Revisão – P3

Bases Metabólicas e Bioquímicas

1)

1. A figura refere-se a que situação clínica? Explique.

Acidose metabólica. Inibição do ciclo da ureia acumula amônia, ocorre em deficiências
enzimáticas, problemas hepáticos. Produção de ácidos, tentativa renal de excretar H+ na forma de
NH4 na urina e CO2 pelos pulmões. Aumento da reabsorção de HCO3 pelos rins.
2. Cite e explique dois exames laboratoriais que estarão alterados nesta condição.
pH alterado na gasometria, EB negativo pelo consumo de HCO3.

2) P.J., masculino, 41 anos, alcoólatra, de hábito alimentar escasso e hipoproteico, queixa de

coloração amarelada da pele e
olhos há cerca de 3 meses. Há
mais de um ano sente astenia, há
edema MMII e oligúria. Os
sintomas se agravaram há alguns
meses, atrapalhando inclusive
sua capacidade de trabalho.
Quando procurou serviço
médico nessa época de piora foi
diagnosticado com anemia, e
tratado com sulfato ferroso, mas
não foram feitos novos exames
para analisar a eficácia.
1. Qual o provável
mecanismo da anemia
desse paciente?
Pacientes hepatopáticos podem
desenvolver anemia, visto que tal órgão
é responsável pela síntese do ferro
presente na hemoglobina, a carência de
ferro provoca anemia.
 2. Quais enzimas estão alteradas? Por quê?
GamaGT, fosfatase alcalina, ALT, AST - indicam lesão hepática crônica, a lesão de
hepatócitos permite sua liberação e mensuração no sangue.
3. O que é tempo de protrombina? Ele está alterado? Por quê?
Tempo necessário a ativação da cascata de coagulação; o fígado é responsável pela
produção dos fatores de coagulação, como a má função hepática há menos fatores e dificuldade
de coagulação.
4. Comente o perfil eletroforético observado.
Diminuição das proteínas produzidas produzidas pelo fígado devido a lesão e elevação da
fração gama, ou seja, anticorpos, sistema imune atuante.
5. Por que há alterações na glicemia e ureia?
Comprometimento das vias hepáticas de gliconeogênese e ciclo da ureia, devido ao dano
causado pelo uso crônico de álcool.

3) Frequentemente se administra antibióticos a pacientes cirróticos, por quê?

Evitar encefalopatia hepática. As substâncias que são absorvidas para a circulação
sanguínea provenientes dos intestinos passam pelo fígado, onde são normalmente eliminadas as
toxinas. Muitas dessas toxinas (como a amônia) são produtos de decomposição normais,
resultantes da digestão das proteínas. No caso da encefalopatia hepática, as toxinas não são
eliminadas porque a função hepática está afetada. Assim, busca-se suprimir a produção de amônia
pelas bactérias intestinais.
4) Você esperaria aumento ou diminuição dos seguintes parâmetros em caso de obstrução total
da drenagem da bile para o duodeno?
1. Bilirrubina total e fracões - aumento (obstrução impede secreção, estase da bilirrubina
com eventual dispersão para o sangue, elevando os níveis séricos de ambas as frações)
2. Urobilogênio fecal e urinário - diminuição, não secreção de bilirrubina para o duodeno
impede conversão para urobilogênio
3. Ácidos biliares na urina - aumento, menor secreção para intestino e maior eliminação
da fração presente no sangue
5)
 1. Cite e explique duas intervenções e tratamentos que atuam no mecanismo da figura.
(várias respostas possíveis) Sulfonilureias bloqueiam canais de K dependentes de ATP,
aumenta despolarização da célula beta pancreática, ativando canais de Ca voltagem dependentes,
que aumentam a secreção de insulina. Moduladores GLP1 atuam como antagonistas do glucagon,
ou seja, inibe o inibidor da secreção de insulina.
2. Explique qual rota metabólica é afetada pela metformina.
Gliconeogênese, diminui a produção de glicose no fígado.
6)
 1. Explique a situação clínica
Dieta cetogênica. rica em gorduras e baixa em carboidratos. Objetiva mobilizar o tecido
adiposo porque com pouca glicose no sangue é preciso lipólise. Pode haver cetonúria e cetonemia,
mas não acidose metabólica porque usa-se o combustível alternativo. Baixa ingesta de
carboidratos resulta na falta de glicose para os tecidos; o pâncreas secreta glucagon, que estimula
glicogênese. Como não há estímulo insulínico o ciclo de Krebs é inibido, acetil-CoA que provém da
lipólise e beta oxidação será destinado a cetogênese, produzindo corpos cetônicos.
7) Lactente apresenta diarreia e irritabilidade há 6 dias, e piora do estado geral há um dia. No
exame físico – boca seca, taquicardia, taquipneia, e pressão arterial indetectável. A
gasometria mostra pH 6,75, pO2 100, pCO2 6, HCO3 1, BE – 45. Na+ plasmático 159, K+
4,9, Cl 148, lactato 1,8.
1. Qual o provável diagnóstico? Explique.
Não há dados suficientes para fechar nenhum diagnóstico, ou seja, há mais de uma
hipótese diagnóstica possível, por exemplo: choque hipovolêmico resultante de desidratação; a
diarreia causou perda de água, contração hipertônica, aumento de eletrólitos. A má perfusão
aumenta formação de lactato nos tecidos periféricos, resultando na captura de HCO3, agravando a
alteração de BE. Há tentativa de compensação cardiorrespiratória, com aumento da FC e FR. A
hiperventilação aumenta a eliminação de CO2.
8) A fim de duplicar a concentração de equilíbrio de uma fármaco: O que é necessário fazer
com a dose de ataque? E a de infusão?
Duplicar a velocidade de infusão.
A de ataque não muda.
9) Um fármaco cuja concentração tecidual é mais elevada que a plasmática possui que
característica farmacocinética? Explique.
Grande volume de distribuição, baixa biodisponibilidade. O volume para conter toda a dose
absorvida é alto.
10) A alteração intencional do pH urinário pode ser útil para eliminação de fármacos durante
uma intoxicação. Como acelerar a eliminação renal de ácido acetilsalicílico (pka = 3.5)?
Justifique.
A forma não ionizada pode ser reabsorvida, por isso deve-se estimular a ionização do
fármaco para ser eliminado. Substâncias ácidas são melhores excretadas em pH alcalino,
pois para excreção é desejado que não sejam lipossolúveis – pois assim não retornam da
urina para o plasma. Ou seja, deve-se alcalinizar a urina, aumentar o ph.

11) Descreva o conceito geral da forma farmacêutica solução.

Solução: líquida, límpida e homogênea; contém um ou mais princípios dissolvidos em um
solvente adequado. Pode ser injetável, aerossol, gotas.
12) Calcule a depuração plasmática do clonazepan considerando uma velocidade de 2,6
mL/min/kg, com 80% do fármaco excretado sem alteração na urina, para um homem de 90
kg.
Se a velocidade é 2,6 mL/min/kg - para um homem de 90 quilos multiplicamos e obtem-se
234 mL/min. Entretanto, apenas 80% do farmaco é excretado segundo o enunciado. Assim
0,8 x 234 = 187,2 ml/min.
13) Para um paciente de 70 kg e 60 anos de idade, a amoxicilina tem depuracao de 6,7 L/h e é
uniformemente distribuída nos 42 litros totais de agua corporal. Calcule a meia vida
plasmática do fármaco.
É importante decorar a fórmula da meia vida:
Clearance = 0,693 x volume de distribuição / tempo de meia vida do fármaco

6,7 L por h = 0,693 x 42 L / meia vida

6,7 Meia vida = 29,106

Meia vida = 4,3 h

Nesse caso a depuração já está específica para os dados 70 kg e 60 anos então basta fazer
o cálculo.

14) Observe a conjugação

1. Qual reação está ocorrendo e qual elemento está sendo incluso?

Reação de fase II, substituição de OH por grupamento glucoronideo. Conjugação com
 ácido glicurônico formando metabólitos menos reativos e mais hidrossolúveis.

2. Qual a consequência dessa reação para a eliminação desse fármaco?

Facilita a eliminação por diminuir a lipossolubilidade e assim a reabsorção.
15) Um paciente de 40 anos e 70 kg foi tratado de infecção com 2000 mg de vancomicina como
dose de ataque IV. O pico da concentração no plasma foi de 28,5 mg/L. Qual o volume de
distribuição?
Dose = concentração x volume
2000 mg = 28,5 mg/L x volume
Volume = 70 L

70 L para uma pessoa de 70 kg -

Tem que dividir porque a unidade do volume de distribuição é litro por quilo.
Resposta 1L/kg

16) Um paciente internado diagnosticado com infecção bacteriana sensível a ciprofloxacino

comprimido a cada 12 horas via sonda entérica não apresenta melhora clínica. Identifique o
problema e descreva as intervenções.
Interações do fármaco com cations presentes no tubo da sonda entérica, causando
inativacao e deposição.
Interrupção da alimentação 1 hora antes de administrar o comprimido.