Sífilis
Sumário
Introdução.............................................................1
Epidemiologia.......................................................1
Etiopatogenia........................................................1
Classificação.........................................................1
Diagnóstico...........................................................1
Tratamento............................................................1
Introdução
A sífilis é uma doença infecciosa curável,
exclusiva do ser humano.
Epidemiologia
 Tem havido recrudescimento da doença com o
advento dos ACO.
 Os grupos de maior risco são aqueles que
mantém relações sexuais com maior
frequência, ou sem proteção – adultos jovens,
itinerantes (caminhoneiros), prostitutas, HSH.
Etiopatogenia
 A sífilis é uma doença infecciosa causada pela
bactéria espiroqueta Treponema pallidum,
microaerófilo – sobre com apenas pequenas
quantidades de oxigênio (não toleram a [O2]
do ambiente).
 Trata-se de uma bactéria com motilidade,
sendo visualizada com facilidade pelo exame
microscópico em campo escuro (facilitam sua
penetração nos tecidos).
 Replica-se em intervalos de 30 a 33 horas, e
desse modo, por ser de difícil cultivo em
laboratório, muitas conclusões acerca de sua
patogenia ainda são discutíveis.
PRIMÁRIA
 Quando o agente penetra na pele humana
lesada, ou em mucosas, ocorre quimiotaxia de
neutrófilos, e então surge o cancro.
 Logo após o seu surgimento, podem ser
encontrados anticorpos contra o Tp. Essa é a
fase primária da doença.
 Quando a lesão não é tratada, os neutrófilos
são substituídos por linfócitos que são origem
a uma reposta celular TH1 – eles secretam
citocinas que atraem e ativam macrófagos, que
por sua vez, na presença de anticorpos e
opsoninas, fagocitam e destroem os
microrganismos.
A lesão contém IL-2 (proliferação linfocitária), IFN-γ, IL-10
(regulador, TREG) e IL-12 (estimula diferenciação TH1).
 Há surgimento de IgG e IgM, e a combinação
dos dois tipos de resposta imune (celular e
humoral) faz com que aparentemente o cancro
desapareça.
 Contudo, existe uma resistência das bactérias a
esse ataque, provavelmente porque elas se
alojam em sítios imunologicamente
privilegiados (protegidos da ação imune) –
olhos, SNC, aorta, ossos, linfonodos).
Pela técnica PCR, pode ser detectada uma espiroquetemia.
Essa é, portanto, a melhor fase para detecção da doença.
SECUNDÁRIA
 Algumas semanas mais tarde, a bactéria se
prolifera e inicia o período secundário da
doença.
 O número de anticorpos chega ao máximo
devido ao grande número de treponemas no
corpo, e ocorre modificação das lesões, que
podem ser de vários tipos: eritêmato-
escamosa, maculares, pustulosas e ulceradas.
 Apesar do grande número de anticorpos, a
resposta imune celular torna-se deficiente, e
não consegue deter a elevada quantidade de
treponemas.
LATENTE
 Passadas semanas ou meses, as lesões podem
desaparecer, e surge um período de latência,
no qual há uma melhora da imunidade celular.
TERCIÁRIA
 Tem-se, por último, o estágio terciário, no
qual a característica é a formação de
 granulomas. Os treponemas são dificilmente
encontrados nas lesões desse período.
ANATOMOPATOLÓGICO
 Primário (Cancro): a epiderme está fina no
centro e ulcerada, e acantolítica (com cantos)
mas bordas. Há infiltrado linfomononuclear
(devido resposta TH1).
 Secundário: os vasos sanguíneos tornam-se
dilatados e espessados, com proliferação
endotelial, e infiltrado mononuclear com
plasmócitos. Acometem também anexos e
nervos. Existem 4 tipos de lesões:
 Lesões eritêmato-descamativas: há
hiperplasia epidérmica, semelhante à
psoríase. Acomete plantas dos pés e
palmas das mãos.
 Lesões maculares: não apresentam
alterações epidérmicas, mas podem haver
alguns pequenos granulomas epitelioides
e células gigantes.
 Lesões pustulosas: neutrófilos são
encontrados.
 Lesões ulceradas: há necrose epidérmica
e dérmica, devido a oclusão vascular
gerada pelo material fibrinoide.
 Terciário: pode haver necrose caseosa. Nas
lesões gomosas, há um grande número de
células epitelioides e gigantes, e o infiltrado
acomete a derme e o tecido subcutâneo, com
necrose caseosa extensa.
Lesões tardias não são revertidas com a
antibioticoterapia.
Transmissão
 A bactéria tem como porta de entrada pele e
mucosas, pelas seguintes vias:
 Contato sexual (60%)
 Contato com lesões infectadas
(extragenital)
 Fluidos orgânicos
 Via transplacentária
 Acidentes com instrumentos e
hemotransfusão
A transmissibilidade requer presença de lesões.
 A doença é transmissível em qualquer fase
gestacional – é influenciado pelo estágio da
infecção da mãe (maior na fase 1ª e 2ª) e
tempo de exposição do feto.
 A transmissibilidade pela vida sexual é maior
nos primeiros estágios da doença – existe um
número aumentado de espiroquetas, além da
quantidade de lesões comuns nas fases
secundária e primária.
 A maioria das pessoas com sífilis tende a não
reconhecer a doença, devido à ausência de
sintomatologia, dependendo do estágio.
 Não sendo adequadamente tratada, a sífilis
evolui para formas graves, com acometimento
cardiovascular e nervoso.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 10 a 90 dias, com média de 21 dias após
contato sexual infectante.
SUSCETIBILIDADE
 Suscetibilidade universal.
 Infecções prévias não promovem proteção – a
pessoa se infecta sempre que entra em contato
com a bactéria.
Quadro Clínico e Classificação
SÍFILIS PRIMÁRIA
 Após o período de incubação, primeira
manifestação é uma úlcera única e indolor,
bordas bem definidas, regulares, duras e
elevadas; e fundo limpo – cancro duro.
 Consiste no local de entrada da bactéria, e
pode aparecer no pênis, vulva, boca, ânus ou
locais internos (canal vaginal e colo do útero).
 Também é acompanhada de linfadenopatia
regional.
 A lesão pode durar de 3 a 8 semanas, e
desaparece mesmo sem tratamento.
SÍFILIS SECUNDÁRIA
 Ocorre entre 6 semanas e 6 meses do
desaparecimento do cancro – marca a
disseminação sistêmica dos treponemas.
 Consiste na manifestação de diversas lesões,
que duram por 4 a 12 semanas:
- Pápulas palmoplantares (eritematosas)
- Placas
- Condilomas planos
 Também é acompanhada de microadenopatia
– gânglios epitrocleares.
 Também pode se associar a alopecia e
madarose.
 Também desaparecem sem tratamento.

SÍFILIS LATENTE
 Ausência de qualquer sintomatologia –
período em que ocorre a maioria dos
diagnósticos, pela reatividade de testes
treponêmicos e não treponêmicos.
 Pode ser classificada em recente (menos de 2
anos de infecção) e tardia (mais de 2 anos de
infecção)
SÍFILIS TERCIÁRIA
 Ocorre em 15 a 25% das infecções não
tratadas, podendo levar até 40 anos para se
manifestar.
 Ocorre destruição tissular, com acometimento
de SNC e sistema CV, além da formação de
gomas sifilíticas (granulomas em tumorações e
liquefação).
TESTES NÃO TREPONÊMICOS
 VDRL, RPR, USR e TRUST
Detectam sífilis ativa
 Detectam anticorpos (IgM e IgG) contra
material lipídico liberado pelas células
danificadas devido a sífilis, e também contra a
cardiolipina liberada pelos treponemas.
 São também conhecidos como anticorpos
anticardiolipina inespecíficos para os
antígenos do T. pallidum.
 No teste qualitativo, as amostras são diluídas
até não haver mais reatividade.
 Outras condições em que há destruição
também podem levar a um aumento do VDRL
– LES, AR, hanseníase – gerando falso
positivos.
 Quando há grande produção de anticorpos
(sífilis 2ª) pode ocorrer o efeito prozona,

Diagnóstico TESTES TREPONÊMICOS

EXAME DIRETO  FTA-abs, teste rápido, ELISA, T PHA,
 Microscopia em campo escuro – a partir do MHTP, EQL
material das lesões primárias e secundárias.  Detectam anticorpos contra antígenos
 Pesquisa direta em material - específicos contra o T. pallidum,
permanecendo positivos em até 85% pela vida
toda (cicatriz sorológica).
TESTES IMUNOLÓGICOS

Teste complementar
Primeiro teste Interpretação Conduta
(solicitar o primeiro positivo)
 (a) Diagnóstico  (a) (b) Se diagnóstico ou
Treponêmico Não treponêmico  (b) Infecção ativa se ≥ 2 titulações infecção ativa – notificar,
Reagente Reagente (≥ 1:8) VDRL em relação ao anterior. tratar (paciente e testar
 (c) Cicatriz sorológica: VDRL < 1:8, parceiro) e realizar
tratamento anterior documentado com acompanhamento com
Não queda de titulação em pelo menos duas VDRL.
treponêmico Treponêmico titulações.  (c) Se tratamento anterior não
Reagente Reagente  Classificação do estágio clínico: documentado, iniciar novo
(≥ 1:8) tempo de infecção e histórico de tratamento (gestante).
tratamento.  (c) Se confirmada cicatriz
 Realizar terceiro teste treponêmico sorológica – orientações (não
com metodologia diferente. gestante) ou (d) (gestante)
 (c) Reagente – diagnóstico ou cicatriz  (d) Se novo teste treponêmico
sorológica – investigar tratamento não reagente, exclui-se
Treponêmico Não treponêmico prévio. diagnóstico de sífilis.
Reagente Não reagente  (d) Não reagente – falso-positivo,  (d) Acompanhar mensalmente
excluída possibilidade de infecção. (gestante), tratar se VDRL
 (d) Cicatriz sorológica: se tratamento aumentar ≥ 2 titulações
anterior com queda de titulação em
pelo menos duas titulações. Ou seja – acompanhar mensal
Não Treponêmico  Realizar terceiro teste treponêmico na gestante se cicatriz
treponêmico Não reagente com metodologia diferente. sorológica ou falso-positivo!
Reagente  Reagente – diagnóstico ou cicatriz
sorológica – investigar tratamento
prévio.
  (d) Não reagente – falso-positivo,
excluída possibilidade de infecção.
 (d) Cicatriz sorológica: se tratamento
anterior com queda de titulação em
pelo menos duas titulações.
 Se suspeita clínica, solicitar
Treponêmico ou
NÃO há necessidade de nova coleta de teste em 30
Não
realização de outro teste se  Ausência de infecção dias.
treponêmico
não houver suspeita clínica  Avaliar tratamento
Não reagente
empírico, mesmo sem o teste.

Diagnóstico Diferencial
 Sífilis primária: cancro mole (cancroide), Gestante (alergia)
herpes genital, linfogranumola venéreo,  Dessensibilização com penicilina V oral em
donovanose, CA, leishmaniose tegumentar, doses progressivamente maiores em ambiente
trauma hospitalar.
 Sífilis secundária: hanseníase,  Falha na dessensibilização – eritromicina
farmacodermia, etc 500mg VO 6/6h por 15 dias (recente) ou 30
 Sífilis terciária: TB, leishmaniose tegumentar, dias (tardia) – não ultrapassa barreira
esporotricose, tumores intracranianos placentária.
distúrbios psiquiátricos
Acompanhamento
Tratamento  É feito com verificação do VDRL, por 2 anos.
 Mensal em gestantes
 Benzilpenicilina benzatina (Benzetacil) é o
 Trimestral nos outros casos no primeiro ano,
tratamento de primeira linha – o mais
e semestral no segundo ano.
adequado para gestantes.
 Tratamentos alternativos (em gestantes)
precisam ser avaliados por serviço Critérios de resposta adequada
especializado.  A queda em 2 titulações ou negativação em 3
TRATAMENTO meses (sífilis recente) e 3 a 4 titulações em 6
meses.
Penicilina G benzatina (1.200.000U)  Ou em 2 titulações em 12 meses (sífilis tardia)
PRIMÁRIA – 2.400.000 U, sendo 1.200.000U indica resposta adequada.
em cada nádega
SECUNDÁRIA– 4.800.000 U dividida em duas
doses semanais, sendo 1.200.000U em cada Critérios de falha
nádega a cada semana.  A elevação dos títulos indica reinfecção.
TERCIÁRIA– 7.200.000 U dividida em duas  A elevação deve ser de 2 titulações. Se elevar
doses semanais, sendo 1.200.000U em cada somente uma, repetir o teste.
nádega a cada semana.  Não redução em 2 titulações em 6 meses (sífilis
INDETERMINADA – 7.200.000 U dividida em recente) ou em 2 titulações em 12 meses
duas doses semanais, sendo 1.200.000U em cada (tardia).
nádega a cada semana.  Persistência ou recorrência de sinais e
NEUROSSÍFILIS – penicilina G cristalina 18 a sintomas.
24M UI/dia EV, em doses de 3 a 4M UI a cada 4
horas; ou infusão contínua por 14 dias  Algumas pessoas podem ficar com VDRL
persistentemente positivo em títulos baixos,
ALTERNATIVO configurando cicatriz sorológica.
Não gestante  Neurossífilis – LCR de 6/6 meses até
 Doxilicina 100mg VO 12/12h por 15 dias se normalização.
recente, ou 30 dias se terciária, indeterminada
ou tardia.
 Neurossífilis – ceftriaxona 2g EV/dia por 10
a 14 dias.