz intensa, e no uso da melatonina.

2. Síndrome da Fase Avançada do Sono
Constitui-se em transtornos do sono, com persistente adiantamento do início deste,
associado a um despertar precoce, não havendo distúrbios na manutenção do sono, podendo,
muitas vezes apresentar fases adiantadas no ritmo circadiano da temperatura corporal e do
cortisol. Os pacientes que apresentam depressão primária (polissonografia com diminuição
da latência do sono REM e despertar precoce) são sugestivos de um avanço de fase,
apresentando como característica clínica primária, o persistente distúrbio do humor, sendo
muitas vezes tratado como uma forma de insônia ou com outra classificação.
O tratamento desta síndrome, também, constitui-se em cronoterapia, luz intensa, e
no uso da melatonina.
3. Síndrome do Padrão Sono-Vigília Irregular

Constitui-se em transtorno do sono, como uma persistente, variável e desorganização
do ciclo sono-vigília, ocorrendo uma completa perda da ritmicidade circadiana, cuja
fisiopatologia envolve anormalidades anatômicas ou funcionais, podendo ser encontradas na
Doença de Alzheimer e em crianças com retardo mental, sendo que o maior período do sono,
freqüentemente é fracionado em pequenos cochilos prolongados, que podem resultar num
acúmulo de sono de até 24 h. No diagnóstico dessa síndrome, além da história clínica, levando-
se em consideração a doença subjacente, deve-se usar monitorização por diário de sono, por
pelo menos sete dias, observando-se a associação da doença de base e o tratamento do sono.
No tratamento desta síndrome, podemos preconizar uma boa higiene do sono, interação
social, atividade física ,exposição à luz durante o dia ou à luz intensa, e o uso da melatonina.
4. Síndrome do Ciclo Sono Vigília Diferente de 24 hs

Constitui-se em uma síndrome de sono vigília sem padrão de 24 horas, também
chamada de Hipernictemérica, por apresentar um período de 25 horas. Ocorre devido à
sincronização anormal entre o ciclo claro-escuro das 24 horas e o ciclo circadiano endógeno
do sono-vigília, por este motivo, indivíduos cegos apresentam maior disposição para este
transtorno, sendo raramente descrito em pessoas com visão normal. No diagnóstico dessa
síndrome, a história clínica é essencial, porém recursos como polissonografia, diários de
sono e actimetria, esses últimos por pelo menos sete dias, podem ser usados, uma vez que
evidenciam um atraso dia a dia, num período em torno de 25 horas.
O tratamento desta síndrome baseia-se no uso da melatonina, em dose única ao
entardecer.
B. TRANSTORNOS SECUNDÁRIOS
5. Síndrome da Mudança Rápida do Fuso Horário (Jet Lag)

Constitui-se em transtorno do sono descrito em indivíduos, particularmente os de
meia idade, após a realização de viagens com mudança de fuso horário, sendo que, o fator

que primariamente determina a intensidade e duração dos sintomas é a distancia destas
viagens, caracterizando-se pela não persistência dos sintomas por um período maior que
24hs após o desembarque. Dentre os mecanismos que colaboram para o desenvolvimento
desse transtorno, podemos citar, principalmente, a dessincronização externa, relacionada
com a mudança de fuso horário, a dessincronização interna, acometendo o sistema
circadiano humano e a perda do sono, resultado de ambas dessincronizações.
O tratamento desta síndrome, além de uma boa higiene do sono, boa hidratação,
suspensão do uso de cafeína e álcool e da realização de exercícios físicos, constitui-se na
ressincronização do ritmo circadiano endógeno em relação ao meio ambiente para onde
houve o deslocamento, podendo ser prescritos o Zolpidem ou a melatonina.
6. CRSD Secundário ao Trabalho em Horário Irregular

Constitui-se em transtorno do sono associado a escalas de trabalho, nas quais as horas
trabalhadas se sobrepõem ao horário habitual do sono, causando diminuição do tempo total
do sono, além de uma qualidade insatisfatória do mesmo, levando a um prejuízos da função
cognitiva e social, na saúde e na segurança do trabalho. No diagnóstico dessa síndrome, é
essencial identificar a relação entre esse transtorno e a presença de trabalho com mudanças
de turno, porém recursos como polissonografia, para excluir outras causas de sonolência
excessiva diurna e insônia, como no caso da presença de apnéias, realização de diários de
sono e actimetria, também, podem ser útil para demonstrar a ruptura do ciclo sono-vigília
associado a trabalho com mudanças de turno.
O tratamento desta síndrome, além de uma boa higiene do sono e da possibilidade
de terapia cognitivo comportamental, constitui-se no alinhamento do ciclo sono vigí-
lia, restaurando a qualidade do sono, melhorando o desempenho e a segurança no
trabalho, sendo que para tanto, podem ser usados cronoterapia, luz intensa, e o uso da
melatonina. Além desses, substâncias como a cafeína e o modafinil podem ser usados
para reduzir a sonolência.
7. CRSD Secundário a Doenças

Constitui-se em transtorno do sono causado por processo mórbido clínico
ou traumático, cujas características dependem da enfermidade associada, podendo
apresentar vários sintomas incluindo insônia ou sonolência excessiva, além de padrões
alterados do ciclo sono-vigília como fase atrasada, fase avançada, ou padrão irregular.
No diagnóstico dessa síndrome, a história clínica é essencial para identificação da
relação com a doença subjacente, porém pode ser usado, também, monitorização por
diário de sono, por pelo menos sete dias, observando-se a associação da doença de base
e o transtorno do sono.

8. CRSD Secundário ao uso de Medicamentos
Constitui-se em transtorno do sono que apresentam concomitância ao uso de drogas
lícitas ou ilícitas, ou mesmo medicamentos, sendo esses os agentes causadores.
TRATAMENTO
Deverá ser identificado o uso de uma ou mais drogas e ou medicamentos, o tempo

de uso, e grau de dependência física e psíquica e desta forma planejar ações para a sua
descontinuidade, junto ao tratamento psicoterápico
C. OUTROS CRSD
Nesta categoria poderão ser colocados quadros clínicos que preenchem os critérios
de CRSD, não enquadrados nos outros acima classificados.
1. Marques N. & Menna-Barreto L. Cronobiologia: Princípios e Aplicações. Cap. 2. 23-44, Ed. Unesp, 1997.
2. Reimão R Sono Estudo Abrangente. Cap. 4. 62-69, Ed. Atheneu 2ª edição, 1996.
3. Kanopla R S, Benzer S. Clock mutants of Drosophila melanogaster. Proc Natl Acad Sci USA. 1971; 68: 2112-2116.
4. Young M W, Kay S A. Time zones: A comparative genetics of circadian clocks. Nat Rev Genet. 2001; 2: 702-715.
5. Yu W, Harden P E. Circadian oscillators of Drosophila and mammals. J Cell Sci. 2006; 119: 4793-4795.
6. Klein K E, Wegmann H M: Significance of Circadian Rhytms in Aerospace Operations. NATO AGARDograph;
Number 247. Neuilly sur Seine, France, NATO AGARD, 1980.
7. Czeiler C A, Allan J S, Strogatz S H, et al. Bright Light resets the human circadian pacemaker independent of the timing
of the sleep-wake cycle. Science; 233: 667-671, 1986.
8. Pillar G, Shahar E, Peled N, et al: Melatonin improves sleep-wake patterns in phychomotor retardet children. Pediatric
Neurol 2000; 23, 225-228.
9. Singer C, et al. A multicenter, placebo - controlled trial of melatonin for sleep disturbance in Alzheimer’s disease. Sleep
2003; 26, 893-901.
10. Martinez D, et al: Diagnostico dos transtornos do sono relacionados ao rítmo circadiano. J Bras. pneumol. vol 34 nº 35;
São Paulo Mar. 2008.
11. Pickering TG. Could hypertension be a consequenses of the 24/7 society ? The effects of sleep deprivation and shift
work. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006; 8 (11): 819-22.
12. Czeisler CA, et al. Modafinil for excessive sleepiness associated with shift-work sleep disorder. N Engl J Med 2005;
353, 476-486.
13. The International Classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual, ICSD – 2.2nd ed. 2005 American
Academy of Sleep Medicine. Westchester, IL.

14. Lu BS, et al. Circadian Rhythms Sleep Disorders. Chest. 2006 Dec; 130 (6): 195-23.
15. Kryger R D. Principles and Practive of Sleep Medicine, second edition.Cap 42-43-44, 1994.
16. Scheer FA, Shea TS et al: An endogenous circadian rhythm in sleep inertia results in greatest coagnitive impairment
upon awakening during the biological night. J Biol Rhythms, 2008 Aug; 23 (4): 353-61.
17. Timothy I, et al. Practive Parameters for the Clinical Evaluction and Treatment of Circadian Rhythm Sleep Disorders.
Sleep, 2007 November 1; 30 (11): 1445-1459.
18. Srinivasan V, et al . Jet Lag: therapeutic use of melatonin and possible application on melatonin analogs. Travel Med
Infect Dis, 2008 Jan-Mar; 6 ( 1-2 ): 17-28. Epub 2008 Jan 28.

O Exame do Líquido Cefalorraquidiano
como Marcador da Esclerose Múltipla:
Diagnóstico e Orientação Terapêutica
Paulo Diniz da Gama

Mestre e doutorando em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP
Professor Assistente da Faculdade de Medicina da PUC-SP campus Sorocaba
Responsável pelo Centro de Referência para o Tratamento da Esclerose Múltipla do Conjunto
Hospitalar de Sorocaba
A esclerose múltipla (EM) é uma doença do sistema nervoso central (SNC) considerada
como uma doença desmielinizante de origem inflamatória crônica. Caracteriza-se por
uma resposta auto-imuno a componentes da mielina, que se manifestada em indivíduos
geneticamente susceptíveis, desencadeada por um ou mais agentes ambientais. Um pro-
cesso degenerativo de células nervosas esta presente na fisiopatologia da doença. Linhas
de pesquisam especulam se este processo degenerativo antecede, ou se é conseqüente ao
processo inflamatório.
As limitações da abordagem diagnóstica da EM atual, é que não há um parâmetro
clínico ou paraclínico, que possa garantir ou excluir o diagnóstico, de maneira inequívoca.
Enquanto as técnicas de imagem são de particular importância para demonstrar lesões
características, e comprovar a disseminação destas lesões no tempo e espaço, o LCR se
constitui como importante ferramenta que demonstra uma inflamação crônica no SNC, com
características próprias da doença. O estudo do LCR também permite afastar o diagnóstico
de outras doenças, passíveis de inclusão entre os diagnósticos diferenciais da EM.
Medidas da concentração das imunoglobulinas é um importante item da análise
do LCR, comprovando a presença de uma atividade inflamatória. Um dos métodos mais
utilizados para a caracterização da produção intratecal de imunoglobulinas é a pesquisa de
bandas oligoclonais (BOC), simultaneamente no LCR e no soro.
No último painel internacional, para consenso e recomendações da análise do LCR,
considerou-se a focalização isoelétrica seguida do immunoblotting a técnica padrão ouro
para a pesquisa de BOC. A definição de presença de BOC consiste na comprovação da
presença de dois ou mais clones de imunoglobulinas presentes no LCR e ausentes no soro.
As BOC não são alterações específicas da EM. Demonstra-se a presença de BOC em
doenças inflamatórias ou infecciosas do SNC, embora os registros quanto à sua freqüência
sejam variáveis. Além disso, alguns autores descrevem a presença de BOC mesmo em
algumas doenças não inflamatórias.

A análise do LCR, contudo, pode fornecer uma combinação de diversas
características físicas, químicas e citológicas, que em conjunto fornecem grandes
subsídios para o diagnóstico da EM. É descrito um padrão relativamente constante de
alterações, em relação ao que ocorre em outras doenças inflamatórias: 1) O número de
células costuma ser normal ou pleocitose discreta, geralmente abaixo de 30 cels/mm3,
com predomínio absoluto de células linfomononucleares; 2) O teor de proteínas totais
costuma ser normal ou apresentar aumento discreto, geralmente abaixo de 70 mg/dL; 3)
O quociente de albumina é frequentemente normal (abaixo de 8 x 10-3) ou levemente
aumentado (entre 8 - 10 x 10-3), indicando ausência ou discreta disfunção da barreira
hemato-LCR; 4) Existe síntese aumentada de IgG intratecal, constada por provas
quantitativas (índice de IgG, diagrama de razões empíricas), que permanece inalterada
durante todo o curso da doença. A síntese de imunoglobulinas IgA e IgM podem estar
presentes na EM, porém nunca devem ser dominantes; 5) A síntese aumentada de IgG
também é constatada pela presença de BOC no LCR e ausentes no soro. A EM costuma
revelar um peculiar padrão de apresentação:
As BOC não desaparecem durante todo o curso clínico da doença.
As BOC não apresentam relação com os períodos de exacerbação dos sintomas
clínicos.
Não é habitual a presença de BOC simultaneamente no LCR e no soro, mesmo
que seja identificado maior número de bandas no LCR.
É detectado maior número de BOC, em comparação com outras doenças
inflamatórias do SNC.
Achados diferentes devem suscitar dúvidas quanto ao diagnóstico da EM, devendo

o investigador insistir na procura de outras patologias.
São registradas grandes variações, nas diferentes populações, quanto à frequência
de BOC em pacientes com EM. Nos países nórdicos europeus é descrito a frequência de
BOC em torno de 90 a 95%, enquanto que no sul europeu nota-se certa redução de sua
frequência, variando entre 65 a 90%. Esta tendência também se registra na América do
Norte. Em países orientais, a frequência tende a declinar. Em pacientes com o diagnóstico
estabelecido da EM (excluindo a formar óptico-espinal), a frequência de BOC se situa
entre 40 a 70%.
No Brasil, Puccioni-Sohler M et al, descrevem a frequência de 85% de BOC, em
pacientes com EM e Brandão CO et al, registram a frequência de 91%. Em 2008 Gama
PD et al num estudo conduzido na cidade de São Paulo, com metodologia de leitura
cega das amostras e inclusão de pacientes sem o auxilio do LCR, revelou a frequência
de 54% de BOC.
Baseados apenas nas características do LCR, não há evidências que demonstrem
uma melhor resposta terapêutica a uma determinada terapia imunomoduladora ou
imunossupressora. Igualmente não há evidências que dados do LCR possam ser utilizados
como indicadores de falência terapêutica.

1. Link H, Huang Y-M. Oligoclonal band in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical
usefulness. J Neuroimmunol 2006;180:17-28.
2. Zettl UK, Tumani H. Multiple sclerosis & cerebrospinal fluid. Navarra Spain; Blackwell Publishing Ltd 2005:1-116.
3. Correale J. Oligoclonal bands and antibody responses in multiple sclerosis. J Neurol 2002;249:375-389.
4. Reske D, Petereit H-F, Heis W-D. Difficulties in the differentiation of chronic inflammatory diseases of the central
nervous system – value of cerebrospinal fluid analysis and immunological abnormalities in the diagnosis. Acta Neurol
Scand 2005;112:207-213.
5. Freedman MS, Thompson EJ, Deisenhammer F, et al. Recommended standard of cerebrospinal fluid analysis in the
diagnosis of multiple sclerosis - a consensus statement. Arch Neurol 2005;62:865-870.
6. Rot U, Ledinek AH, Jazbec SS. Clinical, magnetic resonance imaging, cerebrospinal fluid and electrophysiological
characteristics of the earliest multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg 2008;110(3):233-238.
7. Polman D, Reingold SC, Edan G, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald
Criteria”. Ann Neurol 2005;58:840-846
8. Li B, Dong H, Zhang J, Song X, Guo L. Cerebrospinal fluid IgG profiles and oligoclonal bands in Chinese patients with
multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 2007:115:319-324.
9. Fukazawa T, Kikuchi S, Sasaki H, Hamada K, Hamada T, Miyasaka K, Tashiro K. The significance of oligoclonal
bands in multiple sclerosis in Japan: relevance of immunogenetic backgrounds. J Neurolo Sci 1998;158(2):209-14.
10. Yamout B, Barada W, Tohme RA, Mehio-Sibai A, Khalifeh R, El-Hajj T. Clinical characteristics of multiple sclerosis
in Lebanon. J Neurol Sci 2008;270(1-2):88-93.
11. Puccioni-Sohler M, Lavrado FP, Bastos RRG, Brandão CO, Papaiz-Alvarenga R. Esclerose múltipla: correlação
clínico-laboratorial. Arq Neuropsiquiatr 2001;59(1):89-91.
12. Brandão CO, Ruocco HH, Farias AS, et al. Cytokines and intrathecal IgG synthesis in multiple sclerosis patients during
clinical remission. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(4):914-919.
13. Gama PD, Callegaro D, Machado LR, Livramento JA, Gomes HR, Morales RR, Adoni T. Utilidade clínica da análise
do líquido cefalorraquidiano para o diagnóstico da esclerose múltipla na população da cidade de São Paulo. Arq
Neuropsiquiatr 2008;66:11-12.

Critérios para Iniciar e Suspender o
Tratamento da Esclerose Múltipla
Paulo Diniz da Gama

Mestre e doutorando em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP
Professor Assistente da Faculdade de Medicina da PUC-SP campus Sorocaba
Responsável pelo Centro de Referência para o Tratamento da Esclerose Múltipla do Conjunto
Hospitalar de Sorocaba
Nos últimos anos, pesquisadores têm desenvolvido novos agentes para o tratamento
de pacientes com a esclerose múltipla (EM), movendo de uma era limitada por terapias
sintomáticas, para outra era das terapias modificadoras da doença. Muitos pacientes agora
são beneficiados pelo uso de agentes imunomoduladores como os interferons beta 1a, 1b
e o acetado de glatirâmer, para reduzir a frequência de surtos, a carga da doença à imagem
por ressonância magnética (IRM), retardando assim a incapacidade física.
Diretrizes internacionais para o uso de agentes modificadores da doença enfatizam
a necessidade de iniciar o tratamento o mais cedo possível. Essas diretrizes se baseiam em
estudos de história natural da doença, que demonstram que 20 a 25 anos após o início dos
sintomas, quase 90% dos pacientes com EM terão incapacidade grave. Infelizmente, não
temos meios validados para diferenciação precisa entre indivíduos que apresentarão um
curso leve, moderado ou mais grave da doença.
A escolha e o tempo de início do tratamento com agentes modificadores da doença
ainda permanece controverso, particularmente em pacientes que apresentam com síndrome
clínica isolada (CIS). Contudo há um aumento de evidências sugerindo que um tratamento
precoce é benéfico. Os critérios de McDonald, revisados em 2005, permitem antecipar o
diagnóstico da EM em pacientes com o primeiro episódio sugestivo de desmielinização.
Embora o diagnóstico precoce tenha sido muito debatido quanto aos prós e contras do início
da terapia, a decisão final sobre quando iniciar o tratamento deve ser tomada em conjunto
pelo médico, paciente e familiares, após revisão das evidências existentes. Estudos que
suportam o tratamento precoce se baseiam nas evidências que mostram que os aspectos
clínicos dos primeiros anos da doença irão sofrer impacto na evolução a longo prazo.
Pacientes com as formas clínicas que cursam com surtos e que estejam em fase
ativa da doença, podem se beneficiar da terapia imunomoduladora. Definem-se fase ativa
da doença as formas clínicas que apresentam um surto clínico nos últimos dois anos, ou
que evidenciem sinais de atividade inflamatória ao estudo de IRM. As imagens nessas
formas revelam presença de novas lesões ponderadas em T2 e Flair ou lesões captantes de
gadolínio em imagens ponderadas em T1.

Observações clínicas também podem orientar se haverá uma possível evolução mais
agressiva da doença: (1) curto intervalo entre os dois primeiros surtos; (2) surtos freqüentes;
(3) recuperação dos surtos muito demorada e com sequelas; (4) sintomas motores ou
cerebelares iniciais; (5) múltiplas lesões encefálicas, na instalação dos primeiros sintomas,
observadas à IRM; (6) presença de lesões captantes de gadolínio quando este exame for
realizado de forma seriada.
Quando os pacientes não recebem medicação imunomoduladora, estes deverão estar
em contato mais frequente com o neurologista e, eventualmente, submeter-se a exames
de IRM, tendo ou não sintomas ou sinais neurológicos novos, de maneira eletiva, com
intervalos regulares.
Não existem evidências que os imunomoduladores possam beneficiar a fase
progressiva da doença.
Embora muitos pacientes apresentem um bom controle na atividade da doença,
outros continuam apresentando surtos frequentes, atividade da doença à IRM e progressão
da incapacidade.
Para determinar a falência terapêutica e consequente substituição do tratamento,
Bashir K et al propõem que três aspectos da doença devam ser avaliados: (1) surtos; (2)
evolução da incapacidade e (3) carga da doença à IRM.
A terapia é considerada ineficaz quando existe um surto grave, com hospitalização,
déficit motor ou incoordenação que deixam sequelas, ou dois surtos moderados, definidos
como interrupção das atividades diárias, em intervalo menor que um ano.
Quanto à evolução da incapacidade, deve ser considerada a substituição da terapia
quando o paciente altera em um ponto na escala do status de incapacidade expandida
(EDSS) medido fora do surto.
A IRM pode orientar a ineficácia do tratamento quando se verificam determinadas
categorias: novas lesões hiperintensas em T2; aumento das lesões hiperintensas em T2;
novas lesões hipointensas em T1; aumento das lesões hipointensas em T1; lesões gadolínio
captantes em T1 e aumento da atrofia. Quando existem mudanças em três ou mais categorias,
pode ser considerada a falência terapêutica.
Atualmente não existem critérios de suspensão da terapia imunomoduladora em
pacientes com boa evolução clínica.
1. Bashir K, Buchwald L, Coyle P, et al. Optimizing immunomodulatory therapy for MS patients. Int J MS Care 2002;
4(suppl):3-7.
2. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GPJ, et al. Disease modifying therapies in multiple sclerosis: Subcommittee of the
American of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology 2002;58:169-178.
3. International Working Group for Treatment optimization in MS. Treatment optimization in Multiple Sclerosis: report
of an international consensus meeting. Eur J Neurol 2004;1:43-44.

4. Lana-Peixoto MA, Callegaro D, Moreira MA, et al. Consenso Expandido do BCTRIMS para o tratamento da Esclerose
Múltipla. III. Diretrizes baseadas em evidências e recomendações. Arq Neuropsiquiatr 2002;60(3-B):881-886.
5. Polman D, Reingold SC, Edan G, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald
Criteria”. Ann Neurol 2005;58:840-846
6. Sharief MK. MS patient management: the Analog Model. J Neur

Retroviroses Humanas: HTLV & HIV
Augusto César Penalva de Oliveira, MD, PhD

Coordenador do Serviço de Neurologia do Instituto de Infectologia “Emílio Ribas” UPC
Unidade de Pesquisa Clínica em Retroviroses Humanas, Divisão de Moléstias Infecciosas,
Departamento de Medicina Interna, Universidade Estadual de Campinas, Campinas - SP
HTLV
O vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1 e 2 (HTLV-I e HTLV-II) são vírus de

baixa virulência, e estima-se que 10-20 milhões pessoas estão infectadas em todo o mundo. No
Brasil, considerando a prevalência de um caso positivo em 200 pessoas testadas em banco de
sangue nas grandes cidades, cerca de um milhão de pessoas seriam portadoras do HTLV-I.
Os vírus HTLV-I e HTLV-II são, quanto à forma, classificados como retrovírus do
tipo C, compartilhando aspectos estruturais e biológicos entre si.
As pessoas infectadas pelo HTLV-I são geralmente assintomáticas e raramente irão
desenvolver alguma doença associada. Apesar dos poucos indivíduos infectados pelo
HTLV-I que irão desenvolver (<1-5%) a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada
ao HTLV-I (TSP/HAM) ou a leucemia de célula T do adulto (ATL), esses processos
altamente são incapacitantes ou potencialmente letais.
O HTLV-I é transmitido através de relações sexuais, principalmente do homem
contaminado para a mulher. A transfusão de hemoderivados contaminados, geralmente
produtos celulares (plaquetas e sangue total) com HTLV-I. Também pode ser transmistido
pelo compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas utilizadas durante droga-adição
em grupo. A transmissão vertical do HTLV-I da mãe infectada para o feto pode se dar por
via transplacentária, durante o parto, ou pelo aleitamento materno.
O HTLV-I pode acometer o sistema nervoso, como uma desordem neurodegenerativa
crônica, chamada Paraparesia Espástica Tropical (do inglês–TSP)/ Mielopatia Associada ao
HTLV-I (do inglês - HAM). Manifestações neurológicas em crianças são raras, porém casos
de TSP/HAM têm sido descritos. No Brasil, as características clínicas e epidemiológicas da
TSP/HAM parecem seguir o padrão descrito na literatura internacional.
Quanto a patogênese da TSP/HAM, vários fatores estão implicados no curso da doença
TSP/HAM, porém a hipótese mais provável constitui ser uma doença imunomediada.
Não existe um consenso sobre qual a melhor estratégia de tratamento da TSP/HAM.
Algumas propostas têm sido testadas, porém com resultados não muito animadores.

HIV
Desde o início da epidemia da síndrome de imunodeficiência adquirida, no princípio

da década de 80, as manifestações neurológicas, frequentes e polimórficas, já chamavam a
atenção dos clínicos e pesquisadores com ela envolvidos.
A descrição do vírus da imunodeficiência humana (HIV-1), e a confirmação de
sua relação causal com a aids, sendo este um retrovírus, com notório tropismo primário
por células do sistema nervoso central, permitiram uma análise mais sistematizada das
alterações neurológicas na AIDS. Aqui, uma clara divisão começava a se estabelecer,
entre as manifestações neurológicas causadas diretamente pelo HIV-1, e as secundárias,
quando atribuídas a outros processos favorecidos pela imunossupressão. O conhecimento
por diante colecionado, estampa-nos um quadro amplo de complicações neurológicas
da infecção pelo HIV/AIDS. Comprometendo praticamente todos os sistemas e o todo
da topografia, estas aparecem desde o momento da soroconversão, até as fases mais
avançadas da imunossupressão e da expressão sintomática da síndrome. No entanto, as
diferentes complicações têm o seu momento particular de aparecimento, baseadas na
fisiopatogenia evolutiva da infecção pelo HIV-1. Também estas distintas manifestações,
a depender da etiologia, têm seus sítios preferenciais, e podem ainda coexistir topográfica
e temporalmente.
Nos meados da década de 90, a introdução de novas opções terapêuticas, sendo
chamada de a era HAART (do inglês - Highly Active Antiretroviral Teraphy), exerceu forte
influência sobre este painel, tendo induzido um declínio nas doenças oportunistas, bem
como um relativo aumento das complicações inflamatórias e imuno-mediadas.
Estudos recentes realizados em países desenvolvidos durante a era HAART têm
demonstrado diminuição da incidência das principais doenças neurológicas oportunistas
em pacientes com aids. Porém, estas continuam causando importante morbidade
e mortalidade nestes pacientes, em virtude do aumento da incidência das afecções
inflamatórias do sistema nervoso central e periférico, além do insuficiente controle do
HIV no SNC. Resultados favoráveis têm sido observados no Brasil, primeiro país em
desenvolvimento em dispor de um programa de distribuição gratuita e universal de
antiretrovirais, porém, o impacto parece ser menor quando comparado ao observado em
países desenvolvidos.
CO-INFECÇÃO HIV E HTLV
Estudos têm demonstrado que de fato, tanto o HIV-1 quanto o HTLV-I, podem se
ativar mutualmente em culturas de células, com a possibilidade da coinfecção HIV-1/
HTLV-I aumentar a incidência de mielopatia, bem como ter impacto na sobrevida
destes pacientes.

1. Penalva de Oliveira, AC; Vidal, JE; et al. Complicações Neurológicas das Retroviroses Humanas: HTLV/HIV; 2346.
Em Lopes, AC. Tratado de Clínica Médica, Ed. Roca, 2006, São Paulo.

Manejo de Neurolépticos nas Demências
Ricardo Nitrini
Professor Associado de Neurologia - FMUSP
Coordenador do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC)
Coordenador do Programa de Pós-graduação em Neurologia - FMUSP
O declínio cognitivo é essencial para o diagnóstico de demência, mas sintomas não-

cognitivos ocorrem em praticamente todos os pacientes, em alguma fase da evolução da
doença que causa a síndrome demencial. Tem sido denominados sintomas neuropsiquiátricos
ou sintomas comportamentais e psicóticos em demência (SCPDs ou BPSD, do inglês
Behavioral and Psychotic Symptoms in Dementia).
Os SCPDs ocasionam maior sobrecarga ao cuidador, provavelmente causam maior
sofrimento ao paciente e, portanto, seu tratamento é, no mínimo, tão importante quanto o
dos distúrbios cognitivos.
Podem ser classificados em quatro grupos (Burns, 2003):
Transtornos do comportamento (agitação, agressividade, distúrbios do sono, desinibição

sexual, apatia, comportamento motor aberrante);
Transtornos do humor (depressão, ansiedade, euforia, mania);
Transtornos do conteúdo do pensamento (delírios);
Transtornos da percepção (alucinações e erros de identificação)
TRANSTORNOS DO COMPORTAMENTO NA DOENÇA DE ALZHEIMER
Agitação ocorre em 70% dos casos e pode manifestar-se com ou sem agressividade.
Comportamento motor aberrante tem sido incluído na agitação por muitos autores. Embora
ocorra em cerca de 10% dos pacientes na fase inicial, acomete mais de 80% na fase avançada.
Apatia é um dos sintomas mais comuns, ocorre em 40 a 80% dos pacientes e sua
freqüência aumenta com a progressão do declínio cognitivo.
Desinibição pode ocorrer em 30 a 40% dos casos (falta de respeito às regras do
convívio social ou aos sentimentos alheios, impulsividade, perda de auto-controle)

Distúrbios do sono são freqüentes; sundowning (agitação vespertina) em que a
agitação, confusão e desorientação iniciam-se ou acentuam-se no fim da tarde e ficam
muito intensas à noite, também ocorrem usualmente.
Irritabilidade que pode ou não ser incluída neste tópico, ocorre em 30 a 50% dos
pacientes.
TRANSTORNOS DO HUMOR NA DA
Depressão tem sido relatada em 30 a 50% dos casos, enquanto ansiedade ocorre
com freqüência um pouco menor (20-30%). Euforia é menos comum <10% e mania ainda
menos frequente.
TRANSTORNOS DO CONTEÚDO DO PENSAMENTO
Delírios são comuns (40 a 65%) e no início confundem-se com as falhas que podem
ocorrer por declínio da memória, quando o paciente não sabe onde deixou algo e julga que
alguém lhe roubou. Mas com o tempo, fica mais evidente o caráter delirante dos sintomas
TRANSTORNOS DA PERCEPÇÃO
Alucinações e erros de identificação podem ocorrer em 20 a 25% dos pacientes
DIAGNÓSTICO
Para o tratamento e principalmente para ensaios clínicos de uso de fármacos nestes

casos tem sido empregados o Inventário Neuropsiquiátrico (Cummings et al., 1994) e
menos usualmente o BEHAVE-AD (Reisberg et al., 1987).
É importante caracterizar bem o sintoma, excluir a possibilidade de que decorram
de síndrome confusional aguda (processo infeccioso, distúrbio hidroeletrolítico ou efeito
colateral de fármacos), de dor, de fatores relacionados ao meio (condutas e reações
inadequadas dos cuidadores), ambiente inadequado, antes de iniciar tratamento.
O tratamento sempre deve ser não-farmacológico no início com orientações quanto
a ambiente calmo, acolhedor, com música suave, com luz durante o dia. Os cuidadores
devem orientar e evitar repreender, devem ter paciência para repetir as respostas e utilizar
aprendizado sem erros.
Caminhadas, pequenos jogos e brincadeiras calmas, lembranças do passado com
álbuns de fotos e exercícios físicos reduzem os SCPDs.

Terapeutas profissionais podem ser muito eficazes, especialmente quando
compreendem que reabilitação cognitiva completa não é o objetivo nas demências das
doenças degenerativas.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Apesar das tentativas acima, muitos pacientes precisam do tratamento

farmacológico.
Recomendações gerais para o tratamento dos SCPDs

1. O tratamento farmacológico deve ser utilizado apenas quando as estratégias não-
farmacológicas tiverem sido esgotadas.
2. O tratamento dos sintomas cognitivos usualmente deve preceder o dos SCPDs,
tanto porque a melhora cognitiva pode se acompanhar de melhora dos SCPDs,
como porque os inibidores da colinesterase (ICoE) e a memantina podem ter
efeito benéfico sobre os SCPDs.
3. Inicie lentamente e aumente a dose progressivamente (Start low, go slow). Não
associe muitos fármacos: se não foi útil, troque, não adicione.
4. Depressão é muito freqüente em demência. Lembre-se que irritabilidade, insônia
e ansiedade podem fazer parte da síndrome depressiva. Inibidores seletivos da
recaptura de serotonina (ISRS), como o citalopram, excitalopram ou sertralina,
são muito mais adequados do que o emprego de benzodiazepínicos ou de
neurolépticos.
5. Ansiedade importante pode ser tratada com benzodiazepínicos para efeito mais
imediato, mas apenas por curto espaço de tempo. Para tratamento mais longo,
antidepressivos (ISRSs) são os indicados. Teoricamente antidepressivos com
ação sobre a recaptura de serotonina e de noradrenalina (venlafaxina, duloxetina
ou mirtazapina) seriam mais eficientes que ISRSs.
Recomendações para o tratamento dos SCPDs segundo o diagnóstico

1. Agitação com agressividade (e comportamento motor aberrante)
ICoE, memantina
Risperidona em doses baixas
Olanzapina, quetiapina
Carbamazepina
2. Apatia é sintoma muito resistente a tratamento; usualmente não melhora com

antidepressivos.
ICoE
Ritalina e modafinil podem ser úteis mas não há evidências de classe I

3. Delírios e alucinações
ICoE
Neurolépticos atípicos
4. Insônia
Trazodona
Quetiapina
Zolpidem
Benzodiazepínicos (curto prazo)
Ainda há espaço para os neurolépticos típicos em agitações intensas e nas fases

muito avançadas de demência.
1. Burns A. Behavioral and psychological symptoms of dementia: trial design. Int Psychogeriatr 2003;15 Suppl 1:241-245.

Atualização em Doença de Alzheimer
Ricardo Nitrini
Professor Associado de Neurologia - FMUSP
Coordenador do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos (CEREDIC)
Coordenador do Programa de Pós-graduação em Neurologia - FMUSP
Nos últimos anos tem havido alguns avanços no conhecimento da Doença de

Alzheimer (DA) que merecem destaque nesta breve revisão. Do ponto de vista da
fisiopatologia, a hipótese de que o peptídeo beta-amilóide exerça efeitos tóxicos ainda na
fase de oligômero solúvel, portanto antes de ser depositado como polímero nas placas
amilóides, foi a principal descoberta dos últimos anos.
DIAGNÓSTICO
Da perspectiva do diagnóstico, a novidade é a de que começaram a ocorrer pesquisas

e congressos internacionais sobre prevenção primária da DA. Sabe-se que a doença se
inicia muitos anos antes das manifestações clínicas e a busca de um diagnóstico na fase
assintomática da DA depende do desenvolvimento de marcadores que podem ser biológicos,
como exames do sangue ou do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou exames de neuroimagem.
Entre estes, estão disponíveis os métodos de determinação dos níveis de peptídeo beta-
amilóide e proteína tau no LCR, e métodos que detectam atrofia na formação hipocampal.
Ainda não estão disponíveis na prática clínica, mas já existem métodos de neuroimagem
que revelam a presença de depósitos do peptídeo beta-amilóide ou de depósitos de proteína
tau no parênquima.
A possibilidade de atuação na fase assintomática ou na fase em que os sintomas
ainda são leves, como no comprometimento cognitivo leve amnéstico, ainda é limitada,
mas há estudos em andamento que podem se revelar eficientes para retardar a progressão
da DA, o que poderia sugerir eficiência para prevenir a doença clínica ou retardar o seu
início. Neste sentido, é pertinente informar que se fosse possível retardar em cinco anos
o início das manifestações clínicas, haveria uma redução de 50% na prevalência da DA
(Cummings et al., 2007).

TRATAMENTO
Em 14 de abril de 2009, 529 ensaios clínicos de intervenção estavam registrados no

site clinicaltrials.gov/alzheimer. Estes tratamentos podem ser divididos em sintomáticos e
tratamentos modificadores da evolução da doença (ou neuroprotetores).
Entre os tratamentos sintomáticos, limitamo-nos ainda ao emprego de fármacos que
atuam sobre a neurotransmissão, como em quase todas as demais áreas da neuropsiquiatria.
É possível que novos fármacos possam ter mais efeitos sobre a transmissão colinérgica e
assim produzir melhora mais acentuada nos pacientes do que a que hoje podemos obter
com os inibidores da acetilcolinesterase. Fármacos com atuação em receptores nicotínicos
e serotonérgicos estão em fase de testes.
Os tratamentos neuroprotetores concentram-se no peptídeo beta-amilóide, mediante
diversas estratégias. A inibição da via amiloidogênica, inibindo a gama-secretase ou a beta-
secretaseda tem sido um dos alvos principais e no momento há pelo menos seis estudos,
alguns em fase III, com fármacos que inibem a gama-secretase. A tentativa de depuração
do peptídeo beta-amilóide com o emprego de vacina, se mostrou arriscada por ter induzido
encefalopatia grave, voltou a ser tentada com antígenos menores e com menor potencial
de induzir reações imunoalérgicas. A imunização passiva, com anticorpos monoclonais
dirigidos contra o peptídeo beta-amilóide, está sendo investigada em uma dezena de ensaios
clínicos registrados no site supra-referido.
Além dos tratamentos focalizados no peptídeo beta-amilóide, há alguns ensaios
clínicos que procuram reduzir a fosforilação excessiva da proteína tau, com o emprego de
fármacos que bloqueiam a GSK3, como o carbonato de lítio, o NP031112 (Neuropharma)
e o AL-108 (davunetide intranasal; Fase II; Allon).
Curiosamente, desperta grande interesse e expectativa os resultados dos ensaios
clínicos com um anti-histamínico que se mostrou bastante eficiente em estudo de fase II:
o dimebon (Doody et al., 2007). Há atualmente ensaios em fase III do dimebon associado
a inibidor da acetilcolinesterase. Não se sabe qual o mecanismo de ação responsável pelo
efeito do dimebon, o que demonstra que ainda existe espaço para que fármacos possam ser
descobertos por acaso, ou sem que tenham sido desenvolvidos a partir de pesquisa baseada
nos mecanismos fisiopatológicos ou neuroquímicos que norteiam a pesquisa básica.
1. Cummings JL, Doody R, Clark C. Disease-modifying therapies for AD: Challenges to intervention. Neurology 2007;
69:1622-1634
2. Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, Thomas RG, Aisen PS, Bachurin SO, Seely L, Hung D, dimebon investigators.
Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-
moderate Alzheimer’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet 2008;372:207-215.

Parassonias
Rosa Hasan
Neurologista, médica responsável pelo Laboratório de Sono da Faculdade de Medicina do ABC;
Médica Assistente do Centro de Sono do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP;
Coordenadora do Departamento Científico de Sono da Academia Brasileira de Neurologia.
O termo parassonia refere-se a manifestações físicas e ou comportamentais resultantes

da ativação do sistema nervoso central (SNC) durante o sono ou a partir de despertares do sono.
Estas manifestações envolvem a musculatura esquelética, cognição e/ou o sistema nervoso
autonômico1. Combinações de manifestações automáticas, inconscientes, complexas, com
comportamentos sexuais, alimentares e comportamentos agressivos podem estar presentes.
Como as parassonias ocorrem sempre com alteração do nível de consciência e com amnésia
total ou parcial para o evento, devem ser considerados como episódios de automatismo.
As parassonias são definidas como “transtornos clínicos” e não apenas um achado de
menor importância uma vez que elas causam sintomas para os portadores, riscos de lesões,
danos materiais e desajustes sociais2.
A investigação clínica de queixas compatíveis com parassonias exige para uma
caracterização adequada com o relato de familiares ou cônjuge. História familiar de outras
parassonias, história de transtornos respiratórios relacionados com o sono, relação com
sonhos são dados importantes. A idade de início, história de transtornos neurológicos (por ex.,
epilepsia, migrânea, doença de Parkinson), história de depressão, trauma ou ansiedade são
dados importantes para diagnóstico. A vídeo-polissonografia é essencial para o diagnóstico
correto do quadro e para também para diferenciar de crises epilépticas durante o sono.
As parassonias são classificadas convencionalmente como primárias (transtornos
dos estados de sono per se) e secundárias (transtornos de outros sistemas de órgãos que se
manifestam durante o sono). As parassonias primárias são classificadas de acordo com o
estágio de sono em que ocorrem (REM, NREM ou transições) e as secundárias podem ser
classificadas pelo órgão ou sistemas envolvidos1.
PARASSONIAS ASSOCIADAS AO SONO REM
Transtorno comportamental do sono REM - TCSREM

O TCSREM é caracterizado por comportamentos anormais e complexos emergindo

durante o sono REM causando ferimentos ou danos materiais. O achado polissonográfico
característico do TCSREM é a persistência de tônus neuromuscular durante o sono REM1.
Os achados característicos do TCSREM são1,3:
Predomínio no sexo masculino (9:1)
Longo pródromo clínico com anos de duração com história de sono agitado,
Mudança nítida no conteúdo de sonhos passando a ser repletos de atividade
locomotora complexa, como fuga, luta e situações de combate. Cerca de 80% do
conteúdo dos sonhos anormais relaciona-se com comportamentos de defesa ou
contra-ataque contra um animal ou agressor humano,
Encenar os sonhos, também denominado de onirismo é característico, apesar
de não patognômonico, do TCSREM e os episódios são caracterizados por
vocalizações como falar, rir alto, gritar palavras de ordem ou obscenidades. Ativi-
dade locomotora complexa com atos agressivos, violentos, bruscos, exploratórios,
fuga, gesticulações, chutes, socos, correr, pular da cama (i.e., o paciente levanta-
se bruscamente, corre e esconde-se debaixo da cama). O paciente permanece o
tempo todo de olhos fechados encenando o que está sonhando, o que explica a
alta frequência de lesões. Sonhos neutros nunca são encenados.2
Lesões como fraturas, hematomas, lacerações, luxações são comuns e o paciente
geralmente não acorda apesar das lesões. Esse achado demonstra um alto limiar para
despertar durante o sono REM no TCSREM. O episódio de onirismo geralmente
termina com a intervenção vigorosa do acompanhante (esposa) e quando o paciente
acorda está plenamente consciente sem confusão mental recordando-se claramente
dos sonhos. Contudo, cerca de 10% dos pacientes não se lembra de sonhos. O
sentimento predominante relacionado com o conteúdo do sonho é medo mais do
que raiva ou fúria.
O portador de TCSREM pode adotar medidas para minimizar os riscos e consequências
dos comportamentos violentos, como, por exemplo, amarrar-se na cama, dormir em
um saco de dormir, dormir em um quarto vazio sem mobília, trancar-se no aposento.
O comportamento em vigília é normal, exceto nos casos de demência de Lewy.
Existem duas formas de TCSREM, a aguda e a crônica. A forma aguda do TCSREM

é auto-limitada e secundária a retirada de álcool, retirada de medicações antidepressivas
tricíclicas e inibidores de recaptação de serotonina, intoxicação com inibidores da mono-
amino-oxidase ou agentes anticolinérgicos usados no tratamento da doença de Alzheimer.
A forma aguda da TCSREM também pode ocorrer no período pós-operatório em pacientes
submetidos à circulação extracorpórea.
A TCSREM crônica pode estar associada ao uso terapêutico de antidepressivos
seletivos da recaptação de serotonina (principalmente a venlafaxina), antidepressivos
tricíclicos, antidepressivos inibidores da mono-amino-oxidase, selegilina, mirtazapina,
biperideno, agentes anticolinérgicos para doença de Alzheimer e cafeína. Os sintomas de
TCSREM devem desaparecer ao final da retirada do fármaco.

A prevalência de forma crônica de TCSREM é de cerca de 0,5% predominando no
sexo masculino com idade acima de 50 anos, mas qualquer idade pode ser afetada. TCSREM
crônica pode ser a manifestação inicial de doenças degenerativas do tipo alfa-sinucleopatias
como Síndrome de Parkinson, atrofia de múltiplos sistemas, demência dos corpúsculos de
Lewy e síndrome de Down. Outras doenças neurológicas como doença de Joseph-Machado,
paralisia supra-nuclear progressiva, lesões vasculares ponto-mesencefálicas, esclerose múltipla,
síndrome de Guillan-Barré, encefalopatias mitocondriais, hidrocefalia de pressão normal,
doença de Gilles de la Tourette foram descritas associadas com TCSREM. As manifestações
de sono podem anteceder em média de 13 anos o início dos sintomas neurológicos destas
condições listadas acima. Cerca de 65% dos portadores de TCSREM crônica evolui para doença
de Parkinson ou demência de corpúsculos de Lewy. Portanto o diagnóstico de TCSREM deve
sinalizar a possibilidade do desenvolvimento de uma moléstia neurodegenerativa requerendo
o devido aconselhamento da família e seguimento do paciente3.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E POLISSONOGRÁFICO
A história característica de onirismo em homens idosos é altamente sugestiva do

diagnóstico de TCSREM. O achado polissonográfico mais característico e diagnóstico é a
ausência de atonia muscular (que é uma característica do sono REM normal) ou a presença
de um excesso de atividade fásica muscular durante o sono REM. Além da ausência de
tônus em sono REM, há aumento da quantidade de sono de ondas lentas para idade. Os
episódios de onirismo emergem exclusivamente a partir do sono REM3.
TRATAMENTO
A primeira escolha para o tratamento do TCSREM primário é o clonazepam que

é extraordinariamente efetivo suprimindo em longo prazo os episódios de onirismo e os
sonhos agitados em cerca de 90 a 95% dos casos, sem desenvolvimento de tolerância
ou dependência. Curiosamente, a atividade eletromiográfica do mento não é suprimida
totalmente, apenas os episódios de onirismo. A eficácia é imediata nas doses de 0,50 -1,0
mg (média de 0,25 a 4 mg), uma hora antes de se deitar.
Outros benzodiazepínicos como alprazolam, midazolam, temazepam, diazepam são
menos eficientes e menos testados3.
A segunda opção quando o clonazepam ou outros benzodiazepínicos são contra-indicados
(i.e., doenças neurodegenerativas ou SAOS) é a melatonina 3 a 12 mg antes de deitar), agonistas
dopaminérgicos (pramiprexole, 0,25 - 2 mg) ou carbidopa/levodopa (12,50/50 - 100/400 mg)3.
Combinações de doses baixas de clonazepam, melatonina e pramiprexole são efetivas e seguras.
A farmacoterapia deve ser complementada com medidas de segurança do
ambiente de sono.

TRANSTORNO DO PESADELO
Pesadelo é um sonho com uma seqüência temporal coerente semelhante à realidade

que se torna progressivamente perturbador terminando geralmente com despertar consciente
com manifestações emocionais desagradáveis negativas como medo, terror, ansiedade,
raiva, vergonha ou nojo1. Manifestações autonômicas em graus variados como taquicardia,
taquipnéia estão obrigatoriamente presentes. Os conteúdos desagradáveis dos pesadelos são
os sintomas principais do transtorno do pesadelo e os despertares podem secundariamente
causar condicionamento negativo levando à insônia, dificuldade para retornar ao sono,
queixas relacionadas à interrupção do sono, privação de sono, irritabilidade, sonolência
diurna. O transtorno do pesadelo é caracterizado por pesadelos recorrentes como respectivos
sintomas descritos acima.
Pesadelos são mais comuns em crianças e mulheres, diminuindo a frequência com
a idade. A prevalência de pesadelos ao longo da vida é de 100%. Em adultos a prevalência
de pesadelos ocorrendo cerca de uma vez por semana é de cerca de 6 a 8%1. Fatores
predisponentes incluem história de trauma ou transtorno do estresse pós-traumático.
Drogas e medicamentos como anti-hipertensivos (propranolol, metaprolol, alfa-metil-
dopa) anti-histamínicos, agonistas dopaminérgicos (l-dopa/carbidopa), uso ou retirada
de antidepressivos do tipo tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina (paroxetina,
venlafaxina), bupropiona, uso ou retirada de hipnóticos e abuso ou retirada de álcool estão
relacionados com pesadelos.
Pesadelos ocasionais não estão associados com psicopatologia importante. Contudo,
pessoas com pesadelos recorrentes apresentam traços de personalidade com neurótica e
vulnerabilidade ao estresse1.
Mudanças nos padrões de sonhos para pesadelos podem ter uma significado clínico
preditivo. Uma pessoa jovem que apresenta um aumento de sonhos bizarros, pesadelos,
sonhos vívidos pode estar desenvolvendo um episódio psicótico. Em homens mais idosos
pode significar o início de TCSREM3.
Alucinações hipnagógicas aterrorizantes é uma forma variante de pesadelos que
ocorrem em cerca de 4 a 8% dos narcolépticos. É caracterizada pela combinação de
despertar súbito do sono REM com forte sentido de ansiedade, alucinações hipnagógicas e
paralisia do sono ocorrendo no início do sono. Pode ocorrer em indivíduos saudáveis sob
privação de sono, retirada de medicamentos ou mudança de fusos horários.
O tratamento inclui medidas gerais de higiene de sono, hipnose, psicoterapias e
agentes farmacológicos. Os agentes mais usados são: hipnóticos benzodiazepínicos em
doses baixas (clonazepam 05 a 2 mg, alprazolam 0,25 a 0,50 mg) ou não-benzodiazepínicos,
zolpidem (5 a 10 mg), zopiclona (7,50 a 15 mg), agentes supressores de sono REM como
os antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina ou inibidores da
monoaminos-oxidase. Outras drogas usadas empiricamente no tratamento do transtorno do
pesadelo são clonidina (0,1 a 0,3 mg), prazosin (5 a 10 mg), ciproheptedina (4 a 16 mg),
guanfacina (1 a 2 mg)2.

PARALISIA DO SONO RECORRENTE - PSR
A manifestação principal da paralisia do sono é a incapacidade de executar

movimentos voluntários no início do sono (hipnagógica) ou no momento da transição sono
para vigília (hiponopômpica)1,2. Os episódios são caracterizados pela impossibilidade de
falar, movimentar os membros, tronco ou cabeça, sem alterações da respiração e do nível
de consciência. A maioria dos casos e episódios estão associados com alucinações visuais,
auditivas ou táteis. Não há amnésia e o episódio termina espontaneamente após segundos
a minutos ou após estimulação tátil, conversar ou com esforço mental para se movimentar.
A frequência de episódios é muito variável, mas em alguns casos, pode haver múltiplos
episódios recorrentes. Ansiedade pode estar presente em 25 a 75% dos pacientes. A idade
de início é por volta dos 14-17 anos de idade e a prevalência é de 7 a 8% da população
com episódios ocasionais, sem diferenças entre o sexo masculino e feminino. Uma forma
familiar de PSR encontrada no Japão denominada de “kanishibari” pode atingir índices de
prevalência de 30%.
Privação de sono, horários irregulares de sono, estresse, decúbito dorsal horizontal,
são fatores causais associados com os episódios.
A paralisia do sono é uma forma de dissociação entre a REM e vigília com a atonia
do sono REM persistindo na vigília. A polissonografia durante um episódio mostra atonia
de sono REM no EMG e a presença de atividade alfa no EEG denotando vigília.
Episódios isolados de paralisia do sono não requerem tratamento. Medidas gerais de
higiene de sono e agentes farmacológicos como hipnóticos benzodiazepínicos em doses
baixas (clonazepam 05 a 1 mg, alprazolam 0,25 a 0,50 mg) ou não-benzodiazepínicos,
zolpidem (5 a 10 mg), agentes supressores de sono REM como os antidepressivos
tricíclicos são usados2.
PARASSONIAS DO SONO NREM
Transtornos do despertar - TD
Transtornos do despertar são parassonias que se apresentam como um despertar
parcial do sono NREM com confusão mental isoladamente ou com manifestações motoras
complexas como deambulação, vocalização e ou manifestações autonômicas.
Os TD apresentam certas características em comum1,5:
histórico familiar positivo,
surgem do sono de ondas lentas (estágios 3 e 4 do sono NREM) e nunca de
sono REM,
ocorrem no primeiro terço do ciclo do sono ou a partir do despertar de manhã,
amnésia parcial ou total para o evento,
são comuns na infância e diminuem ou desaparecem com a idade,
é comum a associação de dois tipos de transtornos do despertar no mesmo portador,

presença de fatores desencadeantes tal como despertar forçado, febre, privação
de sono, uso ou retirada de álcool, retirada de benzodiazepínicos, de hipnóticos
não-benzodiazepínicos, uso ou retirada de antidepressivos, ansiedade e síndrome
da apnéia obstrutiva do sono.
A prevalência dos TD na faixa etária de 3 a 17 anos de idade é de cerca de 17% sendo
que em adultos se situa entre 3 a 4%.
Despertar com confusão mental - DCM

Despertar com confusão mental caracteriza-se por um despertar com confusão mental
a partir do sono NREM. O paciente apresenta-se desorientada, com fala arrastada, não
reativa a estímulos e não há ativação autonômica exceto eventualmente sudorese4. Amnésia
para o evento é a regra. Mais comum em crianças de até 5 anos de idade, é comum choro
inconsolável e agressividade (principalmente se houver manipulação). Os episódios duram
de minutos até uma hora. Em crianças o quadro é geralmente benigno e auto-limitado e
cerca de 20% desenvolvem sonambulismo na adolescência.
Inércia do sono matinal grave

Uma das variantes clínicas de despertar com confusão mental em adultos é denominada
de inércia do sono matinal grave1,4. Presente em adultos jovens com menos de 35 anos de idade
é caracterizada por confusão mental com amnésia ocorrendo na transição do sono NREM para
a vigília no momento do despertar matinal. Constantes atrasos no horário para o trabalho ou
situações constrangedoras decorrentes de comportamentos inadequados de natureza sexual ou
comportamentos agressivos durante o período de confusão mental são possíveis.
Comportamento sexual atípico durante o sono

É outra variante clínica de apresentação de despertar com confusão mental em adultos1,6.
Descrito originalmente em adultos jovens do sexo masculino com comportamento sexual
normal durante a vigília, mas com história pessoal ou familiar de transtornos do despertar
do sono NREM. As manifestações sexuais ocorrem durante um despertar confusional,
associadas a sonambulismo ou comportamento alimentar emergindo na primeira metade
da noite ou a partir do despertar matinal. Amnésia total para o episódio é a regra.
Os episódios sexuais se apresentam como comportamentos sexuais dirigidos a
outras pessoas independente de quem seja, como assediar a parceira, filha(o), despir-se,
masturbação violenta com vocalizações ininteligíveis. O comportamento sexual durante o
sono pode causar implicações médico-legais6.
Sonambulismo - SN
Caracterizam-se por comportamentos motores confusionais iniciando-se abruptamente
a partir do sono NREM. Comportamentos semi-estruturados, automáticos com sentar-se na
cama, levantar e até deambular vagarosamente caracteristicamente de olhos abertos e vidrados
com uma expressão facial vaga e distante, ora evoluindo (mais comumente em adultos) com

manifestações vigorosas ou como correr, gritar, com atos agressivos, lesivos, inadequados como
urinar ou defecar fora do banheiro ou podendo até conduzir um veículo podem ocorrer5. Os
episódios terminam espontaneamente e o paciente pode permanecer em um local inadequado
(fora de casa, por exemplo). A duração dos episódios pode ser de alguns minutos até horas e
há relatos de assassinato durante um episódio de sonambulismo. A atividade autonômica é
mínima. Há geralmente amnésia parcial para o evento e se o paciente for acordado, há confusão
mental e em adultos pode haver relatos de sonhos pouco estruturados.
É mais comum em crianças entre 4 e 12 anos (prevalência de 10-17%) sem
predominância de gênero, desaparecendo ao redor de 14 anos de idade. Muitas das
crianças que desenvolvem sonambulismo apresentavam despertares confusionais
até os 5 anos de idade. A prevalência em adultos é de cerca de 4%. A persistência de
sonambulismo após os 10 anos ou aparecimento após 16 anos de idade estão fortemente
associados com história familiar de parassonias e com comportamentos lesivos enquanto
o quadro clínico na criança é mais benigno sem violência. Sonambulismo lesivo é mais
comum no sexo masculino.
Privação de sono e outros diagnósticos como síndrome da apnéia obstrutiva do sono,
hipertiroidismo, trauma de crânio, uso álcool, de medicações de ação no SNC estão entre
os fatores desencadeantes mais comuns.
O principal diagnóstico diferencial do sonambulismo lesivo é com o TCSREM
em adultos.
Terror noturno - TN
TN é caracterizado por um despertar confusional súbito de sono de ondas lentas
acompanhado de sentar na cama, há um grito estridente e agudo, intensa ativação do
sistema nervoso autonômico (taquicardia, taquipnéia, vermelhidão de pele, sudorese,
midríase, aumento do tônus muscular) e fácies de extremo terror4. Nos adultos pode haver
deambulação ou até correr, relatos de sonhos fragmentados comportamentos lesivos
violentos. Os episódios duram de 5 a 20 minutos.
TN tem uma prevalência de 1 a 6% na infância e de cerca de 2% em adultos. A
persistência ou aparecimento na idade adulta tem as mesmas implicações fisiopatológicas
que o sonambulismo.
Diagnóstico dos TD
O diagnóstico dos TD é clínico, mas a polissonografia está indicada em casos de
dúvida diagnóstica, necessidade de diagnóstico diferencial com epilepsia, resistência ao
tratamento, e deve ser realizada com derivações adicionais para eletrencefalografia.
Tratamento
Medidas gerais, medidas de segurança no ambiente de sono, práticas de higiene de
sono, hipnose, técnicas de relaxamento e psicoterapia anti-estresse são úteis5. Os agentes
farmacológicos mais usados são:

benzodiazepínicos: clonazepan (0,5–2mg/dia), diazepam (5-10mg/dia), midazolam
(10-20mg), oxazepam (10-20 mg). O clonazepam é o agente mais consagrado
com melhores resultados terapêuticos com excelente margem de segurança,
antidepressivos tricíclicos: imipramina, clomipramina, doxepina, amitriptilina,
nortriptilina nas doses de 10 a 50mg, ou trazodona na dose de 50 mg.
drogas antiepilépticas: carbamazepina 100-300 mg/dia.
A medicação antidepressiva causa menos dependência, tolerância e sedação. Em
muitos pacientes, os ataques ocorrem em surtos que duram dias ou semanas,
necessitando de tratamento apenas nestes períodos.
A embriaguez grave do sono responde a doses de 200 a 400 mg de modafinil ou 20
a 40 mg de metilfenidato ou bupropiona antes de dormir5.
OUTRAS PARASSONIAS
Enurese durante o sono

A Classificação Internacional dos Transtornos do Sono descreve a enurese como
sendo episódios recorrentes de emissão urinária durante o sono REM e NREM ocorrendo
pelo menos duas vezes por semana após os cinco anos de idade1.
O controle vesical noturno se completa até o quinto ano de vida e a ausência de
controle miccional após esta idade é considerada anormal. Portanto a enurese é considerada
primária se não houver existido controle vesical por seis meses após os cinco anos de idade
e a enurese é considerada secundária se houver existido controle por mais de 3 meses,
quer em adultos ou crianças acima de 5 anos de idade. Antecedentes de história positiva
de enurese na família são comuns nos casos de enurese primária. Enurese primária é
mais comum no sexo masculino do que o sexo feminino (3:2). Está presente em 30% das
crianças de 4 anos de idade, decrescendo de prevalência progressivamente com a idade
(faixas etárias: 6 anos de idade = 10%; 10 anos de idade = 5%; 12 anos de idade = 3%;
adultos =1 a 2%). A forma primária é mais comum em crianças de famílias disfuncionais,
em crianças transtorno de déficit de atenção e hiper-atividade e a secundária é mais comum
em crianças sob estresse psico-social (i,e., divórcio, abuso físico e emocional).
A enurese primária e engloba cerca de 90% dos casos, sendo que vários fatores são
sugeridos como causa: fatores genéticos, comportamentais e retardo no amadurecimento
do controle vesical.
Enurese secundária pode estar associada com ou ser causada por: (1) incapacidade de
concentrar urina como no diabetes insipidus, diabetes mellitus, nefropatia, anemia falciforme
e uso de lítio; (2) aumento de produção de urina como no uso de diuréticos ou abuso de
cafeína; (3) infecções urinárias, má formações genito-urinárias, bexiga neurogênica; (4)
constipação crônica e encoprese; (5) doenças neurológicas como convulsões noturnas,
disfunção medular; (6) doenças do sono como a síndrome da apnéia do sono, transtorno do
despertar; (7) fatores psico-sociais como divórcio, abuso sexual.

Enurese primária difere da secundária nos seus mecanismos fisiopatológicos.
Perda urinária em vigília é diagnóstico exclusivo de enurese secundária, e sugere doença
orgânica subjacente.
Os episódios miccionais ocorrem em todos os estágios do sono e transições, sendo
mais frequentes no sono estágio II do NREM e menos em sono REM4.
Estudo polissonográfico é indicado nos casos de história atípica, em casos de enurese
secundária em adultos, ou em casos que não respondem às terapias convencionais.
O tratamento é realizado com medidas comportamentais, uso de hormônio
antidiurético e ou antidepressivos tricíclicos como imipramina, clomipramina, doxepina,
amitriptilina, nortriptilina nas doses de 10 a 50 mg ou o uso de desmopressina intranasal.
1. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, Second Edition: Diagnostic and
Coding Manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
2. Alóe F, Tavares S. Transtornos do Sono. Em: Lopes AC, Neto VA (Eds). Tratado de Clínica Médica. Volume II. São
Paulo: Editora Rocca, 2006. p 2524-2553.
3. Boeve BF, Silber MH, Saper CB, Ferman TJ, Dickson DW, Parisi JE, Benarroch EE, Ahlskog JE, Smith GE, Caselli
RC, Tippman-Peikert M, Olson EJ, Lin SC, Young T, Wszolek Z, Schenck CH, Mahowald MW, Castillo PR, Del
Tredici K, Braak H Pathophysiology of REM sleep behaviour disorder and relevance to neurodegenerative disease.
Brain 2007 Mason TBA; Pack AI. Pediatric parasomnias. SLEEP 2007:30;141-151.
4. Mahowald MW, Bornemann MAC. NREM arousal parasomnias. In: Kryger, MH, Roth T, Dement WC. Eds. Principles
and Practice of Sleep Medicine. 4th edition. WB Saunders, Philadelphia, 2005, cap 74, p. 889-896
5. Schenck CH; Arnulf I; Mahowald MW et al. Sleep and sex: what can go wrong? A review of the literature on sleep
related disorders and abnormal sexual behaviors and experiences. SLEEP 2007;30:683-702
6. Benca RM, Schenck CH. Sleep and eating disorders. In: Kryger, MH, Roth T, Dement WC. Principles and Pratice of
Sleep Medicine. 4th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2005 cap 114, p. 1337-1344

Melhor Conduta no AVC
Rubens José Gagliardi

Prof. Titular de Neurologia da Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo
Com absoluta certeza, a melhor conduta no acidente vascular (AVC) cerebral é a prevenção.
O AVC é uma doença de graves conseqüências e passível de prevenção; assim todos os cuidado
devem ser tomados para evitarmos o aparecimento o deste temível problema. A prevenção é uma
atitude fundamental e prioritária e todo profissional de saúde deve estar engajado nesta tarefa.
Não vamos nos detalhar neste importante item pois será abordado separadamente em outros
capítulos. Neste capítulo, vamos nos deter principalmente no tratamento da fase aguda do AVC.
Chama-se fase aguda do AVC, a fase em que estão ocorrendo significativas alterações
no tecido cerebral, devido ao comprometimento da circulação, e que leva ao aparecimento
de isquemia e edema (que compõem a área de penumbra) e que podem evoluir para o
infarto cerebral. A caracterização da fase aguda varia segundo diferentes autores, podendo
ser definida como uma fase hiperaguda, em geral até 4 horas e 30 minutos após o ícto e uma
fase aguda, até 12, 24 ou 48 horas do início dos sintomas. Estes conceitos são de grande
importância, pois a isquemia e o edema são passíveis de correção e reversão, ao passo que o
infarto leva a dano celular irreversível, com a grande possibilidade de seqüelas clínicas. Os
cuidados específicos nesta fase são essenciais e podem mudar o curso da doença, reduzindo
o número de mortes e reduzindo as seqüelas.
O AVC é uma emergência médica e neurológica e obrigatoriamente deve ser
encarado como tal. A caracterização de emergência para o tratamento do AVC é devido a
rápida progressão da lesão após se iniciar a isquemia, com tendência a irreversibilidade e
ao fato de que as possibilidades terapêuticas específicas são tempo dependentes. A maioria
das propostas terapêuticas somente podem ser empregadas dentro de uma estreita janela
terapêutica, fatores que reforçam a idéia de urgência para esta doença. O ideal é se iniciar
o tratamento especializado em até 3 horas do início do quadro clínico.
O AVC é uma doença que tem tratamento específico e a eficácia deste tratamento está
relacionada ao tempo em que o mesmo é instituído e aos métodos e meios oferecidos. Deve-
se combater o niilismo, que até a algumas décadas era a lei, e atualmente é combatido.
Para se atingir esta meta cronológica, é necessário que haja suficiente informação ao
público leigo, para que saiba reconhecer a possibilidade de se tratar de um AVC e saiba que

deve procurar serviço especializado imediatamente. Os serviços médicos (Pronto-Socorros)
devem estar devidamente preparados para receberem este paciente, caracterizando-o como
uma emergência, ter um protocolo ágil de atendimento que possibilite sem perder tempo,
a imediata confirmação diagnóstica e o início do tratamento. O ideal é que este paciente
seja colocado em uma unidade de AVC, ou seja, atendido por um grupo especializado
(“time de AVC”), devidamente preparado para esta situação. Uma equipe bem formada e
treinada permitirá que em poucos minutos, se obtenha uma anamnese completa e se realize
o exame clínico-neurológico e os exames complementares necessários para o diagnóstico e
tratamento (tomografia ou ressonância de crânio, eletrocardiograma, dosagens sanguíneas:
hemograma, glicose, creatinina, uréia, TGO, TPP, INR, etc). A equipe que atenderá ao paciente
preferencialmente deve ser ampla, contando com vários especialistas, como cardiologista,
hematologista, emergencista sempre sob o comando de um neurologista especializado em
doenças cerebrovasculares. Deve também contar com profissionais de outras áreas, como
fonoaudiologista, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, e enfermeira especializada.
Quanto ao tratamento, podemos incluir medidas gerais e específicas. Ambas devem
ser iniciadas o mais rápido possível, em conjunto ou separadamente, dependendo do caso
e das disponibilidades do local. Os resultados estão diretamente ligados à precisão dos
cuidados instituídos. Os cuidados gerais visam manter as condições hemodinâmicas, evitar
todas as situações que possam aumentar a isquemia, dificultar a boa circulação sanguínea
cerebral e evitar infecções secundárias (pneumonias, infecções urinárias, escaras, etc) que
são relativamente freqüentes nos doentes acamados e graves. Deve-se tomar especial cuidado
com aspiração, pos estes doentes facilmente aspiram alimentos, água, saliva, etc. agravando
o quadro. O controle da pressão arterial, mantendo-a dentro dos padrões desejados para a
fase aguda (normalmente não se interfere farmacologicamente na pressão arterial estiver
entre 120 a 220 x 70 a 110 mmHg). Tanto a hiper como a hipotensão merecem cuidados e
atenção. A oxigenação deve ser mantida adequada; um rígido controle hidreletrolítico e das
condições cardíacas, metabólica (incluindo glicemia), temperatura, ser feito.
Entre as medidas específicas, várias podem ser realizadas, de acordo com as
características do doente e as possibilidades do local de atendimento. O primeiro
procedimento clássico a ser lembrado é a trombólise. Esta deverá ser iniciada em até 3
horas do início do ícto ou eventualmente, quando se dispõem de métodos diagnósticos mais
eficazes, em até 4 horas e 30 minutos. É empregado o rt-PA, na dose de 0,9 mg/Kg (no
máximo até 90 mg) por via intra-arterial ou intra-venosa (IV). A maior experiência é com
a via IV. Para a utilização desta medicação, é necessário que haja uma estrutura hospitalar
definida e preparada; deve se seguir rigidamente os critérios de inclusão e exclusão. Esta
medicação é bastante potente, tem bom índice de resposta clínica, porém tem também risco
de provocar hemorragia cerebral, que poderia agravar o quadro. Para minimizar este risco
os critérios de inclusão e exclusão não podem ser neglicenciados. Neuroprotetores são uma
grande promessa, porém até o momento não há a devida comprovação clínica que possa
indicar o seu emprego rotineiro. Antiedematoso cerebral deve ser prescrito, desde que
não haja contra-indicação formal. São utilizados diuréticos hosmóticos e o mais indicado

é o glicerol, que possuiu razoável ação e não tem “efeito rebote”. A dexametasona não
deve ser empregada, pois não atua neste tipo de edema e pode ter contra-indicações. Os
antitrombóticos devem ser introduzidos, respeitando-se os limites com o trombolítico.
Alguns procedimentos tem sido introduzidos mais recentemente e podem ser
ponderados, de acordo com a necessidade. Angioplastia e colocação de stent pode
ser considerada, em casos específicos, na fase sub-aguda, principalmente em caso de
crises isquêmicas transitórias. A remoção mecânica de trombos e de êmbolos, através
de embolectomia, com dispositivos específicos como os “Merci Retriever” vem se
apresentando como interessantes propostas que podem contribuir para a eficácia do
tratamento. O emprego de estimulação através do Doppler transcraniano, pode facilitar
a trombólise. Estes procedimento podem ser empregados isoladamente ou em conjunto.
Cirurgia descompressiva pode ser indicada para os casos em que há comprovadamente
excessivo edema cerebral.
Após a estabilização do quadro clínico, quando definimos que o doente saiu da fase
aguda, devemos iniciar um programa de cuidados visando a prevenção secundária, pois o
doente que sofreu um AVC tem grande risco de apresentar um novo evento, que poderá ser
evitado com a devida prevenção.
1. Adams HP, Zoppo G, Alberts MJ et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Stroke
2007;38:1655-1711
2. Adams HP, Effron MB, Torner et al. Emergency administration of Abciximab for treatment of patients with acute
ischemic stroke: results of an international phase III trial (AbESTT-II). Stroke 2008;39:87-99.
3. European Stroke Iniciative (EUSI). Recommendations for Stroke Management: Update 2003. Cerebrovasc Dis 2004
(suppl 2) 1-46
4. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet 2008;371:1612-1623
5. Gagliardi RJ, Raffin CN, Massaro AR, Fabio SC (Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares). Primeiro
consenso brasileiro do tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral. Arq Neuropsiquiatr 2001; 59:972-980.
6. Hacke W, Markku K, Erich B, et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke. N Engl
J Med 2008;359:1317-1329
7. Qizilbash N, Lewington SL, Lopez-Arieta JM, Corticosteroids for acute ischemic stroke. Cochrane Database Syst Rev
2002; 2: CD000064
8. Raffin CN, Gagliardi RJ, Massaro AR, Fernades JG et al (Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares). Primeiro
consenso brasileiro para a trombólise no acidente vascular cerebral agudo. Arq Neuropsiquiatr 2002;60:675-680
9. Righetti E, Celani MG, Cantisani et al. Glycerol for acute stroke: A Cochrane Systematic review. J Neurol
2002;249:445-451.

Insônia: Estudo das Questões
Emocionais e de Saúde
Sueli Rossini, Eduardina Tenenbojm, Rubens Reimão
A classificação atual dos distúrbios do sono, proposta pela Academia Americana de

Medicina do Sono (American Academy of Sleep Medicine - AASM)1, conceitua insônia
como dificuldade em iniciar, manter ou consolidar o sono. Relaciona onze tipos diferentes de
insônia, observando que o sintoma deve estar associado com pelo menos mais um, que inclui:
sensação de cansaço, dificuldade de atenção e de memória, presença de sonolência diurna,
prejuízo no humor e nas condições de capacitação para o trabalho e atividades em geral.
Em relação ao sono, a insônia é a queixa mais comum e o distúrbio mais prevalente
na população em geral. Os quadros de insônia, principalmente insônia idiopática, insônia
comportamental da adolescência, insônia transitória e insônia psicofisiológica, guardam
relação estreita com as condições psíquicas, podendo estas atuarem no processo de
deflagração do distúrbio do sono ou de comorbidades a ele associados.
O processo de dormir implica em um afastamento da realidade externa em
consonância com o contato com a realidade interna, ou seja, com o mundo mental da
pessoa, notadamente no que se refere aos sentimentos, pensamentos e vivências diurnas,
tanto os conscientes como os experimentados inconscientemente.
Vivências permeadas por intensas angústias, medo de perda ou de abandono, de
aniquilamento ou de retaliação, dificultam, ou até mesmo impedem, a conciliação do sono. O ego
mantém-se atento à realidade externa como forma de se defender das ameaças reais ou fantasiadas,
impedindo o sujeito de dormir2, situação comum nos quadros de neurose de angústia.
O psicodinamismo dos distúrbios do sono, e em especial, dos quadros de insônia, é
complexo e, na maioria das vezes, de caráter particular ao sujeito. É preciso que o profissional
investigue o histórico do surgimento da insônia, analisando junto com as condições de vida
da pessoa naquela etapa da vida. Muitas vezes o sintoma surge diante de uma crise que, não
sendo resolvida de forma adequada, provoca a cronificação do distúrbio e o conseqüente
prejuízo na qualidade de vida da pessoa3.
De qualquer forma, a ocorrência da dificuldade ou mesmo impossibilidade de ter
um sono reparador, relaciona-se com prejuízo no funcionamento mental, na capacidade
laborativa e na performance social, requerendo avaliação psicológica e tratamento4,5.

É bastante conhecida e reconhecida a presença de insônia em quadros psiquiátricos,
principalmente os mais graves, porém ainda pouco estudada em situações menos evidentes,
já que o paciente não se queixa espontaneamente quando de uma insônia transitória. Assim,
a maioria dos estudos tem como objetos de investigação quadros graves e moderados.
A identificação do importante papel dos fatores psicológicos e comportamentais nos
quadros de insônia favoreceu o surgimento de um número maior de pesquisas abordando
diferentes terapêuticas psicológicas, associadas ou não a tratamento medicamentoso.
Estudo interessante publicado por Pereira6 discute, sob a perspectiva da psicopatologia
fundamental, a insônia e as dificuldades do dormir diante das exigências, das angústias e
necessidades e das imposições do mundo contemporâneo, negando o direito ao repouso,
ao encontro íntimo consigo mesmo e a possibilidade de sonhar, função de elaboração e
desenvolvimento mental.
O lugar da psicoterapia psicanalítica e da psicoterapia breve no tratamento da
insônia está ainda a ser investigado e compreendido. Para tanto se faz necessário que os
profissionais se empenhem em realizar pesquisas com metodologia adequada (variáveis
delineadas, critérios de exclusão e inclusão, número de sujeitos, tratamento estatístico)
possibilitando análises e conclusões com melhor fundamentação.
O recente propósito de integração das diferentes ciências que se ocupam do estudo
do sono pode, a médio e longo prazo, permitir que as contribuições advindas da clínica
psicanalítica se integrem ao saber já estabelecido das pesquisas médicas.
1. American Academy of Sleep Medicine. (2005). International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding
Manual, 2Ed. Westchester, IL..
2. Freud S. Sobre o narcisismo: uma introdução.(1914) In: Freud S. Obras Psicológicas Completas de Sigmund Freud:
Edição Standard Brasileira. Rio de Janeiro: Imago; 1974:89-119.
3. Szentkirálvi A, Madaráz CZ, Novák M. Sleep disorders: impact on daytime functioning and quality of life. Expert Rev
Pharmacoecon Outcomes Res 2009; 9(1):49-64.
4. Morgenthaler T, Kramer M, Alessi C, Friedman L, Boehlecke B, Brown T, Coleman J, Kapur V, Lee-Chiong T, Owens
J, Pancer J, Swick T; American Academy of Sleep Medicine.Practice parameters for the psychological and behavioral
treatment of insomnia: an up date. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep. 2006;29(11):1415-9.
5. Bolge SC, Doan JF, Kannan H, Baran RW. Association of insomnia with quality of life, work productivity, and activity
impairment. Qual Life Res.2009;18(4):415-22.
6. Pereira MEC. A insônia, o sono ruim e o dormir em paz: a erótica do sono em tempos de Lexotan. Rev Latinoam
Psicopatol Fundam. 2003;6(2):126-44.

Quando Iniciar e Quando parar o
Tratamento com a Levodopa?
Prof. Dr Vitor Tumas

Setor de Distúrbios do Movimento e Neurologia Comportamental
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP
A levodopa é a droga mais importante no tratamento da doença de Parkinson (DP). Ela

foi utilizada logo que se descobriu que os pacientes apresentavam uma importante depleção de
dopamina nos núcleos basais, e o objetivo do tratamento era aumentar a síntese de dopamina
aumentando a concentração do seu precursor no sistema nervoso central. O resultado foi
impressionante! A droga modificou o prognóstico da doença, reduziu a mortalidade e
melhorou substancialmente a qualidade de vida e a capacidade funcional dos pacientes.
Tamanho foi o seu impacto, que a cirurgia para tratamento dos sintomas parkinsonianos
foi praticamente abandonada. Entretanto, o tempo veio revelar que não se tratava da
descoberta do tratamento definitivo da DP. Os pacientes continuavam a apresentar piora dos
seus sintomas motores e outros problemas não-motores se somavam ao quadro clínico. Além
disso, percebeu-se que o tratamento com a l-dopa não era de todo inofensivo. Após 5 anos de
tratamento cerca de 50% dos pacientes apresentam complicações motoras. Para complicar,
mais tarde, surgiu a idéia de que o tratamento com a l-dopa poderia ser neurotóxico e aumentar
a velocidade do processo neurodegenerativo associado à doença. Entretanto, os estudos
clínicos que se sucederam, mostraram que as outras drogas antiparkinsonianas não eram
mais eficientes que a l-dopa em controlar os sintomas motores da doença, nem apareceram
provas de que essas drogas diminuíam a progressão da doença. O único efeito vantajoso
dessas medicações era protelar o aparecimento das complicações motoras em detrimento de
um efeito sintomático mais eficiente. Nesse cenário, surgiu a questão sobre o momento mais
adequado para se iniciar o tratamento com a l-dopa. Considerando os conhecimentos atuais
podemos afirmar que a indicação do uso da levodopa deve se basear na análise individual
de cada paciente com DP, baseando-se em alguns conceitos importantes: 1) a l-dopa é
ainda a droga mais eficiente em tratar os sintomas parkinsonianos, 2) não há comprovação
de que ela seja neurotóxica, 3) o aparecimento das complicações motoras está associado
principalmente à idade do paciente (quanto mais jovem maior o risco), à dose utilizada de
l-dopa (quanto maior a dose maior o risco), ao uso irregular e ao abuso da medicação, à
gravidade da doença (quanto mais avançado o grau da doença maior o risco). Dessa forma,

como um conceito geral, podemos afirmar que a l-dopa deveria ser iniciada toda vez que o
paciente apresenta uma incapacidade funcional significativa que não é revertida pelo uso de
outras drogas antiparkinsonianas. A forma de prescrição e a associação com outras drogas
vão depender de inúmeros fatores individuais. Outro conceito atual discutido na literatura
que algumas autoridades defendem, é a afirmação de que deve-se iniciar o tratamento para
DP o mais cedo possível.Isso permitiria que os mecanismos compensatórios funcionassem
plenamente, o que em longo prazo beneficiaria o estado clínico dos pacientes. Esse conceito
ainda necessita de comprovação, mas ele deve ser entendido como um efeito inespecífico
das drogas dopaminérgicas e não como a indicação para iniciarmos o tratamento precoce
com a l-dopa. Como reforço à idéia de que o tratamento do paciente com DP deve ser
individualizado, devemos olhar para o resultado de estudos que analisaram o resultado final
de clínicas especializadas que adotam esse conceito na utilização da l-dopa. Os resultados
mostram que quando o médico indica em momentos diferentes a utilização da l-dopa,
baseado nos conceitos descritos acima e na sua observação clínica, não há nenhum prejuízo
aos pacientes que receberam o tratamento mais tardiamente.
A interrupção no uso da l-dopa é uma situação incomum na prática clínica. Os pacientes
em fase avançada que apresentam várias complicações acabam no final utilizando apenas a
l-dopa, que é a droga mais eficiente e com menos efeitos deletérios. A suspensão da droga
mesmo em casos muito graves sempre agrava o quadro motor do paciente. É mais comum que
a droga seja interrompida nas fases iniciais da doença, quando ela teria sido indicada muito
precocemente. Os motivos principais seriam a presença de efeitos colaterais ou a ausência de
efeitos sintomáticos significativos. Alguns pacientes apresentam efeitos colaterais importantes
e incontroláveis à l-dopa, que o único recurso disponível é suspender a medicação.
1. Poewe W. Treatments for Parkinson disease--past achievements and current clinical needs. Neurology. 2009 Feb
17;72(7 Suppl):S65-73.
2. Lang AE. When and how should treatment be started in Parkinson disease? Neurology. 2009 Feb 17;72(7 Suppl):S39-43.
3. Lewitt PA. Levodopa for the treatment of Parkinson’s disease. N Engl J Med. 2008 Dec 4;359(23):2468-76.
4. Kieburtz K. Therapeutic strategies to prevent motor complications in Parkinson’s disease. J Neurol. 2008 Aug;255
Suppl 4:42-5.
5. Fahn S. The history of dopamine and levodopa in the treatment of Parkinson’s disease. Mov Disord. 2008;23 Suppl
3:S497-508.
6. Fahn S. A new look at levodopa based on the ELLDOPA study. J Neural Transm Suppl. 2006;(70):419-26.
7. Grosset and Schapira. Timing the initiation of treatment in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008
Jun;79(6):615.

Síndrome das Pernas Inquietas
(“Restless Legs Syndrome”- RLS)
Prof. Dr. Vitor Tumas

RLS é uma condição que combina sintomas sensoriais e um distúrbio do movimento

e provoca comprometimento do sono. O problema parece afetar 7-12% dos europeus O
quadro clínico se caracteriza pela presença de: 1) Uma sensação de incômodo nas pernas
que inclui a necessidade de movê-las, 2) essa sensação aparece ou piora quando o paciente
está parado em repouso, mais comumente, quando o paciente deita-se na cama para dormir;
3) a movimentação (andar, alongar, mover) das pernas melhora parcial ou completamente
essa sensação de maneira transitória, 4) os sintomas em geral são piores no período
vespertino e especialmente à noite, 5) a maioria dos pacientes apresentam movimentos
apendiculares periódicos durante o sono (“periodic limb movements of sleep” - PLMS).
Alguns pacientes podem apresentar esses sintomas nos membros superiores e outras
partes do corpo. Em geral o exame físico é normal. Esses pacientes na maioria das vezes
procuram o médico queixando-se de problemas no sono, especialmente referem insônia. O
diagnóstico é clínico e devem ser afastadas outras anormalidades como acatisia, neuropatia
periférica, cãibras noturnas, etc. O problema afeta significativamente a qualidade de vida
dos pacientes e parece estar associado ao maior risco de se desenvolver hipertensão,
diabetes e problemas cardiovasculares. A SPI pode ser primária ou secundária, nesse último
caso ela pode estar associada à gravidez, deficiência de Ferro, doença renal ou uso de
algumas medicações (antagonistas dopaminérgicos, anti-histamínicos e antidepressivos).
Os casos primários parecem ter uma base genética, mas nenhum gene específico foi
ainda isolado. A fisiopatologia do problema ainda não está totalmente esclarecida mas as
evidências apontam para a presença de disfunção do sistema dopaminérgico e talvez do
metabolismo do Ferro no sistema nervoso central. O tratamento visa melhorar e controlar
os sintomas do problema. O primeiro passo é orientar aspectos gerais de higiene do sono,
redução da ansiedade e realização de atividades físicas leves no período vespertino. O
próximo passo é repor a eventual deficiência de Ferro nos casos sintomáticos. Resta ao
final usar medicações que controlam os sintomas. As drogas aprovadas para tratamento
da RLS são os agonistas dopaminérgicos Os estudos recentes utilizaram apenas as drogas

não ergolínicas (pramipexol, ropinirole) e não há estudos bem elaborados com os agonistas
ergolínicos, embora não haja razão para acreditar que eles não tenham o mesmo efeito.
A Levodopa também é usada freqüentemente. Outras drogas para o tratamento incluem:
benzodiazepínicos, opióides, anticonvulsivantes, gabapentina e clonidina. As medicações
devem ser iniciadas em doses baixas e aumentadas conforme a necessidade, alguns casos
rebeldes podem requerer doses elevadas e até politerapia. Um problema com o tratamento
é o aparecimento do “fenômeno de exacerbação” que está mais associado ao uso de
l-dopa que aos outros agonistas dopaminérgicos. Ele se caracteriza pelo aparecimento dos
sintomas mais cedo que a hora habitual em que os sintomas costumavam aparecer, e eles se
espalham por outras áreas corporais originalmente não afetadas, além disso o tempo para
o reaparecimento dos sintomas durante a noite se encurta. O tratamento desse problema
pode exigir o ajuste da droga ou até a troca da terapia medicamentosae studies, or reports
of research that included few subjects for their efficacy.
1. Allen et al. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from
the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med
2003;4(2):101-119.
2. Silber, et al”An algorithm for the management of restless legs syndrome. Mayo Clin Proc. 2004;79(7):916-922 (http://
www.mayoclinicproceedings.com/pdf/7907/7907Crc.pdf).
3. Kohnen et al. Assessment of restless legs syndrome--methodological approaches for use in practice and clinical trials.
Mov Disord. 2007;22 Suppl 18:S485-94. Review. Erratum in: Mov Disord. 2008 Jun;23(8):1200-2.
4. Restless legs syndrome: diagnosis and treatment. Opinion of Brazilian experts]. Arq Neuropsiquiatr. 2007
Sep;65(3A):721-7.
5. Hening et al.. Restless legs syndrome: demographics, presentation, and differential diagnosis. Geriatrics. 2007
Sep;62(9):26-9.
6. Oertel et al. State of the art in restless legs syndrome therapy: practice recommendations for treating restless legs
syndrome. Mov Disord. 2007;22 Suppl 18:S466-75. Review. Erratum in: Mov Disord. 2008 Jun;23(8):1200-2. PubMed
PMID: 17516455.
7. Clemens and Hochman. Restless legs syndrome: revisiting the dopamine hypothesis from the spinal cord perspective.
Neurology. 2006 Jul 11;67(1):125-30.
8. Trenkwalder et al.. The restless legs syndrome. Lancet Neurol. 2005 Aug;4(8):465-75.

Outros Distúrbios do Movimento: Mioclonias
Prof. Dr. Vitor Tumas

Mioclonias são movimentos involuntários abruptos, breves e rápidos como

“choques”. Frequentemente eles são provocados por uma contração muscular ativa
(“mioclonias positivas”), ou então por lapsos na contração tônica de músculos ativos
durante a manutenção de uma postura (“mioclonias negativas”). Classificamos as
mioclonias segundo a sua distribuição corporal, distribuição temporal e à sua sensibilidade
aos estímulos Não é possível estabelecer um mecanismo fisiopatológico único para
todos os tipos de mioclonia que observamos na prática clínica. O principal motivo
disso é a verificação de que lesões em diferentes níveis e regiões do sistema nervoso
podem provocá-las. Estudos neurofisiológicos em pacientes com diferentes Síndromes
Mioclônicas permitiram estabelecer uma classificação baseada na provável origem da
descarga mioclônica no sistema nervoso, o que pode ajudar a definir a provável localização
da patologia. Além disso a investigação neurofisiológica da mioclonia pode ajudar a
distinguir a mioclonia de outro movimento involuntário (Jankovic & Prado, 1986). Assim,
neurofisiologicamente as mioclonias podem ser classificadas em: mioclonias corticais,
mioclonias subcorticais, mioclonias espinhais e mioclonias periféricas. A avaliação
é feita com o eletroencefalograma (EEG) e o registro eletromiográfico simultâneo das
contrações musculares e o potencial evocado somatosensorial para pesquisa do “potencial
evocado gigante” nas mioclonias corticais. Uma consequência da variabilidade etiológica
e fisiopatológica das mioclonias é a provável heterogeneidade das suas bases neuro-
farmacológicas. As drogas anti-mioclônicas mais utilizadas são o Clonazepam, o Ácido
Valpróico, o Piracetam, e o Levetiracetam.
1. Caviness JN. Parkinsonism & related disorders. Myoclonus. Parkinsonism Relat Disord. 2007;13 Suppl 3:S375-84.
2. Meinck HM. Startle and its disorders. Neurophysiol Clin. 2006 Sep-Dec;36(5-6):357-64.

3. Rubboli G, Tassinari CA. Negative myoclonus. An overview of its clinical features, pathophysiological mechanisms,
and management. Neurophysiol Clin. 2006. Sep-Dec;36(5-6):337-43.
4. Shibasaki H. Neurophysiological classification of myoclonus. Neurophysiol Clin. 2006 Sep-Dec;36(5-6):267-9. Epub
2006 Dec 5.
5. Wong A. An update on opsoclonus. Curr Opin Neurol. 2007 Feb;20(1):25-31.
6. Shibasaki H, Hallett M. Electrophysiological studies of myoclonus. Muscle Nerve. 2005 Feb;31(2):157-74.
7. Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol. 2004 Oct;3(10):598-607.
8. Hallet, M. The pathophysiology of myoclonus. Trends in Neurosci, 1987 ,10: 69 - 73.

Neurofilosofia: Uma Abordagem Crítica
Wilson Luiz Sanvito

Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
A neurofilosofia (NF) trabalha com o problema mente-corpo. Grosso modo há

três posições para explicar a natureza da mente. Os dualistas defendem a tese da distinção
entre mente e corpo. O monistas defendem a tese da identidade entre mente e corpo. Os
epifenomenalistas defendem a tese da superveniência da mente sobre o corpo.
Dualismo - De acordo com esta corrente, a mente é uma substância distinta do
corpo. No dualismo, o conceito de mente pode ser aproximado ao conceito de intelecto,
de pensamento, de entendimento, de espírito e de alma do ser humano. Descartes propôs
o dualismo das substâncias, que seriam divididas em duas coisas: a res cogitans e a res
extensa. A res cogitans seria a razão, o intelecto enquanto a res extensa seria o corpo
físico. Espírito e matéria constituiriam dois mundos irredutíveis, nunca uma substância
só. A glândula pineal faria a ligação entre os dois mundos. A crítica que se faz a esse
dualismo é a relação entre duas substâncias heterogêneas entre si. Isso só é possível através
de um espírito absoluto. Com Eccles & Popper surgiu o dualismo interacional que tenta
compatibilizar a mente e o corpo através de um interacionismo, ainda não bem explicado.
Monismo - De acordo com esta corrente o corpo e a mente são uma e mesma coisa.
Há dois tipos de monismo: o monismo que reduz o corpo à mente e o monismo que reduz
a mente ao corpo. O monismo que reduz o corpo à mente é conhecido como imaterialismo
e foi defendido por George Berkeley. O monismo que reduz a mente ao corpo é conhecido
como materialismo, e foi e continua sendo defendido por muitos filósofos, psicólogos,
cientistas cognitivos e neurocientistas.
No interior do monismo há duas correntes para explicar os fenômenos naturais:
1) o naturalismo que postula que leis naturais são tudo que precisamos para explicar os
fenômenos mentais. De sorte que o naturalismo reduz os fenômenos mentais aos fenômenos
biológicos, os quais, por sua vez, são reduzidos aos fenômenos físicos. 2) O normativismo,
que postula que a mente segue regras racionais distintas das leis naturais.
A corrente monista naturalista tem hoje sua fortaleza na neurofilosofia norte-
americana. O casal de neurocientistas, Paul & Patrícia Chuchland, postula um modelo
neurocomputacional das redes conexionistas, de tal sorte que o conexionismo seria

responsável pelo nossos estados mentais. É o chamado materialismo eliminativista da
Neurofilosofia, porque elimina os fenômenos mentais da óptica da folk psychology.
A NF embasada no modelo computacional das redes é ainda um modelo teórico,
com sérias limitações do ponto de vista experimental, além do que a mente transcende o
biológico. É a irredutibilidade da consciência, que embora sendo algo imaterial, não deixa
de ser físico e certamente atua no biológico dentro de um modelo de causação circular.

EEG nas Crises Neonatais
Maria Augusta Montenegro

FCM / Unicamp
A maioria dos princípios gerais da eletrencefalografia utilizada no registro e

interpretação do EEG no adulto e criança podem ser aplicados no período neonatal,
entretanto, algumas peculiaridades próprias desta fase do desenvolvimento cerebral devem
ser consideradas. Os achados eletrencefalográficos do recém nascido (RN) sofrem mudanças
contínuas durante este período do desenvolvimento cerebral, e os padrões normais devem
ser considerados dentro de cada faixa etária.
A variável mais importante na interpretação do EEG neonatal é a idade concepcional
(IC), definida como a idade gestacional (IG) somada a idade cronológica após o nascimento.
Este dado é importante porque o EEG desenvolve-se de forma semelhante estando o RN
intra-útero ou já no período pós-natal (Hughes, 1994). Conseqüentemente, o EEG de um
RN prematuro de 33 semanas (IG), nascido há 5 semanas (idade cronológica), será igual ao
de um RN que acabou de nascer com 38 semanas de IG.
A correlação entre IC e EEG deve sempre ser considerada, pois, a persistência de
padrões característicos de uma determinada IC além do período normalmente esperado deve
ser considerada como anormalidade, indicando a imaturidade neurofisiológica do RN.
ATIVIDADE INTERICTAL
No período neonatal, ondas agudas não significam necessariamente que determinada

região cerebral apresente maior potencial epileptogênico, ao contrário do que habitualmente
se considera no lactente e crianças maiores. Atividade aguda no período neonatal pode
indicar encefalopatia focal ou difusa. O traçado interictal é particularmente importante na
avaliação da atividade de fundo, a qual apresenta valor prognóstico importante.
ATIVIDADE ICTAL
No período neonatal, as crises geralmente são focais, restritas a determinada região,

podendo ser bilaterais assíncronas, acompanhadas ou não de correlação clínica evidente

(Mizrahi, 1998). A atividade ictal pode ocorrer tanto em freqüências rápidas como lentas,
e muitas vezes ocorre na faixa teta-delta (mais lento do que habitualmente observa-se em
crianças ou adultos). Também pode manter a morfologia constante durante toda a crise
(muitas vezes bizarra), assim como mudar o padrão diminuindo a freqüência das ondas e
aumentando sua amplitude (build-up). Isto é particularmente importante na diferenciação
entre atividade ictal e possíveis artefatos, pois, enquanto que em um adulto atividade
rítmica monomórfica desde o seu início geralmente representa artefato, no RN pode ser
compatível com atividade ictal. Não existe consenso sobre qual a duração mínima de
atividade rítmica necessária para caracterizar-se um evento como sendo ictal, entretanto, a
maioria dos autores defende 10 segundos como um limite mínimo aceitável.
VALOR PROGNÓSTICO DO EEG NO PERÍODO NEONATAL
Durante o período neonatal o EEG é importante na avaliação das crises epilépticas,

mas também pode ser muito útil como indicador do prognóstico neurológico do RN.
Anormalidades da atividade de fundo quanto à sua amplitude, continuidade, freqüência,
simetria, sincronia, maturação e organização dos ciclos do sono devem ser consideradas como
fatores que podem comprometer o prognóstico. Entretanto, o eletrencefalografista deve notar
que a amplitude do EEG pode ser afetada por bossas, cefalohematoma ou extravasamento de
solução salina de venopunção no escalpo (Holmes & Lombroso, 1993a).
A realização de traçados caracterizados por baixa amplitude, com voltagens inferiores
a 10μV, deve obedecer os mesmos parâmetros aplicados aos adultos: maior distância
entre os eletrodos, ganho mais alto (até 2μV/mm) e constante de tempo longa (Holmes
& Lombroso, 1993a). Também deve ser lembrado que o uso de medicação sedativa,
hipotermia e distúrbios metabólicos podem causar lentificação e redução da amplitude do
EEG. É importante lembrar que durante o período neonatal, RNs com 28 a 32 semanas
(IC) podem apresentar períodos prolongados de supressão da atividade cerebral (tracé
discontinu), algumas vezes maiores que um minuto.
Como regra geral, pode-se considerar que:
a. Diminuição da amplitude < 10μV, difusamente, durante praticamente todo o
traçado, assim como a presença de surto-supressão representam mau prognóstico,
e os RNs que sobrevivem geralmente apresentam seqüelas neurológicas
(Lombroso, 1985).
b. Assimetrias de amplitude ou assincronia inter-hemisférica persistente sugerem
lesão estrutural focal em um dos hemisférios, secundárias a insulto vascular,
neoplasia, malformação, etc.
O valor prognóstico do EEG deve ser considerado com cautela, e nunca ser
baseado em um exame isolado, sendo necessário a repetição do exame para confirmar
os achados e evolução do quadro. Alguns traçados podem apresentar características
peculiares com interpretação duvidosa, principalmente quando as condições técnicas

não são as ideais, como nos exames realizados em UTI, e padrões normais podem ser
confundidos com atividade patológica. Na dúvida é sempre melhor repetir o exame para
evitar interpretações errôneas.
1. Holmes G, Lombroso C. Prognostic value of background patterns in the neonatal EEG. J Clin Neirophysiol 1993a;
10:323-352.
2. Mizrahi EM, Kellaway P. Diagnosis and Management of Neonatal Seizures. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
3. Lombroso C. Neonatal polygraphy in full-term and premature infants: a review of normal and abnormal findings. J
Clin Neurophysiol 1985; 2:105-155.
4. Hughes JR. EEG in Clinical Practice, 2nd edition, Butterworth-Heinemann, Newton, MA; 1994.

Causas de AVCI
AVCI em
Adultos Jovens e Mulheres
Marcia Maiumi Fukujima

Doutora em Neurologia pela UNIFESP
Chefe de plantão do Pronto Socorro de Neurologia do Hospital São Paulo.
Cerca de 30% dos infartos cerebrais ocorrem em pacientes entre 18 e 49 anos, porém,
não é bem estabelecido o limite de idade a partir do qual os fatores de risco aterogênicos
predominam. A proporção entre homens e mulheres varia em diferentes populações, com
tendência de haver maior frequência de mulheres no grupo abaixo de 30 anos.
Os mesmos fatores de risco para AVC em idosos ocorrem no jovem: hipertensão
arterial, diabetes melito, dislipidemia, obesidade e doença cardíaca. Neste grupo passa a
ter grande importância fatores ambientais como tabagismo, uso de contraceptivo oral ou
terapia de reposição hormonal e uso de cocaína ou crack. Migrânea tem sido relacionada a
AVCI, especialmente em jovens.
Algumas causas não inflamatórias possíveis ou potenciais relacionadas ao AVC
em jovens: dissecção, displasia fibromuscular, doença de moyamoya, angioendoteliose
neoplásica, homocistinúria, dolicoectasia.
Algumas causas inflamatórias possíveis ou potenciais relacionadas ao AVC em
jovens: doença de Takayassu, arterite granulomatosa, arterite infecciosa (sífilis, tuberculose,
micoses, AIDS, malaria, micoplasmose, herpes), arterites sistêmicas (artrite reumatóide,
sarcoidose, doenças do colágeno, poliarterite nodosa).
Causas hematológicas: hiperviscosidade (síndromes mieloproliferativas, disproteinemias);
coagulopatias (coagulação intravascular disseminada, hemoglobinopatia, deficiências de fatores
da coagulação, terapia com vitamina K).
Causas cardíacas: doença valvar (estenose mitral, prótese valvar, endocardites,
doença reumática), fibrilação atrial, doença do nó sinusal, infarto agudo do miocárdio,
acinesia ou aneurisma da parede do ventrículo esquerdo, aneurisma do septo atrial,
cardiomiopatia dilatada, doença de Chagas, cirurgias cardíacas, defeitos do septo atrial
(forame oval patente) ou ventricular.
Doença pulmonar pode relacionar-se a AVC nos casos de malformação com fístula
e trombose de veia pulmonar.
Outros fenômenos embólicos como embolia gordurosa, embolia fibrocartilaginosa,
embolia gasosa do mergulhador, embolia iatrogênica e embolia de tecido tumoral.

Doenças genéticas associadas a AVC: CADASIL (cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy), MELAS (Mitochondrial
myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke), homocistinúria.
Na população feminina, os fatores de risco são os mesmos, porém há algumas
condições peculiares como uso de contraceptivo oral, terapia de reposição hormonal,
gravidez e puerpério.
No estado de São Paulo, AVC tem sido a primeira causa de morte em mulheres jovens,
superando AIDS primeira causa no levantamento do DataSUS de 1996 e homicídio no de
2000. Por volta da década de 1970, as mulheres têm competido de maneira equivalente aos
homens no mercado de trabalho e tem adquirido hábitos antigamente restritos ao universo
masculino como tabagismo e sedentarismo, além de submeterem-se ao estresse.
1. Blecic S, Bogouslavisky J. Stroke in Young adults. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke:
pathophysiology, diagnosis, and management. 3rd ed, Churchill Livingstone, Philadelphia,1998, p1001-1012.
2. Howard G, Howard V. Distribution os stroke: heterogenicity of stroke by age, race, and sex. In: Mohr JP, Choi DW,
Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management. 4th ed, Churchill Livingstone,
Philadelphia, 2004, p3-12.
3. Brey RL, Coull B. Coagulation abnormalities in stroke. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke:
pathophysiology, diagnosis, and management. 4th ed, Churchill Livingstone, Philadelphia, 2004, p707-724.
4. Furie KL, Homma S, Kistler JP. Cardiac disease. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke:
pathophysiology, diagnosis, and management. 4th ed, Churchill Livingstone, Philadelphia, 2004, p 747-762.
5. Brust J. Stroke and substance abuse. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke: pathophysiology,
diagnosis, and management. 4th ed, Churchill Livingstone, Philadelphia, 2004, p 725-746.
6. Zetola VHF et al. Stroke in young adults: analysis of 164 patients. Arq. Neuro-Psiquiatr 2001; 59:740-745.
7. Fukujima MM, Oliveira RMC, Shimazaki JC, Lima JGC. Gravidez, puerpério e doença vascular cerebral. Arq.
neuropsiquiatr 1996;54:212-215.
8. Bushnell CD. Stroke in women: risk and prevention throughout the lifespan. Neurol Clin 2008; 26:1161–1176.

Epilepsia e Tumores Cerebrais na Infância
Machado HR1, Oliveira RS2, Terra VC3

Cirep. Cirurgia de Epilepsia. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -
Universidade de São Paulo. 1 Prof.Titular, 2 Médico Assistente
A incidência de epilepsia na infância na população geral, é bastante variável, com

taxas entre 20 e 375 casos/100.000 habitantes, havendo um pico no primeiro ano de vida
[Freitag et al,01; Camfield et al, 02]. Destes pacientes, 20 a 30% dos casos são considerados
como formas graves [Ericksson & Koivikko,97], evoluindo com controle insatisfatório
das crises epilépticas, a despeito de um tratamento ótimo. O surgimento de novas drogas
anti-epilépticas não alterou de forma significativa esta proporção [Garcia-Morales et al,
07;Hwang & Kim, 08].
A cirurgia de epilepsia tem um papel relevante no controle parcial ou total das crises
epilépticas tanto em crianças como em adultos [Vanderlinden & Lagae, 04]. Em crianças, a
cirurgia objetiva ainda a recuperação do desenvolvimento neurológico e cognitivo, que se
encontra freqüentemente deteriorado. A precocidade da indicação cirúrgica é o fator mais
importante para se obterem bons resultados, particularmente em crianças pequenas, abaixo
dos dois anos de idade [Peacock et al, 96].
As principais causas de epilepsia na infância são as malformações do desenvolvimento
cortical, nas suas mais variadas formas (displasias corticais, hemimegalencefalias,
facomatoses), os tumores, lesões glióticas ou sequelares e a Encefalite de Rasmussen
[Terra-Bustamante et al,05 ].
Crises convulsivas são sinais freqüentes de tumores cerebrais na criança relatadas em
até 76 % dos casos (Hirsch, 89). Entretanto em centros de cirurgia de epilepsia os tumores
representam 25 a 46 % dos casos (Drake et al, 87). Nos período compreendido entre 1996 e
agosto de 2007, 218 crianças e adolescentes foram encaminhados para tratamento cirúrgico
de epilepsia refratária na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São
Paulo. Tumores representaram a segunda causa mais freqüente (!6 % -36 casos), logo após
displasia cortical (56 casos). A finalidade desta revisão é apresentar as indicações e extensão
da cirurgia nestes casos. Todos os pacientes foram encaminhados para tratamento devido a
epilepsia refratária e foram monitorados com vídeo EEG e submetidos ao nosso protocolo
que também inclui avaliação neuropsicológica, Spect ictal e a Ressonância Magnética. A
eletrocorticografia e/ou monitoramento prolongado foi necessária em 19 casos.

Estes foram os resultados observados:
1. Quanto á localização do tumor: temporal (18 casos) , frontal (8 casos), parietal
(4) e outra (6).
2. Duração da epilepsia: em média 4,3 anos antes do diagnóstico (mediana 5 anos).
3. Idade da criança na época da cirurgia: em media 10,6 anos (mediana 9 anos).
4. Patologia: DNET (18 casos), Gangioglioma (4 casos), Gliomas (8 casos) e outros
(6 casos).
5. Monitorização pré operatória (vídeo EEG): localizatória (50%); lateralizada
(18%); difusa (18%) e inconclusiva (14%).
Nos tumores localizados na região temporal (18 casos) a eletrocorticografia foi

realizada em 6 casos e a indicação deste procedimento foi a necessidade de extensão da
área de ressecção. Nas lesões extra-temporais (18 casos) a eletrocorticografia foi usada em
13 casos, e aqui as indicações foram a extensão da área de ressecção e a necessidade de
delimitação da área motora.
Os resultados tardios mostram que utilizando-se esta abordagem não houve recidivas,
não ocorreram déficits motores e a epilepsia foi controlada (Engel I) em todos os casos de
DNET e dentre 12 casos de gliomas em 3 a epilepsia não foi controlada.
Em conclusão, a epilepsia refratária é frequente em tumores cerebrais benignos na
infância e adolescência e nestes casos os tumores estão mais frequentemente localizados no
lobo temporal, são responsáveis por epilepsia de longa duração (em média 4,3 anos) e a etiologia
mais freqüente é o DNET ou ganglioglioma. O monitoramento invasivo intra-operatório
(eletrocorticografia) ou crônico é útil nestes casos para a programação da extensão da cirurgia
que teve que ser ampliada em 1/3 dos pacientes ou delimitação de áreas eloquentes.
1. Drake J, Hoffman HJ, Kobayashi J, Hwang P, Becker LE: Surgical management of children with temporal lobe epilepsy
and mass lesions. Neurosurgery 1987; 21:792- 797
2. Freitag CM, May TW, Pfafflin M, Konig S, Rating D (2001) Incidence of epilepsies and epileptic syndromes in children
and adolescents: A population-based prospective study in Germany. Epilepsia 42(8) 979-985
3. Camfield P, Camfield C (2002) Epileptic syndromes in childhood: Clinical features, outcomes, and treatment. Epilepsia
43 27-32
4. Eriksson KJ, Koivikko MJ (1997) Status epilepticus in children: aetiology, treatment, and outcome. Dev Med Child
Neurol 39(10) 652-658
5. García-Morales I, Rieger JS, Gil-Nagel A, Fernández JL (2007) Antiepileptic drugs: from scientific evidence to clinical
practice. Neurologist 13(6 Suppl 1):S20-8
6. Hirsch JF: Epilepsy and brain tumors in children. J Neuradiology 1989; 16: 292-300.
7. Hwang H, Kim KJ (2008) New antiepileptic drugs in pediatric epilepsy. Brain Development, in press.
8. Vanderlinden L, Lagae LG (2004) Clinical predictors for outcome in infants with epilepsy. Pediatric Neurology 31(1) 52-55

9. Peacock WJ, Wehby-Grant MC, Shields WD, Shewmon DA, Chugani HT, Sankar R, Vinters HV (1996)
Hemispherectomy for intractable seizures in children: a report of 58 cases. Child’s Nerv Syst 12(7):376-84
10. Terra-Bustamante, VC, Fernandes RMF, Inuzuka, LM, Velasco TC, Alexandre Jr V, Wichert-Ana L, Funayama S,
Garzon E, Santos AC, Araujo D, Walz R, Assirati JA, Machado HR, Sakamoto AC (2005) “Surgically amenable
epilepsies in children and adolescents: clinical, imaging, electrophysiological, and post-surgical outcome data”. Childs
Nerv Syst 2(7): 546-551

Síndrome Clínica Isolada.
Quando Iniciar o Tratamento?
A síndrome clínica isolada (SCI) caracteriza-se pela presença de evento

neurológico sugestivo de desmielinização inflamatória do sistema nervoso central, na
ausência de febre e/ou infecção e, com evidência clínica objetiva de uma lesão, na
presença ou não de alterações nos exames da ressonância magnética (IRM) e do líquido
cefalorraqueano (LCR).
A esclerose múltipla (EM) caracteriza-se por intensa atividade inflamatória
nas fases iniciais da doença porém, concomitantemente, ocorre precocemente
degeneraçãoe axonal. Este dualismo, confirmado por inúmeros autores, implica em
decisão terapêutica imediata.
A neurite óptica, a mielite aguda, a síndrome cerebral e a síndrome de tronco cerebral
são as principais manifestações iniciais na SCI
Podemos , de maneira prática, subdividir a SCI em duas apresentações distintas : SCI
de baixo risco de conversão e as SCI de alto risco de conversão para EM.
As SCI de baixo risco de conversão se caracterizam pela presença objetiva de lesão
clínica oligo ou multifocal, com menos de 9 lesões à IRM e, na maioria das vezes , sem
bandas oligoclonais (BO) no LCR. Nestes casos a conduta estabelecida é de monitorar o
paciente no sentido de estabelecer se há disseminação no tempo e/ ou no espaço (novo surto
e/ou aumento das lesões à IRM) confirmando o diagnóstico de EM.
As SCI de alto risco de conversão apresentam-se com IRM com carga lesional
elevada, lesões Gd captantes e presença de pelo menos uma lesão não correlacionada a
clínica. O exame do LCR , na maioria dos casos, detecta a presença de BO. Geralmente
nestes casos os pacientes tem recuperação parcial após o primeiro evento, e não há outro
diagnóstico diferencial possível. Estudos prospectivos demonstram que há relação entre
a carga inicial vista à IRM com conversão à EM e progressão da mesma. Nestes casos
os estudos clínicos com os interferons e o acetato de glatirâmer (CHAMPS, ETOMS,
BENEFIT e PRECIS) demonstram que a intervenção medicamentosa precoce reduzem de
24 a 50% a conversão da CIS para EM após 2 anos de uso contínuo destes medicamentos e
sem diferenças de eficácia entre eles.

1. Stangel M et al. J Neurol 2006 ; ( suppl1) : 31-36

2. Swanton JK et al. Neurol Lancet 2007; 6 : 677-686
3. Tintore M et al. Ann Neurol 2005; 57 : 210- 215
4. Scott TF et al. Acta Neurol Scand 2007 ; 115 : 371-376

Atualização no Tratamento na
Esclerose Múltipla
A introdução de drogas imunomoduladoras no tratamento da esclerose múltipla (EM)

modificou significativamente o curso da doença. A experiência adquirida nestes últimos
anos consolidou estratégias atualmente adotadas pela maioria dos neurologistas.
GLICOCORTICÓIDES
Os glicocorticóides tem efeito apenas a curto prazo e estão indicados em surtos motores
ou sensitivos. A dose recomendada é de 1000 mg / dia de 3 a 5 dias por via endovenosa.
Em casos graves indica-se o uso de 2000 mg/ dia. Em pacientes que apresentam efeitos
colaterais podemos utilizar doses menores (750 mg/dia). Após a pulsoterapia, devemos
manter prednisona oral em doses regressivas por 6 a 10 dias.
IMUNOMODULADORES
O consenso atual determina que a precocidade do tratamento impacta a evolução

da doença. Estabelecido o diagnóstico de esclerose múltipla definida, a avaliação dos
sintomas, a gravidade destes e o grau de recuperação do paciente após o surto determinam
o início imediato do tratamento. Lesões de tronco ou de medula nos orientam para
tratamento mais agressivo.
A escolha do medicamento a ser utilizada deve levar em consideração a destreza
do paciente ( os medicamentos são auto-injetáveis) , características de vida do portador
( indivíduos que viajam com freqüência podem preferir uso semanal do medicamento) e
outros. Fatores que impactam a adesão ao tratamento devem igualmente avaliados na escolha
do imunomodulador. Assim, pacientes deprimidos, com formas inicias mais graves e falta
de orientação no ato de auto-aplicação, podem contribuir no abandono do tratamento.
Os estudos independentes publicados nos últimos anos tem demonstrado que não
há diferenças significativas de eficácia entre os imunomoduladores ( interferons e acetato

de glatirâmer) quanto as doses e/ou freqüências de aplicação nos pacientes com as formas
remitente-recorrentes da EM. Nas formas progressivas ou transicionais não há indicação
do uso de imunomoduladores.
A identificação de falha terapêutica com os imunomoduladores é vital para deter a
lesão axonal em portadores da EM. Diante deste cenário a conduta preconizada é de alterar
a classe de imunomoduladores (interferon para acetato de glatirâmer ou vice-versa).
IMUNOSSUPRESSORES
A ciclofosfamida, a azatioprina, e o metotrexato estão indicados nas formas

transicionais da EM ou naqueles pacientes com formas progressivas que apresentam atividade
inflamatória. Os dados de literatura são controversos quanto a eficácia destes medicamentos.
O mitoxantrone, aprovado pelo FDA, aparentemente apresenta maior eficácia .
ANTICORPOS MONOCLONAIS
Recentemente o FDA aprovou o uso de Natalizumabe em formas refratárias da

EM. Estão em tratamento nos EUA e na Europa 31.800 pacientes com esta droga que tem
demonstrado resultados promissores. O principal efeito adverso é a ocorrência de LEMP
em 5 caos (2 óbitos), porem o risco estimado é de 1/10.000 pacientes/ano
1. Goodin DS et al. Neurology 2002; 58: 169-178

2. Limmorth V et al. Neurolgy 2007; 254: 67-77
3. Coyle P et al. Mult Scler 2008; 14: S 5 - S 35
4. Cohen BA et al. Neurology 2004; 63 ( suppl 6): S 33 - S 40
5. Gajofatto A et al. Mult Scler 2009; 15 : 50-58
6. Jeffery D et al. Int J MS Care 2002; 43: 3-7

O Princípio da Autonomia Aplicado em
Pacientes com Afasia de Expressão pós AVE:
Implicações na Reabilitação
Débora Sanchez Pedrolo, Débora Fraga Reis

Universidade Paulista
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE), isquêmico ou hemorrágico, transitório

ou definitivo, é a doença cerebrovascular de maior incidência e morbidade mundial. Os
indivíduos vítimas de AVE podem apresentar distúrbios de linguagem tais como afasia de
expressão, embora possam manter sua capacidade cognitiva íntegra.
OBJETIVO
Abordar a visão bioética referente à autonomia do indivíduo com seqüela de AVE e

afasia de expressão durante o processo de reabilitação.
METODOLOGIA
Revisão da literatura sobre autonomia, afasia de expressão e AVE, e o processo de

reabilitação.
DISCUSSÃO
O respeito pelo indivíduo é fundamental para a relação ética entre paciente e

cuidador. O indivíduo com afasia de expressão pós AVE não deve ser visto como totalmente
incapacitado para tomar decisões em relação a sua vida e a sua saúde.

CONCLUSÃO
Estes indivíduos não podem ser considerados incapazes devido aos déficits motores
e de fala. O fato de terem sua autonomia reduzida pela dificuldade em expressar-se, não
significa que suas vontades não devam ser respeitadas.

Estudo Qualitativo com Pacientes Vítimas de
Traumatismo Raquimedular Cervical: Perda da
Autonomia Associada a Seqüelas Físicas
Débora Sanchez Pedrolo, Marco Segre

Centro Universitário São Camilo / Universidade Paulista
INTRODUÇÃO
O trauma raquimedular (TRM) constitui grave síndrome incapacitante, que acaba por
acarretar em alterações da motricidade, sensibilidade, distúrbios vegetativos e repercussões
psicológicas.
OBJETIVO
Realizou-se um estudo qualitativo com pacientes vítimas de TRM cervical. Através

das entrevistas foram avaliadas situações em que de alguma forma a autonomia destes
sujeitos possa ter sido violada desde a fase aguda até o presente momento.
METODOLOGIA
Estudo qualitativo com 6 indivíduos vítimas de TRM cervical, que apresentam

seqüelas físicas há mais de 2 anos, provenientes da clínica de Fisioterapia da Universidade
Paulista, trabalho aprovado pelo comitê de Ética em Pesquisa (n. 039/06).
RESULTADOS
Os dados foram categorizados em 3 grupos principais que abordaram a dependência

financeira, a incapacidade física, a expectativa de recuperação e falta de informação a
respeito da doença.

DISCUSSÃO
A recuperação funcional é um dos principais aspectos que determinam a qualidade

de vida pós TRM, sendo os níveis cervicais os mais dependentes.
CONCLUSÃO
As seqüelas pós TRM causam grave incapacidade, e a perda motora leva a dependência
do indivíduo e violação de sua autonomia.

Epidemiology of Dementia in a
Brazilian University Hospital
Fabricio Ferreira de Oliveira, Marcio Luiz Figueredo Balthazar,

Glauco Camargo Igliori, Benito Pereira Damasceno
Depto. de Neurologia - Faculdade de Ciências Médicas - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
INTRODUCTION
The dementia syndrome consists on an intellectual impairment characterized by persistent

deficits in at least two domains of mental activity, one of them required to be memory, and the
others such as: language, praxis, gnosis, or executive skills. Impairment of executive functions
required for regular daily activities is the most limiting disability, largely responsible for the
burden of dementia in this century. In view of the variability of proportions and diagnostic
criteria for dementia, it turns out to be necessary for each community to study its own data and
more accurately establish the needs of such patients for the optimization of medical care.
METHODS
This is an epidemiological study in which we assessed the clinical characteristics

of all patients with a diagnosis of dementia who were regularly followed as outpatients at
the Department of Neurology of the Hospital das Clínicas - UNICAMP during the year
2006. Definition of dementia was in accordance with the DSM-IV criteria, following the
recommendations of the Cognitive Neurology and Ageing Department of the Brazilian
Academy of Neurology. All subjects underwent neuroimaging exams and traditional
laboratory tests for secondary causes of dementia. Patients with mild cognitive impairment,
either amnestic or non-amnestic, and psychiatric disorders were not included.
RESULTS
A total of 80 patients were considered for the study, counting 48 women (60.00%)
and 32 men (40.00%). Among these, proportions were as follows: 27 patients (33.75%)
with probable Alzheimer’s disease (13 women and 14 men); 19 patients (23.75%) with

possible Alzheimer’s disease (14 women and 5 men); 12 patients (15.00%) with normal
pressure hydrocephalus (6 women and 6 men); 9 patients (11.25%) with vascular dementia
(5 women and 4 men); 5 patients (6.25%) with mixed (Alzheimer’s/vascular) dementia
(3 women and 2 men); 4 female patients (5.00%) had Lewy body dementia; 2 female
patients (2.50%) had frontotemporal dementia; one female patient (1.25%) had corticobasal
degeneration; and one male patient (1.25%) showed signs of cognitive impairment due to
previous intoxication by heavy metals. Other secondary causes of dementia, such as prion
diseases, neurosyphilis, post-traumatic cognitive impairment, neoplastic dementias, B12
deficiency or hypothyroidism were not found because patients with these conditions are
usually treated as inpatients in wards that belong to ours or to other departments, therefore
not absolutely being followed as outpatients in our discipline.
CONCLUSION
Alzheimer’s disease was the most frequent cause of dementia in our sample, in
accordance with the majority of epidemiological studies. The relatively high frequency
of normal pressure hydrocephalus is explained by the fact that our service is a regional
reference centre for evaluation and treatment of such condition. In comparison with earlier
studies conducted in our Department of Neurology, the proportion of Alzheimer’s disease
patients has increased, probably due to a greater population demand for assistance in cases
of cognitive symptoms.
Supported by CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior.

Analysis of Handedness by Way of the Edinburgh
Inventory: Correlation between Neurological
Assessment and Radiological Investigation
Fabricio Ferreira de Oliveira, Benito Pereira Damasceno

Departamento de Neurologia - Faculdade de Ciências Médicas
Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
INTRODUCTION
Handedness is usually determined by genetics, but early trauma, prenatal events,

or even an acquired tendency to use a hand may affect individual preference. With the
advent of fMRI studies, diagnosis of language laterality has become easier. However, some
cheaper and simpler instruments may be used for this same proposal, such as the Edinburgh
Handedness Inventory. We sought to verify how accurately this instrument can settle
cerebral lateralization by correlating its results with a complete neurological assessment
and neuroradiological investigation.
METHODS
A total of 75 adult individuals were evaluated between May 2007 and April 2008
at the Hospital das Clínicas - UNICAMP; 37 of them were neurologically healthy
individuals, 37 were acute phase post-stroke patients, and one was a patient who had
a metastatic disease to the central nervous system. Evaluation consisted on a medical
history with complete neurological exam, including tests for attention, visual perception,
phonemic perception, spontaneous speech, fluency, comprehension, repetition, naming,
praxis evaluation (ideomotor/constructional), and the Edinburgh Inventory for analysis
of handedness (scores 10 to 50). The original 10 daily activity items of the Edinburgh
Inventory could receive a score of 1 (stronger right-hand preference) to 5 (stronger left-
hand preference). The 38 patients with brain diseases were submitted to neuroimaging
exams for correlation between the brain injury site and the assessment of handedness or
cerebral dominance for language : all of them underwent a CT scan, and 16 were also
submitted to MR of the brain. Fisher’s exact test was employed for contingency tables
regarding association between the injury site and the presence or absence of aphasia, with
a threshold of significance set at ρ<0.05.

RESULTS
Three subjects (4.0%) were reportedly left-handed, with respective scores 42, 46 and
46 in the Edinburgh Inventory (mean 44.667; s=2.309; SEM=1.333; CV=5.2%). Seventy-
two subjects (96.0%) were right-handed according to the evaluation, with scores varying
from 10 to 23 (mean 12.431; s=3.112; SEM=0.367; CV=25.0%). The patient with cerebral
metastasis was confused, but not aphasic. Among the 37 post-stroke patients, 10 had injuries
to the right hemisphere and 27 to the left : 20 were aphasic, 13 were only dysarthric, and
4 had no speech or language disturbances. None of the non-aphasics had injured classical
language-processing areas. Among all aphasic patients, only one had a right-sided brain
lesion but was reportedly right-handed (score 11 in the Edinburgh Inventory), which
could be due to a case of crossed vascular aphasia (Wernicke’s aphasia). As a whole, the
handedness assessment by way of the Edinburgh Inventory was reliable for estimating
cerebral lateralization in 37 of the 38 brain injured patients (ρ=0.001).
CONCLUSION
Right-handed subjects were more common in our sample, proportionally according

to most studies. Overall scores of the Edinburgh Inventory tended to be very low in case
of right-handed individuals, and very high in case of left-handed ones. By and large, this
analysis of handedness was reliable for determination of cerebral language dominance in
most brain injured patients evaluated.

Global Aphasia is a Strong Predictor of
Mortality in the Acute Phase of a First Stroke
Fabricio Ferreira de Oliveira, Benito Pereira Damasceno

Departamento de Neurologia - Faculdade de Ciências Médicas
Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
OBJECTIVE
To determine if the recognition of a specific subtype of aphasia in acute stroke

patients can have an influence on prognosis and outcomes.
BACKGROUND
Aphasia subtypes can predict the vascular territories involved in brain injury, as well
as adversely affect the patients’ quality of life. It would be important to objectively estimate
its role for prognosis in the acute stroke phase.
METHODS
This is a prospective and non-randomized study in which 37 patients (22 male, 15

female) were evaluated for speech and language disorders within 72 hours after a single
first-ever ischemic brain injury, from May 2007 to April 2008 (12 months). Patients had
to be more than 18 years-old, at any educational level, not comatose, with no evidence
of previous strokes, no history of previous brain diseases or decompensated systemic
diseases, and no history of chronic alcohol ingestion or neurotoxic substance abuse. The
examiner was blind to the brain damage topography during the query. Encephalic CT
and/or MRI examinations would be solicited for correlation. The chi-square test was
used to compare categorical variables, except in case of small expected frequencies,
when Fisher’s exact test was used for evaluation of the contingency tables. Student’s t
test was used for quantitative variables. The threshold of significance was set at ρ<0.05.

RESULTS
Overall, 33 of the 37 studied patients (89.2%) had speech or language disabilities

in the acute phase, with the following proportions: 7 of the 8 deceased patients (87.5%),
and 26 of the 29 survivors (89.7%). Mean age was 69.272 years-old for the 8 deceased
patients (range 57.359-85.890 years-old, s=12.091 years, SEM=4.275, coefficient of
variation 17.454%) and 62.123 years-old for the 29 survivors (range 39.342-80.230
years-old, s=11.034 years, SEM=2.049, coefficient of variation 17.762%), but it had no
significant impact on survival (z=1.65; ρ>0.09). Global aphasia was identified in 11 patients
(6 survivors, 5 deceased), 9 of them mute, and all of them with left hemisphere lesions,
consisting on a risk factor for death in the acute stroke phase (Χ2=5.238779; ρ=0.022).
Absence of aphasia with or without dysarthria did not predict a better evolution, regardless
of the affected hemisphere. Thrombolytic treatment did not significantly influence survival
on this sample (ρ>0.59). Prevalence of cardiovascular risk factors was similar for both the
deceased and the surviving patients.
CONCLUSIONS
Global aphasia in the acute stroke phase can adversely affect the prognosis of the
patients, possibly because it denotes the involvement of a larger vascular territory. Muteness
is an important semiological component for this diagnosis.

Avaliação do Impacto que a Doença de
Parkinson Causa na Vida dos Portadores e
suas Expectativas em Relação ao Tratamento
com Células-Tronco
Débora Sanchez Pedrolo, Fernanda Kobata, Thays Cavalcanti Lino da Silva

Universidade Paulista
O presente trabalho, de caráter quantitativo e qualitativo, tem como objetivo avaliar

o impacto que a doença de Parkinson causa na vida do portador e suas expectativas com
relação ao prognóstico futuro, além de avaliar suas opiniões a respeito das pesquisas com
células-tronco e as possíveis implicações futuras para o tratamento fisioterapêutico. Foi
realizada uma entrevista com cinco pacientes, de ambos os sexos, idade média de 60,6
anos, portadores da doença de Parkinson idiopática (média de 10,6 anos), que realizam
tratamento fisioterapêutico na clínica escola de fisioterapia da UNIP - campus Pompéia.
Estes, foram inclusos de acordo com resultado de MEEM que teve como escore valor igual
ou maior que 23. Os resultados foram avaliados e agrupados em categorias para análise
dos conflitos iniciais da descoberta da patologia, as incapacidades que a doença acarreta, as
expectativas de recuperação e suas opiniões sobre as possibilidades que as pesquisas com
células-tronco podem trazer.

Doença Dismielinizante de
Rara Apresentação em Petrópolis
Guilherme Macedo, Marcel Ushoa, Luana Bello, Jarbas Guimarães, Antonio José Santos
INTRODUÇÃO
A Esclerose Múltipla é uma doença rara desmielinizante do Sistema Nervoso Central

que se apresenta de diversas formas. É uma condição crônica caracterizada clinicamente
por distúrbios focais dos nervos ópticos, medula espinhal e cérebro que evolui de forma
progressiva ou recidiva-remissão. Uma das formas de apresentação menos comum é aquela
que combina paraparesia com perda da visão bilateral, que leva à dificuldade diagnóstica
com a neuromielite óptica de Devic, mielites transversas, encefalomielite difusa aguda e
insuficiência vascular cerebral.
OBJETIVOS
Chamar a atenção para diagnóstico clínico precoce dessa doença neurológica, pois
quanto mais rápido a instituição da terapêutica, melhor o prognóstico.
RELATO DE CASO
M.S.L., 58 anos, masculino, branco, portador de HAS e hipotiroidismo em tratamentos

regulares, deu entrada num hospital de Petrópolis com quadro inicial de amaurose fugaz e
paraparesia associado a vômitos, disfagia global e disartira, retenção urinária e fecal, e dor
em queimação intensa em MMII associada a parestesias severas, com hipótese diagnóstica
doença desmielinizante do SNC. A ressonância magnética do crânio evidenciou lesão
hiperintensa na seqüência FLAIR na porção anterior do corpo caloso. No 9º dia, houve
piora, sendo internado no CTI devido a hipotensão arterial (80x50 mmHg), tetraplegia com
hiporreflexia profunda generalizada e ptose palpebral à esquerda. Raio-X de tórax revelou
derrame pleural à esquerda. Na hipótese de infecção respiratória e septicemia, foi iniciado

Cefepime 2g EV 8/8h e hidrocortisona 100 mg EV 8/8h. No 13º dia com melhora do quadro,
teve alta do CTI, evoluindo com movimentação ativa dos membros e normalização do
nível de consciência. No 15º dia, houve nova piora com dores severas na coluna vertebral
irradiando-se para ambos os MMII até os pés, com parestesias severas, paresia bilateral
da língua e do pálato à esquerda, paresia do sexto nervo à esquerda, paresia facial central
direita, tetraparesia flácida mais acentuada em MMII com diminuição difusa dos reflexos
profundos. S. Babinski à esquerda. Nistagmo horizontal em ambas as direções. Retenção
urinária e fecal. Resultado do LCR mostrava aumento de proteínas. Foi iniciado pulsoterapia
com metilprednisolona 1g EV/dia, ocorrendo melhora pronunciada nas primeiras 8 horas,
mantendo-se melhor e tendo alta no quinto dia após a pulsoterapia.

Epilepsia: Conhecimentos e Atitudes de
Estudantes em uma Faculdade de Medicina
Guilherme de Macêdo Oliveira1, Guilherme Guedon de Oliveira1,

Juliana Calvet1, Lucilene Maeda1, Silviane Leite1, Heber de Souza Maia Filho2
Faculdade de Medicina de Petrópolis, Departamento de Medicina Materno-Infantil
1
Graduandos da Faculdade de Medicina de Petrópolis, 2 Professor Assistente, Neuropediatra
INTRODUÇÃO
Aepilepsia corresponde a um conjunto de afecções neurológicas crônicas caracterizadas

por crises convulsivas recorrentes na ausência de fatores agudos desencadeantes. Questiona-
se se a abordagem do assunto durante a formação médica é adequada e se os futuros médicos
estarão prontos para atender, diagnosticar e tratar corretamente crises epilépticas.
OBJETIVOS
Analisar, através de questionário estruturado, os conhecimentos e atitudes sobre as

epilepsias entre estudantes de medicina escolhidos aleatoriamente nos diversos anos da graduação.
Comparar o desempenho dos alunos de cada ano tendo como base a grade curricular.
MATERIAL E MÉTODOS
Estudo transversal, descritivo e analítico com alunos da Faculdade de Medicina de

Petrópolis. O questionário aborda conhecimentos gerais sobre epilepsia, estilo de vida e
aspectos sociais dos portadores, epidemiologia e fisiopatogenia, diagnóstico, prognóstico,
tratamento e cuidados ao paciente com epilepsia.
RESULTADOS
Foram entrevistados preliminarmente 76 alunos distribuídos pelos diversos períodos

do curso. Sobre os conhecimentos gerais da epilepsia, o mais relevante foi que 93,4%

dos alunos consideram o ensinamento sobre epilepsia durante a graduação fraco ou
insuficiente. 75% dos alunos concordam ou concordam parcialmente que os portadores de
epilepsia ainda são muito estigmatizados. Apenas 13,2% concordaram que epilepsia é uma
doença comum. Apenas 22,4% concluíram que os métodos de imagem são desnecessários
para o diagnóstico da epilepsia. Muitos alunos não conhecem a classificação dos tipos
de crises convulsivas. As opiniões estão divididas quanto ao tratamento profilático para o
paciente com crise única. A maioria dos alunos desconhece os principais medicamentos
para epilepsia, sendo os mais conhecidos a carbamazepina (44,7%) e o menos conhecido o
ácido valpróico (18,4%). Quanto ao prognóstico, 38,2% acreditam que epilepsia não tem
cura e 75% acham que a crise convulsiva pode levar comumente à morte. A amostra do
estudo ainda será aumentada e análise entre os períodos da graduação deita.
CONCLUSÕES
O conhecimento sobre aspectos psicossociais foi satisfatório. Existe pouco conhecimento

sobre diagnóstico, fisiopatologia, epidemiologia, tratamento e prognóstico. Isto pode se refletir
no adequado atendimento da epilepsia nos diversos cenários de atuação profissional futura.
Sugerimos a reflexão sobre a temática no currículo médico, o que pode ser feito formalmente
em diversos momentos da graduação ou sobre a forma de cursos de extensão.

Hipotermia em Membro Superior não Afetado
na Hemiparesia: Efeitos na Motricidade e
Sensibilidade do Membro Superior Afetado
Rachel Paes Guimarães, Talita Aline Camilotti,

Kamila Daniele Sousa Rapôso, Henrique Aleixo da Silva, Shirley Alves Mandú, T
elma Dagmar Oberg , Núbia Maria Freire Vieira Lima
HC-UNICAMP
INTRODUÇÃO
Sabe-se que a diminuição do input sensorial do membro não afetado, pode

aperfeiçoar a função do membro afetado, conceito baseado na teoria da inibição interhe-
misférica (IIH) 4. Propostas terapêuticas para redução desta hiperexcitabilidade foram
comprovadas na literatura, tais como a restrição do membro superior não afetado, bem
como a anestesia deste membro em hemiparéticos.4,5,6,7,8,9,10,11
OBJETIVO
Avaliar os efeitos da hipotermia de imersão no membro superior não acometido na

sensibilidade e motricidade do membro acometido de hemiparéticos crônicos.
MÉTODO
Estudo prospectivo com 5 pacientes hemiparéticos divididos em 2 grupos, o primeiro

realizou 10 sessões (n=3) e o segundo 20 sessões (n=2) de hipotermia do membro são
associados a estimulação sensório-motora do membro superior afetado.
RESULTADOS
Houve melhora da função motora de punho e mão, bem como da função sensorial
destes segmentos de forma variável entre os pacientes.

CONCLUSÃO
O uso da hipotermia de imersão do membro superior não acometido mostrou

melhora da motricidade e/ou sensibilidade em hemiparéticos crônicos, contudo os escores
sensoriais exibiram melhores incrementos que os motores, especialmente naqueles com
maior tempo de lesão.

Sinal do “Olho do Tigre” em Paciente com
Cerebelopatia Progressiva e Diagnóstico prévio
de Síndrome do Anticorpo Anti-fosfolípide
José Eduardo Lima, Luis Fernando C. Ferreira, Vitor Tumas, Wilson Marques Jr.
Divisão de Neurologia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
Neurodegeneração com acúmulo de ferro cerebral (NAFC) se refere a um grupo

heterogêneo de distúrbios neurológicos autossômicos recessivos que têm em comum o
acúmulo de ferro em gânglios da base. No presente relato, é apresentado um caso de uma
mulher portadora de síndrome de anticorpo antifosfolípide e cerebelopatia progressiva,
cujas imagens por ressonância magnética (RM) mais recentes mostram o sinal do “olho do
tigre” (hipointensidade nos globos pálidos com uma região central de hiperintensidade em
imagens ponderadas em T2), altamente sugestivo de NAFC.
RELATO DE CASO
Sexo feminino, 45 anos, branca, sem antecedentes neurológicos familiares. Aos 33

anos apresentou síndrome lacunar com discreta hemiparesia direita e disartria. RM na ocasião
e três anos após foram normais. Indicado uso de ácido acetilsalicílico 200 mg/d. Exames
subseqüentes, repetidos, foram compatíveis com síndrome de anticorpo antifosfolípide
(SAAF) (FAN 1:200 padrão pontilhado, ACA positivo IgM, anti-beta2-glicoproteína,
PIL inconclusivo). Desde os 41 anos vem apresentando quadro progressivo de síndrome
cerebelar, piora da disartria e labilidade de humor. Ao exame: cognição preservada,
síndrome piramidal à direita com hemiparesia completa grau 4, síndrome pancerebelar
(nistagmo, marcha atáxica, disartria, dismetria, disdiadococinesia e decomposição de
movimentos). Sensibilidade, nervos cranianos e fundo de olho sem alterações. Duas RM
(2007 e 2008) revelaram discreta redução volumétrica cerebral e cerebelar e o sinal do
“olho do tigre”. Realizado vasta investigação complementar, mas resultados foram normais
e/ou negativos: hemograma, acantócitos, glicose, Na, K, Ca, creatinina, eletroforese de
proteínas, lipidograma, TSH, B12 e ácido fólico, enzimas hepáticas, TP, TTPa, ANCA, FR,
anti-SSA, anti-SSB, anti-SM/RNP, anti-DNA nativo, VDRL e FTA-Abs, anti-HIV, cobre

urinário e ceruloplasmina, proteínas C e S, antitrombina III, Fator V Leiden, CA125, CEA,
alfafetoproteína, lactato de repouso e esforço, PCR para SCA 3 (ataxia espino-cerebelar),
líquor, ECG, ecocardiograma trans-esofágico com teste de microbolhas, ultrassonografia
de carótidas, angiografia cerebral e pesquisa do anel de Kayser-Fleisher.
DISCUSSÃO
A curiosa ocorrência do sinal do “olho do tigre”, sugerindo depósito anormal de ferro

em gânglios da base, em paciente com diagnóstico prévio de SAAF não implica em relação
de causa e efeito, pois não há conexão fisiopatológica entre as duas situações. A apresentação
clássica da NAFC se dá antes dos 20 anos, com distonia, rigidez, tremor, bradicinesia ou
coreoatetose. Na forma tardia, após os 20 anos, há predomínio de parkinsonismo, distúrbios
de fala e alterações psiquiátricas, mas são também possíveis manifestações atípicas, que
não preenchem os critérios diagnósticos clássicos, como, e.g., atrofia cerebelar. Mutações
do gene PKAN2, localizado no cromossomo 20p13, são encontradas nas formas precoces e
em apenas um terço das formas tardias. As formas tardias que cursam com atrofia cerebelar
estão ainda menos associadas às mutações do gene da PANK2. Entretanto, sabe-se que a
presença do sinal do “olho do tigre” tem forte associação com mutações da PANK2 (N Engl
J Med 2003;348:33-40). Portanto, o caso aqui descrito, embora atípico e associado à atrofia
cerebelar, pode ainda representar mutação da PANK2. Cabe destacar que o sinal do “olho
do tigre” já foi raramente descrito em outras síndromes extrapiramidais, como degeneração
gangliônica cortiço-basal, parkinsonismo precoce dopa-responsivo e paralisia supranuclear
progressiva, mas o presente caso não se ajusta a nenhuma dessas síndromes. Para contribuir
na elucidação diagnóstica, o material deverá ser encaminhado para pesquisa de mutações
no gene da PANK2.

Analisar o Efeito da Fisioterapia Intensiva
Intra-hospitalar na Funcionalidade de um
Paciente Lesado Medular - Relato de Caso
Ana Carolina Fernandes Llanas, Marcos Cammarosano Kopczynski, Paulo Dezen Gaiolla
Hospital Israelita Albert Einstein
INTRODUÇÃO
O traumatismo raquimedular é uma agressão à medula espinal que pode ocasionar

danos neurológicos, tais como alterações das funções motora, sensitiva e autonômica
(Bruni et al.2004)1 .
OBJETIVO
Analisar o efeito da Fisioterapia intensiva intra-hospitalar na funcionalidade de um

paciente com lesão medular.
METODOLOGIA
Tipo de estudo
Estudo de Caso
Local do Estudo
Clínica Médica Cirúrgica de Neurologia do Hospital Israelita Albert Einstein.
AMOSTRA
Foi constituída por um paciente JABD 64 anos, com diagnóstico de abscesso

paravertebral e empiema intraraquiano toracolombossacro com quadro de dor lombar à
direita de inicio súbito. Foi submetido à cirurgia de limpeza de abscesso e laminectomia
descompressiva T11 a L1.

PROCEDIMENTO
O paciente foi avaliado através de dois instrumentos: a ficha de avaliação de fisioterapia

neurológica do Hospital Albert Einstein e a Medida de Independência Funcional (MIF). O
paciente apresentava em seu quadro motor inicial força muscular segundo escala de Kendall et
al. 19952 ( (FM) grau 1 de membros inferiores (MMII), grau 2 em tronco e FM preservada em
membros superiores (MMSS). Sensibilidade superficial e profunda preservadas, arreflexia e
hipotonia de MMII; totalmente dependente para AVDs e o escore total do nível de independência
funcional com valor de 63 (18 - 126). No quadro respiratório inicial apresentava tosse eficaz,
produtiva, saturação 95% em ar ambiente. O tratamento de fisioterapia foi constituído por três
sessões diárias com atendimentos de 50 minutos. Nos atendimentos iniciais eram realizados
exercícios com pressão positiva, Respiron e cinesioterapia respiratória, alongamento de MMII
e MMSS, exercícios de fortalecimento de MMII, treino de trocas posturais, treino de controle
de tronco em sedestação, ortostatismo no stand-in-able.
Após um mês, foi iniciado treino de passagem de sedestação para ortostatismo,
ortostatismo com apoio em andador e eletroestimulação em quadríceps esquerdo e
dorsiflexores bilateral. Com a evolução do quadro iniciou-se treino de equilíbrio em
sedestação e ortostatismo, troca de passos estacionários com andador, treino de marcha nas
barras paralelas, bicicleta ergométrica, cicloergômetro de MMSS, marcha sustentada na
esteira retirando 30% do peso corporal total do paciente.
RESULTADOS
Após 3 meses de intervenção o paciente apresentou melhora da força muscular de

MMII (grau 4 de FM de flexores de quadril bilateral, Grau 2 de FM para extensores de
quadril, grau 3 de FM de adutores bilateral e grau 2 de FM para abdutores, grau 2 de FM de
dorsiflexores à D e grau 3 de FM de dorsiflexores à E); discreta hipertonia de MMII (grau
2 na escala de Ashworth); passou a realizar trocas posturais sob supervisão, deambular por
200 metros sem descanso com andador, subir e descer escadas com auxilio de corrimão.
Seu escore total ao final da internação foi de 99 (18 – 126) na escala MIF.
CONCLUSÃO
O tratamento de fisioterapia intensiva intra-hospitalar melhorou o nível de

independência funcional e a força muscular do paciente. Esse estudo evidencia o mesmo
que uma revisão sistemática sobre AVE; a fisioterapia é eficaz para a melhora funcional,
principalmente, se iniciada na fase aguda (Van Peppen et al. 2004)3. Destacamos o tipo de
intervenção intensiva realizada com o paciente ainda em fase hospitalar (3 atendimentos
diários de 50 minutos cada), procedimento (geralmente) não explorado em outros serviços.

1. Bruni et al.Aspectos fisiopatógicos e assistenciais de enfermagem na reabilitação da pessoa com lesão medular. Rev
Esc Enferm USP 2004, 38(1): 71-79.
2. Van Peppen RPS et al. The impact of physical therapy on functional outcomes after stroke: what is the evidence? Clin
Rehabil 2004; 18:833-862.
3. Kendall FP, Mc Creary EK, Provance PG. Músculos Provas e Funções, 4ª ed, São Paulo: Manole;1995.

Efeito da Fisioterapia Intra-hospitalar na
Funcionalidade de um Paciente com Tumor
em Sistema Nervoso Central - Relato de Caso
Marcos Cammarosano Kopczynski, Paulo Dezen Gaiolla, Ana Carolina Fernandes Llanas
OBJETIVO
Analisar o efeito da fisioterapia motora intra-hospitalar na funcionalidade de um

paciente com tumor em sistema nervoso central (SNC).
METODOLOGIA
Tipo de Estudo
Relato de Caso
Local do Estudo
Clínica Médica Cirúrgica de Neurologia do Hospital Israelita Albert Einstein
AMOSTRA
Foi constituída por um paciente, ENG, 65 anos, com diagnóstico de melanoma

em região torácica com metástase em região temporoparietal direita, além de metástase
em órbita esquerda, rim esquerdo, pâncreas, adrenal direita, peritônio e ilíaco esquerdo .
Submetido à ressecção do tumor em SNC em 05/02/2009.
QUADRO CLÍNICO E PROCEDIMENTOS
O paciente iniciou tratamento fisioterpêutico em 05/02 e foi avaliado por meio de dois
instrumentos: a ficha de avaliação de fisioterapia neurológica do Hospital Israelita Albert
Einstein e a Medida de Independência Funcional (MIF - Hetherington e Earlan, 1995). O

quadro motor inicial era grau zero de força muscular (FM) (Kendall, 1995) de membros
superiores (MMSS), grau 2 de FM de membros inferiores; grau 3 de FM de tronco, anestesia
em MSE, hipoestesia e diminuição da propriocepção em MIE. Alteração perceptual de
hemicorpo e ambiente à esquerda, além de diplopia. Quanto à funcionalidade, rolava para
a direita com auxilio total e para a esquerda sob supervisão; passagem de decúbito lateral
para sedestação com máximo auxílio, mantinha essa postura com mínimo auxílio e assumia
ortostatismo com total auxílio.
Tratamento de Fisioterapia
Foi constituído por duas sessões diárias com atendimentos de 50 minutos cada
por 45 dias. Foram realizados exercícios de fortalecimento global, treino de trocas
posturais, estimulação sensorial e perceptual, treino de controle de tronco em sedestação e
ortostatismo em stand-in-table. Após 3 sessões, iniciou treino da passagem de sedestação
para ortostatismo de maneira mais ativa até conseguir realizar essa troca postural sob
supervisão (sem auxílio). Também passou a treinar equilíbrio em ortostatismo e treino de
marcha com auxílio máximo. Após 40 dias passou a deambular por 200 metros com auxílio
mínimo e 10 metros sob supervisão.
Quadro clínico na alta hospitalar

Grau 2 de força muscular em MSE, 4 em MIE, sem diplopia, melhora da sensibilidade
em hemicorpo esquerdo e melhora significativa da percepção corpórea e ambiental,
melhorando a distribuição de peso durante a marcha, necessitando de menor auxílio para
essa função. Iniciou tratamento Fisioterapêutico com MIF 60 (18-126) e após 45 dias,
apresentava MIF 95 (18-126) (alta hospitalar).
CONCLUSÃO
Mesmo se tratando de uma patologia com prognóstico reservado, a intervenção

fisioterapêutica, já a partir da fase aguda, foi eficaz em desenvolver a melhora funcional do
paciente, contribuindo para uma melhor qualidade de vida.
1. Kendall, FP; McCreary, EK; Provance, PG. Músculos. Provas e Funções. 4 ed. Manole, São Paulo, 1995. 453 p.
2. Hetherington, H; Earlan, RJ; Kirk, CIC. The disability status of injured patients measured by functional independence
measure (FIM) and their use of rehabilitation services. Injury, 26. 1995; 97-101

Mortalidade Proporcional segundo Causa
Neurológica em UTI Adulto de um Hospital
Universitário
Gunther Monteiro de Paula Guirado, Daniela Oliveira Gomes,

Osmar Silva Barbosa Neto, Vinícius Monteiro de Paula Guirado.
Hospital Universitário de Taubaté
INTRODUÇÃO
A literatura evidencia que as complicações neurológicas estão associadas a maior tempo

de permanência hospitalar e aumento da mortalidade, o que implica em mais custos para o
hospital, bem como em risco para os pacientes e desgaste emocional aos seus familiares e
pessoas próximas. Dimensionar o impacto das morbidades neurológicas no perfil de mortalidade
é de fundamental importância para a gestão clínica e financeira das instituições hospitalares.
OBJETIVOS
Dimensionar a mortalidade proporcional segundo causa Neurológica sobre todas as

causas, na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário de Taubaté.
METODOLOGIA
Estudo retrospectivo com coleta de dados realizada com base no livro de registro da UTI
adulto do Hospital Universitário de Taubaté (SP) (HUT), no período de 1999 a 2005, excluindo-
se os menores de 12 anos. Optou-se pelo estudo da mortalidade proporcional segundo causa, pois
indica de maneira universal a importância de uma causa ou grupo de causas de morte em uma
determinada população, e pode ser utilizada no delineamento de prioridades na área da saúde.
RESULTADOS
Foram encontrados 538 óbitos por todas as causas e 69 óbitos envolvendo diagnóstico
neurológico (coeficiente de mortalidade proporcional variando de 6,12 a 20,00 por ano,

sendo o ano de 2003 com maior coeficiente). Nos estados do Rio Grande do Sul e Paraná
as taxas variam entre 4,25 a 6,00. No estado de São Paulo o coeficiente em população geral
variou de 1,37 a 1,96. Dos 69 óbitos neurológicos ocorridos nos sete anos, predominou o sexo
masculino (60,90%; relação M:F de 1,6:1) e a faixa etária de 68 e mais anos (30,43%).
CONCLUSÃO
Como esperado, o coeficiente do HUT é extremamente elevado comparado aos

estados do Rio Grande do Sul e Paraná, assim como, na população geral do Estado de
São Paulo, evidenciando o importante papel deste hospital universitário no atendimento a
pacientes com complicações neurológicas e a necessária adoção de estratégias de trabalho
específicas voltadas a este grupo de pacientes.

Ocorrência de Tumores Encefálico na Enfermaria
Neurológica em Hospital Universitário
Gunther M. de Paula Guirado, Dimitri M. de Paula Guirado, Vinícius M. de Paula Guirado

INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA
Em âmbito mundial as complicações neurológicas estão associadas a maior tempo

de permanência hospitalar e aumento da mortalidade, o que implica em mais custos para
o hospital, bem como em risco para os pacientes. Dimensionar o impacto das morbidades
neurológicas no perfil de mortalidade é de fundamental importância para a gestão clínica
e financeira das instituições hospitalares. Recentemente, investigações de óbitos em que
neoplasias encefálicas são mencionadas como causa básica de morte, mostraram que
mesmo tais neoplasias, na maioria das vezes, são malignas.
OBJETIVOS
Avaliar a distribuição percentual dos diagnósticos de tumor encefálico na internação

da Enfermaria Neurológica do Hospital Universitário de Taubaté, para quantificar variáveis
epidemiológicas desta doença.
METODOLOGIA
A coleta de dados foi realizada com base nos livros de registro da Enfermaria de Neurologia
e Neurocirurgia do Hospital Universitário de Taubaté, no período de 1999 a 2003, entre todas as
idades. Trabalhando os indicadores de saúde específicos; gênero, faixa etária e ano.
RESULTADOS
Entre os 2.206 casos neurológicos presentes para os cinco anos do estudo, houve 96
diagnósticos de tumor encefálico (4,3%) com predomínio de homens 66,7%. Distribuição

por faixa etária entre 20-49 anos com 37,5%. A taxa de cada ano variou de 12,5% a 31,3%
estando o ano de 2001 com maior índice. As taxas de mortalidade por câncer de encéfalo no
Brasil variam de 3,10 a 3,34 e Mundial entre 3,52 a 3,80 por 100.000 homens, no mesmo
período de estudo.
CONCLUSÃO
Os resultados obtidos indicam risco elevado de ocorrência de adoecimento ou

óbito desses pacientes, evidenciando a necessidade de maior atenção a tais complicações
neurológicas neste hospital.

Reconstrução Cirúrgica da
Pinça da Chave e Preensão Palmar:
Avaliação dos Resultados
S. H. Albuquerque, S. R. Rozatti, A. D. Seabra

Associação de Assistência à Criança Deficiente - AACD
INTRODUÇÃO E OBJETIVOS
A tetraplegia conseqüente à lesão medular é uma condição clínica grave, altamente

incapacitante. Nesse contexto, o papel da reabilitação é proporcionar um maior grau de
independência para os pacientes. Uma alternativa para a melhora no desempenho das
atividades cotidianas pelo tetraplégico são as cirurgias de reconstrução funcional dos
membros superiores. Neste estudo, iremos abordar a reconstrução cirúrgica da pinça da chave
e preensão palmar, realizada em pacientes com tetraplegia nível C6 e C7 após estabilização da
evolução neurológica, que consiste na transposição do músculo braquiorradial para o flexor
longo do polegar, associado a artrodese da articulação trapeziometacarpal, transposição
do músculo extensor radial longo do carpo para os flexores profundos dos quatro dedos.
O objetivo foi avaliar através dos relatos dos pacientes a melhora no desempenho das
atividades do cotidiano após a reconstrução da pinça da chave e preensão palmar.
MÉTODOS
Coleta de dados por meio de análise de prontuários e entrevista via telefone, com
dezessete pacientes operados na AACD. Foram realizadas vinte e cinco perguntas objetivas.
RESULTADOS
Pós as entrevistas, observamos que atividades que antes necessitavam de adaptação

para serem realizadas como escrita, uso do talher, higiene oral e fazer a barba, atualmente
se dão de forma independente, ou quando a adaptação é necessária há melhora para o
desempenho. Apenas dois dos dezessete pacientes relataram piora na independência
após a cirurgia.

CONCLUSÃO
A cirurgia de reconstrução da pinça da chave e preensão palmar contribui para ganhos

no desempenho das atividades do cotidiano, principalmente, para aquelas que necessitam
de força e manipulação de objetos menores.

Aspectos Clínicos e Cognitivos e Percepção
da Qualidade de Vida em Pacientes com
Doença de Parkinson: Estudo de 20 Casos
Glória Maria A.S.Tedrus1, Lineu Corrêa Fonseca1, Grace Helena Letro2, Patrícia Mencaroni Kange3
Científica FAPIC/Reitoria. Faculdade de Medicina.
Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas).
1
Professor de Neurologia, 2 Medica do Hospital e Maternidade Celso Pierro, 3 Bolsista de Iniciação
INTRODUÇÃO
A doença de Parkinson (DP) é uma doença crônica que se manifesta principalmente

por sinais e sintomas motores e aproximadamente 25% dos pacientes desenvolvem quadro
demencial ou outras alterações neuropsicológicas.
OBJETIVO
Estudar a relação entre aspectos clínicos, cognitivos e percepção da qualidade de

vida em pacientes com DP.
CASUÍSTICA
Foram analisados 20 pacientes consecutivos com DP idiopática, idade média de 64,5

anos, 13 do gênero masculino, tempo médio de doença de 7,8 anos, e estagio de 1 a 3 da
escala de Hoehn e Yarh modificada (HY), oriundos do ambulatório de Neurologia Clínica
do Hospital e Maternidade Celso Pierro (PUC-Campinas).
METODOLOGIA
Os pacientes foram submetidos à anamnese, exame neurológico, bateria Neuropsicológica

CERAD, questionário de Pfeffer, escala clínica de demência (CDR), escala de depressão de
Hamilton (HDS) e questionário sobre a qualidade de vida (Parkinson Disease Questionnaire PDQ-

39). Foi feito o estudo estatístico da correlação entre os aspectos clínicos, cognitivos e percepção
da QV (total e dimensões) com nível de significância de p<0.05 (Correlação de Spearman).
RESULTADOS
Foi observada associação significativa entre o escore total do PDQ-39 e as

dimensões: mobilidade, atividade da vida diária, bem estar emocional, estigma, apoio
social, comunicação e desconforto corporal. Houve percepção de maior comprometimento
da QV (total, mobilidade, atividade da vida diária) nos pacientes com maior escore na
escala clinica HY. Foi observada correlação negativa entre maior comprometimento da QV
(total) e o desempenho no CERAD (fluência verbal, mini-exame do estado mental (MEEM),
linguagem, CDR cuidados pessoais e total, entre outros). Não houve correlação entre a
percepção do comprometimento da QV (total) e idade, escolaridade, tempo de doença,
ocorrência de depressão na escala HDS, questionário Pfeffer, CDR memória, orientação,
julgamento, ocupação e laser.
CONCLUSÃO
As dimensões relacionadas aos aspectos motores da DP são aquelas em que os

pacientes apresentam pior percepção da QV. O comprometimento cognitivo observado nos
pacientes com DP teve relação com queda de qualidade de vida e não foi adequadamente
contemplado na dimensão correspondente do PDQ-39.

Estudo Comparativo entre as Alterações de
Equilíbrio no Idoso Hígido e no Parkinsoniano
Roberta da Silva Mota, Viviane Silva Shinohara Clemente,

Kelly Cristina Sanches, Érica Okamoto, Renata Firpo Rodrigues Medeiros
O desequilíbrio é um importante aspecto na vida dos idosos e parkinsonianos, sendo

muitas vezes a causa de quedas. O presente trabalho teve como objetivo caracterizar as
diferenças de equilíbrio no idoso hígido e no parkinsoniano, através da Escala de Berg
Balance. Para tanto, foram selecionados dois grupos, o grupo controle com 19 idosos
hígidos (11 homens e 8 mulheres) e o grupo dos pacientes com a doença de Parkinson, com
21 parkinsonianos nos estágios 2,5 (8 homens e 4 mulheres) e 3,0 (6 homens e 3 mulheres)
da Escala de Estadimento de Hoehn e Yahr Modificada, os quais passaram por uma pré-
avaliação antes de serem incluídos no estudo. O resultado obtido na análise estatística
entre os grupos pelo teste de Mann Whitney foi p < 0,0001. Em conclusão, por meio de
nosso estudo, constatamos que os parkinsonianos apresentam maior desequilíbrio quando
comparados a idosos hígidos e também podemos observar que esse desequilíbrio torna-se
mais nítido quando os parkinsonianos necessitam de movimentos mais elaborados. Por esse
motivo se faz necessário à realização de mais estudos, para que os pacientes com a doença
de Parkinson sejam abordados de uma forma mais específica em relação ao equilíbrio,
visando amenizar os riscos de quedas e uma melhora na qualidade de vida.
O trabalho foi desenvolvido na Associação Brasil Parkinson

Concordância entre a Escala de Berg Balance
e o Biodex Balance System para Predizer
Risco de Queda em Idosos
Roberta da Silva Mota,Vanessa Vieira Pereira, Paulo de Tarso Puccini,

Beatriz Bastos Dias, Vanessa Tamborelli, Taís Capobianco Genova.
A queda não é um evento exclusivo dos idosos, porém para eles esta tem um
significado muito importante, pois pode levá-los a incapacidade, injúria e morte, o que a
torna um problema de saúde pública. Por isso ferramentas que avaliem o risco de quedas
se fazem necessárias para identificar a população de risco e servir como um guia para a
intervenção e o acompanhamento dos resultados obtidos com o tratamento. Nesse sentido,
o objetivo do estudo foi verificar a concordância entre a Escala de Berg Balance e o Biodex
Balance System para predizer risco de quedas em idosos. A amostra foi composta por 62
idosos com idades entre 72-89 anos, sendo 11 participantes do sexo masculino e 51 do
sexo feminino. Para a avaliação do risco de quedas utilizou-se a Escala de Berg Balance e
a plataforma Biodex Balance System - Modo Fall Risk, com o Índice de Kappa verificando
a concordância entre os testes. Foi encontrada concordância razoável entre a Escala de
Berg Balance e a plataforma Biodex Balance System, podendo então o risco de quedas
ser predito por ambas. No entanto, como o uso da plataforma é restrito a alguns serviços,
devido a seu alto custo, conclui-se que a Escala Berg Balance também é um bom método de
avaliação, além de ser mais acessível, menos onerosa e avaliar atividades do cotidiano.
A pesquisa foi desenvolvida no Ambulatório do Serviço de Geriatria e Crônicos do Hospital Servidor Público Estadual -
Francisco Morato de Oliveira.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Incompleta com Manifestações Neurológicas
Ana Elisa de Castro Mariano, Anabelli Zanchetta Buani,

Karolina Gouveia César, Flávio Moreira Pires, João Eliezer Ferri-de-Barros
INTRODUÇÃO
A Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (SVKH) é uma doença inflamatória, de

etiologia desconhecida e multissistêmica. A idade usual de início dos sintomas é de 20 a
50 anos. Trata-se de uma panuveíte crônica granulomatosa acompanhada de deslocamento
exsudativo da retina. No Brasil, representa 2,5% do total de uveítes. Os critérios diagnósticos
atualmente utilizados incluem: (1) ausência de história prévia de trauma ou cirurgia ocular;
(2) ausência de evidência de doença ocular concomitante; (3) envolvimento ocular bilateral
precoce (com áreas focais de fluido sub-retiniano ou descolamento seroso de retina) ou tardio
(despigmentação, fundo de olho em pôr-do-sol, cicatrizes coriorretinianas despigmentadas
de Dalen-Fuchs, e migração ou acúmulo de epitélio pigmentar da retina); (4) história ou
sinais auditivos e/ou neurológicos; (5) alterações cutâneas que apareçam durante ou após
as manifestações neurológicas e oculares.
RELATO DE CASO
Paciente feminina de 28 anos, sem antecedente patológico, com história de cefaléia

frontal bilateral de caráter latejante há 60 dias, com piora gradativa da intensidade da dor,
de predomínio noturno, apresentando náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. Há 40 dias
da internação apresentou hiperemia, dor, turvação visual em ambos os olhos. Ao exame
apresentava hiperemia conjuntival bilateral; acuidade visual 20/400 à esquerda e 20/200
à direita, campimetria sem alterações, reflexo fotomotor e consensual fracamente presente
bilateralmente, movimentação ocular extrínseca sem limitações; hipoacusia à esquerda;
ausência de sinais meníngeos e sem outras alterações significativas ao exame neurológico.
No exame oftalmológico apresentava: precipitados ceráticos finos endoteliais; descolamento
de retina exsudativo em olho direito; presença de nódulos de Dalen-Fuchs, sem sinais de
vasculite sendo altamente sugestivo de SVKH, mas quando associado ao quadro neurológico

faz-se o diagnóstico. A tomografia de crânio não apresentava alterações. Os exames
laboratoriais gerais estavam dentro dos limites da nomalidade. No líquor inicial havia
1125 leucócitos (92% de linfócitos, 8% de neutrófilos), glicose 98mg/dl, proteína 63mg/
dl, bacterioscopia, cultura e tinta da china negativas. As sorologias para Toxoplasmose,
Herpes Simples tipo I, Brucelose, VDRL, FTAabs, ADA, FAN foram todas não reagentes.
Foi introduzido metilprednisolona e depois mantido tratamento com prednisona. Houve
melhora inicial da acuidade visual e normalização liquórica em aproximadamente 5 meses.
Após 8 meses, houve nova piora da acuidade, líquor evidenciando 12,7 leucócitos ( 85%
linfócitos, 14% monócitos e 1% macrófago), glicose de 42mg/dl, proteínas 52mg/dl, o
fundo de olho mostrava vasoespasmos, papiledema bilateral e ao mapeamento de retina foi
evidenciado descolamento de retina exsudativo em ambos os olhos e nódulos de Dalen Fuchs
difusos. Foram realizados pulsos mensais de metilprednisolona seguida de ciclofosfamida
devido resposta insatisfatória somente ao corticóide. Atualmente apresenta acuidade visual
de 20/50 à direita e 20/200 à esquerda e ao mapeamento de retina: fundus em pôr-do-sol
(devido a atrofia difusa do epitélio pigmentar da retina), sinal de Sugiura (lesões limbais
despigmentadas), nódulos de Dalen Fuchs, áreas focais de hiperpigmentação.
CONCLUSÃO
Baseado nos critérios diagnósticos, o caso classifica-se como a forma incompleta da

SVKH, estando presentes os critérios 1, 2, 3 e 4. A SVKH é importante causa de cegueira e
seu diagnóstico deve ser lembrado em meningite asséptica com comprometimento ocular.

Evolução Respiratória em Pacientes com
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)
Submetidos à Corticoterapia
Darlene Lessa Machado, Celso Ricardo Fernandes de Carvalho, Maria Bernadete Dutra Resende,
Suely Kazue Marie, Mary Souza Carvalho, Umbertina Conti Reed
Ambulatório de Doenças Neuromusculares do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Os problemas respiratórios são causas comuns de mortalidade dos pacientes com DMD
causando padrão respiratório restritivo com redução das pressões respiratórias máximas
e da Capacidade Vital Forçada (CVF), de forma rápida e progressiva. Corticoterapia e
fisioterapia são utilizadas para desacelerar o quadro, porém os resultados destes tratamentos
na função pulmonar permanecem pouco compreendidos.
OBJETIVO
Avaliar o efeito da corticoterapia na função respiratória de pacientes com DMD.
MÉTODOS
Serão avaliados 50 pacientes com diagnóstico de DMD, idade entre sete e 16 anos,
a partir do início do tratamento medicamentoso com corticoterapia e pelo período de 18
meses, através de sete avaliações:
Teste de Função Pulmonar: utilizou-se um espirômetro acoplado a um
microcomputador, calibrado diariamente;
Avaliação das Pressões Respiratórias máximas: a Pressão Inspiratória máxima
(PImáx) e Pressão Expiratória máxima (PEmáx) foram avaliadas utilizando-se um
manovacuômetro.
RESULTADOS PRELIMINARES
1. As Pressões Respiratórias Máximas demonstraram queda constante conforme a

idade, com maior declínio da PEmáx.

2. Até o momento, 19 pacientes completaram um ano de tratamento. Quanto à CVF:
68,42% obtiveram melhora, 21,05% pioraram, e 10,52% mantiveram os valores.
A média de melhora foi de 6,78% e de piora 7,82%. Os pacientes que melhoraram
(n: 13) tinham média de idade de 11,38 (7 a 16) e iniciaram corticoterapia na
média de idade 8,61 (5 a 12); os que pioraram (N: 4) tinham em média 12,75 anos
de idade (9 a 15) e iniciaram o medicamento com média de idade de 10 anos (8 a
15); os que mantiveram (N: 2) tinham em média 15,5 anos (15 a 16) e média de
idade de início do medicamento de 14 anos (13 a 15).
CONCLUSÕES
Na casuística global observou-se que os pacientes com DMD apresentam força

muscular respiratória, principalmente expiratória, que piora com o progredir da idade.
Após um ano de corticoterapia verificou-se tendência de melhora da função pulmonar, em
especial nos pacientes que iniciaram a corticoterapia mais precocemente. Ao concluir a
coleta de dados, serão comparados os dados obtidos com a duração da corticoterapia.

Avaliação da Função Motora de Pacientes
com Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)
em Corticoterapia
Elaine Cristina da Silva, Darlene Lessa Machado, Maria Bernadete Dutra Resende,
Suely Kazue Marie, Mary Souza Carvalho, Umbertina Conti Reed
Ambulatório de Doenças Neuromusculares do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
INTRODUÇÃO
A função motora dos pacientes com DMD é gradativamente comprometida devido

à progressão da doença. Há diversas escalas de avaliação que permitem monitorar os
resultados dos tratamentos paliativos, tais como corticoterapia e fisioterapia, que têm o
objetivo de manter a função motora pelo maior tempo possível. A procura de novas escalas
de utilização simples que forneçam resultados mensuráveis é um objetivo comum nos
centros de atendimento de crianças com doenças neuromusculares.
OBJETIVO E MÉTODOS
Verificar a aplicabilidade da escala, Medida de Função Motora (MFM), padronizada

por Bérard et al (2005), para pacientes com doenças neuromusculares. A autora da escala
acompanha os resultados da aplicação em diferentes centros. São avaliados 40 pacientes com
DMD, a partir de seis anos de idade, deambuladores e cadeirantes, em uso de corticoterapia,
em acompanhamento ambulatorial. A MFM contém 32 itens que avaliam: postura em pé e
transferências (D1), função motora da região proximal (D2); função motora da região distal
(D3) e medida da função motora (MFM). A escala é aplicada ao longo de 18 meses em seis
visitas com intervalo de três meses.
RESULTADOS PRELIMINARES E CONCLUSÃO
Até o momento, 11 pacientes com idade de seis a 15 anos completaram pelo menos 12
meses de seguimento, ou seja, cinco avaliações. Nestes 11 pacientes ao longo de um ano:
1. Na medida da MFM, que engloba as três variáveis (D1, D2, D3) houve declínio
em 72,73% dos pacientes e 27,27% obtiveram aumento nesta medida.

2. Houve tendência a perda da função motora para D1 (63,63%); no item D2 45,45%
melhoraram e 45,45% apresentaram declínio; tendência à melhora para D3 em
63,63% dos pacientes.
3. A escala se mostrou adequada, atendendo aos aspectos relevantes dos estágios de
evolução da doença; apresenta uma ordem de distribuição de tarefas, que reduz
a possibilidade de fadiga durante os testes aplicados; proporciona uma avaliação
da função motora global e específica, mostrando a influência dos tratamentos
para a evolução da doença.

Implantação do Projeto de Orientação de
Alta Multiprofissional Interdisciplinar para
Pacientes com AVC em Hospital Público
Terciário da Cidade de São Paulo
Gabriela Camargo Remesso, Magali Aldrin Lopes Marion, Isabela Pessa Anequini, Ebe Santos Monteiro,
Sara Regina Delgado de Aguilar Franco, Marcia Maiumi Fukujima, Gilmar Fernandes do Prado
Pronto Socorro do Hospital São Paulo - UNIFESP-EPM
INTRODUÇÃO
O acidente cerebrovascular (AVC) é a terceira causa de morte nos Estados Unidos

precedido apenas doença cardíaca e câncer. Por ano ocorrem 795.000 casos, 143.000 pessoas
morrem dessa doença, a cada 40 segundos ocorre um AVC. Ocorre com mais freqüência em
indivíduos a partir de 60 anos, é a doença mais incapacitante com grande impacto social,
econômico e psicológico. Surge dessa forma a importância de programas de orientações
para guiar o paciente e o familiar/cuidador nessa nova etapa.
OBJETIVO
Implantar o projeto de orientação de alta multiprofissional interdisciplinar para pacientes

com AVC e analisar a demanda de cada tipo de orientação (fisioterapia, fonoaudiologia,
enfermagem e geral) em Hospital Público Terciário da Cidade de São Paulo.
MÉTODO
Análise retrospectiva de 425 prontuários de pacientes, foi realizada a coleta de dados

demográficos e clínicos referentes à identificação, ocorrência de AVC, fatores de risco,
alterações de sistemas e orientações realizadas de fisioterapia, fonoaudiologia, enfermagem
e geral pelo setor de orientação de alta do Hospital São Paulo no período de fevereiro de
2007 a fevereiro de 2008.

RESULTADOS
De 425 pacientes orientados no período, 23 (5,4%) pacientes tinham diagnóstico

de AVC, sendo 12 homens (52,2%) e 11 mulheres (47,8%), a idade variou de 34 a 89
anos com média de 69,3 anos. Quanto aos fatores de risco, a hipertensão arterial sistêmica
ocorreu em 19 pacientes (82,6%), diabete mellitus em 4 (17,3%), tabagismo 4 (17,3%),
etilismo em 3 (13%) e nenhum paciente apresentou insuficiência coronariana. Em relação
a alterações de sistemas, alteração neurológica ocorreu em 18 (78,2%) pacientes, alteração
fonoaudiológica em 12 (52,2%), sendo 6 (50%) pacientes com alteração de linguagem e 9
(75%) pacientes com alterações de deglutição e presença de úlcera por pressão ocorreu em
3 (13%) pacientes. Desses 23 pacientes 100% receberam orientações gerais, 22 (95,6%) de
fisioterapia, 21 (91,3%) de enfermagem e 12 (52,2%) de fonoaudiologia.
CONCLUSÃO
As orientações interdisciplinares multiprofissionais foram realizadas em todos os

pacientes com diagnóstico de AVC. Orientações gerais focando a prevenção secundária
e mudanças de hábitos de vida foram dadas para todos os pacientes; a maior demanda
de orientação foi de fisioterapia e enfermagem, porém, orientações fonoaudiológicas
foram necessárias para mais do que metade deles. Este resultado permite que se faça o
planejamento do serviço baseada na demanda. Implicação para a prática: considerando que
a rede pública de serviços de saúde é insuficiente para suprir a demanda de reabilitação no
nosso meio, essas orientações têm se mostrado bastante úteis para os pacientes com AVC
e suas famílias. Implicação para a pesquisa: desenvolvimento e aplicação de protocolo de
orientação de alta multiprofissional, interdisciplinar para AVC; criação de indicadores de
qualidade do atendimento; verificação e acompanhamento de resultados; ensaios clínicos
para validar a importância dessas orientações.

Compreensão de Sentenças na
Doença de Parkinson
Daniela Cunha Agonilha de Andrade, Letícia Lessa Mansur

Departamento de Fisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
Alterações de linguagem são pouco descritas na doença de Parkinson, (DP) havendo

maior destaque para as dificuldades de fala, marcha, equilíbrio e outros aspectos motores.
Tem havido um maior número de estudos abordando tais alterações, sem haver, no entanto,
um consenso.
OBJETIVO
Avaliar a recepção de sentenças em pacientes com DP não-demenciados, em

diferentes estágios da doença. Casuística: Participaram do estudo 80 sujeitos: 40 sujeitos
com DP, divididos em dois grupos, um com manifestação leve e outro com moderada e 40
sujeitos controle.
METODOLOGIA
Os sujeitos foram avaliados pelos instrumentos: Escala de Hoehn & Yahr modificada
(HY), Teste Token (TT) Fluência verbal (FV) e Teste de Extensão de Dígitos (TED). O
Mini-Exame do Estado Mental e a escala de depressão geriátrica foram critérios de exclusão
de quadros demenciais ou depressivos.
RESULTADOS
O desempenho do grupo DP moderado foi inferior, quando comparado aos controles,

na parte VI do TT, na FV semântica e no TED em ordem inversa. Tais resultados refletem

comprometimento de componentes atencionais e de memória operacional que dão suporte
à compreensão sintática complexa, constatado nas respostas do grupo DP moderado às
sentenças complexas.
CONCLUSÃO
O grupo de DP Moderada parece apresentar déficit de compreensão sintática,

principalmente em sentenças gramaticalmente mais complexas. Considerando-se que
o que os classifica na escala de HY é o componente motor, pode-se afirmar que quanto
maior o comprometimento motor, maior as evidências que ocorrerão alterações cognitivas,
principalmente em relação aos suportes de atenção e memória operacional necessários à
compreensão de sentenças complexas.

Avaliação Funcional de Pacientes com
Acidente Vascular Encefálico (AVE) Submetidos
à Aplicação de Toxina Botulínica Tipo A
Selma Veloso, Daniela Arruda, Elaine Silva, Darlene Machado, Sonia Camiloti
O comprometimento da independência funcional dos pacientes que sofreram AVE

gera incapacidades que implicam custo pessoal e social; no entanto, a associação de
um programa de reabilitação a toxina botulínica tipo A (TBA) é possível minimizar as
incapacidades e melhorar a capacidade funcional. Como método de avaliação, a Medida
de Independência Funcional (MIF) foi criada para relacionar estes custos com o processo
de reabilitação e recuperação da saúde, apontando quantitativamente e qualitativamente a
variação do nível de independência durante este processo.
OBJETIVO
Analisar a influência da TBA somada a um protocolo de reabilitação da funcionalidade

do membro superior (MS) de oito pacientes pós-AVE hemiparéticos espásticos.
MÉTODO
Todos os pacientes foram submetidos à aplicação da TBA no serviço de medicina

física e reabilitação da Unimed de Santos e seguiram num protocolo de atendimento por 90
dias: três atendimentos semanais de fisioterapia com uso do FES, duas sessões semanais de
terapia ocupacional e acompanhamento fisiátrico.
Os pacientes foram avaliados em dois momentos: inicial (pré-protocolo toxina) e final
(pós-protocolo toxina), sendo: amplitude de movimento articular, grau de espasticidade e
independência funcional, através dos testes abaixo,respectivamente:
Goniometria passiva do membro superior acometido: flexão e abdução de ombro,
extensão de cotovelo e punho e supinação de antebraço.
Escala de Ashworth modificada, pontuada de 0 a 4 (0, 1,1+, 2, 3 e 4);
MIF - composta por 18 itens que avaliam autocuidados, controle de esfincters,

mobilidade, locomoção, comunicação e cognição social. Apresenta níveis
de dependência variando de 1 a 5 e independência 6 a 7, desta forma há uma
pontuação mínima de 18 e máxima de 126, sendo que uma pontuação a partir de
108 indica-se uma independência funcional.
RESULTADOS E CONCLUSÃO
Foram avaliados oito pacientes com o primeiro episódio de AVE em um período

maior que um ano, com idade média de 60,5 anos. Os pacientes foram divididos em dois
grupos, considerando o comprometimento funcional ativo do MS acometido:
Grupo A
Quatro pacientes com movimentação ativa de um ou mais segmentos do MS,
apresentaram: pontuação inicial da MIF acima de 100, seguindo sem alteração após o
protocolo, o que sugere uma adaptação à seqüela; melhora na goniometria com média de
17,75º; variação de até 1 grau na avaliação do tônus muscular.
Grupo B
Quatro pacientes sem movimentação ativa do MS acometido, apresentaram:
pontuação inicial inferior a 86 pontos na avaliação da MIF, o que demonstra maior
dependência funcional quando comparados ao grupo A; melhora de 75% dos pacientes
na independência funcional, após o protocolo, com maior destaque no item autocuidado
(banho, vestuário superior e alimentação); melhora na goniometria com média de 33,25º;
variação de até 2 grau na avaliação do tônus muscular.
Observou-se que o instrumento de avaliação MIF foi eficaz para quantificar a evolução
funcional dos pacientes pós-AVE, submetidos à aplicação de toxina botulinica, que somado
ao protocolo de reabilitação, auxiliando no desenvolvimento de metas de tratamento.
Apesar de os pacientes do grupo A não terem demonstrado alteração na pontuação da MIF,
foi possível observar a melhora qualitativa, não diminuindo a indicação para a aplicação
da toxina botulínica.

Avaliação das Propriedades
Pscicométricas da Versão em Português da
Escala de Jebsen Taylor
Karina Nocelo Ferreiro, Renata Laurenti Dos Santos, Adriana Bastos Conforto.
Laboratório de Neuroestimulação. Divisão de Clínica Neurológica,
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - São Paulo, SP
OBJETIVOS
Avaliar as propriedades psicométricas da versão em Português do teste de Jebsen-

Taylor (TJT), em pacientes com acidente vascular encefálico (AVE).
MÉTODOS
Quarenta pacientes com AVEs em hemisférios cerebrais foram filmados enquanto

realizaram o TJT. A pontuação no teste é definida pelo tempo de execução de tarefas motoras.
Duas fisioterapeutas avaliaram o desempenho dos pacientes. Através das análises dos
vídeos, foram determinadas a confiabilidade intra e interexaminador, através de coeficientes
de correlação intraclasse (CCI). O alfa de Crobach e o coeficiente de correlação de Pearson
(r) foram utilizados para medir a consistência interna da escala. Foram avaliados os efeitos
de dominância manual e escolaridade sobre a pontuação no TJT.
RESULTADOS
Houve excelentes correlações interexaminador (CCI = 1.0; intervalo de confiança,

1.0-1.0) e intraexaminador (CCI = 0.997; intervalo de confiança, 0.995-0.998). Na avaliação
da consistência interna, o alfa de Cronbach total foi 0,924. O item “escrever uma frase”
teve consistência menor que os demais itens (Cronbach’s alpha = 0,884). O coeficiente de
correlação de Pearson (item - total da escala) foi mais baixo para o item “objetos pequenos”
(r=0,657). Não houve efeitos significativos de dominância manual ou escolaridade, sobre
a pontuação no TJT.

CONCLUSÕES
As confiabilidades interexaminador e intraexaminador foram excelentes, assim como

a consistência interna da versão em Português do TJT em pacientes com AVE, avaliada
através de vídeos. Estas são informações importantes para o planejamento de protocolos de
reabilitação voltados para a melhora da função do membro superior em pacientes com AVE.

Effects of Somatosensory Stimulation on
Motor Function after Subacute Stroke
Adriana Bastos Conforto, Karina Nocelo Ferreiro, Camila Tomasi, Renata Laurenti dos Santos,
Viviane Loureiro Moreira, Sueli K.N. Marie, Silvia C. Baltieri, Leonardo G. Cohen
Neurology Department, Hospital das Clínicas, São Paulo University
OBJECTIVE
To investigate effects of repeated sessions of peripheral nerve stimulation (RPNS) on

motor function of a paretic hand in patients with subacute stroke.
METHODS
Twenty-two patients were randomized within the second month after a single hemispheric
stroke to application of 2-hour RPNS at one of two stimulus intensities immediately preceding motor
training, three times a week, for one month. Jebsen-Taylor test (JTT, primary endpoint measure),
pinch force, Functional Independence Measure (FIM) and corticomotor excitability to transcranial
magnetic stimulation (TMS) were measured before and 1 after the end of the treatment month.
RESULTS
Baseline motor function tests were comparable across the two RPNS intensity groups.
JTT and FIM improved and motor cortical excitability increased in the lower intensity
RPNS group more than in the higher intensity RPNS group.
CONCLUSIONS
These results indicate that multiple sessions of RPNS could facilitate training effects
on motor function after subacute stroke depending on the intensity of stimulation. Careful
dose-response studies are needed to optimize parameters of RPNS stimulation before
designing costly, larger double-blind multicenter clinical trials.

Repercussão da Equoterapia no
Acidente Vascular Encefálico - Estudo de Caso
Fernanda Beinotti, Nilzete Correia da Silva, Antonio Guilherme Borges Neto

Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) e Centro de Equoterapia Harmonia (CEH)
A terapia com cavalo, conhecida como equoterapia no Brasil, é um método

terapêutico e educacional que utiliza o cavalo dentro de uma abordagem interdisciplinar.
O movimento tridimensional no dorso do cavalo, nos três eixos, é transmitido ao cavaleiro
pelo contato de seu corpo com o do animal. Desse modo são gerados estímulos repetitivos,
com ritmo, amplitude e velocidade adequados capazes de provocar a diminuição do tônus
muscular. O ajuste tônico ritmado pelo movimento do cavalo determina uma mobilização
osteo-articular, que facilita um grande número de informações proprioceptivas. Essas
informações novas, determinadas pelo animal, permitem a criação de esquemas motores
novos. Trata-se, nesse caso, de uma técnica particularmente de reeducação neuromuscular.
Por isso, o objetivo da nossa pesquisa será avaliar a repercussão da equoterapia no treino de
marcha no indivíduo pós-acidente vascular encefálico. O estudo foi realizado utilizando-se
um indivíduo portador de acidente vascular encefálico, sexo masculino, 52 anos, com 45
meses de lesão e hemiparético a direita. As escalas utilizadas foram: Escala Modificada de
Ashworth, Escala de Fugl-Meyer de membros inferiores e equilíbrio, Escala de Equilíbrio
de Berg, Escala de Deambulação Funcional e Avaliação funcional da marcha (cadência).
Após primeira avaliação o paciente realizou tratamento convencional duas vezes por
semana e equoterapia uma vez por semana, durante 16 semanas. Ao término do treinamento
o paciente foi reavaliado. Na Escala de Fugl-Meyer de membros inferiores houve uma
melhora de 2,94%, de equilíbrio apresentou aumento de 7,14%. Já a Escala de equilíbrio
de Berg mostrou elevação de 8, 93% da inicial. Na Escala de Deambulação Funcional
não houve alteração, mas a cadência apresentou aumento de 4 passos por minuto e uma
velocidade 0,06m/s mais rápida que a anterior. Concluímos que a equoterapia foi eficaz
como método terapêutico para melhora motora do individuo hemiparético pós-acidente
vascular encefálico, apresentado neste estudo. Este estudo de caso isolado não pode ser
balizador, pois nossa pesquisa em andamento inclui uma série de casos para comprovar sua
eficácia; como o ocorrido no caso mencionado.

Lesão no Esplênio do Corpo Caloso:
Possibilidades Diagnósticas
Flávio Augusto de Carvalho, Robson Fantinato Baiense,

Denis Bichuetti, José Luiz Pedroso, Maria Elisabeth Ferraz
Pronto-Socorro de Neurologia - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP)
INTRODUÇÃO
Lesões reversíveis no esplênio do corpo caloso vistas por ressonância magnética tiveram
seu primeiro relato em 1996 e desde então intrigam neurologistas pelas múltiplas possibilidades
diagnósticas, localização peculiar e caráter reversível na maioria das vezes1. As causas mais
relatadas são o uso/retirada de drogas antiepilépticas (DAE) e as encefalites virais, e outras causas
incluem crises epilépticas, hipoglicemia, trauma, e lesão cerebral relacionada à altitude2.
RELATO DE CASO
Paciente masculino, 43 anos, dá entrada no pronto socorro com queixa de febre isolada
há 5 dias, seguida de apatia, astenia e tontura não objetiva. Há 1 dia apresentou queda com
perda da consciência e tremores no corpo, segundo relato do paciente. Na ocasião recebera
medicamento endovenoso do qual não lembrava o nome. Nos dias seguintes, apresentou piora
da apatia e confusão mental. Ao exame físico estava afebril, desorientado temporalmente,
bradipsíquico e pouco colaborativo. Não havia alterações focais no exame neurológico.
Exames complementares: TC de Crânio revelou cisto de aracnóide parietal direito; hemograma
e eletrólitos normais, VHS=45, líquor sem pleocitose com proteína e glicose normais, culturas
negativas e reações negativas para herpes, toxoplasma e citomegalovírus. RM de crânio mostrou
restrição à difusão no esplênio do corpo caloso de padrão ovóide. O paciente recebeu tratamento
com Aciclovir e apresentou melhora clínica. Aguarda realização de RM de controle.
DISCUSSÃO
O caráter benigno e reversível das lesões de esplênio de corpo caloso é amplamente

relatado na literatura2,3. As duas causas mais frequentemente associadas são o uso/retirada de

DAE e as encefalites virais, principalmente por influenza virus, sendo ultimamente descrita
como parte de uma nova síndrome, chamada síndrome de encefalopatia leve com lesão
reversível do corpo caloso3. O padrão de lesão mais comum é um hipersinal na sequência de
difusão e hipossinal no mapa ADC, associados ou não a alterações leves de sinal em T1 e T2.
Nenhum estudo no entanto conseguiu explicar satisfatoriamente a razão da localização tão
peculiar, embora muitos indiquem o edema intramielínico de provável natureza citotóxica,
como origem da alteração radiológica4. Outros mecanismos propostos para explicar a
alteração incluem o excesso de cargas elétricas passando nas fibras comissurais, desregulação
energética celular, redução da atividade local do sistema arginina-vasopressina causado pela
redução abrupta de DAE, e inflamação local exacerbada como no caso das encefalites5.
Com estas informações, acreditamos que entre as possibilidades diagnósticas estão incluídas
encefalite com crise epiléptica (queda e tremores) e uso/retirada de DAE. Apesar de não
totalmente elucidado, inclusive pela falta de alguns elementos na investigação complementar,
como EEG e a realização de nova RM, em qualquer uma das hipóteses a lesão se justifica e
provavelmente terá o mesmo curso clínico, com remissão clínico-radiológica.
1. Chason DP, Fleckenstein JL, Ginsburg MI, et al. Transient splenial edema in epilepsy:MR imaging evaluation.
Proceedings of the 34th annual meeting of the American Society of Neuroradiology; June 21–27 1996, Seattle, WA,
USA. Chicago: Old Smith Printers, 1996.
2. Maeda M, Tsukahara H, Terada H, et al. Reversible splenial lesion with restricted diffusion in a wide spectrum of
diseases and conditions report of eight additional cases and literature review. J Neuroradiol. 2006 Oct;33(4):229-36.
3. Clinically mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion. Tada H et al. Neurology. 2004 Nov
23;63(10):1854-8.
4. Reversible cytotoxic edema in the splenium of the corpus callosum related to antiepileptic treatment: report of two
cases and literature review. Prilipko O et al. Epilepsia. 2005 Oct;46(10):1633-6
5. Takanashi J, Barkovich AJ, Yamaguchi K, Kohno Y. Influenza associated encephalitis/encephalopathy with a reversible
lesion in the splenium of the corpus callosum: A case report and literature review. AJNR 2004;25:798-802.

Programa de Certificação Específica de um
Centro de Acidente Vascular Cerebral
Tania Oliveira Lopes, Monique Bueno Alves, Lilian Cadah, Carla Sousa Berh, Miguel Neto Cendoroglo
Hospital Israelita Albert Einstein - SP
INTRODUÇÃO
O Programa de Certificação para o Cuidado a Doenças Específicas é gerenciado

pela avaliação e acompanhamento dos padrões estabelecidos por entidades norteadoras
no processo de qaulidade; sua efetividade; uso de protocolos de atendimento clínicos e
mensuração de indicadores de processo.
OBJETIVO
Relatar a experiência da Enfermeira Gerenciadora sobre o Processo de Certificação

Específica para o paciente com Acidente Vascular Cerebral de acordo com o Manual da
Joint Commission Internacional e Consórcio Brasileiro de Acreditação.
CASUÍSTICA
O trabalho caracterizou-se como Relato de Experiência de enfermeira gerenciadora

frente ao processo de Certificação em uma instituição privada no período de 2005 a 2007.
RESULTADOS
Foi relatado o processo desde a sua implementação tendo como diretriz o Manual
Internacional de padrões de Certificação para o cuidado a Doenças ou Condições Específicas
dividido em cinco capítulos:
1. Prestando ou Facilitando o Cuidado foi identificado a necessidade do
desenvolvimento de pessoas e formação dos Comitês;

2. Avaliação e Melhoria de Desempenho foi selecionado os indicadores e
implementados os processos de melhorias;
3. Apoio ao Gerenciamento do Próprio Cuidado foi descrito as atividades do
processo educacional aos pacientes inclusos no programa e seus familiares;
4. Gerenciamento do Programa foi implementado a gestão do programa, construindo
o Manual Operacional e utilizado as políticas institucionais de gerenciamento de
risco e segurança do paciente;
5. Gerenciamento da Informação Clínica foi trabalhado as atividades na construção
de banco de dados e implementação de processos de melhorias.
CONCLUSÕES
A experiência do profissional frente á gestão deste processo demonstrou mais uma

atividade de competência possível para o enfermeiro, conseguindo liderar uma equipe
multidisciplinar para atingir resultados de excelência na assistência ao paciente com
Acidente Vascular Cerebral.

A Depressão na Doença de Alzheimer e na
Demência Vascular em Fase Moderada e
Grave. Um Estudo Piloto
Valeska Maria Eboli Bello, Vanessa Laniado Tuchsznajder, Rodrigo Rizek Schultz
INTRODUÇÃO
A demência não é apenas um tipo de doença, ela é considerada uma síndrome, ou seja, é um
grupo de sinais físicos e sintomas, estando presente em várias doenças diferentes. É caracterizada
pelo desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos e alterações de comportamento. O tipo
mais comum de demência é a doença de Alzheimer (DA), sendo a demência vascular (DV) outra
forma comum de síndrome demencial. A demência caracteriza-se por deterioração intelectual
progressiva que interfere nas funções sociais ou ocupacionais diárias. Ocorrem alterações de
memória, orientação, abstração, capacidade de aprender, percepção visuoespacial, linguagem,
praxia, e ainda perda de funções executivas como planejar, organizar e seqüenciar atividades.
O diagnóstico de demência necessita de uma história precisa, de exame neurológico,
clínico, avaliação neuropsicológica, exames laboratoriais e de neuroimagem. A depressão é
uma síndrome clínica muito freqüente na população idosa, sendo comum a coexistência de
depressão e demência. O diagnóstico diferencial entre ambas pode ser de difícil elaboração.
Na depressão, a perda de memória diminui paralelamente à medida que o humor piora, o
que pode confundir com o diagnóstico de demência em fases iniciais da doença, solicitando,
portanto, uma avaliação cuidadosa desses pacientes.
OBJETIVO
Avaliar a ocorrência de depressão em pacientes com demência em fase moderada e

grave, em especial nos diagnósticos de DA e DV.
MÉTODOS
São considerados como objeto do presente estudo os pacientes com diagnóstico

de DA que preenchem os critérios diagnósticos do DSM - IV, e do National Institute of

Neurological and Comunicative Disorders and Stroke and Alzheimer’s Disease and
Related Disorders Association (NINCDS/ADRDA). No tocante aos pacientes com DV, os
critérios diagnósticos são os encontrados no DSM-IV e também os critérios diagnósticos
do National Institute of Neurological Disorders and Stroke and Association Internacionale
pour la Recherche et l’Enseignement em Neurosciences.
Como forma de averiguação do estado dos pacientes foram utilizados o Inventário
Neuropsiquiátrico (INP), o Clinical Dementia Rating (CDR), a Escala Cornell de Depressão
em Demência (ECDD) e o Mini Exame do Estado Mental (MEEM). Optou-se pela ECDD em
razão da sua ampla e fácil utilização na avaliação de depressão em pacientes com demência.
CASUÍSTICA
No estudo piloto foram avaliados 32 pacientes, 23 com DA e 9 com DV.
RESULTADO
A idade média dos pacientes avaliados foi de 77,5 anos. A média de pontuação no
MEEM foi de 11 pontos de um total de 30. Em relação a ECDD, a média obtida foi de 17
pontos de um total de 38 na escala.
CONCLUSÃO
O estudo demonstrou uma incidência significativa de depressão nos pacientes

avaliados. Os achados indicam que há a necessidade de uma maior atenção no diagnóstico
de depressão em pacientes com demência, para que possam ser realizados tanto tratamentos
farmacológicos como não farmacológicos nesses pacientes.
Estudo realizado no ambulatório de neurologia do comportamento da Faculdade de Medicina de Santo Amaro - Unisa - Centro
de Ensino e Pesquisa - CENEPES “Prof. Dr. Liberato John Alphonse Di Dio” - Hospital Geral do Grajaú - São Paulo - SP.

Resposta Polimorfonuclear Prolongada no
Líquido Cefalorraquiano de Paciente com
Encefalite Herpética
Frederico Nakane Nakano, José Eduardo Lima, Osvaldo Massaiti Takayanagui

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
INTRODUÇÃO
A encefalite herpética, causada pelos Herpes simplex 1 e 2 (HSV), é a mais

freqüente forma de encefalite necrotizante de ocorrência esporádica. Esta grave doença
apresenta ainda nos dias atuais elevadas taxas de morbidade e mortalidade. A protelação do
tratamento com aciclovir é o principal fator preditivo de evolução desfavorável de casos
de encefalite pelo HSV. A resposta celular no líquido cefalorraquiano (LCR) nessa doença
é predominantemente linfomononuclear. Alguns pacientes, entretanto, apresentam nas
primeiras 48 a 72hs, predomínio polimorfonuclear (PMN). Após este período inicial, há uma
transição da resposta celular no LCR e o predomínio passa a ser linfomononuclear. Neste
relato, apresentamos um raro caso de encefalite herpética em que se observou predomínio
PMN no LCR mesmo após um mês de tratamento.
RELATO DE CASO
Sexo masculino, 53 anos, apresentou quadro agudo de cefaléia holocraniana de forte

intensidade e alterações de memória recente, que foi inicialmente interpretado por facultativo
com “depressão”, inclusive com prescrição de inibidor de recaptação de serotonina. Não há
relato de febre. O quadro foi se acentuando e, apenas após oito dias, com o paciente em
estado confusional importante, foi internado em outro hospital e submetido à investigação
complementar. Ressonância Magnética (RM) detectou alterações de sinal envolvendo
predominantemente a substância cinzenta dos giros corticais da ínsula e porção mesial do
lobo temporal esquerdo, sugestivos de encefalite herpética. O exame do LCR mostrou 136
células/mm3, com 65% de PMN, 35% de linfócitos, 472 hemácias/mm3, proteína 115 mg/
dl e glicose 84 mg/dl. Iniciado aciclovir 30 mg/kg/dia. Pelo temor de que o quadro pudesse
estar sendo causado por outros agentes, foram iniciados também ceftriaxone 4 g/dia e
anfotericina B (substituída alguns dias após por fluconazol, devido a elevação de creatinina).

Duas semanas após, o paciente estava com evolução estável, porém sem melhora. Novo
LCR mostrou 610 células/mm3, 70% de PMN, 1300 hemácias/mm3, proteína 193 mg/dl.
A ceftriaxone foi substituída por cefepime, e, ao esquema, foi associado ampicilina. Três
semanas após o início, o paciente foi então encaminhado à nossa instituição. Nova RM
mantinha as alterações compatíveis com encefalite herpética. Novo LCR mostrava 331
células/mm3, 65% de PMN, 312 hemácias/mm3, proteínas 112mg/dl. Foram suspensas todas
as medicações exceto o aciclovir. Quatro semanas após o início, o LCR apresentava 286
células/mm3, 70% de neutrófilos, 1860 hemácias/mm3, proteínas 135 md/dl. O tratamento
com aciclovir foi mantido ao todo por 34 dias. Mais um exame de LCR, obtido 60 dias
após o inicio do quadro ainda mostrava 20 células/mm3, mas 95% linfócitos e 5% de PMN.
O paciente sobreviveu, mas apresenta seqüelas cognitivas e comportamentais graves, com
agitação psicomotora, verborragia e alterações importantes de memória. Ele está sendo
acompanhado em nosso ambulatório de Neuro-Infecção, em uso de neurolépticos.
DISCUSSÃO
Mesmo em casos tratados precocemente, o quadro clínico da encefalite pelo HSV pode
ser extremamente grave. Nos casos em que o tratamento específico é retardado, como ocorreu
com este paciente, que só foi medicado após oito dias, é praticamente certo que o paciente
evolui desfavoravelmente, ou ao óbito ou com seqüelas graves e incapacitantes. Mesmo com
RM e quadro clínico compatíveis com encefalite herpética, esta situação de persistência de
predomínio PMN no LCR levou à confusão diagnóstica e gerou importantes implicações
terapêuticas, com introdução de vários medicamentos antimicrobianos - com efeitos colaterais
importantes - além do aciclovir. É importante sempre ter em mente que, embora raras, infecções
virais do sistema nervoso central podem eventualmente cursar com predomínio PMN no LCR,
condição esta que é geralmente associada apenas a infecções bacterianas.

Radiculopatia por Citomegalovirus em
Indivíduo Imunocompetente
Raquel Guimarães Costa, Frederico Nakane Nakano, André Cleriston José dos Santos,
José Eduardo Lima, Fabíola Dach, Wilson Marques Júnior, José Geraldo Speciali, Osvaldo Takayanagui
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
INTRODUÇÃO
A infecção por citomegalovírus (CMV) é extremamente prevalente em todas as

regiões do mundo. Suas manifestações clínicas são mais conhecidas e melhor descritas
em pacientes imunossuprimidos e em portadores de infecções congênitas. Indivíduos
imunocompetentes raramente apresentam manifestações neurológicas decorrentes desta
infecção. Neste relato, apresentamos um raro caso de uma paciente imunocompetente que
desenvolveu radiculopatia por CMV, rápida e completamente revertida pelo tratamento
com ganciclovir.
RELATO DE CASO
Paciente do sexo feminino, 58 anos, compareceu para atendimento em nossa

instituição, relatando quadro de dor do tipo radicular em território L3L4L5 à direita, com
piora progressiva em 1 mês. A piora da dor à movimentação (especialmente extensão do
quadril e joelho) levou também a dificuldades de deambulação com o membro inferior
direito. Ao exame apresentava: marcha antálgica à direita, hipoestesia tátil e dolorosa abaixo
do nível T12 à direita, poupando a região perineal; exame da motricidade prejudicado
devido à dor, mas a flexão do quadril e a extensão da perna à direita estavam levemente
alteradas (4/5). Reflexos de estiramento muscular 3/4 globalmente. Reflexos Cutâneo-
abdominais presentes e simétricos e reflexos cutâneo-plantares em flexão. Restante do
exame neurológico e do exame físico geral sem alterações. Radiografia simples, tomografia
computadorizada e ressonância magnética de coluna total sem alterações significativas
(detectado pequena protrusão discal T8T9 e leve escoliose). Eletromiografia detectou
padrão de desnervação de topografia complexa no segmento L4 e no nervo femoral à direita,
distal ao ramo para o músculo Iliopsoas, que associado a condução sensitiva normal, sugere
uma afecção pré-ganglionar (radiculopatia) associado a uma neuropatia motora distal do

nervo femoral, com sinais de atividade. Paciente foi medicada com amitriptilina até 75mg/
dia e posteriormente gabapentina 900mg/dia, sem melhora significativa da dor. Durante a
evolução, houve também ascensão progressiva do nível sensitivo à direita até T5. Realizado
vasta investigação laboratorial. Os seguintes exames complementares estavam normais ou
negativos: Hemograma, proteína C reativa, VHS, B12, ácido fólico, alfa 1 glicoproteína
ácida, FAN, ACA, PIL, anti-Beta2 glicoproteína, anti-SSA, anti-SSB, sorologias para HIV
e HTLV I/II, VDRL, FTA-abs; líquor (LCR), incluindo PCR para HSV, EBV, enterovírus,
VZV, CIE fungos e culturas para BK e fungos; e investigação de síndrome paraneoplásica.
Cerca de 1 mês após o início da internação, resultados positivos de PCR para CMV foram
detectados no sangue e LCR, embora a antigenemia para CMV estivesse negativa. Optado
por tratamento com ganciclovir 10 mg/kg/dia EV por 21 dias. Após 10 dias de tratamento,
a paciente já apresentava significativa melhora, deambulava sem dor e relatava redução
da hipoestesia. A dose de gabapentina foi sendo reduzida gradualmente até retirada. Com
18 dias de tratamento, a paciente já se encontrava assintomática e apresentava o exame
neurológico dentro dos padrões da normalidade.
CONCLUSÕES
As manifestações radiculares decorrentes da infecção pelo CMV são relativamente

freqüentes em pacientes imunocomprometidos. Contudo, há raríssimos casos na literatura
descrevendo tais quadros em imunocompetentes. No presente caso, a positividade do PCR
para CMV no LCR sugeriu bastante o diagnóstico etiológico. Entretanto, considerando-
se a elevada prevalência de infecção pelo CMV, esse exame não necessariamente indica,
de forma inequívoca, que um determinado quadro neurológico está sendo efetivamente
causado pelo agente. Deste modo, o teste terapêutico com ganciclovir, assim como a rápida
e importante resposta clínica do paciente, acabou por corroborar a hipótese diagnóstica de
radiculopatia por CMV.

Extrapiramidalismo Secundário a
Metoclopramida e Bromoprida:
Reações Adversas ou Intoxicações?
Alisson Pittol Bresciani, Marlene Zannin

Centro de Informações Toxicológicas de Santa Catarina - Universidade Federal de Santa Catarina
INTRODUÇÃO
Os principais antieméticos antagonistas dopaminérgicos, a metoclopramida e a

bromoprida, são derivados da benzamida que antagoniza o efeito da dopamina no sistema
nervoso central e em outros órgãos e sistemas. Uma vez que ultrapassam a barreira hemato-
encefálica e não são seletivos para a zona de gatilho quimiorreceptora, há bloqueio de receptores
D2 centrais podendo gerar reações adversas, principalmente desordens dos movimentos.
OBJETIVOS
Comparar o perfil clínico e epidemiológico dos casos de intoxicações com os de

reações adversas por metoclopramida e bromoprida registrados no Centro de Informações
Toxicológicas de Santa Catarina (CIT/SC).
MÉTODOS
Foram revisados todos os atendimentos relacionados a antieméticos antagonistas

dopaminérgicos registrados no CIT/SC, no período de 1984 a 2006, excluindo-se os casos
em que havia mais de um medicamento envolvido.
RESULTADOS
Foram analisados 190 casos de intoxicações e 189 de reações adversas. Pôde-se

observar distribuição semelhante quanto ao gênero, com predomínio do feminino. O
medicamento predominantemente relacionado às ocorrências foi a metoclopramida tanto

nas reações adversas (74,60%) quanto nas intoxicações (67,89%); entretanto, a bromoprida
esteve mais relacionada às intoxicações (32,11%) do que às reações adversas (25,40%).
As reações adversas estão mais relacionadas ao uso terapêutico (88,89%), enquanto as
intoxicações estão mais relacionadas às tentativas de suicídio (26,31%), aos acidentes
individuais (23,16%) e aos erros de administração (21,58%). Nas reações adversas, 25,40%
dos pacientes necessitaram internação, enquanto que nas intoxicações, 16,84%. A via de
administração predominante nas intoxicações foi a oral (92,63%) e o principal local de
ocorrência foi residência (84,21%). Nas reações adversas, a via oral representou 75,14% e a
via parenteral 21,16%. Em ambas houve predomínio das ocorrências agudas, entretanto, nas
reações adversas observou-se o dobro de ocorrências agudas repetidas (32,27%) em relação
às intoxicações (15,79%). As manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes foram
semelhantes, predominando hipertonia, distonias agudas, opistótono, crises oculógiras e
tremores. O uso de antídotos e a evolução dos pacientes foram semelhantes.
CONCLUSÕES
Devido às características semelhantes, muitos casos classificados como reações

adversas, na verdade, são intoxicações. A posologia e os critérios para a prescrição de
metoclopramida e bromoprida devem ser revistos a fim de diminuir a ocorrência de supostas
reações adversas.

Avaliação das Incapacidades dos Pacientes
de um Centro de Atendimento de AVC
Monique Bueno Alves, Silvia de Barros Ferraz,

Carolina Engeslmann, Solange Diccini, Fernando Morgadinho Santos Coelho
Centro de Atendimento ao Paciente com AVC - Hospital Israelita Albert Einstein
INTRODUÇÃO
A avaliação inicial dos pacientes acometidos pelo Acidente Vascular Cerebral (AVC)
é realizada através da Escala de AVC do National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NIHSS). Esta escala varia de 0 a 44 pontos e contempla os déficits neurológicos
apresentados pelo paciente quanto a: orientação, motricidade ocular, campos visuais,
paresia facial, motor membros superiores e inferiores, ataxia apendicular, sensibilidade
dolorosa, linguagem, disartria e extinção e negligência. O resultado da escala de AVC do
NIHSS permite à equipe médica em consonância com escala de coma de Glasgow e os
primeiros exames de imagem pré-determinar o possível prognóstico do paciente. Porém
para avaliação de incapacidades e dependência do paciente não existe uma escala de
fácil aplicabilidade na admissão hospitalar que pode nortear o tipo de assistência a ser
prestada ao paciente.
A Escala de Rankin Modificada (ERM) é utilizada na alta hospitalar para avaliar as
incapacidades dos pacientes, é categorizada em seis níveis: 0- assintomático, 1- sintomas
sem incapacidades, 2- incapacidade leve, 3- incapacidade moderada, 4- incapacidade
moderada a grave, 5- incapacidade grave e 6- óbito.
A ERM pode ser considerada uma importante ferramenta para avaliação funcional
comparativa e para otimizar o planejamento assistencial dos pacientes de Centro de
Atendimento de AVC, que tem como objetivos o diagnóstico rápido, o tratamento eficaz e
a reabilitação precoce de maneira individualizada a todos os pacientes.
OBJETIVO
Descrever os resultados da avaliação comparativa da evolução dos pacientes

acometidos por Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) através da aplicação da
ERM na admissão e na alta hospitalar.

MÉTODO
Trata-se de um estudo descritivo, retrospectivo, realizado através dos registros em banco

de dados dos pacientes com AVCI do Centro de Atendimento ao Paciente com AVC do Hospital
israelita Albert Einstein com alta hospitalar no período de setembro a dezembro de 2008.
RESULTADOS
Foram gerenciados 45 pacientes com diagnóstico definitivo de AVCI de setembro

a dezembro de 2008. na admissão hospitalar, os pacientes apresentavam os seguintes
valores da ERM:
09 pacientes (19,9%) apresentaram ERM 0 a 1;
15 pacientes (33,3%) apresentaram ERM 2 a 3;
21 pacientes (46,6%) apresentaram ERM 4 a 5.
Na avaliação da alta hospitalar os pacientes evoluíram a seguinte distribuição da ERM:

20 pacientes (44,4%) de 0 a 1,
10 pacientes (22,2%) com 2 a 3 pontos,
10 pacientes (22,2%) com ERM de 4 a 5,
05 pacientes (11,1%) evoluíram a óbito, pontuação 6.
CONCLUSÃO
A avaliação da ERM na admissão e na alta hospitalar pode ser utilizada em todos

os pacientes admitidos no Centro de Atendimento ao Paciente por ser facilmente aplicada.
A variação da ERM pode contribuir para a análise dos resultados funcionais dos pacientes
submetidos a um Protocolo Gerenciado de AVC e ilustrar a qualidade da assistência prestada.

Experiência de um Centro de
Atendimento ao Paciente com AVC com
Tratamento Trombolítico
Monique Bueno Alves, Carolina Engelsmann, Fernando M. Santos Coelho, Alexandre Ottoni Kaup,
Silvia de Barros Ferraz, Alexandre Pieri, Tânia Oliveira Lopes, Miguel Cendoroglo Neto
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é considerado atualmente como a primeira causa de

morte e incapacidades em adultos no Brasil. Desde 1995 a utilização do ativador de plasminogênio
ativado (rtpa) é recomendada pelo National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) para tratamento trombolítico de casos selecionados de AVC isquêmico (AVCI).
O Hospital Israelita Albert Einstein implementou em setembro de 2004 um
Protocolo Gerenciado de Atendimento ao Paciente com AVC seguindo diretrizes nacionais
e internacionais para o tratamento trombolítico e em agosto de 2007 foi certificado pela
Joint Commission International como Primary Stroke Center.
OBJETIVO
Descrever os resultados dos pacientes submetidos à terapia trombolítica em um

Centro de Atendimento ao paciente com AVC.
MÉTODO
Trata-se de um estudo retrospectivo desenvolvido através dos registros de banco de

dados dos pacientes gerenciados pelo Protocolo AVC do Hospital Israelita Albert Einstein
de Janeiro de 2005 a dezembro de 2008.
RESULTADOS
589 pacientes foram gerenciados pelo Protocolo AVC no período, 381 foram admitidos
pela Unidade de Primeiro Atendimento (UPA). 41 pacientes receberam terapia trombolítica

endovenosa ou intra-arterial, 25 pacientes (60,97%) receberam terapia trombolítica por via
endovenosa, 14 (34,14%) pacientes por via intra-arterial e 2 (4,89%) pacientes com terapia
combinada (endovenosa e intra-arterial). De acordo com o gênero, 23 pacientes (56%)
eram do gênero feminino e 18 (44%) do gênero masculino. A idade média foi 66,6 anos
variando de 19 a 87 anos.
O intervalo de tempo médio entre instalação dos sintomas e admissão hospitalar foi
de 98 minutos.
A média da Escala de AVC do NIH de admissão dos pacientes foi 10,21.
A escala de Rankin modificada na alta foi avaliada em todos os pacientes (n=41),
24 pacientes (58,53%) apresentavam assintomático ou com sintomas sem incapacidade
pontuação 0 e 1. 11 pacientes (26,82%) apresentavam incapacidade leve ou incapacidade
moderada, rankin 2 e 3. 2 pacientes (4,87%) apresentaram incapacidade moderada a grave
e grave (pontuação 4 a 5) e 4 pacientes (9,75%) evoluíram a óbito, escala de rankin 6.
CONCLUSÃO
Um protocolo gerenciado aliado às melhores evidências pode alcançar maior

número de pacientes tratados com terapia trombolítica e com isso minimizar as incapa-
cidades dos pacientes.

Gerenciamento do Tempo
Porta-imagem em um Centro de
Atendimento ao Paciente com AVC
Monique Bueno Alves, Grasiele Sara Ferreira Lopes, Dirley Glitz Santana,
Nilcéia Oliveira R de Freitas, Lourdes Segawa, Delma de Almeida, Marina Vaidotas,
Carolina Engelsmann, Fernando Morgadinho Santos Coelho, Miguel Cendoroglo Neto
Centro de Atendimento ao Paciente com AVC -Hospital Israelita Albert Einstein
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é considerado uma emergência, 85% dos casos
são de etiologia isquêmica (AVCI) e 15% hemorrágica (AVCH). O AVCI possui uma janela
terapêutica para o tratamento, isto é, em até 3 horas do início dos sintomas o paciente pode
ser beneficiado pela terapia trombolítica endovenosa e de 3 a 6 horas pela mesma terapia
por via intra-arterial. Esta terapia tem como objetivo intervir nos processos patológicos
desencadeados pela isquemia cerebral. A fase aguda da doença deve ser encarada como
ameaça à vida do paciente por isso o atendimento deve ser rápido, sistematizado, de
qualidade e prestado por profissionais treinados.
A utilização de indicadores de qualidade é uma estratégia utilizada para melhoria
do processo e é preconizada pela Joint Commission International (JCI), o tempo
porta-imagem é considerado um indicador de resultado do Centro de Atendimento
ao Paciente com AVC do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). O tempo porta-
imagem é compreendido pelo intervalo entre admissão do paciente na Unidade de
Primeiro Atendimento (UPA) até a liberação do laudo da tomografia. De acordo com o
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) este tempo deve ser
menor ou igual a 45 minutos. Para priorizar o atendimento dos pacientes com suspeita
de AVC, o Centro de Atendimento ao Paciente com AVC do HIAE instituiu o Código
AVC, uma tecla no telefone da sala de emergência da UPA que aciona uma cadeia de
bips dos setores envolvidos no atendimento de emergência: anestesiologista, equipe
CTI, tomografia, hemodinâmica, transporte de pacientes, enfermeira gerenciadora de
casos. O acionamento da tecla AVC visa “quebrar as paredes do hospital” com isso
reduzir o tempo entre a admissão e a confirmação diagnóstica favorecendo o sucesso
do tratamento.
O objetivo do trabalho foi analisar os casos de TPI maior que 45 minutos e levantar
os fatores que o influenciaram.

MÉTODO
Trata-se de um estudo retrospectivo através da avaliação dos prontuários dos pacientes

gerenciados pelo Programa Integrado de Neurologia, com diagnóstico definitivo de AVCI,
com menos de 12 horas de instalação dos sintomas, que foram admitidos pela UPA de Janeiro
a Dezembro de 2008 e realizaram como primeiro exame de imagem tomografia de crânio.
RESULTADOS
Em 2008 foram atendidos 43 pacientes com os critérios acima descritos para

avaliação do TPI. O TPI dos pacientes variou de 7 a 99 minutos com média de 34 minutos.
7 pacientes (16,27%) tiveram o TPI > 45 minutos, com média de 71 minutos, variando
de 59 a 99 minutos. 36 (83,72%) pacientes tiveram o TPI ≤ 45 minutos, com média de 27
minutos, variando de 7 a 45 minutos.
As razões descritas em prontuário para o tempo porta-imagem > 45 minutos foram:
3 pacientes (43%) não foram avaliados inicialmente pelo neurologista, 2 pacientes (29%)
com hipótese diagnóstica de outras doenças neurológicas, 01 paciente (14%) apresentava
instabilidade hemodinâmica durante atendimento inicial e 01 paciente (14%) não foi acionado
código AVC por não contemplar os critérios de inclusão para terapia trombolítica.
A média do intervalo dos sintomas foi de 02 horas e 43 minutos, porém estes pacientes
não tinham indicação de terapia trombolítica.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O tempo porta-imagem é um indicador importante para mensuração da qualidade

do atendimento inicial na Unidade de Emergência e reflete o rápido reconhecimento,
estabilização e priorização do exame de imagem, isto é, o trabalho em equipe.
Os motivos que levaram ao aumento do tempo porta-imagem foram aqueles que de
alguma maneira saíram do protocolo de atendimento inicial dos pacientes, ou seja, a não
avaliação inicial do neurologista, a suspeita de outros diagnósticos, o não acionamento do
código AVC e instabilidade hemodinâmica do paciente.

Capacitação Neurológica Avançada:
Uma Estratégia de Treinamento em
Simulação Realística
Carolina Engeslmann, Monique Bueno Alves, Silvia de Barros Ferraz,

Alexandre Ottoni Kaup, Agnaldo da Costa, Cristina Gonçalves Massant, Solange Diccini,
Fernando Morgadinho Santos Coelho, Miguel Cendoroglo Neto
Hospital Israelita Albert Einstein e Hospital Moyses Deuscth
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a primeira causa de morte no Brasil,

correspondendo a 9,3% dos óbitos. A assistência hospitalar aos pacientes com AVC deve
ser rápida e eficiente para minimizar os danos causados pela interrupção do fluxo sanguíneo
cerebral. Médicos e enfermeiros são profissionais integrantes do processo assistencial
desempenhando um papel relevante no atendimento de emergência dos pacientes com
AVC, portanto devem receber treinamento periódico.
A utilização dos recursos tecnológicos disponíveis e do raciocínio clínico associados
a uma metodologia de ensino e aprendizagem como a simulação realística podem contribuir
para melhorar o desempenho técnico e comportamental destes profissionais, sendo
imprescindível para a qualidade da assistência.
O Curso de Capacitação Avançada ao Paciente Neurológico foi desenvolvido em
2008, pelo Programa Integrado de Neurologia do Hospital Israelita Albert Einstein e tem
como objetivo treinar os profissionais envolvidos no atendimento de emergência dos
pacientes com AVC com duração de quatro horas e é dividido em quatro cenários:
Cenário A: AVC isquêmico (AVCI) com tratamento trombolítico
Cenário B: AVC Hemorrágico (AVCH)
Cenário C: Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Cenário D: AVCI tratamento clínico
OBJETIVOS
Avaliar o desempenho de médicos e enfermeiros que participaram do Curso de

Capacitação Avançada ao Paciente Neurológico antes e após o curso.

MÉTODO
Trata-se de uma pesquisa do tipo descritiva, exploratória, nível I. A amostra foi

composta por médicos e enfermeiros da Unidade de Emergência de um hospital secundário,
público, da zona sul de São Paulo. Como critérios de inclusão foram adotados: os sujeitos
deveriam ser profissionais da Unidade de Emergência, participar de todo o curso; responder
ao pré e pós teste. O questionário foi aplicado individualmente aos participantes na fase pré
e pós curso de Curso de Capacitação Avançada ao Paciente Neurológico, após a correção
atribuiu-se 1 ponto para cada acerto.
CASUÍSTICA
Permitiu-se uma amostra de 70 alunos, porém 5 deles (7,14%), todos enfermeiros,

não fizeram parte da pesquisa pois não contemplaram um dos critérios de inclusão: não
responderam ao pré-teste. Dos 65 participantes, 47 eram enfermeiros (67,14%) e 18
médicos (32,86 %).
RESULTADOS
A média de pontos dos enfermeiros no pré-teste foi 6,88 e no pós-teste 7,26,

correspondendo a um aproveitamento do treinamento de 12%.
Os médicos tiveram média de 7,56 no pré teste e 8,05 no pós-teste, obtendo um
aproveitamento de 8%. A média geral no pré-teste foi de 7,07 e no pós-teste de 7,48 e
aproveitamento geral do treinamento foi de 11%.
CONCLUSÃO
A simulação realística tem sido uma ferramenta importante quando associada ao

adequado preparo do profissional com foco na segurança do paciente. Apesar de poucos
estudos evidenciarem o resultado para a segurança do paciente, a experiência na aviação
e outras áreas de risco fortalecem a implementação dessa estratégia e abre um campo para
desenhos de estudos relacionados à retenção do conhecimento, associação com o número
de eventos adversos evitáveis.

Acidente Vascular Cerebral Isquêmico em
Pré-Adolescente Usuário de Drogas
Relato de Caso
Carolina Engelsmann, Monique Bueno Alves, Fernando Morgadinho Santos Coelho.

Hospital Municipal Moysés Deutsch - M´Boi Mirim.
INTRODUÇÃO
Dados da Organização Mundial de Saúde (OMS) de 2004 apontam o Acidente

Vascular Cerebral (AVC) como a primeira causa de morte no Brasil, correspondendo a
9,3% dos óbitos. São estimados anualmente quinze milhões de casos de AVC, desses, cinco
milhões morrem e outros cinco milhões permanecem permanentemente incapacitados.
Complicações cerebrovasculares associadas a drogas de abuso vêm sendo descritas
nas últimas décadas. Entre pacientes com menos de 35 anos, o abuso de drogas é um dos
fatores de risco mais importantes para AVC. A cocaína foi a droga mais freqüentemente
associada a AVC, especialmente em pacientes jovens, com idades entre 30 e 40 anos. Além
de AVC, a cocaína e o crack podem induzir convulsões, atrofia cerebral difusa e lesões
cardiovasculares sistêmicas.
OBJETIVO
Relatar um caso de AVC em um pré-adolescente usuário de cocaína que evoluiu com

AVC isquêmico.
CASO
R.F.S., sexo masculino, 13 anos, pardo, solteiro, natural e procedente da cidade de

São Paulo e estudou até a 4ª série do primeiro grau.
Iniciou o uso de drogas há 3 anos (canabináceos e cocaína por via inalatória) após a
separação dos pais.
Em 14/10/08, o paciente deu entrada no Pronto Socorro com história de cefaléia,
disartria e hemiparesia esquerda completa e desproporcionada com início há 12 horas, após

o uso de canabináceos. Glasgow admissão = 12. Nega o uso de cocaína anterior ao evento.
ECG normal.
Na tomografia computadorizada de crânio foi evidenciada uma lesão hipodensa
têmporo-parietal direita, com discreto efeito de massa evidenciado por compressão do corno
frontal do ventrículo lateral adjacente e apagamento de sulcos regionais. O ecocardiograma
transtorácico e o ultra-som Doppler de carótidas e vertebrais não apresentavam alterações.
O anti-HIV e o VDRL foram negativos. Foi realizado o exame toxicológico na urina que
foi positivo para cocaína e canabis.
Durante a internação foi tratado com AAS (200 mg/dia) e estatina (10 mg/dia), além
de profilaxia para trombose venosa profunda com heparina de baixo peso molecular.
Recebeu alta hospitalar em 24/10/08 e mantinha os déficits de entrada, Escala
Modificada de Rankin na saída igual a 4.
Foi realizado contato telefônico com a mãe do paciente após 90 dias do evento
e o paciente teve regressão quase completa do déficit motor, apresenta Escala de
Barthel = 20 pontos (independente), Glasgow Outcome Scale = 5 e Escala Modificada
de Rankin = 1 (Sintomas sem incapacidade). É importante ressaltar que o paciente
continua utilizando drogas, não fez nenhum tratamento de reabilitação, apesar de ter
sido encaminhado e não toma os medicamentos prescritos na alta para a prevenção
secundária de AVC (AAS 200 mg/dia).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os mecanismos de AVC por cocaína e crack são variados. A cocaína é potente

vasoconstritora e causa picos hipertensivos e contração das coronárias. Ademais, pode
alterar a função plaquetária, levando a hipo ou hipercoagulabilidade. Canabináceos não
foram consistentemente associados ao AVC.

Gerenciamento de Indicadores de
Qualidade e Segurança dos Pacientes com
Acidente Vascular Cerebral
Carolina Engelsmann, Monique Bueno Alves, Fernando Morgadinho Santos Coelho.

Hospital Municipal Moysés Deutsch - M´Boi Mirim.
INTRODUÇÃO
A assistência hospitalar aos pacientes com AVC deve ser rápida e eficiente para minimizar
os danos causados pela interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. Atrasos para o início das
medidas terapêuticas podem determinar prejuízos no prognóstico funcional desses pacientes. A
priorização das ações pode ser garantida através da instituição de um protocolo de atendimento
de emergência para os pacientes com suspeita de AVC nas unidades de emergência hospitalares.
A implementação do protocolo gerenciado de AVC no Hospital Moysés Deuscht
– M´Boi Mirim seguiu as diretrizes assistenciais preconizadas pela American Heart
Association e pelo Consenso Brasileiro Cerebrovascular e adotou como sistema de
monitorização da qualidade e segurança os indicadores da Joint Commission International
(JCI). Foram adotados também indicadores de resultados como tempo médio de permanência,
mortalidade, avaliação de incapacidade do paciente na alta e tempo para realização do
primeiro exame de imagem (tempo porta-imagem).
OBJETIVO
Avaliar os indicadores de qualidade e segurança dos pacientes gerenciados desde

admissão até a alta hospitalar.
MÉTODO
Trata-se de um estudo transversal retrospectivo realizado no Hospital Moysés

Deuscht - M´Boi Mirim, localizado na zona sul de São Paulo que possui gestão conjunta
com o Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE) e o Centro de Estudos e Pesquisas “Dr.
João Amorim” - CEJAM.

RESULTADOS
Foram atendidos 114 pacientes com diagnóstico médico de AVC, sendo 97 AVC
Isquêmicos e 17 AVC Hemorrágicos de Abril a Dezembro de 2008.
O tempo médio entre a instalação dos sintomas e admissão hospitalar em 2008 foi
de 14 horas.
A média do tempo porta-imagem no período de agosto a dezembro/2008 foi de
2,66 horas.
O tempo médio de internação hospitalar dos pacientes com AVC isquêmico e
hemorrágico foi de 7,24 dias.
A taxa de uso de antitrombóticos em pacientes com AVC isquêmico em 2008 foi de
79,94%, a profilaxia de trombose venosa profunda foi realizada em 48,71% dos pacientes,
a taxa de adesão a terapia de redução sérica do colesterol foi de 17,66% e a avaliação de
disfagia foi realizada em 36,16% dos pacientes.
A taxa de mortalidade dos pacientes com AVC no período foi de 14%. O grau de
incapacidade médio na alta foi de 3 (Escala Modificada de Rankin).
CONCLUSÃO
A interação entre o Programa Integrado de Neurologia do HIAE e o corpo clínico,

realizada pela enfermeira gerenciadora dos casos e através de treinamentos, possibilita
a constante atualização das melhores práticas com correções constantes dos indicadores
monitorados que não atingiram as metas esperadas. Por fim, concluímos que é possível
melhorar a qualidade do tratamento de pacientes com AVC, mesmo em Hospital sem
neurologistas, com medidas de educação, monitorização de indicadores e constantes
interações entre a equipe envolvida no atendimento, a gerenciadora de casos do Protocolo
do AVC, o corpo clínico e a equipe interdisciplinar do Hospital.

Síndrome das Pernas Inquietas na Gravidez
Débora Almeida Galdino Alves, Luciane BC Carvalho,

Henry Porta Hirschfeld, Vitor Asseituno Morais, Gilmar Fernandes do Prado
Centro de Neuro-sono, departamento de neurologia da Universidade federal de São Paulo - UNIFESP
OBJETIVO
O objetivo desse estudo foi identificar a prevalência da SPI entre gestantes através
de entrevista clinico diagnóstica individual durante o período pré-natal e determinar a
gravidade dos sintomas através da IRLS.
MÉTODO
Entrevistamos 524 gestantes que compareceram aos ambulatórios de pré-natal para as

consultas com o médico obstetra, as quais eram encaminhadas para uma sala individualizada
onde passavam pela entrevista clínico-diagnóstica para Síndrome das Pernas Inquietas.
Para a coleta dos dados foi utilizado um roteiro baseado na entrevista clínico-diagnóstica
do The Johns Hopkins Hospital e no caso de diagnóstico positivo para a SPI, aplicou-se a
Escala de Gravidade da Síndrome das Pernas Inquietas.
RESULTADO
A prevalência de SPI na gravidez foi de 13,5% em nossa amostra, sendo que 90,1%
dos casos iniciaram seus sintomas durante a gravidez. Mais da metade das pacientes
(53,4%) apresentou sintomas graves ou muito graves, e a maioria das gestantes (45,2%)
estavam no terceiro trimestre. A SPI ocorreu predominantemente entre as primigestas
(52,5%). Não observamos diferenças demográficas entre os grupos com ou sem SPI, e nem
as características demográficas se associaram a qualquer característica da SPI.

CONCLUSÃO
A SPI durante a gestação é mais freqüente que na população geral, ocorrendo casos
graves e muito graves em mais da metade das gestantes com SPI, ocorre principalmente no
terceiro trimestre e nas primigestas.

Síndrome das Pernas Inquietas entre
Sedentários e Não Sedentários
Sayonara BR Fagundes, Derlei JL Fagundes,

Vitor Asseituno Morais, Henry Porta Hirschfeld, Renato Oliveira Rossi
Neuro-Sono - Disciplina de Neurologia, Medicina de Urgência e
Medicina Baseada em Evidências - Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
A Síndrome das Pernas Inquietas (SPI) é uma entidade distinta algumas vezes
confundida com desordem do Movimento Periódico das Pernas. O paciente reclama de
formigamento, sensações desagradáveis ou mesmo dolorosas em membros inferiores.A
condição é caracterizada por intensa urgência em mover ou massagear as pernas, que oferece
algum alívio. Os sintomas usualmente ocorrem quando o indivíduo vai para a cama e daí
causa insônia. Ocorrem acima de 15% da população e aumenta com a idade. É diagnosticada
clinicamente. É comum em idosos com prevalência de 10-35% entre aqueles acima de 65
anos. Tem predominância na população feminina. Embora ela possa ser idiopática, ela
também pode ser associada com deficiência de ferro, artrite reumatóide, insuficiência renal
e uma variedade de lesões neurológicas, especialmente neuropatia periférica.
A patogênese da síndrome não é clara, mas parece envolver anormalidades na
transmissão neural dopaminérgica ou metabolismo do ferro. Há evidência da disfunção
idade relacionada das vias dopaminérgicas descendentes, possivelmente originando-se no
diencéfalo ou tronco cerebral superior.
MÉTODOS
Foi realizado um estudo observacional numa população acima de 50 anos entre

sedentários e não sedentários. Ao questionário do The John Hopkins Hospital foi acrescentado
questões sobre a prática de atividade física, nas modalidades: maratona (42.195Km) meia
maratona (21.83 Km); corridas (5-10 Km); caminhada;aeróbica; natação e ciclismo. Cada
avaliado podia marcar mais de uma opção e freqüência e foi aplicado pelos observadores em 61
indivíduos(47♂ e 14♀) dos quais foram excluídos 7 entrevistados(5♂ e 2♀), três ♂ sedentários
e hipertensos, 1♂ e 2♀ hipertensos e diabéticos e 1 ♂ recusou-se a participar do estudo. A

população estudada foi dividida entre sedentários e não sedentários (prática de atividade física
pelo menos 5 vezes na semana) e comparados os dados.Tanto o grupo sedentário como não
sedentário não apresentavam doenças de base e não faziam uso de medicações.
RESULTADOS
Nós estudamos 54 indivíduos sendo 25.92% com idade entre 50-60 anos; 48.14%
entre 61-70 anos; e 25.92% ≥ 71 anos e observamos que 38.97% dos entrevistados
apresentavam SPI, sendo 18.51% não sedentários e 3.70% sedentários, com predomínio
no sexo masculino.
CONCLUSÃO
Observou-se uma maior prevalência de SPI, baseado nos quatro critérios diagnósticos,
ou seja, (sensações estranhas nas pernas, intensa urgência em movimentar as pernas, ocorre
em repouso à noite, melhora com movimento), entre os praticantes de atividade esportiva
do que nos sedentários. Não é possível saber a razão desta diferença neste momento, mas
estes dados justificam a realização de estudos para se, estes indivíduos procuram na prática
de atividade física a melhora dos sintomas ou se a atividade física predispõe a SPI.

Influência da Bexiga Neurogênica na
Qualidade do Sono em Para-atletas com
Lesão Medular
Vitor Asseituno Morais, Marco Antonio F. Alves, Luciane B. Carvalho,

Lucila B. F. Prado, Gilmar F. Prado, Renato Oliveira Rossi, Henry Porta Hirschfeld
Neuro-Sono, Disciplina de Neurologia e Disciplina de Medicina de Urgência e Medicina Baseada
em Evidências, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo - SP
INTRODUÇÃO
A função da bexiga urinária é coordenada e controlada pelo sistema nervoso central

e periférico e sujeitos com lesão medular podem apresentar bexiga neurogênica, que é o
termo dado ao mal funcionamento da bexiga urinária devido às disfunções neurológicas.
Os sintomas da bexiga neurogênica são causados por hipo ou hiperatividade do músculo
detrusor da bexiga, dependendo da topografia da lesão. O esfíncter urinário pode ser afetado,
resultando também em hipo ou hiperatividade esfincteriana e perda da coordenação da
função vesical. Esse quadro pode tornar necessária a utilização de sonda para esvaziamento
da bexiga que, classicamente, pode aumentar a chance de infecções urinárias de repetição,
com impacto na qualidade de vida e morbimortalidade. No entanto, um outro aspecto
importante relacionado com a bexiga neurogênica, é a interferência na qualidade do sono,
ao que se tem dado muito pouca atenção neste contexto.
OBJETIVOS
Investigar a interferência da bexiga neurogênica na qualidade do sono, em para-

atletas de Basquetebol Sobre Rodas (BCR) com lesão medular.
MATERIAL E MÉTODO
Estudo transversal realizado durante a etapa do Campeonato Brasileiro de BCR da

3ª divisão, em 2007, na cidade de Brasília. Foram investigados 20 para-atletas do gênero
masculino, de equipes de várias regiões do Brasil, com média de idade de 31,7 anos (17
- 51) e média de índice de massa corporal (IMC) de 23,4 (17 - 39). Os para-atletas foram

avaliados em relação às características da lesão medular, ao funcionamento e aos cuidados
com a bexiga e foi aplicado questionário para identificação da rotina de sono, distúrbios do
sono e qualidade do estado de vigília.
RESULTADOS
Em relação aos dados sócio-demográficos, 30% têm ensino fundamental, 40% têm
ensino médio, 30% têm ensino superior e 55% são casados. Em relação às características
da lesão medular, todas ocorreram a mais de 2 anos, 60% foram completas, 55% ocorreram
entre T3 e T8, 50% ocorreram por arma de fogo e 90% levaram a paraplegias. 90% dos
para-atletas apresentaram bexiga neurogênica, 70% fazem uso de sonda e 30% apresentaram
quadro de infecção urinária na avaliação. Em relação ao tempo total de sono, os para-
atletas deste estudo dormem em média 7 horas e meia por dia. Dos para-atletas avaliados,
70% relataram DS. Os principais DS encontrados foram roncos (30%) e 25% relataram
fragmentação do sono em função da necessidade de esvaziamento da bexiga, com impacto
na qualidade do estado de vigília.
CONCLUSÃO
Este é o primeiro estudo que avalia o impacto da bexiga neurogênica na fragmentação

de sono de para-atletas com lesão medular, revelando que 25% destes pacientes apresentam
aumento dos despertares em decorrência de sua doença. Nossos dados sugerem que se
justificam mais estudos sobre este assunto nesta população.

Clínica Interdisciplinar dos Distúrbios do
Sono: Formação de Grupos Terapêuticos
Psicodramáticos no Atendimento Ambulatorial
Manoel Oliveira Antunes, Renato Oliveira Rossi, Vitor Asseituno Morais, Henry Porta Hirschfeld,
João Coin Carvalho, Luciane B Coin Carvalho, Lucila B F Prado, Gilmar F Prado
Medicina Baseada em Evidências - Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
O ambulatório Neuro-Sono do Hospital São Paulo (UNIFESP), apoiado na pesquisa

sobre distúrbios do sono, presta atendimento clínico a uma população muito heterogênea,
que produz e revela uma enorme demanda social. O serviço é realizado através de clínica
interdisciplinar, composta por profissionais e pesquisadores oriundos de várias áreas da
saúde: neurologia, odontologia, cardiologia, otorrinolaringologia, psicologia, terapia
ocupacional, fisioterapia, farmacologia e educação física. O atendimento clínico psicológico
ocorre em sintonia com as diversas especializações e tem como uma de suas frentes a
utilização de métodos e técnicas do Psicodrama.
OBJETIVO
Neste trabalho são apresentadas as técnicas e métodos psicodramáticos em

consonância com o atendimento clínico interdisciplinar, dos distúrbios do sono. A formação
de grupos terapêuticos e a possibilidade de surgimento do contexto grupal, como formas de
construção de ambiente facilitador e acolhedor, que incentive a ampliação. a participação e
a adesão aos tratamentos propostos.
MÉTODOS
Pacientes portadores de insônia psicofisiológica, atendidos pelo Ambulatório Neuro-Sono

em 2008 foram caracterizados quanto à demanda, uso de técnicas psicodramáticas e desenlace.

RESULTADOS
Através dos relatos dos sujeitos, verifica-se que a formação de grupos terapêuticos
psicodramáticos tem permitido que eles possam identificar-se uns com os outros,
compartilhando as representações da doença durante o processo terapêutico. As técnicas
e fases psicodramáticas têm propiciado a emergência do contexto grupal, que amplia a
consciência dos sujeitos e a possibilidade de surgimento de ações de cuidado, espontâneas e
criativas. Além do acolhimento ao paciente, o trabalho com grupos vem produzindo respostas
clínicas que tem contribuído significativamente com a formação do diagnóstico e a adesão
aos tratamentos propostos. Passaram a ser incorporadas ao diagnóstico e tratamento clínico
dos pacientes sua história, seus valores e dificuldades, o contexto social em que vivem e
principalmente, a representação da doença de que são vítimas. Os benefícios também se
estendem à equipe interdisciplinar, uma vez que é valorizada uma consciência maior sobre
as dimensões subjetivas e sociais dos distúrbios que acometem os pacientes, o que refi na e
aumenta a possibilidade de intervenções mais efetivas e humanas.
CONCLUSÃO
A utilização do psicodrama na clinica dos distúrbios de sono se apresenta como

potencialmente importante para a prática interdisciplinar, requerendo novas investigações
que possam identificar sua efetividade no tratamento destes pacientes.

Eficácia do Avanço Maxilo Mandibular no
Tratamento da SAOS: Revisão Sistemática e
Metanálise com Série de Casos
Rafael de Andrade Balsalobre, Marco Antonio Cardoso Machado, Vitor Asseituno Morais,
Renato Oliveira Rossi, Henry Porta Hirschfeld, José Fausto Morais, Gilmar Fernandes Prado
Medicina Baseada em Evidências - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo - SP.
INTRODUÇÃO
O avanço maxilo mandibular (AMM) cirúrgico, tem sido indicado para o tratamento
da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), em pacientes apneicos graves, ou que
não toleram ou não obtiveram sucesso em outros tratamentos.
O AMM promove a anteriorização da maxila e mandíbula, promovendo o aumento
do diâmetro das vias aéreas superiores (VAS). O objetivo deste estudo, foi avaliar a eficácia
do AMM no tratamento da SAOS, isoladamente, em pacientes que não sofreram outro
procedimento cirúrgico para SAOS, através de uma revisão sistemática da literatura.
METODOLOGIA
Uma busca sistemática da literatura sem restrições de língua ou tipo de estudo foi
realizada nas seguintes bases de dados: COCHRANE CENTRAL, MEDLINE, EMBASE,
LILACS e Biblioteca Brasileira de Odontologia, além de busca manual nas listas de
referências de cada artigo. Foram incluídos estudos onde participantes apneicos adultos
submeteram-se ao AMM como tratamento. Como medida de desfecho, foram avaliados
o Índice de Apnéia e Hipopnéia (IAH) pré e pós tratamento com AMM. Os artigos foram
analisados segundo critérios padrão estabelecidos pela Cochrane Foundation, e os dados
foram extraídos em ficha específica.
RESULTADOS
A estratégia de busca permitiu encontrarmos 390 artigos. Trezentos e cinquenta e

dois foram excluídos por não se enquadrarem nos critérios de inclusão.

Após avaliação dos estudos selecionados nas bases de dados, apenas 2 foram
incluídos.
Os 2 estudos série de casos, [Hochban et al, (1997); Dattilo et al, (2002)] somaram
um total de 51 pacientes, onde, considerando a homogenidade dos estudos, pode-se realizar
uma metanálise. Avaliando o IAH/h pré e pós tratamento com AMM temos:
ESTUDO d SD(d) w Li95% Ls95% SE

Hochban 1996 -41,67 15,72 0,00405 -46,98 -36,35 5,32
Dattilo 2002 -63,56 41,22 0,00059 -86,34 -40,78 22,78
Global -44,45 215,63 -73,81 -15,08 29,37
Q 0,25
P de Q 0,620
I2 -306,02
(P=0,620)
Segundo o gráfico é possível identificar uma medida de efeito negativa, assim, existe
evidência estatística de que há uma redução do IAH absoluta em torno de 50 unidades.
CONCLUSÕES
Esta revisão sistemática sugere que o AMM para o tratamento da SAOS pode ser
efetivo, porém tal conclusão baseia-se em dados de série de casos. As séries de casos
incluídas foram homogeneas, permitindo metanálise, havendo necessidade de se estudar
as variáveis associadas à população não respondente, para se poder elencar os critérios de
indicação cirúrgica.

Alterações Fonoaudiológicas em Crianças com
Distúrbios Respiratórios do Sono
Fábia N. L. Biscuola, Luciane B. C. Carvalho, Lucila B. F. Prado,

Gilmar F. Prado, Henry Porta Hirschfeld, Renato Oliveira Rossi, Vitor Asseituno Morais
Neuro-Sono, Disciplina de Neurologia e Disciplina de Medicina de Urgências e Evidências
UNIFESP - São Paulo, SP
INTRODUÇÃO
Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em crianças. Estima-se que 3 a

26% das crianças jovens são roncadoras habituais e que de 1 a 3% tem Síndrome da
Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS). A avaliação clínica dessas crianças
necessita de uma equipe interdisciplinar, envolvendo o pediatra, neurologista do sono,
otorrinolaringologista, ortodontista, fonoaudiólogo e fisioterapeuta para a realização
do diagnóstico e da conduta do tratamento. O Distúrbio Respiratório do Sono (DRS)
se caracteriza pela presença de obstrução nasal noturna, comprometendo a qualidade
da respiração, gerando alterações específicas no sono tendo, como principal sintoma,
o ronco. O diagnóstico pode ter como resultado: Ronco Primário, SARVAS (Síndrome
do Aumento da Resistência das Vias Aéreas Superiores) e SAHOS. Casos não
tratados podem resultar em sérias morbidades: alterações no crescimento, problemas
neurocognitivos, aprendizado pobre, déficit de atenção, distúrbios de comportamento,
problemas cardiovasculares, por exemplo.Além disso, a mudança do padrão respiratório
nasal para oral provoca alterações no sistema estomatognático, o qual é composto por
dois grupos de estruturas bucais: as estruturas duras ou estáticas, representadas pelos
dentes e ossos (maxila, mandíbula, alguns ossos do crânio e osso hióide) e as estruturas
moles ou dinâmicas, estas representadas pelos músculos.
OBJETIVO
Avaliar a prevalência de alterações fonoarticulatórias e da postura labial nas crianças

com DRS.

MÉTODO
Avaliação fonoaudiológica de 20 crianças com diagnóstico polissonográfico de

DRS, no ambulatório Neuro-Sono da UNIFESP. Resultados: Observamos que 70% das
crianças apresentaram alteração na fala: substituição, omissão ou distorção de fonemas,
45% das crianças apresentaram volume de voz e/ou ressonância vocal prejudicados, 100%
apresentaram mudança na postura e no tônus dos lábios, com perda do selamento labial na
posição de silêncio e na mastigação.
CONCLUSÃO
As crianças com diagnóstico de DRS apresentaram padrões miofuncionais alterados

com alta prevalência dos distúrbios fonoarticulatórios e da mudança do padrão muscular dos
lábios. Esses dados sugerem que as crianças com DRS apresentam alteração significativa
na aquisição da fala e da comunicação, fatores importantes no processo de aprendizagem
e relacionamento social e que a recuperação do tônus do músculo labial é relevante para a
melhora das funções estomatognáticas, para a qualidade de respiração nasal noturna e para
a eficácia da qualidade do sono da criança.
Apoio FAPESP (00/07513-3, 99/08189-6) e Uniter-Sono

Hemorragia Subaracnóide associada a
Edema Agudo de Pulmão: Relato de Caso
Adriana Moro, Alisson Pittol Bresciani, Fernanda Vicente da Costa,

Pedro Henrique de Campos Albino, Carlos Alberto Silva.
Hospital Governador Celso Ramos - Serviço de Neurologia - Florianópolis, SC
Alterações eletrocardiográficas, incluindo arritmias cardíacas, além de alterações

de enzimas cardíacas, têm sido documentadas em 50-70% das lesões do sistema nervoso
central, como AVE, traumatismos cranianos, tumores. Descreve-se o caso de uma
paciente sem antecedentes de cardiopatia, que chegou à emergência de um hospital geral
em Florianópolis, com quadro de edema agudo de pulmão, sinais eletrocardiográficos
indicativos de isquemia subepicárdica e alteração de enzimas cardíacas, complicações
subseqüentes a um quadro de hemorragia subaracnóide. A paciente era uma mulher branca,
de 50 anos, casada, admitida inicialmente em unidade de emergência com quadro de
cefaléia holocraniana de início súbito, de moderada intensidade, acompanhada de vômitos,
sonolência e epigastralgia em queimação. Era portadora de diabettes mellittus e hipertensão
arterial sistêmica com tratamento irregular. Apresentava estabilidade hemodinâmica,
pontuação 13 na escala de coma de Glasgow (abertura ocular: 3, melhor resposta verbal:
4, melhor resposta motora: 6), orientada autopsíquica e desorientada alopsíquica, pupilas
isocóricas e fotorreagentes, com rigidez de nuca discreta, desvio conjugado do olhar para a
direita e sem outras alterações de pares cranianos, força grau 3 em hemicorpo esquerdo. O
quadro de edema agudo de pulmão foi refratário às medidas habituais e o ECG indicou ritmo
sinusal com infradesnivelamento nas derivações V3 à V6. Enzimas cardíacas encontravam-
se discretamente aumentadas. Realizado tomografia computadorizada (TC) de crânio que
evidenciou HSA difusa, aguda e severa com franco predomínio supratentorial direito sem
hidrocefalia ou hemorragia intracerebral. A paciente foi admitida na unidade de terapia
intensiva e foi iniciado nimodipina. A arteriografia cerebral demonstrou aneurisma único
sacular localizado junto à origem de artéria cerebral comunicante posterior direita, o qual
foi clipado e a paciente submetida a derivação ventricular externa. Evoluiu com melhora
clínica progressiva, apresentou TC de crânio de controle pós-operatório com melhora da
HSA e hemorragia intraventricular residual principalmente em átrios e cornos occicipitais
e leve dilatação cornual temporal bilateral, sem seqüelas.

Safety of Repetitive Transcranial Magnetic
Stimulation of the Unaffected Hemisphere in
Subacute Stroke Patients
E.D.S. Melo1, L.G. Cohen3, F.I. dos Reis1, C. Tomasi1, M. Scaff1, A.B. Conforto1,2
1
Neurology Department, Hospital das Clínicas, São Paulo University,
2
Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo
3
Human Cortical Physiology Section, NINDS/NIH, Bethesda, USA
OBJECTIVE
To preliminarily evaluate safety of repetitive transcranial stimulation (rTMS) of

the unaffected hemisphere (UH) in patients with ischemic stroke in a cerebral hemisphere
within 5 to 45 days after stroke.
METHODS
Ten patients with corticosubcortical (3) or subcortical (7) infarcts were included in
the study (seven men). Patients underwent daily sessions of active (n=5) or sham (n=5)
rTMS of the UH during weekdays, for two weeks (total, ten sessions; 1Hz, intensity of 90%
of the resting motor threshold of the unaffected abductor pollicis brevis, for 25 minutes).
Mean age (± standard error) in the active rTMS group was 59.6±4.1 years and in the sham
group, 56±8.8 years. In the active rTMS group, interventions were started, on average,
24±7.1 days after stroke and in the control group, 27±7.3 days. Patients were instructed to
spontaneously report any symptoms and answered a questionnaire after each stimulation
session. Syncope and seizures were also registered.
RESULTS
One patient in the active group and three patients in the sham group reported
headache and nuchal pain during rTMS sessions. In all cases, pain was mild and resolved
spontaneously, minutes after end of stimulation. Three patients in the active group and
four in the sham group reported sleepiness during the procedure. There were no seizures or
other adverse events.

CONCLUSIONS
Adverse events were mild and were more frequent in the sham than in the active
group. These preliminary results indicate that repeated sessions of low-frequency rTMS of
the UH was safe in the subacute phase after stroke.

Analisar o Efeito da Fisioterapia Intensiva
Intra-hospitalar na Funcionalidade de uma
Paciente Pós Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico Pós Parto Cesária - Relato de Caso
Paulo Dezen Gaiolla, Marcos Cammarosano Kopczynski, Ana Carolina Fernandes Llanas
INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico (AVE) ocorre por restrição de irrigação sanguínea ao

encéfalo, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas. As causas mais comuns
são os trombos, o embolismo e a hemorragia. Apresenta-se como a segunda causa de morte
no mundo. O AVE é a principal causa de incapacidade neurológica que resulta em cuidados
de reabilitação (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).
OBJETIVO
Analisar o efeito da Fisioterapia intensiva intra-hospitalar na marcha de uma paciente

pós acidente vascular encefálico hemorrágico.
METODOLOGIA
Tipo de estudo
Estudo de Caso.
Local do Estudo
Clinica Médica Cirúrgica de Neurologia do Hospital Israelita Albert Einstein.
AMOSTRA
Foi constituída por um paciente, EAG, 42 anos, que em sua quarta gestação apresentou,
durante a cesárea (após a retirada de feto), hipotensão e dessaturação evoluindo para choque

hemorrágico. Diagnosticado AVE hemorrágico. Foi submetida, à cirurgia de histerectomia,
tamponamento abdominal, drenagem de hematoma encefálico, e traqueostomia de urgência.
Como déficit motor, apresentou quadro de hemiplegia à esquerda.
PROCEDIMENTO
O paciente foi avaliado por meio de dois instrumentos: a ficha de avaliação de

fisioterapia neurológica do Hospital Albert Einstein e a Medida de Independência Funcional
(MIF) (Hetherington e Earlan, 1995). O paciente apresentava em seu quadro motor inicial
força muscular (FM), segundo escala de Kendall (1995), grau 2 em hemicorpo esquerdo
e grau 4 em direito, hipoestesia em hemicorpo esquerdo; totalmente dependente para as
atividades de vida diária (AVDs) e o escore total na escala MIF era de 21 (18–126). No
quadro respiratório inicial apresentava traqueostomia, ausculta pulmonar diminuída em
bases com roncos esparsos, saturação 95%. O tratamento de fisioterapia foi constituído
por duas sessões diárias com atendimentos de 50 minutos cada. Nos atendimentos iniciais,
foram realizados exercícios com pressão positiva, manobras de higiene brônquica, drenagem
postural, aspiração, alongamento de membros inferiores (MMII) e membros superiores
(MMSS), exercícios de fortalecimento de membros, exercícios resistidos à direita e ativos-
assistidos à esquerda, treino de trocas posturais, treino de controle de tronco em sedestação
e prancha ortostática.
Após 45 dias, foi iniciado treino de passagem de sedestação para ortostatismo,
ortostatismo com máximo auxílio, descarga de peso e estímulo de sensibilidade e consciência
corporal. Com a evolução do quadro, iniciou-se treino de equilíbrio em ortostatismo com
mínima assistência e deambulação com mínimo auxílio no corredor.
RESULTADOS
Após 2 meses de intervenção a paciente apresentou melhora da FM de hemicorpo direito

(grau 5), FM de hemicorpo esquerdo grau 3; consciência corporal; passou a realizar trocas
posturais sob supervisão, ortostatismo com mínimo auxílio e deambular por 100 metros com
mínimo auxílio. Seu escore total ao final da internação foi de 53 (18–126) na escala MIF.
CONCLUSÃO
O tratamento de fisioterapia intensiva intra-hospitalar foi eficaz, pois houve melhora

perceptual, de força muscular que resultou em melhora funcional, evidenciada pela menor
dependência para a realização da marcha que passou de inexistente para deambulação com
mínimo auxílio.

1. Kendall, FP; McCreary, EK; Provance, PG. Músculos. Provas e Funções. 4 ed. Manole, São Paulo, 1995. 453 p.
2. Hetherington, H; Earlan, RJ; Kirk, CIC. The disability status of injured patients measured by functional independence
measure (FIM) and their use of rehabilitation services. Injury, 26. 1995; 97-101

Qualidade de Vida e Estado Funcional de
Pacientes que Sofreram Acidente Vascular
Cerebral Isquêmico
Natalha Taranha Bueno Moreno, Natasha de Camargo Villoslada, Rubens José Gagliardi, Camila Waters.
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Faculdade de Enfermagem e Disciplina de Neurologia
INTRODUÇÃO
As doenças cerebrovasculares constituem um dos principais problemas de saúde nos

países desenvolvidos, refletindo não só em mortalidade como em morbidade em função
das seqüelas. A analise da qualidade de vida tem grande interesse, pois é importante para
mensurar a forma como as pessoas vivem após sofrem o acidente vascular cerebral (AVC):
trata-se da avaliação do impacto físico e psicossocial que as enfermidades, disfunções
ou incapacidades podem acarretar para as pessoas acometidas, permitindo um melhor
conhecimento do paciente e de sua adaptação à condição.
Muitos pacientes acometidos por acidente vascular cerebral evoluem com seqüelas
que podem limitar as atividades diárias e conseqüentemente a qualidade de vida. As seqüelas
podem ser minimizadas de forma a adaptar o paciente ao ambiente. Desta forma se torna
importante avaliar como as limitações influenciam na qualidade de vida.
OBJETIVO
Avaliar o estado funcional e qualidade de vida de pacientes que sofreram AVC isquêmico.
MÉTODOS
Estudo prospectivo realizado no Ambulatório de Neurologia da Santa Casa de São

Paulo, em doentes com seqüela motora de AVC, manifestado entre seis meses a dois anos.
Foram utilizados questionários específicos abordando os instrumentos de qualidade de
vida, Índice de Barthel e o formulário sócio-demográfico, aplicados na forma de entrevista,
antes da consulta médica. As perguntas e o preenchimento foram feitos pelas alunas, com
um tempo de aproximadamente 15 minutos para cada instrumento.

RESULTADOS
O trabalho envolveu 32 pessoas que sofreram AVC isquêmico, (13 mulheres), com
idades entre 37 e 93 anos (média: 84 anos). Quanto ao questionário de qualidade de vida
(SSQOL) dois indivíduos responderam que sua saúde é excelente, dois como muito boa,
20 como sendo boa, oito ruim e nenhum indivíduo respondeu muito ruim. Já no Índice de
Barthel nenhum individuo foi classificado como comprometimento severo e grave, porém
três indivíduos foram classificados como comprometimento moderado e 29 como leve.
CONCLUSÃO
De acordo com os resultados obtidos, pudemos verificar uma razoável qualidade de

vida da maioria dos participantes, embora todos apresentem algum tipo de dificuldade em
realizar alguma atividade de vida diária em decorrência de uma seqüela deixada pelo AVC.
O estudo esta em andamento e uma casuística maior permitira melhor definição dos
parâmetros analisados.

Prevalência do Transtorno de Déficit de
Atenção e Hiperatividade (TDAH) nos Estudantes
da 5ª série de Escola Pública de Votorantim
Milena Carvalho Libardi, Rebecca De La Rua Martin e Hijas Caldas,

Reinaldo José Gianini. Sandro Blasi Espósito
Faculdade de Ciências Médicas do Centro de Ciências Médicas e
Biológicas da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - PUCSP
Os problemas de aprendizagem trazem condições catastróficas para uma sociedade,

que podem variar desde atrasos escolares à marginalização do menor, cujas causas são
decorrentes de diversas etiologias. Dentre as suas causas, o mais freqüente é o TDAH
(Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade) considerado importante problema
médico-social. Caracteriza-se por distúrbios motores, perceptivos, cognitivos e
comportamentais, que comprometem o aprendizado de crianças intelectualmente normais
e que podem prejudicar sua qualidade de vida. O presente trabalho teve como objetivo
maior o estudo da prevalência do TDAH e as suas possíveis correlações com o mau
desempenho escolar (MDE) em crianças da rede pública do município de Votorantim-
SP. Trata-se de estudo transversal com amostra coletada numa escola pública, com 142
alunos da 5ª série, idade média 11,32±0,76 sendo 70 meninas e 72 meninos. Os professores
receberam instruções para o preenchimento do Questionário Conners abreviado, versão
para professores, e o Questionário Escolar padronizado pelo Serviço de Psicologia da
Divisão de Clínica Neurológica do HCFMUSP. Os dados preenchidos por dois professores
para cada aluno permitiram uma triagem das crianças com dificuldade de aprendizado e
mau desempenho escolar. A nota de corte da versão Conners professores foi ≥ 30 visando
aumentar a sensibilidade do questionário. A segunda etapa utilizou a entrevista com a
família da criança sendo aplicados instrumentos complementares como Conners versão
pais, AUQEI, para avaliar a qualidade de vida e exame neuropsicológico com base nos
critérios do DMS-IV e CID10. A freqüência de MDE foi 68 crianças (47,88%), escalonado
em leve 29 (20,42%), moderado 14 (9,85%) e acentuado 25 (17,60%). Apenas quatro
crianças, dois meninos e duas meninas, apresentaram escore Conners versão pais ≥58.
A abordagem estatística foi através da análise fatorial com rotação ortogonal e
critério varimax, computando todas as questões do Conners professores e os subconjuntos
de questões inclusas nele relativas às dimensões definidas por Brito (1998): ansiedade,
desatenção, hiperatividade e problemas de conduta. Os escores desses fatores principais
foram calculados, tendo sua distribuição padronizada com média=0 e desvio padrão=1.

A seguir foram calculadas e comparadas as médias desses fatores entre os grupos (sexo;
TDAH clínico; TDAH indeterminados mais outros diagnósticos) e suas diferenças foram
testadas pelo Teste t de Student bicaudal para amostras independentes, adotando-se nível de
significância (p) <0,05. O programa utilizado para análise foi o STATA/SE (versão 8.0). Nossa
casuística identificou quatro crianças portadoras de TDAH (2,81%) comprovada através da
avaliação clínica e do questionário Conners versão pais com pontuações próximas ao ponto
de corte tradicional na versão professores (≥62), compatível com o percentual encontrado na
literatura: Guardiola et al (Porto Alegre) 3,5 - 3,9% [critérios neuropsicológicos], Barbosa
et al (João Pessoa) 3,3% [Escala de Conners], Rohde et al. (Porto Alegre) 5,8% [DSM-IV]
(3,2-10,6%), Fleitlich-Bilyk (Taubaté-SP) 1,5% [CID-10] (0,6-2,5%).
As crianças portadoras de outros transtornos de aprendizagem (Dislexia - duas
crianças, DM leve - quatro crianças e uma criança - Transtorno de conduta) apresentaram
relevância estatística para as dimensões ansiedade, desatenção, hiperatividade e problema de
conduta. A qualidade de vida esteve prejudicada nas crianças portadoras de mau desempenho
escolar, independente de serem ou não portadoras TDAH. O TDAH isoladamente foi a base
de 16,66% dos diagnósticos em crianças com MDE moderado e severo.

Tetraparesia Espástica como
Manifestação de Neurofibromatose Tipo 1
Cestari Marise, Megale Marcelo Zini, Barberino Luciana,

Bruza Lilian, Adoni Tarso, Marques Rogério Ribeiro
Hospital Heliópolis
INTRODUÇÃO E OBJETIVO
Neurofibromatose tipo 1 (NF1) ou doença de von Recklinghausen é uma afecção

neurocutânea com incidência estimada em um caso para cada três mil nativivos. A NF1
ocorre em decorrência de mutação no braço longo do cromossomo 17, na região 17q11.2.
Metade dos casos se deve a herança genética autossômica dominante, enquanto os outros
50% ocorrem por mutação espontânea.
O objetivo deste relato é descrever um caso de tetraparesia espástica progressiva
como forma de apresentação da NF1 provocada por compressão extrínseca da medula por
múltiplos neurofibromas espinhais.
RELATO DE CASO
Paciente R.M.S.S, 21 anos, sexo masculino, internado com história de diminuição

progressiva da força muscular nos quatro membros há seis meses, de início nos membros
inferiores, associada a dor de caráter neuropático e aumento do tônus muscular. Ao exame
de admissão apresentava tetraparesia espástica com força muscular grau III nos quatro
membros com sinais de liberação piramidal – hiperreflexia osteotendínea global, sinal de
Babinski bilateral, sinal de Hoffmann bilateral e rigidez elástica. Ao exame ectoscópico
foram identificadas dezoito manchas café-au-lait com mais de 15 mm de diâmetro; efélides
em axilas e região inguinal; múltiplos neurofibromas subcutâneos. Negava história familiar
sugestiva de NF1.
Estudo anátomo-patológico por biópsia de nódulo subcutâneo realizado em outro
serviço foi compatível com neurofibroma. A RNM de coluna cervical revelou lesões expansivas
lobuladas, de limites precisos, acometendo todas as raízes cervicais e acompanhando o
trajeto radicular, caracterizadas por alto sinal heterogêneo em T2 e médio sinal em T1, com
evidência de compressão extrínseca da medula em direção a linha mediana.

DISCUSSÃO
A NF1 afeta o sistema nervoso de maneiras diversas. Podem ocorrer tumores no

cérebro, medula espinhal e nervos periféricos. Os neurofibromas dos nervos espinhais ou
da cauda eqüina são frequentemente assintomáticos. Tumores espinhais causam sintomas
neurológicos em somente 2 % dos pacientes e se manifestam como síndromes sensitivas,
motoras ou álgicas.
Não há nenhum tratamento específico para a doença, embora intervenções terapêuticas
possam ser tentadas para amenizar complicações.
Neurofibromas plexiformes que levam a compressão medular são de difícil manejo,
uma vez que podem comprometer múltiplas raízes e envolver estruturas vasculares e
viscerais adjacentes.
Quando viável, ressecção radical dos tumores intra-espinhais em pacientes com NF1
e grandes neurofibromas plexiformes pode ajudar a preservar a função neurológica.

Exequibilidade de um Protocolo de
Estimulação Somatossensitiva e Treino Motor
na Reabilitação do Membro Superior na Fase
Crônica após Acidente Vascular Cerebral
Renata Laurenti dos Santos-Fontes, Carlos Eduardo Correia,
Karina Nocelo Ferreiro, Adriana Bastos Conforto
Laboratório de Neuroestimulação, Divisão de Clínica Neurológica,
Instituto Central, Hospital das Clínicas, Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
A estimulação somatossensitiva pode melhorar a força de preensão e o desempenho

motor em pacientes com Acidente Vascular Cerebral (AVC) na fase crônica. Nos países em
desenvolvimento, os pacientes enfrentam dificuldades de acesso à hospitais para receberem
este tipo estimulação, o que prejudica a aderência a esta intervenção experimentar.
OBJETIVO
Avaliar a aderência a um programa experimental de reabilitação do membro superior

parético, que consiste em estimulação somatossensitiva e treinamento motor, em ambiente
domiciliar, e investigar os efeitos dessa intervenção na função motora de pacientes com
AVC, na fase crônica.
MÉTODOS
Catorze pacientes com AVC (>6 meses) com comprometimento de apenas um

hemisfério cerebral foram incluídos nesse estudo. Os pacientes foram aleatorizados e
submetidos à estimulação ativa ou controle do nervo mediano da mão parética, através de
um dispositivo portátil. Em ambos os grupos, os pacientes foram instruídos a realizar o
treinamento motor da mão parética, imediatamente após o uso do dispositivo, diariamente,
ao longo de um mês. Os pacientes e cuidadores foram orientados a preencher uma agenda
para avaliação da aderência ao tratamento proposto. A melhora em desempenho no Teste
de Jebsen-Taylor com a mão parética foi avaliada antes e após o tratamento. O teste Mann-
Whitney foi utilizado para comparar os dois grupos.

RESULTADOS
A média (±desvio-padrão) de aderência à estimulação somatossensitiva e ao

treinamento motor foram, respectivamente, 99 ±2,7% no grupo ativo e 86±16,8% no grupo
controle. Não houve eventos adversos graves. A melhora no Jebsen-Taylor foi maior no grupo
ativo (11,82%, ±13,40%) do que no controle (3,06%, ±13,35%), média e desvio padrão,
respectivamente, mas esta diferença não foi estatisticamente significante (p= 0.232).
CONCLUSÃO
O programa domiciliar consistindo em estimulação somatossensitiva e treinamento

motor da mão parética foi adequado e foi associado a eventos adversos relevantes. Para
avaliar a eficácia do tratamento ativo, é necessário aumentar o tamanho da amostra.

Aspectos Subjetivos Relacionados à
Epilepsia no Adolescente
Nathália Ferreira Siqueira, Marilisa M. Guerreiro, Elisabete Abib Pedroso de Souza

Departamento de Neurologia - Universidade Estadual de Campinas
INTRODUÇÃO
Aepilepsia é uma desordem crônica que ocorre principalmente na infância e adolescência.

A epilepsia passa a significar perdas em diferentes áreas: física, saúde, emprego, relações
sociais e familiares. Na adolescência, por esta ser uma fase de mudanças e questionamentos,
as principais dificuldades parecem estar relacionadas ao prognóstico da epilepsia, por existir
o desejo de independência, desejo de aceitação e de autonomia dos jovens.
OBJETIVO
Esse estudo objetivou avaliar os aspectos subjetivos relacionados à epilepsia no

adolescente.
MÉTODO
Foram sujeitos da pesquisa 15 adolescentes, entre 11 e 18 anos, aleatoriamente

selecionados, que responderam a um questionário de perguntas abertas relacionadas aos
aspectos subjetivos envolvidos na epilepsia.
RESULTADOS
66,66% dos adolescentes se sentem normais tendo epilepsia; 13,33% se sentem mal,
6,66% se sentem tristes; 6,66% se sentem esquisitos e 6,66% não sentem nada de diferente.
Com relação aos sentimentos pós-crise, 26,66% sentem mal estar/cansaço/moleza; 20% se
sentem normais, 26,66% não sentem nada, 13,33% se sentem tristes, 6,66% sentem dor de

cabeça e 6,66% sentem-se irritado. Com relação a conseguir conversar com alguém sobre
os problemas relacionados à epilepsia, 40% dos adolescentes conversam somente com a
família; 26,66% conseguem conversar com família e amigos; 20% não conversam com
ninguém e 13,33% conversam somente com os amigos.
CONCLUSÃO
As perguntas foram feitas de forma aberta para dar mais oportunidade para que
os adolescentes colocassem de forma mais detalhada seus pontos de vista, sentimentos
e mesmo dúvidas com relação à epilepsia. Porém todos os adolescentes deram respostas
simples e vagas. Foi observado também que os adolescentes desse estudo têm dificuldade
em discriminar seus sentimentos e uma certa dificuldade em conversar sobre eles. Estes
resultados chamam a atenção para a falta de conhecimento sobre a epilepsia por parte dos
adolescentes portadores e deve ser preocupação importante em programas de intervenção
terapêutica e cuidados de orientação familiar.

Relação entre Insônia dos
Bebês e Hábitos para Adormecer
Eduardina Tenenbojm, Heloisa Rovere, Sueli Rossini, Rubens Reimão

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
Define-se insônia de bebês como a dificuldade em iniciar e/ou manter o sono durante
a noite. Nos primeiros meses de vida espera-se uma redução gradual do número de horas de
sono por dia, com consolidação do número de horas contínuas de sono durante a noite. Os
sincronizadores externos do ritmo sono-vigília guardam relação íntima com a atitude dos
familiares em relação ao sono do bebê.
OBJETIVO
Investigar as características dos hábitos relacionados ao sono de bebês insones,

comparando-os aos hábitos de bebês cujas mães não têm queixa sobre o sono do seu bebê.
MÉTODO
Avaliamos 60 mães, das quais 30 do grupo-caso e 30 do grupo-controle, com idades

entre 20 e 40 anos, e seus bebês, saudáveis, com idades entre três e 24 meses. Foram
excluídas as mães de crianças portadoras de distúrbio orgânico que levasse à queixa de
insônia ou com doença neurológica de base. Os hábitos relacionados ao sono dos bebês
foram obtidos por meio da anamnese pediátrica. Este projeto foi aprovado pela Comissão
de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa - CAPPesq da Diretoria Clínica do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. As mães assinaram
o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

RESULTADOS
A amostra constou de 32 meninos e 28 meninas, sendo 15 meninos e 15 meninas no

grupo-caso. Não houve diferença estatisticamente significante (p=0,605) entre os gêneros
nos dois grupos. Tomou-se para grupo-controle crianças com idades distribuídas de forma
semelhante às das crianças do grupo-estudo, não havendo diferença estatisticamente
detectável (p=0,874) entre as idades das crianças em nenhum grupo.
Em relação à classificação econômica, não houve diferença estatisticamente
significante entre os dois grupos, com predomínio da classe C (63,3% no grupo-caso e
53,3% no grupo-controle).
Não se verificou diferença estatisticamente significante entre os grupos no que
concerne aos hábitos de dormir no quarto dos pais, na cama dos pais, e na presença dos
pais para adormecer. A diferença entre os dois grupos foi estatisticamente significante no
que toca ao hábito de alimentar os bebês durante a noite (p<0,001), e ao hábito de dormir
no escuro (p=0,009).
CONCLUSÃO
A alimentação noturna e o habito de dormir com alguma fonte de luz foram mais
freqüentes no grupo-caso, sugerindo que esses hábitos estão associados à fragmentação do
sono dos bebês insones.
Apoio: CAPES

Equilíbrio Psíquico e Sonolência
Excessiva Diurna em Médicos Residentes
Carmen Alcântara, Rubens Reimão, Sueli Rossini

Faculdade de Medicina de Santo Amaro
INTRODUÇÃO
A residência médica deveria ser um programa de pós-graduação, mas na realidade os alunos

residentes e estagiários cumprem freqüentemente uma carga de trabalho excessiva (60 horas
semanais em média), não sobrando tempo para estudar e queixam-se de um déficit de preceptoria.
Passam por grandes períodos de privação de sono devido aos freqüentes plantões
semanais além de baixa remuneração.
Com estes dados, é possível compreender que se configurem como um grupo de alto
risco do ponto de vista de saúde mental e de distorções em sua formação profissional.
O objetivo do presente trabalho foi avaliar a adaptação egóica (equilíbrio psíquico) e o
grau de sonolência excessiva diurna dos residentes recém ingressos no Curso de Residência
Médica e a partir desta primeira avaliação, realizar um trabalho de orientação, esclarecimentos
e encaminhamentos para melhorar ou manter a qualidade da adaptação da pessoa.
METODOLOGIA
Para avaliar a adaptação egóica dos residentes, foi aplicada a Escala Diagnóstica
Operacionalizada (EDAO), a partir de entrevistas psicológicas, que seguiram o modelo de
“Entrevista em Prevenção”, proposta por Simon (1983,2000). Em seguida, foi aplicada a
Escala de sonolência excessiva de Epworth.
CASUÍSTICA
Foram entrevistados 28 residentes (R1) e estagiários (E1), com idade média de 26,6
anos, 15 homens e 13 mulheres, distribuídos nas especialidades de: Gineco e Obstetrícia;
Clínica Médica; Cirurgia; Pediatria; Ortopedia; Otorrino; Radiologia e Psiquiatria.

RESULTADOS
Observamos que 82% dos residentes avaliados apresentam boa eficácia adaptativa,
18% no entanto, apresentam dificuldades de moderada a severa na eficácia adaptativa do
ego e portanto no equilíbrio psíquico.
43% dos residentes demonstram estar sofrendo de sonolência excessiva diurna em
grau significativo ou patológico.
Entre as mulheres, a porcentagem de sonolência excessiva diurna é maior (54%) do
que entre os homens (33%).
Percebemos que nas especialidades onde a exigência de horários semanais de
trabalho e de plantões é menor, os residentes apresentam melhores resultados adaptativos
e quase nenhuma sonolência excessiva diurna, o contrário se dá nas especialidades em que
os médicos são mais exigidos.
CONCLUSÕES
Os dados encontrados no presente trabalho lançam um alerta para a necessidade da

criação de um serviço de saúde mental direcionados aos residentes que já são médicos e
estão na etapa final de sua formação.
Além da necessidade da criação de um serviço de saúde mental na Residência Médica
da Faculdade de Medicina de Santo Amaro, cabe também a discussão quanto ao modelo de
gestão da Residência Médica, levando-se em consideração a própria saúde física e mental
do médico, de seus pacientes e da própria formação médica.

Corrente Contínua em Distúrbios de
Linguagem Pós AVC
Michele Devido Santos, Ana Paula Machado Goyano Mac-Kay, Rubens José Gagliardi,
Paulo Sérgio Boggio, Roberta Lianza, Larissa Cangueiro, Marcelia Sousa de Sousa,
Fulvia Eduarda da Silva, Karla de Almeida Lins, Keila Narimatsu
FCMSCSP / Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
INTRODUÇÃO
Estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) de baixa intensidade é uma

técnica não-invasiva e indolor de estimulação cerebral. É segura e ocasiona uma mudança
da excitabilidade cortical local que pode ter efeitos terapêuticos 1,2,3. Essa corrente por
tempo prolongado ocasiona alterações sinápticas que podem resultar em uma mudança da
rede neuronal transitoriamente. Tem a capacidade de realizar uma modulação da atividade
cerebral localmente, podendo ter efeitos terapêuticos. Quando aplicada no hemisfério não-
lesionado, mas em área homóloga a lesão gerada por acidente vascular cerebral, resulta
em melhora das funções motoras.4
OBJETIVO
Verificar o impacto da ETCC em pacientes com alteração de linguagem pós AVC.
METODO
Pesquisa prospectiva, descritiva e de caráter qualitativo e quantitativo em 19

indivíduos que sofreram AVC. Foram realizadas 10 aplicações em dias consecutivos com
duração de 20 minutos cada e intensidade de corrente de 2mA. Antes e depois das 10
sessões foi analisado: compreensão de linguagem oral, cópia, ditado, leitura, escrita,
nomeação e fluência verbal.

RESULTADO
Foi observado diferença estatisticamente significante entre o pré e o pós estimulação

apenas para as tarefas compreensão de frases simples (p=0,034), nomeação (p=0,041) e
fluência verbal de animais (p=0,038). Nas três tarefas houve um aumento no número de
acertos após a estimulação.
CONCLUSÃO
Este estudo indicia melhora em aspectos da comunicação oral que são, segundo a
literatura 1,2,3,4 desencadeadores de melhora em estruturas lingüísticas mais complexas.
1. Nitsche MA, Schauenburg A, Lang N, et al. Facilitation of implicit motor learning by weak transcranial direct current
stimulation of the primary motor cortex in the human. J Cogn Neurosci;v.15, p.619-26, 2003e.
2. Nitsche, M. A.; Grundey, J.; Liebetanz, D.; Lang, N.; Tergau F.; Paulus, W. Catecholaminergic Consolidation Of Motor
Cortical Neuroplasticity In Humans. Cereb Cortex, Goettingen, v. 14, no. 11, p. 1240-5, nov. 2004a.
3. Paulus, W. Transcranial direct current stimulation (tDCS). Suppl Clin Neurophysiol, Goettingen, v. 56, p. 249-54, 2003.
4. Mansur CG, Fregni F, Boggio PS, Riberto M, Gallucci-Neto J, Santos CM, et al. A sham stimulation-controlled trial
of rTMS of the unaffected hemisphere in stroke patients. Neurology; v.64, nº10, p.1802-1804, 2005.

Infecção e Autoimunidade:
Estudo da Atividade Tolerogênica das
Células Dendriticas Plasmacitóides na
Encefalomielite Experimental Auto-Imune
Juliana C Sartorelli, Patricia L.Proença, Alessandro S. Farias,
Ana Leda F. Longhini, Alexandre C. Rezende, Francesco Langone, Fernando Pradella,
Rosemeire O. de Paula, Leonilda M.B. Santos
A relação entre as infecções e as doenças auto-imunes é complexa. As infecções podem

atuar como desencadeadoras das doenças auto-imunes nos indivíduos com predisposição
genética; no entanto, a literatura mostra exemplos de situações onde as infecções modificam
a resposta imunológica, reduzindo os danos causados pelas reações auto-imunes. No
presente estudo, está sendo nosso objetivo verificar como o Mycobacterium tuberculosis
e antígenos derivados desse agente como a PPD e peptídeo de PPD modificam a resposta
imune e consequentemente reduzem a gravidade da Encefalomielite experimental auto-
imune, um modelo experimental para o estudo da Esclerose múltipla. Especificamente
estamos estudando as células dendríticas plasmacitóide (PDCs). As PDCs são ativadas por
antígenos virais ou oligodeoxinucleotídeos (ODN) sintéticos que apresentam a seqüência
CpG e expressam receptores Toll-like 9 e 7. As células dendríticas ativadas por esses
antígenos produzem até 1000 vezes mais Interferon do tipo I (alfa e beta). Interagindo
com as células T, as PDCs atuam sobre as células de memória e podem induzir células
T regulatórias do tipo Tr1 ou CD4+CD25+. Portanto, o estudo está enfocado na possível
indução de tolerância imunológica pelas células PDCs, com conseqüente modificação na
gravidade da EAE, após a interação com moléculas derivadas de agentes infecciosos.

Pregnancy and Multiple Sclerosis:
the Initial Results from a Brazilian Database
Alessandro Finkelsztejn1, Yára Dadalti Fragoso2, Elizabeth Regina Comini-Frota3, Paulo Diniz da Gama4,
Anderson Kuntz Grzesiuk5, Jussara Mathias Netto Khouri6, Soniza Vieira Alves-Leon7,
Rogerio Rizo Morales8, Marco Aurélio Lana-Peixoto9, Cristiane Franklin da Rocha9
1
MS Reference Center, Hospital de Clinicas de Porto Alegre,
2
MS Reference Center Coastal Region of Sao Paulo, DRS IV; and Universidade Metropolitana de Santos,
3
Hospital das Clinicas, Universidade Federal de Minas Gerais,
4
Medical School, Pontificia Universidade Catolica de São Paulo, campus Sorocaba,
5
Instituto Neurologico e da Coluna Vertebral / Hospital Santa Rosa - Cuiaba,
6
Medical School, Pontificia Universidade Catolica do Parana, PUCPR and Universidade Positivo Curitiba,
7
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Hospital Universitario Clementino Fraga Filho,
Research Unit on Idiopatic Inflammatory Demyelinating Diseases of the CNS Rio de Janeiro,
8
Universidade Federal de Uberlandia
9
CIEM - Investigation Center for MS, Universidade Federal de Minas Gerais
INTRODUCTION
Pregnancy management poses an extra challenge to physicians and their multiple

sclerosis (MS) patients. There are few papers reporting databases on the subject. This
presentation was the result of a special effort from several Brazilian researchers who
included data on their MS and pregnancy cases over the year 2008.
METHODS
Brazilian database from nine MS clinical and research units, with complete data on
47 pregnant women (49 pregnancies) were analyzed. The list of authors strictly follows
the alphabetical order of the last surname (last name in double names). Authorization
from Ethics Committees and patients’ consent were individually obtained by the
authors, in accordance with the regulations of their workplaces. All data was included
in a special Excel file.

RESULTS
Regular treatment at the time of pregnancy diagnosis was: interferon-beta (17 cases),
glatiramer acetate (15 cases), methotrexate (1 case) and corticosteroids (1 case), while 15
patients were not receiving any regular medication. Glatiramer acetate was continuously
administered during pregnancy in 12 patients, in accordance with their physicians’ decision
and discretion. Although decreased, postpartum relapse rate in these cases were not
significantly reduced in patients who used drugs throughout pregnancy (p=0.41). Despite
relatively high exposure to MS medications, no birth defects were reported. Low birth
weight and prematurity were similar to those for developing countries. Three complications
may have been associated with these medications (abortion, hemorrhage and delayed
intrauterine growth), while three others (abortion, fetal death due to hospital infection and
shoulder dystocia) were considered to be of purely obstetric nature.
CONCLUSION
This is the first Latin American paper on the subject and the fourth largest series of
cases reported in the world. Our results confirm previous findings on lower relapse rate
during pregnancy and add to the present literature informing on data related to drug exposure.
Those who wish to participate in this study should send an e-mail to lampreg@yahoo.com,
indicating their interest.

Síndrome de Moyamoya:
Relato de Caso
Marcelo Zini Megale, Marise Cestari Paulo, Luciana Barberino, Tarso Adoni, Rogério Ribeiro Marques
Serviço de Neurologia, Hospital Heliópolis - São Paulo, SP
INTRODUÇÃO E OBJETIVO
Moyamoya é uma condição vascular cerebral crônica e progressiva, caracterizada

por estenose das artérias carótidas intracranianas e seus ramos proximais e que associada
à formação de vasos colaterais finos em volta do polígono de Willis. O acometimento é
bimodal, com um pico aos 5 anos de idade e outro próximo aos 40 anos. Há um predomínio
na população asiática, sendo a principal causa de doença cerebrovascular pediátrica no
Japão. O objetivo desse relato é descrever um caso de Moyamoya no adulto em virtude de
sua relativa raridade e realizar uma breve revisão de literatura.
RELATO DE CASO
Mulher de 48 anos, natural de São Paulo, com queixa de episódios recorrentes

de cefaléia há 10 anos, moderada intensidade, pulsátil, acompanhada de náusea e com
duração inferior a 72 horas. Relata, nos últimos três anos, episódios de perda súbita de
força em dimídio direito, com duração menor que 30 minutos (dois episódios), e, há
um ano, episódio semelhante que persistiu por três dias. AP: HAS, linfoma de Hodgkin
primário de esterno tratado há 22 anos com esternectomia e três ciclos de MOPP (mostarda
nitrogenada, vincristina, procarbazina e prednisona), em remissão total. Ao exame: paresia
facial central à direita, apenas. RM de crânio: observam-se múltiplas áreas de gliose,
inespecíficas, em substância branca em ambos os hemisférios cerebrais. Angiografia
cerebral identificou sub-oclusão do segmento supraclinóideo das ACIs, sobretudo à
esquerda, com opacificação preferencial até a artéria oftálmica e ACP esquerda, a qual
apresenta padrão fetal. Dilatação dos ramos lentículo-estriados das ACMs com padrão
sugestivo de moyamoya. Os exames laboratoriais de investigação para causas secundárias
de doença cerebrovascular foram normais.

DISCUSSÃO
Pessoas com fatores de risco reconhecidos, como neurofibromatose tipo 1, anemia

falciforme, síndrome de Down e radioterapia, dentre outros, e que apresentam padrão
vascular de moyamoya são classificados como portadoras da síndrome de Moyamoya. Por
outro lado, pacientes sem fatores de risco conhecidos apresentam a doença de Moyamoya.
Embora, até o momento, não haja relação descrita entre padrão moyamoya e quimioterapia,
sabe-se que medicações como vincristina e procarbazina apresentam toxicidade vascular
arterial e venosa, aumentando o risco para doenças aterotrombóticas.
O tratamento clínico é feito com anti-agregantes plaquetários e bloqueadores de
canal de cálcio. Métodos de revascularização cirúrgica direta e indireta têm mostrado
alguns esparsos bom resultados e é recomendado por alguns autores como a primeira
escolha de tratamento.

Dental Care in Multiple Sclerosis:
Why aren’t We Taking Care of the Teeth?
Heloisa Helena Carvalho Alves1, Leticia Carvalho Alves1, Natalia Carvalho Alves1,
Celia Maria Siqueira de Andrade1, Alessandro Finkelsztejn2, Yara Dadalti Fragoso3
1
Universidade Santa Cecília, Santos, SP, Brazil
2
Hospital de Clinicas de Porto Alegre, RS, Brazil
3
Multiple Sclerosis Reference Centre for the Coastal Region of the State of São Paulo (DRS IV),
and Universidade Metropolitana de Santos, SP, Brazil
INTRODUCTION
The intricate immunological mechanism and the complex degenerative

condition of multiple sclerosis (MS) may progress over decades. Although the role
of systemic infections in exacerbating clinical relapses and imaging findings is well
documented, a typical multidisciplinary team caring for MS patients does not usually
include a dentist.
METHODS
This prospective, controlled study was approved by the Ethics Committees

of Universidade Metropolitana de Santos and Universidade Santa Cecilia, and was
registered in a national research database (CNPq). Written consent was obtained
from all participants. Patients attending the MS Reference Centre for the Coastal
Region of the State of São Paulo were invited to attend a consultation with dentists
at Universidade Santa Cecilia. The consultation consisted of anamnesis, clinical
evaluation, panoramic radiography of the mouth and computed tomography (CT)
scan of the temporomandibular joint. The risk of tooth losses was assessed using the
O’Leary index, where less than 30% is considered ideal and values over 30% indicate
risk. Gender-matched control individuals of ages similar to the MS patients were
obtained from consecutive records of patients attending the same dental practice for
any reason except MS. Data was analysed blindly.

RESULTS
The mean O’Leary index for the patients was 45.6% (range: 11.9 to 85.6%). Sixteen
patients (72.7%) presented an O’Leary index greater than 30%, indicating a risk of losing
teeth (p=0.035). Caries were found in 10 patients and five controls. Nineteen MS patients
(86.3%) presented silent and active dental infection, while none of the controls did
(p<0.001). Sixteen patients (72.7%) presented orofacial and cephalic pain compatible with
temporomandibular dysfunction, compared with six controls (27.2%; p=0.003). Nineteen
patients (86.3%) had abnormalities on CT scans of the temporomandibular joint, compared
with ten controls (45.4%; p=0.004). There was no correlation between oral condition and
EDSS, MS duration, medications previously and presently used, age or gender. The initial
periodontal treatment and general recommendations improved the O’Leary index by 33%
in ten patients who decided to undergo proper dental treatment, after only 30 days (p=0.05)
and 48% after 90 days (p=0.04).
CONCLUSION
MS patients presented very poor oral conditions. A dental surgeon should be part of
the team caring for MS patients.
CONFLICTS OF INTEREST
Merck-Serono provided an unconditional grant to pay for all radiological examinations.

Gengi-Lacer toothpaste and mouthwash for the patients’ treatment were generously provided
by Gross. None of the authors received (or will receive) any benefits from this or any other
pharmaceutical companies (financial or otherwise) regarding this work.

Estimulação Elétrica Transcraniana
por Corrente Contínua em Pacientes
Hemiplégicos Pós AVC
Roberta Lianza, Rubens José Gagliardi, Paulo Boggio, Michele Devido Santos,
Ana Paula Machado Goyano Mac-Kay, Larissa Cargueiro, Marcelia Souza,
Fulvia Eduarda, Karla de Almeida Lins, Keila Narimatsu
INTRODUÇÃO
Estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) de baixa intensidade é uma

técnica não-invasiva e indolor de estimulação cerebral. É segura e ocasiona uma mudança
da excitabilidade cortical local que pode ter efeitos terapêuticos 1,2,3. Essa corrente por
tempo prolongado ocasiona alterações sinápticas que podem resultar em uma mudança da
rede neuronal transitoriamente. Tem a capacidade de realizar uma modulação da atividade
cerebral localmente, podendo ter efeitos terapêuticos. Quando aplicada no hemisfério não-
lesionado, mas em área homóloga à lesão gerada por acidente vascular cerebral, resulta em
melhora das funções motoras.4
OBJETIVO
Verificar o impacto da ETCC em pacientes com incapacidades motora pós AVC.
MÉTODO
Pesquisa prospectiva, descritiva e de caráter qualitativo e quantitativo em 16

indivíduos que sofreram AVC. Foram realizadas 10 aplicações em dias consecutivos com
duração de 20 minutos cada e intensidade de corrente de 2mA. Antes e depois das 10
sessões, foi realizada avaliação clínica de incapacidades e aplicado teste e re-teste de
funcionalidade de Rivermiead que pontua tarefas para extremidade superior (15pontos),
tarefas para extremidade inferior e tronco (10pontos) e o teste de valorização motora geral
(15pontos). Desta forma, o paciente pode somar 40 pontos.

RESULTADO
Foi observado após a aplicação do re-teste que 31% dos pacientes obtiveram um melhor
desempenho. 50% dos pacientes com menos de 1 ano de lesão apresentam uma melhoria
media de 11%.
CONCLUSÃO
A ETCC apresenta efeitos terapêuticos benéficos que podem auxiliar na reabilitação de

pacientes que apresentam incapacidades motoras pós AVC.
1. Nitsche MA, Schauenburg A, Lang N, Et Al. Facilitation of implicit motor learning by weak transcranial direct current
stimulation of the primary motor cortex in the human. J Cogn Neurosci;v.15, p.619-26, 2003e.
2. Nitsche, M. A.; Grundey, J.; Liebetanz, D.; Lang, N.; Tergau F.; Paulus, W. Catecholaminergic Consolidation Of Motor
Cortical Neuroplasticity In Humans. Cereb Cortex, Goettingen, V. 14, No. 11, P. 1240-5, Nov. 2004a.
3. Paulus, W. Transcranial direct current stimulation (tDCS). Suppl Clin Neurophysiol, Goettingen, v. 56, p. 249-54, 2003.
4. Mansur CG, Fregni F, Boggio PS, Riberto M, Gallucci-Neto J, Santos CM, ET AL. A sham stimulation-controlled trial
of rTMS of the unaffected hemisphere in stroke patients. Neurology; v.64, nº10, p.1802-1804, 2005.

A Difusão por Ressonância Magnética pode
ser Decisiva na Localização e Lateralização da
Epilepsia Refratária?
Sarah Virginia Filetti, Marina Gagheggi Maciel, Rafael Yoshitake, Mário Loio Meira Lins Filho,
José Roberto L. Ferraz Filho, Lucia Helena Neves Marques
Departamento de Neurologia e Departamento de Radiologia (Serviço de Medicina Nuclear)
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - FAMERP, São José do Rio Preto - SP
INTRODUÇÃO
A epilepsia de lobo temporal tem como alternativa de tratamento a intervenção

cirúrgica, quando refratária às drogas anti-epilépticas. A área a ser ressecada nesses casos é
detectada por exames, dentre outros; de neuroimagem funcional e estrutural.
OBJETIVOS
Avaliar a utilização da seqüência difusão por Ressonância Magnética Encefálica

(RME) na localização e lateralização da área epileptogênica (AE) no período pós-crítico,
em portadores de esclerose mesial temporal.
METODOLOGIA
Foram realizados exames de RME nas seqüências FLAIR e difusão, até 6 horas
no período pós-crítico em 10 pacientes portadores de epilepsia refratária (ER), e foram
comparado à RME feita previamente, de rotina ambulatorial.
RESULTADOS OBTIDOS
Foram avaliadas as RME, no período pós-crítico, de 10 pacientes com diagnóstico, na

RME prévia; de esclerose mesial temporal. A seqüência difusão não apresentou alterações
de sinal do parênquima cerebral em todo o encéfalo, e especialmente nos lobos temporais
destes pacientes, não sendo capaz de lateralizar a AE.

CONCLUSÃO
A difusão realizada no período pós-crítico não constitui um método de neuroimagem

funcional capaz de contribuir para a localização ou lateralização da AE em epilepsia
refratária do lobo temporal.

SPECT Intercrítico na Avaliação Pré-cirúrgica
de Pacientes Epiléticos com Ressonância
Magnética Normal ou Esclerose Mesial
Temporal Bilateral
Marina Gagheggi Maciel, Lucia Helena Neves Marques, Mário Loio Meira Lins Filho,
José Roberto L. Ferraz Filho, Rafael Yoshitake, Sarah Virginia Filetti
Departamento de Neurologia e Departamento de Radiologia (Serviço de Medicina Nuclear)
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - FAMERP, São José do Rio Preto - SP
O objetivo deste estudo é avaliar a sensibilidade do SPECT interictal, em relação

ao ictal, na lateralização do foco epileptogênico, de pacientes com epilepsia refratária de
lobo temporal (ELT) que apresentam ressonância magnética (RM) normal ou esclerose
mesial temporal (EMT) bilateral. Foram estudados retrospectivamente 30 pacientes com
ELT, nos quais os exames de RM eram normais ou apresentavam EMT bilateral. Avaliada a
sensibilidade do SPECT interictal em relação ao ictal, obtivemos taxa estimada de acerto de
73% com taxa mínima de acerto de 57%, adotando intervalo de confiança de 95% e índice
de significância p<0,05. Conclui-se que o SPECT interictal é necessário apenas quando
associado ao SPECT ictal, e não substitui a realização do ictal na localização da AE em
pacientes com RM normal ou EMT bilateral.

Cefaléia Unilateral com Duas Causas:
É Preciso Trabalhar em Equipe
Heloísa Helena Carvalho Alves, Sidney Oliveira Garcia, Yára Dadalti Fragoso
1
Odontologia, Universidade Santa Cecília
2 Medicina, Universidade Metropolitana de Santos
RELATO DE CASO
Paciente do sexo feminino, 28 anos de idade, com nove anos de história de cefaléia
hemicrania esquerda fixa. Desde o início a dor é contínua, de intensidade moderada, em
caráter de pressão forte, durante todo o dia e toda a noite, com frequentes picos de pior
intensidade que duram cerca de uma hora e não parecem se relacionar a fatores desencadeantes
específicos. A cefaléia mais intensa pode assumir um caráter de pontadas e aperto em toda
região hemicrania esquerda, atingindo também a hemiface ipsilateral. Nos picos de maior
dor, associa-se edema palpebral esquerdo, lacrimejamento do mesmo lado e sensação de
calor na hemiface esquerda. A dor se concentra na região periocular e temporal.
Ao exame clínico e neurológico não foram encontradas anormalidades, exceto pelo
dolorimento de toda hemiface e hemicranio esquerdo à palpação. A paciente apresentava
assimetria das pálpebras com nítido edema periocular esquerdo.
Diagnosticada como Hemicrania Contínua pelo Ambulatório Especializado em
Cefaléias do Departamento de Neurologia da UNIMES. Medicada com indometacina em
doses progressivamente maiores, obteve alívio parcial da dor com 100mg de indometacina
ao dia. Apesar de tolerar bem a medicação, o aumento de dose não trouxe benefício extra e
a paciente considerou a eficácia do tratamento como sendo da ordem de 50%.
Avaliada pelo dentista que trabalha na equipe, apresentava ausência de cinco
dentes na arcada superior e dois dentes na arcada inferior, com prótese parcial
removível superior. Dor à palpação da região temporomandibular esquerda, em
áreas de músculos masseter e temporal. Articulação temporomandibular esquerda em
posição lateral e posterior à cápsula articular, com presença de estalos em abertura
e fechamento, e com desvio da linha média para o lado esquerdo. Exames comple-
mentares de imagens: radiografia panorâmica e tomografia hipocicloidal nas posições
de máxima abertura, fechamento, protusivo e vista coronal confirmaram os achados
clínicos. Instalado aparelho interoclusal inferior para promover relaxamento muscular
e reposicionamento articular.

A paciente obteve melhora de 100% dos sintomas com o aparelho interoclusal e
indometacina 100mg/dia. Por conta própria, suspendeu indometacina e voltou a ter 50%
de dor. Retirou o aparelho e a dor retornou com as características iniciais. Foi reiniciada a
indometacina e colocado novamente o aparelho interoclusal, havendo remissão completa
dos sintomas. A paciente está assintomática com este tratamento há três meses.
CONCLUSÃO
Trata-se de um caso de cefaléia unilateral com duas causas concomitantes. O

tratamento de apenas uma destas condições foi incapaz de promover a melhora. Somente o
trabalho em equipe foi capaz de atuar nas duas formas de cefaléia, determinando a melhora
completa da Hemicrania Contínua e da Disfunção TemporoMandibular.

Uso da Realidade Virtual na
Reabilitação dos Membros Superiores em
Pacientes com Seqüelas Motoras após
Acidente Vascular Encefálico
Lm Aquino, Cf Warth, Mc Kopczynski

INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é um evento abrupto do sistema circulatório

encefálico, que gera lesão tecidual e seqüelas neurológicas. Cerca de 50% a 75% dos
indivíduos pós AVE apresentam incapacidades em membros superiores entre o terceiro e
sexto mês após o evento, sendo que 30% deles continuam com este comprometimento após
seis meses. Por isso a reabilitação dos MMSS na fase aguda torna-se essencial. Existem
várias técnicas para esta reabilitação, porém há escassez de pesquisas relacionadas à sua
padronização, eficiência e aplicabilidade. Uma intervenção inovadora que vem mostrando
ser bastante promissora é a realidade virtual (RV).
OBJETIVO
Realizar uma revisão crítica da literatura sobre o uso da realidade virtual na

reabilitação de membros superiores em pacientes com seqüelas após Acidente Vascular
Encefálico sobre sua eficiência e aplicabilidade.
MÉTODOS
Revisão de literatura em base de dados (PUBMED, MEDLINE e LILACS) com

os termos acidente vascular cerebral, extremidade superior, reabilitação, modalidade de
fisioterapia, terapia ocupacional e realidade virtual, considerando estudos na língua inglesa
e portuguesa, posteriores ao ano de 1993.

RESULTADOS
Foram encontrados 18 artigos, sendo 7 estudos do tipo série de casos, 3 ensaios

clínicos randomizados, 3 ensaios clínicos piloto, 2 revisões de literatura, 2 estudos de caso
e 1 estudo de caso-controle.
CONCLUSÃO
A realidade virtual como reabilitação para membros superiores após Acidente

Vascular Encefálico ainda está em fase de experimento, com uso apenas em estudos
laboratoriais, mas que já demonstram ganhos (melhora da Força muscular, amplitude de
movimento, velocidade e fracionamento do movimento e retenção do aprendizado). Sua
eficiência ainda não foi comprovada, e por ainda ser experimental, o método com RV torna-
se no momento pouco aplicável na prática clínica. Pesquisas apontam para a aplicação
próxima deste método principalmente em pacientes crônicos.

Fatores Pré e Intra - Hospitalares que
Interferem no Diagnóstico do Acidente
Vascular Cerebral
Keila Narimatsu1, Ibsen Thadeu Damiani2,

Rubens José Gagliardi3, Gustavo Guimarães Protti4, Sandra Regina Sprovieri5
Disciplina de Neurologia. Departamento de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
l
Médica em Especialização em Doenças Cerebrovasculares, 2 Instrutor de Ensino em Neurologia,
3
Professor Titular de Neurologia, 4 Pós-graduando em Neurologia,
5
Coordenadora Clínica do Serviço de Emergências da Santa Casa de São Paulo
INTRODUÇÃO
No acidente vascular cerebral (AVC), diferentes fases e fatores podem interferir

no reconhecimento precoce, transporte, diagnóstico definitivo e no tempo de início do
tratamento, influenciando o prognóstico.
OBJETIVOS
Avaliar os fatores pré e intra-hospitalares que interferem no diagnóstico e início do

tratamento do acidente vascular cerebral.
MÉTODOS
Estudo prospectivo, de julho de 2006 a outubro de 2007, em pacientes vítimas de AVC

isquêmico, atendidos no pronto socorro da Santa Casa de São Paulo. Foram avaliados os
tempos de início dos sintomas até chegada ao hospital (T1), do atendimento neurológico (T2)
e da realização da tomografia (T3). A possível influência dos clássicos fatores de riscos e as
características sócio-econômicas dos pacientes também foram analisadas. Em T1 analisamos
a influência do sexo, idade, presença de fatores de risco, AVC prévio, modo de transporte, se
estava sozinho no momento do AVC, reconhecimento do quadro neurológico pelo paciente
ou acompanhante, data e hora do início dos sintomas, se procurou outro serviço previamente,
início noturno, hora da ficha de atendimento e escala de Frithz & Mathew modificada.

Nos intervalos T2 e T3, foram avaliados, respectivamente, data e hora da avaliação
neurológica e tempo para a realização da tomografia de crânio. Foram analisados também a
influência da idade, presença de fatores de risco e escala de Frithz & Mathew modificada.
RESULTADOS
Cem pacientes foram incluídos neste estudo; 59% com mais de 65 anos de idade,
41% do sexo feminino e 91% com fatores de risco para doença aterosclerótica. Tempos
obtidos: (T1) 890,41 min + 1209,51; (T2) 115,65 min + 108,82 (T3) 207,55 min + 218,00
(p<0,01). Trinta e quatro pacientes foram admitidos com menos de 3 h do início dos
sintomas. Em T1, pacientes sem fatores de risco, que não procuraram outro serviço médico
previamente e com sintomas de início noturno, chegaram mais precocemente com resultado
estatísticamente significante. Nos intervalos T2 e T3, não houve resultado significativo.
CONCLUSÕES
O intervalo de maior atraso foi o pré-hospitalar (T1), de acordo com literaturas

nacionais e internacionais. Pacientes com início noturno chegaram mais rápidos. Dentre as
variáveis analisadas as únicas modificáveis consistem no reconhecimento precoce e rápida
admissão em serviço médico hospitalar.

Resultados de Atendimentos no Ambulatório
Terciário de Cefaléias UNIMES, Incluindo
Atendimento Odontológico Integrado UniSanta
Sidney Oliveira Garcia1, Heloísa Helena Carvalho Alves1,

Alessandro Finkelsztejn2, Yára Dadalti Fragoso3
1
Odontologia, Universidade Santa Cecília de Santos, SP, 2 Hospital de Clínicas de Porto Alegre, RS
3
Medicina, Universidade Metropolitana de Santos, SP
INTRODUÇÃO
É frequente observar pacientes que apresentam mais de um tipo de cefaléia e que, por
não obterem alívio para suas dores nas unidades básicas de saúde e nos ambulatórios gerais
de neurologia, são referidos a ambulatórios terciários para investigação. Relatamos aqui a
nossa experiência do atendimento conjunto da neurologia (cefaléias) com a odontologia.
MÉTODOS
Todos os pacientes novos atendidos no ambulatório de cefaléias da UNIMES no ano de

2008 foram avaliados pelo dentista da UniSanta, num esforço suprainstitucional e multidisciplinar
de obter os melhores resultados na avaliação e tratamento destes pacientes.
RESULTADOS
Oitenta pacientes foram investigados pelas duas áreas. A amostra consistia de 70

mulheres e 10 homens, com idade média de 47 anos (DP = 16,2). As cefaléias atendidas
foram Cefaléia pós-TCE (6,3%), CTT crônica(16,3%), enxaqueca crônica (40%),
enxaqueca sem aura (26,3%), neuralgia V (2,5%), cefaléia cervicogênica (2,5%), cefaléia
em salvas (1,3%), Jabs and jolts (1,3%), Hemicrania contínua (2,5%) e enxaqueca com aura
(1,3%). Houve alto índice de uso excessivo de analgésicos (43,8%), hábitos parafuncionais
(47,5%) e disfunção temporomandibular (35%) nos pacientes com cefaléias primárias.
As mulheres apresentaram maior frequencia de uso excessivo de analgésicos (p<0.001),
maior prevalência de disfunção temporomandibular (p<0,001), maior frequencia de
hábitos parafuncionais (p<0,001) e menor índice de tabagismo (p<0,001) que os homens.

Não houve correlação entre excesso de analgésicos e concomitância de cefaléia primária
e disfunção temporomandibular (p=0,19). Além da abordagem neurológica para estas
cefaléias, todos os pacientes receberam orientações da odontologia para tratamento das
condições associadas ao aparelho estomatognático.
CONCLUSÃO
Mais de dois terços dos pacientes atendidos em nosso ambulatório apresentavam

enxaqueca. Houve alto índice de disfunção temporomandibular e de hábitos parafuncionais
nos pacientes, sugerindo a importância de manter um atendimento odontológico integrado
ao serviço de cefaléias.

Transtorno de Aprendizagem: da Atenção
Diagnóstica à Construção de uma Política
Pública no Município de Santos, SP
Amara Angélica Pradela, Beatriz Maria Moreno Peneda, Maria Denice Toledo Aragão,
Renata Libretti, Renata Argento Moura, Rosana Maria Leite Russo Soares, Sheila de Lima
O Centro de Diagnóstico 30 de julho iniciou suas atividades em fevereiro de 2005,

financiado pelo Fundo Municipal do Conselho Municipal dos Direitos da Criança e do
Adolescente. Sua implantação surgiu como resposta ao Conselho Municipal dos Direitos
que em conformidade ao Plano Municipal, preocupava-se com a situação de crianças e
adolescentes que apresentavam transtornos de aprendizagem. O Centro de Diagnóstico
foi implantado com o objetivo de diagnosticar crianças e adolescentes com possíveis
transtornos de aprendizagem, associados ou não a retardo mental. Para tanto foi composta
equipe interdisciplinar (neurologista, psiquiatra, assistente social, psicóloga, psicopedagoga,
fonoaudióloga e terapeuta ocupacional) e iniciado processo de divulgação e articulação
progressiva com a rede existente.
Oriundos da rede de educação, saúde, assistência social, poder judiciário, ministério
público, conselho tutelar e terceiro setor, foram matriculadas 1025 crianças/adolescentes
no período. Além de relatório completo da avaliação interdisciplinar formalizado em
reunião de equipe ser enviado ao órgão encaminhador, as famílias receberam devolutivas
individuais e encaminhamentos pertinentes ao caso (inclusive ao conselho tutelar).
Os resultados referem-se ao período de abril de 2007 a abril de 2008.
Em função de demandas geradas pela mídia e encaminhamentos inadequados das
mais variadas procedências, pudemos constatar o baixo índice de doenças neurológicas
(epilepsia, malformações congênitas e áreas fronteiriças com a psiquiatria – TID e TDAH),
num total de 10% dos casos, um número considerável em se tratando de uma rede de
serviços com poucos especialistas médicos na infância e na adolescência.
Para o profissional neurologista, é de fundamental relevância perceber a importância
da equipe interdisciplinar e a relação de respeito e confiança a serem construídas. Transtorno
de Aprendizagem é um diagnóstico melhor formalizado por uma equipe nos moldes
apontados, gerando benefícios para seus membros e com este padrão de compromisso,
melhores estratégias de tratamento médico e de cuidado para a população assistida.

A sua Dor é Nociceptiva ou Neuropática?
Vitor Félix-Torres1, Pedro Schestatsky1, Osvaldo Nascimento2, Betânia Ehlers1, Márcia Lorena Chaves1
1
Hospital de Clínicas de Porto Alegre - RS, 2 Universidade Federal Fluminense - RJ
INTRODUÇÃO
As dores crônicas são divididas em nociceptivas (decorrentes da ativação fisiológica

de receptores álgicos) ou neuropáticas (por lesão ou disfunção do sistema nervoso). A Escala
Leeds Assessment of Neuropathic Signs and Symptoms (LANSS) é capaz de diferenciar os
dois tipos de dor, contribuindo para um tratamento e prognóstico mais acurados. O objetivo
do nosso estudo foi aplicar a Escala de LANSS nos pacientes com dor crônica de variados
tipos do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
MÉTODOS
Foram selecionados 30 pacientes agrupados em três tipos de dor (nociceptiva,

neuropática ou mista) para aplicação do questionário LANSS. Tal questionário é composto
por 7 perguntas abordando características específicas da dor e apresenta um escore máximo
de 24 pontos. Pacientes com escore superior a 12 pontos são considerados portadores de
dor de predomínio neuropático. O instrumento foi inicialmente traduzido para a língua
Portuguesa do Brasil, adaptado à linguagem brasileira, traduzido novamente ao inglês a
aprovado pelo autor original (Dr. Michael Bennett). Foram realizadas duas avaliações por
pesquisadores independentes, cegos para a patologia de base dos pacientes.
RESULTADOS
Houve uma correlação positiva entre os escores da LANSS aferidos pelos dois
avaliadores (r=0.89; p=0.001). O escore da LANSS foi maior no grupo dos pacientes
com patologias tipicamente neuropáticas em comparação com os demais grupos (teste de
Bonferroni; p<0.001 para todas comparações).

CONCLUSÃO
A Escala LANSS demonstrou boa reprodutibilidade e capacidade de diferenciação entre

a dor neuropática e nociceptiva em pacientes brasileiros. Tal instrumento parece promissor
para o uso na prática clínica diária após sua validação definitiva para a Língua Portuguesa.

Movimentos Espontâneos Complexos
em Paciente com Diagnóstico Clínico e
Complementar de Morte Encefálica:
Relato de Caso
Keila Narimatsu, Felipe Gustavo Vilar Silva, Karla Almeida Lins, Fernando Mendes Paschoal Júnior,
Ricardo Nogueira Carvalho, Edson Bor Seng Shu, Marcelo Oliveira Lima
Departamento de Neurologia - Hospital das Clínicas de São Paulo
INTRODUÇÃO
A morte encefálica (ME), segundo critérios do Conselho Federal de Medicina,

é definida como ausência total de função cortical e tronco encefálico. Ocasionalmente,
certos movimentos podem ocorrer espontaneamente de forma reflexa. Estes são originados
de neurônios espinhais e tais eventos não excluem o diagnóstico de ME. Apresentamos
um relato de caso que demonstra a presença de movimentos espontâneos complexos em
paciente com diagnóstico clínico e complementar de ME.
RELATO DO CASO
Homem, 41 anos, vigilante, admitido no pronto socorro do Hospital das Clínicas da

Universidade de São Paulo, com ferimento por arma de fogo em região retroauricular esquerda,
apresentando somente orifício de entrada. Ao exame: hemodinamicamente estável, entubado sob
ventilação mecânica, Glasgow 3, pupilas médio fixas e arreativas, sem sedação. Tomografia de
crânio evidenciando projétil na fossa posterior, edema cerebral difuso e hemorragia perilesional.
Após 24 horas foi iniciado protocolo para confirmação de morte encefálica com provas clínicas
compatíveis e Doppler transcraniano evidenciando colapso circulatório encefálico. Neste período,
paciente apresentou movimentos espontâneos: tríplice flexão, extensão, fasciculações proximais,
adução e flexão dos quirodáctilos de curta duração em membros superiores.
CONCLUSÃO
A ME associada a automatismos medulares não contradiz o diagnóstico. Porém, a

ocorrência destes tipos de movimentos geram incertezas por parte dos médicos e familiares,
retardando e/ou impossibilitando o processo de doação de órgãos.

Evolução Clínica de um Paciente com Acidente
Vascular Encefálico (AVE) através da National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) e da
Medida de Independência Funcional (MIF)
submetido à Fisioterapia no Hospital Israelita
Albert Einstein: Relato de Caso
Aline Dias Brandão, Fabiana da Silva, Natasha Bertocco Teixeira

INTRODUÇÃO
O AVE é uma síndrome neurológica caracterizada por distúrbio vascular de instalação

súbita. Além de causar problemas em múltiplos sistemas, o tratamento ainda não está
estabelecido, sendo que a prevenção (primária e secundária) e a reabilitação são as únicas
medidas para melhorar e manter a função motora. Antes da realização do tratamento, faz-
se necessário uma avaliação criteriosa tanto da parte motora, quando cognitiva. Utilizamos
em nosso serviço duas escalas: a NIHSS, para todos aqueles sujeitos que se enquadram no
protocolo de AVE, a qual avalia quantitativamente o comprometimento neurológico atual e
sua evolução. A pontuação vai de 0 a 42 e quanto mais baixo o valor, menos grave o paciente
se apresenta. Essa escala é aplicada na admissão e na alta do hospitalar; e a MIF tem como
objetivo medir o grau de solicitação de cuidados de terceiros que o paciente exige para
realização de tarefas motoras e cognitivas. A MIF verifica o desempenho do indivíduo para
a realização de um conjunto de 18 tarefas. A pontuação varia de 18 a 126 pontos. Porém,
em nosso serviço, a Fisioterapia não avalia os sub-itens comunicação e cognição social,
com isto, a pontuação varia de 7 (dependente total) a 77 (independente) pontos.
OBJETIVO
Apresentar sob forma de relato de caso a evolução clínica de um paciente com AVE
através da NIHSS e da MIF submetido à Fisioterapia.

RELATO DO CASO
Mulher, 75 anos, raça branca, apresentou história de diminuição de força à esquerda

(E), disartria, vômito e tontura. Realizou Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC)
que evidenciou sinais de redução volumétrica encefálica e de ateromatose das artérias
intracranianas. Foi admitida na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) consciente e orientada,
NIHSS 8, MIF 40, em ar ambiente, com desvio de rima à direita (D) e hemiparesia à
E. Após ingestão de líquido apresentou episódio de tosse com engasgo e possível sinal
de broncoaspiração. Fonoaudióloga constata Disfagia grave, e evolui para intubação
orotraqueal (IOT), com difícil desmame, sendo necessária realização de traqueostomia
(TQT). Três dias após a realização da TQT, conseguem progredir com desmame Transferida
para Semi-Intensiva com pontuação 13 na escala NIH e MIF 32. Dez dias depois, alta
para clinica médica-cirurgica. Ao exame neurológico apresentava-se hemiparética à E com
predomínio braquial, mantendo os 13 pontos na escala NIH e MIF 36. Iniciou programa
de Fisioterapia com cinesioterapia ativo-assistida global, treino de transferências e trocas
posturais com moderada assistência, alongamentos gerais e estímulo à motricidade
voluntária, que evoluiu para cinesioterapia ativa, com ganhos motores progressivos, treino
de transferências e trocas posturais com mínimo auxílio, ortostatismo com mínimo auxílio
e treino de marcha estática e dinâmica com moderada assistência, já que tendia jogar o peso
para o lado E. Após dois meses, iniciou fisioterapia com halter de um quilo para membros
superiores e dois quilos para membros inferiores, já com nítida melhora do equilíbrio
estático e dinâmico. Apresentava marcha com mínima assistência. Cinco meses depois,
recebeu alta hospitalar (NIH 5),e 63 pontos na escala MIF.
CONCLUSÕES
Embora a NIHSS mensure o grau de comprometimento neurológico e sua evolução,

ela não é específica para avaliar o grau de independencia nas atividades de vida diária (AVDs).
Para tanto, faz-se necessário o uso de uma escala que consiga mensurar esta independencia,
e para isto, utilizamos MIF. Desta forma, conseguimos também evidenciar que a atuação da
Fisioterapia se faz fundamental quando deseja-se aumentar a independência funcional dos
indivíduos submetidos ao tratamento, e que uma intervenção efetiva logo após o AVE pode
aumentar a recuperação e minimizar déficits funcionais.

Pré-mutação do X-frágil:
Um Diagnóstico a ser Lembrado
Relato de um Caso
Fernanda Amaral Guimarães, Maria Fernanda Mendes,

Ivan Hideyo Okamoto, Vânia Balardin Toller, Marcel Simis
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
A mutação do gene FMR1, presente no braço longo do cromossomo X (Xq27.3), leva

à síndrome do X-frágil, maior causa de retardo mental de moderado a severo em crianças. A
presença dessa alteração genética em adultos foi descrita há 8 anos e assume características
distintas das crianças. Na mulher manifesta-se como falência ovariana precoce e, no
homem, como síndrome de tremor e ataxia associados ao X-frágil (FXTAS). A FXTAS
tem uma prevalência de 1:3000 em homens acima de cinqüenta anos e é caracterizada
por ataxia, tremores e declínio cognitivo progressivos, sendo confundida com a atrofia de
múltiplos sistemas. A Ressonância Magnética de crânio, juntamente com as características
clínicas compõem os critérios diagnósticos para esta síndrome, sendo sua confirmação feita
por estudo genético.
OBJETIVO
Relatar o caso de um paciente do sexo masculino com FXTS definida, cuja

manifestação inicial foi déficit cognitivo associado a alterações na marcha.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 52 anos, há dois anos vem apresentando alteração de memória

associada a dificuldade de deambulação e tremores em membros superiores. Ao exame
neurológico, apresenta síndrome cerebelar, parkinsonismo e declínio cognitivo, caracterizado
por déficit de memória recente e de evocação, e de funções executivas. A Ressonância
Magnética de crânio mostra hipersinal nas seqüências T2 e FLAIR em pedúnculos cerebelares
médios bilateralmente e tratos córtico-espinhais em todo seu trajeto.

CONCLUSÃO
Devido à alta prevalência da FXTAS na população masculina, essa síndrome deve

ser lembrada entre os diagnósticos diferenciais das ataxias degenerativas. A anamnese
detalhada e o exame de neuroimagem fornecem os elementos necessários para definir a
realização de um screening genético para FXTAS em pacientes acima de cinqüenta anos
com quadro de tremores, ataxia e alterações cognitivas.

SUNA Associada a Hemorragia Talâmica:
A Propósito de um Caso
Ricardo Oliveira Horta Maciel, Agessandro Abrahão, Thiago Fukuda, Manuela Fragomeni,
Fernanda Castro Boulos, Jullyanna Sabrysna Morais Shinosaki, Renata Amaral Andrade,
Alessandra Billi Falcão, Lauro Figueira Pinto, Ricardo Araújo de Oliveira, Robson Fantinato
Baiense, José Luíz Pedroso, Deuvenir de Souza Carvalho.
Setor de Investigação e Tratamento de Cefaléias - Escola Paulista de Medicina – UNIFESP
INTRODUÇÃO
SUNA (Short-lasting Unilateral Neuragiform Headache with Autonomic Symptoms) é uma

forma rara de cefaléia caracterizada por paroxismos de dor unilateral excruciante por segundos a
minutos, associado a fenômenos trigêmino-autonômicos. Embora classificada como uma cefaléia
primária, existem na literatura relatos de SUNA secundária a outras condições do SNC.
OBJETIVO
Relatar um caso de SUNA secundário a doença cerebrovascular.
RELATO DE CASO
Um homem de 55 anos, destro, hipertenso e dislipidêmico com queixa de episódios

recorrentes de “dor em agulhada” há quatro meses, de forte intensidade na região fronto-
temporal direita, com duração de cerca de cinco segundos, ocorrendo cerca de cinco vezes
ao dia. A dor é associada a hiperemia conjuntival transitória. A ressonância magnética do
crânio foi compatível com hemorragia sequelar talâmica direita e microangiopatia difusa.
DISCUSSÃO
A fisiopatologia do SUNA tem sido relacionada com a ativação anormal do reflexo

trigêmino-autonômico, mediada por disfunção hipotalâmica. Embora existam relatos de

SUNA com anormalidades nos exames de imagem, o mecanismo causal é ainda especulativo
e estes achados na neuroimagem podem ser ocasionais. O tálamo é um importante centro
regulador da resposta aos estímulos nocicepitivos, sendo que os eventos vasculares nesta
região podem estar associados a dor crônica de origem central. Os novos relatos e o
levantamento de séries de SUNA investigados com neuroimagem podem contribuir para o
melhor conhecimento da sua fisiopatologia, motivando a investigação das vias associadas
a produção da dor nas cefaléias trigêmino-autonômicas.

Atuação da Fisioterapia na Evolução
Clínica de um Paciente Submetido à
Embolização da Artéria Comunicante
Anterior, através da Escala de Medida de
Independência Funcional (MIF):
Um Relato de Caso
Aline Dias Brandão; Natasha Bertocco Teixeira

INTRODUÇÃO
Aneurisma cerebral é uma dilatação anormal de uma artéria cerebral que pode levar
a ruptura da mesma no local enfraquecido e dilatado. Essa ruptura se dá em 95% dos casos
sobre a circulação carotídea, sendo 41,2% sobre a carótida interna, notadamente próxima
à origem da artéria comunicante posterior, 33,5% sobre a artéria comunicante anterior e
em 19,8% nos ramos da artéria cerebral média, na região de cápsula interna. Em virtude
dessas possíveis localizações, a hemorragia intracerebral acarreta quase sempre alterações
neurológicas maciças, devido às lesões nas vias piramidais, bem como o estado de coma,
na grande maioria dos casos. Para graduar esses déficits neurológicos, utilizamos uma
escala chamada Medida de Independência Funcional (MIF), a qual é um instrumento
que avalia a incapacidade dos pacientes com restrições funcionais de origem variada.
Seu objetivo primordial é avaliar de forma quantitativa a carga de cuidados demandada
por uma pessoa para a realização de uma série de tarefas motoras e cognitivas de vida
diária. A MIF verifica o desempenho do indivíduo para a realização de um conjunto de 18
tarefas, referentes às subescalas de autocuidados, controle esfincteriano, transferências,
locomoção, comunicação e cognição social. Cada item pode ser classificado em uma escala
de graus de dependência de 7 níveis, sendo o valor 1 correspondente à dependência total
e o valor 7 correspondente à normalidade na realização de tarefas de forma independente.
Assim, a pontuação varia de 18 a 126 pontos. Porém, em nosso serviço, a Fisioterapia não
avalia os sub-itens comunicação e cognição social, sendo a Fonoaudiologia a responsável
por essa pontuação. Com isto, para o serviço de Fisioterapia, a pontuação varia de 7
(dependente total) a 77 (independente) pontos.

OBJETIVO
Apresentar sob forma de relato de caso a evolução clínica de um paciente submetido

à embolização da artéria comunicante anterior, submetido ao programa de fisioterapia,
através da escala MIF, durante o período de internação.
RELATO DO CASO
Homem, 43 anos, raça amarela, apresentou quadro de mal estar e vômito evoluindo
com crise convulsiva tônico-clônica, associada ao rebaixamento do nível de consciência. Foi
levado para o pronto-socorro com glasgow 13, evoluindo para glasgow 9 e hemiparesia à
direita, sendo submetido à intubação oro-traqueal. Realizado Tomografia computadorizada
de crânio (TCC), que evidenciou hemorragia subaracnóidea com inundação ventricular
(aneurisma). Foi transferido para Unidade de Terapia Intensiva sedado, em ventilação
mecânica (VM) e pupilas isocóricas (MIF=7). Permaneceu 21 dias em VM na traqueostomia,
sendo extubado e posteriormente avaliado pela fisioterapia, obtendo 22 pontos na escala MIF.
Após 12 dias da extubação, equipe da Fonoaudiologia autoriza progredir com desmame da
traqueostomia, sendo decanulado 20 dias depois. Ao exame físico, apresentava-se hipoativo
e apático. Não deambulava e realizava sedestação e ortostatismo com máximo auxílio
(MIF 3 - moderada assistência). Ao exame neurológico apresentava-se pouco contactuante,
respondia a comando simples, hipotrofia generalizada, hemiparético à direita de predomínio
crural, e pobre reação de endireitamento de tronco. Iniciou programa de fisioterapia na ala
de internação com cinesioterapia ativo-assistida global, treino de transferências e trocas
posturais com máxima assistência (MIF 2 - máxima assistência), alongamentos gerais e
estímulo à motricidade voluntária, que evoluiu para cinesioterapia ativa, com ganhos motores
progressivos, treino de transferências e trocas posturais com mínimo auxílio (MIF 4 - mínima
assistência), ortostatismo com mínimo auxílio (MIF 4) e treino de marcha estática e dinâmica.
A complexidade dos exercícios era progredida de acordo com a melhora da resposta motora.
Em aproximadamente seis semanas depois, apresentava marcha sob supervisão (MIF 5 -
sob supervisão), realizava treino de subir/descer escadas, treino de equilíbrio dinâmico com
obstáculos e gestos esportivos (tênis, pois sabia-se que o paciente gostava de jogar tênis).
Quando foi de alta hospitalar, sua pontuação na escala MIF correspondia a 52 pontos, com
pontuação 4 (mínima assistência) para quase todos os itens avaliados.
CONCLUSÕES
Através da aplicação de um instrumento quantitativo conseguimos mensurar o grau

de solicitação de cuidados que o paciente portador de deficiência exige para realização de
tarefas motoras e cognitivas, bem como avaliar a melhora funcional do mesmo. A atuação

da Fisioterapia em pacientes com déficits motores é um procedimento terapêutico que
apresenta bons resultados na reabilitação destes indivíduos, tendo importante papel na
motivação, melhora da qualidade de vida e recuperação de suas funções, mesmo quando o
prognóstico não é muito favorável quando analisado com a complexidade do caso.

Correlação entre Escalas de
Avaliação Funcional em Pacientes com
Doença Neuromuscular
Cristina Iwabe, Luís Alberto Magna, Anamarli Nucci

Departamento de Neurologia, Universidade Estadual de Campinas (Unicamp)
INTRODUÇÃO
O exame físico de pacientes com doença neuromuscular engloba a análise da força,

amplitude de movimento, e principalmente da capacidade funcional. Dentre as diversas escalas
utilizadas, o Índice de Barthel e a Escala de Vignos e Brooke são aplicadas para mensuração
das condições motora. Em 2003, um grupo de pesquisa francesa criou a Medida da Função
Motora (MFM), escala internacional, específica para avaliar a funcionalidade de pacientes
com doenças neuromusculares. Inclui 3 dimensões: D1= atividades em pé e transferências;
D2= atividades dos segmentos proximais; D3= atividades dos segmentos distais e atualmente
foi traduzida para a língua portuguesa, por pesquisadores da UNICAMP.
OBJETIVO
Correlacionar a versão portuguesa da escala MFM com o Índice de Barthel e a escala

de Vignos e Brooke, verificando a sua validade.
MÉTODO
Indivíduos de ambos os gêneros, diagnóstico clínico-laboratorial de Distrofia

Muscular Congênita, Duchenne, Becker, Cinturas, Facio-Escápulo-Umeral, Miopatia
distal, Mitocondrial, Centro-Nuclear, Desproporção Congênita de Tipos de Fibras,
Distrofia Miotônica e Amiotrofia Espinhal foram convidados a participar do estudo e
após o consentimento escrito, a função motora foi avaliada segundo escala MFM, versão
portuguesa, Índice de Barthel e Escala de Vignos e Brooke. Para análise dos dados, utilizou-
se o cálculo do coeficiente de correlação de Spearman após verificação de que nem todas
as variáveis apresentavam distribuição normal segundo o teste de Kolmogorov-Smirnov

Em todos os casos adotou-se o nível de significância de 5% (p < 0,05) para a declaração de
resultado estatisticamente significante, segundo interpretação bicaudal.
RESULTADOS
65 indivíduos (37 gênero masculino, 28 feminino), faixa etária de 8 a 60 anos de idade,

média de 33,09 anos foram incluídos no estudo. A escala MFM, nas suas três dimensões
e no escore total, apresentou correlação negativa e significativa (r (D1)= -0,858; r (D2)= -
0,852; r (D3)= - 0,671; r (total) = -0,894; p<0,001) com a escala de Vignos e Brooke, bem
como correlação positiva e significativa com o Índice de Barthel (r (D1)= 0,946; r (D2)=
0,871; r (D3)= 0,736; r (total) = 0,980; p<0,001). Conclusão: os achados indicaram que a
versão portuguesa da MFM é uma escala válida para mensuração do nível das capacidades
funcionais nas doenças neuromusculares, possibilitando analisar a evolução motora após
intervenção clinica e terapêutica.

Síndrome de Lewis-Sumner
Associada a Doença Respiratória
Luiz Domingos Mendes Melges, Maria Eugênia Siemann.

Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA) - Marília, SP
INTRODUÇÃO
A Síndrome de Lewis-Sumner é uma neuropatia adquirida multifocal, sensitivo-

motora, rara, usualmente com envolvimento assimétrico das porções distais dos membros,
predominando em membros superiores. Alguns autores consideram-na uma variante
multifocal da CIDP, distinguindo-a da MMN pela presença de bloqueios de condução
sensitivos além de motores, à ENMG. Sua natureza desmielinizante e autoimune confere,
ainda, a presença de variantes na apresentação clínica, eletrofisiológica e sérica, a partir da
demonstração de certos anticorpos contra mielina sérica. A progressão neurológica é difusa
em metade dos pacientes, sugerindo que LSS pudesse ser inicialmente uma variante focal
da CIDP. Em contraste, o restante dos pacientes com curso da doença por vários anos sugere
que o processo inflamatório e desmielinizante esteja restrito a algumas áreas do sistema
nervoso periférico, podendo-se inferir que alguns fatores determinantes de imunidade local,
especialmente nos membros superiores, estejam envolvidos na doença. Isto poderia dever-se
a um mecanismo auto-limitado induzido por uma apropriada resposta anti-inflamatória que
limitaria a disseminação das lesões. Um estudo de seguimento sugere o uso de imunoglobulina
humana em altas doses ou, nos pacientes em que não se obtenha resposta terapêutica, o uso
de prednisona 1 mg/kg/dia por 4 a 6 semanas com retirada gradual.
RELATO DO CASO
IM, feminina, branca, 33 anos, solteira, natural e procedente de Marília – SP, ex-
empacotadeira, sem filhos. Há 10 anos, apresentou náusea, disfonia e fasciculações de
pálpebras, sendo evidenciada paresia de prega vocal esquerda, por videolaringoscopia.
Portadora de asma, em uso de broncodilatador inalatório, sem outras doenças. Antecedentes
familiares, 3 irmãos e mãe portadores de “reumatismo” (sic). Há 9 anos, perda da pinça
bilateral, fraqueza e fadiga, instabilidade de marcha, hipoestesias, acompanhado por

“cãimbras”, especialmente em abdômen, mãos e região cervical anterior. O quadro é
intermitente, e agravado se realizar exercícios físicos ou falar muito. Ocasionalmente,
tem espasmos de laringe. Há 4 anos, foi realizada imunoglobulina humana intravenosa,
porém apresentou reação alérgica grave. Há 2 anos, feita metilprednisolona sem melhora.
Há 1 ano, iniciados pulsos com ciclofosfamida, porém após o terceiro ciclo apresentou
infecção fúngica disseminada e infecção do trato urinário, sendo tratadas as comorbidades
e suspensos os ciclos. Alegava melhora do quadro de náusea, fadiga, fraqueza e espasmos,
porém na avaliação objetiva não houve melhora na disfonia ou força muscular / atrofia.
Foi encaminhada para avaliação psiquiátrica associada ao início do uso de Prednisona
0,5 mg / kg/ dia, Clonazepan 2 mg / dia e Mirtazapina 15 mg / dia, referindo melhora
importante dos sintomas subjetivos. Atualmente, mantém a sintomatologia, referindo
períodos de melhora e piora espontâneos, ou associados a baixa de temperatura em
alguns dias. A videolaringoscopia (31/03/2009) evidencia fasciculações linguais, epiglote
de movimentação reduzida e paralisia de prega vocal E; a ENMG mostrou sinais de
bloqueio segmentar nos nervos ulnar e mediano, fibrilações nos músculos deltóide, bíceps,
infraspinatus e supraespinatus.
Em uso de prednisolona 20 mg / dia com boa resposta.
CONCLUSÃO
Este caso mostra o acometimento respiratório tanto por doença pulmonar (asma) como
por espasmos torácicos e de laringe de etiologia neuromuscular (LSS), cuja concomitância inter-
fere enormemente na qualidade de vida desta paciente; atualmente, o único tratamento tolerado
pela doente tem sido a corticoterapia oral, apesar das várias propostas terapêuticas tentadas.

Estudo Epidemiológico sobre
Esclerose Múltipla na região de Marília, SP
Luiz Domingos Mendes Melges, Maria Eugênia Siemann,

Leonardo Mariano Inácio Medeiros, Natália Melges
Faculdade de Medicina de Marília - FAMEMA - Marília, SP
INTRODUÇÃO
Esclerose Múltipla (EM) é considerada a doença neurológica mais incapacitante no adulto

jovem. De acordo com a literatura, incide preferencialmente em mulheres, jovens e caucasianos.
Freqüentemente há concomitância de outra doença auto-imune nesses pacientes. No Brasil, o
número de casos tem aumentado provavelmente relacionado ao conhecimento sobre a doença
e acesso aos exames de imagem (RNM). De provável mecanismo auto-imune, manifesta-se
clinicamente por variados sinais e sintomas decorrentes de desmielinização do sistema nervoso
central (SNC), sendo caracterizada por sua evolução no tempo e espaço, definindo assim as
formas atualmente conhecidas da doença. O tratamento consiste em imunomoduladores e / ou
imunossupressores, e nos surtos, corticoesteróides. Ainda não é conhecida cura para a EM, mas
a reabilitação e o reconhecimento precoce de possível surto são ferramentas importantes no
controle da doença e, conseqüentemente, na qualidade de vida do paciente.
OBJETIVO
Estudar a epidemiologia da Esclerose Múltipla na região de Marília - SP.
MATERIAL E MÉTODO
Revisão dos prontuários e da literatura científica disponível sobre o assunto.
RESULTADO
Existem 120 pacientes registrados em nosso serviço, porém foram analisados 87

prontuários dos últimos 5 anos; observou-se que 74,7% dos pacientes são mulheres, e

25,3% homens; a cor branca predominou em 94,2% contra 5,8% de cor parda; 77,4% dos
doentes têm até 50 anos de idade atualmente, sendo que 77% apresentam de 1-10 anos de
evolução da doença, 17,2% de 11-20 anos e 5,8% mais de 20 anos de doença. Os pacientes
com sintomas motores predominam em 52,9% dos casos, e evoluíram com melhora
em 23,9% dos casos, estabilidade em 50% e piora em 26,1%. Com sintomas sensitivos
são 27,6%, apresentando melhora em 31,8%, estabilidade em 54,2% e piora em 22,2%.
Alterações oftalmológicas estão presentes em 19,5%, sendo que 23,5% melhoraram, 64,7%
estabilizaram e 11,8% pioraram. Em relação à resposta ao tratamento, obtivemos que 54%
dos pacientes apresentam-se estáveis, 25,3% melhoraram e 20,7% pioraram, independente
da terapêutica adotada. Quanto aos medicamentos utilizados, 78,2% utilizam intérferon,
13,8% acetato de glatirâmer e 8% algum quimioterápico (imunossupressor).
CONCLUSÃO
Os autores mostram o primeiro estudo epidemiológico sobre Esclerose Múltipla

realizado na região de Marília, e comparam-no aos dados da literatura científica sobre o
assunto, evidenciando resultados semelhantes na amostra estudada quanto a sexo, idade
e cor, ou seja, predomina em mulheres brancas e jovens. Quanto ao acometimento, há
predomínio de sintomas motores, e em relação à resposta ao tratamento a maioria dos
pacientes encontram-se estáveis ou com melhora, independentemente da terapêutica
adotada inicialmente.

Hérnia Medular Transdural:
Relato de um Caso
Reinaldo Haddad, Luiz Domingos Mendes Melges, Helena Cristina da Silva,

Maria Eugênia Siemann, Leonardo Mariano Inácio Medeiros
Faculdade de Medicina de Marília - FAMEMA - Marília, SP.
INTRODUÇÃO
Hérnia medular transdural é um acometimento raro, traduzido por invaginação da

medula espinhal através de um defeito da dura-máter, que pode ser de causa espontânea, pós-
traumática ou iatrogênica. O paciente usualmente apresenta sinais de mielopatia progressiva.
A correção cirúrgica é indicada, ocorrendo recuperação variável após intervenção, geralmente
com boa resposta.
RELATO DO CASO
R.C.L., 42 anos, masculino, branco, casado, natural e procedente de Echaporã - SP,

tem sua primeira consulta na neurocirurgia em 11/01/2002 por diminuição de sensibilidade
e atrofia de MIE, há 3 anos. Referia que o quadro se instalara após esforço físico intenso
(“pegar peso” -SIC), iniciando com parestesia gradual de MID e diminuição do tônus e
força em MIE. Associado, incontinência urinária e parestesia escrotal. Progrediu com
disfunção erétil, urgência miccional e evacuatória. Começou a apresentar dor em queimação
constante, em repouso ou deambulando, e anestesia térmica em MID. Apresentava-se
em BEG, corado, hidratado, sem alterações do exame físico geral; PA: 100/60 mmHg,
FC:60 bpm, afebril e eupnéico. O exame neurológico evidenciava força e sensibilidade
preservadas em MMSS, não elevava pé E para alternar passos; MID com força preservada,
não distinguia sensibilidades tátil, térmica ou dolorosa. MIE: diminuição de força, com
sensibilidades preservadas. Pulsos presentes simétricos, reflexos patelares normal à D,
exaltado à E; reflexo cutâneo-plantar em extensão à E. RNM mostrava atrofia medular D6-
D7. Encaminhado à Neurologia clínica para investigação etiológica. Neste período (2002
- 2008), passou por avaliação em outro serviço, porém retornou à cidade de origem e foi re-
encaminhado ao ambulatório para seguimento, onde passou por consulta em 14/04/2008,
apresentando paresia MIE e hipoestesia MID, com urgência miccional. Exames para

vasculites, alterações hematológicas, hepáticas sem alterações. RNM torácica mostra
imagem compatível com hérnia transdural anterior com insinuação da medula no nível
de D5, além de hipercifose dorsal, discopatias desidratativas em D1-D2 a D5-D6 e D9-
D10. Estudo por imagem do restante da coluna sem alterações medulares. Encaminhado à
neurocirurgia para reavaliação.
CONCLUSÃO
Os autores relatam o caso de um paciente com hérnia medular transdural de provável

etiologia pós-traumática, que de acordo com a literatura científica é doença rara, e de
prognóstico variável.

Adrenoleucodistrofia Ligada ao
X - Manifestação Assimétrica
Maria Lúcia Leal dos Santos, Maria Fernanda Mélega Mingossi,

Fernando Kok, Sandra de Almeida Saad, Juliana de Castro Maturana
Faculdade de Ciências Médicas de Santos (UNILUS) - Hospital Guilherme Álvaro
INTRODUÇÃO
Adrenoleucodistrofia ligada ao X (ADL-X) é uma desordem peroxissomal, hereditária

ligada ao sexo, com localização no gene X-ALD, codificador da proteína ALP (ALDP)
responsável pelo transporte dos AGCML para o peroxissomo. Apresenta insuficiência de
supra-renal com distúrbios comportamentais, regressão intelectual, alteração da marcha,
perdas auditivas e visuais em meninos entre quatro e dez anos.
OBJETIVO
Apresentar um caso de ADL- X com manifestação clínica assimétrica.
MÉTODO
Relato de caso
Menino, nove anos. HF: um primo de segundo grau (parte materna) falecido aos dez
anos por patologia neurológica não esclarecida. Há um ano e três meses com irritabilidade,
dificuldades no aprendizado, piora há dois meses com alterações na marcha e fala.
Exame físico: manchas escuras (negras) na mucosa gengival e pregas palmares. Exame
neurológico: hemiparesia direita, paralisia facial direita, fala atáxica com disfonia. Exames
laboratoriais definiram insuficiência de supra-renal e aumento dos AGCML. Tomografia de
crânio com hipodensidade talâmica e cerebelar bilateral, ressonância magnética de crânio
com hipersinal em T1 e T2 na substância branca profunda (predominando no hemisfério
esquerdo) e cerebelar bilateral.

DISCUSSÃO
ADL-X usualmente compromete o cérebro bilateralmente. Quadro clínico e alterações

de neuroimagem assimétricas ocorrem em menos de 5% dos casos, com apresentação de
cinco casos na literatura até março de 2009. Conclusão: os autores salientam que quadros
clínicos assimétricos podem ocorrer no início da ADL-X, dificultando o raciocínio clínico
na definição diagnóstica.

Qualidade Subjetiva do Sono de
Mulheres Portadoras de HIV/AIDS
Priscila Junqueira, Adriana Lima, Sueli Rossini, Rubens Reimão

Grupo de pesquisa Avançada em Medicina do Sono do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
INTRODUÇÃO
O diagnóstico de soropositividade acarreta mudanças no estilo de vida e nos valores

pessoais. Reações psicológicas, tais como distúrbios do sono podem apresentar na vida
das mulheres portadoras de HIV/AIDS. Em revisão bibliográfica são encontrados poucos
estudos sobre o sono dessa população.
OBJETIVO
Investigar a percepção da qualidade do sono de um grupo de mulheres portadoras de

HIV/AIDS, comparando com mulheres sem soropositividade.
MÉTODO
O grupo-estudo foi composto por uma amostra de 19 mulheres portadoras de HIV e

11 doentes de AIDS, pacientes do Centro de Controle e Investigação Imunológica Dr. A. C.
Corsini, em Campinas-SP. O grupo-controle foi composto por 30 mulheres não portadoras
do vírus, usuárias do Centro de Saúde 31 de março -”Centro de Saúde Igor Del Guercio”-,
da mesma cidade. O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) foi utilizado para
avaliar a qualidade do sono.
RESULTADOS
De acordo com IQSP 89,5% do grupo de HIV são más dormidoras e 10,5% são boas
dormidoras. 81,8% são más dormidoras no grupo de doentes de AIDS e 18,2% são boas

dormidoras. No grupo controle 56,7% das mulheres são más dormidoras e 43,3% são boas
dormidoras. Em relação à eficiência do sono no grupo de HIV os seguintes dados foram
encontrados: 36,8% tiveram uma eficiência do sono > 85%, 31,6% uma eficiência de 75%
a 84%, 15,8% eficiência de 65% a 74% e 15,8% eficiência < 65%. No grupo de doentes de
AIDS as medidas de eficiência do sono foram às seguintes: 63,6% tiveram uma eficiência
do sono > 85%, 9,1% eficiência de 65% a 74% e 27,3% eficiência < 65%. O grupo controle
obteve os seguintes resultados em relação a eficiência: 86,7% tiveram uma eficiência do
sono > 85%, 3,3% uma eficiência de 75% a 84%, 10% eficiência de 65% a 74%. Nos
distúrbios do sono o grupo de mulheres HIV positivas apresentou o seguinte resultado:
42,1% apresentaram distúrbios menos de 1 vez por semana, 47,4% de 1 a 2 vezes por semana
e 10,5% 3 vezes por semana. 9,1% das doentes de AIDS apresentaram distúrbios nenhuma
vez por semana, 63,3% apresentaram de 1 a 2 vezes por semana e 27,3% apresentaram
3 vezes por semana. No grupo controle 3,3% apresentaram distúrbios nenhuma vez por
semana, 53,3% apresentaram menos de 1 vez por semana, 43,3% apresentaram 1 a 2 vezes
por semana e 5% 3 vez por semana. Em relação ao uso de medicação 57,9% das mulheres
HIV positivas não tomaram remédio para dormir nenhuma vez por semana, 10,5% tomaram
menos de 1 vez por semana, 5,3% tomaram 1 a 2 vezes por semana e 26,3% tomaram 3
vezes por semana. 54,5% das doentes de AIDS não tomaram remédio para dormir nenhuma
vez por semana, e 45,5% tomaram 3 vezes por semana. No grupo controle 93,3% não
tomaram remédio para dormir nenhuma vez por semana, 3,3% tomaram menos de 1 vez
por semana, e 3,3% tomaram 3 vezes por semana.
CONCLUSÃO
O grupo de doentes de AIDS apresentou percentuais mais comprometidos nas

medidas de eficiência, nos distúrbios do sono e no uso de medicamentos para dormir. As
doentes de AIDS apresentaram pior qualidade do sono.

Estudo de Condução Nervosa - Onda F:
Preditora de Neuropatia Periférica
Quimioterapia-Induzida
Wesley Soares da Cunha, Douglas Rafaele Almeida Silveira
Neuropatia periférica é um efeito colateral dose limitada de muitos agentes

quimioterápicos. A onda F tem sido apresentada como parâmetro eletroneurofisiológico
sensível e reprodutível na detecção de neuropatia periférica. O objetivo do estudo é avaliar
a sensibilidade do registro das ondas F na neuropatia induzida por quimioterapia. Para
isso, foi realizada uma coorte com 10 pacientes oncológicos que iram submeter-se à Qt.
Foram sujeitos à eletroneurografia antes e após 3 ciclos de Qt. Um grupo com 10 indivíduos
normais, como controle e estudado de maneira idêntica. O estudo da condução nervosa
foi realizado bilateralmente nos membros inferiores, sendo três parâmetros registrados:
amplitude do potencial sensitivo (SNAP) do nervo sural, amplitude do potencial muscular
composto (CMAP) do nervo tibial posterior e a latência mínima das ondas F no nervo
tibial posterior. Não houve diferença estatística entre a amplitude dos potenciais sensitivo e
motor, tanto indivíduos no grupo controle quanto nos pacientes oncológicos. No entanto, foi
notada significância estatística quando analisados os pacientes submetidos à quimioterapia
através do registro de onda F, corroborando a tese de estudos de neuropatia periférica em
diabéticos. Sugere-se, então, que os candidatos à quimioterapia submetam-se ao registro
das ondas F no início dos ciclos e periodicamente no decorrer do tratamento.

Síndrome de Sturge Weber & Hemiplegia
no Puerpério: Relato de Caso
Maria Fernanda Mélega Mingossi, Maria Lúcia Leal dos Santos, Carlos Eduardo Mendonça Tomé,
Abram Drewiacki, Paula Teixeira, Vanessa Mastrogiovanni Haddad
Faculdade de Ciências Médicas de Santos (UNILUS) - Hospital Guilherme Álvaro
INTRODUÇÃO
Síndrome de Sturge Weber (SSW) ou angiomatose encefalotrigeminal, desordem

neurocutânea congênita, não hereditária, caracterizada por angiomas envolvendo
leptomeninges (lobo parietal e occipital) e pele da face (mancha vinho do porto ou nevo
flamêo, principalmente no trajeto do primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo),
associada a outras complicações como crises epilépticas (75-90%), cefaléia, retardo mental
(50-75%), glaucoma (30-75%), eventos como hemiparesia, hemianopsia e stroke-like que
podem ocorrer contralateralmente à lesão.
OBJETIVO
Relatar caso de SSW com primeira manifestação clínica tardia de stroke like durante
o puerpério.
MÉTODOS
Relato de caso
Paciente 22 anos, gênero feminino, ensino médio completo. No terceiro dia pós
cesárea apresentou quadro súbito de cefaléia de forte intensidade, hemiplegia e paralisia
facial central à esquerda. Exame físico: mancha vinho do porto em região palpebral
superior direita. Exames complementares: TC crânio evidenciou hiperostose, atrofia
cortical em região occipital à direita associada à imagens de calcificações cerebrais
giriformes em “linha de trem”; angiografia cerebral com alteração da drenagem venosa
cerebral à direita, extensa estrutura de aspecto vascular calcificada na convexidade
parieto-temporal direita. Avaliação oftalmológica sem alteração. Iniciado tratamento

com aspirina. Após sete dias evoluiu com recuperação total da força motora, mímica
facial e TC crânio de controle inalterada.
DISCUSSÃO
As manifestações clínicas decorrentes da SSW comumente estão presentes na

infância, mas no presente caso a paciente evoluía assintomática até o momento do stroke
like sem o diagnóstico de SSW, apesar do angioma de face. Nos exames de imagem não
evidenciou-se infarto cerebral e/ou hemorragia. Não foi possível correlacionar o quadro
com o ciclo gravídico puerperal, podendo ser explicado por hipoperfusão cerebral.
CONCLUSÃO
Na literatura pesquisada os autores encontraram relatos de stroke like durante o ciclo

gravídico e não no puerperal e salientam a importância do exame físico durante o pré-natal.

Doença de Wilson: Sintomatologia
Inicial com Manifestação Psiquiátrica
Maria Fernanda Mélega Mingossi, Maria Lúcia leal dos Santos,

Marcello Ruiz da Silva, Keila Cristiane Takahashi, Leandro F Torres
Faculdade de Ciências Médicas de Santos (UNILUS) -Hospital Guilherme Álvaro
INTRODUÇÃO
Doença de Wilson (DW) também denominada degeneração hepatolenticular, tem

etiologia genética autossômica recessiva, com gene localizado no cromossomo 13q14.3,
codificando a produção de uma ATPase tipo P, levando a alteração do transporte lisossomal
de cobre, com redução de sua excreção biliar, acúmulo hepático e nos demais tecidos.
Como o cobre também participa da formação de ceruloplasmina, seus níveis também se
encontram geralmente reduzidos.
OBJETIVO
Apresentar caso de DW sem comprometimento hepático e manifestação inicial com

distúrbio psiquiátrico.
MÉTODOS
Relato de caso
Paciente de 16 anos, masculino, adotivo, em acompanhamento nos serviços de
neurologia e gastropediatria. HF: ignorada. Hospitalizado apresentando há 40 dias, adinamia
e sonolência, evoluindo com idéias de autoflagelação, dificuldade para falar e andar. Exame
físico normal. Avaliação psiquiátrica diagnosticou surto psicótico esquizofrênico, medicado
com olanzapina e imipramina. Evoluiu com hipomimia, disartria discinética, sialorréia,
mioclonias no membro superior direito. Exames complementares: hemograma, provas de
função hepática e eletroencefalograma normais. Tomografia computadorizada de crânio:
lesões hiperdensas dos núcleos da base. Ressonância magnética de crânio: focos simétricos
de hipersinal em T2 e hiposinal em T1 nos núcleos lentiformes e mesencéfalo (“sinal do

panda”). Avaliação oftalmológica sem alteração. Ampliada a investigação para DW com
ceruloplasmina, cobre sérico e urinário normais. A estimativa do cobre sérico livre resultou
48. Realizada prova diagnóstica com penicilamina ocorrendo aumento do cobre urinário
de 27,21ug/g creatinina para 501,23 ug/g creatinina. Iniciado tratamento com peniciIamina
250 mg/dia com monitorização quinzenal. Evoluiu com piora do quadro neurológico
necessitando locomover-se em cadeira de rodas. Aumentada a dose de penicilamina para
500mg/dia, associado zinco e divalproato de sódio, apresentou melhora com marcha
independente e apenas persistindo distonia em membro superior direito. Após dois meses
de tratamento os exames de controle resultaram em cobre sérico normal e cobre urinário=
982,89ug/g creatinina (aumentado).
DISCUSSÃO
As alterações hepáticas (45% dos casos) na DW predominam nos quadros mais

precoces, com início antes dos dez anos, enquanto distúrbios psiquiátricos (10%) e
neurológicos (35%) são mais exuberantes em quadros de início tardio, geralmente terceira
década e após comprometimento hepático. Tremores, rigidez, distonia e outras alterações
do sistema nervoso podem ser acompanhados de encefalopatia hepática devido o cobre
exceder a capacidade de tamponamento hepático. O valor normal do cobre sérico livre
normal deve ser inferior à dez e no presente caso resultou 48, junto com aumento do cobre
urinário após a prova com penicilamina confirmando o diagnóstico de DW.
CONCLUSÃO
Os autores salientam a importância de investigação em quadros psiquiátricos,

ampliando a investigação na DW com a prova da penicilamina, introduzindo tratamento
precocemente, permitindo melhora na qualidade de vida.

Relato de Caso sobre Paciente Previamente
Hígido com Encefalite Herpética: Importância
do Diagnóstico Precoce com Auxílio do EEG
Leonardo Mariano Inácio Medeiros, Maria Eugênia Siemann, Luiz Domingos Mendes Melges.
Hospital das Clínicas de Marília
INTRODUÇÃO
Aencefalite herpética (HSE) é uma patologia caracterizada por extenso comprometimento

encefálico, cuja evolução para o coma se dá de forma rápida, conferindo-lhe uma alta morbi-
mortalidade. A encefalite pode ocorrer em qualquer idade, porém mais de 50 % dos casos
ocorrem em pacientes com mais de 20 anos. O diagnóstico precoce é crucial, pois há tratamento
antivirótico eficaz. A encefalite manifesta-se clinicamente por início agudo de febre e sintomas
neurológicos focais, principalmente secundários ao acometimento do lobo temporal.
CASO CLÍNICO
J.D.P., sexo masculino, 60 anos, casado, branco, 1º grau completo, católico, funileiro,
procedência remota e atual Garça, São Paulo. Segundo acompanhante, há 06 horas paciente
apresenta quadro de confusão mental, não sabendo relatar seu próprio nome, com desorientação
temporo-espacial, associado com cefaléia parietal, não sabendo caracteriza - lá. Negava TCE,
febre, sinais focais, diplopia, tontura, perda da consciência e outros sinais ou sintomas.
História pessoal
Negava doenças de base; negava uso de medicamentos; negava atopias; negava
cirurgias ou internações prévias. Etilista em abstinência há 09 anos, ingeriu bebida alcoólica
durante 10 anos. Tabagista em abstinência há 02 anos, 80 maços ano. Negava lesão herpética
sintomática prévia. História familiar: pai falecido por AVE aos 32 anos; mãe falecida aos
78 anos por Ca de Intestino.
Exame físico
BEG, descorado +/+4, desorientado no espaço e tempo, pensamento ilógico, sem
alucinações auditivas ou visuais, atento, congruente com o afeto, fácies atípica, marcha

atípica, com agitação psíco-motora, mucosas úmidas, turgor preservado, PA 140x70 mmHg,
FC 100 bpm, Glasgow 14. Ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas.
Murmúrio vesicular fisiologicamente distribuído sem ruídos adventícios. Abdômen: flácido,
ruídos hidroaéreos presentes, normoativos, timpânico, indolor.
Exame Neurológico
Força grau V; reflexos profundos simétricos, grau III; Sensibilidade preservada;
coordenação preservada; pares cranianos sem alterações; marcha atípica; tônus preservado;
movimentação ativa e passiva sem alterações; sem sinais meníngeos. Ausência de nistagmo.
Babinski ausente.
Exames Complementares
Hematócrito 33,4%; Hemoglobina 11,2 g/dl; Leucócitos 15500 M/I (0-0-0-6-85-0-
0-4-0-5). Glicose 155 mg/dl; Uréia 16; Creatinina 0,7; Na+ 139; K+ 2,4; sorologia: Anti-
HIV 1 e 2 negativos. LCR: Incolor/límpido; células 34; linfócitos 78%; neutrófilos 12%;
eosinófilos 0%; reticulo monócitos 16%; macrófagos 0%; hemácias 1; glicose 84; proteínas
31; cultura negativa. RNM: alteração de sinal de pólos temporais e ínsulas, compatível
com processo inflamatório, devendo ser considerado principal possibilidade, encefalite
herpética. EEG: presença de complexos periódicos, ondas theta, em área temporal do
hemisfério esquerdo.
DISCUSSÃO
A confirmação etiológica do diagnóstico de HSE é ainda difícil. Os dados clínicos

são sabidamente insuficientes na diferenciação da HSE de outras formas de encefalite
aguda. A Ressonância Magnética (RNM), embora muito superior ao demais método
neurorradiológicos, pode apresentar alterações semelhantes às vistas em outras patologias.
A PCR para detecção do HSV no LCR tem se mostrado satisfatória por ser sensível,
específica, reprodutível e de rápida execução. O EEG revela comumente anormalidades com
lentidão difusa ou alterações focais sobre as áreas temporais; podem ser vistos complexos
periódicos contra um fundo de ondas lentas. Sem tratamento a doença é fatal em cerca de
70% a 80% dos pacientes, e aqueles que sobrevivem à doença aguda geralmente ficam com
seqüelas neurológicas graves.
CONCLUSÃO
Diante do exposto anteriormente, conclui-se que a partir do momento que houve

suspeita clínica de HSE, devemos entrar o mais precocemente com terapia antiviral
(aciclovir) e sobre a importância do EEG no diagnóstico precoce.

Neurofibromatose Tipo I & Meningioma:
Maria Lúcia Leal dos Santos, Maria Fernanda Mélega Mingossi, Evelyn de Paula Pacheco,
Eliana Yamada Kamia, Tiago Martins dos Santos Leal, Mariana Martins dos Santos Leal
Hospital Ana Costa de Santos
INTRODUÇÃO
Neurofibromatose tipo I (NFI) é considerada doença autossômica dominante

com alta penetrância e grande variabilidade de expressão clínica, com locus gênico no
cromossomo 17q11.2. Pode comprometer pele, sistema nervoso, olhos, ossos e órgãos
internos. Manifestações neurológicas como tumores, retardo mental e epilepsia podem
estar presentes.
OBJETIVOS
Apresentar um caso de NF1 e meningioma, analisando com dados da literatura.
MÉTODOS
Relato de caso que preencheu os critérios diagnósticos da NF1 definidos pelo

National Institute Health, 1988. Acompanhamento durante 14 anos de mulher, negra, 34
anos e história familiar (pai e filha com NF1).
Exame físico
Mais de 20 manchas café com leite com mais de 1,5cm de diâmetro, incontáveis
lesões efelidóides e neurofibromas cutâneos. Exame oftalmoscópico: inúmeros nódulos de
Lisch. Apresentou primeira crise epiléptica tonico clonica generalizada aos 33 anos e seis
meses sendo medicada com fenitoína. Realizada tomografia computadorizada de crânio
que evidenciou imagem hiperdensa arredondada com localização na linha média bifrontal.
Submetida a tratamento neurocirúrgico. Na análise histológica (coloração hematoxilina-
eosina) da lesão cerebral evidenciou-se arranjos sólidos de células alongadas com limites

imprecisos, citoplasma eosinofílico e núcleos ovalados dispostos em feixes retificados
ou arranjos nodulares concêntricos características de meningioma e o tumor cutâneo
apresentou-se com intensa proliferação de células fusiformes, dispostas em pequenos
agrupamentos concêntricos, núcleos pequenos, hipercromáticos e uniformes, estroma com
pequenos depósitos de matriz colágena definindo neurofibroma. Acompanhada durante 14
anos evoluiu assintomática, sem droga antiepiléptica e sem recidiva da lesão. A paciente e
seus familiares não tinham ciência do diagnóstico de NF1.
DISCUSSÃO
NF1 tem sua alteração gênica causando uma alteração na produção da proteína
neurofibromina que se encontra deficitária. Apresenta função supressora tumoral levando
a uma predisposição a ocorrência de neoplasias. Os tumores da parte central do sistema
nervoso ocorrem em cinco a 11% dos casos sendo o mais freqüente, o glioma de nervo
óptico (RICCARDI, 1992).
CONCLUSÃO
O presente trabalho mostra a importância do diagnóstico precoce com esclarecimento

do risco de ocorrência intrafamilial e de desenvolvimento de tumores do sistema nervoso
como meningioma, possibilitando o controle da ocorrência de novos casos e tratamento
precoce com menor mortalidade e morbidade.

Síndrome Moyamoya & Síndrome de Down:
Maria Lúcia Leal dos Santos, Maria Fernanda Mélega Mingossi, Isabel Cristina Matias Frenkiel,
Tiago Martins dos Santos Leal, Mariana Martins dos Santos Leal
Hospital Ana Costa de Santos
INTRODUÇÃO
O termo ¨moyamoya¨ foi utilizado pela primeira vez em1969, por Suzuki e Takaku,
fazendo referência ao aspecto angiográfico cerebral, semelhante à ¨fumaça de cigarro¨,
formado por colaterais (rete mirabilis), designando a terminologia atual de fenômeno
¨moyamoya¨. Doença de Moyamoya é uma vasculopatia oclusiva cerebral progressiva
caracterizada por estenose ou oclusão da porção supraselar da artéria carótida interna e
principalmente da artéria cerebral média e cerebral anterior, com a primeira descrição
em 1957, por Takeuchi e Shimizu. Esta terminologia restringe-se a entidade específica
e aplicada somente quando não é detectada causa subjacente causadora do fenômeno
¨moyamoya¨. Quando ocorre uma associação definindo-se um fator causal (síndrome
de Down, neurofibromatose), a denominação correta é síndrome Moyamoya (SMM). O
diagnóstico baseia-se no quadro clínico, nas imagens por ressonância magnética com
angiorressonancia e angiografia cerebral.
OBJETIVOS
Apresentar a associação da síndrome de Down (SD) com SMM e verificar a sua

ocorrência.
MÉTODOS
Relato de caso
Mulher, cor parda, 18 anos, com fenótipo de SD e cariótipo 47 XX, trissomia 21.
AP: cardiopatia congênita com correção cirúrgica aos 12 meses e quadro de coréia nos
quatro membros há três anos. Apresentou quadro súbito de hemiparesia e paralisia facial

central direitas com afasia mista, após três dias dos sintomas internada com suspeita de
broncopneumonia. Realizados ecodopplercardiograma e tomografia computadorizada
de crânio normais, alta em cinco dias. Após dez dias apresentou crise epiléptica motora
focal no dimídio direito e piora do quadro motor. Angiorressonância dos vasos cerebrais
evidenciou imagens serpinginosas em território de artéria cerebral posterior direita
sugestivo de angioma e angiotomografia das artérias intracranianas e cervicais demonstrou
áreas isquêmicas acometendo o encéfalo (predomínio território da artéria cerebral média
esquerda), hemisfério cerebelar à direita; calcificações grosseiras bilaterais nos núcleos
lentiformes; sinais sugestivos de SMM. Optado pela família por tratamento conservador,
introduzido acetazolamida, permanecendo assintomática.
DISCUSSÃO
SD foi confirmado pelo cariótipo e preencheu os critérios do consenso do diagnóstico

para fenômeno de ¨moyamoya¨ do Comitê de Pesquisa do Japão (1988), caracterizando
SMM. O ecodopplercardiograma normal afastou causa cardíaca. Na revisão da literatura
a maior ocorrência ocorreu na primeira década, no sexo feminino, com manifestações
iniciais de hemiparesia e crises epilépticas focais, sendo fenômenos isquêmicos na criança
e hemorrágicos no adulto.
CONCLUSÃO
Importante no paciente portador de SD e manifestações neurológicas súbitas como

quadro coreico ou hemiparético a realização da investigação do fenômeno ¨moyamoya¨,
com estudo da vasculatura cerebral.

Reabilitação dos Distúrbios do
Equilíbrio Corporal de Origem Central:
Uma Proposta de Tratamento
Fabiana C. Cotini, Eliane F. Rodrigues, Juliana M. Gazzola, Flávia Doná.

Mestrado Profissional em Reabilitação Vestibular e Inclusão Social,
Universidade Bandeirante de São Paulo (UNIBAN)
INTRODUÇÃO
O equilíbrio corporal é um processo complexo que depende da integração dos sistemas

visual, vestibular e somatossensorial, coordenação central e ajuste muscular, particularmente,
da musculatura tônica por meio de reações posturais. As alterações do equilíbrio corporal,
clinicamente caracterizadas por tontura, vertigem, desequilíbrio corporal, déficit de
percepção corporal, instabilidade à marcha e/ou quedas estão entre as queixas mais comuns
nos pacientes com Doença de Parkinson e após Acidente Vascular Encefálico (AVE).
OBJETIVO
Elaborar um programa terapêutico de reabilitação do equilíbrio corporal para

pacientes após AVE e Doença de Parkinson que apresentem desequilíbrio corporal por
alterações motoras e sensoriais (somatossensoriais e vestibulares).
MÉTODO
O protocolo foi elaborado com base nos exercícios de Cawthorne-Cooksey (1944),

Herdman (1996), Treino do Equilíbrio Corporal e da Coordenação Motora e Exercícios de
Organização Sensorial.
RESULTADOS
Os exercícios de equilíbrio corporal serão realizados em diferentes posturas, bases

de suporte e condições sensoriais, associados ao movimento de tronco e cabeça e também

fluência verbal. Têm a função de promover a estabilidade postural em vários meios
sensoriais envolvendo a manipulação visual, somatossensitivo, insinuação vestibular e uso
de experiências prévias em combinação progressiva com outras atividades, para aumentar
o grau de dificuldade e uso de outras informações sensoriais. O protocolo está disposto
em três fases: a primeira enfatiza atividades de habituação vestibular com exercícios
visuais e vestibulares na posição sentada e bípede; a segunda fase explora a integração
somatossensorial, juntamente com conflito visual e vestibular nas atitudes bípede e Tandem
e a terceira e última fase, engloba atividades dinâmicas, a fim de estimular o equilíbrio
funcional com conflito visual, vestibular e somatossensorial, e demanda cognitiva. A
freqüência da reabilitação do equilíbrio corporal é preconizada duas vezes por semana
no ambulatório e orientação dos exercícios a serem realizados em casa diariamente, duas
vezes ao dia. O tempo de tratamento dependerá da necessidade do paciente, para a melhora
da tontura e da instabilidade postural preconiza-se cerca de dois a três meses. O sucesso
do tratamento dependerá da adesão do paciente e freqüência na realização dos exercícios
orientados diariamente.
CONCLUSÃO
O programa de reabilitação proposto tem caráter desafiador e propõe exercícios de

dificuldade progressiva para a reeducação do equilíbrio corporal e organização sensorial,
que visam aumentar o limite de estabilidade, melhorar a estabilização postural estática e
dinâmica, controle muscular dinâmico, principalmente da musculatura de tronco e membros
inferiores, estimular a organização sensorial, melhorar o equilíbrio corporal funcional e
redução ou remissão dos sintomas associados às desordens do ouvido interno em pacientes
com lesões neurológicas.

Tontura Crônica em Idosa com Parkinson e
sua Reabilitação: Relato de Caso
Fabiana C. Cotini, Keila C. R. Bernardo, Fátima C. A. Branco,

Graziela G. Santana, Maurício M. Ganança, Flávia Doná.
Mestrado Profissional em Reabilitação Vestibular e Inclusão Social, Universidade Bandeirante de São Paulo
(UNIBAN), Campus Maria Cândida, Rua Maria Cândida, 1813, Vila Guilherme, São Paulo/ SP.
INTRODUÇÃO
Doença de Parkinson (DP) caracteriza-se por uma degeneração progressiva da

substância negra que leva ao déficit no refinamento motor voluntário, ajustes posturais
e equilíbrio corporal estático e dinâmico. Achados otoneurológicos como tontura,
zumbido, instabilidade postural e anormalidade à vectonistagmografia não são incomuns
em pacientes com DP.
OBJETIVO
Analisar os efeitos da reabilitação vestibular e do equilíbrio corporal em um paciente

com DP, que apresenta instabilidade postural e vestibulopatia de origem central.
MÉTODOS
Os instrumentos utilizados para a avaliação foram: Posturografia pelo Balance

Rehabilitation Unit (BRU), Vectonistagmografia digital e aplicação do Dizziness Handicap
Inventory (DHI). O programa de reabilitação foi dividido em duas fases, sendo a primeira
realizada por exercícios de equilíbrio corporal e organização sensorial por 16 sessões,
duas vezes por semana, com sessões de 50 minutos. A segunda fase enfatizou as manobras
liberatórias de Epley e Brandt-Daroff e exercícios de habituação de Norré (1998) no
Laboratório de Reabilitação Vestibular e Inclusão Social da UNIBAN por seis sessões de
50 minutos cada, duas vezes por semana, e orientação para realização diária dos exercícios
no domicilio.

RELATO DE CASO
L.A.L.V., 79 anos, aposentada, com diagnóstico de DP há oito anos e queixa de

tontura rotatória subjetiva há 43 anos. Na pesquisa do nistagmo de posicionamento
apresentou nistagmo do tipo central, não fatigável, sem componente rotatório, vertical para
cima, em decúbito lateral esquerdo. Na vectonistagmografia, observou-se hiporreflexia à
direita à prova calórica 42 graus à direita, presença de nistagmo horizontal para esquerda,
que se manteve invertido na posição IV de Brunnings. Presença de instabilidade postural,
tremor de repouso de membro superior direito e marcha vacilante com projeção anterior
do centro de gravidade. Observou-se após o tratamento, pela posturografia do BRU:
Condição 1 (posição ortostática em superfície estável e olhos abertos): redução da área do
centro de pressão (CoP) de 3,11 cm2 para 2,45 cm2 e da velocidade de oscilação (VoS) de
1,23 cm/s para 1,15 cm/s; Condição 2 (posição ortostática em superfície estável e olhos
fechados): aumento do CoP de 2,53 cm2 para 9,96 cm2 e da VoS de 1,11 cm/s para 1,38
cm/s; Condição 3 (posição ortostática em superfície instável e olhos fechados): redução
do CoP de 89,01 cm2 para 12,48 cm2 e da VoS de 4,66 cm/s para 2,55 cm/s; Condição
10 (posição ortostática em superfície estável e interação visuo-vestibular por realidade
virtual): aumento do CoP de 3,87 cm2 para 8,99 cm2 e redução da VoS de 2,24 cm/s para
1,98 cm/s. Também observou-se aumento do limite de estabilidade de 110 cm2 para 157
cm2, desaparecimento do nistagmo vertical não rotatório e remissão da tontura (Pontuação
Total no DHI pré-tratamento=36, pós-tratamento=0).
CONCLUSÃO
O programa de reabilitação vestibular e do equilíbrio corporal promoveu aumento do

limite de estabilidade, melhor controle postural nas condições de conflito somatossensorial
e olhos fechados, remissão da tontura e desaparecimento do nistagmo vertical não rotatório.
O aumento do CoP nas condições 2 e 10 provavelmente esteja relacionado ao aumento do
limite de estabilidade e redução da rigidez e das fixações posturais.

Reabilitação do Equilíbrio Corporal em
Paciente com Ataxia e Tetraparesia:
Relato de Caso
Fabiana C. Cotini; Débora M. F. Costa; Flávia Doná.

Mestrado Profissional em Reabilitação Vestibular e Inclusão Social da Universidade Bandeirante de São
Paulo (UNIBAN), Campus Maria Cândida, Rua Maria Cândida, 1813, Vila Guilherme, São Paulo/ SP.
INTRODUÇÃO
O indivíduo com Traumatismo Crânio-encefálico (TCE) apresenta uma extensa gama

de sequelas de acordo com a etiologia da lesão e gravidade do trauma, dentre os prejuízos
motores destaca-se o do planejamento, execução de movimentos voluntários e inabilidade
nos ajustes automáticos, que dificulta o controle postural em diferentes tarefas.
OBJETIVO
Analisar o efeito dos exercícios de equilíbrio corporal em um paciente com TCE
tetraparético e atáxico.
MÉTODOS
Relato de caso. Os instrumentos utilizados para a avaliação do equilíbrio corporal
foram: Berg Balance Scale (BBS) e a Posturografia Estática por meio do equipamento
Balance Rehabilitation Unit (BRU). O protocolo de reabilitação consistiu de exercícios
de integração sensorial, equilíbrio corporal estático e funcional nas posturas sedestação
e bipedia. A reabilitação do equilíbrio corporal foi realizada duas vezes por semana, com
sessões de cinqüenta minutos, totalizando dezenove sessões de tratamento.
RELATO DE CASO:
M.A.H. 30 anos de idade, gênero masculino, histórico de lesão cerebral há 15
anos por atropelamento automobilístico. Ao exame físico observou-se: ataxia, dismetria,
instabilidade postural e marcha terapêutica com uso de andador de rodas, fadiga às atividades
de pequeno esforço como, na marcha ebriosa em terreno plano. O escore obtido na BBS
manteve-se igual ao término do tratamento, com escore de 30 pontos. Na posturografia

estática, o limite de estabilidade (LOS) reduziu de 91,5 cm2 para 89,5 cm2, na condição
1, postura bípede com os olhos abertos, a área do centro de pressão (CoP) aumentou de
15,07 cm2 para 15,84 cm2 e a velocidade de oscilação (VoS) reduziu de 3,65 cm/s para 2,72
cm/s, na condição 2, solo estável com olhos fechados, o CoP diminui de 67,33 cm2 para
36,12 cm2 e a velocidade de oscilação (VoS) de 7,88 cm/s para 3,50 cm/s e na condição 9,
interação visuo-vestibular com os olhos abertos acoplados ao óculos de realidade virtual
em 3D, o CoP reduziu de 42,17 cm2 para 24,03 cm2 e a VoS de 7,51 cm/s para 6,89 cm/s.
CONCLUSÃO
O protocolo de reabilitação repercutiu positivamente no controle postural nas

condições de conflitos somatossensoriais e visuais, sem alterações relevantes no
equilíbrio corporal funcional. A Posturografia do BRU mostra-se eficaz no planejamento
e monitorização da Fisioterapia Neurofuncional em indivíduos com tetraparesia e ataxia
após Traumatismo Crânio Encefálico.

IL-17 Levels in Patients with
Multiple Sclerosis - Preliminary Results
Felipe von Glehn1,2, Carlos O. Brandão1,2, Alessandro S. Farias1,

Elaine C. Oliveira1, Juliana C. Sartorelli1, Fernando Pradella1, Rosemeire F. de Paula1,
Juan Cabanillas1 Cassiana A. Horta2, Lucas V.B.Magalhães2, Leonardo de Deus2,
Alfredo Damasceno2, Alexander Schwartz3, Juergen Haas3, Brigitte Wildemann3,
Benito P.Damasceno2, Leonilda M.B. Santos1
Laboratório de Neuroimunologia do Instituto de Biologia (1), Ambulatório de Esclerose Múltipla
do Hospital das Clinicas da UNICAMP (2), UNICAMP, Campinas, SP, Brazil; Universidade de
Heildelberg, Germany (3)
ABSTRACT
Multiple Sclerosis (MS) is a disease that affects 2.5 million people in the world.
There is no nationwide epidemiological study on its prevalence in Brazil, but a survey in
the city of São Paulo in 1999 indicated 15 cases per 100.000 habitants. MS is a primary
disease of the central nervous system (CNS), clinically characterized by relapses mediated
by acute inflammatory lesions in the white matter, followed by a progressive phase,
mediated by axonal and neuronal loss. The concept of MS as an autoimmune disease
caused exclusively by Th 1 (Th1) lymphocytes autoreactive to myelin components has
been substituted by a more comprehensive hypothesis that takes into account the role of T
CD4 Th-17 (Th17) cells in interaction with T regulatory cells.The Th17 and other effector
T lymphocytes act as promoters and modulators of tissue inflammation. However, the
role of these cytokines in patients with MS submitted to traditional treatment deserves
more attention.
OBJECTIVE
To determine the levels of IL-17 in the serum, cerebrospinal fluid (CSF) and
supernatant of cultured lymphocytes from patients with less than 5 years of relapsing-
remitting multiple sclerosis (RRMS) and from controls.

MATERIAL AND METHODS
The IL-17 was quantified (by ELISA assay) in the serum and correspondent CSF
from 30 patients. The IL-17 was also quantified in the supernatant of cultured lymphocytes
stimulated with PHA from 15 patients divided in three groups (5 not yet treated, 5 in use
of Interferon-beta or Glatiramer and 5 in use of corticosteroid or immune-suppressor).
Healthy controls were matched to the patients by age and gender.
RESULTS
Although the ELISA assay was very sensitive (less than 15 pg/ml), we could not
detect IL-17 in the serum and CSF of the patients. However, using the supernatant of
cultured lymphocytes we have detected high level of IL17 in patients with no treatment,
which was not statistically different from that found in the control group. IL 17 levels
were lower in the immune-modulated group and lowest in the immune-suppressed group,
reflecting the actions of these drugs. Proliferative response of lymphocytes stimulated with
nonspecific mitogen was significantly reduced in the treated group, suggesting the reduction
of function of the T lymphocytes.
CONCLUSION
IL-17 levels were not detectable in the serum or CSF of MS patients or matched
healthy controls. However, when the lymphocytes were stimulated in culture with a
nonspecific mitogen, a significant level of IL-17 was found in healthy individuals as well
as non treated MS patients. Patients receiving immune-modulator or immune-suppressive
drugs presented a significantly reduced level of IL-17, which was accompanied by reduction
of the proliferative response of T lymphocytes. This result suggests that the traditional
treatment of MS patients probably lead to a reduction of proliferative response of Th17
lymphocytes. Thus, the longitudinal quantification of IL-17 may be used as an inflammatory
marker for monitoring the treatment of MS patients.

Qualidade de Vida de Crianças Portadoras de
Distrofia Muscular e de seus Cuidadores
Fernanda Racolto Mendes
A distrofia muscular (DM) é uma doença genética progressiva que causa fraqueza
muscular e pode interferir no nível de dependência da criança em relação ao seu cuidador,
podendo conseqüentemente, alterar a qualidade de vida. A qualidade de vida é tema de
muitos estudos e pesquisas, porém sua definição exata é bastante complicada devido à
gama variada de significados. Este estudo tem como objetivo avaliar a qualidade de vida de
crianças com distrofia muscular e seus respectivos cuidadores e analisar o impacto do nível
de dependência da criança com distrofia muscular em sua qualidade de vida e na de seu
cuidador. Deste modo foi realizado um estudo controlado de corte transversal, de caráter
descritivo com 31 crianças e seus respectivos cuidadores, através da utilização de 3 escalas
específicas: Pediatric Evaluation of Disability Inventory (PEDI); Quality of life evaluation
scale (AUQEI) e World Health Organization Quality of Life (WHOQOL – breve). Os
dados foram comparados entre os grupos de crianças com DM e controle pelo teste Mann-
Whitney. Houve diferença significativa da qualidade de vida das crianças entre os grupos,
porém tal diferença não foi observada entre cuidadores. Concluiu-se que crianças com DM
apresentam qualidade de vida inferior a crianças de um grupo controle sem interferir na
qualidade de vida de seus cuidadores.

Esclerose Lateral Amiotrófica Juvenil:
Relato de Quatro Casos
Helen Maia Tavares de Andrade; Juliana Carvalho Esper;

Marcela Câmara Machado; Marco Antonio Trocoli Chieia; Acary Souza Bulle Oliveira
Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP
INTRODUÇÃO
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é a mais freqüente doença do neurônio motor

(DNM), responsável por 85% dos casos. Esta doença afeta, principalmente, pessoas entre
50 e 60 anos. Somente 5% dos pacientes têm início da doença antes de 25 anos, a chamada
ELA juvenil. Há poucos relatos de ELA juvenil na literatura. Descrevemos quatro casos de
ELA com início antes dos 25 anos.
RELATO DE CASO: CASO 1
FBM, masculino, 24 anos, há um ano e meio iniciou fraqueza em membro inferior

direito (MID), que evoluiu para membro superior direito (MSD), membro superior
esquerdo (MSE), disfonia, disfagia e cãibras. Exame Físico Neurológico: força muscular
grau 4 proximal e grau 3 distal em membros superiores (MMSS), grau 5 proximal e
grau 4 distal em membros inferiores (MMII), atrofia da musculatura distal dos MMSS,
hiperreflexia global, presença dos sinais de Hoffman e Babinsky bilaterlmente e
fasciculações em MMSS.
CASO 2
ESA, feminino, 25 anos, há três anos iniciou fraqueza em MSE que progrediu para
MSD e ambos os MMII acompanhada de disfonia. Exame Físico Neurológico: força
muscular grau 2 proximal e grau 3 distal em MMSS, grau 4 proximal e grau 5 distal
nos MMII, atrofia da interósseos, região tênar e hipotênar bilateralmente, presença de
fasciculações em língua, hiperreflexia global, presença do Sinal de Hoffman e Babinsky
bilateralmente.

CASO 3
TCT, feminino, 23 anos, há três anos iniciou fraqueza muscular e atrofia em mãos
que progrediu para fraqueza em MMII e fasciculações em MMSS. Exame Neurológico:
Força muscular grau 4 proximal e grau 3 distal em MMSS, grau 4 proximal e grau 5 distal
em MMII, atrofia de interosseos das mãos , Hiperreflexia global e presença do sinal de
Hoffman e Babinsky bilateralmente.
CASO 4
BTO, feminino, 26 anos, há dois anos iniciou disfonia que progrediu com disartria
e fraqueza em MMSS e MMII. Exame Neurológico: fala disatrofônica, força muscular
grau 4 proximal e grau 3 distal em MMSS, grau 3 proximal e grau 4 distal em MMII,
atrofia distal de MMSS e MMII, hiperreflexia global, com presença do Sinal de Hoffman e
Babinsky bilateralmente e fasciculações de língua.
Nenhum dos pacientes apresentavam co morbidades, história familiar positiva ou
casamentos consangüíneos. Sorologia para HIV, HTLV 1 e 2, hepatite B e C, VDRL,
vitamina B12, TSH, T4L, completo, FAN, crioglobulinas, anti DNA e anti ENA foram
normais para todos os pacientes, assim como, RNM de encéfalo e de coluna cervical e o
líquor. A Eletroneuromiografia mostrou potenciais de alta amplitude e de pequena duração
sugestivo de acometimento do corno anterior da medula.
DISCUSSÃO
ELA é uma doença neurodegenerativa progressiva, usualmente fatal, causada pela

degeneração dos neurônios motores, e caracterizada pela combinação de sinais e sintomas
dos neurônios motores superiores e inferiores. O termo ELA juvenil tem sido usado para
pacientes com início dos sintomas antes dos 25 anos. A literatura, apesar dos poucos casos
relatados, sugere algumas características da doença nessa faixa etária, como predomínio
masculino, início simétrico, menor número de casos com início bulbar e maior sobrevida.
Dos quatro casos descritos acima dois iniciaram o quadro de forma assimétrica, um de forma
simétrica e um com sintomas bulbares. O tempo de evolução da doença, até o momento, foi
de um ano e meio a três anos, e neste período, somente um deles perdeu a marcha e nenhum
apresenta prejuízo da função pulmonar. A evolução clínica dos nossos pacientes, sugere
uma progressão mais lenta que na ELA adulta, e diante dos poucos dados na literatura
não se pode afirmar que os mesmos têm quadro clínico típico ou não. Gouveia LO &
Carvalho M sugerem que a ELA juvenil é uma doença distinta, devido suas características
particulares, mas são necessários maiores estudos para chegar-se a tal conclusão.

Consequências Deletérias da Supervalorização
de Achados Eletrencefalográficos Focais em
Epilepsia Generalizada
Carina Gonçalves Pedroso Uchida, Luis Otávio Sales Ferreira Caboclo,

Laura Maria Ferreira de Figueiredo Guilhoto, Elza Márcia Targas Yacubian
Universidade Federal de São Paulo, EPM-UNIFESP,
Departamento de Neurologia Clínica, setor de Epilepsias
INTRODUÇÃO
O diagnóstico sindrômico da epilepsia de um paciente com crises epilépticas, possibilita
a instituição da terapêutica adequada e estabelecimento do prognóstico. Neste desafio, o
eletrencefalograma (EEG) é um aliado ainda insubstituível, que pode tanto respaldar uma
suspeita clínica quanto refutá-la. Este exame, porém, pode trazer conseqüências deletérias
ao paciente, se ocorrer supervalorização de seus achados, em detrimento da semiologia. O
caso apresentado a seguir ilustra as conseqüências de supervalorização de achados de EEG,
sem levar em consideração aspectos de apresentação do quadro clínico e de sua evolução.
CASO CLÍNICO
S. M. M., 39 anos, recebeu diagnóstico de “epilepsia” aos 7 anos de idade,

após apresentar sua primeira crise tônico-clônica generalizada (TCG). EEGs seriados
apresentavam atividade de base normal, e complexos de espícula-onda ritmados a 3-4/
segundo, de projeção generalizada, predominando nas regiões anteriores, por vezes
assimétricos, ativados pela hiperventilação. Ainda, havia paroxismos focais fronto-
centrais, ora à direita, ora à esquerda. Estes exames foram interpretados como atividade
irritativa frontal direita com bissincronia secundária. Com diagnóstico presuntivo de
epilepsia frontal, foi tratada com fenobarbital (PB), depois trocado para carbamazepina
(CBZ) e clobazam. Referida ao nosso ambulatório, ela dizia ter “lapsos” freqüentes,
breves, como se “desligasse e ligasse em seguida”. Não havia aura ou automatismos
associados. Apresentava estes lapsos desde a infância, não sabendo precisar a idade de
início, e crises TCG semestrais, sem precipitantes identificados. Como conseqüência,
fraturou três dentes incisivos superiores, e apresentou luxação de ombro. Exame
neurológico normal, sem déficits cognitivos; ressonância magnética com cortes finos
para lobos frontais revelou-se normal.

Diante da suspeita clínica de epilepsia ausência, a paciente foi submetida a um EEG
prolongado. Foram evidenciadas crises de ausência típica de curta duração, ativadas pela
hiperventilação, alem de descargas generalizadas, por vezes fragmentadas, podendo ser
assimétricas, ocorrendo ora à esquerda, ora à direita, ora nos dois hemisférios de maneira
síncrona. A atividade de base manteve-se normal. Foi introduzido valproato em doses
crescentes, com concomitante redução da CBZ.
DISCUSSÃO
A assimetria variável das descargas ictais, e as descargas fragmentadas focais com

alternância de lateralização, não invalidam o diagnóstico de “epilepsia generalizada”.
Nestas epilepsias, a hiperexcitabilidade cortical difusa geralmente não é uniforme,
podendo, em alguns momentos, haver ativação de determinadas regiões de maneira
isolada, e outras vezes, de amplas áreas dos dois hemisférios (conceito de “epilepsias
sistêmicas”, proposto por Wolf, em 2005). Estas manifestações “focais”, em contrapartida,
parecem favorecer a persistência de crises generalizadas na vida adulta, e são uma
causa comum de confusão diagnóstica. As conseqüências deste equívoco, porém, neste
caso, foram desastrosas, privando a paciente do tratamento adequado para sua forma de
epilepsia, expondo-a a medicações que potencialmente pioram suas crises, e aumentando
a morbidade de uma epilepsia que, mesmo quando persiste na vida adulta, não costuma
cursar com crises TCG frequentes.

Distúrbios do Sono em Pacientes com
Doenças de Alzheimer em Idosos não
Demenciados
RESUMO
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit progressivo na

função cognitiva com maior ênfase na perda de memória e interferências nas atividades
sociais e ocupacionais. Dentre as causas de demência, a doença de Alzheimer (DA) responde
por 60% do total, sendo, portanto, a principal causa de demência. Merecem destaque os
sintomas não cognitivos que ocorrem nos pro¬cessos neurodegenerativos, principalmente
os distúrbios do sono/vigília. Eles estão as¬sociados ao maior desgaste do cuidador, a maior
mor¬bidade e também apresentam correlação com declí¬nio cognitivo mais rápido.
OBJETIVO
O presente estudo tem como objetivo descrever e comparar a freqüência de 20

sintomas de distúrbios do sono por meio da aplicação de um questionário em um grupo de
pacientes com possível ou provável doença de Alzheimer e em idosos não demenciados.
Método: foram selecionados 100 participantes divididos em 2 grupos, sendo 50 para o
grupo de pacientes com doença de Alzheimer e 50 para o grupo controle. Foram aplicados
questionários para avaliação da cognição (Mini-exame do estado mental) e para avaliação
dos distúrbios do sono (Questionário de Sintomas de Distúrbio do Sono).
RESULTADOS
Quando comparados cada item do questionário sobre sono, os dois grupos se mostraram
muito homogêneos apresentando diferença estatisticamente significante somente no item
que se refere à presença de tempo de sono equivalente (dia = noite) que foi mais freqüente
no grupo com DA (p= 0,003). Outras diferenças entre o padrão de sono nos dois grupos

também foram encontradas, porém sem significância estatística. Conclusão: A análise dos
resultados aponta para taxas semelhantes dos distúrbios do sono entre os pacientes com DA
e os pacientes não demenciados. Dessa maneira, as alterações fisiopatológicas específicas
encontradas nos pacientes com DA parecem mais contribuir para um processo inerente
ao envelhecimento do que serem uma causa para os distúrbios do sono. Deve-se, assim,
diagnosticar e tratar precocemente esses distúrbios em pacientes com DA para que não haja
neles maior prejuízo cognitivo.

LAPDESF
APDESF LSP03,
LSP03, A Neuroprotetor
Drug Candidate
Ednir de Oliveira Vizioli1, Jean Leandro dos Santos1,

Marlene Loeffler2, Thomas Feuerstein2, Man Chin Chung1
1.Lapdesf -Departamento de Fármacos e Medicamentos, Faculdade de Ciências Farmacêuticas
UNESP, Araraquara, SP. Brazil
2. Sektion Klinische Neuropharmakologie der Neurochirurgischen Universitätsklinik, Freiburg Germany
Considerable evidence gained over the past decade has supported the conclusion that
neuroinflammation is associated with Alzheimer Disease (AD) pathology. Inflammatory
components related to AD neuroinflammation include brain cells such as microglia and
astrocytes, the classic and alternate pathways of the complement system, the pentraxin acute-
phase proteins, neuronal-type nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs), peroxisomal
proliferators-activated receptors (PPARs), as well as cytokines and chemokines. Both
the microglia and astrocytes have been shown to generate beta-amyloid protein that has
been shown to act as a pro-inflammatory agent causing the activation of many of the
inflammatory components. Further substantiation of the role of neuroinflammation in AD
has come from clinical studies. They demonstrate that patients who took non-steroidal
anti-inflammatory drugs have a lower risk of developing AD than those who did not. Those
data suggest that anti-inflammatory agents, such as NSAIDs, should protect against the
disease. In multiple epidemiological investigations testing this hypothesis, a significant
risk reduction, or a trend towards such a reduction, has been observed in long-term as
opposed to short-term users of traditional NSAIDs. In addition, It has been suggested that
overproduction of reactive oxygen species (ROS) may play a role in damage and death of
the neurons can occur. This effect can be observed in several neurodegenerative diseases
as AD and Parkinson´s disease The moderate mitochondrial generation of ROS as second
messengers, however, amplifies some signalling, which leads to gene transcription and
cell growth. These effects of ROS may be beneficial (e.g. cytoprotective, cytotrophic).
Thus, compounds that can regulate ROS levels may act as neuroprotective drugs and
may be useful in the treatment of neurodegenerative diseases. In Sektion Klinische
Neuropharmakologie der Neurochirurgischen Universitätsklinik, Germany, researchers
testing ROS activity in cerebral human mitochondria of the 8-tert-butyl-gabapentin-
lactam, an antiepileptic gabapentin new derivative showed neuroprotective ativity. With

this knowledge, we obtained the compound LAPDESF LSP03, a TNF-α inhibitor, that
showed in cerebral human mitochondria ROS test, better activity when compared with the
new gabapentin derivative and showed anti-inflammatory activity when tested in edema
paw rat’s models. These data suggest that the compound LAPDESF LSP03, is a potential
candidate neuroprotetor drug useful in neurodegenerative diseases.

Complicações Neurológicas
Secundárias ao Uso de Quimioterápicos:
A Propósito de um Caso.
Marcel Simis, Fernando Sergio Blumm Ferreira,

Carmen Sílvia Vieira Vergueiro, Maria Fernanda Mendes
Santa Casa de São Paulo, Disciplina de Neurologia
INTRODUÇÃO
Há descrições de diversas complicações neurológicas associadas ao tratamento

quimioterápico, dentre elas meningite asséptica, mielopatia transversa, encefalopatia
aguda e subaguda e leucoencefalopatia. O reconhecimento das complicações neurológicas
do tratamento de neoplasias permite o diagnóstico diferencial com metástase, síndromes
paraneoplásicas e infecções. O metotrexato é uma das drogas muito utilizadas para
tratamento de neoplasias. A neurotoxicidade aguda é vista mais frequentemente após o
uso de altas doses de metotrexato sendo caracterizada por sonolência, confusão mental e
crises convulsivas que ocorrem após 24 horas do tratamento, com resolução espontânea. A
toxicidade subaguda costuma ocorrer após 1 a 2 semanas e pode manifestar clinicamente
simulando um quadro vascular, com um déficit focal transitório, confusão mental e por
vezes crises convulsivas. Os sintomas costumam durar de 15 minutos a 72 horas e resolvem-
se espontaneamente sem sequelas.
OBJETIVO
Tem como objetivo relatar caso de complicações neurológicas em paciente em

tratamento quimioterápico, demonstrando a imagem de desmielinização tóxica secundária
à quimioterapia.
CASO
Paciente do sexo feminino, 16 anos, com diagnóstico de LLA desde novembro

de 2007. Em uso de Daunorrubicina, Vincristina, L-Asparaginase e Prednisona, em
dezembro de 2007, quando apresentou trombose venosa cortical e do seio sagital superior
classicamente atribuída ao uso de L-Asparaginase. Em janeiro de 2008, enquanto utilizava

Ciclofosfamida, AraC e quimioterapias intratecais semanais com Metotrexato, foi realizado
diagnóstico de meningite asséptica secundária à quimioterapia intratecal. No mês de abril
de 2008, 1 semana após o uso de metotrexato intratecal e endovenoso em altas doses (1,5
g/m2), iniciou hemiparesia à esquerda, além de irritabilidade e comportamento agressivo.
O quadro teve melhora em menos de 24 horas, evoluindo sem déficit de força, embora
mantivesse alteração dos reflexos osteotendíneos. Realizou ressonância nuclear magnética
de crânio que evidenciou alteração de sinal seletiva observada nos tratos corticospinais,
que deve resultar da desmielinização tóxica secundária a quimioterapia.
CONCLUSÃO
A presença de imagem de desmielinização secundária ao uso do MTX não interfere

na conduta clínica. As complicações secundárias a quimioterapia devem sempre ser
lembradas nos diagnósticos diferencias.

Os Efeitos da Síndrome de Guillain-Barré na
Qualidade de Vida após a Alta da UTI
Bruna Lazzaretto, Kelly Batista, Claudia Campos,

Samir Orra, Sergio Elia Mataloun, MarceloMoock , Marcelo Annes.
Disciplina de Medicina Intensiva e Disciplina de Neurologia da Faculdade de Medicina da
Universidade de Santo Amaro – UNISA/ Hospital Geral do Grajaú.
INTRODUÇÃO
Existe uma parcela de pacientes com Síndrome de Guillain Barré (SGB) que necessita
de cuidados intensivos, seja pela progressão acentuada do quadro clínico ou pela evolução
para insuficiência respiratória aguda. Na maioria das vezes após a recuperação motora, existem
profundas seqüelas que afetam a qualidade de vida destes pacientes. Não existe um índice
específico, para a avaliação da incapacidade física e/ou motora em pacientes com SGB.
OBJETIVO
Avaliar a qualidade de vida de pacientes com SGB, internados na UTI, após a alta
hospitalar, utilizando-se de dois instrumentos: o SF-36 e o índice de Barthel .
MÉTODOS
Através da revisão de prontuários, verificou-se a incidência da SGB na população

de pacientes internados na UTI do Hospital Geral do Grajaú no período de abril de 2005
a outubro de 2008 sendo elaborada uma ficha de estudo com os dados demográficos
referentes à internação na UTI. Para o seguimento dos pacientes entrou-se em contato
via telefone e aqueles que concordaram, após consentimento informado, responderam aos
questionários do SF-36 e do Índice de Barthel. Em um dos pacientes não conseguiu-se o
contato telefônico. Além disso, avaliou-se a atividade profissional do indivíduo, antes e
após a doença.

RESULTADOS
Nesta amostra sete apresentaram diagnóstico de SGB, correspondendo a 0,5% do total

de pacientes. Dos sete pacientes, seis apresentaram infecções previas. A média do tempo
de internação na UTI foi de 14,4 dias. Três pacientes necessitaram de ventilação mecânica
(42,8%). Traqueostomia foi realizada em dois pacientes. Todos os pacientes receberam
imunoglobulinas. Em relação ao índice de Barthel, cinco pacientes, apresentaram pontuação
maior do que 50 e um apresentou pontuação abaixo de 50, sendo portanto dependente das
atividades da vida diária. Em relação ao SF-36, apenas um obteve nota máxima (acima de
50) nos oito domínios, enquanto os outros obtiveram notas mais baixas dependendo do
domínio avaliado. Os dois quesitos que mais deixaram seqüelas foram à limitação física e
a limitação emocional.
CONCLUSÃO
Conclui-se que pacientes com SGB parecem ter um impacto na qualidade de vida
a longo prazo, apesar da recuperação física considerável após um período de um a dois
anos.Os resultados podem ajudar a conscientizar o médico de que um cuidadoso exame
neurológico pode ser complementado pela opinião de seus pacientes em relação a sua
qualidade de vida.

Dissecção Espontânea da
Artéria Carótida Comum: Relato de Caso
R. Alessi, T. Cuperman, A. Pentagna, A. L. Rezende, P. F. Barros, A. P. Peña-Dias

Serviço de Neurologia de Urgência - PS Central Hospital
Municipal Universitário de São Bernardo do Campo FMABC
INTRODUÇÃO
Dissecções espontâneas das artérias catóridas extracranianas ocorrem quase na sua

totalidade na artéria carótida interna, sendo a dissecção da artéria carótida comum uma
causa rara de isquemia cerebral, com poucos casos descritos.
RELATO DE CASO
Apresentamos paciente de 39 anos do sexo feminino que procurou o nosso serviço

com hemiparesia esquerda de instalação súbita há dois dias, acompanhada de moderada
cefaléia hemicrânia direita com irradiação cervical, e dor à palpação de território carotídeo
direito com irradiação retroauricular. Tabagista, negava qualquer outro fator de risco e
qualquer história de trauma. Foi realizada tomografia computadorizada, com provável
território isquêmico em região de artéria cerebral média direita. Angiografia digital
evidenciou oclusão total da artéria carótida comum direita condizente com dissecção,
além de importante preenchimento de território carotídeo direito através de circulação
colateral. Investigação não evidenciou qualquer acometimento aórtico nem nenhuma outra
lesão endotelial. Exames laboratoriais não sugestivos de doenças do colágeno. Paciente
submetida a anticoagulação oral e reabilitação.
CONCLUSÃO
Dissecções da artéria carótida comum são quase sempre traumáticas, porém também
podem ser manifestações de dissecções aórticas tipo A e de colagenoses, sendo necessária
investigação dessas possíveis origens.

Caracterização Clínica, Funcional e
Posturográfica de Pacientes com Queixa de
Tontura após Acidente Vascular Encefálico
Leticia Aquino, Flávia Doná, Juliana Maria Gazzola,

Camila Macedo, Márcia Maiumi Fukujima, Fernando Freitas Ganança
Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) gera seqüelas cognitivas, motoras, sensoriais

e autonômicas e, predominantemente, hemiparesia contralateral ao lado da lesão. Essas
seqüelas podem ocasionar incapacidades funcionais, como dificuldade de deambulação
e alteração do equilíbrio corporal, além de tontura, vertigem e quedas, com prejuízo na
qualidade de vida. Poucos estudos relatam a ocorrência e a influência de tontura nestes
pacientes.
OBJETIVO
Caracterizar pacientes após AVE com queixa de tontura em relação aos dados
sociodemográficos, clínico-funcionais e pela posturografia.
MÉTODO
Estudo de casos de pacientes com diagnóstico de AVE e queixa de tontura (N=6).
A avaliação clínica foi composta por força muscular, sensibilidade, grau e predomínio da
hemiparesia, coordenação motora e marcha. A avaliação da funcionalidade foi realizada
por meio da Escala de Barthel. A triagem otoneurológica baseou-se no questionário sobre
tontura e sintomas associados. Foram avaliados pela posturografia do Balance Rehabilitation
Unit – BRUR: o limite de estabilidade (LOS) e a área do centro de pressão (CoP) nas
condições:
1) posição ortostática em superfície estável e olhos abertos,
2) posição ortostática em superfície estavel e olhos fechados,
3) posição ortostática em superfície instável e olhos fechados,
4) posição ortostática em superfície estável e interação visuo-vestibular.
Foram realizadas análises descritivas simples.

RESULTADOS
A amostra caracterizou-se por maioria do gênero feminino (66,6%), com média etária
de 64,8±10,02 anos. 83,3% dos casos apresentaram AVE do tipo isquêmico, com tempo
médio de lesão de 4,33±1,86 anos. 50% dos indivíduos eram hemiparéticos à esquerda,
sendo destes 66,6% de grau leve e 83,3% de predomínio crural. Em relação à força muscular,
foi observada fraqueza muscular no hemicorpo parético, sendo em 66,6% dos indivíduos
em membros inferiores (grau 4) e 50,0% em membros superiores (grau 4). Na avaliação
da sensibilidade, observou-se hipoestesia na sensibilidade superficial em 50% dos casos
no hemicorpo afetado. Houve alteração leve (33,3%) e grave (16,6%) da coordenação
motora, e alteração da marcha em 83,3% dos casos. A escala de funcionalidade de Barthel
demonstrou independência para todos os indivíduos, com pontuação média de 94,16±0,51.
A triagem otoneurológica mostrou que 100% dos indivíduos apresentaram tontura do
tipo rotatória após o AVE, de curta duração, relacionada principalmente às mudanças de
decúbito - levantar-se da posição deitada para sentada e de sentada para em pé (33,3%),
sem queixas de sintomas associados (zumbido, cefaléia, sudorese, insônia, vômitos,
náuseas, sensação de desmaio, pressão aural). 33,3% dos pacientes referiram uma queda no
último ano, porém sem associação com a ocorrência da tontura. Os parâmetros avaliados à
posturografia foram: LOS= 104,66±61,08 cm2; Condição 1= 15,47+29,60cm2; condição 2=
15,54+30,44cm2; Condição 3= 53,29+57,85cm2; Condição 4= 23,36+36,57cm2.
CONCLUSÕES
A queixa de tontura nos pacientes com hemiparesia de grau leve e predomínio

crural caracteriza-se por tontura rotatória, de curta duração, relacionada com mudanças de
decúbito, sem sintomas associados. Estes pacientes também apresentam prejuízo motor e
sensorial, sem alterações funcionais. Todavia, à avaliação posturográfica, nota-se prejuízo
no controle postural em situações de conflitos somatossensoriais, vestibulares e visuais.

EEG na Emergência
ABSTRACT
Objective
To determine the survival rate according to the main findings of emergency
electroencephalography of patients treated for emergencies in a tertiary hospital.
Method
In this prospective study, the findings of consecutive emergency EEG performed
on inpatients in Hospital de Base in São José do Rio Preto, Brazil were correlated with
survival utilizing Kaplan-Meyer survival curves.
Results
A total of 681 patients with an average age of 42 years old (1 day to 96 years) were
evaluated, of which 406 were male. The main reasons for EEG were epileptic seizures
(221 cases), hepatic encephalopathy [116 cases of which 85 (73.3%) were men, p-value
= 0.000], status epilepticus (104 cases) and impairment of consciousness (78 cases). The
underlying disease was confirmed in 578 (84.3%) cases with 119 (17.5%) having liver
disease [91 (76.0%) were men, p-value = 0.000], 105 (15.4%) suffering strokes, 67 (9.9%)
having metabolic disorders, 51 (7.5%) central nervous system infections and 49 (7.2%)
epilepsy. In the three months following EEG, a survival rate of 75% was found in patients
with normal, discreet slow activity or with IRDA, of 50% for those with continuous delta
activity and generalized epileptiform discharges, of 25% for those with burst-suppression,
diffuse depression, and in alpha/theta-pattern coma and finally death was pronounced
immediately in patients with isoelectric EEGs.
Conclusion
EEG with its main findings differentiated different survival rates and is thus a good
prognostic tool for patients examined in emergencies.

RESUMO
Objetivo
Determinar a taxa de probabilidade de sobrevida(PS), de acordo com os principais

achados de eletrencefalograma de urgência (E-EEG), dos pacientes atendidos nas
emergências de hospital de alta complexidade.
Método
Estudo prospectivo, por ordem de chegada, da correlação entre os achados de

E-EEG, feitos nos pacientes internados, com PS, utilizando-se as curvas de Kaplan
Meyer no Hospital de Base de São José do Rio Preto, São Paulo/Brasil.
Resultados
Foram estudados 681 pacientes, dos quais 406 (59,6%) masculinos, com idade
média de 42 anos ( 1 dia a 96 anos). As principais motivações para o E-EEG foram crises
epilépticas (221 casos), encefalopatia hepática (116 casos, dos quais 85 masculinos
(73,3%), valor-p = 0,000); estado de mal epiléptico 104 e rebaixamento de consciência
78. O diagnóstico da doença de base foi confirmado em 578 (84,3%), sendo 119 (17,5%)
hepatopatia, dos quais 91(76,%) masculinos, valor-p = 0,000; 105(15,4%) acidente vascular
encefálico; 67(9,9%) distúrbio metabólico; 51(7,5%) infecção do sistema nervoso central
e 49(7,2%) epilepsia. PS de 75% nos três primeiros meses após E-EEG foi encontrada nos
pacientes com E-EEG normal, com alentecimento discreto ou com IRDA, de 50% nos três
meses nos pacientes com E-EEG com Delta Contínuo, distúrbios epilépticos crítico e com
PED, menor que 25% nos dois primeiros meses nos pacientes com E-EEG com surto/
supressão, com depressão difusa e com ritmo alfa/teta e finalmente morte logo após, no
E-EEG iselétricos.
Conclusão
O E-EEG, com seus principais achados, foi capaz de diferenciar as diversas taxas
de sobrevivências na amostra estudada, constituindo-se, portanto, bom instrumento de
prognóstico para pacientes atendidos nas unidades de emergência hospitalar.

Realidade Virtual: Uma Nova Proposta no
Tratamento das Tonturas e Desequilíbrio
Corporal de Origem Central
Autores: Juliana Maria Gazzola, Flávia Doná, Letícia Aquino,

Graziela Gaspar Santana, Márcia Maiumi Fukujima, Fernando Freitas Ganança.
Universidade Federal de São Paulo, Universidade Bandeirante de São Paulo.
INTRODUÇÃO
O equilíbrio corporal é determinado pela integração de estímulos provenientes

dos sistemas visual, proprioceptivo e vestibular. Distúrbios neurológicos podem
desencadear tontura ou vertigem, instabilidade postural, desvio a marcha e quedas. O
Balance Rehabilitation Unit (BRU), sistema de realidade virtual e plataforma de força,
foi desenvolvido para aprimorar os métodos de avaliação e reabilitação do equilíbrio
corporal nas disfunções vestibulares periféricas ou centrais, instabilidade postural e quedas
em idosos, AVE, Doença de Parkinson, traumatismo crânio encefálico, lesões cerebelares,
entre outras.
OBJETIVO
Descrever uma proposta de tratamento da tontura e do desequilíbrio corporal por

meio da Realidade Virtual.
RESULTADOS
O BRU é um método pioneiro na reabilitação dos distúrbios do equilíbrio, que utiliza

estímulos que simulam situações da vida real. É constituído por um emissor de imagens
virtuais que recriam situações que causam tontura e/ou desequilíbrio corporal. Além do
módulo de Posturografia, dispõe do módulo de Reabilitação e Jogos de Treinamento Postural
(PTG). O Módulo de Reabilitação permite treinar os diferentes movimentos e reflexos
oculomotores utilizando uma variedade de estímulos visuais, tais como foveal (perseguição
ocular lenta e sacádico), reflexo optocinético (desencadeado pela estimulação da retina
por um fluxo visual contínuo), reflexo vestibuo-ocular, supressão do RVO e integração

visuovestibular (combinação do estímulo visual e vestibular – movimentos cefálicos). O
sistema gera barras ou trem de objetos, com movimento linear (nas direções horizontais e
verticais) e com movimento circular, que podem ter a direção e a velocidade modificadas
com os movimentos de cabeça do paciente, devido o acelerômetro dos óculos de realidade
virtual, que detecta aceleração angular da cabeça o que faz modificar a velocidade do fluxo
visual. O software permite também alterar parâmetros como cor, distância, velocidade e
profundidade dos estímulos. Os Panoramas recriam situações cotidianas com a combinação
de estímulos distintos. As condições de estimulação podem ser modificadas em diferentes
posturas para promover maiores desafios, tais como posição sentada ou saltitando sobre
uma bola, em pé, com apoio de um pé, andando sobre piso firme, andando sobre almofada
de espuma e alteração da base de sustentação (pés unidos, Romberg agudizado e posição
de passo). O Módulo de PTG é constituído por um conjunto de três Jogos de Treinamento
Postural, em diferentes graus de complexidade, nomeados de “Café da Manhã”, “Surfar”
e “Labirinto”, cada um dos quais visa exercitar o controle fino, lento e rápido da posição
do CP, para mantê-lo dentro do limite de estabilidade. O PTG visa promover mudanças
nas reações posturais por meio do reconhecimento da parte do paciente de seus problemas
posturais (Biofeedback). Para a reabilitação, preconiza-se 24 sessões, com freqüência de
três vezes por semana, no máximo oito estímulos por terapia (com tempo para cada estímulo
de 3 minutos) e PTG.
CONCLUSÃO
A literatura sobre este método ainda é escassa; foi referido que o aperfeiçoamento
de estratégias de controle postural, somatossensorial, visual e vestibular em diferentes
tarefas tem auxiliado na reabilitação de pacientes com distúrbios do equilíbrio corporal.
Os Módulos de Reabilitação e PTG, aplicados de forma personalizada, têm como objetivo
acelerar os mecanismos de adaptação e compensação no SNC, aperfeiçoando as estratégias
de controle postural e coordenação motora, de forma lúdica e interativa.

Controle Postural em Pacientes
Hemiparéticos após Acidente Vascular
Encefálico: Estudo Preliminar
Flávia Doná, Letícia Aquino, Juliana Maria Gazzola,

Camila Macedo, Márcia Maiumi Fukujima, Fernando Freitas Ganança.
Universidade Federal de São Paulo, Universidade Bandeirante de São Paulo.
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) frequentemente ocasiona alterações de

equilíbrio corporal decorrentes de lesões no sistema nervoso central que afetam os aspectos
motores, sensoriais e de integração do controle do movimento.
OBJETIVO
Verificar as alterações de equilíbrio corporal à Posturografia do Balance Rehabilitation

Unit (BRU) em indivíduos hemiparéticos após AVE isquêmicos ou hemorrágico (grupo de
estudo - GE), em comparação a um grupo de indivíduos saudáveis (grupo controle - GC).
MÉTODOS
Foram avaliados por posturografia do BRU sete pacientes hemiparéticos (GE) que
apresentavam comprometimento neurológico de leve a moderado pela escala de AVE do
National Institutes of Health e sete indivíduos saudáveis (GC) pareados ao GE em relação
à idade e gênero. Os parâmetros avaliados pela posturografia foram o limite de estabilidade
e a área do centro de pressão (CoP) e a velocidade de oscilação (VoS) nas condições 1-9:
Condição 1. posição ortostática em superfície estável e olhos abertos;
Condição 2. posição ortostática em superfície estável e olhos fechados;
Condição 3. posição ortostática em superfície instável e olhos fechados;
Condição 4. posição ortostática em superficie estável e estímulo sacádico;
Condição 5-8. posição ortostática em superfície estável e estímulo optocinético;
Condição 9. posição ortostática em superfície estável e interação visuo-vestibular.
Para a análise dos resultados utilizou-se o Teste T-Student para amostras independentes.

RESULTADOS
A amostra do GE caracterizou-se por maioria do gênero feminino (73%) com média

etária de 65,7 anos e desvio padrão de 9,5. 86% dos casos sofreram AVE isquêmico há quatro
anos ou mais. A avaliação à posturografia revelou maiores valores com diferença estatística
significativa do CoP no GE em relação ao GC em 8 condições: condição 1 (p=0,039),
condição 2 (p=0,042), condição 3 (p<0,001), condição 5 (p=0,040), condição 6 (p=0,038),
condição 7 (p=0,039), condição 8 (p=0,043) e condição 9 (p=0,045). Em relação à VoS,
observou-se maiores valores em todas as condições avaliadas no GE comparando-as ao GC
porém, não houve diferença nas análises inferenciais (p>0,05). O limite de estabilidade no
GE (Média: 102 cm2; Desvio Padrão: 56,2 cm2) é menor em relação ao CG (Média: 151,4
cm2; Desvio Padrão: 35,7 cm2), entretanto, não foi estatisticamente significativo (p=0,97).
CONCLUSÃO
O estudo preliminar mostrou que pacientes hemiparéticos após AVE com

comprometimento neurológico leve a moderado apresentam prejuízo no controle postural
em condições normais e de conflitos visuais, somatossensitivos e vestibulares identificados
pela Posturografia do Balance Rehabilitation Unit. Esses achados são relevantes para o
planejamento e monitorização da Fisioterapia Neurofuncional.

Ischemic Stroke Associated with
Methamphetamine and Amphepramone Use:
Case Report
Luís Fabiano Marin, André Carvalho Felício,

William Adolfo Celso dos Santos, Fabrício Ferreira de Oliveira, Wagner Mauad Avelar
Hospital e Maternidade São Camilo Pompeia, São Paulo, SP, Brasil
INTRODUTION
Amphetamines and amphetamine-like compounds used for obesity treatment

may cause innumerous adverse side effects including a significant increase in the risk of
hemorrhagic and ischemic stroke. Herein, we report the case of an adult woman taking
methamphetamine (50mg/day) and amphepramone (100mg/day) over the last six months
who developed an acute ischemic stroke with left middle cerebral artery occlusion and
discuss the putative mechanisms leading to this phenomenon.
METHODS
A 51-year-old white woman was admitted to the emergency department

with a 6-hour history of upper and lower right extremity weakness and speech
impairment. Neurological examination disclosed complete right hemiparesis and
global aphasia.
RESULTS
Brain computer tomography showed a left fronto-parietal hypodense lesion

consistent with ischemic stroke. Brain magnetic resonance angiography disclosed left
middle cerebral artery occlusion (M1 segment). Transesophagic echocardiogram, cervical
Doppler ultrasound and 24 hour Holter monitoring were all normal. Serological and
rheumatological tests, laboratory search for thrombophilia, glucose and total cholesterol
levels were also normal.

DISCUSSION
Intake of amphetamines and their derivatives have been considered as independent

risk factors for stroke occurrence. The pathophysiology of amphetamine-related stroke
is multifactorial and putative mechanisms include blood pressure elevation, direct
vascular toxicity, hypersensitivity reaction, accelerated atherosclerosis, vasospasm and
methamphetamine-induced cerebral vasculitis.
CONCLUSION
The large increase in amphetamine compounds use for obesity treatment is considered
as a risk factor for the development of stroke and treating physicians should be aware of the
potential vascular adverse side effects when prescribing this group of anti-obesity drugs.

Restless Legs Syndrome and
Post-Polio Syndrome: Case Report
Luís Fabiano Marin, Abrahão Augusto Juviniano Quadros,

Acary Souza Bulle Oliveira, Gilmar Fernandes do Prado
Neuro-Sono Sleep Center and Neuromuscular Disorders Unit,
Universidade Federal de São Paulo, SP, Brazil
INTRODUTION
Various neuromuscular disorders have been described in association with Restless

legs syndrome (RLS) including neuropathies, radiculopathies and myelopathies, but, RLS
in association with Post-Polio Syndrome (PPS) has been rarely reported. We report the
case of a woman who developed severe restless legs symptoms concomitant to classic PPS
symptoms and discuss the putative pathophysiology of such association.
METHODS
A 46-year-old white woman with past medical history of paralytic poliomyelitis

affecting both legs when she was five years old was admitted to the Neuro-Sono Sleep
Center with a 2-year history of uncomfortable sensations in her legs that occurred at
night causing difficulty falling asleep and improved with walking or moving the legs. At
the same time she started complaining of muscle and joint pain, generalized fatigue and
increased weakness of her left leg. The neurological examination revealed asymmetric
flaccid paraparesis, more intense on the left. A pramipexole trial (0,125mg at bed time)
brought restless legs symptoms relief.
RESULTS
Laboratory work-up, including iron and ferritin serum levels were normal. Electromyographic
study disclosed chronic denervation and indicated an asymmetric process affecting anterior horn
cells of the spinal cord. Polysomnography revealed increased sleep onset latency, normal apnea
hypopnea indexes and increased periodic leg movement in sleep index (PLMSI=30/hour).

DISCUSSION
Our patient developed RLS concomitant to classic PPS symptoms and the
pathophysiology of such association is still obscure. The success of dopaminergic therapy in
our patient suggests that dopaminergic system may be involved on pathophysiology of RLS.
CONCLUSION
Treating physicians should be aware that RLS may be associated with PPS and it
may respond to dopaminergic agonist therapy.

Acidente Vascular Cerebral em Jovens:
Fatores de Risco
Carolina Machado Gomes da Rocha, Leandro Gama Cerqueira,

Patrícia Homsi Nemoto, Rubens José Gagliardi.
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, Disciplina de Neurologia
OBJETIVO
Avaliar os principais fatores de risco de AVC em adultos jovens (entre 12 e 40 anos

de idade) e comparar com dados da literatura internacional.
MÉTODO E CASUÍSTICA
Estudo retrospectivo com análise de 1049 prontuários matriculados no Setor

de Doenças Cerebrovasculares da Santa Casa de São Paulo. Destes 1049 prontuários,
identificamos 152 casos de AVC em indivíduos com até 40 anos. Foram considerados
eventos isquêmicos e hemorrágicos. Os dados foram agrupados, considerando-se: o sexo,
a idade na época do evento, os fatores de risco modificáveis na ocasião do icto (tabagismo,
dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e no caso das mulheres o uso
de anticoncepcional oral).
RESULTADOS
A idade dos pacientes variou entre 12 e 40 anos; dentre os pacientes selecionados,

09 (5,92%) apresentaram evento hemorrágico enquanto 143 ( 94,08%) evento
isquêmico. A maior incidência foi nas mulheres: 103 (67,76%) e 49 (32,23%) eram
do sexo masculino. Em relação as 103 mulheres, 34 (33%) tabagistas; 30 (29,12%)
hipertensas; 06 (5,82%) dislipidêmicas; 56 (54,36%) faziam uso de anticoncepcional,
nenhuma era sabidamente diabética e 8 (17,47%) tinham a associação tabagismo com
anticoncepcional. Em relação aos 49 pacientes do sexo masculino, foi constatado que
19 (38,77%) fumavam; 11 (22,44%) hipertensos; 03 (6,12%) dislipidêmicos e nenhum
sabidamente diabético.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
Com o objetivo de comparar os dados da literatura com a casuística do nosso serviço

em relação ao sexo e fatores de risco modificáveis, verificamos que nossos dados vão de
encontro com a estatística da literatura. Verificou-se um predomínio no sexo feminino e o
principal fator de risco foi o anticoncepcional oral associado com um ou mais fatores de
risco, seguido de tabagismo, hipertensão arterial e dislipidemia. O Collaborative Group for
the Study of Stroke in Young Women afirma que o uso de anticoncepcional oral se associa
a um risco nove vezes maior, risco esse que aumenta consideravelmente quando se associa
a enxaqueca, tabagismo e outros fatores de risco. Na nossa população 17,47% tinham a
associação tabagismo e anticoncepcional oral. Cardoso et al consideraram que 77,8% das
mulheres que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico faziam uso de anticoncepcional
oral, enquanto Gautier et al consideraram 43% em seu estudo, nosso trabalho apontou
54,56%. O uso isolado de anticoncepcional oral sem outros fatores de risco associados se
mostrou presente em 26 mulheres (25,24%). Na literatura a maior prevalência é de eventos
associados à HAS seguido de tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus. Os fatores de
risco se comportaram de maneira semelhante entre os sexos.

Efeitos do Antagonista Muscarínico M2,
Tripitramina, na Facilitação do Aprendizado e
Memória de Ratos em Esquiva Inibitória
Taluana Bueno Morandim; Gabriel Simões de Freitas Galvão;

Marília Tassinari Gonçalves Preza; Vivian Dias Baptista Gagliardi;
Maria Roxana Viamont Guerra; Eduardo Ponte de Gouveia Vieira; Maria Thereza Gamberini
Departamento de Ciências Fisiológicas da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
INTRODUÇÃO
As vias colinérgicas centrais relacionam-se com os processos de aprendizado e

memória. Receptores muscarínicos (M1-M5) são descritos em diferentes áreas do Sistema
Nervoso Central, sendo que os M2 e M4 são, predominantemente, pré-sinápticos exercendo
um controle (feedback negativo) sobre a liberação de acetilcolina. O objetivo deste
trabalho foi estudar os efeitos da tripitramina, um antagonista seletivo de receptores M2,
na facilitação do aprendizado e memória de ratos em um sistema de esquiva inibitória.
METODOLOGIA E CASUÍSTICA
Ratos machos Wistar foram separados em grupos tratados (i.p.) com salina (controle,
n=24) e com tripitramina nas doses de 0,5 nmol/kg (n=13); 5 nmol/kg (n=11); 10 nmol/
kg (n=7); 20 nmol/kg (n=9), 30 min antes da avaliação da atividade motora em actômetro,
onde foram registrados os parâmetros: locomoção, levantar, tempo de grooming, tempo
parado e nº de cíbalos. Imediatamente após esta avaliação, os animais foram submetidos à
esquiva inibitória (0,5 mA; choque 3 s; tempo máximo de latência 298 s) (treino). Passadas
24 horas, a latência dos ratos foi novamente registrada (teste). A diferença entre as latências
(teste-treino) foi considerada como critério de aprendizado e consolidação da memória.
RESULTADOS
A administração de tripitramina 0,5 nmol/kg aumentou a latência dos animais em
relação ao grupo controle (115,0 ± 36,9 versus 38,3 ± 13,8). Efeito semelhante foi obtido com
a dose 5 nmol/kg (110,8 ± 33,7). No entanto, a administração de doses maiores do antagonista
M2 não modificou a latência dos animais em relação ao controle. Dos parâmetros verificados

no actômetro, houve alteração apenas no nº de cíbalos. A administração de tripitramina 0,5
nmol/kg aumentou o nº de cíbalos em relação ao grupo controle (3,1 ± 0,6 versus 1,8 ± 0,3)
enquanto a maior dose do antagonista 20 nmol/kg reduziu este parâmetro (0,8 ± 0,3).
CONCLUSÕES
Os dados obtidos no sistema de esquiva inibitória indicam que o antagonista seletivo

de receptores muscarínicos M2, tripitramina, determinou uma facilitação do aprendizado e
memória de ratos, quando administrado nas menores doses (0,5 e 5 nmol/kg), sugerindo um
aumento da liberação de acetilcolina na fenda sináptica, uma vez que inibiria o mecanismo
de feedback negativo. Esta ação não foi acompanhada de alterações na atividade motora,
como foi verificado no actômetro. Em relação ao nº de cíbalos, sugerimos uma possível ação
periférica do antagonista muscarínico sobre a motilidade gastrointestinal. Considerando-se
que diversas doenças do Sistema Nervoso Central, relacionadas a um déficit de memória
estão vinculadas a distúrbios em vias colinérgicas, tais como a doença de Alzheimer, o
presente trabalho abre perspectivas para novas abordagens no tratamento dessas doenças.

A Persistência de Reflexos Primitivos na
Paralisia Cerebral Espástica
Erika Fumie Kimura Ikegaya, Sérgio Lianza,

Kelly Vicentina da Cruz Gil, Daniela Steluti Padovani da Matta
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
O desenvolvimento infantil é um processo que envolve vários aspectos como:

crescimento físico, maturação neurológica e aumento da capacidade em realizar tarefas
mais complexas (1,2). Na Paralisia Cerebral (PC), o maior acometimento do Sistema
Nervoso Central (SNC) é a falha na inibição das atividades reflexas primitivas, que em
condições normais deveriam ser substituídas pelo comando voluntário (3). A adequação
do desenvolvimento motor é o maior objetivo reabilitacional (4,5), por isto, é essencial a
coleta de dados quanto aos mecanismos mais basais que interferem de forma funcional
o mesmo. Sendo assim, tem-se como objetivo identificar a persistência dos Reflexos
Primitivos (RP) na PC do tipo espástica e seus índices no Serviço de Reabilitação da
Santa Casa de São Paulo. O presente estudo foi realizado no Grupo de Reabilitação
Pediátrica da SCSP de forma retrospectiva, tendo como sujeitos 156 pacientes com
diagnóstico de PC do tipo espástica. Como critério de inclusão utilizou-se a faixa etária
de 0-4 anos e como critério de exclusão aqueles com PC ocasionada por lesão pós-natal.
Através dos dados obtidos, os RP foram estimados através do uso de porcentagem, onde
o maior valor indica a margem superior. Após este processo, foi possível cruzar os dados
de RP com as diferentes topografias, sempre finalizando com a estimativa através da
porcentagem. A identificação da persistência dos RP demonstra importante relação com
a PC. Uma vez que eles não aparecem numa criança sem alteração do Desenvolvimento
Neuropsicomotor (DNPM) após um período de vida (6,7). Damasceno et al (8) indicam que
há uma controvérsia na significância patológica dos RP e, até mesmo, em seu aparecimento
decrescente conforme a faixa etária. Uma justificativa para esta discordância seriam
as diferenças conceituais e metodológicas entre os autores. Na população estudada, a
topografia com maior índice de aparecimento foi a diplegia. Discordando do estudo de
Funayama et al (9) e Peixoto; Mazzitelli (10) que são delineados, respectivamente, por
amostra de 35 e 25 crianças, onde 22 e 23 destas eram tetraplégicas. A maior incidência da
persistência dos RP é na tetraplegia em toda amostra coletada (11). Dentro dos três reflexos
selecionados, o Reflexo de preensão plantar indica a margem superior e o Reflexo Tônico
Cervical Assimétrico (RTCA) a margem inferior. Através da identificação dos RP e seus

índices, possibilitou-se verificar que a PC do tipo espástica apresenta persistência destes,
podendo variar conforme seus padrões. Assim, mostrando a importância da elucidação
destes para melhorar a estimulação de padrões normais e inibir os padrões patológicos.
1. MIRANDA, L. P.; RESEGUE, R.; FIGUEIRAS, A. C. M. A criança e o adolescente com problemas do desenvolvimento
no ambulatório de pediatria. J. Pediatr. v. 79; n. (Supl 1); p. S33 – S42; 2003.
2. MARTINEZ, C.M.S.; JOAQUIM, R.H.V.T.; OLIVEIRA, E. B.; SANTOS, I.C. Suporte informacional como elemento
para orientação de pais de pré-termo: um guia para o serviço de acompanhamento do desenvolvimento no primeiro ano
de vida. Rev. Bras. Fisioter. v. 11; n. 1; p. 73-81; 2007.
3. OLHWEILER, L.; SILVA, A. R.; ROTTA, N. T. Estudo dos Reflexos Primitivos em pacientes recém-nascidos pré-
termo normais no primeiro ano de vida. Arq. Neuropsiquiatr. v. 63; n. 2-A; p. 294 – 297; 2005.
4. PARKES, J.; DONNELLY, M.; DOLK, H.; HILL, N. Use of physiotherapy and alternatives by children with Cerebral
Palsy: a population study. Child: Care, Health & Development. v. 28; n. 6; p. 469-477; 2002.
5. KOMAN, L. A.; SMITH, B. P.; SHILT, J. S. Cerebral Palsy. The Lancet. v. 363; n. 31; p. 1619 – 1631; 2004.
6. ZAFEIRIOU, D. I. Primitive Reflexes and Postural Reactions in the Neurodevelopmental Examination. Pediatr.
Neurol. v. 31; n. 1; p. 1 – 8; 2004.
7. KRIGGER, K. W. Cerebral Palsy – An Overview. Am. Fam. Physician. v. 73; n. 1; p. 91 – 100; 2006.
8. DAMASCENO, A.; DELICIO, A. M.; MAZO, D. F. C.; ZULLO, J. F. D.; SCHERER, P.; NG, R. T. Y.; DAMASCENO,
B. P. Primitive Reflex and Cognitive Function. Arq. Neupsiquiatr. v. 63; n. 3-A; p. 577 – 582; 2005.
9. FUNAYAMA, C. A. R.; PENNA, M. A.; TURCATO, M. F.; CALDAS, C. A. T.; SANTOS, J. S.; MORETTO, D.
Paralisia Cerebral – Diagnóstico etiológico. Rev. Medicina (Ribeirão Preto). v. 33; n. 2; p. 155 – 160; 2000.
10. PEIXOTO, E. S.; MAZZITELLI, C. Avaliação dos principais déficits e Proposta de tratamento da Aquisição Motora
rolar na Paralisia Cerebral. Revista Neurociências. v. 12; n. 1; 2004.
11. IWABE, C.; PIOVESANA, A. M. S. G. Estudo comparativo do tono muscular na Paralisia Cerebral Tetraparética em
crianças com lesões predominantemente corticais ou subcorticais na Tomografia Computadorizada de crânio. Arq.
Neuropsiquiatr. v. 61; n. 3-A; p. 617 - 620; 2003.

A Influência do Propranolol na
Qualidade do Sono
Marcel Simis, Nathalia Pessoa de Barros, Elisabeth de Albuquerque Cavalcante Callegaro,

Fernando José Spagnuolo, Christina Morotomi Funatsu Coelho
Santa Casa de São Paulo, Disciplina de Neurologia
INTRODUÇÃO
Há trabalhos que mostram que o uso de propranolol leva a diminuição dos níveis
de melatonina. Esta substância é implicada com a regulação do ciclo sono vigília, gerando
discussão nos meios acadêmicos quanto à possibilidade da menor secreção deste hormônio,
causada pelo fármaco, levar a alteração da qualidade do sono.
OBJETIVO
O trabalho tem como objetivo demonstrar a possível alteração da qualidade do sono

nos pacientes em uso de propranolol.
CASUÍSTICA E MÉTODO
Foram selecionados pacientes que não estavam em uso de propranolol e que iriam
ser medicados para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, atendidos no ambulatório
de clínica médica da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, entre os meses de novembro
de 2007 e abril de 2008. O grupo de casos foi composto por 13 pacientes e o grupo controle
por 21. Realizada avaliação da qualidade do sono de ambos os grupos no momento da
seleção e após 4 meses. Ao final do trabalho permaneceram 11 pacientes em cada grupo.
Resultados: As pontuações da escala de Epworth, do questionário da qualidade do sono
e da escala de HAD no início e no final da avaliação mantiveram-se constantes tanto do
grupo caso quanto no grupo controle.

CONCLUSÃO
Não foi observada relação estatisticamente significante entre o uso de β bloqueadores

e alteração da qualidade do sono no período analisado.

Confeccção e Monitoramento das Órteses
nos Pacientes Neurológicos Internados no
HIAE
IAE:: Abordagem do Serviço de Terapia
Ocupacional na Continuidade da Assistência e
Segurança do Paciente
Evelyn Franco Fonseca, Maria Christina Mendes de Almeida Fleury, Shirley Holanda de Albuquerque
INTRODUÇÃO
O Serviço de Terapia Ocupacional da Sociedade Brasileira Israelita Albert Einstein

funciona sob os princípios da gestão da qualidade e com padrões Joint Comission.
Terapia Ocupacional:“a profissão refere-se ao uso de atividades definidas ou de
intervenções para promover a saúde e obter resultados funcionais, tendo como meta
a maioria dos campos de cuidado da saúde. As avaliações são definidas pelo uso da
observação e avaliação especializada através da administração e interpretação de testes
padronizados ou não” (AOTA, 1994).
Os terapeutas ocupacionais com especialização em Terapia da Mão estão capacitados
para confeccionar órteses de forma individualizada, sob medida, com objetivo de prevenir
deformidades, posicionar e manter o alinhamento correto das articulações, melhorar resultados
funcionais no desenvolvimento e recuperação da capacidade de desempenhar as atividades
de auto-cuidado, as atividades produtivas e as atividades de lazer, proporcionando um “input
sensorial adequado ao cérebro dos pacientes com lesões encefálicas. “Segundo Bunnel a
mão não começa no punho, mas muito mais acima, no hemisfério cerebral contralateral”.
Fatores como: alteração do tônus, déficit sensitivo e motor, nível de alerta reduzido,
alterações cognitivas e perceptuais, faz com que esses pacientes tenham benefícios com o
uso da órtese, se utilizada precocemente
As órteses são dispositivos externos aplicados a um segmento corporal, que oferecem
suporte às articulações, ossos e tecidos moles, proporcionando o melhor alinhamento
possível com a posição funcional adequada, e também auxilia e/ou melhora as funções
remanescentes (Melvin, 1982).
O trabalho foi realizado com os pacientes internos do HIAE, no segundo semestre
de 2008, através da avaliação por Terapeutas de mão, confecção das órteses sob medida,
monitoramento nos dias subseqüentes à confecção e treinamento institucional da equipe
multiprofissional.

OBJETIVOS
Apresentar o trabalho realizado pelos terapeutas de mão do Serviço de Terapia

Ocupacional, na confecção e monitoramento de órteses para pacientes neurológicos na
internação do Hospital Israelita Albert Einstein.
METODOLOGIA
Foi realizado um estudo de caracterização, com a coleta de dados adquirida pela

produtividade diária dos terapeutas de mão, identificando o número de órteses confeccionadas
para pacientes com patologias neurológicas.
Paralelamente, foi realizado um treinamento institucional, pelos terapeutas
ocupacionais, para a equipe multiprofissional, através do TRSA (Treinamento em Saúde),
com objetivo de apresentar o uso das órteses como recurso, o material utilizado para confecção
das mesmas, os modelos existentes e o fluxograma de encaminhamento e monitoramento.
Obtivemos os indicadores envolvidos na aplicação do uso de órteses para Membros
Superiores, orientamos acompanhantes e técnicos através de treinamentos, verificamos os
resultados obtidos a fim de propor novas ações corretivas.
Inicialmente foram identificados os problemas relativos às seqüelas em Membros
Superiores que evoluem, causando deformidades, odores lesões de pele, edema, dificuldade
para higiene e, planejado um fluxograma prescrição médica, avaliação do terapeuta de
mão, confecção da órtese).
Em seguida, foi aplicado protocolo de avaliação para confecção de órtese em
material termoplástico de baixa temperatura, orientações aos pacientes, cuidadores e equipe
multiprofissional sobre os cuidados de higiene, manutenção, horário de uso e verificação
das causas de má adaptação, através de treinamentos e impressos.
Posteriormente, foi estabelecida rotina de acompanhamento por três dias consecutivos,
o que possibilitou o levantamento de riscos da ação.
O monitoramento é realizado pelos terapeutas ocupacionais, através de visitas, nos
três dias subseqüentes à confecção para verificar a adequação e possíveis ajustes, sem
custo adicional. Após esse período, a equipe/paciente/responsáveis passam a monitorar
o uso conforme indicado na orientação. Caso haja pontos de pressão ou qualquer outra
inadequação no uso ou colocação da órtese, deverá entrar em contato imediato com o
Serviço de Terapia Ocupacional que tomará as providências necessárias.
RESULTADOS
Foram confeccionadas quarenta e sete orteses para pacientes neurológicos, sendo

trinta e quatro de posicionamento ventral, quatro antebraquiopalmar, um abdutor de polegar

e quatro cock up sendo três ventrais e um dorsal. Alguns pacientes necessitaram de mais
de um tipo de órtese.
Foram treinados 302 profissionais da instituição, na seguinte proporção: 56% da equipe
de enfermagem, 38% da fisioterapia, 0,3% da Terapia Ocupacional e 3% para outras equipes.
Na avaliação de satisfação, houve o registro de 98% de Excelente e Bom para os
itens: conteúdo, instrutor; participação e expectativas e recursos.
CONCLUSÃO
A Terapia da Mão pôde colaborar nos contextos assistenciais e institucionais,

através dos padrões de qualidade, estruturando o fluxo de confecção de órteses de maneira
sistematizada, propondo ações de melhoria, envolvendo todos os membros da equipe
multiprofissional e garantindo um processo educativo entre todos os envolvidos (pacientes/
responsáveis/equipe) na continuidade da assistência de qualidade.
1. AMERICAN OCCUPATIONAL THERAPY ASSOCIATION (AOTA). Uniform terminology for occupational therapy.
American Journal of Occupational Therapy, 3. ed., v. 48, n.11, 1994.
2. DIAZ, S. Quality is client oriented. Planned Parenthood Challenges, no. 2. 1994. P31-33.

Cefaléia Primária em Facada em Menores de
15 anos em um Ambulatório Terciário
Reinaldo Teixeira Ribeiro, Luciana Arruda Carriço,

Thaís Rodrigues Villa, Mariana Machado Pereira Pinto, Deusvenir de Souza Carvalho
Setor de Investigação e Tratamento das Cefaléias (SITC), Departamento de Neurologia e
Neurocirurgia, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
INTRODUÇÃO
A cefaléia primária em facada (CPF) é uma condição pouco prevalente na faixa

etária pediátrica que se caracteriza pela presença de cefaléia em pontadas, localizada e de
curta duração que ocorre espontaneamente, na ausência de doença orgânica em estruturas
subjacentes ou nos nervos cranianos.
OBJETIVOS
Analisar características demográficas, clínicas e terapêuticas da CPF em pacientes

menores de 15 anos avaliados em um ambulatório de assistência terciária.
CASUÍSTICA E MÉTODOS
Pacientes com diagnóstico de CPF pela ICHD-II atendidos consecutivamente no

período de 1997 a 2008 e com idade inferior a 15 anos. Os dados dos pacientes foram
anotados em protocolo próprio e acompanhados com diários padronizados do setor. Esses
dados foram tabulados, analisados e comentados quanto aos aspectos demográficos,
características clínicas e terapêuticas.
RESULTADOS
No universo de 429 pacientes menores de 15 anos atendidos no período, foram

considerados 5 pacientes (1,2%) com CPF, sendo 3 do sexo feminino e 2 do sexo

masculino. A idade de início variou de 3 a 11 anos com uma idade média geral de 8,8 ± 1,2
anos. Todos os 5 pacientes apresentavam dor com duração inferior a 10 segundos e com
localização hemicraniana alternante predominando na distribuição do ramo oftálmico do
nervo trigêmeo. O caráter em facada ou em pontadas da dor foi descrito por 3 pacientes,
sendo inferido pelo médico nos demais devido a limitações inerentes a baixa idade. A
maioria dos pacientes apresentava pelo menos uma crise por dia (n=3), geralmente de leve
a moderada intensidade (n=4). A ausência de outras cefaléias primárias nesses pacientes
(n=3) e a presença de cefaléias migranosas nos seus familiares (n=3) foram outros achados
comuns. A avaliação posterior dos diários de cefaléia permitiu determinar que: 2 pacientes
não necessitaram usar qualquer medicação para as crises; 2 pacientes usaram indometacina,
mas apenas um obteve controle das crises; e 1 paciente estava adequadamente controlado
com esquema em uso para migrânea, com flunarizina profilática e ibuprofeno nas crises.
CONCLUSÃO
A análise dessa pequena casuística sugere: que a CPF é infrequente em menores de 15

anos; que a maioria dos pacientes apresenta crises diárias de leve a moderada intensidade;
que a forma isolada da CPF predomina; que a história familiar de migrânea é comum; e que
nem sempre é necessário tratamento medicamentoso.

Efeitos na Marcha após Treinamento em
Esteira com Suporte Parcial do Peso em
Pacientes com Seqüelas de Acidente Vascular
Cerebral (AVC)
César Minelli, Carlos Eduardo Ruis Mondini, Cláudio Chiozzini Neto
INTRODUÇÃO
O treinamento em esteira com suspensão parcial de peso em pacientes pós-AVC tem

sido relatado como uma maneira eficaz de reabilitação da marcha. O objetivo deste estudo
piloto foi avaliar os efeitos desta técnica na velocidade e condicionamento em sujeitos com
seqüela de AVC.
MÉTODOS
Estudo piloto, prospectivo com 6 pacientes. O tempo pós-AVC e o início do

treinamento variou entre 3 meses e 5 anos. A média de idade foi de 57,1 anos (±9,8) com
igual distribuição entre sexos. O treinamento consistiu de 2 sessões por semana, com
duração de 30min, durante 4 semanas, totalizando 8 sessões. Inicialmente o paciente era
suspenso por um sistema de contra peso de 20 kg, sendo retirado 5 kg a cada semana.
Foram aplicados os testes dos 10 metros para avaliar a velocidade e dos 6 min para o
condicionamento. Dois fisioterapeutas foram utilizados nas sessões. Os pacientes foram
avaliados em três tempos: antes do tratamento, no dia seguinte à ultima sessão e 1 mês
após. Os resultados foram considerados significativos se P < 0,05.
RESULTADOS
Todos os pacientes toleraram e completaram as 8 sessões. Houve aumento da

velocidade da marcha e melhora do condicionamento após a intervenção os quais se
mantiveram após um mês de acompanhamento (P = 0,007; P=0,002).

CONCLUSÃO
O treinamento da marcha com a técnica descrita mostrou-se eficaz na reabilitação da

marcha. Este estudo piloto servirá de base para uma futura pesquisa onde será comparado
terapia convencional com a da presente técnica.

Neuropatia Motora Mimetizando
Doença do Neurônio Motor
Cassiana Abreu Horta1, Alfredo Damasceno1, Felipe Von Glehn2, Karen Girotto1,
Lidiane Campos2, Lucas Vilas Boas1, Maurício de Alencar1, Paulo Afonso Mei1,
Marcondes França Junior3, Anamarli Nucci4
1
Médico Neurofisiologista Clinico, 2 Residente de Neurologia Clínica,
3
Médico Adjunto do Departamento de Neurologia,
4
Prof. Dra. Coordenadora do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da UNICAMP
Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual
Campinas (UNICAMP)
INTRODUÇÃO
Neuropatias motoras são entidades que cursam com amplo espectro de agressão ao
nervo periférico tendo apresentações clínicas e etiológicas diversas.
A Neuropatia Motora Multifocal (NMM) é caracterizada por fraqueza muscular
progressiva de distribuição multifocal associada à atrofia muscular, mioquimias, câimbras,
fasciculações assemelhando-se ás Doenças do Neurônio Motor mimetizando em especial a
Esclerose Lateral Amiotrófica.
A distinção pode ser feita pela ausência de acometimento bulbar, de sinais de
neurônio motor superior e de envolvimento motor usualmente assimétrico em extremidades
de membros superiores; proeminentementes em mãos. Inclui atrofias em territórios de
troncos nervosos específicos, eletrofisiologia com comprometimento mielínico e motor
exclusivo, bloqueio de condução multifocal, evolução benigna e resposta á terapêutica com
Imunoglobulina Humana.
OBJETIVOS
Relato de caso e revisão sistemática da literatura objetivando a caracterização dos

diversos tipos de apresentações clínicas das Neuropatias Motoras, com ênfase nas Doenças
do Neurônio Motor e Neuropatia Motora Multifocal.

RELATO DE CASO
Homem, 52 anos, com fraqueza muscular em membros superiores de predomínio

proximal, atrofia de musculatura peitoral e escapular no inicio da doença, diagnosticado
como Síndrome de Parsonage Tuner bilateral em outro serviço. Evoluiu com acometimento
de musculatura distal de mãos e posteriormente com fraqueza em membros inferiores
levando-o á dificuldade de andar. Não havia comprometimento da musculatura bulbar ou
da motricidade ocular extrínseca. A Eletroneuromiografia foi compatível com neuropatia
exclusivamente motora e mielínica. Houve melhora clínica significativa após pulsoterapia
endovenosa com Imunoglobulina Humana.
CONCLUSÃO
O caso nos permitiu a revisão da literatura e compreensão maior das Neuropatias

Motoras quanto aos aspectos diagnósticos e terapêuticos.

Poems Syndrome:
Report a Brazilian Series of Cases
Cassiana Abreu Horta1,Alfredo Damasceno1,Felipe Von Glehn2, Karen Girotto1,Lidiane Campos2

,Lucas Vilas Boas1,Maurício José de Alencar1, Paulo Afonso Mei1, Marcondes França Junior3,
Anamarli Nucci4
1
Médico Neurofisiologista Clinico, 2 Residente de Neurologia Clínica,
3
Médico adjunto do Departamento de Neurologia,
4
Prof. Dra. Coordenadora do ambulatório de Doenças Neuromusculares da UNICAMP.
Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual
Campinas (UNICAMP)
BACKGROUNDS
POEMS Syndrome, also known as Crow-Fukase Syndrome, is an unusual systemic

disorder characterized by the presence of: (P) Polineuropathy, (O) Organomegaly, (E)
Endocrinopathy, M-Protein (M) and (S) Skin changes.
The disease was firstly described by Scheinker in 1938 and the acronym POEMS
was coined in 1980, by Bardwick et al. It has been reported mainly in Japanese patients,
although affected patients from other ethnic backgrounds have also been described. There
is a male/female ratio of 2:1.
Several other associated conditions are usually diagnosis by minor criteria in
POEMS such as sclerotic bone lesions, papilledema, weight loss, infiltrative orbinopathy,
extravascular volume overload, Castleman disease, and hematologic disorders.
Not all features of the disease are required to make the diagnosis, and early recognition
is important to reduce morbidity.
In the pathogenesis of POEMS syndrome several pro-inflammatory cytokines such
as interleukin (IL-1 and IL-6) and vascular endothelial growth factor (VEGF) have been
implicated. The response to treatment and survival is not dependent of number of the
POEMS features.
OBJECTIVE
We have described six Brazilian patients with POEMS Syndrome and review the
clinical and laboratorial features of the disease.

SERIES OF CASES
One patient presented osteosclerotic myeloma, one Castelman’s disease, two patients
has serum vascular endothelial growth factor (VEGF) higher and in three patients no
associated condiction were found. All the patients present Chronic Acquired Demyelinating
Polyneuropathies (CIDP) diagnose by neurophysiologic examination.
CONCLUSIONS
The Chronic Acquired Demyelinatig Polyneuropathies (CIDP) an unsuccessful

treatment respond and associated with multisystem manifestations must be assessment
differential diagnosis the POEMS Syndrome.

Oftalmoplegia Dolorosa Responsiva a
Corticóides e sem Alterações à Neuroimagem:
Relato de Caso de Síndrome de Tolosa-Hunt
Alessi, R; Cuperman, T; Pentagna, A; Rezende, AL; Barros, PF; Peña-Dias, AP.

Serviço de Neurologia de Urgência - PS Central Hospital Municipal Universitário de São Bernardo
do Campo FMABC
INTRODUÇÃO
A Síndrome de Tolosa Hunt (STH) é doença rara caracterizada por dor orbitária
unilateral e paresia de um ou mais nervos oculomotores com resposta importante ao uso
de corticóides. São comuns achados inespecíficos à Ressonância Magnética (RM), como
alteração de sinal do seio cavernoso, fissura orbital e/ou ápice dá órbita.
RELATO DE CASO
Paciente de 68 anos, diabética, procurou o serviço de neurologia queixando diplopia

percebida ao despertar. Ao exame neurológico evidenciou-se paresia do VI par à esquerda, sem
outras alterações, mantendo o quadro por três dias e levando à hipótese inicial de Mononeuropatia
Diabética. No quarto dia de diplopia paciente relatou piora do quadro, agora com IV par também
acometido, diminuição do reflexo córneo-palpebral à esquerda e dor periocular em pontadas de
forte intensidade. Não houve acometimento de II e III pares. Exames laboratoriais inalterados,
assim como análise de líquor cefaloraquidiano e RM de encéfalo e órbita, sendo optado por
iniciar tratamento com prednisona por via oral com ótimo controle da dor em menos de 24 horas
e melhora da oftalmoplegia, com resolução completa após aproximados 25 dias.
CONCLUSÃO
Apresentamos caso de Síndrome de Tolosa Hunt de manifestação incomum (início

da dor após acometimento de nervos cranianos). Alterações aos exames de neuroimagem
não são obrigatórios para o diagnóstico, não aparecendo em muitos pacientes descritos na
literatura e não sendo obrigatória nos critérios diagnósticos da classificação da International
Headache Society de 2004.

Neurotoxoplasmose em paciente com Lupus
Eritematoso Sistêmico: Relato de Caso
R. Alessi, T. Cuperman, M. Prist Filho, A. F. P. Pouza

Serviço de Neurologia Clínica - Centro Hospitalar Municipal de Santo André FMABC;
Serviço de Neuroinfectologia da FMABC
INTRODUÇÃO
Infecções oportunistas são comuns em pacientes com Lupus Eritematoso

Sistêmico (LES), sendo algumas vezes difícil diferenciar os efeitos da infecção com
uma possível exacerbação da doença. Infecção pelo Toxoplasma é geralmente benigna
em indivíduos imunocompetentes, porém suas sérias conseqüências são amplamente
observadas em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou
após transplante de órgãos. Há relatos também de toxoplasmose do sistema nervoso
central em pacientes com LES, mimetizando cerebrite lúpica e também causando
déficits focais por abscessos.
RELATO DE CASO
Paciente do sexo feminino com diagnóstico prévio de LES e nefrite lúpica, em

uso apenas de prednisona 40 mg/d deu entrada na sala de emergência do CHMSA
apresentando crise tônico-clônica generalizada com posterior hemiparesia esquerda
e GCS: 10 (RV:2 RM:5 AO:3). Realizada TC de Crânio que evidenciou grande massa
occipital direita além de massa menor periventricular direita. Nos exames laboratoriais
não havia sugestão de exacerbação do LES, sorologia para HIV negativa. Optou-se
por iniciar tratamento para neurotoxoplasmose enquanto se aguardava RM e avaliação
neurocirúrgica. Durante o curso do tratamento paciente apresentou melhora gradual
da paresia e controle das crises epilépticas, além de recobrar plenamente o nível
de consciência. Após discussão com Serviço de Infectologia do CHMSA, optou-
se por não introduzir medidas de profilaxia secundária e manter dose de corticóide.
Atualmente paciente encontra-se em acompanhamento em ambulatório de reumatologia
e neurologia, sem exacerbações.

CONCLUSÃO
Discute-se na literatura se pacientes apresentando baixa atividade lúpica em uso de

terapia imunossupressora, incluindo corticóides, apresentariam condições mais propícias
de manifestar infecções oportunistas. Deve-se considerar também a possibilidade de
tratamento das lesões sugestivas mesmo antes da definição diagnóstica.

Características das Alterações da Força
Motora dos Membros Superiores de Pacientes
com Distúrbios Neurológicas
Elizabete Mitsue Pereira, Márcia Mayumi, Solange Diccini

Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo
RESUMO
O grau de comprometimento da força motora está relacionada com a extensão da

lesão nas áreas do córtex motor ou no trato corticoespinhal. A força motora se classifica em
plegia ou paresia. A lesão da via motora pode se manifestar por duas síndromes distintas
que alteram o tônus muscular, a paralisia flácida ou paralisia espástica. O tônus muscular
pode ser classificado de acordo com a amplitude articular e a resistência ao movimento
apresentado pelo paciente. O objetivo deste estudo é caracterizar as alterações na força
motora dos membros superiores em pacientes com distúrbios neurológicas. Trata-se de
um estudo observacional, transversal, que foi realizado nas unidades de internação e
ambulatório de neurologia do Hospital São Paulo, no período de novembro de 2008 à
março de 2009. Foram incluídos pacientes com idade igual ou superior a 18 anos, de ambos
os sexos, em tratamento hospitalar ou acompanhamento ambulatorial, que apresentavam
paresia ou plegia em um dos membros superiores decorrentes de patologias neurológicas e
ou neurocirúrgicas. Foram excluídos do estudo pacientes que estavam em coma. A coleta de
dados foi realizada por meio de um instrumento com as variáveis: sexo, idade, diagnóstico
médico, tempo da alteração da força motora, membro acometido, classificação do déficit
como agudo e crônico, tipo de alteração apresentada nos membros superiores em relação
à força motora e tônus muscular. Os pacientes foram avaliados durante a internação ou
durante a consulta ambulatorial.
RESULTADOS
Foram incluídos 75 pacientes sendo 40 (53,3%) homens e 35 (46,7%) mulheres.

A idade média foi de 58,4 anos, variando de 18 a 94 anos, com desvio padrão de 17,2
anos. Em relação ao diagnóstico médico, 41 (54,7%) pacientes apresentavam acidente
vascular encefálico isquêmico, 19 (25,3%) tumor intracraniano, 06 (8%) malformação
arteriovenosa, 04 (5,3%) acidente vascular encefálico hemorrágico, 03 (4%) aneurisma

cerebral e 02 (2,7%) doença desmielinizante. O tempo médio que o paciente apresentava
alteração motora foi de 851 dias, variando de 2 a 7200 dias e mediana de 210 dias. Em
relação ao membro superior acometido 39 (52%) apresentaram déficit motor à esquerda e
36 (48%) à direita. Quanto a classificação do déficit, 40 (53,3%) pacientes apresentaram
déficit crônico e 35 (46,7%) déficit agudo. Em relação a alteração de força motora e tônus
muscular 26 (34,7%) pacientes apresentaram paresia flácida no membro superior, 21 (28%)
paresia espástica, 15 (20%) plegia flácida e 13 (17,3%) plegia espástica.
CONCLUSÃO
Houve predomínio de pacientes do sexo masculino 40 (53,3%) com déficit motor do

membro superior. Dentre os distúrbios neurológicos o maior índice foi de pacientes com
acidente vascular encefálico 41 (52%). Pacientes com déficit crônico foram mais evidentes
40 (53,3%), com maior acometimento à esquerda 39 (52%), e dentre as alterações de força
motora e tônus houve um maior predomínio de pacientes com paresia flácida 26 (34,4%).

Síndrome de Ellenberg / Caquexia
Neuropática Diabética Associada a Síndrome
Disabsortiva: Relato de Caso
Jullyanna Sabrysna Morais Shinosaki, José Luiz Pedroso, Agessandro Abrahão,

Alessandra Billi Falcão, Lauro Figueira Pinto, Renata Amaral Andrade,
Ricardo Oliveira Horta Maciel, Ricardo Araújo Oliveira, Acary Souza Bulle Oliveira
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
A caquexia neuropática diabética foi descrita por Ellenberg em 1974. Caracteriza-se

por perda ponderal importante, anorexia, depressão, disautonomia e neuropatia periférica
com disestesias nos membros e tronco de instalação rápida, geralmente em homens entre
50 e 60 anos com diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 2, sem nefropatia ou
retinopatia, com bom controle da doença com o uso de hipoglicemiantes orais. Os principais
diagnósticos diferenciais são a neuropatia paraneoplásica e a amiotrofia diabética. O
prognóstico geralmente é bom, com resolução espontânea dos sintomas em 1-2 anos.
OBJETIVO
Relatar uma apresentação atípica de uma síndrome rara: portador de diabetes mellitus
tipo 1 com neuropatia dolorosa assimétrica de difícil controle associada a provável síndrome
disabsortiva. Relato do caso. Paciente do sexo masculino, 31 anos, com diagnóstico de
diabetes tipo 1 há 3 anos, quando apresentou emagrecimento de 20kg em 20 dias, polidipsia,
polifagia, poliúria e cetoacidose. Iniciou uso irregular com insulina, tendo tido vários
episódios de cetoacidose diabética nos primeiros 2,5 anos, e passado a ter controle rigoroso
nos últimos 6 meses. Admitido no nosso serviço devido às queixas, iniciada há 4 meses, de
dor excruciante e parestesias em região sacral, membros inferiores e tronco, piores à noite.
Concomitante, referia perda de 25kg neste período, anorexia, astenia, insônia, ansiedade,
impotência sexual, retenção urinária e diarréia intermitente, aquosa, de pequeno a moderado
volume, sem restos alimentares, sangue, muco ou pus, às vezes associada a dor abdominal
que melhorava após a evacuação, sem relação estrita com a alimentação, 1-8 episódios/
dia. Estava caquético, apresentava tetraparesia flácida assimétrica (mais importante nos
membros inferiores e à esquerda), hipoestesia tátil, sensitiva e vibratória nos membros

superior e inferior esquerdos, disestesia na região proximal dos membros inferiores, ausência
de reflexo cremastérico à esquerda e reflexos miotáticos hipoativos globalmente. Foram
feitos os seguintes exames: hemograma, perfil hepático, função renal, urina I, gasometria,
dosagem de TSH, PSA, vitamina B12 e folato, sem alterações; sorologias para HIV, HTLV,
hepatites e sífilis negativas, assim como as provas reumatológicas. A TC de abdome mostrou
espessamento inespecífico da parede do intestino delgado associado a sinais de floculação
do meio de contraste, sugerindo síndrome disabsortiva, mas o Sudan foi negativo, assim
como o parasitológico de fezes e a coprocultura. A colonoscopia também foi normal. Na
RM das colunas cervical e torácica, não se visualizaram alterações; na lombossacra, foi vista
protrusão discal de L5-S1, sem compressão medular, e bexiga distendida. A endoscopia
também não evidenciou alterações, e a biópsia duodenal foi compatível com duodenite
inespecífica, sem positividade para material amilóide com vermelho Congo ou sugestão
de doença de Whipple ou doença celíaca, hipóteses aventadas na admissão. O resultado
da eletroneuromiografia foi de polineuropatia sensitivo-motora axonal assimétrica, com
ausência de resposta cutâneo-simpática, sugestiva de disfunção autonômica. O paciente
recebeu suporte fisioterápico e nutricional durante a internação, com aumento de 10kg em
20 dias e melhora parcial da dor com o uso de Tramal 150mg/d, Carbamazepina 1200mg/d,
Amitriptilina 75mg/d e Baclofeno 30mg/d, e da diarréia com Clonidina 0,75mg/d.
COMENTÁRIOS
A síndrome de Ellenberg é um diagnóstico de exclusão, mas algumas características

da neuropatia já alertam para esta possibilidade por diferirem dos demais quadros
neuropáticos comumente associados ao diabetes: instalação aguda, com dor/disestesia
sendo o principal sintoma, podendo os déficits motores e sensoriais serem mais brandos,
com piora noturna e melhora espontânea. A fisiopatologia ainda não está esclarecida; alguns
autores destacam a ocorrência da síndrome após a correção rápida da glicemia, como no
caso descrito. Este caso chama a atenção para a possibilidade de neuropatia assimétrica e o
acometimento de pacientes jovens com diabetes tipo 1, além da associação com síndrome
disabsortiva, que pode ser atribuída à disautonomia ou à insuficiência pancreática exócrina
associada, relatada em 4 casos na literatura. Enfatizamos a necessidade de monitorização
constante das complicações em jovens diabéticos, mesmo nos primeiros anos da doença e
na ausência de microangiopatia em órgãos-alvo. O tratamento é de suporte, e o controle da
dor é desafiador.

Avaliação Comparativa das Alterações
Morfológicas nas Células Musculares
Estriadas em Cães Golden Retriever
Acometidos e Não Acometidos por Distrofia
Muscular do Tipo Duchenne
Oliveira, M. A. R. G. de; Prado, I. M. M.

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo - São Paulo.
INTRODUÇÃO
O objetivo deste trabalho foi identificar as alterações morfológicas e histológicas das

fibras musculares estriadas (língua,diafragma,miocárdio,semitendinoso,bíceps femoral)
em cães da raça Golden Retriever e as alterações com necroses e regeneração nos tecidos
conectivo e adiposo, e a possível fibrose nos cães acometidos e não acometidos por distrofia
muscular (GRMD).
MATERIAL E MÉTODO
Foram utilizados 4 cães da raça Golden Retriever, machos, provenientes do Canil

GRMD–Brasil, do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia, e do Centro de Estudo do Genoma Humano da Universidade de São Paulo.
Sendo, 3 portadores de distrofia muscular tipo Duchenne (GRMD) – 1 cão adulto (1 ano e
5 meses de idade), 1 que veio a óbito logo após o nascimento, 1 natimorto e 1 cão adulto
não-portador (3 anos e 8 meses).
RESULTADOS
As biopsias dos músculos bíceps femoral e semitendinoso de animais portadores

de distrofia muscular demonstraram lesões musculares de maior ou menor intensidade,
variando de grau I a grau III, nenhum apresentou as mesmas características histológicas do
animal sadio (lesão de grau 0); a desorganização das fibras musculares estriadas observou-se
nos músculos bíceps femoral do animal adulto e dos jovens, no músculo semitendinoso dos

animais jovens e no adulto essa desorganização foi evidente, variação de diâmetro das fibras
musculares com espessamento do perimísio e endomísio; nos animais jovens a variação de
diâmetro das fibras era menos pronunciada, fibras hipertróficas foram observadas (grau I);
o diafragma apresentou contorno mais definido e citoplasma mais escuro e necrosado, o
perimísio mostrou-se espessado; a língua apresentou variação no diâmetro das fibras, com
espessamento do tecido conjuntivo perimisial e infiltração de tecido adiposo, resultou em
aumento do espaço endomisial.No músculo estriado cardíaco do animal e morto logo após
a morte identificou-se de leve a moderada fibrose,o aumento do endomísio foi constante em
todas os campos examinados.
CONCLUSÕES
As lesões histológicas nos músculos esqueléticos estudados em GRMD são

mais pronunciadas no animal adulto do que nos jovens; nos animais GRMD, as fibras
musculares estriadas apresentou variação no diâmetro, caracterizando atrofia e hipertrofia
de fibras, ocorre fibrose no perimísio no músculo estriado dos animais acometidos, e no
endomísio do músculo estriado esquelético do adulto o aumento do espaço endomisial do
miocárdio leva a perda de comunicação entre as fibras musculares, podendo comprometer
o funcionamento do órgão, as lesões histológicas dos músculos estudados em animais do
Canil GRMD-Brasil são semelhantes àquelas descritas em cães de outros criatórios.

O Papel da Estimulação Cerebral
Não-Invasiva como Ferramenta de
Reabilitação de Pacientes com AVE
Larissa Cangueiroa e Paulo Sérgio Boggioa

Laboratório de Neurociência Cognitiva, Centro de Ciências Biológicas e da Saúde, Universidade
Presbiteriana Mackenzie.
Michele Devido Santos, Ana Paula Machado Goyano Mac-Kay, Rubens José Gagliardi, Roberta Lianza,
Marcelia Sousa de Sousa, Fulvia Eduarda da Silva, Karla de Almeida Lins e Keila Narimatsu
As alternativas terapêuticas para reabilitação neuropsicológica de transtornos

neurológicos, como acidente vascular encefálico (AVE), ainda são insatisfatórias.
Apesar de a terapia farmacológica ter avançado muito nas últimas décadas, pouco
foi oferecido na área de reabilitação. O desenvolvimento das técnicas de estimulação
cerebral mostra que esses métodos podem ser uma opção importante como ferramenta
de reabilitação desse tipo de distúrbio. Uma técnica de estimulação cerebral simples,
de custo baixo, e segura é a estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC)
de baixa intensidade. Trata-se de um método não-invasivo, indolor que tem a
capacidade de realizar uma modulação da atividade cerebral localmente, podendo
apresentar efeitos positivos em funções motoras e cognitivas. Este estudo teve como
objetivo investigar os benefícios nas funções motoras e cognitivas da ETCC em
pacientes que sofreram AVE quando aplicada por dez dias consecutivos e avaliar a
duração dos efeitos produzidos.
MÉTODO
9 participantes receberam ETCC catódica em hemisfério contralateral a lesão
(inibição da área saudável) por dez dias e foram avaliados com testes motores e cognitivos.
Os testes foram realizados antes da ETCC e após 5, 10 e 15 dias do início do tratamento.
Resultados: observou-se melhora nos testes de fluência verbal e memória operacional; a
melhora foi observada após 5 dias de tratamento e manteve-se estável até 15 dias após
o início da estimulação. Por outro lado, não foram observados efeitos significativos em
tarefas motoras.

CONCLUSÃO
Os achados encontram-se alinhados com estudos prévios que mostram os efeitos da

ETCC em fluência verbal e memória operacional; entretanto não estende outros achados
sobre efeitos benéficos da ETCC em funções motoras. Os dados sinalizam a necessidade
de mais investigação sobre os efeitos da ETCC e sua possibilidade de uso como ferramenta
de reabilitação.

Proposta de Atendimento Hidroterapêutico para
Portadores de Distrofia Muscular Progressiva
Tipo Duchenne em Fase de Marcha
Gonçalves, Marcus Vinicius; Oliveira, Marco Antonio R. G.

Clínica de Fisioterapia do centro Universitário Lusíada
RESUMO
A Distrofia Muscular progressiva (DMP) do tipo Duchenne é a forma mais comum

de distrofia muscular com ocorrência na infância, constitui um distúrbio genético, de caráter
recessivo, ligado ao cromossomo X. Meninas e mulheres são portadoras assintomáticas,
acometendo preferencialmente os meninos. Tem início nos primeiros anos de vida, com evolução
clínica progressiva relativamente rápida e irreversível, evoluindo com fraqueza muscular, déficit
funcional, contraturas, deformidades e diminuição da capacidade vital respiratória. A idade do
óbito não está relacionada com a idade de início da manifestação da doença e sim com a idade em
que a criança fica confinada a cadeira de rodas, por isso, a fisioterapia é componente fundamental
do tratamento dessas crianças. Com a evolução da doença, uma das opções de fisioterapia efetiva
é a hidroterapia. Dessa forma o objetivo deste estudo foi realizar uma proposta de atendimento
hidroterapêutico para crianças portadoras de DMP tipo Duchenne em fase de perda de marcha.
Participou deste estudo J.C.T.J. , sexo masculino, 9 anos, portador de DMP do tipo Duchenne, o
qual foi submetido a tratamento hidroterapêutico durante o período de 2 meses, com uma sessão
semanal de 45 minutos cada, obedecendo a um protocolo específico. Tal tratamento era coadjuvante
a fisioterapia de solo. O paciente foi avaliado e tratado no setor de Fisioterapia Pediátrica da Clínica
de Fisioterapia da Faculdade de Fisioterapia do Centro Universitário Lusíada.
CONCLUSÃO
Foi concluído que a hidroterapia é um recurso fisioterapêutico capaz de retardar

a progressão da doença. Dado ao exposto foi possível observar um maior interesse e
motivação do paciente pelo tratamento, formação mais rápida do vínculo fisioterapeuta –
paciente, uma maior facilidade da criança em fazer os movimentos que não eram possíveis
em solo e um melhor convívio devido melhora na auto-estima segundo relato da mãe
(GONÇALVES, M. V.).

Mulheres Portadoras de Hiv/Aids:
Associações Entre Características Clínicas e
Qualidade do Sono

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
A literatura aponta que desde o início da infecção pelo HIV e no desenvolvimento

da AIDS os distúrbios do sono são relatados. Algumas características clínicas, tais como,
determinação da carga viral (detectável ou indetectável) e contagem dos linfócitos T CD4
são parâmetros para avaliação do curso da AIDS nos portadores.
OBJETIVO
Analisar as características clínicas e a qualidade do sono de mulheres portadoras de

HIV/AIDS.
MÉTODO
O grupo-estudo foi composto por uma amostra de 19 mulheres portadoras de HIV

e 11 doentes de AIDS, pacientes do Centro de Controle e Investigação Imunológica Dr.
A. C. Corsini, em Campinas-SP. O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) foi
utilizado para avaliar a qualidade do sono. Os prontuários foram utilizados para obter dados
clínicos (carga viral e CD4).
RESULTADOS E DISCUSSÃO
De acordo com IQSP 89,5% do grupo de HIV e 81,8% do grupo de doentes de AIDS
são más dormidoras. Dezoito (60%) mulheres apresentavam carga viral indetectável, e,
12 (40%) apresentavam carga viral detectável. Segundo os resultados da contagem das
células T CD4 entre as mulheres estudadas, 20 (66,6%) apresentavam valores iguais

ou superiores a 501 células por mm3. Podemos inferir que os distúrbios do sono são
sintomas, pois muitas mulheres da pesquisa relataram perder o sono devido à situação
de soropositividade e todas as mudanças que essa condição acarreta. Os dados de
outros pesquisadores assemelham-se aos obtidos nesta pesquisa, ou seja, a maioria das
mulheres estava assintomática. Atualmente, são considerados pacientes com condição
de saúde comprometida, aqueles com contagem de células T CD4 entre 350-500 mm3
e carga viral com valores acima de 30.000 cópias /ml. De acordo com essas variáveis,
parcela considerável das mulheres do presente estudo apresentava bom estado de saúde
e evolução clínica satisfatória. Apresentava níveis médios de linfócitos T CD4 de 614,9
mm3, carga viral indetectável (60%). Pode-se conjecturar que as pacientes do estudo,
apresentando estas características clínicas, tiveram menos prejuízo no funcionamento do
sistema nervoso e não apresentaram distúrbios do sono por essa razão.
CONCLUSÃO
Ambos os grupos - mulheres portadoras de HIV como as doentes de AIDS -

apresentaram prejuízos relevantes na qualidade do sono. Esses prejuízos não foram
associados às características clínicas dessa população.

Análise da Qualidade Subjetiva do Sono de
Mulheres Portadoras de HIV/AIDS

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
Tornar-se uma mulher “soropostiva” acarreta mudanças no estilo de vida e nos

valores pessoais. Reações psicológicas, tais como os distúrbios do sono, apresentam-se na
vida dessas mulheres decorrentes do viver com HIV/AIDS. Em revisão bibliográfica são
encontrados poucos estudos sobre o sono de mulheres portadoras de HIV/AIDS.
OBJETIVO
Investigar a percepção da qualidade do sono de mulheres portadoras de HIV/AIDS.
MÉTODO
O grupo-estudo foi composto por uma amostra de 19 mulheres portadoras de HIV e

11 doentes de AIDS, pacientes do Centro de Controle e Investigação Imunológica Dr. A.C.
Corsini, em Campinas-SP. O grupo-controle foi composto por 30 mulheres não portadoras
do vírus, usuárias do Centro de Saúde 31 de março -”Centro de Saúde Igor Del Guercio”-,
da mesma cidade. O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) foi utilizado para
avaliar a qualidade do sono.
RESULTADOS
De acordo com IQSP 89,5% do grupo de HIV são más dormidoras e 10,5% são
boas dormidoras. 81,8% são más dormidoras no grupo de doentes de AIDS e 18,2% são
boas dormidoras. No grupo controle 56,7% das mulheres são más dormidoras e 43,3% são
boas dormidoras. Em relação à eficiência do sono no grupo de HIV os seguintes dados
foram encontrados: 36,8% tiveram uma eficiência do sono > 85%, 31,6% uma eficiência

de 75% a 84%, 15,8% eficiência de 65% a 74% e 15,8% eficiência < 65%. No grupo de
doentes de AIDS as medidas de eficiência do sono foram às seguintes: 63,6% tiveram
uma eficiência do sono > 85%, 9,1% eficiência de 65% a 74% e 27,3% eficiência < 65%.
O grupo controle obteve os seguintes resultados em relação à eficiência: 86,7% tiveram
uma eficiência do sono > 85%, 3,3% uma eficiência de 75% a 84%, 10% eficiência de
65% a 74%. Nos distúrbios do sono o grupo de mulheres HIV positivas apresentou o
seguinte resultado: 42,1% apresentaram distúrbios menos de uma vez por semana, 47,4%
de uma a duas vezes por semana e 10,5% 3 vezes por semana. 9,1% das doentes de AIDS
apresentaram distúrbios nenhuma vez por semana, 63,3% apresentaram de uma a duas
vezes por semana e 27,3% apresentaram três vezes por semana. No grupo controle 3,3%
apresentou distúrbios nenhuma vez por semana, 53,3% apresentaram menos de uma vez
por semana, 43,3% apresentaram uma a duas vezes por semana e 5% 3 vezes por semana.
Em relação ao uso de medicação 57,9% das mulheres HIV positivas não tomou remédio
para dormir nenhuma vez por semana, 10,5% tomou menos de uma vez por semana, 5,3%
tomaram uma a duas vezes por semana e 26,3% tomaram três vezes por semana. 54,5%
das doentes de AIDS não tomaram remédio para dormir nenhuma vez por semana, e 45,5%
tomaram três vezes por semana. No grupo controle 93,3% não tomou remédio para dormir
nenhuma vez por semana, 3,3% tomou menos de uma vez por semana, e 3,3% tomou três
vezes por semana.
CONCLUSÃO
O grupo de doentes de AIDS apresentou percentuais mais comprometidos nas

medidas de eficiência, nos distúrbios do sono e no uso de medicamentos para dormir. As
doentes de AIDS apresentaram pior qualidade do sono.

Características do Sono dos Trabalhadores
Agrícolas em Situação de Desemprego
Joseane Lima, Nancy Inocente, Geisa Angelis,

Adriana Lima, Priscila Junqueira, Sueli Rossini, Rubens Reimão
Divisão de Clínica Neurológica do Instituto Central do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
O trabalho agrícola é regulado pela safra e entressafra, especificamente na cafeicultura.

É um trabalho desgastante que expõe o trabalhador ao clima seco e frio, sol pleno e excesso
de atividade física. O sono desses trabalhadores pode ter prejuízo por estarem sujeitos ao
desemprego na entressafra. O trabalho temporário gera mudança no padrão de vida do
trabalhador, saem da atividade laboral para a ociosidade e insegurança de sua manutenção,
fatores esses que atingem a saúde de modo geral.
OBJETIVO
Avaliar as características do sono em um grupo de trabalhadores rurais safristas.
MÉTODO
Foram utilizados a Entrevista Clínica e Índice de Qualidade do Sono de

Pittsburgh [The Pittsburgh Sleep Quality Index] (PSQI). O grupo-estudo foi formado
por 40 trabalhadores rurais safristas (33 mulheres e 7 homens) e o grupo-controle por
40 trabalhadores rurais fixos na agricultura cafeeira, sendo (9 mulheres e 31 homens).
Para análise estatística utilizou-se o programa Statistical Package for the Social
Scienses (SPSS) para Windows, versão 10.0, sendo realizados os testes qui-quadrado
de homogeneidade de Agresti, teste não para-métrico de Mann-Whitney e teste t-student
não-pareado.

RESULTADOS
Da amostra 72,5% são casados, 90% não completou o ensino fundamental, 70% tem
somente o trabalho durante a safra. A idade dos sujeitos variou entre 18 e 56 anos, com
média de 37,43 anos, sem diferenças significativas entre os grupos. Os sujeitos do grupo-
estudo apresentaram maior percentual de latência do sono elevada (p=0,040), fizeram mais
uso de medicação para dormir (p=0,013), referiram maior sonolência diurna (p=0,012) e
possuíam pior qualidade subjetiva do sono (p=0,013) quando comparados com os sujeitos
do grupo-controle. Quanto às queixas de distúrbios do sono, no grupo-estudo, 62,5%
apresentaram queixas de 1 a 2 vezes na semana; no grupo-controle, 65% de 1 a 2 vezes
na semana. No que se refere à latência do sono, os resultados demonstraram que 45% do
grupo-estudo demoravam mais de 60 minutos para adormecer; enquanto 37,5% do grupo-
controle demoravam menos de 15 minutos. Os resultados obtidos referentes à duração do
sono demonstraram que, no grupo-estudo, 25% dormiam menos que 5 horas por noite; no
grupo-controle, 10% dormiam menos que 5 horas por noite. Quanto ao uso de medicação
para dormir, no grupo-estudo, 55% não usavam medicação e 37,5%, usavam entre 3 ou mais
vezes na semana. No grupo-controle, 85% não usavam medicação. Os resultados obtidos
no PSQI demonstraram que 47,5% do grupo, apresentaram sonolência diurna moderada.
No grupo-controle, verificou-se que 40% não apresentavam sonolência diurna.
CONCLUSÃO
Nesta amostra de trabalhadores agrícolas foram observadas perdas na qualidade
do sono, sendo mais acentuada no grupo-estudo. As queixas de distúrbios do sono foram
observadas nos dois grupos sem diferenças significativas.

Hábitos de Sono e Relação entre Horas de
Sono Durante a Semana e Qualidade de Vida
de Estudantes de Curso Noturno da Área da
Saúde de uma Universidade do Grande ABC
Luciana Mara Lorenzini2, Ana Tereza Coelho1,2,
Thaís Matos de Lima1 , Sueli Rossini2 , Eduardo Ribeiro do Valle .
1.Universidade do Grande ABC (UNIABC).
2.Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono (HC-FMUSP).
INTRODUÇÃO
O sono pode ser afetado por diversos fatores que interferem no ciclo sono-
vigília de um individuo, dentre eles a privação, presença de distúrbios mentais, efeito
de drogas no Sistema Nervoso Central, hábitos irregulares de sono, idade, patologias
físicas e cognitivas, mudança de fuso-horário e o ritmo circadiano. A sonolência
excessiva tem como conseqüências, nos adolescentes, queda do desempenho escolar,
lapsos de memória, inconstância no humor e problemas comportamentais. Nos dias
atuais, se reconhece a importância do sono como agente restaurador e homeostásico,
com importante influência sobre o estado vigil do indivíduo. Sabe-se que os transtornos
do sono podem trazer diversas repercussões, provocando alterações na qualidade
de vida (QV), disfunções autonômicas, prejuízo na performance profissional ou
acadêmica, aumento na incidência de transtornos psiquiátricos e conseqüências
na segurança pessoal com aumento de acidentes. Estudantes universitários exibem,
normalmente, um padrão irregular do ciclo vigília-sono caracterizados, especialmente,
por grandes atrasos de fase nos fins de semana. Além de enfrentar a carga curricular,
os estudantes buscam melhorar a qualificação profissional, complementando o curso
com atividades extracurriculares como estágios, pesquisas e monitorias. Assim,
submetem-se a forte pressão e estresse pela exigência de alto rendimento acadêmico
e pelo tempo demandado em estudos.
OBJETIVO
Investigar os hábitos de sono de estudantes dos últimos semestres do curso noturno

na área da Saúde de universidade do Grande ABC e possíveis relações entre horas de sono
durante a semana e a percepção de QV.

CASUÍSTICAS E MÉTODOS
A amostra foi composta por 32 alunos, sendo 24 mulheres e 08 homens, com idade
entre 21 e 40 anos. A avaliação foi feita no próprio campus, sendo que 68,8% apresentaram-
se como casados e 31,2% solteiros. Quanto à ocupação, 28,1% não relataram nenhuma
atividade de trabalho, 50% trabalhavam como estagiários na área de estudo e 21,9%
referiram outra ocupação profissional. A coleta de dados foi realizada no mês de agosto de
2007 e os instrumentos aplicados foram o Questionário de Sono de Giglio e o instrumento
de avaliação de qualidade de vida World Health Organization Quality of Life em sua
versão abreviada (WHOQOL-bref)
RESULTADOS
Com relação aos hábitos de sono 93,8% estavam satisfeitos quanto ao local de
sono. Quanto a apresentar algum problema de sono: a maioria (59,4%) relatou apresentar
problemas às vezes, 12,5% freqüentemente e 9,4% sempre. Em relação ao acordar muitas
vezes durante a noite (mais que três vezes por semana): 65,6% disseram acordar às vezes,
6,3% sempre e 3,1% freqüentemente. A média de horas de sono durante a semana foi de
6,1h ± 1,1h e durante o final de semana de 8,3h ± 1,7h. Houve uma relação significante
entre o número médio de horas de sono durante a semana e o resultado do WHOQOL-bref,
mostrada através da correlação de Pearson (r=0,448, p=0,010).
CONCLUSÃO
A maioria dos estudantes encontra-se satisfeita com o local de sono, porém, grande
parte relata apresentar problemas de sono e acordar muitas vezes durante a noite. A correlação
entre a média de horas de sono durante a semana e o resultado do WHOQOL-bref mostrou-
se positiva, ou seja, quanto maior o número de horas de sono durante a semana, maior o
resultado no WHOQOL-bref, indicando melhor percepção da qualidade de vida.

Qualidade Subjetiva do Sono e Distúrbios do
Sono Em Estudantes dos Últimos Semestres
dos Cursos Noturnos da Área da Saúde de
uma Universidade do Grande ABC
Ana Tereza Coelho1,2, Luciana Mara Lorenzini2,
Eneida Yuri Suda1, Eduardo Ribeiro do Valle2, Sueli Rossini2.
1
Universidade do Grande ABC (UNIABC).
2
Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono (HC-FMUSP).
INTRODUÇÃO
A qualidade do sono pode ser afetada por diversos fatores que interferem no ciclo
sono-vigília de um indivíduo, dentre eles a privação do sono, presença de distúrbios
mentais, efeitos de drogas no Sistema Nervoso Central, hábitos irregulares de sono, idade,
patologias físicas e cognitivas, mudança de fuso horário e ritmo circadiano. Os adolescentes
constituem o grupo com maior tendência à privação de sono. Os estudantes universitários
são formados em geral por indivíduos com menos de 25 anos, uma fase de transição entre
a adolescência e a idade adulta. Grande número de alterações pode ocorrer nesta fase da
vida e, em alguns casos, instalam-se distúrbios de diferentes gravidades. Na qualidade de
estudantes, esses jovens devem subordinar suas atividades aos horários escolares, e isto
pode produzir algumas alterações, uma vez que os horários de dormir e acordar encontram-
se atrelados à distribuição cronológica dos compromissos escolares. Estes fatores podem
reduzir a qualidade do sono ou aumentar a tendência do surgimento de distúrbios do sono.
OBJETIVO
Avaliar a qualidade subjetiva do sono relatada e a presença de distúrbios do sono em

uma população de estudantes dos últimos semestres dos cursos noturnos da área da saúde
de uma universidade do Grande ABC.
A amostra foi composta por 49 universitários (idade=25,2±5,0 anos; 26,5% homens

e 73,5% mulheres) avaliados no próprio campus. Os instrumentos utilizados foram: Ficha
de Informação e Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP).

RESULTADOS
A variável qualidade do sono demonstrou que a maioria dos estudantes considera

o sono entre “muito bom” (20,4%) e “razoavelmente bom” (34,7%), sendo que 30,6%
consideraram a qualidade do sono como “razoavelmente mau” e 14,3% como “muito mau”.
Quanto à pontuação do componente “distúrbios do sono”, a maioria dos estudantes (89,6%)
apresentou alguma pontuação, o que sugere a presença de distúrbios do sono, e 10,4%
apresentaram pontuação igual à zero (sem sugestão de distúrbios de sono).
CONCLUSÃO
De acordo com esta amostra a maioria dos universitários considera a qualidade do

sono como muito boa ou razoavelmente boa, porém, quando avaliamos a pontuação do
componente “distúrbios do sono”, a maioria apresenta alguma pontuação, o que sugere
a existência de distúrbios do sono. Para esclarecer estes contrastes, estudos precisam ser
feitos com o intuito de verificar se a qualidade subjetiva do sono é considerada boa devido
a uma possível adaptação ou se os distúrbios realmente existem. Portanto, é relevante
conhecer a possibilidade de distúrbios do sono nesta população para uma triagem e
encaminhamento dos universitários com maior probabilidade de problemas de sono, para
avaliação e abordagem terapêutica adequada.

Qualidade de Sono e Traço de
Ansiedade em Professores Universitários
das Áreas Biológicas
Luciana Mara Lorenzini1, Ana Tereza Coelho1,2, Sueli Rossini1

1
Membro do Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono (HC-FMUSP).
2
Universidade do Grande ABC (UNIABC)
INTRODUÇÃO
O exercício da atividade docente implica em uma ocupação que exige certo grau de
habilidade, preparo e conhecimento atualizado, ao mesmo tempo em que este profissional necessita
praticar ações que desenvolvam as habilidades cognitivas, afetivas e emocionais. Na atualidade,
muitos professores, apresentam em suas atividades pedagógicas, sentimentos de desilusão,
desencantamento, desmotivação e dificuldades de lidar com as novas situações requeridas no
ambiente educacional. Diante da cobrança advinda da instituição de ensino, dos pais e à própria
exigência em permanecer atualizado a fim de responder às expectativas e necessidades dos
alunos, conduz o professor na busca de alternativas diferenciadas para dar conta de suas atividades
pedagógicas. A insatisfação frente às circunstâncias desfavoráveis e os constantes desafios que
precisam enfrentar na vida diária provocam, muitas vezes, sentimento de impotência, redução
de vida social, culpa, indignidade, falhas de memória, nervosismo e desgaste físico e emocional.
Como conseqüência dessas queixas, das pressões internas, das preocupações com a vida pessoal,
das crenças e valores de cada um, podemos encontrar professores mais vulneráveis a ansiedade
e propensos a alterações na qualidade do sono, demonstrando que as atividades mentais do dia
esgotam as energias, prejudicando a concentração, os reflexos e trazendo maior sensibilidade à
dor. Para o estudo da ansiedade, dois conceitos distintos são encontrados: ansiedade-estado, que
se refere a um estado emocional transitório caracterizado por sentimentos subjetivos de tensão
que podem variar em intensidade ao longo do tempo; e ansiedade-traço, a qual se refere a uma
disposição pessoal, relativamente estável, a responder com ansiedade a situações estressantes e a
uma tendência a perceber um maior número de situações como ameaçadoras.
OBJETIVO
Avaliar possíveis traços de ansiedade e verificar a qualidade subjetiva do sono em

professores universitários.

A amostra foi composta por 15 professores de cursos de graduação das áreas

biológicas de uma universidade do Grande ABC, sendo 09 mulheres e 06 homens, com
idade entre 31 e 50 anos,. A avaliação foi realizada na própria instituição de ensino, sendo
que 73,3% apresentaram-se como casados, 20% solteiros e 6,6% divorciados. A coleta
de dados foi realizada entre os meses de agosto e setembro de 2008 e os instrumentos
aplicados foram a Ficha de informações, o Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh
(IQSP) e Inventário de Ansiedade (IDATE – Traço).
RESULTADOS
Apenas 13,3% dos professores avaliaram ter um sono muito bom, 60% razoavelmente
mau, e 26,6% consideraram o sono como muito bom. Com relação a ansiedade 13,3% dos
professores sugerem traços de ansiedade média e 86,6% traços de ansiedade alta.
CONCLUSÃO
Nesta pequena amostra a qualidade do sono dos professores destacou-se como

razoavelmente mau e com traços sugestivos de ansiedade média. Embora parciais, tais
dados podem indicar evidências quanto aos prejuízos no sono e de sintomas presentes em
professores universitários.

Parassônias: Um Estudo Comparativo com
Dependentes de Cocaína
Adriana Lima, Priscila Junqueira, Sueli Rossini, Rubens Reimão

Grupo de Pesquisa Avançada em Medicina do Sono da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
As parassônias são fenômenos físicos que acompanham o sono, envolvem atividade

muscular esquelética, mudanças do sistema nervoso autônomo ou ambos. Referem-se a
movimentos ou comportamentos associados com sono, podendo estar relacionados ao
despertar parcial ou aos estágios do sono e podem prejudicar a manutenção do sono.
OBJETIVO
Verificar a presença relatada de parassônias em dependentes de cocaína na fase de

uso da droga.
MÉTODO
O grupo-estudo foi composto por uma amostra de 40 dependentes de cocaína enquanto o

grupo-controle por 40 familiares de dependentes, sem histórico de consumo e/ou dependência
de substâncias químicas. O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) foi utilizado
para avaliar o relato de parassônias durante a fase de consumo da cocaína.
RESULTADOS
As parassônias mais frequentemente relatadas pelos dependentes de cocaína quando
comparadas às relatadas pelos não dependentes foram: sensação de muito calor (p<0,001),
sendo que 35% dos dependentes apresentaram esta sensação três ou mais vezes na semana,
comparado a 5% do grupo-controle; sentir dores (p<0,001) foi apresentado três ou mais
vezes por semana em 12,5% dos dependentes de cocaína, enquanto que no grupo-controle

apenas 2,5%; interrupção do sono no meio da noite ou de manhã muito cedo (p=0,004),
no qual 40% do grupo-estudo referiu que esta parassônias ocorriam três ou mais vezes na
semana enquanto que somente 15% no grupo-controle; ida ao banheiro (p=0,002): 22,5% do
grupo-estudo levantava-se a noite para ir ao banheiro durante três vezes ou mais na semana,
comparado a 7,5% do grupo-controle; dificuldade para respirar (p=0,009), apresentada em
três vezes ou mias na semana por 20% dos dependentes de cocaína, comparado a nenhuma
queixa do grupo-controle; ocorrência de tosse ou ronco alto (p=0,001), apresentado por
27,5% do grupo-estudo comparado a 10% do grupo-controle em três ou mais vezes na
semana e sonhos ruins ou pesadelos (p=0,008): 30% do grupo-estudo referiu apresentar
esta parassônia três ou mais vezes na semana, comparado a 7,5% do grupo-controle.
CONCLUSÃO
Os dependentes de cocaína desta amostra apresentaram maiores intercorrências

durante o sono comparado a pessoas que não fazem uso de cocaína.

PRODUÇÃO EDITORIAL E DIAGRAMAÇÃO
SETOR DE CRIAÇÃO
Av. Brigadeiro Luís Antônio, 278 - 12º andar
01318-901 - Bela Vista - São Paulo, SP

Epidemiology of Dementia in A Brazilian

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1ª edição - junho de 2009

Todos os direitos reservados à:

Diretor Cientíﬁco: Dr. Lacildes Rovella Júnior

Produção Editorial e Diagramação:

Este volume abarca as palestras proferidas no VII CONGRESSO

Agradecemos a possibilidade de realizar este tomo pelo apoio

Nossa homenagem ao Presidente de Honra do Congresso, Prof.

Nossa justa admiração aos Professores Doutores homenageados

Agradecemos especialmente a todos os colegas membros da

A captação de recursos excepcional foi realizada graças ao

Aos artistas do Setor de Criação da APM somos particularmente

Agradecemos mais uma vez a todos!

Prof. Dr. Rubens Reimão

Prof. Dr. Rubens Gagliardi

Prof. Dr. Luiz Domingos Mendes Melges

ACARY SOUZA BULLE OLIVEIRA

ADRIANA NATHALIE KLEIN

AGNALDO RODRIGUES DA COSTA

ALEXANDRE ALUIZIO COSTA MACHADO

AMÉRICO CEIKI SAKAMOTO

ANA CLÁUDIA PICCOLO

ANTÔNIO CARLOS M. MAIA JÚNIOR

ANTONIO SPINA-FRANÇA NETTO

AUGUSTO CÉSAR PENALVA DE OLIVEIRA

BENITO PEREIRA DAMASCENO

CARLOS ALBERTO BORDINI

CAROLINA ARAUJO RODRIGUES FUNAYAMA

CHARLES PETER TILBERY

CHRISTINA M. FUNATSU COELHO

DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO

DOUGLAS DOS SANTOS MINOTELLI

EDUARDO GENARO MUTARELLI

EDUARDO LEITE RIBEIRO DO VALLE

EGBERTO REIS BARBOSA

ELIZABETH M. A. BARASNEVICIUS QUAGLIATO

ELZA DIAS TOSTA DA SILVA

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