SISTEMA CARDIO-VASCULAR

O CORAÇÃO - ANATOMIA

1 - Coronária Direita
2 - Coronária Descendente Anterior Esquerda
3 - Coronária Circunflexa Esquerda
4 - Veia Cava Superior
5 - Veia Cava Inferior
6 - Aorta
7 - Artéria Pulmonar
8 - Veias Pulmonares
 
9   - Átrio Direito
10 - Ventrículo Direito
11 - Átrio Esquerdo
12 - Ventrículo Esquerdo
13 - Músculos Papilares
14 - Cordoalhas Tendíneas
15 - Válvula Tricúspide
16 - Válvula Mitral
17 - Válvula Pulmonar

CORAÇÃO

(1ª PARTE)

Como somos complexos seres multicelulares e como todas as nossas

células, enquanto vivas, desempenhando suas funções, necessitam
constantemente de nutrição, oxigênio e demais substâncias, é
necessário um bombeamente contínuo do sangue por toda a vasta
rede vascular que possuímos. Tal bombeamento é feito, o tempo todo,
através de uma bomba muscular, que se encontra funcionando desde
a nossa vida embrionária, quando nem sequer forma humana ainda
tínhamos: o nosso coração.
O coração pode ser, portanto, considerado como uma importante
bomba muscular.

Como podemos observar na ilustração acima, o nosso coração possui

4 cavidades: 2 átrios e 2 ventrículos.

Através das 2 veias cavas (inferior e superior) o sangue, venoso,

chega ao coração proveniente da grande circulação sistêmica. O
coração recebe este sangue através do átrio direito.

Do átrio direito o sangue, rapidamente, vai passando ao ventrículo

direito. Cerca de 70% do enchimento ventricular se faz mesmo antes
da contração atrial. Durante a contração atrial completa-se o
echimento ventricular.

Logo em seguida, com a sístole ventricular, uma boa quantidade de

sangue venoso do ventrículo direito é ejetado para a artéria pulmonar.
Desta, o sangue segue para uma grande rede de capilares
pulmonares. Ao passar através dos capilares pulmonares as
moléculas de hemoglobina presentes no interior das hemáceas vão
recebendo moléculas de oxigênio que se difundem do interior dos
alvéolos, através da membrana respiratória, para o interior dos
capilares pulmonares e interior das hemáceas. O gás carbônico, ao
mesmo tempo, se difunde em direção contrária, isto é, do interior dos
capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. Desta maneira o
sangue se torna mais enriquecido de oxigênio e menos saturado de
gás carbônico.
Este sangue volta então, mais rico em oxigênio, ao coração. Através
das veias pulmonares o sangue atinge o átrio esquerdo e vai
rapidamente passando ao ventrículo esquerdo. Com a sístole atrial
uma quantidade adicional de sangue passa do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo, completando o enchimento deste.

Em seguida, com uma nova sístole ventricular, o sangue é ejetado do

ventrículo esquerdo para a artéria aorta e desta será distribuído, por
uma enorme rede vascular, por toda a circulação sistêmica.

Após deixar uma boa quantidade de oxigênio nos tecidos, o sangue

retorna mais pobre em oxigênio do mesmos, é coletado pelas grandes
e calibrosas veias cavas, por onde retorna ao coração, no átrio direito.

Um jovem saudável, em repouso, apresenta aproximadamente os

seguintes volumes de sangue nas câmaras ventriculares:

Volume Diastólico Final (o volume de sangue que se encontra em

cada câmara ventricular ao final de uma diástole): 120 a 130 ml.

Volume Sistólico Final (o volume de sangue que se encontra em cada

câmara ventricular ao final de uma sístole): 50 a 60 ml.

Volume Sistólico ou Débito Sistólico (o volume de sangue ejetado por

cada câmara ventricular durante uma sístole): 70 ml.

Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta

aproximadamente 70 ciclos (sístoles e diástoles) cardíacos e se, a
cada ciclo, aproximadamente 70 ml. de sangue são ejetados numa
sístole, podemos concluir que, durante 1 minuto, aproximadamente 5
litros (70 x 70 ml.) de sangue são ejetados por cada ventrículo a cada
minuto. O volume de sangue ejetado por cada ventrículo a cada
minuto é denominado Débito Cardíaco (DC).

CORAÇÃO

(SISTEMA DE PURKINJE)
 

A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na

contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema
condutor e excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de
Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que se
distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular
cardíaca.

Podemos conferir, na ilustração abaixo, como se distribuem as

diversas fibras que formam o Sistema de Purkinje:

1. Nodo Sinu-Atrial (SA): Também chamado nodo Sinusal, é de

onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por
todo o restante do coração. Por isso pode ser considerado o
nosso marcapasso natural. Localiza-se na parede lateral do átrio
direito, próximo à abertura da veia cava superior. Apresenta uma
frequência de descarga rítmica de aproximadamente 70
despolarizações (e repolarizações) a cada minuto. A cada
despolarização forma-se uma onda de impulso que se distribui,
a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o
sincício atrial, provocando a contração do mesmo. Cerca de
0,04 segundos após a partida do impulso do nodo SA, através
de fibras denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo
AV.
2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Chegando o impulso a este nodo,
demorará aproximadamente 0,12 segundos para seguir em
frente e atingir o Feixe AV, que vem logo a seguir. Portanto este
 nodo, localizado em uma região bem baixa do sincício atrial, tem
por função principal retardar a passagem do impulso antes que
o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que
o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da
contração das mesmas pois, no momento em que as câmaras
atriais estariam em sístole (contraídas), as ventriculares ainda
estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, lenta,
através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe
AV.
3. Feixe AV: Através do mesmo o impulso segue com grande
rapidez em frente e atinge um segmento que se divide em 2
ramos:
4. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes
ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em
direção ao ápice do coração, acompanhando o septo
interventricular. Ao atingir o ápice do coração, cada ramo segue,
numa volta de quase 180 graus, em direção à base do coração,
desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrículo. Note
que cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações.
Estas têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos
através da maior quantidade possível e no mais curto espaço de
tempo possível por todo o sincício ventricular. Com a chegada
dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma
grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A
contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o
volume das mesmas, o que faz com que um considerável
volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a
artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.

Algo interessante de se verificar no músculo cardíaco é a forma como

suas suas fibras se dispõem, umas junto às outras, juntando-se e
separando-se entre sí, como podemos observar na ilustração abaixo.
Uma grande vantagem neste tipo de disposição de fibras é que o
impulso, uma vez atingindo uma célula, passa com grande facilidade
às outras que compõem o mesmo conjunto, atingindo-o por completo
após alguns centésimos de segundos. A este conjunto de fibras,
unidas entre sí, damos o nome de sincício. Portanto podemos dizer
que existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco.
Existem, na verdade, 2 sincícios funcionais formando o coração: Um
sincício atrial e um sincício ventricular. Um sincício é separado do
outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a
contração nas fibras que compõem o sincício atrial ocorra num tempo
diferente da que ocorre no sincício ventricular.

CORAÇÃO

(2ª PARTE)

REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA

 

Conforme foi dito no capítulo anterior, o coração, num adulto jovem

saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros
de sangue através de cada câmara ventricular.

Mas acontece que, ao se praticar alguma atividade física mais intensa,

com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na
musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa
a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa
também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e
evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea. Em
determinados momentos, com atividade física intensa, o volume de
sangue que retorna ao coração chega até a aproximadamente 25 litros
por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração é capaz de
bombear todo este volume.

Lei de Frank-Starling:
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de
ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno
venoso.
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a
cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o,
de acordo com a necessidade.

Vejamos, portanto, de que forma o coração controla sua atividade:

Controle da Atividade Cardíaca:

O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como
também de forma extrínseca.

Controle Intrínseco:
 

 Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno

venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais
distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso
faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com
uma maior força. Uma maior força de contração,
consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a
cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico
aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC =
VS x FC).

Outra forma de controle intrínseco:

 Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno

venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais
distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras,
inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais
distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade
das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de
descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras.
Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca se
verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra
também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).

Controle extrínseco:

Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou

reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema
Nervoso Autônomo (SNA).

O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo

de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de
diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos
liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e
Parassimpáticas.

As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina.

Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso
Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam
uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.

Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico

em suas terminações: acetilcolina.
 

 Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no

coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca
como também na força de contração. Como consequência
ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.

 Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a

liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas,
provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência
cardíaca e redução na força de contração. Como consequência,
redução considerável no débito cardíaco.

SISTEMA CARDIO-VASCULAR

(HEMODINÂMICA)
 

Durante todo o tempo o sangue flui, constantemente, por uma vasta

rede vascular por todos os nossos tecidos.

O coração bombeia continuamente, a cada sístole, um certo volume

de sangue para nossas artérias. O sangue encontra uma certa
resistência ao fluxo, proporcionada em grande parte pelo próprio atrito
das moléculas e células sanguíneas contra a parede de um longo
caminho encontrado a frente através de nossos vasos sanguíneos, de
variados diâmetros e numerosas ramificações.
O fluxo sanguíneo varia bastante nos diferentes tecidos. Determinados
tecidos necessitam de um fluxo bem maior do que outros. Tecidos
como músculos esqueléticos apresentam grandes variações no fluxo
sanguíneo através dos mesmos em diferentes situações: Durante o
repouso o fluxo é relativamente pequeno, mas aumenta
significativamente durante o trabalho, quando o consumo de oxigênio
e demais nutrientes aumenta e a produção de gás carbônico e outros
elementos também aumenta.

Através de uma vasodilatação ou de uma vasoconstrição, a cada

momento, o fluxo sanguíneo num tecido pode aumentar ou diminuir,
devido a uma menor ou maior resistência proporcionada ao mesmo.

Dois importantes fatores que determinam o fluxo num vaso pode ser
demonstrado pela seguinte fórmula:

FLUXO = PRESSÃO / RESISTÊNCIA

Diante disso podemos concluir que, aumentando a pressão, o fluxo

aumenta; aumentando a resistência, o fluxo diminui.

A resistência ao fluxo, por sua vez, depende de diversos outros

fatores:
 

 Comprimento do Vaso: Quanto mais longo o caminho a ser

percorrido pelo sangue num tecido, maior será a resistência
oferecida ao fluxo. Portanto, quanto maior for o comprimento de
um vaso, maior será a resistência ao fluxo sanguíneo através do
próprio vaso.

 Diâmetro do Vaso: Vasos de diferentes diâmetros também

oferecem diferentes resistências ao fluxo através dos mesmos.
Pequenas variações no diâmetro de um vaso proporcionam
grandes variações na resistência ao fluxo e, consequentemente,
grandes variações no fluxo. Vejamos: Se um determinado vaso
aumenta 2 vezes seu diâmetro, através de uma vasodilatação, a
resistência ao fluxo sanguíneo através do mesmo vaso (desde
que as demais condições permaneçam inalteradas) reduz 16
vezes e o fluxo, consequentemente, aumenta 16 vezes. Existem
situações em que um vaso chega a aumentar em 4 vezes seu
próprio diâmetro. Isso é suficiente para aumentar o fluxo em 256
vezes. Podemos concluir então que a resistência oferecida ao
fluxo sanguíneo através de um vaso é inversamente
 proporcional à variação do diâmetro deste mesmo vaso, elevada
à quarta potência.

 Viscosidade do Sangue: O sangue apresenta uma viscosidade

aproximadamente 3 vezes maior do que a da água. Portanto,
existe cerca de 3 vezes mais resistência ao fluxo do sangue do
que ao fluxo da água através de um vaso. O sangue de uma
pessoa anêmica apresenta menor viscosidade e,
consequentemente, um maior fluxo através de seus vasos. Isso
pode facilmente ser verificado pela taquicardia constante que
tais pessoas apresentam.

Diante dos diferentes fatores citados acima e de que forma os

mesmos interferem no fluxo sanguíneo, podemos melhor entender a
Lei de Poiseuille:

FLUXO = P.(D) /  V.C

4

Onde:

P = Variação de Pressão entre um segmento e outro do segmento

vascular.
C = Comprimento do vaso.
V = Viscosidade do sangue.
D = Diâmetro do vaso.

VELOCIDADE DO SANGUE:

A Velocidade do sangue nos vasos também varia dependendo do

diâmetro do vaso: Quanto maior o diâmetro de um vaso, menor será a
velocidade do sangue para que um mesmo fluxo ocorra através deste
vaso.
Vejamos um exemplo:

A área de secção de reta da artéria aorta é de aproximadamente 2,5

cm . Já a área de secção de reta de todos os capilares existentes no
2

nosso corpo (somados) seria de, aproximadamente, 1000 vezes maior

do que a da aorta (2,5 cm X 1.000 = 2500 cm = 25 m ).
2 2 2

A velocidade do sangue na artéria aorta é de, aproximadamente, 30

cm/segundo. Sendo assim, a velocidade do sangue num capilar seria
de, aproximadamente, 1.000 vezes menor, ou seja, 30 cm/seg / 1.000
= 0,3 mm/seg.
 
 
 SISTEMA CARDIO-VASCULAR

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

 

Conforme pudemos constatar no tópico "hemodinâmica", o fluxo

sanguíneo no interior dos vasos depende diretamente da pressão
arterial: quanto maior a pressão, maior é o fluxo.

Portanto, é muito importante que nós tenhamos uma adequada

pressão arterial pois, se esta for muito baixa, o fluxo será insuficiente
para nutrir todos os tecidos; por outro lado, uma pressão
excessivamente elevada pode, além de sobrecarregar o coração,
acelerar o processo de envelhecimento das artérias e, pior ainda,
aumentar o risco de um acidente vascular (do tipo derrame cerebral).

Para que a pressão arterial em nosso corpo não seja nem elevada
demais nem baixa demais, possuimos alguns sistemas que visam
controlar nossa pressão arterial.

Destacamos abaixo 3 mecanismos importantes que atuam no controle

de nossa pressão arterial:

MECANISMO NEURAL

Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do

Sistema Nervoso. Não é o mecanismo mais importante, porém é o
mais rápido em sua ação.

Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal

funciona a todo momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em
pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas,
a nossa frequência cardíaca, força de contração do coração e tônus
vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-se
Centro Vasomotor.

Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência

cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a
vasoconstrição em um grande número de vasos.
Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração
provocam um aumento no Débito Cardíaco; o aumento na
vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo
sanguíneo. Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO ARTERIAL =
DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA.

Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro

Vasomotor induz a um consequente aumento na Pressão Arterial.

Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e

também nas artérias carótidas, na região onde as mesmas se
bifurcam (seios carotídeos), possuímos um conjunto de células auto-
excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas
grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão
hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede
das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais
receptores. Por isso estes receptores são denominados baroceptores
(receptores de pressão). Acontece que esses baroceptores enviam
sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade
deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial.

Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta

(ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e
carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais
intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco
cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado,
quando a pressão naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que
nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e,
com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o
que provoca um aumento na pressão arterial.

MECANISMO RENAL

Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos:

hemodinâmico e hormonal.

Hemodinâmico:

Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na

pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz
com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o
volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O
aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso
compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se
também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco.
Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial.

Hormonal:

Uma redução na pressão arterial faz com que haja como

consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução
na filtração glomerular com consequente redução no volume de
filtrado. Isso faz com que umas células denominadas
justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e
eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância
denominada renina. A tal renina age numa proteína plasmática
chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A
angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da
ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente
vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e,
consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a
angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere
maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na
circulação. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado
distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior
reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no
volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito
cardíaco e na pressão arterial.

DESVIO DO FLUIDO CAPILAR

É o mais simples de todos:

Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos,
o sangue flui constantemente graças a uma pressão hidrostática a
qual é submetido. Os capilares são fenestrados e, portanto, moléculas
pequenas como água podem, com grande facilidade e rapidez, passar
tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos através da
parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos capilares,
força constantemente a saída de água para fora dos capilares.
Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica),
exercida por colóides em suspensão no plasma (como proteínas
plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de água
para dentro dos capilares. Normalmente há um certo equilíbrio: a
mesma quantidade de áqua que sai, também entra. Mas quando
ocorre um aumento ou redução anormal na pressão hidrostática no
interior dos capilares, observamos também um aumento ou uma
redução mais acentuada na saída de água através da parede dos
mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume
sanguíneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o
que certamente influi na pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-
a.